پروتکل برای ارائه مراقبت های اضطراری برای شوک آنافیلاکتیک. کد شوک آنافیلاکتیک (کد) برای mkd10

آلرژی در پایگاه داده طبقه بندی بین المللی بیماری ها گنجانده شده است - سندی که به عنوان پایه آماری و طبقه بندی اساسی برای مراقبت های بهداشتی در کشورهای مختلف عمل می کند. سیستم توسعه یافته توسط پزشکان امکان تبدیل فرمول شفاهی تشخیص را به یک کد الفبایی، که راحتی ذخیره و استفاده از داده ها را تضمین می کند، ممکن می سازد. بنابراین یک واکنش آلرژیک مطابق با ICD با شماره 10 کدگذاری شده است. این کد شامل یک حرف لاتین و سه رقم (از A00.0 تا Z99.9) است که امکان کدگذاری 100 دسته سه رقمی دیگر در هر گروه را فراهم می کند. گروه U برای مقاصد خاص (تشخیص بیماری های جدید که نمی توانند به یک سیستم طبقه بندی موجود نسبت داده شوند) رزرو شده است.

در 10 طبقه بندی، بیماری های ناشی از پاسخ سیستم ایمنی بسته به علائم و ویژگی های دوره به گروه های مختلفی تقسیم می شوند:

• درماتیت تماسی (L23)؛
• کهیر (L50)؛
• رینیت (J30)؛
• دیس باکتریوز (K92.8)؛
• آلرژی، نامشخص (T78).

مهم! تنها زمانی می توان در مورد وجود آلرژی صحبت کرد که نتایج آزمایش ها و سایر روش های معاینه بیماری هایی را که باعث بروز علائم مشابه می شوند را حذف کند.

تشخیص صحیح کلید مبارزه موفق با این بیماری است، زیرا انواع مختلف آلرژی اغلب نیازمند رویکردهای متفاوتی برای درمان و رعایت تعدادی از قوانین برای به حداقل رساندن تظاهرات ناخوشایند و بهبود کیفیت زندگی است.

درماتیت تماسی آلرژیک (L23)

برخلاف اکثر واکنش‌های آلرژیک «کلاسیک» که توسط ایمنی هومورال ایجاد می‌شوند، درماتیت تماسی یک پاسخ ایمنی سلولی است. از لحظه تماس پوست با ماده حساسیت زا تا تظاهرات پوستی آشکار، که نمونه ای از آن را می توان در عکس مشاهده کرد، به طور متوسط ​​14 روز می گذرد، زیرا این فرآیند توسط یک مکانیسم ازدیاد حساسیت نوع تاخیری آغاز می شود.

تا به امروز، بیش از 3000 آلرژن شناخته شده است:

• عناصر با منشاء گیاهی؛
• فلزات و آلیاژها؛
• ترکیبات شیمیایی تشکیل دهنده لاستیک؛
• مواد نگهدارنده و طعم دهنده؛
• داروها؛
• سایر مواد موجود در رنگ ها، محصولات آرایشی و بهداشتی، چسب ها، حشره کش ها و غیره.

درماتیت تماسی با قرمزی پوست، بثورات موضعی، تورم، تاول و خارش شدید ظاهر می شود. همانطور که در عکس می بینید، التهاب پوست یک ویژگی محلی دارد. شدت تظاهرات بستگی به مدت زمان تماس با آلرژن دارد.

درماتیت حاد و مزمن وجود دارد. شکل حاد اغلب با یک تماس مشاهده می شود، در حالی که شکل مزمن می تواند در طول زمان ایجاد شود اگر فرد به طور مداوم با یک عنصر خطرناک برای بدن تماس داشته باشد. تصویر درماتیت مزمن برای افرادی است که فعالیت های حرفه ای آنها شامل تماس مکرر با ترکیبات تهاجمی است.

کهیر آلرژیک ICD-10 (L 50)

آمار WHO نشان می دهد که 90 درصد افراد حداقل یک بار در زندگی خود این مشکل را تجربه کرده اند. عکس نشان می دهد که کهیر آلرژیک به چه صورت میکروبی 10 است که در نتیجه تماس با آلرژن ها ایجاد می شود.

طبق طبقه بندی، این نوع آلرژی به گروه L50 "بیماری های پوست و بافت زیر جلدی" اختصاص داده می شود. کد الفبایی برای کهیر ناشی از واکنش به یک آلرژن L50.0 است.

اغلب، کهیر، ناشی از پاسخ سیستم ایمنی به یک محرک خاص، به طور ناگهانی رخ می دهد و باعث علائمی مانند:

• تاول هایی که هم روی پوست و هم روی غشاهای مخاطی ایجاد می شوند و به قطر 10-15 سانتی متر می رسند.
• خارش و سوزش؛
• لرز یا تب؛
• درد شکمی و حالت تهوع (احتمال استفراغ)؛
• بدتر شدن وضعیت عمومی

کهیر حاد، مشروط به انتصاب درمان مناسب، در 6 هفته (در برخی موارد بسیار سریعتر) ناپدید می شود. اگر تظاهرات طولانی تر ادامه یابد، آنها در مورد انتقال بیماری به شکل مزمن صحبت می کنند که می تواند کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی بدتر کند. کهیر مزمن نه تنها با مشکلات پوستی، بلکه با اختلال خواب، تغییر پس زمینه احساسی و ایجاد تعدادی از مشکلات روانی که اغلب منجر به انزوای اجتماعی فرد می شود، مشخص می شود.

رینیت آلرژیک (J30)

رینیت اغلب زمانی رخ می دهد که مخاط با نوع خاصی از آلرژن تماس پیدا کند. گروه J30 تشخیص های زیر را فهرست می کند:

• J30.2 - که می تواند در پس زمینه عصبی خودکار یا تحت تأثیر هر گونه آلرژن رخ دهد.
• J30.1 پولینوز (تب یونجه) علت آن گرده گل است که در هنگام گلدهی گیاهان به مقدار زیاد در هوا وجود دارد.
• J30.2 - سایر رینیت های فصلی که در زنان باردار و در افرادی که به درختان گلدار در بهار حساسیت دارند رخ می دهد.
• J30.3- سایر رینیت های آلرژیککه در پاسخ به تماس با بخار مواد شیمیایی مختلف، داروها، عطرها یا نیش حشرات ایجاد می شود.
• J30.4 رینیت آلرژیک، نامشخص این کد در صورتی استفاده می‌شود که همه آزمایش‌ها وجود آلرژی را نشان دهند که به شکل رینیت ظاهر می‌شود، اما پاسخ واضحی به آزمایش‌ها وجود ندارد.

این بیماری با التهاب مخاط بینی همراه است که باعث عطسه، آبریزش بینی، تورم و تنگی نفس می شود. با گذشت زمان، این علائم می تواند با سرفه همراه شود، که اگر درمان نشود، خطر ابتلا به آسم را تهدید می کند.

آماده سازی عمومی و محلی به بهبود وضعیت کمک می کند، مجموعه ای که توسط متخصص آلرژی انتخاب می شود، با در نظر گرفتن شدت علائم، سن بیمار و سایر بیماری های موجود در تاریخچه.

دیس باکتریوز ماهیت آلرژیک (K92.8)

دیس باکتریوز مجموعه ای از علائم ناشی از اختلالات بالینی دستگاه گوارش است که در پس زمینه تغییرات در خواص و ترکیب میکرو فلور روده یا تحت تأثیر مواد آزاد شده در طول زندگی کرم ها رخ می دهد.

پزشکان و دانشمندان خاطرنشان می کنند که رابطه بین آلرژی و دیس باکتریوز بسیار قوی است. همانطور که اختلالات دستگاه گوارش باعث ایجاد واکنش به آلرژن های غذایی فردی می شود، آلرژی که قبلاً در یک فرد وجود دارد می تواند باعث عدم تعادل در میکرو فلور روده شود.

علائم دیس باکتریوز آلرژیک عبارتند از:

• اسهال؛
• یبوست؛
• نفخ شکم؛
• درد در معده؛
• تظاهرات پوستی رایج مشخصه آلرژی غذایی؛
• کمبود اشتها؛
• سردرد؛
• ضعف عمومی.

مهم! از آنجایی که چنین علائمی مشخصه بسیاری از بیماری ها از جمله مسمومیت های حاد و بیماری های عفونی است، مهم است که در اسرع وقت از متخصصان کمک بگیرید تا علت ایجاد علائم ذکر شده در بالا را شناسایی کنید.

اسهال به ویژه برای کودکان خطرناک است، زیرا کم آبی بدن همراه با تجمع مواد سمی می تواند عواقب جدی، حتی مرگ را به همراه داشته باشد.

عوارض جانبی طبقه بندی نشده در جای دیگر (T78)

گروه T78 شامل اثرات نامطلوبی بود که وقتی بدن در معرض آلرژن های مختلف قرار می گیرد رخ می دهد. در ویرایش دهم ICD طبقه بندی شده است:

• 0 - شوک آنافیلاکتیک ناشی از حساسیت غذایی.
• 1- سایر واکنش های پاتولوژیک که بعد از غذا خوردن رخ می دهد.
• 2 - شوک آنافیلاکتیک نامشخص. اگر آلرژنی که باعث چنین پاسخ ایمنی قوی شده است، تشخیص داده نشود.
• 3 - آنژیوادم (ادم Quincke).
• 4 - آلرژی، نامشخص. به عنوان یک قاعده، این فرمول تا زمانی که آزمایشات لازم انجام نشده و عامل حساسیت زا شناسایی نشده باشد استفاده می شود.
• 8 - سایر شرایط نامطلوب ماهیت آلرژیک که در ICD طبقه بندی نشده اند.
• 9 - عوارض نامشخص.

شرایط ذکر شده در این گروه به ویژه خطرناک هستند زیرا می توانند زندگی را تهدید کنند.

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2014

شوک آنافیلاکتیک، نامشخص (T78.2)، شوک آنافیلاکتیک ناشی از واکنش غیرطبیعی به غذا (T78.0)، شوک آنافیلاکتیک ناشی از واکنش غیرطبیعی به یک داروی تجویز شده و به درستی استفاده شده (T88.6)، شوک آنافیلاکتیک مرتبط با تجویز سرم (T80.5)

آلرژی

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

شورای کارشناسی

RSE در REM "مرکز جمهوری

توسعه سلامت»

وزارت بهداشت

و توسعه اجتماعی

جمهوری قزاقستان

پروتکل شماره 9

شوک آنافیلاکتیک (AS)- یک واکنش آلرژیک سیستمیک حاد به تماس مکرر با یک آلرژن، تهدید کننده زندگی و همراه با اختلالات شدید همودینامیک، و همچنین اختلال در عملکرد سایر اندام ها و سیستم ها.

مقدمه

نام پروتکل:شوک آنافیلاکتیک
کد پروتکل:

کد (کدها) مطابق با ICD-10:
T78.0 شوک آنافیلاکسی به دلیل واکنش غیر طبیعی به غذا.
T78.2 شوک آنافیلاکتیک، نامشخص
T80.5 شوک آنافیلاکتیک مرتبط با سرم.
T88.6 شوک آنافیلاکسی ناشی از واکنش غیرطبیعی به یک داروی تجویز شده و به درستی مصرف شده است.

اختصارات استفاده شده در پروتکل:
BP - فشار خون
ALT - آلانین آمینوترانسفراز
AST - آسپاراژین آمینوترانسفراز
AS - شوک آنافیلاکتیک
BAC - آزمایش بیوشیمیایی خون
GP - پزشک عمومی
GCS - گلوکوکورتیکواستروئیدها
DBP - فشار خون دیاستولیک
GIT - دستگاه گوارش
IVL - تهویه مصنوعی ریه
KShchS - حالت اسید-باز
LS - پزشکی
ICD - طبقه بندی بین المللی بیماری ها
KLA - شمارش کامل خون
OAM - آزمایش کلی ادرار
SBP - فشار خون سیستولیک
سونوگرافی - سونوگرافی
HR - ضربان قلب
IgE - ایمونوگلوبولین کلاس
E pO2 - کشش جزئی اکسیژن
pCO2 - کشش جزئی دی اکسید کربن
SaO2 - اشباع (اشباع هموگلوبین با اکسیژن)

تاریخ توسعه پروتکل:سال 2014.

کاربران پروتکل: پزشکان با تمام مشخصات، پیراپزشکی.

طبقه بندی

طبقه بندی بالینی شوک آنافیلاکتیک

با توجه به گزینه های بالینی :

معمول؛

همودینامیک (کلاپتوئید)؛

خفگی؛

مغزی؛

شکمی.

با جریان :

خوش خیم حاد؛

بدخیم حاد؛

درنگ

مکرر؛

ناقص.

با شدت :

درجه من؛

درجه دوم؛

درجه III؛

درجه IV

تشخیص

II. روش‌ها، رویکردها و روش‌های تشخیص و درمان

فهرست اقدامات تشخیصی اولیه و اضافی

معاینات تشخیصی پایه (اجباری) انجام شده در سطح سرپایی: انجام نشده است.
معاینات تشخیصی اضافی انجام شده در سطح سرپایی: انجام نشده است.
حداقل لیست معایناتی که هنگام مراجعه به بستری برنامه ریزی شده باید انجام شود: انجام نشده است.

معاینات تشخیصی اصلی (اجباری) انجام شده در سطح بیمارستان:

تعیین تعادل اسید و باز (pH، pCO2، pO2).

BAC (بیلی روبین، ALT، AST، کراتینین، اوره، قند، پتاسیم، سدیم)؛

کواگولوگرام؛

الکتروکاردیوگرام

پایش فشار خون، ضربان قلب، SaO2، دیورز روزانه.

معاینات تشخیصی اضافی انجام شده در سطح بیمارستان:

تعیین فشار ورید مرکزی؛

تعیین فشار گوه در شریان ریوی.

اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه؛

سونوگرافی حفره شکم و لگن کوچک؛

تعیین Ig E در سرم خون با ایمونوشیمی لومینسانس (پس از حذف GCS).

اقدامات تشخیصی انجام شده در مرحله مراقبت های اورژانسی:

مجموعه شکایات و شرح حال؛

معاینهی جسمی؛

نظارت بر فشار خون، ضربان قلب.

معیارهای تشخیصی

شکایات و خاطرات

شکایات :

. نوع معمولی:

حالت حاد ناراحتی به شکل احساسات دردناک مبهم (اضطراب، ترس از مرگ، "سوختگی گزنه" یا "نقاط داغ") همراه با هیجان و اضطراب.
ضعف شدید، سرگیجه؛
اختلال هوشیاری؛
احساس هجوم خون به سر، زبان و صورت؛
احساس سوزن سوزن شدن و خارش پوست صورت، دست ها و سر؛
سردرد؛
تنفس سخت؛
سرفه تیز؛
درد در قلب یا تپش قلب؛
احساس سنگینی در پشت سینه یا فشردگی قفسه سینه؛
حالت تهوع، استفراغ؛
درد در شکم

. همودینامیکنوع (کلاپتوئید) (شیوع اختلالات همودینامیک با ایجاد افت فشار خون شدید و تغییرات رویشی- عروقی):

درد شدید در ناحیه قلب.

. نوع آسفیکسی:

. نوع مغزی:

ظاهر ترس / هیجان؛

. نوع شکمی(با ایجاد علائم به اصطلاح "شکم حاد کاذب"):

دردهای شدید در ناحیه اپی گاستر.

در شوک بدخیم حاد، دوره ای از شکایت وجود ندارد. از دست دادن ناگهانی هوشیاری، ایست قلبی و مرگ بالینی وجود دارد.

شرح حال
وجود عوامل خطر زیر:

وجود بیماری های آلرژیک؛

مصرف داروهایی با فعالیت حساسیت‌زای بالا؛

استفاده از داروهای دپو؛

پلی داروسازی;

تماس حرفه ای طولانی مدت با داروها و مواد شیمیایی.

معاینهی جسمی

بسته به گزینه های بالینی:

. نوع معمولی:

پالس مکرر نخ (روی عروق محیطی)؛
تاکی کاردی (کمتر برادی کاردی، آریتمی)؛
صدای قلب خفه می شود؛
BP به سرعت کاهش می یابد (در موارد شدید، DBP تشخیص داده نمی شود).
نارسایی تنفسی (تنگی نفس، مشکل خس خس سینه با کف از دهان)؛
مردمک ها گشاد شده و به نور پاسخ نمی دهند.

. نوع همودینامیک (کلاپتوئید):

کاهش شدید فشار خون؛
ضعف نبض و ناپدید شدن آن؛
نقض ریتم قلب؛
اسپاسم عروق محیطی (رنگ پریدگی) یا گسترش آنها (تعمیم "پرخونی شعله ور") و اختلال در عملکرد میکروسیرکولاسیون (مرمر شدن پوست، سیانوز).

. نوع آسفیکسی:

توسعه حنجره و / یا برونکواسپاسم؛
ادم حنجره با ظهور علائم نارسایی حاد تنفسی شدید؛
ایجاد سندرم دیسترس تنفسی با هیپوکسی شدید.

. نوع مغزی:

ایجاد سندرم تشنجی؛
تحریک روانی حرکتی؛

نقض هوشیاری بیمار؛
آریتمی تنفسی؛
اختلالات رویشی - عروقی؛
سندرم های مننژ و مزانسفالیک.

. نسخه شکمی:

وجود علائم تحریک صفاق.

بسته به جریان:

. خوش خیم حاد: با شروع سریع علائم بالینی، شوک تحت تأثیر مراقبت های ویژه مناسب به طور کامل متوقف می شود.

. بدخیم حاد:

با شروع حاد با کاهش سریع فشار خون (دیاستولیک - تا 0 میلی متر جیوه)، اختلال در هوشیاری و افزایش علائم نارسایی تنفسی با علائم اسپاسم برونش مشخص می شود.
این فرم به مراقبت های ویژه کاملاً مقاوم است و با ایجاد ادم ریوی شدید، افت مداوم فشار خون و کما عمیق پیشرفت می کند.
هرچه AS سریعتر ایجاد شود، احتمال ابتلا به AS شدید با یک پیامد کشنده احتمالی بیشتر است (بنابراین، این دوره AS با یک پیامد نامطلوب، حتی با درمان کافی مشخص می شود).

. دوره طولانی:

علائم اولیه به سرعت با علائم بالینی معمولی ایجاد می شود، درمان آنتی شوک فعال یک اثر موقت و جزئی می دهد.
در آینده، علائم بالینی چندان حاد نیستند، اما در برابر اقدامات درمانی مقاوم هستند.

. دوره عود کننده:

بروز یک وضعیت عود کننده پس از تسکین اولیه علائم آن مشخص است و اغلب اختلالات جسمی ثانویه رخ می دهد.

. دوره ناقص:

شوک به سرعت از بین می رود و بدون استفاده از هیچ دارویی به راحتی متوقف می شود.

بسته به شدت :

مدرک من:

اختلال خفیف همودینامیک (SBP و DBP کمتر از حد نرمال 20-40 میلی متر جیوه)؛

شروع بیماری با پیش سازها (بثورات، گلودرد و غیره)؛

آگاهی حفظ می شود؛

فعالیت قلبی حفظ می شود.

به راحتی قابل درمان ضد شوک است.

طول مدت AS خفیف از چند دقیقه تا چند ساعت است.

درجه دوم:

SBP در 90-60 میلی متر جیوه، DBP تا 40 میلی متر جیوه.

عدم از دست دادن هوشیاری؛

تنگی نفس؛

خفگی (به دلیل تورم حنجره)؛

تاکی کاردی، تاکی آریتمی؛

به خوبی به درمان ضد شوک پاسخ می دهد.

درجه III:

SBP در 60-40 میلی متر جیوه، DBP حدود 0 میلی متر جیوه.

سیانوز؛

از دست دادن تدریجی هوشیاری؛

سندرم تشنج؛

نبض نامنظم، نخی؛

درمان آنتی شوک بی اثر است.

درجه IV:

کلینیک به سرعت در حال توسعه است.

از دست دادن فوری هوشیاری؛

BP مشخص نشده است.

اثر ضد شوک درمانی وجود ندارد.

مرگ در عرض 5-40 دقیقه اتفاق می افتد.

توسعه احتمالی عوارض دیررس:

فرآیند دمیلینه سازی؛

میوکاردیت آلرژیک؛

هپاتیت A؛

نوریت.

تحقیقات آزمایشگاهی:
تعریف تعادل اسید و باز:

عدم وجود تغییرات مشخصه (درجه AS I)؛

اسیدوز متابولیک، هیپوکالمی، هیپوکسی (AS II درجه)؛

اسیدوز متابولیک شدید، هیپوکسمی شدید (AS درجه III)؛

. (درجه IV).

تحقیق ابزاری
در طول دوره تسکین یک وضعیت حاد، مانیتورینگ ECG، کنترل فشار خون، ضربان قلب، دما، دیورز و پالس اکسیمتری انجام می شود. با توجه به نشانه ها تعیین کنید:

مقدار فشار ورید مرکزی، منعکس کننده بار پیش بار بطن راست است. نشانه تصمیم برای انجام انفوزیون است: کم یا کاهش بار اولیه ممکن است نشان دهنده نیاز به تجویز انفوزیون داخل وریدی باشد. افزایش یا افزایش پیش بار (بیش از 15 میلی متر جیوه) ممکن است نشانه ای از اضافه بار مایعات یا اختلال در عملکرد قلب باشد.

فشار گوه ای شریان ریوی (برای ارزیابی پیش بارگذاری بطن چپ و ارتباط با فشار انتهای دیاستولیک بطن چپ برای بهینه سازی برون ده قلبی لازم است). اندازه گیری ها برای بیماران در شرایط بحرانی، با ایسکمی میوکارد، با آسیب شناسی که انطباق بطن چپ را کاهش می دهد، نشان داده شده است، که منجر به تغییرات بزرگ در فشار بطن چپ با تغییرات کوچک در حجم می شود.

معاینه اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه برای تشخیص افتراقی با سایر بیماری ها، ارزیابی میزان آسیب اندام ها و سیستم های مختلف در واکنش های شدید سیستمیک، برای شناسایی بیماری های همراهی که می توانند روند بیماری زمینه ای را تقلید کرده و تشدید کنند، انجام می شود.

سونوگرافی حفره شکمی و لگن کوچک و غیره برای تشخیص افتراقی با سایر بیماری‌ها، ارزیابی میزان آسیب به اندام‌ها و سیستم‌های مختلف در واکنش‌های شدید سیستمیک، برای شناسایی بیماری‌های همراهی که می‌توانند روند بیماری را تقلید کرده و تشدید کنند، اندیکاسیون دارد. بیماری زمینه‌ای.

نشانه هایی برای مشاوره با متخصصان باریک:

مشاوره آلرژیست-ایمونولوژیست؛

مشاوره با متخصص قلب (برای شناسایی CSD همزمان)؛

مشاوره با یک متخصص مغز و اعصاب (به منظور شناسایی آسیب شناسی عصبی همزمان)؛

مشاوره با متخصص گوش و حلق و بینی (به منظور شناسایی آسیب شناسی همزمان ارگان های گوش و حلق و بینی)؛

مشاوره با متخصص گوارش (به منظور شناسایی آسیب شناسی همزمان دستگاه گوارش.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی

میز 1تشخیص افتراقی شوک آنافیلاکتیک

ایالت ها	شکایات	علائم بالینی	تشخیص	اتیولوژی
شوک آنافیلاکتیک	سرگیجه، سردرد، تنگی نفس، خارش پوست، ترس از مرگ، احساس گرما، عرق نیز ممکن است ظاهر شود.	احساس گرما، ترس از مرگ، برافروختگی پوست، سردرد، درد قفسه سینه. کاهش هوشیاری، افت فشار خون، نبض نخی شدن، تشنج، ادرار غیر ارادی.	تشخیص آزمایشگاهی: تعداد و فعالیت عملکردی لنفوسیت های T کاهش می یابد، سطح سرکوبگرهای T کاهش می یابد، محتوای ایمونوگلوبولین ها (تعداد کل و کلاس های فردی) افزایش می یابد، واکنش تبدیل بلاست لنفوسیت افزایش می یابد، سطح کمپلکس های ایمنی در گردش افزایش می یابد، اتوآنتی بادی ها ظاهر می شوند. به بافت های اندام های مختلف (میوکارد، کبد، اجزای مختلف سلولی بافت کلیه و غیره).	نیش حشرات و معرفی داروها (مانند پنی سیلین، سولفونامیدها، سرم ها، واکسن ها و غیره). واکنش های مشابه به غذاها (شکلات، بادام زمینی، پرتقال، انبه، انواع مختلف ماهی)، استنشاق گرده یا مواد آلرژی زا گرد و غبار کمتر رایج است.
نارسایی حاد قلبی (AHF)	تنگی نفس، خستگی بیماران، تاکی کاردی سینوسی، حملات آسم در شب، سرفه، ادم محیطی، اختلالات دفع ادرار، درد و احساس سنگینی، پری هیپوکندری سمت راست.	شش نوع بالینی AHF وجود دارد: . نارسایی حاد قلب جبران نشده (نارسایی مزمن قلبی با شروع جدید، جبران نشده): علائم خفیف AHF که معیارهای شوک قلبی، ادم ریوی یا بحران فشار خون را برآورده نمی کند. . AHF فشار خون بالا: علائم AHF در بیماران با عملکرد بطن چپ نسبتا سالم همراه با فشار خون بالا و شواهد رادیوگرافیک احتقان ریوی یا ادم ریوی. . ادم ریوی (تأیید شده از نظر رادیولوژی): تصویر OL آلوئولی با رال های مرطوب، ارتوپنه و، به عنوان یک قاعده، اشباع اکسیژن شریانی کمتر از 90٪. . شوک کاردیوژنیک یک سندرم بالینی است که در پاسخ به کاهش قابل توجه انقباض میوکارد بطن چپ رخ می دهد و با کاهش فشار خون سیستولیک ظاهر می شود.<90 мм рт.ст.), уменьшением диуреза [<0,5 млДкгхч)] и тахикардией. . نارسایی قلبی با برون ده قلبی بالا: علائم AHF در بیماران مبتلا به CO بالا، معمولا با تاکی کاردی، پوست گرم (از جمله دست و پا)، احتقان در ریه ها و گاهی اوقات فشار خون پایین (شوک سپتیک) همراه است. نارسایی بطن راست - سندرم CO کم در ترکیب با افزایش فشار در وریدهای ژوگولار، بزرگ شدن کبد و افت فشار خون شریانی.	تشخیص آزمایشگاهی: - می توان محتوای پروتئین کل، آلبومین را کاهش داد. هیپوپروتئینمی؛ - افزایش سطح بیلی روبین، آلانین و آمینوترانسفرازهای آسپارتیک، تست تیمول، γ-گلوتامیل ترانس پپتیداز، لاکتات دهیدروژناز: - کاهش سطح پروترومبین؛ - افزایش سطح کلسترول تری گلیسیرید، لیپوپروتئین های با چگالی کم و بسیار کم. - کاهش لیپوپروتئین های با چگالی بالا؛ - در نارسایی شدید قلبی، افزایش محتوای خونی MB-بخش قلبی کراتین فسفوکیناز امکان پذیر است. کاهش محتوای پتاسیم، سدیم، کلرید، منیزیم؛ افزایش سطح کراتینین و اوره ECG: برای روشن شدن علت AHF. اشعه ایکس قفسه سینه: برای تعیین شدت احتقان در ریه ها. تعیین سطح پپتید ناتریورتیک مغز (BNP) - افزایش سطح BNP با پیشرفت نارسایی قلبی.	جبران CHF. . تشدید IHD (سندرم های حاد کرونری): - انفارکتوس میوکارد یا آنژین صدری ناپایدار با ایسکمی گسترده میوکارد. - عوارض مکانیکی انفارکتوس حاد میوکارد؛ - انفارکتوس میوکارد بطن راست. . بحران های فشار خون بالا . آریتمی حاد . نارسایی حاد دریچه، تشدید نارسایی دریچه ای قبلی. . تنگی شدید آئورت. . میوکاردیت حاد شدید. . تامپوناد قلبی . تشریح آئورت. . محرک های غیر قلبی: - اشتباهات در درمان، عدم رعایت توصیه های پزشک؛ - اضافه بار حجمی؛ - بیماری های عفونی (به ویژه پنومونی و سپتی سمی)؛ - سکته مغزی شدید - جراحی بزرگ - نارسایی کلیه؛ - تشدید آسم برونش یا COPD؛ - مصرف بیش از حد دارو؛ - مصرف بیش از حد الکل؛ - فئوکروموسیتوم. . سندرم CO بالا: - سپتی سمی؛ - بحران تیروتوکسیک؛ - کم خونی؛ - شانت خون
انفارکتوس میوکارد	شکایت اصلی درد آنژین در قفسه سینه است که اغلب در ناحیه قلب موضعی است. معمولاً این دردها حالت فشاری، فشردگی و سوزش دارند. اغلب آنها در پشت جناغ سینه، در نیمه چپ قفسه سینه قرار می گیرند، اما می توانند در اپی گاستر، و در ناحیه بین استخوانی و در نیمه راست قفسه سینه نیز رخ دهند. مناطق مشخصه تابش دردهای تیپیک آنژین شامل بازوی چپ، فک پایین، ناحیه کتف چپ، فضای بین کتف و کمتر بازوی راست است. احساس ترس از مرگ، ضعف شدید، تعریق، گاهی حالت تهوع، استفراغ یا خفگی. علائم بالینی بسیار مهم که نشان دهنده ایجاد سندرم های حاد کرونری است، بروز درد در هنگام استراحت یا در حین ورزش یا بلافاصله پس از آن، مدت زمان آنها بیش از 20 دقیقه و بی اثر بودن نیتروگلیسیرین است.	رنگ پریدگی، افزایش تعریق، نبض مکرر در ناحیه پیش کوردیال در طول سیستول لمس می شود - یک ضربه قلبی، تضعیف زنگ های I و IV در راس قلب، ظاهر شدن تون III، رگ های مرطوب غیرقابل شنیدن در بخش های پایه ریه ها.	تشخیص آزمایشگاهی: - افزایش لاکتات دهیدروژناز، کراتین فسفوکیناز، تروپونین 1. تغییرات ECG: - انفارکتوس Q: ارتفاع قطعه ST، وارونگی موج T و امواج Q گسترده. انفارکتوس غیر Q: فرورفتگی قطعه ST و منفی بودن موج T بدون امواج Q پاتولوژیک.	آتروترومبوز در حوضه کرونری.
غش کردن	سفتی قفسه سینه، ضعف، مگس جلوی چشم، بی حسی اندام ها، حالت تهوع، استفراغ، رنگ پریدگی پوست، افت فشار خون.	سرگیجه همراه با زنگ در گوش، احساس پوچی در سر، ضعف شدید، خمیازه کشیدن، سیاهی چشم، سرگیجه، عرق سرد، حالت تهوع، بی حسی اندام، تنفس نادر، سطحی می شود. پوست رنگ پریده است، نبض ضعیف است. بیمار ناگهان چشم‌هایش را می‌چرخاند، عرق سرد می‌ریزد، نبضش ضعیف می‌شود، اندام‌هایش سردتر می‌شوند، انقباض رخ می‌دهد و سپس گشاد شدن مردمک‌ها. بیشتر اوقات، این حالت چند ثانیه طول می کشد، سپس به تدریج بیمار شروع به به هوش آمدن می کند و نسبت به محیط اطراف خود واکنش نشان می دهد.	تشخیص آزمایشگاهی: کاهش محتوای گلبول های قرمز، کاهش سطح گلوکز، افزایش محتوای تروپینین 1 در صورت آسیب قلبی. تغییرات احتمالی در مانیتورینگ هولتر، CT مغز، ECG، EchoCG	اختلالات ریتم قلب، کم خونی (کاهش سطح گلبول های قرمز و هموگلوبین در خون، همراه با بدتر شدن توانایی خون برای حمل اکسیژن به بافت های بدن)، کاهش قند خون و سایر بیماری ها. .
آمبولی ریه	بیماری با از دست دادن کوتاه مدت هوشیاری یا غش، درد پشت جناغ یا در ناحیه قلب، تاکی کاردی، تنگی نفس، خفگی شروع می شود.	سندرم آمبولی عظیم کلاسیک (جمع شدن، درد قفسه سینه، سیانوز نیمه بالایی بدن، تاکی پنه، تورم وریدهای گردن). کاهش فشار خون< 90 мм.рт.ст, кровохарканье, припухлость нижних конечностей, тахикардия. Аускультация сердца и лёгких может выявить усиление или акцент II тона над трёхстворчатым клапаном и лёгочной артерией, систолический шум в этих точках. Расщепление II тона, ритм галопа — плохие прогностические признаки. Над зоной эмболии возможны ослабление дыхания, влажные хрипы и шум трения плевры. При выраженной правожелудочковой недостаточности набухают и пульсируют шейные вены; возможно увеличение печени.	تشخیص آزمایشگاهی: تعیین غلظت D-dimer. افزایش غلظت D-dimer بیش از 500 میکروگرم در میلی لیتر، مشکوک شدن به PE را با احتمال زیاد ممکن می کند. تغییرات ECG: علائم اضافه بار حاد بطن راست با S منفی در لید I، Q در لید III، G در لید III، جابجایی ناحیه انتقال (S عمیق در لید V5-V6) در ترکیب با T منفی در لید آشکار می شود. لیدهای V، -V (، اختلال هدایت در امتداد شاخه قدامی راست یا چپ باندل His است. تعدادی از بیماران فرورفتگی یا بالا رفتن بخش S-T را در لیدهای چپ ثبت می کنند، گاهی اوقات با وارونگی موج G، که معمولاً تفسیر می شود. به عنوان ایسکمی میوکارد بطن چپ. EchoCG: اتساع مقاطع راست و شریان ریوی، حرکت متناقض سپتوم بین بطنی، نارسایی دریچه سه لتی و در برخی موارد سوراخ بیضی باز. اشعه ایکس از اندام های قفسه سینه: می تواند با موقعیت بالای گنبد دیافراگم در سمت ضایعه، گسترش قلب راست و ریشه های ریه، تخلیه الگوی عروقی، وجود آتلکتازی دیسکوئید، ذات الریه، سایه های مثلثی قابل مشاهده، مایع در سینوس آشکار می شود. بر روی هورون یک حمله قلبی. اسکن پرفیوژن از ریه ها: کاهش تجمع دارو یا عدم وجود کامل آن در هر قسمت از میدان ریه نشان دهنده اختلال در گردش خون در این ناحیه است. ویژگی های بارز وجود نقص در دو یا چند بخش است. توموگرافی کامپیوتری حلزونی با افزایش کنتراست شریان‌های ریوی، تشخیص کانون‌های کاهش پرفیوژن ریه و توده‌های ترومبولیتیک در شریان ریوی را ممکن می‌سازد. آنژیواسکن اولتراسونیک وریدهای اندام تحتانی و لگن برای شناسایی منبع آمبولی و تعیین ماهیت آن.	انسداد بستر عروقی ریه ها توسط ترومبوس ها که عمدتاً در وریدهای گردش خون سیستمیک یا در حفره های سمت راست قلب ایجاد می شود و با جریان خون وارد آن می شود.
وضعیت صرع (ES)	تغییرات صرعی خاص در روان به شکل کندی عمومی (برادی روان‌سازی)، ویسکوزیته، دقت در گفتار، قطبیت عاطفه، دقت کودکان، و همچنین اطلاعات بی‌ثباتی در مورد وراثت، راه رفتن در خواب یا شب ادراری در کودکی، تشنج تشنجی در پاسخ به دمای بالا. ، جراحت سر	تشنج و به اصطلاح معادل های ذهنی تشنج (هر دو ماهیت حمله ای). تغییرات شخصیت (اختلال طولانی، مداوم، پیشرونده). ویژگی های دوره: 1) فصلی خاص اسپاسموفیلی با افزایش علائم از اکتبر تا نوامبر و حداکثر تظاهرات آن در مارس-آوریل. 2) وجود علائم افزایش تحریک پذیری الکتریکی (علامت ارب) و تحریک پذیری بیش از حد مکانیکی (علائم تروسو و خوستک) در اسماسموفیلی. 3) اسپاسم حنجره مشخصه اسماسموفیلی و به خصوص اختلالات قابل توجه متابولیسم کلسیم.	تشخیص آزمایشگاهی: - تعیین قند خون، سدیم، کلسیم، منیزیم در بیماران مبتلا به سندرم تشنج. - آزمایش خون برای وجود مواد سمی؛ - اسیدوز متابولیک در اثر انقباضات بیش از حد عضلات و تخلیه ذخایر گلیکوژن، گلیکولیز بی هوازی و تجمع اسید لاکتیک ایجاد می شود. کاهش pH به 7.2 در پس زمینه یک سندرم تشنجی به ندرت با آریتمی شدید قلبی همراه است. - اسیدوز تنفسی؛ اختلال در حرکت تنفسی توسط داروهای ضد تشنج و افزایش تولید دی اکسید کربن در طول انقباضات تشنجی عضلانی منجر به تاخیر در انتشار دی اکسید کربن می شود. - تشنج ممکن است با ظهور پلوسیتوز در مایع مغزی نخاعی همراه باشد. ظاهر در گلبول های قرمز، لکوسیت ها شرح داده شده است. EEG: کانون های تجلی	در موارد نادر، SE اولین تظاهر صرع است (SE اولیه). عوامل اصلی داخل جمجمه ای که باعث ES می شوند، خونریزی و التهاب هستند، اگرچه ES می تواند تقریباً با هر بیماری ارگانیک مغزی پیچیده شود. مسمومیت های حاد و مزمن (الکلیسم، اعتیاد به مواد مخدر، سوء مصرف مواد، مسمومیت سل و غیره) اغلب توسط ES پیچیده می شوند. در بیمارانی که تحت مراقبت های ویژه قرار می گیرند، هیپوناترمی، هیپوکلسمی، هیپوفسفاتمی و هیپوگلیسمی پیش نیازهایی را برای ایجاد ES ایجاد می کنند.
آفتاب و گرمازدگی	سرگیجه، سردرد شدید، برافروخته شدن صورت. سیاهی چشم، حالت تهوع، گاهی اوقات استفراغ. تاری دید و خونریزی بینی ممکن است رخ دهد.	سردرد، بی حالی، استفراغ، تب (گاهی بیش از 40 درجه سانتیگراد)، اختلال در نبض، تنفس، تشنج، بی قراری و سایر علائم. در موارد شدید - کما. علائم گرمازدگی با افزایش رطوبت محیط تشدید می شود.	تشخیص آزمایشگاهی: ترومبوسیپنی، لکوسیتوز، هیپوفیبرینوژنمی. در تجزیه و تحلیل کلی ادرار، سیلندروری، لکوسیتوری، پروتئینوری.	. قرار گرفتن در معرض مستقیم خورشید روی سر بدون پوشش؛ . رطوبت هوای زیاد؛ . وجود فشار خون بالا، دیستونی گیاهی عروقی، اختلالات غدد درون ریز، بیماری قلبی، چاقی؛ . خطرات مرتبط با سن: کودکان زیر 1 سال، به ویژه نوزادان، و افراد مسن.
هیپوگلیسمی	شکایات در مورد گرسنگی، سردرد، سرگیجه، اختلالات بصری سریع رخ می دهد به شکل تظاهرات "مه"، چشمک زن "مگس" و "نقطه" جلوی چشم، دوبینی.	نوروگلیکوپنی با کاهش فعالیت فکری، عملکرد شناختی، توانایی تمرکز و از دست دادن جزئی مهارت های روانی حرکتی اکتسابی مشخص می شود. بیماران ناگهان نسبت به اتفاقات بی تفاوت، بی حال و خواب آلود می شوند. اغلب، علائم ذکر شده هیپوگلیسمی برای دیگران بیشتر از خود بیماران قابل توجه است. اغلب نوروگلیکوپنی با خلق و خو و رفتار نامناسب (گریه بی انگیزه، پرخاشگری، اوتیسم، منفی گرایی) آشکار می شود. در غیاب کمک به موقع و تشدید نوروگلیکوپنی، هوشیاری تاریک می شود، تریسموس رخ می دهد، ابتدا تکان دادن گروه های عضلانی فردی، و سپس تشنج عمومی که به سرعت ذخایر انرژی باقی مانده در سیستم عصبی مرکزی را تخلیه می کند و توسعه کمای هیپوگلیسمی را تسریع می کند. هیپرکاتکول آمینمی از نظر بالینی با تاکی کاردی، افزایش فشار خون، تعریق، لرزش، سفید شدن پوست، اضطراب و ترس ظاهر می شود. با هیپوگلیسمی شبانه که در خواب رخ می دهد، اضطراب به شکل کابوس تحقق می یابد.	از دست دادن ناگهانی هوشیاری در برابر پس زمینه وضعیت سلامت رضایت بخش یک بیمار مبتلا به دیابت، اول از همه، باید نشان دهنده کمای هیپوگلیسمی باشد. در صورتی که پیش از کمای هیپوگلیسمی جبران دیابت وجود نداشته باشد، پوست نسبتاً مرطوب، رنگ معمولی است، تورگ بافت رضایت بخش است، فشار کره چشم در لمس طبیعی است، تنفس یکنواخت و سریع نیست. نبض مکرر است، پر شدن و تنش رضایت بخش، فشار خون طبیعی است یا با تمایل به افزایش، واکنش مردمک ها به نور حفظ می شود. هیپرتونیک ماهیچه ها که در برخی از بیماران در حالت کما مشاهده می شود، معمولاً با قفل شدن فک همراه است که می تواند باعث خفگی شود. موارد کمای هیپوگلیسمی عمیق و طولانی ممکن است با علائم ساقه مانند هورمئوتونیا به شکل بی ثباتی تنفسی و نارسایی قلبی همراه باشد. آزمایش گلوکز	شایع ترین علل کمای هیپوگلیسمی: . مصرف بیش از حد انسولین یا اشتباه در روش تجویز آن (تجویز انسولین بدون تکان دادن قبلی در ویال؛ تزریق دارو به مناطقی از بدن که می تواند به سرعت جذب شود). . تجویز ترکیبی زیر جلدی و داخل وریدی انسولین؛ . تزریق انسولین در هر دوزی، اگر برای اولین بار تجویز شود. . نارسایی همزمان کلیه و کبد (با توسعه آنها، مکانیسم های غیر فعال سازی انسولین نقض می شود). . مصرف P-blockers؛ . عوارض عفونی، هیپرترمی، سندرم درد؛ . تخلیه آبسه، قطع اندام، کوله سیستکتومی، آپاندکتومی و سایر عمل های رادیکال که در نتیجه نیاز به انسولین اگزوژن کاهش می یابد. اگر به دلیل رفع سریع هیپرگلیسمی شدید، سطح طبیعی گلوکز خون به دست آید، علائم هیپوگلیسمی نیز ممکن است ایجاد شود. با این حال، بیشتر اوقات شروع تظاهرات بالینی هیپرگلیسمی زمانی مشاهده می شود که سطح گلوکز خون به زیر 3 میلی مول در لیتر می رسد.
مصرف بیش از حد داروها	بستگی به نوع دارو دارد	کاهش یا افزایش فشار خون، نیستاگموس یا فلج حرکات چشم، آتاکسی، دیس آرتری، کاهش یا افزایش رفلکس ها، افسردگی تنفسی، اختلال هوشیاری، خواب آلودگی، بی حالی و کما. تهوع، استفراغ، احتباس ادرار، کاهش تحرک دستگاه گوارش، ادم ریوی غیر کاردیوژنیک. افزایش تون عضلانی، افزایش علائم فعالیت سمپاتیک (میدریاز، تاکی کاردی، تب). هیپوترمی عمیق (با یک خط ایزوالکتریک در EEG) یک تظاهرات شایع از مصرف بیش از حد باربیتورات است. مردمک گشاد شده مشخصه مسمومیت با گلوتتیمید است. با مصرف بیش از حد مپریدین و پروپوکسیفن ممکن است تشنج رخ دهد.	تشخیص آزمایشگاهی: -بررسی ادرار و سرم خون از نظر مواد شیمیایی که باعث مسمومیت می شوند. - نظارت بر پارامترهای بیوشیمیایی: اوره و کراتینین، آزمایشات عملکرد کبد، گلوکز. - الکترولیت های سرم، اسمولاریته پلاسما. ترکیب گاز خون شریانی. تغییرات ECG: برای تشخیص آریتمی هایی که باعث بدتر شدن و مرگ در مصرف بیش از حد دارو می شود. سی تی سر: برای تشخیص آسیب ساختاری مغز، عفونت CNS و خونریزی زیر عنکبوتیه.	مسمومیت با عوامل دارویی.
شوک سپتیک	افزایش شدید دمای بدن تا 39-410 درجه سانتیگراد. توسعه اولیه نارسایی حاد بطن چپ (آسم قلبی، ادم ریوی، گسترش مرزهای قلب، ناشنوایی صدای قلب). ترس از مرگ.	سندرم سیستمیک واکنش التهابی (SSVR)، برای تشخیص که مستلزم وجود حداقل دو مورد از علائم زیر است: دما > 38.5 0C یا< 36,0 0С; تاکی کاردی > 90 ضربه در دقیقه؛ تاکی پنه > 20 در 1 دقیقه شمارش گلبول های سفید افزایش یا کاهش نسبت به هنجار سنی؛ علل دیگری که ممکن است تماس با SSVR؛ وجود یک اندام بی کفایتی؛ افت فشار خون مداوم	تغییرات آزمایشگاهی: سطح لاکتات در خون شریانی، بیلی روبین و کراتینین در سرم خون، ضریب اکسیژن - معیار اصلی برای درجه آسیب ریه، شناسایی نشانگرهای نارسایی اندام های متعدد.	کاهش پرفیوژن بافتی، اختلال در رساندن اکسیژن و سایر مواد به بافت ها و منجر به ایجاد سندرم نارسایی چند عضوی

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

اهداف درمانی:

بازیابی عملکرد کلیه سیستم ها و اندام های حیاتی.

تاکتیک های درمانی

درمان غیر دارویی :

ورود ماده حساسیت زا به بدن را متوقف کنید (تجویز دارو را متوقف کنید، نیش حشره را بردارید و غیره).

. بیمار را با انتهای پا بالا دراز بکشید، از باز بودن دستگاه تنفسی فوقانی و دسترسی به اکسیژن اطمینان حاصل کنید.

. در صورت امکان، یک تورنیکت در بالای محل تزریق یا نیش زدن قرار دهید.

. هوای تازه را در اختیار بیمار قرار دهید یا اکسیژن را استنشاق کنید (در صورت نیاز). اکسیژن از طریق یک ماسک، کاتتر بینی یا از طریق یک لوله راه هوایی، که در حالی که تنفس خود به خود و بیهوشی حفظ می شود، قرار می گیرد، تامین می شود.

. فشار خون، نبض، تعداد تنفس را کنترل کنید. در صورت عدم امکان اتصال مانیتور، اندازه گیری فشار خون، نبض دستی هر 2-5 دقیقه، کنترل سطح اکسیژن.

. حفظ یک پروتکل کتبی برای ارائه کمک های اولیه در AS الزامی است.

. همیشه برای انجام احیای قلبی ریوی آماده باشید. در صورت ایست تنفسی و گردش خون، ماساژ خارجی قلب، صفر (در حالت خوابیده به پشت، سر بیمار را خم کنید، فک پایین را به جلو و بالا آورده، دهان را باز کنید) و تهویه مکانیکی انجام دهید.

. برای بزرگسالان، فشرده سازی قفسه سینه (فشار قفسه سینه) باید با فرکانس 100 در دقیقه تا عمق 1/3 ضخامت قفسه سینه انجام شود. کودکان - 100 در دقیقه تا عمق 4-5 سانتی متر (نوزادان 4 سانتی متر). نسبت تنفس به فشار قفسه سینه 2:30 است.

. در بیمارانی که به دلیل ادم حلق و حنجره دچار اختلال در باز بودن راه هوایی هستند، لوله گذاری نای ضروری است. در موارد عدم امکان یا مشکل در حین لوله گذاری، انجام کونیکوتومی (تشریح اورژانسی غشای بین غضروف تیروئید و کریکوئید) ضروری است. پس از بازیابی راه هوایی، لازم است تنفس با اکسیژن خالص تامین شود. انتقال بیماران به تهویه مصنوعی ریه (ALV) برای ادم حنجره و نای، افت فشار خون غیرقابل درمان، اختلال هوشیاری، برونکواسپاسم مداوم با ایجاد نارسایی تنفسی، و ادم غیرقابل درمان ریوی اندیکاسیون دارد.

. فوراً با یک تیم احیا یا آمبولانس تماس بگیرید (در صورت ارائه کمک به قربانی در خارج از مرکز پزشکی). انتقال بیمار به بخش مراقبت های ویژه.

درمان پزشکی

استفاده از محرک های آدرنو دوپامین:
هرچه دوره ایجاد افت فشار خون شدید، نارسایی تنفسی و قلبی از ابتدای ورود (یا ورود به بدن) آلرژن کمتر باشد، پیش آگهی درمان کمتر است.

. محلول آدرنالین هیدروکلراید 0.1٪(داروی انتخابی است)؛

. محلول اپی نفرین 0.1٪:

IM در وسط ران قدامی، 0.3-0.5 میلی لیتر (0.01 میلی لیتر بر کیلوگرم وزن بدن، حداکثر 0.5 میلی لیتر) (B)، در صورت لزوم، تزریق اپی نفرین را می توان بعد از 5-15 دقیقه تکرار کرد.

با بی اثر بودن درمان:
- در یک جریان، کسری، به مدت 5-10 دقیقه: 1 میلی لیتر از محلول 0.1٪ در 10 میلی لیتر محلول 0.9٪ کلرید سدیم رقیق می شود.
- و / یا قطره داخل وریدی با سرعت تزریق اولیه 30-100 میلی لیتر در ساعت (5-15 میکروگرم در دقیقه)، تیتر کردن دوز بسته به پاسخ بالینی یا عوارض جانبی اپی نفرین: 0.1٪ - 1 میلی لیتر در 100 میلی لیتر 0. محلول کلرید سدیم 9/9 درصد.

در غیاب دسترسی های وریدی محیطی:
- داخل تراشه از طریق یک لوله لوله شده؛
- وارد ورید فمورال یا سایر وریدهای مرکزی شود.

معرفی آمین های پرسور برای افزایش فشار خون(در/در قطره):

. نوراپی نفرین 2-4 میلی گرم (1-2 میلی لیتر محلول 0.2٪)، رقیق شده در 500 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ یا محلول کلرید سدیم 0.9٪، با سرعت انفوزیون 4-8 میکروگرم در دقیقه تا زمانی که فشار خون تثبیت شود.

. دوپامین(در/در قطره):

400 میلی گرم در 500 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا محلول گلوکز 5٪ با سرعت تزریق اولیه 2-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه حل می شود و دوز را به گونه ای تنظیم می کند که فشار سیستولیک بیش از 90 میلی متر جیوه باشد.
- در آنافیلاکسی شدید، دوز را می توان به 50 میکروگرم در کیلوگرم در دقیقه یا بیشتر افزایش داد.
- دوز روزانه 400-800 میلی گرم (حداکثر - 1500 میلی گرم).

با تثبیت پارامترهای همودینامیک، کاهش تدریجی دوز توصیه می شود.
مدت زمان تجویز آمین های پرسور توسط پارامترهای همودینامیک تعیین می شود.
انتخاب دارو، میزان تجویز آن در هر موقعیت خاص به صورت جداگانه انجام می شود.
لغو آدرنومیمتیک ها پس از تثبیت پایدار فشار خون انجام می شود.

انفوزیون درمانیتزریق داخل وریدی قطره ای (جت) داروهای جایگزین پلاسما:

محلول کلرید سدیم 0.9% (یا محلول های ایزوتونیک دیگر)، 1-2 لیتر (5-10 میلی لیتر / کیلوگرم برای اولین بار 5-10 دقیقه).

هورمون درمانی:
در دوز اولیه:

دگزامتازون 8-32 میلی گرم IV قطره ای.
یا

پردنیزولون 90-120 میلی گرم وریدی بولوس؛
یا

متیل پردنیزولون 50-120 میلی گرم وریدی بولوس؛
یا

بتامتازون 8-32 میلی گرم IV قطره ای.

مدت و دوز GCS بسته به شدت تظاهرات بالینی به صورت جداگانه انتخاب می شود.
نبض درمانی کورتیکواستروئیدها مناسب نیست.

درمان ضد حساسیت:
استفاده از مسدود کننده های گیرنده H1-هیستامین فقط در پس زمینه تثبیت کامل همودینامیک و در صورت وجود علائم امکان پذیر است.

داروهای انتخابی:

کلماستین 0.1٪ - 2 میلی لیتر (2 میلی گرم)، داخل وریدی یا عضلانی.
یا

کلروپیرامین هیدروکلراید 0.2٪، داخل وریدی یا عضلانی 1-2 میلی لیتر.
یا

دیفن هیدرامین 25-50 میلی گرم، با تزریق عضلانی، یک دوز واحد 10-50 میلی گرم (1-5 میلی لیتر)، حداکثر دوز واحد 50 میلی گرم (5 میلی لیتر)، بالاترین دوز روزانه 150 میلی گرم (15 میلی لیتر) است. در / در دارو به صورت قطره ای با دوز 20-50 میلی گرم (2-5 میلی لیتر) در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ تجویز می شود.

استفاده از برونکودیلاتورها:
با سندرم برونش انسدادی مداوم علیرغم معرفی اپی نفرین:

آمینوفیلین

بولوس داخل وریدی به آرامی 5-6 mg/kg محلول 2.4% به مدت 20 دقیقه.
- قطره داخل وریدی 0.2-0.9 میلی گرم بر کیلوگرم در ساعت (تا از بین رفتن بروکواسپاسم).

استنشاق درمانی:

محلول سالبوتامول 2.5 میلی گرم / 2.5 میلی لیتر (از طریق نبولایزر)؛

اکسیژن مرطوب شده (کنترل شده توسط SpO2).

ارائه خدمات درمانی به صورت سرپایی:کمک در اسرع وقت، بدون انتظار تیم آمبولانس، آلرژیست ها، احیاگران ارائه می شود. در این راستا فهرست داروهای پایه و مکمل در تمامی مراحل مراقبت پزشکی معادل است. بسته به وضعیت، نوع بالینی و عوارض ممکن است از داروها یا درمان های دیگری استفاده شود.

لیست داروهای ضروری (با احتمال 100٪ استفاده):

اپی نفرین 0.18٪ - 1.0 میلی لیتر، آمپول

نوراپی نفرین 0.2٪ - 1.0، آمپول

پردنیزولون 30 میلی گرم، آمپول

دگزامتازون 4 میلی گرم - 1.0 میلی لیتر، آمپول

هیدروکورتیزون 2.5٪ - 2 میلی لیتر، آمپول

کلرید سدیم 0.9٪ - 400 میلی لیتر، ویال

لیست داروهای اضافی (احتمال استفاده کمتر از 100٪):

دوپامین 4٪ - 5.0 میلی لیتر، آمپول

کلرید پتاسیم + کلرید کلسیم + کلرید سدیم، 400 میلی لیتر، بطری

استات سدیم + کلرید سدیم + کلرید پتاسیم، 400 میلی لیتر، بطری

دکستروز 5٪ - 500 میلی لیتر، ویال

Clemastine 0.1٪ - 2.0 میلی لیتر، آمپول

دیفن هیدرامین 1٪ -1.0 میلی لیتر، آمپول

کلروپیرامین 2٪ - 1.0 میلی لیتر، آمپول

مداخله جراحی ارائه شده در بیمارستان:

کونیکوتومی (تشریح اورژانسی غشای بین غضروف تیروئید و کریکوئید).

اندیکاسیون: عدم امکان یا مشکل در لوله گذاری تراشه.

اقدامات پیشگیرانه

روش جمع آوری خاطرات قبل از جراحی یا معاینه اشعه ایکس با استفاده از مواد حاجب:

مجموعه ای از تاریخچه آلرژیک به منظور حذف داروها، محصولات غذایی حاوی آلرژن های مهم اتیولوژیکی.

. جمع آوری تاریخچه فارماکولوژیک (به منظور حل مشکل پیش دارو و جمع آوری اطلاعات در مورد داروها یا مشتقات آنها، داروهایی با خواص واکنش متقاطع که باید از تجویز و استفاده حذف شوند.

. با سابقه آلرژیک سنگین، داده های زیر را روشن کنید:

به چه دارویی واکنش نشان دادید؟
- مسیر تجویز دارو؛
- در مورد آنچه که دارو استفاده شده است؛
- در چه دوزی از دارو استفاده شده است.
- تظاهرات بالینی واکنش؛
- پس از چه مدت زمانی پس از مصرف دارو واکنش ایجاد شد.
- چه چیزی واکنش را متوقف کرد.
- آیا واکنش های قبلی به دارو وجود داشته است.
- آیا بعد از واکنش از این گروه دارو مصرف کردید.
- چه داروهایی را مصرف می کند و به خوبی تحمل می کند.

پیش دارو قبل از جراحی یا معاینه اشعه ایکس با استفاده از مواد حاجب:

قبل از درمان با سابقه آلرژیک سنگین قبل از جراحی یا معاینه رادیوپاک انجام می شود:

30 دقیقه - 1 ساعت قبل از مداخله، دگزامتازون 4-8 میلی گرم یا پردنیزولون 30-60 میلی گرم به صورت عضلانی یا داخل وریدی در محلول 0.9٪ کلرید سدیم تجویز می شود.
- کلماستین 0.1٪ - 2 میلی لیتر یا کلروپیرامین هیدروکلراید 0.2٪ -1-2 میلی لیتر به صورت عضلانی یا داخل وریدی در محلول 0.9٪ کلرید سدیم یا محلول گلوکز 5٪.

قوانین استفاده از تست های پوستی:

آزمایشات پوستی با دارو در صورت عدم وجود سابقه عدم تحمل دارو، اطلاعاتی ندارند و اندیکاسیون ندارند.

. یک مطالعه آلرژیک دقیق تر با هدف روشن کردن آلرژن عامل مهم پس از تسکین یک واکنش حاد و پایان دوره نسوز انجام می شود، ترجیحاً از روش های تشخیص آزمایشگاهی استفاده شود.

. برای روشن شدن تشخیص آلرژی دارویی با سابقه فارماکولوژیک مثبت، آزمایشات تحریک آمیز با یک داروی مشکوک: پوست، زیر زبانی و در دوز کامل درمانی توسط متخصص آلرژی-ایمونولوژیست به صورت برنامه ریزی شده، دقیقاً طبق نشانه ها، در شرایط نزدیک انجام می شود. به بخش های احیا و مراقبت های ویژه، زیرا احتمال ایجاد شوک آنافیلاکتیک را منتفی نمی دانند.

به بیمار مبتلا به آنافیلاکسی داروها، نیش پرده اپترا و محصولات غذایی یک کیت ضد شوک، از جمله محلول آدرنالین هیدروکلراید 0.1٪ 1.0 میلی لیتر در آمپول ارائه دهید.

از یک داروی دارای واکنش علّی مهم یا متقاطع استفاده نکنید (در حالی که مترادف های دارویی تولید شده توسط شرکت های دارویی مختلف را در نظر بگیرید).

محصول غذایی عامل بیماری را مصرف نکنید.

از نیش پرده چشم و غیره اجتناب کنید.

برچسب زدن سوابق پزشکی بیماران با سابقه آلرژی تشدید شده:

در صفحه عنوان کارت سرپایی و/یا بستری بیمار، لازم است دارویی که باعث واکنش آلرژیک شده، تاریخ واکنش و تظاهرات بالینی آن ذکر شود.

درمان حساسیت زدایی انجام می شود:

در صورت لزوم، استفاده از یک داروی قابل توجه به دلایل بهداشتی؛

زیر نظر متخصص آلرژی-ایمونولوژیست.

مدیریت بیشتره
مدت زمان مشاهده و نظارت بر وضعیت بیمار به شدت توسعه، ویژگی های دوره آنافیلاکسی بستگی دارد.
هنگام تشخیص AS، حداقل 2-3 روز طول می کشد، حتی اگر امکان تثبیت سریع فشار خون وجود داشت، زیرا خطر عود تظاهرات بالینی وجود دارد. مدت درمان بستری تا 10 روز است.
پس از آن، در صورت لزوم، می توان درمان توانبخشی را انجام داد.
ممکن است عوارض دیررس ایجاد شود: فرآیند دمیلینه کردن، میوکاردیت آلرژیک، هپاتیت، نوریت و غیره.

در عرض 3-4 هفته، اختلال در عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف ممکن است ادامه یابد.

شاخص های اثربخشی درمان و ایمنی روش های تشخیصی و درمانی شرح داده شده در پروتکل:

بهبودی کامل؛

بازیابی توانایی کار.

داروها (مواد فعال) مورد استفاده در درمان

بستری شدن در بیمارستان

اندیکاسیون های بستری شدن در بیمارستان نشان دهنده نوع بستری شدن در بیمارستان است

نشانه های بستری اورژانسی:

شوک آنافیلاکتیک

نشانه های بستری برنامه ریزی شده:انجام نشده است.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات شورای کارشناسی RCHD MHSD RK، 1393
   1. 1. آلرژی و ایمونولوژی. رهبری ملی (تحت سردبیری R.M. Khaitov, N.I. Ilyina. - M .: GEOTAR - Media, 2009. - 656 p. 2. Kolkhir P.V. Alergology-Immunology مبتنی بر شواهد. - M., Practical Medical , 2010. - 528 3. دستور وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان مورخ 4 ژوئیه 2001 شماره 630 "در مورد بهبود مراقبت های پزشکی برای بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک" 4. Gelfand B.R., Saltanov A.I. مراقبت های ویژه. راهنمایی ملی. - M.: GEOTAR-Media، 2010. – 956 ص. سن پترزبورگ، 2004.

اطلاعات

III. جنبه های سازمانی اجرای پروتکل

لیست توسعه دهندگان:

1) Nurpeisov Tair Temirlanovich - دکتر علوم پزشکی، دانشیار، مرکز آلرژولوژی جمهوری خواه RSE در REM "موسسه تحقیقات قلب و عروق و بیماری های داخلی" MHSD RK، متخصص آلرژی ارشد آزاد MHSD RK، رئیس.

2) Gazalieva Meruert Arystanovna - دکترای علوم پزشکی، دانشیار، RSE در REM "دانشگاه پزشکی دولتی کاراگاندا"، رئیس گروه ایمونولوژی و آلرژی.

3) Artykbaev Zhanibek Tokenovich - دکتر علوم پزشکی، پروفسور، RSE در REM "موسسه تحقیقات علمی قلب و عروق و بیماری های داخلی" وزارت بهداشت و توسعه اجتماعی جمهوری قزاقستان، رئیس بخش بیهوشی و احیا.

4) Ihambayeva Ainur Nygymanovna - فارماکولوژیست بالینی JSC "دانشگاه پزشکی آستانه"، گروه فارماکولوژی عمومی و بالینی.

نشانه عدم تضاد منافع:گم شده

داوران:
Meirbekov Yergali Mamatovich - دکترای علوم پزشکی، استاد، رئیس دوره بیهوشی و احیا دانشگاه پزشکی قزاقستان-روسیه

ذکر شرایط بازنگری پروتکل:بازنگری پروتکل پس از 3 سال و / یا زمانی که روش های جدید تشخیص و / یا درمان با سطح شواهد بالاتر ظاهر می شود.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات درج شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.

شوک آنافیلاکتیک یک فرآیند حاد در حال توسعه است. این یک تهدید بزرگ برای زندگی انسان است و می تواند منجر به مرگ شود. تا حد زیادی به درجه یک حمله آلرژیک و اختلالاتی که آن را تحریک کرده است بستگی دارد. جزئیات بیشتر در مورد تمام علائم، علل و درمان در زیر توضیح داده خواهد شد.

کد ICD-10

شوک آنافیلاکتیک متعلق به گروه T78-T80 است. این شامل هم کدهای اولیه برای شناسایی و هم کدهای ناشی از یک علت ناشناخته است. هنگامی که چند کد می شود، این روبریک می تواند به عنوان یک کد اضافی برای شناسایی تأثیر شرایط طبقه بندی شده در سایر روبریک ها استفاده شود.

• T78.0 شوک آنافیلاکسی به دلیل واکنش غیر طبیعی به غذا.
• T78.1 سایر تظاهرات واکنش پاتولوژیک به غذا.
• T78.2 شوک آنافیلاکتیک، نامشخص
• T78.3 آنژیوادم

کهیر غول پیکر ادم Quincke. شامل: کهیر (D50.-). سرم (T80.6).

• T78.4 آلرژی، نامشخص

واکنش آلرژیک NOS حساسیت بیش از حد NOS خاص NOS T78.8 سایر عوارض جانبی که در جای دیگر طبقه بندی نشده اند.

• T78.9 واکنش نامطلوب، نامشخص.

شامل: واکنش نامطلوب ناشی از جراحی و مداخله پزشکی NOS (T88.9)

کد ICD-10

T78.2 شوک آنافیلاکتیک، نامشخص

آمار

خوشبختانه، موقعیت هایی که شوک آنافیلاکتیک ایجاد می شود چندان رایج نیستند. طبق آمار، واکنش در برابر پس زمینه مصرف برخی داروها تنها در یک نفر از 2700 بستری در بیمارستان ایجاد می شود. این یک شاخص بسیار کوچک است. پیامدهای کشنده چندان رایج نیستند. معمولاً میزان مرگ و میر 1-2 مورد از یک میلیون است. این آمار مربوط به نیش حشرات است.

داده های آماری در مورد این آسیب شناسی در کشورهای مختلف به طور قابل توجهی متفاوت است. در مورد روسیه، از هر 70 هزار نفر در سال بیش از یک نفر مشکل ندارد. اساساً هنگام نیش زدن یک حشره واکنشی رخ می دهد، این شایع ترین دلیل ظاهر آن است. در کانادا این میزان کمتر است، 4 مورد در هر 10 میلیون، در آلمان 79 مورد در هر 100000 (نرخ بالا). این مشکل در ایالات متحده گسترده است. بنابراین، در سال 2003، آسیب شناسی به 1500 هزار نفر در سال ضربه زد.

علل شوک آنافیلاکتیک

دلیل اصلی نفوذ سم به بدن است، این می تواند به دلیل نیش مار یا حشره اتفاق بیفتد. در سال های اخیر، این مشکل در پس زمینه مصرف داروها ظاهر شد. پنی سیلین، ویتامین B1، استرپتومایسین می توانند منجر به این شوند. اثر مشابهی توسط Analgin، Novocain، سرم های ایمنی ایجاد می شود.

• سموم نیش ساس ها، زنبورها و زنبورها می تواند منجر به آسیب شناسی شود. این باعث ایجاد شوک آنافیلاکتیک در افراد به ویژه مستعد می شود.
• داروها. داروهای فوق می توانند منجر به شوک شوند. برای کاهش وضعیت یک فرد، ارزش دارد که او را با پردنیزولون و آدرنالین معرفی کنید. آنها می توانند واکنش آلرژیک و تورم را تسکین دهند.
• غذا. اکثر محصولات قادر به ایجاد یک مشکل هستند. فقط خوردن ماده حساسیت زا کافی است. این عمدتا شیر، تخم مرغ، بادام زمینی، آجیل، دانه های کنجد است.
• عوامل خطر. افرادی که از آسم، اگزما، رینیت آلرژیک رنج می برند بیشتر مستعد ابتلا به شوک هستند. یک واکنش آلرژیک می تواند بر روی لاتکس، مواد کنتراست ایجاد شود.

پاتوفیزیولوژی

لحظه کلیدی شوک آنافیلاکتیک افت شدید فشار خون است. مانند هر واکنش آلرژیک، این آسیب شناسی با واکنش آلرژن-آنتی بادی شروع می شود. هیچ تعریف دقیقی از علت بروز این بیماری وجود ندارد. این یک واکنش آلرژیک رایج است که ممکن است به هر چیزی رخ دهد.

درست است، ثابت شده است که وقتی یک آلرژن وارد بدن می شود، واکنش فعال آن با آنتی بادی ها آغاز می شود. این یک سری کامل از اقدامات آبشاری را آغاز می کند. در نتیجه، گسترش مویرگ ها و شانت های شریانی-وریدی وجود دارد.

به دلیل این اثر منفی، بیشتر خون از رگ های اصلی به رگ های محیطی شروع می شود. نتیجه کاهش شدید فشار خون است. این عمل آنقدر سریع اتفاق می افتد که مرکز گردش خون به سادگی زمان پاسخگویی سریع به این فرآیند را ندارد. در نتیجه مغز خون کافی دریافت نمی کند و فرد هوشیاری خود را از دست می دهد. درست است، این اقدام افراطی است، به عنوان یک قاعده، منجر به مرگ می شود. نه در همه موارد، اما نیمی از آنها قطعاً ناموفق به پایان می رسند.

علائم شوک آنافیلاکتیک

تصویر بالینی این بیماری به دلیل سرعت آن "مشهور" است. بنابراین، علائم در عرض چند ثانیه پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. مرحله اول سرکوب آگاهی است که پس از آن فشار خون به شدت کاهش می یابد. فرد دچار تشنج می شود و ادرار غیر ارادی رخ می دهد.

بسیاری از بیماران قبل از علائم اصلی شروع به احساس موج شدید گرما، گرگرفتگی پوست می کنند. علاوه بر این، ترس از مرگ باعث افسردگی می شود، سردرد و درد پشت جناغ است. سپس فشار کاهش می یابد و نبض نخی می شود.

گزینه های دیگری برای ایجاد شوک آنافیلاکتیک وجود دارد. بنابراین، آسیب به پوست امکان پذیر است. فرد خارش فزاینده ای را احساس می کند که مشخصه ادم کوئینکه است. سپس سردرد شدید، حالت تهوع ایجاد می شود. بعد، تشنج رخ می دهد، همراه با ادرار غیر ارادی، مدفوع. سپس فرد هوشیاری خود را از دست می دهد.

اندام های تنفسی آسیب دیده اند، فرد به خفگی ناشی از تورم غشای مخاطی گوش می دهد. از سمت قلب، میوکاردیت حاد یا انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. تشخیص بر اساس تظاهرات بالینی است.

منادی شوک آنافیلاکتیک

پس از اینکه تعامل با آلرژن رخ داد، مرحله پیش ساز ایجاد می شود. با ظهور حس نزدیک شدن به مرگ مشخص می شود. فرد شروع به آزار و اذیت ناراحتی، ترس و اضطراب می کند. او نمی تواند وضعیت خود را توصیف کند. واقعاً واقعاً عجیب است.

سپس وزوز گوش شروع به ظاهر شدن می کند. شاید کاهش شدید بینایی، که ناراحتی زیادی را به همراه دارد. فرد در حالت ناخودآگاه است. سپس درد در قسمت پایین کمر ایجاد می شود، انگشتان دست و پا شروع به بی حس شدن می کنند. همه این علائم نشان می دهد که فرد دچار شوک آنافیلاکتیک می شود. همچنین با ایجاد کهیر، ادم Quincke و خارش شدید مشخص می شود.

درک این موضوع مهم است که همه چیز بد است و لازم است به یک فرد کمک اضطراری ارائه شود. اگر علائم ظاهر شد، باید با یک موسسه پزشکی تماس بگیرید. بدون آمادگی خاص و استفاده از داروهای لازم، کمک به فرد غیرممکن است.

شوک آنافیلاکتیک دارویی

شوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو یک واکنش آلرژیک حاد است که بلافاصله رخ می دهد. همه چیز به مصرف دارو برمی گردد. آنها واسطه ها را از بین می برند و منجر به اختلال در فعالیت اندام ها و سیستم های مهم می شوند. که می تواند منجر به مرگ شود.

مشکلی به دلیل سابقه حساسیت دارویی وجود دارد. ممکن است در پس زمینه استفاده طولانی مدت از مواد دارویی ایجاد شود، به خصوص اگر آنها با استفاده مکرر مشخص شوند. آماده سازی انبار، پلی داروسازی و همچنین افزایش فعالیت حساس کننده دارو می تواند منجر به شوک شود. خطر تماس حرفه ای با داروها، وجود یک بیماری آلرژیک در تاریخ، وجود درماتومایکوزیس است.

این آسیب شناسی چندان رایج نیست. این عمدتا به دلیل خوددرمانی، بدون مشورت با پزشک یا استفاده از دارویی است که می تواند باعث آلرژی شود.

شوک آنافیلاکتیک در بارداری

این پدیده با گذشت زمان شروع به افزایش می کند. بارداری خود زن را در برابر عوامل متعددی از جمله واکنش های آلرژیک آسیب پذیر می کند. اغلب این وضعیت به دلیل مصرف برخی داروها ایجاد می شود.

تصویر بالینی تظاهرات به هیچ وجه با علائم شوک آنافیلاکتیک در افراد دیگر متفاوت نیست. اما چنین پدیده ای در زنان باردار می تواند منجر به سقط خود به خود یا شروع زایمان زودرس شود. این فرآیند می تواند منجر به جدا شدن زودرس جفت شود که منجر به مرگ جنین می شود. توسعه سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر مستثنی نیست. اوست که باعث خونریزی رحمی کشنده می شود.

شدت خاص واکنشی است که همراه با از دست دادن هوشیاری رخ می دهد. یک زن به سادگی می تواند در عرض 30 دقیقه بمیرد. گاهی اوقات این "فرآیند" برای 2 روز یا 12 روز تمدید می شود. این مستلزم نقص در عملکرد اندام ها و سیستم های حیاتی است.

درمان در این مورد بسیار دشوار است. در واقع، در نقش خود آلرژن - جنین. در صورت شدید بودن وضعیت زن، خاتمه بارداری توصیه می شود. به طور کلی، یک دختر باردار باید داروها را با احتیاط مصرف کند تا چنین واکنشی در بدن ایجاد نشود.

شوک آنافیلاکسی در نوزادان

شوک آنافیلاکتیک یک واکنش آلرژیک است که از نوع فوری است. یعنی این وضعیت بلافاصله پس از تماس با ماده حساسیت زا بدتر می شود. این می تواند به دلیل مصرف داروها و همچنین استفاده از مواد رادیواپک رخ دهد. به ندرت، این روند در پس زمینه نیش حشره رخ می دهد. مواردی وجود داشت که "مشکل" توسط سرما تحریک شد. اغلب، این مشکل به دلیل اثرات منفی آنتی بیوتیک ها رخ می دهد. معمولا واکنش به پنی سیلین رخ می دهد. اگر مادر چنین دارویی را مصرف کرده و سپس به نوزادش شیر دهد، واکنش آنی خواهد بود.

کودک شروع به نگرانی در مورد احساس ترس و اضطراب می کند. کودک شیطون است، گریه می کند. آبی، رنگ پریدگی صورت وجود دارد. اغلب تنگی نفس، همراه با استفراغ و بثورات پوستی شروع می شود. فشار کودک بالا می رود، اما درک این موضوع بدون اندازه گیری غیرممکن است. سپس از دست دادن هوشیاری وجود دارد، تشنج ظاهر می شود. طبیعتاً عواقب مرگبار منتفی نیست.

اگر این بیماری با نارسایی حاد تنفسی همراه باشد، کودک دچار ضعف شدید می شود، هوای کافی ندارد و سرفه دردناکی دارد. پوست به شدت رنگ پریده می شود، گاهی اوقات کف در دهان و همچنین خس خس سینه وجود دارد. نوزادان خیلی سریع ظاهر می شوند. ضعف، وزوز گوش و خیس شدن عرق اولین علائم ناگهانی هستند. پوست رنگ پریده می شود، فشار کاهش می یابد. از دست دادن هوشیاری، تشنج و مرگ می تواند در عرض چند دقیقه ایجاد شود. بنابراین، شناسایی به موقع مشکل و شروع مراقبت های اورژانسی بسیار مهم است.

مراحل

در ایجاد شوک چهار مرحله وجود دارد. اولین مورد از این نوع کاردیوژنیک است. این مرحله رایج ترین است. با علائم نارسایی قلبی عروقی مشخص می شود. بنابراین، تاکی کاردی مشاهده می شود، فرد کاهش شدید فشار، نبض نخی را احساس می کند. اختلال در تنفس خارجی وجود دارد. این گزینه کشنده نیست.

• نوع آسموئید (آسفیکسیک). با تظاهرات برونشیولاسپاسم مشخص می شود، همه اینها منجر به ایجاد نارسایی حاد تنفسی می شود. خفگی وجود دارد، با تورم حنجره همراه است.
• نوع مغزی با آسیب به سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. این به دلیل ادم حاد مغزی اتفاق می افتد. خونریزی و همچنین اختلال در عملکرد مغز منتفی نیست. این وضعیت با یک اختلال روانی حرکتی مشخص می شود. اغلب از دست دادن هوشیاری، و همچنین تشنج های تونیک-کلونیک وجود دارد.
• گزینه شکم. با ایجاد علائم در نتیجه مصرف آنتی بیوتیک مشخص می شود. این می تواند بی سیلین و استرپتومایسین باشد. مرگ می تواند به دلیل ایجاد نارسایی قلبی عروقی و همچنین ادم مغزی رخ دهد.

تشکیل می دهد

اشکال مختلفی از توسعه آسیب شناسی وجود دارد. فرم رعد و برق سریع ترین است، از خود نام مشخص می شود. در عرض 2 دقیقه پس از ورود آلرژن به بدن ایجاد می شود. با توسعه سریع علائم و همچنین ایست قلبی مشخص می شود. علائم بسیار ناچیز است، رنگ پریدگی شدید وجود دارد، علائم مرگ بالینی ظاهر می شود. گاهی اوقات بیماران به سادگی زمان برای توصیف وضعیت خود ندارند.

• فرم شدید. در عرض 5-10 دقیقه پس از تماس با آلرژن ایجاد می شود. بیمار شروع به شکایت از کمبود هوا می کند. با احساس شدید گرما سرکوب می شود، سردرد، سندرم درد در ناحیه قلب ایجاد می شود. نارسایی قلبی خیلی سریع ایجاد می شود. اگر کمک واجد شرایط به موقع ارائه نشود، یک نتیجه کشنده رخ می دهد.
• شکل با وزن متوسط. رشد ظرف 30 دقیقه پس از ورود آلرژن به بدن رخ می دهد. بسیاری از بیماران از تب، قرمزی پوست شکایت دارند. آنها دچار سردرد، ترس از مرگ و برانگیختگی شدید هستند.
• فرم رعد و برقبا شروع حاد و پیشرفت سریع مشخص می شود. فشار خون خیلی سریع کاهش می یابد، فرد هوشیاری خود را از دست می دهد و از نارسایی تنفسی فزاینده رنج می برد. ویژگی متمایز فرم مقاومت در برابر درمان شدید ضد شوک است. علاوه بر این، توسعه آسیب شناسی به شدت پیشرفت می کند، احتمالاً کما. مرگ ممکن است برای اولین بار در چند دقیقه یا چند ساعت در نتیجه آسیب به اندام های حیاتی رخ دهد.

گزینه هایی برای جریان صاعقه وجود دارد. آنها کاملاً به سندرم بالینی وابسته هستند. می تواند نارسایی حاد تنفسی یا عروقی باشد.

با شوک همراه با نارسایی حاد تنفسی، احساس سفتی در قفسه سینه ایجاد می شود، فرد هوای کافی ندارد، سرفه طاقت فرسا، تنگی نفس و سردرد شروع می شود. آنژیوادم احتمالی صورت و سایر قسمت های بدن. با پیشرفت سندرم، مرگ امکان پذیر است.

یک واکنش آلرژیک با نارسایی حاد عروقی با شروع ناگهانی آن مشخص می شود. فرد احساس ضعف می کند، وزوز گوش، ریختن عرق ظاهر می شود. پوست رنگ پریده می شود، فشار کاهش می یابد، قلب ضعیف می شود. یک نتیجه کشنده می تواند به دلیل افزایش علائم رخ دهد.

عواقب و عوارض

در مورد عواقب، آنها تحت تأثیر شدت شوک آنافیلاکتیک و همچنین مدت زمان آن هستند. تمام خطر در این واقعیت نهفته است که این فرآیند می تواند بر کل بدن به عنوان یک کل تأثیر منفی بگذارد. یعنی منجر به از کار افتادن بسیاری از اندام ها و سیستم های حیاتی می شود.

هر چه فاصله زمانی بین قرار گرفتن در معرض آلرژن و ایجاد شوک کمتر باشد، عواقب آن شدیدتر است. برای مدتی، هر گونه علائم به طور کامل وجود ندارد. اما، تماس مکرر می تواند خطرناک تر از اولین باشد.

اغلب این مشکل منجر به ایجاد بیماری های بسیار خطرناک می شود. اینها عبارتند از زردی غیر عفونی و همچنین گلومرولونفریت. نقص های شدید در عملکرد دستگاه دهلیزی، سیستم عصبی مرکزی وجود دارد. عواقب آن واقعاً ناتوان کننده است. بنابراین، هر چه زودتر مراقبت های اورژانسی به فرد ارائه شود، احتمال جلوگیری از عواقب کشنده و ایجاد مشکلات در بسیاری از اندام ها و سیستم ها افزایش می یابد.

در مورد عوارض، آنها را باید به دو نوع تقسیم کرد. پس از همه، آنها می توانند هم پس از تماس با آلرژن و هم در طول درمان توصیه شده رخ دهند. بنابراین عوارض ناشی از تماس با آلرژن شامل ایست تنفسی، DIC، برادی کاردی است که منجر به ایست قلبی می شود. شاید ایجاد ایسکمی مغزی، نارسایی کلیه، و همچنین هیپوکسی عمومی و هیپوکسمی.

عوارض پس از درمان نادرست، همچنین تشدید کننده. آنها می توانند تقریباً در 14٪ موارد رخ دهند. این ممکن است به دلیل استفاده از آدرنالین باشد. در برابر این پس زمینه، تاکی کاردی انواع مختلف رخ می دهد، آریتمی و ایسکمی میوکارد امکان پذیر است.

در طول درمان، باید درک کرد که احیای قلبی ریوی ممکن است در هر زمانی مورد نیاز باشد. شما باید بدانید که چگونه انجام می شود. پس از همه، فرآیند باید طبق الگوریتم های استاندارد ALS / ACLS انجام شود.

تشخیص شوک آنافیلاکتیک

تشخیص باید با بررسی از قربانی شروع شود. به طور طبیعی، این کار در مواردی انجام می شود که تظاهرات شوک دارای شکل رعد و برق سریع نباشد. شایان ذکر است که با بیمار مشخص شود که آیا قبلاً واکنش های آلرژیک داشته است، چه چیزی باعث آنها شده است و چگونه آنها خود را نشان می دهند. شما باید اطلاعاتی در مورد داروهای مورد استفاده پیدا کنید. اینها می توانند گلوکوکارتیکوئیدها، آنتی هیستامین ها یا آدرنالین باشند. این آنها هستند که می توانند منجر به ایجاد یک روند منفی شوند.

پس از مصاحبه، بیمار معاینه می شود. اولین قدم ارزیابی وضعیت فرد است. سپس پوست مورد بررسی قرار می گیرد، گاهی اوقات آنها شخصیت سیانوتیک به خود می گیرند یا برعکس، رنگ پریده می شوند. سپس، پوست از نظر وجود اریتم، ادم، بثورات پوستی یا ورم ملتحمه ارزیابی می شود. اوروفارنکس بررسی می شود. اغلب شوک آنافیلاکتیک باعث تورم زبان و کام نرم می شود. نبض قربانی باید اندازه گیری شود. باز بودن راه هوایی، تنگی نفس یا آپنه ارزیابی می شود. فشار را حتما اندازه بگیرید، اگر شرایط شدید باشد اصلا مشخص نیست. علاوه بر این، وجود علائمی مانند استفراغ، ترشحات واژینال (نوع خونی)، ادرار غیر ارادی و / یا مدفوع ضروری است.

آزمایشات شوک آنافیلاکتیک

این فرآیند با یک تظاهرات بسیار عجیب مشخص می شود که ممکن است بسته به اندام ها و سیستم های آسیب دیده متفاوت باشد. با کاهش شدید فشار، اختلال در سیستم عصبی مرکزی، اسپاسم عضلات صاف مشخص می شود. این تمام فهرست تظاهرات نیست.

هنگام تشخیص شوک آنافیلاکتیک، آزمایش های آزمایشگاهی به هیچ وجه انجام نمی شود. زیرا از آنها چیزی نمی توان آموخت. درست است، تسکین یک واکنش حاد همیشه به این معنی نیست که همه چیز با موفقیت به پایان رسیده است و روند کاهش یافته است. در 2-3٪ موارد، تظاهرات پس از مدتی شروع می شود. علاوه بر این، این ممکن است علائم معمول نباشد، بلکه عوارض واقعی باشد. بنابراین، فرد قادر به "گرفتن" نفریت، ضایعات سیستم عصبی، میوکاردیت آلرژیک است. تظاهرات اختلالات ایمنی شباهت های زیادی دارد.

بنابراین، تعداد لنفوسیت های T به طور قابل توجهی کاهش می یابد و تغییراتی نیز در فعالیت آن رخ می دهد. سطح سرکوبگرهای T کاهش می یابد. در مورد ایمونوگلوبولین ها، آنها به شدت افزایش می یابند. واکنش تبدیل بلاست لنفوسیت ها به شدت افزایش می یابد. اتوآنتی بادی ها در بدن ظاهر می شوند.

تشخیص ابزاری

لازم به ذکر است که تشخیص فرآیند بالینی است. هیچ روش ابزاری وجود ندارد که بتواند حضور این فرآیند را تایید کند. پس از همه، همه چیز قابل مشاهده است. درست است، با وجود این، هنوز برخی از روش های تحقیقاتی وجود دارد که همراه با کمک های اولیه انجام می شود. اینها شامل نوار قلب، پالس اکسی متری و اشعه ایکس ساده قفسه سینه، سی تی و ام آر آی هستند.

بنابراین، ECG، نظارت در 3 لید انجام می شود. ثبت در 12 لید فقط برای بیمارانی که آریتمی های قلبی خاص مشخصه ایسکمی را شناسایی کرده اند نشان داده شده است. انجام این روش به هیچ وجه نباید در مراقبت های اورژانسی اختلال ایجاد کند. باید این واقعیت را در نظر گرفت که هر گونه تغییر در ECG می تواند ناشی از هیپوکسمی یا هیپوپرفیوژن باشد. بیماری های میوکارد ناشی از استفاده از آدرنالین قادر به تحریک چنین دوره ای هستند.

• پالس اکسیمتری. اگر مقادیر SpO2 پایین باشد، فرد مبتلا به هیپوکسمی است. معمولاً در صورت وجود شوک آنافیلاکتیک، این فرآیند مقدم بر ایست قلبی است. فرآیند را می توان در دو حالت مشاهده کرد. بنابراین، با آسم برونش یا لارنژیت تنگی. بنابراین همه چیز را باید در مجموع ارزیابی کرد.
• اشعه ایکس قفسه سینه ساده. این فقط پس از تثبیت وضعیت فرد و در صورت داشتن علائم آسیب شناسی ریه انجام می شود. توصیه می شود بلافاصله عکس بگیرید. تکنیک های کمکی سی تی و ام آر آی هستند. آنها فقط در مواردی انجام می شوند که مشکوک به PE وجود دارد.

تشخیص های افتراقی

مطالعات آزمایشگاهی در طول توسعه واکنش انجام نمی شود. از این گذشته ، شما باید سریع عمل کنید ، زمانی برای تست زدن و منتظر ماندن برای پاسخ وجود ندارد. فرد به کمک فوری نیاز دارد.

افزایش سطح آنزیم های خاص در خون نشان می دهد که یک فرد به یک وضعیت بحرانی مبتلا شده است. بنابراین، معمولا هیستامین شروع به افزایش شدید می کند، به معنای واقعی کلمه در عرض 10 دقیقه اتفاق می افتد. درست است، این روش تعیین برای عموم در دسترس نیست. تریپتاز مقادیر اوج در عرض یک ساعت و نیم پس از شروع خود فرآیند مشاهده می شود، آنها به مدت 5 ساعت باقی می مانند. بیماران ممکن است افزایش در هر دو شاخص و یک را تجربه کنند.

برای تعیین سطح این آنزیم ها لازم است نمونه خون گرفته شود. برای این کار 5-10 میلی لیتر از نمونه گرفته می شود. شایان ذکر است که نمونه برداری از تجزیه و تحلیل ها باید به موازات مراقبت های اورژانسی در حال انجام باشد! مصرف مجدد 2 ساعت پس از شروع علائم انجام می شود.

5-هیدروکسی اندول استیک اسید. برای تشخیص افتراقی آزمایشگاهی سندرم کارسینوئید استفاده می شود و در ادرار روزانه اندازه گیری می شود. LgE نقش خاصی ندارد. فقط تایید تشخیص امکان پذیر است.

درمان شوک آنافیلاکتیک

این مرحله کاملاً به علت بستگی دارد. اولین گام این است که تجویز تزریقی داروها را متوقف کنید، یک تورنیکه به مدت 25 دقیقه روی محل تزریق (درست بالای آن) اعمال می شود. بعد از 10 دقیقه، می توان آن را شل کرد، اما نه بیشتر از 2 دقیقه. این در صورتی انجام می شود که مشکل ناشی از تجویز دارو باشد.

اگر مشکل در پس زمینه نیش حشره ایجاد شد، باید بلافاصله نیش را با سوزن تزریق بردارید. حذف آن به صورت دستی یا با موچین نامطلوب است. این می تواند باعث شود که سم از نیش خارج شود.

یخ یا پد حرارتی با آب سرد باید به مدت 15 دقیقه در محل تزریق قرار داده شود و پس از آن محل تزریق در 6-5 نقطه خرد شده و در نتیجه نفوذ رخ می دهد. برای انجام این کار، از 0.5 میلی لیتر محلول 0.1٪ آدرنالین با 5 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم استفاده کنید.

درمان ضد شوک در حال انجام است. باز بودن راه هوایی به فرد ارائه می شود. بیمار باید دراز بکشد، اما در عین حال سر خود را پایین بیاورید تا استفراغ ایجاد نشود. فک پایین باید کشیده شود، در صورت وجود پروتزهای متحرک باید آنها را خارج کرد. سپس 0.3-0.5 میلی لیتر محلول آدرنالین 0.1 درصد به صورت عضلانی در ناحیه شانه یا ران تزریق می شود. شاید معرفی از طریق لباس. در صورت لزوم، این روش به مدت 5-20 دقیقه تکرار می شود، در حالی که لازم است سطح فشار را کنترل کنید. دسترسی بیشتر برای تجویز داخل وریدی فراهم شده است. به فرد محلول 0.9 درصد کلرید سدیم تزریق می شود. برای بزرگسالان حداقل یک لیتر و برای نوزاد 20 میلی لیتر به ازای هر کیلوگرم وزن.

درمان ضد حساسیت گلوکوکورتیکوئیدها باید استفاده شود. پردنیزولون عمدتا استفاده می شود. این دارو با دوز 90-150 میلی گرم تجویز می شود. برای کودکان تا یک سال، دوز 2-3 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن است. در سن 1-14 سال - 1-2 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن. مقدمه داخل وریدی، جت.

درمان علامتی. برای افزایش فشار، دوپامین به صورت داخل وریدی با سرعت 4-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه تجویز می شود. اگر برادی کاردی شروع به ایجاد کند، آتروپین با دوز 0.5 میلی گرم زیر جلدی تجویز می شود. در صورت لزوم، این روش پس از 10 دقیقه تکرار می شود. در صورت اسپاسم برونش، سالبوماتول باید از طریق استنشاق، ترجیحاً 2.5-5 میلی گرم تجویز شود. اگر سیانوز شروع به توسعه کرد، باید اکسیژن درمانی انجام شود. همچنین لازم است عملکردهای تنفس را زیر نظر داشته باشید و همیشه مهارت پاسخگویی سریع را داشته باشید. پس از همه، احیا ممکن است در هر زمان مورد نیاز باشد.

جلوگیری

پیش بینی پیشرفت این وضعیت تقریبا غیرممکن است. به هر حال، یک مشکل می تواند در هر زمان و به دلیل غیرقابل توضیحی ایجاد شود. بنابراین، استفاده از داروهایی که خاصیت آنتی ژنی مشخصی دارند با دقت لازم است. اگر فردی به پنی سیلین واکنش نشان دهد، نباید وجوهی از این دسته برای او تجویز شود.

با احتیاط، غذاهای کمکی را به نوزادان معرفی کنید. به خصوص اگر وجود آلرژی به دلیل وراثت باشد. یک محصول باید ظرف 7 روز تجویز شود، نه سریعتر. اگر فردی به سرما واکنش مداوم نشان دهد، باید از شنا کردن در مخازن خودداری کند. کودکان در زمستان نباید به مدت طولانی در فضای باز باشند (به طور طبیعی اگر مشکل سرماخوردگی وجود داشته باشد). شما نمی توانید در مکان هایی با تجمع زیادی از حشرات، نزدیک زنبورستان بمانید. این کار از نیش حشره جلوگیری می کند و در نتیجه باعث ایجاد حالت شوک در بدن می شود.

اگر فردی واکنش آلرژیک به هر آلرژنی داشته باشد، ارزش دارد که آماده سازی های ویژه ای را مصرف کند تا رشد قوی آن را تحریک نکند.

پیش بینی

لازم به ذکر است که فراوانی مرگ و میرها 10 تا 30 درصد کل است. در این مورد، تا حد زیادی به شدت وضعیت بیمار بستگی دارد. پیامدهای کشنده در آلرژی دارویی ناشی از اشتباهات فاحش در انتخاب دارو است. انتخاب اشتباه پیشگیری از بارداری نیز می تواند به این روند کمک کند.

خطر ویژه افرادی هستند که واکنش آلرژیک مداوم به پنی سیلین دارند. استفاده از سرنگ با بقایای آن می تواند منجر به واکنش غیرمنتظره بدن شود که خطر واقعی را به همراه دارد. بنابراین، شما باید فقط از یک سرنگ استریل استفاده کنید. تمام افرادی که در تماس مستقیم با فرآورده های دارویی هستند و در عین حال در معرض خطر ابتلا به شوک هستند، باید محل کار خود را تغییر دهند. اگر قوانین خاصی را دنبال کنید، پیش بینی مطلوب خواهد بود.

درک این نکته مهم است که هیچ شرایط آسایشگاهی به خلاص شدن از شر آلرژی احتمالی کمک نمی کند. فقط باید تماس با آلرژن اصلی را محدود کنید. اگر نسبت به قرار گرفتن در آب سرد یا به طور کلی به سرما واکنش عجیبی دارید، باید تماس با او را محدود کنید. این تنها راه نجات اوضاع است. به طور طبیعی، سرعت واکنش نیز بر پیش آگهی مطلوب زمانی که شکل حاد شوک ایجاد می شود، تأثیر می گذارد. ارائه کمک اضطراری به فرد و تماس با آمبولانس ضروری است. اقدام مشترک به نجات جان قربانی کمک می کند.

T85 عوارض مرتبط با سایر دستگاه های پروتز داخلی

ایمپلنت ها و گرافت ها

T63 اثر سمی ناشی از تماس با حیوانات سمی

W57 گاز گرفتن یا نیش زدن توسط حشرات غیر سمی و سایر حشرات غیر سمی

بندپایان

X23 تماس با هورنت، زنبورها و زنبورها

T78 عوارض جانبی، در جای دیگری طبقه بندی نشده است ODAغذالههیچ کدامه: شوک آنافیلاکتیک (AS) یک فرآیند پاتولوژیک به شدت در حال توسعه و تهدید کننده حیات است که در اثر یک واکنش آلرژیک نوع فوری هنگام وارد شدن یک آلرژن به بدن ایجاد می شود که با اختلالات شدید گردش خون، تنفس و فعالیت سیستم عصبی مرکزی مشخص می شود. .

بهلاssوfikآچیمنبا توجه به سیر بالینی شوک آنافیلاکتیک:

1. ماولهیچ کدامهnدر بارهباnاوهتیهساعتههیچ کدامه- حادترین شروع، با کاهش سریع و پیشرونده فشار خون، از دست دادن هوشیاری، افزایش نارسایی تنفسی. یکی از ویژگی های بارز جریان صاعقه شوک است آرهساعتوباتیهnتیnدر بارهباتیب بهکه درتیهnباوکه درnاوهو غیرهدر بارهتیوکه دردر بارهwدر بارهبهجدیدتیهآرآپیوو توسعه پیشرونده تا یک کمای عمیق. مرگ معمولاً در دقایق یا ساعات اولیه به دلیل آسیب به اندام های حیاتی اتفاق می افتد.

2. آرهجودوکه درirدریوبیشتره تیهچهnوه- با وقوع یک حالت شوک مکرر چند ساعت یا چند روز پس از شروع بهبود بالینی مشخص می شود. گاهی اوقات عود شوک بسیار شدیدتر از دوره اولیه است، آنها نسبت به درمان مقاوم تر هستند.

3. ولیبوآرتیوکه درnدر بارهه تیهچهnوه- نوع آسفیکسیک شوک، که در آن علائم بالینی به راحتی در بیماران متوقف می شود، اغلب نیازی به استفاده از هیچ دارویی ندارد.

افآبهتیدر بارهآرس ریبابهآ:

1. سابقه حساسیت دارویی.

2. مصرف طولانی مدت داروها به ویژه دوره های مکرر.

3. استفاده از داروهای دپو.

4. پلی داروسازی.

5. فعالیت حساس کننده بالای دارو.

6. تماس حرفه ای طولانی مدت با داروها.

7. بیماری های آلرژیک در تاریخ.

8. وجود کرم حلقوی (اپیدرموفیتوز)، به عنوان منبع حساسیت به

پنی سیلین

ایکسآآرآبهتیهpHس باومترپتیاهم wدر بارهبهآ (تیآی پیساعتnدر بارهجیدر باره):

تغییر رنگ پوست (پرخونی یا رنگ پریدگی پوست، سیانوز)؛

تورم پلک ها، صورت، مخاط بینی؛

عرق سرد سرد؛

عطسه، سرفه، خارش؛

اشک ریزش؛

تشنج کلونیک اندام ها (گاهی اوقات تشنج تشنجی)؛

بی قراری حرکتی؛

"ترس از مرگ"؛

دفع غیر ارادی ادرار، مدفوع، گازها.

و غیرهو در بارهeeبهتیوکه درnاهم بهلiniشطرنجبهاهم در بارهبالواحدهاتخم مرغnوو آشکار شدنهتیشیا:

پالس مکرر نخ (روی عروق محیطی)؛

تاکی کاردی (کمتر برادی کاردی، آریتمی)؛

صدای قلب خفه می شود.

فشار شریانی به سرعت کاهش می یابد (در موارد شدید، فشار کمتر مشخص نمی شود). در موارد نسبتاً خفیف، فشار خون به زیر سطح بحرانی 90-80 میلی متر جیوه نمی رسد. هنر در دقایق اول، گاهی اوقات فشار خون ممکن است کمی افزایش یابد.

نارسایی تنفسی (تنگی نفس، خس خس سینه با کف از دهان)؛

مردمک ها گشاد شده و به نور واکنش نشان نمی دهند.

ولیلجیدر بارهآرآی تیm lحتی بیشترهیچ کداممن آnآfولaktiکشور چکدر بارهجیدر باره wدر بارهکا: اچهدر بارهتیاینجاوnو من پاوموschب:

1. بیمار را در وضعیت ترندلنبورگ قرار دهید: با انتهای پا بالا،

سر خود را به یک طرف بچرخانید، فک پایین را فشار دهید تا از عقب رفتن زبان، خفگی و جلوگیری از آسپیراسیون استفراغ جلوگیری شود. هوای تازه یا اکسیژن درمانی را ارائه دهید.

2. اچهدر بارهایکسدر بارهدوماه و غیرههkrآتیوتیب دalبnههفتمwههپدر بارهباتیدرپلههیچ کدامه همههrgهnآ که در در بارهrgآهیچ کدامgp:

الف) با تجویز تزریقی آلرژن:

یک تورنیکه (اگر محلی سازی اجازه می دهد) را در نزدیکی محل درج قرار دهید

آلرژن به مدت 30 دقیقه، بدون فشردن شریان ها (هر 10 دقیقه تورنیکت را به مدت 1-2 دقیقه شل کنید).

محلول 0.18% محل تزریق "متقاطع" را خرد کنید

آدرنالین (اپی نفرین) 0.5 میلی لیتر در 5.0 میلی لیتر محلول ایزوتونیک کلرید سدیم و یخ را روی آن بمالید. (تهآرآپیمنپهآرکه دربرو naznآچههیچ کداممن!) .

ب) هنگام تزریق داروی حساسیت زا به مجرای بینی و ملتحمه

کیسه باید با آب جاری شسته شود.

ج) هنگام مصرف خوراکی آلرژن، در صورت امکان، معده بیمار را بشویید

وضعیت او

3. و غیرهدر بارهتیوکه درwدر بارهبهجدید مترهآردر بارهدرمنتیومن:

الف) بلافاصله از راه عضلانی وارد شود:

محلول آدرنالین 0.3 - 0.5 میلی لیتر (بیش از 1.0 میلی لیتر). معرفی مجدد

آدرنالین در فواصل 5 تا 20 دقیقه برای کنترل فشار خون تجویز می شود.

آنتی هیستامین ها: محلول 1٪ دیمدرول (دیفن هیدرامین)، حداکثر 1.0 میلی لیتر (و غیرهواحدهادر بارهتیکه درآرآschآهتی دalبnههفتمwهه و غیرهدر بارهگرمessirتخم مرغهیچ کدامه و غیرهدر بارهجessآ) . استفاده از پیپلفن به دلیل اثر کاهش دهنده فشار خون منع مصرف دارد!

ب) بازیابی حجم داخل عروقی برای شروع با داخل وریدی

انفوزیون درمانی با محلول 0.9٪ کلرید سدیم با حجم تزریق حداقل 1 لیتر. در صورت عدم تثبیت همودینامیک در 10 دقیقه اول، بسته به شدت شوک، محلول کلوئیدی (پنتا نشاسته) 1-4 میلی لیتر بر کیلوگرم در دقیقه مجدداً وارد می شود. حجم و سرعت انفوزیون درمانی بر اساس میزان فشار خون، CVP و وضعیت بیمار تعیین می شود.

4. و غیرهدر بارهتیوvoallهrgiشطرنجبهو من تیهآرآپیمن:

پردنیزولون 90-150 میلی گرم بولوس داخل وریدی.

5. از جانبومترپتیاهمتیوشطرنجبهو من تیهآرآپیمن:

الف) با افت فشار خون مداوم، پس از پر کردن حجم

خون در گردش - آمین های وازوپرسور تجویز داخل وریدی تیتر شده برای دستیابی به فشار خون سیستولیک ≥ 90 میلی متر جیوه: دوپامین قطره ای داخل وریدی با سرعت 4-10 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه، اما نه بیشتر از 15-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه (200 میلی گرم دوپامین). بر روی

400 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪ یا محلول دکستروز 5٪) - انفوزیون با انجام می شود.

سرعت 2-11 قطره در دقیقه؛

ب) با ایجاد برادی کاردی، محلول 0.1٪ آتروپین 0.5 میلی لیتر به صورت زیر جلدی تزریق می شود.

در صورت لزوم، همان دوز مجدداً پس از 5-10 دقیقه تجویز می شود.

ج) هنگام بروز سندرم برونش اسپاستیک، تزریق جت داخل وریدی محلول 2.4٪ آمینوفیلین (آمینوفیلین) 1.0 میلی لیتر (نه بیش از 10.0 میلی لیتر) در هر 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم ایزوتونیک نشان داده شده است. یا تجویز استنشاقی β 2 - آدرنومیمتیک - سالبوتامول 2.5 - 5.0 میلی گرم از طریق نبولایزر.

د) در صورت بروز سیانوز، تنگی نفس یا رال های خشک با

سمع اکسیژن درمانی را نشان می دهد. در صورت ایست تنفسی، تهویه مصنوعی ریه اندیکاسیون دارد. با تورم حنجره - تراکئوستومی؛

ه) تعهداتتیهلبnهفتمپدر بارهباتیاوهnnهفتم بهدر بارهnتیآردر بارهلب مطابقfدرnkجویامی دسایکسآهیچ کداممن, بادر بارهباتیاوهnواین را بخورآردچnدر باره- بادر بارهبادردوباتیاوه باوباتیهما (وgpهآربله ساعتآباتیدر بارهتیدر ببینیدآردچnس بادر بارهkrآschههیچ کدامهفتم و ولیD)!

پدر بارهبهآزاهیچ کداممن به اوهبهباتیآرهnnاوه جیدر بارهباپوتیalومطابقچیو: شوک آنافیلاکتیک - مطلق

نشانه ای برای بستری شدن بیماران پس از تثبیت وضعیت در بخش

احیا و مراقبت های ویژه.

آنافیلاکسی- یک واکنش سیستمیک حاد ارگانیسم حساس به تماس مکرر با آنتی ژن، که بر اساس واکنش های آلرژیک نوع I ایجاد می شود و با اتساع حاد عروق محیطی آشکار می شود. تظاهرات شدید آنافیلاکسی شوک آنافیلاکسی است.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• T78.0
• T78.2
• T80.5
• T88.6

داده های آماریشوک آنافیلاکتیک ناشی از دارو در 1 نفر از هر 2700 بیمار بستری در بیمارستان ایجاد می شود. 0.4-2 مرگ به ازای هر 1 میلیون نفر در سال ناشی از شوک آنافیلاکتیک در پاسخ به نیش پرکارا.

دلایل

اتیولوژی

استفاده از داروها .. آنتی بیوتیک ها - در درجه اول پنی سیلین، در رتبه دوم و سوم در فراوانی آنافیلاکسی بی حس کننده های موضعی و آنزیم ها (تریپسین، کیموتریپسین) هستند. شوک آنافیلاکتیک نیز می تواند در هنگام مصرف ویتامین ها، NSAID ها، هورمون ها رخ دهد.. در صورت آلرژی دارویی، باید به خاطر داشت که تعیین کننده های آنتی ژنی مشترک بین داروهای گروه های خاص وجود دارد. در این رابطه واکنش متقاطع ... پنی سیلین های طبیعی و نیمه مصنوعی: بنزیل پنی سیلین، بنزاتین بنزیل پنی سیلین، آمپی سیلین، اگزاسیلین، کاربنی سیلین، آموکسی سیلین، آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک، آمپی سیلین + سولباکتام; ایمی پنم + سیستاتین. 25 درصد از بیماران آلرژیک به پنی سیلین ها گروهی از سفالوسپورین ها را تحمل نمی کنند، به خصوص نسل اول ... سفالوسپورین ها: پنی سیلین های طبیعی و نیمه مصنوعی، شامل. با مهارکننده های لاکتاماز: آموکسی سیلین + اسید کلاوولانیک، آمپی سیلین + سولباکتام، کارباپنم ها ... آمینوگلیکوزیدها: نئومایسین، نئومایسین + فلوسینولون استونید، فلومتازون، فرامایسیتین + گرامیسیدین + دگزامتازون، کانامایسین، توسیکلینیک آمی، سیکلیل، سیکلیک آمی اکسی تتراسایکلین + هیدروکورتیزون، اولاندومایسین + تتراسایکلین ... ماکرولیدها: اریترومایسین، آزیترومایسین، روکسی ترومایسین ... آمینوفیلین: کلروپیرامین، اتامبوتول ... لینکوزامیدها: لینکومایسین، کلیندامایسین ... فلوروکینولون ها: نیتروفلوکساسین، پروفلوکساسین ... مشتقات آن، فورازولیدون و آنالوگ های آن... مشتقات سولفانیلامید: داروهای ضد باکتری سولفانیلامید، عوامل کاهش دهنده قند خون خوراکی - مشتقات سولفونیل اوره، دیورتیک ها، پروکائین... ید: فرآورده های رادیوپاک حاوی ید، یدیدهای معدنی: یدهای حاوی ید موضعی... داروهای بیهوشی با استرهای پارا آمینو بنزوئیک اسید، محصولات سولفانیلامید آبی ... تیامین: کوکربوکسیلاز، فرآورده های کمپلکس حاوی ویتامین B1 ... پیپرازین ها: سیناریزین ... سالیسیلات ها: متامیزول سدیم، فنازون، فنیل بوتازون، متامیزول سدیم + پیتوفنون + فنپیورینیم برومید، ایبوپروفن، ایندومتاسین آنتیک ها. هنگام استفاده از آنها باید در نظر گرفت که بسته به ساختار شیمیایی آنها به دو گروه تقسیم می شوند: استرهای اسید پارا آمینو بنزوئیک (گروه اول) و آماده سازی هایی که ساختار متفاوتی دارند (گروه دوم). در بین بی حس کننده های موضعی گروه اول، واکنش های آلرژیک متقاطع و همچنین بین داروهای گروه دوم مشاهده می شود. با این حال، واکنش های متقاطع بین داروهای گروه اول و دوم، به طور معمول، رخ نمی دهد ... گروه 1 (استرهای پارا آمینو بنزوئیک اسید): پروکائین، بنزوکائین، تتراکائین، پروکسی متاکائین ... گروه 2 (داروهای ساختار شیمیایی متفاوت: لیدوکائین، مپیواکائین، آرتیکائین، دیکلونین، بوپیواکائین.

شوک آنافیلاکسی اغلب در هنگام نیش زدن توسط حشرات پرده بال - زنبورها، زنبورها، هورنت ها اتفاق می افتد.

محصولات غذایی و افزودنی های غذایی (ماهی، صدف، شیر گاو، آجیل، از جمله بادام زمینی، مرغ)، رنگ های غذایی (تارترازین، نمک های اسید بنزوئیک). ایجاد شوک آنافیلاکتیک می تواند باعث استفاده از برخی مواد غذایی پس از ورزش شود - کرفس، میگو، گندم سیاه، آجیل.

شوک آنافیلاکتیک می تواند در حین انتقال خون ایجاد شود.

تماس با محصولات لاتکس (دستکش، کاتتر).

علت نادر آنافیلاکسی عوامل فیزیکی هستند. در بیماران مبتلا به کهیر سرد با هیپوترمی عمومی (به عنوان مثال، حمام کردن در آب سرد)، ممکن است کلینیک شوک آنافیلاکتیک ایجاد شود.

گاهی اوقات شوک آنافیلاکتیک می تواند بدون دلیل ظاهری ایجاد شود. اپیزودها می توانند تکرار شوند، همراه با افزایش غلظت هیستامین در پلاسمای خون. در چنین مواردی، از آنافیلاکسی ایدیوپاتیک صحبت می شود.

استعداد ژنتیکی (حساسیت به آنتی ژن های خاص).

عوامل خطر.وجود بیماری های آتوپیک و واکنش های آنافیلاکتیک در تاریخچه.

پاتوژنز. آزادسازی هیستامین در طی دگرانولاسیون ماست سل ها با واسطه IgE منجر به انبساط عروق محیطی (عمدتاً شریان ها)، کاهش مقاومت محیطی، رسوب خون در محیط به دلیل افزایش حجم بستر عروقی محیطی و افت می شود. در فشار خون (BP). برخلاف واکنش‌های آنافیلاکتیک، واکنش‌های آنافیلاکتوئیدی تحت تأثیر فعال‌کننده‌های ماست سل غیر ایمنی ایجاد می‌شوند، به‌عنوان مثال، عوامل پرتوپاک حاوی ید، دکستران p-ditch، و همچنین پلی‌میکسین‌ها، توبوکورارین، مواد افیونی، سدیم تیوپنتال، هیدرالازین، دوکسوروبیسین و غیره.

علائم (علائم)

تظاهرات بالینیفاصله بین ظهور علائم شوک و تماس با آلرژن از چند ثانیه با تزریق آلرژن یا نیش حشره تا 15 تا 30 دقیقه با مصرف خوراکی آلرژن متغیر است. پنج نوع بالینی شوک آنافیلاکتیک وجود دارد. یک نوع معمولی افت فشار خون شریانی، اختلال در هوشیاری، تشنج، نارسایی تنفسی است. گزینه همودینامیک - نقض فعالیت سیستم قلبی عروقی، نارسایی حاد قلبی. نوع آسفیکتیک - نارسایی حاد تنفسی به دلیل ادم حنجره، برونکواسپاسم، ادم ریوی غالب است. نوع مغزی - عمدتاً تغییرات در سیستم عصبی مرکزی به شکل تحریک روانی حرکتی، ترس، اختلال در هوشیاری، تشنج، آریتمی تنفسی. نوع شکمی با ظهور علائم شکم حاد مشخص می شود: دردهای شدید در شکم، علائم تحریک صفاق.

تشخیص

داده های آزمایشگاهیگاهی اوقات افزایش Ht، افزایش فعالیت آسپارتات آمینوترانسفراز (AST)، CPK و LDH در سرم خون وجود دارد. افزایش غلظت تریپتاز (آنزیم ماست سل) - حداکثر محتوای 30-90 دقیقه پس از تظاهرات اولیه مشاهده می شود.

رفتار

رفتار

تاکتیک های رهبرینظارت دقیق بر علائم حیاتی در کل دوره درمان و چندین ساعت پس از تسکین آنافیلاکسی ضروری است. علائم بالینی ممکن است در عرض 24 ساعت عود کند. بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه و نظارت 24 ساعته برای بیماران مبتلا به آنافیلاکسی متوسط ​​یا شدید و همچنین افرادی که دور از امکانات پزشکی زندگی می کنند، اندیکاسیون دارد. بیماران بستری در بیمارستان درمان با آنتی هیستامین ها و GC ها را به مدت 72 ساعت ادامه می دهند. نظارت اجباری بر عملکرد کلیه (دیورز، کراتینین) برای تشخیص زودهنگام شوک کلیه. به بیماران مبتلا به آنافیلاکسی ناشی از نیش حشرات پس از ترخیص، ایمونوتراپی اختصاصی نشان داده می شود - مجموعه ای از اقدامات که با جلوگیری از ایجاد یا مهار مکانیسم های ایمونولوژیکی حساسیت، حساسیت بدن به یک آلرژن را کاهش می دهد. کاهش حساسیت ویژه شامل ایجاد تحمل نسبت به آلرژن با معرفی متوالی میکرودزهای آن در غلظت های افزایشی است. همه بیماران باید کیت اپی نفرین اورژانسی بخرند و نحوه استفاده از آن را بیاموزند.

درمان اورژانسی

اصول .. رفع اختلالات حاد گردش خون و تنفس .. جبران نارسایی قشر آدرنال .. خنثی سازی مواد افزودنی فعال بیولوژیکی در خون ، واکنش های "Ag - AT" .. مسدود کردن ورود ماده حساسیت زا به جریان خون.. نگهداری از بدن حیاتی عملکرد یا احیا در صورت وضعیت شدید بیمار. عادی سازی ASC.. افزایش مقاومت عروق محیطی کل (OPSS) .. بازیابی حجم خون در گردش (CBV).

فعالیت هایی که برای همه بیماران اجباری است.. توقف معرفی آلرژنی که باعث شوک آنافیلاکتیک شده است.. بیمار را دراز بکشید، انتهای پا را بالا بیاورید، سرش را به پهلو بچرخانید.. اپی نفرین ... با واکنش های خفیف - 0.3-0.5 ml 0 1٪ r - ra (کودکان 0.01 میلی لیتر / کیلوگرم 0.1٪ r - ra) s / c. تزریق را می توان بعد از 20-30 دقیقه تکرار کرد. با ایجاد آنافیلاکسی پس از تزریق به اندام، یک تورنیکه باید اعمال شود و همان دوز اپی نفرین در محل تزریق تجویز شود ... در صورت بروز واکنش هایی که زندگی بیمار را تهدید می کند - 0.5 میلی لیتر 0.1٪ r - ra در 5 میلی لیتر r 40٪ - رادکستروز یا حجم مشابه نوراپی نفرین یا 0.3 میلی لیتر فنیل افرین (کودکان 0.05-0.1 میلی لیتر / کیلوگرم) IV به آرامی. سپس، در صورت لزوم، هر 5-10 دقیقه. اگر تزریق داخل وریدی امکان پذیر نباشد، می توان آن را به صورت داخل تراشه یا داخل استخوانی ... در صورت بی اثر بودن اپی نفرین: دوپامین 200 میلی گرم در 500 میلی لیتر از 5% r - تزریق کننده دکستروز یا قطره وریدی، دوز (معمولا 3-20 میکروگرم بر کیلوگرم در دقیقه ) تحت کنترل فشار خون انتخاب می شوند. گلوکاگون 50 میکروگرم بر کیلوگرم تزریق داخل وریدی بولوس به مدت 2 دقیقه یا 5-15 میکروگرم در دقیقه قطره ای - با افت فشار خون مقاوم در برابر فشار خون ناشی از درمان همزمان با مسدود کننده های  - آدرنال کلروپیرامین 2% 2-4 میلی لیتر داخل وریدی میلی لیتر در متر مربع یا کلماستین 1% . آنتی هیستامین های فنوتیازین تجویز نکنید mg/kg) IV .. با ایجاد برونکواسپاسم .. 2.4% r-r آمینوفیلین از 5.0 تا 10ml .. اکسیژن تامین می شود.. با ادم حنجره - اپی نفرین 5.1% r0. - استنشاق ra .. با سندرم تشنج - ضد تشنج.

ویژگی های سنیدر گروه های سنی بالاتر، تجویز اپی نفرین ممکن است ایسکمی میوکارد را تشدید کند یا در بیماران مبتلا به بیماری عروق کرونر قلب (CHD) را تحریک کند. با این حال، اپی نفرین داروی انتخابی در نظر گرفته می شود.

بارداری.اپی نفرین و سایر داروهای منقبض کننده عروق می توانند باعث خونریزی جفت شوند.

عوارض.عود شوک آنافیلاکتیک (در هنگام استفاده از داروهای دپو، به ویژه داروهای بنزیل پنی سیلین). کلیه شوک. کبد شوک. شوک ریه

جریان.گزینه های جریان بدخیم حاد. خوش خیم حاد. طولانی شد. مکرر. ناقص.

پیش بینی.پیش آگهی با ارائه به موقع مراقبت های اضطراری مطلوب است. پیش آگهی به طور قابل توجهی با معرفی اپی نفرین بعد از 30 دقیقه پس از اولین علائم آنافیلاکسی بدتر می شود. اپیزودهای مکرر آنافیلاکسی در طی 2.5 سال در 40 درصد بیماران رخ می دهد.

جلوگیری.از مصرف داروهایی که باعث واکنش می شوند و همچنین داروهایی که دارای عوامل تعیین کننده آنتی ژن متقابل هستند خودداری کنید (به بالا مراجعه کنید). لازم است برای مدتی تجویز داروهای خطرناک از نظر آنافیلاکسی (به عنوان مثال، آنتی بیوتیک های پنی سیلین) حذف شود. بیمار باید به مدت 30 دقیقه پس از مصرف دارو در نزدیکی اتاق درمان باشد، یعنی در طول درمان خاص، آلرژن وارد شود. تجویز آنتی بیوتیک های سری پنی سیلین در بیماران مبتلا به بیماری های آتوپیک ضروری است. بیماران مبتلا به آنافیلاکسی نیش حشره نباید.. به مکان هایی که احتمال تماس با حشرات زیاد است مراجعه کنند.. بیرون از خانه با پای برهنه راه بروید.. قبل از بیرون رفتن از مواد با بوی تند (اسپری مو، عطر، ادکلن و ...) استفاده کنید. • لباس های رنگی روشن بپوشید • بدون کلاه بیرون بروید. بیماران باید: .. یک سند پزشکی حاوی اطلاعات مربوط به تشخیص («گذرنامه بیمار مبتلا به بیماری آلرژیک») به همراه داشته باشند.. در صورت تماس احتمالی با حشرات (مثلاً پیاده روی در کشور)، یک کیت با سرنگ همراه داشته باشند. پر از اپی نفرین همراه داشتن کیت ضد شوک و دستورالعمل مکتوب درمان شوک آنافیلاکتیک در هر اتاق درمان الزامی است. اگر معاینه رادیوپاک ضروری باشد، ماده حاجب با فعالیت اسمزی کم باید انتخاب شود. اگر این امکان پذیر نیست، قبل از مطالعه لازم است: .. لغو مسدود کننده های b .. بیماران با سابقه واکنش های آنافیلاکتوید نیاز به تجویز پروفیلاکسی از: ... دگزامتازون 4 میلی گرم IM یا IV ... پردنیزولون 50 میلی گرم خوراکی (یا متیل پردنیزولون 100 میلی گرم وریدی) 13، 6 و 1 ساعت قبل از عمل ... کلماستین IM یا ... کلروپیرامین یا ... سایمتیدین 300 میلی گرم 13، 6 و 1 ساعت اگر بیمار حساسیت به لاتکس داشته باشد، لازم است از دستکش های بدون لاتکس، سیستم های مایع داخل وریدی و سایر تجهیزات پزشکی استفاده کنید.

ICD-10. T78.2 شوک آنافیلاکتیک، نامشخص T78.0 شوک آنافیلاکسی به دلیل واکنش غیر طبیعی به غذا. T80.5 شوک آنافیلاکتیک مرتبط با سرم T88.6 شوک آنافیلاکتیک ناشی از واکنش غیرطبیعی به یک داروی تجویز شده و به درستی تجویز شده