خطرناک ترین سل چیست؟ انواع، اشکال و عوارض. سل ریوی سیروز

سل اولیه زمانی رخ می دهد که فرد به آن مبتلا شود ایمنی ضعیفمایکوباکتریوم در بیشتر موارد، کودکان بیمار می شوند، به ندرت بزرگسالان. اغلب، عفونت به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، اما در طول تشخیص تشخیص داده می شود. اکثر مردم به این بیماری مبتلا نمی شوند. عفونت با تغییرات خاص کوچک و تشکیل ایمنی پایدار مشخص می شود. این به دلیل مقاومت بدن انسان است. در افراد سرکوب شده سیستم ایمنی که واکسینه نشده اند، عفونت با مایکوباکتریوم اغلب منجر به بیماری می شود.

پاتوژنز سل اولیه چندین دوره اصلی دارد. آنها ارتباط نزدیکی با پاسخ بدن به عفونت دارند.

بسته به روش نفوذ مایکوباکتریوم، کانون عفونت ممکن است در موارد زیر باشد:

• روده ها؛
• حفره دهان؛
• ریه ها

تولید مثل بیشتر میکروارگانیسم های بیماری زا در غدد لنفاوی و ریه ها اتفاق می افتد. بدن به پاتوژن با تشکیل گرانولوم واکنش نشان می دهد.

عصای کوخ با یک جریان در سراسر بدن حمل می شود مایعات بیولوژیکی. توسط مایکوباکتریوم تشکیل شده است. تحریک کننده، مستقر شدن بدن های مختلف، تعمیر شد. از لحظه عفونت، ماهیت بیماری سیستمیک و عمومی می شود، که امکان توسعه بیشتر اشکال خارج ریوی را فراهم می کند.

سل اولیه فقط در تعداد کمی از افراد ایجاد می شود.

بقیه پس از عفونت خود به خود درمان می شوند. عفونت فقط با تشخیص مثبت توبرکولین آشکار می شود.

فقدان کامل علائم بیماری به دلیل مقاومت طبیعی یا ایمنی اکتسابی پس از واکسیناسیون است.

سل اولیه اغلب با تغییرات کم یا زیاد به بهبودی ختم می شود. آنها با تغییرات خاصی در غدد لنفاوی و سیستم ریوی مشخص می شوند. افراد درمان شده خود به خود در برابر این بیماری مصونیت پیدا می کنند.

اشکال آسیب شناسی

کارشناسان شامل فرم های زیرسل اولیه

مسمومیت

این یک شکل بالینی اولیه با ضایعات جزئی در بدن است. این برای افرادی که دارای انحرافات جزئی در کار ایمنی هستند معمول است. در اثر تشکیل سموم، باکتریمی تشکیل می شود. آنها حساسیت بدن را افزایش می دهند، احتمال آلرژی را افزایش می دهند.

هنگامی که مست است، چوب کوخ در سیستم لنفاوی موضعی می شود و باعث هیپرپلازی می شود. در نتیجه میکروپلی آدنوپاتی تشکیل می شود.

مسمومیت با اختلالات عملکردی مشخص می شود، حساسیت بیش از حدبه توبرکولین مدت زمان پروسه حدود 7 ماه است. اغلب دارای پیش آگهی مثبت است. روند التهابی با گذشت زمان فروکش می کند، چند گرانولوم تبدیل می شود. کلسیم در ناحیه نکروز تجمع می یابد، میکروکلسیفیکاسیون ها تشکیل می شوند.

در برخی موارد، مسمومیت پیشرفت می کند.

مجموعه سل اولیه

به شدیدترین شکل بیماری اشاره دارد. با تنوع بالای مایکوباکتریوم ها و نقض شدید ایمنی بیمار در سطح سلولی مشخص می شود.

کمپلکس اولیه شکل بالینی موضعی سل است.

دارای اجزای زیر است:

• تأثیر اولیه؛
• سل غدد لنفاوی؛
• لنفانژیت

این مجموعه به روش های مختلفی توسعه می یابد. هنگامی که به سل مبتلا می شود هوایی، در نقطه نفوذ عصای کخ یک افکت اولیه تشکیل می شود. به نظر می رسد پنومونی با ناحیه التهابی مشخص. افکت در آن بخش ها شکل می گیرد سیستم ریویبه خوبی با اکسیژن تامین می شود. اغلب زیر پلور مشاهده می شود. التهاب به رگ های غدد لنفاوی منتقل می شود. بعد، با جریان لنفاوی، عصای کوخ وارد غدد لنفاوی باقی مانده می شود. هنگامی که به داخل لنف نفوذ می کند، هیپرپلازی بافت و التهاب رخ می دهد. فرآیند التهابی پس از یک مرحله غیر اختصاصی کوتاه، اختصاصیت پیدا می کند. بنابراین، مجموعه ای تشکیل می شود که شامل یک ناحیه ریه با یک ضایعه، منطقه ای از التهاب در ناحیه غدد لنفاوی و لنفانژیت است.

راه دیگر رشد، لنفوژن رتروگراد است. اگر روند التهابی از غدد لنفاوی به بافت های برونش گسترش یابد، چوب کوخ می تواند به داخل ریه نفوذ کند. هنگامی که مایکوباکتری ها وارد ریه می شوند، التهاب ایجاد می شود. در این حالت، یک منطقه نکروز با دانه بندی های واقع در اطراف تشکیل می شود.

سل اولیه در این شکل یک پیش آگهی مثبت برای درمان حفظ می کند. به آرامی نشت می کند توسعه معکوس. برای رسیدن به نتیجه مثبت، لازم است تشخیص به موقعو درمان مناسب

درمان بالینی 4 سال پس از ایجاد سل اولیه رخ می دهد. تایید بهبودی تشکیل کلسیفیکاسیون، وقوع کانون گون است. با نقص ایمنی، این بیماری می تواند باشد مزمنبا یک دوره پیش رونده

شایع ترین شکل این بیماری است. اغلب، التهاب در غدد لنفاوی گروه های تراکئوبرونشیال و برونکوپولمونری رخ می دهد. بافت ریه تحت تأثیر قرار نمی گیرد.

پس از عفونت، یک واکنش هیپرپلاستیک رخ می دهد که با ظهور گرانولوم همراه است. پیشرفت روند التهابی باعث جایگزینی بافت های لنفاوی با دانه بندی می شود. نکروز در طول زمان تقریباً کل ناحیه غدد لنفاوی را در بر می گیرد. ضایعه موضعی حجم زیادی دارد، زیرا فرآیند به تدریج گره های لنفاوی جدید را می گیرد.

متخصصان انواع تومور مانند و نفوذی بیماری را تشخیص می دهند.

شکل تومور با نکروز شدید در غدد لنفاوی و یک واکنش نفوذی خفیف در بافت های مجاور مشخص می شود. شکل نفوذی با یک واکنش هیپرپلاستیک مشخص می شود.

فعلی در درمان به موقعو اقدامات تشخیصی مثبت است. نفوذ ناپدید می شود، توده های کازئوس با کلسیفیکاسیون جایگزین می شوند. درمان بالینی پس از دو سال از توسعه پاتولوژی مشاهده می شود.

در سل پیچیده ممکن است آسیب وارد شود بافت ریه. در نقض ایمنی، بیماران دارای تعمیم برونکوژنیک و لنفوهماتوژن روند هستند.

اشکال اولیه سل، با درمان مناسب، برای بیمار خطرناک نیست. با درمان بالینی، بخش قابل توجهی از میکروارگانیسم های بیماری زا می میرند. اما برخی از آنها در کانون های باقی مانده باقی می مانند. چوب های باقی مانده کخ در بدن قابلیت تقسیم شدن ندارند. آنها از ایمنی ضد سل حمایت می کنند و به بدن اجازه می دهند در برابر عفونت های اگزوژن مصون بماند. فرد بیمار با سبک زندگی صحیح و رعایت توصیه های پزشک ناظر ممکن است هرگز با سل ثانویه مواجه نشود.

عوارض بیماری

عوارض سل اولیه به دلیل مهار سیستم ایمنی ایجاد می شود. بیشتر در کودکان دیده می شود. همراه با گسترش برونکوژنیک و لنف هماتوژن مایکوباکتریوم، با وقوع تخریب در ناحیه آسیب دیده و تعمیم روند. عدم رعایت دستورات پزشک، درمان دیرهنگام، تشخیص نابهنگام - همه اینها احتمال عوارض را افزایش می دهد.

سل اولیه در بزرگسالان با عوارض زیر مشخص می شود:

1. حفره اولیه.
2. فیستول ندولوبرونشیال.
3. آتلکتازی با تغییرات سیروزی و التهاب بیشتر. با کاهش هدایت برونش مشخص می شود. با چنین علائمی مشخص می شود: نارسایی تنفسی، سرفه خشک، درد قفسه سینه، مسمومیت. شدت علائم کاملاً به محل ضایعه و سرعت پیشرفت آتلکتازی بستگی دارد. متخصصان در طول معاینه می توانند رال های خشک را مشاهده کنند، بوی بد دهان، جمع شدن قفسه سینه.
4. انتشار برونکوژنیک و لنف هماتوژن. باعث تشکیل کانون های تازه سل می شود. این فرآیند به ندرت علائمی دارد. با توسعه التهاب، مسمومیت و ویژگی های مشخصه ضایعه دستگاه تنفسیمتمایزتر شوند.
5. پلوریت.

برای عوارض نادر، در حال حاضر، اما تهدید کننده زندگی، متخصصان عبارتند از:

• سوراخ شدن گره کازئوز-نکروز؛
• فشرده کننده عصب واگگره های لنفاوی؛
• مننژیت

سل اولیه اغلب کودکان را تحت تاثیر قرار می دهد.

این به دلیل ایمنی شکل نیافته آنها است. اولین بار، مواجهه با مایکوباکتریوم، بدن کودکانهمیشه قادر به پاسخ سریع به یک تهدید نیست. با این حال، اغلب بهبود خود به خود رخ می دهد. متاسفانه، فرد مبتلا، می تواند به تعداد نامحدودی به سل مبتلا شود. مایکوباکتریوم ها حتی پس از شیمی درمانی در بدن باقی می مانند. بنابراین، مراجعه منظم به پزشک و انجام معاینه ریه بسیار مهم است.

که با یکدیگر متفاوت هستند. در همان ابتدا، فرد مبتلا به سل اولیه می شود که در اثر عفونت با میکروب ها ایجاد می شود. علاوه بر این، بیماری پیشرفت می کند و عفونت سایر اندام ها و بافت ها رخ می دهد.

مفهوم

سل ریوی اولیه یک عفونت اولیه با میکروب است فرد سالم. اغلب این بیماری کودکان و افراد زیر 30 سال را تحت تاثیر قرار می دهد. این به دلیل ایمنی کم، سوء تغذیه و ضعیف است وضعیت محیطی. دلیل آن نیز زندگی مشترک با یک فرد مبتلا است. از این گذشته، ویروس بسیار سریع از طریق هوا پخش می شود و می تواند برای مدت طولانی در شرایط نامطلوب زنده بماند.

علل

سل به راحتی منتقل می شود، یک تماس با بیمار با فرم فعال کافی خواهد بود. با این حال، هر فردی این باکتری ها را ندارد که منجر به ایجاد بیماری شود. در بیشتر موارد، این بیماری محو می شود و ممکن است در طول زندگی فرد را آزار ندهد.

شما می توانید از راه های زیر آلوده شوید:

1. هوا و هوا، زمانی که ویروس از طریق صحبت کردن، تنفس یا با خلط بیمار منتقل می شود. عفونت همچنین با استنشاق گرد و غبار، جایی که خلط انباشته شده است، امکان پذیر است.
2. خانگی - عفونت در طول انجام مشترک زندگی روزمره و زندگی رخ می دهد. این می تواند از طریق لباس، ظروف مشترک و غیره اتفاق بیفتد.
3. هماتوژن که از طریق خون منتقل می شود.
4. گوارشی - زمانی که ویروس وارد دستگاه گوارش می شود.
5. در رحم، عفونت از مادر به کودک رخ می دهد.

سل اولیه همچنین می تواند از حیوانات، به طور دقیق تر، از گاو (مصرف شیر، گوشت و سایر محصولات غذایی) ایجاد شود.

بسیاری از باکتری ها می توانند وارد لنف یا خون شوند و در حال حاضر با آن در سراسر بدن پخش شوند.

علائم و نشانه ها

علائم اولیه سل به شرح زیر است:

1. اختلال خواب، اختلال حافظه.
2. اشتها کاهش می یابد و در نتیجه وزن کم می شود.
3. عضلات و مفاصل آسیب می بینند.
4. دما تا 40 درجه افزایش می یابد.
5. سرفه ایجاد می شود. بر مراحل اولیهچندان تلفظ نمی شود و ممکن است وجود نداشته باشد. در مراحل پیشرفته تر، سرفه خشک، مکرر و دردناک ظاهر می شود. تغییرات شدید در ریه ها منجر به سرفه همراه با خلط فراوان می شود.
6. با پیشرفت بیماری، هموپتیزی یا خلط قهوه ای ظاهر می شود.
7. تنفس بدتر می شود، تنگی نفس با اعمال جزئی مشاهده می شود.
8. هنگام تنفس درد وجود دارد.
9. تعریق زیاد به خصوص در شب.

هرچه این بیماری بیشتر توسعه یابد، بیشتر قابل توجه است تغییرات خارجی. فرد بیمار لاغر می شود، پوست رنگ پریده می شود و گونه ها با رژگونه ای غیر طبیعی می سوزند، حلقه های تیره زیر چشم ظاهر می شود، پوست خشک می شود. همه اینها نشان دهنده مرحله پیشرفته بیماری است.

تشکیل می دهد

موارد زیر وجود دارد اشکال بالینیسل اولیه:

1. مسمومیت سل اولیه این مرحله اولیه بیماری است که در آن تغییرات جزئی در بدن ایجاد می شود. این خود را در افرادی با انحرافات جزئی در ایمنی نشان می دهد. هنگامی که این باکتری وارد بدن می شود، شروع به تولید سموم زیادی می کند که باعث تحریک می شود واکنش آلرژیکو مسمومیت این فرمهیچ عارضه خطرناکی ندارد و حدود شش ماه طول می کشد. بعدی می آید پیشرفتهای بعدیسل یا فرونشست آن.
2. بیماری غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. اگر مسمومیت به مرحله بعدرشد، به این معنی که میکروباکتری ها سیستم لنفاوی و ماهیچه های قفسه سینه را تحت تاثیر قرار می دهند. سپس، باکتری ها به سایر غدد لنفاوی، سلول ها، عروق و برونش ها منتقل می شوند. اگر بیماری درمان شود، آنگاه پیش بینی می شود نتیجه مطلوب. حدود 3-4 سال طول می کشد. اما اگر درمان نادیده گرفته شود، سل بر ریه ها تأثیر می گذارد و بیشتر پیشرفت می کند.
3. مجموعه سل اولیه این شدیدترین شکل سل اولیه است. این می تواند نه تنها ریه ها، بلکه دستگاه گوارش و سایر اندام های داخلی را نیز تحت تأثیر قرار دهد. مایکوباکتری ها به دلیل ضعف سیستم ایمنی قوی یا ارتباط با بیمار مبتلا به نوع فعال سل شروع به رشد می کنند.

این بیماری مراحل زیر را طی می کند:

• باکتری ها از ناحیه قفسه سینه وارد دروازه های ریه می شوند.
• کانون التهاب وجود دارد.
• عفونت از طریق لنفاوی به غدد لنفاوی دیگر منتقل می شود و التهاب ایجاد می کند.

این مجموعه دارای سه جزء الزامی است:

1. اثر اولیه بافت ریه
2. التهاب عروق لنفاوی.
3. التهاب غدد لنفاوی داخل قفسه سینه.

مجتمع اولیه را می توان با درست و درمان به موقع. پیشرفت بیماری کند است و پس از چند سال امکان درمان کامل وجود دارد.

آیا برای دیگران خطرناک است؟

برای دیگران سل است بیماری خطرناک، اما فقط در صورتی که به صورت فعال باشد. این ویروس به راحتی از طریق صحبت کردن، عطسه کردن و گرفتن خلط از یک فرد بیمار به یک فرد سالم منتقل می شود. شما می توانید در هر جایی آلوده شوید، چه خیابان و چه خانه. اگر یک فرد سالم ایمنی ضعیفی داشته باشد، ویروس شروع به انتشار فعال در سراسر بدن می کند و اندام های داخلی را آلوده می کند.

چند نفر زندگی می کنند؟

امید به زندگی به وضعیت بدن بستگی دارد. اگر فردی به شدت ضعیف شده باشد، با ایمنی پایین، دارای بیماری های همراه، سپس سل به سرعت توسعه می یابد. در آن صورت، بدون کمک های اضطراریپزشکان و عدم درمان، یک فرد بیش از شش ماه زندگی نخواهد کرد.

همه چیز به شکل بیماری بستگی دارد، یعنی باز یا بسته بودن آن. با یک بسته، شما به طور کلی می توانید تمام زندگی خود را بگذرانید و حتی در مورد سل ندانید، زیرا به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد.

مشکل تشخیص بیماری سیر بدون علامت آن در مراحل اولیه است. فقط پس از گذراندن آزمایش اشعه ایکس یا مانتو می توانید در مورد این بیماری مطلع شوید.

اگر بیماری شروع نشود، یک دوره درمانی را طی کنید، پیش آگهی مطلوب خواهد بود. انسان می تواند زندگی کند زندگی معمولیو بیماری پیشرفت بیشتری نخواهد کرد.

تشخیص

بیماری در مرحله اولیه فقط پس از معاینه قابل تشخیص است. تشخیص پس از گذشت انجام می شود:

1. مشاوره های پزشک، که در آن تمام داده ها در مورد سیر بیماری، علائم و تماس های احتمالی با افراد آلوده روشن می شود.
2. آزمایش مانتو انجام می شود که نتیجه مثبت آن نشان دهنده وجود بیماری است.
3. تجزیه و تحلیل خلط انجام می شود.
4. غدد لنفاوی بررسی می شود، قفسه سینه لمس می شود. همچنین پزشک پوست بیمار، وجود مهر و موم و ... را معاینه می کند.
5. ریه ها می لرزند. به لطف این، تغییرات در بافت ها قابل تشخیص است.
6. زیر بغل، نواحی بین کتفی بررسی می شود. این کار با استفاده از فونندوسکوپ انجام می شود.
7. برگزار شد اشعه ایکسریه ها با کمک او است که می توان تشخیص نهایی را انجام داد.

چگونه و چه چیزی را درمان کنیم؟

دوره درمان فقط در بیمارستانی انجام می شود که رژیم و رژیم غذایی در آن رعایت می شود. از نظر مدت، این می تواند از شش ماه تا یک سال طول بکشد. روند درمان دارای چندین جزء است:

• شیمی درمانی با ایزونیازید، فتیوازید و ریفامپیسین.
• هورمون درمانی با استفاده از ذرات معلق در هوا (اگر برونش ها تحت تأثیر قرار گرفته باشند).
• مداخله عملیاتی با تشخیص دیرهنگام بیماری انجام می شود.

پس از اتمام دوره درمان، بیماران در یک آسایشگاه تخصصی قرار می گیرند و در آنجا بیشتر تحت نظر هستند.

عواقب و عوارض

عدم درمان یا تاخیر در درمان می تواند منجر به عوارض بیماری شود. از جمله آنها عبارتند از:

1. تشکیل حفره های اولیه و فیستول.
2. کاهش هدایت برونش، یعنی سرفه خشک، درد قفسه سینه. در حین معاینه، خس خس سینه، تنگی نفس و غیره.
3. تشکیل کانون های جدید سل.
4. پلوریت.
5. فشرده سازی عصب توسط غدد لنفاوی و مننژیت. این بسیار نادر است.

جلوگیری

پیشگیری از بیماری در سه جهت پزشکی، بهداشتی و اجتماعی است. اول بهبود عملکرد سیستم ایمنی، دوم شناسایی و درمان علائم اولیه سل و سوم اطلاع رسانی به مردم در مورد خطرات این بیماری است.

1. از تماس با ناقلین بیماری بخصوص در شکل فعال خودداری کنید.
2. کودکان قطعاً باید واکنش Mantoux و همچنین واکسیناسیون را انجام دهند.
3. بزرگسالان نیز باید در برابر سل واکسینه شوند.
4. استانداردهای بهداشتی و بهداشتی را رعایت کنید.
5. یک مجموعه ویتامین و مواد معدنی مصرف کنید.
6. زنان باردار باید مراقب باشند و از تماس با بیماران سل خودداری کنند.
7. این ویروس از آفتاب و هوای تازه می ترسد، بنابراین باید اغلب محل را تهویه کنید.
8. بیشتر پیاده روی کنید هوای تازهو ورزش کنید
9. خلاص شدن از شر عادت های بددرست و متعادل غذا خوردن

نتیجه

برای هر فرد مهم است که بخشی از پزشکی به نام phthisiology را مطالعه کند که به طور مفصل در مورد سل و اقدامات لازم برای پیشگیری از آن می گوید. این بیماری موذیکه در مراحل اولیه تقریباً بدون علامت است. بنابراین، انجام معاینات منظم و عکس برداری با اشعه ایکس بسیار مهم است که به شناسایی بیماری در مراحل اولیه کمک می کند.

بیماری سل- بیماری با منشأ عفونی خاص که عامل ایجاد کننده آن باسیل سل است که به نام باسیل کوخ نیز شناخته می شود.امروزه کارشناسان گزینه های متعددی را برای طبقه بندی این آسیب شناسی خطرناک شناسایی می کنند. هر کدام از روش های موجودهدف آن برجسته کردن ویژگی های مشخصه مختلفی است که گزینه های توسعه را متمایز می کند این بیماری. اشکال سل ریوی بسته به عواملی که با سیر بیماری همراه هستند به طور قابل توجهی متفاوت است.

طبقه بندی های اصلی سل

بسته به معیارهای ارزیابی، طبقه بندی های متعددی از اشکال سل وجود دارد.
با توجه به میزان تأثیر بیمار بر دیگران، اشکال زیر از بیماری متمایز می شود: باز، بسته.
در طول بیماری، بسته به مرحله بیماری و اثربخشی درمان، شکل آن دستخوش تغییراتی می شود. با اشکال باز آسیب شناسی، بیمار ترشح می کند محیط خارجیباکتری های بیماری زا به عنوان یک قاعده، این اتفاق با سرفه، جدا شدن خلط از محتویات دستگاه تنفسی رخ می دهد. در عین حال، نتایج آزمایش BK+ (مشابه TB+) را نشان می‌دهد که نشان‌دهنده وجود یک باسیل عفونی (میله) در محتوای آزمایش است.

در برخی موارد، فردی که ناقل پاتوژن است، باسیل کوخ را به محیط خارجی رها نمی کند، در حالی که شکل غیر عفونی بیماری BK- (مشابه TB -) ذکر شده است. چنین بیمارانی با فرم بستهبیماری ها برای افراد دیگر خطری ایجاد نمی کنند و نیازی به انزوا ندارند.

کانون های ضایعات با چوب با اشکالی مانند: سل ریوی مشخص می شوند. خارج ریوی و سل اعضای داخلی. این نوع ریوی این بیماری است که اغلب شایع در نظر گرفته می شود، با این حال، باسیل کوخ و سایر اندام ها اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. گسترش باکتری همراه با حرکت مایعات داخل سلولی از مناطق آلوده اتفاق می افتد. محل عفونت به شما امکان می دهد اشکال زیر را تعیین کنید: عفونت با چوب پوست، سیستم ادراری تناسلی، آسیب شناسی مغز و سلول های عصبی، اندام تناسلی، استخوان ها، مفاصل، روده ها.
سل دارای اشکال طبقه بندی انواع بیماری بر اساس روش توسعه است:

سل اولیهبا این روش، باسیل برای اولین بار در بدن ناقل پیدا می شود و بسته به مصونیت بیمار ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد. مدت زمان طولانی، متعاقباً مناطق کوچکی از سخت شدن در ضایعات را تشکیل می دهد که در داخل آنها برای مدت طولانی باسیل های خطرناک وجود دارد.

. این شکل پس از سل اولیه تشخیص داده می شود، به عنوان یک قاعده، در نتیجه کاهش ایمنی و تضعیف عمومی بدن در برابر پس زمینه رخ می دهد. بیماری های گذشته، فشار. این تضعیف سیستم ایمنی است که "ترک" ایجاد می کند که به باکتری های مضر اجازه می دهد تا فعال شوند و دور جدیدی از بیماری را آغاز کنند.

یکی از مهم ترین انواع طبقه بندی سل، تعریف کانون های موضعی و توزیع آنها در سراسر بدن است. در این مورد، اشکال زیر بیماری مشخص می شود:

سل منتشر

برای این شکل از بیماری، سیر آهسته و عدم وجود علائم نشان دهنده است. ناقل ممکن است سال ها از بیماری خود آگاه نباشد. در همان زمان، تعداد قابل توجهی از مناطق تراکم با محتوای بالای کولی در ریه ها ایجاد می شود. با توسعه عفونت در محدوده این مناطق، مناطق التهابی تشکیل می شود. علاوه بر این، بسته به علائم ایجاد شده و پاتوژنز، انواع شکل منتشر وجود دارد. راه های توزیع باسیل ها نوع هماتوژن یا لنفوبرونکوژنیک سل را تعیین می کند. هم در مورد اول و هم در مورد دوم، دو تصویر از سل منتشر متمایز می شود: تحت حادو مزمن.

با توسعه تحت حاد بیماری، یک دوره پیشرونده با یک تصویر بالینی واضح از مسمومیت بیمار مشخص می شود. نوع هماتوژن سل با محلی سازی همان نوع کانون های عفونت در یک سوم بالایی ریه ها مشخص می شود. برعکس، نوع لنفوژنیک با قرار گرفتن مناطق آلوده در آن مشخص می شود قسمت های پایین تر، علائم با لنفانژیت با منشأ مشخص تکمیل می شود.

با توسعه تحت حاد سل، غارهایی با دیواره های نازک اغلب تشخیص داده می شوند که با التهاب جزئی همراه هستند. آنها با آرایش متقارن در ریه های راست و چپ مشخص می شوند.

شکل نظامی توسعه

سایت های حاوی عامل عفونی نه تنها در بافت ریه ها تشکیل می شوند، بلکه سایر اندام ها را نیز تحت تأثیر قرار می دهند. اینها کبد، روده ها، غشاهای مغز، پوست هستند. خیلی کمتر، شکل میلیاری این بیماری فقط به عنوان ضایعه بافت های ریه تعریف می شود. تصویر بالینی نوع تیفوئید بیماری را متمایز می کند که علائم آن افزایش قابل توجه دما در پس زمینه مسمومیت قابل توجه بدن بیمار است. نوع ریویدر غلبه هیپوکسی در نتیجه با تیفوئید متفاوت است نارسایی تنفسی. یکی از انواع سل عمومی، سل مننژیال است. این فرم در نتیجه تصاویر اشعه ایکس که در آن تشخیص داده می شود تعداد زیادی ازضایعات کوچک و متقارن. این شکل از بیماری مشخص می شود دوره حادبا مسمومیت شدید بدن. با این حال، تشخیص آن دشوار نیست.

آسیب شناسی کانونی

نوعی از سل که در آن تعداد کمی از کانون های تراکمی با اندازه های کوچک که ماهیت تولیدی دارند در ریه ها تشخیص داده می شود، سل کانونی نامیده می شود. این فرم با محلی سازی محدود مناطق بافت تغییر یافته مشخص می شود. سل کانونیمعمولاً با یک تصویر بالینی نامشخص، یک دوره کند با علائم بیان نشده مشخص می شود.
نواحی کانونی نیز کانون های نسبتاً جوان بیماری نامیده می شوند که اندازه آنها کوچک است تا 0.1 سانتی متر و تشکیلات قدیمی تر که با یک دوره قابل توجه بیماری مشخص می شوند.

ضایعات تازه با عدم وجود خطوط واضح و لبه های تار مناطق آسیب دیده مشخص می شوند. نواحی فشرده با انکلوزیون های قابل تشخیص بافت های فیبری، هیپرنوماتوز تصویر سل فیبروکوکال را تعیین می کند. تشدید بیماری ممکن است با ظهور نواحی نرم جدید بافت عفونی مشخص شود. در طول دوره های عوارض است که کارشناسان به افزایش مسمومیت و موارد دیگر اشاره می کنند علائم شدیدسرفه.

در چنین مواردی به موقع تشخیص صحیحبه منظور جلوگیری از سیر پیشرونده بیماری. اگر اشعه ایکس سیر فعال بیماری را نشان نداد، ضایعات فیبروفوکال را می توان به عنوان یک بیماری درمان شده تشخیص داد.

سل نفوذی

تصویر بیماری که در آن کانون های بیماری با اندازه قابل توجهی در هر دو ریه تشکیل می شود که مرکز آن ناحیه نکروز است، سل نفوذی نامیده می شود. اغلب، دوره عفونت با پویایی قابل توجهی از توسعه مشخص می شود. علائم آسیب شناسی به محل، توزیع و شدت ضایعات بستگی دارد. این می تواند بیان نشده باشد، به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد و اغلب در طول یک اشعه ایکس برنامه ریزی شده یافت می شود.

کارشناسان چنین انواعی از این شکل از ضایعات سل را ذکر می کنند:

1. لوبولار
2. گرد؛
3. ابری؛
4. پریوسیسوریت؛
5. لوبیت

دوره موردی عفونت

به عنوان نوعی عفونت با باسیل کوخ، التهاب کازئوس جدا می شود که به طور خاص به نوع نفوذی عفونت اشاره دارد. التهاب یک آسیب شناسی جدی است که با شناسایی کانون های قابل توجه پوسیدگی یا بذرهای برونکوژنیک در ریه ها مشخص می شود. با سیر بیماری، نواحی از بین می روند و بعد از خود نواحی توخالی تشکیل می دهند. اغلب، پنومونی موردی در پس زمینه بیماری های دیگری که به شکل شدید در پس زمینه ضعیف شدن عمومی بدن رخ می دهد، تشخیص داده می شود. در تعدادی از بیماران، این شکل ممکن است به هیچ وجه خود را نشان ندهد، در حالی که تعدادی از بیماران ممکن است هموپتیزی را در پس زمینه وضعیت رضایت بخش بیمار تجربه کنند. در همین حال، اکثریت مبتلایان با علائم حاد یا دوره تحت حادآسيب شناسي.

سل

یکی از انواع سل، سل است. این شکل از آسیب شناسی شامل تشکیلات موردی با اندازه قابل توجهی با منشاء مختلف است. در بافت‌های ریه، کانون‌های منفرد یا چندگانه سنگ‌سازی تشکیل می‌شود که اندازه آن‌ها می‌تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد.

توبرکلوم های لایه ای، نفوذی-پنومونیک، کنگلومرا و همگن را تشخیص دهید. "Pseudotuberculomas" به عنوان یک گونه جداگانه ذکر شده است. اشعه ایکس توبرکلوم ها را به صورت مناطق بیضی شکل از سایه ها با مرزهای قابل توجه نشان می دهد. نواحی شکاف های هلالی شکل نشان دهنده شکستگی احتمالی بافت ها در چنین مکان هایی یا وجود نواحی برونکوژنیک و کانون های التهاب است. متخصصان به توبرکلوم های منفرد یا چندگانه توجه می کنند. از نظر اندازه، تقسیمی به سل های کوچک (که قطر آنها از 2 سانتی متر تجاوز نمی کند)، متوسط ​​(تا 4 سانتی متر)، توبرکلوم های بزرگ (از اندازه 4 سانتی متر) وجود دارد.

سه راه برای ایجاد این نوع آسیب شناسی وجود دارد: پیشرونده، که با وجود یک مرز ملتهب در نزدیکی سل در هر مرحله از بیماری مشخص می شود، ظهور بذر برونکوژنیک در بافت های مجاور، پایدار - با عدم وجود وخامت قابل تشخیص در طول بیماری مشخص می شود. درمان یا وخامت جزئی بدون تشدید آسیب شناسی؛ رگرسیون - با این روش، کاهش آهسته در سل مشاهده می شود، پس از آن، به جای آن، بخش های منفرد یا چندگانه از میدان سفتی تشکیل می شود.

شکل حفره ای بیماری

با انحطاط سایر انواع سل، بیمار جزایری از فقدان بافت، با التهاب مشخص در اطراف آنها ایجاد می کند. این فرم زمانی تشخیص داده می شود که یک حفره تشکیل شده تشخیص داده شود. فرم غاربه خودی خود ایجاد نمی شود و در بیماران با کانونی یا سل نفوذی. معمولا وقتی تشخیص دیرهنگامفرم های قبلی در عکس ها، حفره به صورت تیره شدن حلقوی با دیواره هایی با ضخامت های مختلف خوانده می شود. با یک دوره پیشرونده عفونت غاری، نواحی التهابی با مهرهای فیبری جایگزین می شوند، در این صورت شکل فیبری-کاورنوسی بیماری مشخص می شود.

این شکل از آسیب شناسی ریوی با یک حفره تشکیل شده، متشکل از تغییرات فیبری مشخص می شود، در حالی که رشد مناطق فیبری در بافت های مجاور حفره نیز مشخص است. مکان های غربالگری برونکوژنیک در سنین مختلف هم در اطراف مرزهای آسیب شناسی و هم در ریه دوم وجود دارد. این روش از سیر بیماری با آسیب به برونش هایی که ناحیه آسیب دیده را تخلیه می کنند مشخص می شود. با پیشرفت بیماری، دیگر ناهنجاری های پاتولوژیکدر ریه ها: پنوموسکلروز، آمفیزم، برونشکتازی.

فرم فیبری-غاری با پیشرفت بیماری می تواند از یک فرم پیچیده، منتشر و نفوذی دوباره متولد شود. مدت زمان توسعه فرآیندهای پاتولوژیک متفاوت است، بیماری می تواند هر دو یک ریه را تحت تاثیر قرار دهد و دو طرفه باشد، تعداد حفره ها با شدت روند متفاوت است.

تظاهرات تشخیصی این نوع عفونت متنوع است و با خود شکل و همچنین با ایجاد فرآیندهایی که روند آسیب شناسی را بدتر می کند تعیین می شود.

سه نوع از دوره بیماری فیبری غار وجود دارد: محدود - با ثبات کافی دوره مشخص می شود که معمولاً توسط روش شیمی درمانی درمان ایجاد می شود. چنین درمانی به شما امکان می دهد تا سالها تشدید بیماری را مهار کنید. پیشرونده، که با دوره های متناوب تشدید و بهبودی با دوره های مختلف مشخص می شود. وخامت وضعیت بیمار با کشف کانون های جدید التهاب و ظهور غارهای مجاور مشخص می شود. موارد دشواربافت ریه به طور کامل دچار نکروز می شود. این گزینه همچنین از این جهت متفاوت است که پنومونی موردی با درمان ناکارآمد ایجاد می شود. عفونت فیبری-غاری با یک دوره شدید - معمولاً با توسعه پیشرونده مشخص می شود. در چنین بیمارانی، نارسایی قلبی ریوی، هموپتیزی پیشرونده، خونریزی از ریه ها و انواع غیراختصاصی عفونت ها اغلب تشخیص داده می شود.

آسیب شناسی سیروز

در نتیجه ظهور سایر اشکال سل ظاهر می شود و با جایگزینی بافت سالم با بافت همبند مشخص می شود. در برابر این پس زمینه، افزایش در ریه ها و ناحیه پلور وجود دارد. الیاف همبنددر نتیجه تبدیل سل فیبری-غاری، نفوذی عظیم، سل منتشر، پاتولوژی سیستم لنفاوی. ضایعات سیروز شامل چنین دوره ای از بیماری است که در آن فرآیندهای پاتولوژیک در بافت های آسیب دیده حاوی علائم فعالیت مداوم بیماری و سیر پیشرونده آن است. انواع مختلفی از شکل سیروز وجود دارد:

• قطعه ای
• یک جانبه؛
• لوبار;
• محدود؛
• مشترک؛
• دو طرفه

دوره سیروتیک عفونت، با تشخیص حفره فیبری با محتویات برونش و انتشار طولانی مدت بیشتر ترشحات باکتریایی، به عنوان یک فرم فیبری-کاورنو تشخیص داده می شود. از انواع ضایعات سیروز، لازم است نواحی مختلف پس از سل که علائم پیشرفت را نشان نمی دهند، تشخیص داد.

جنب سلی

پلوریت سلی همراه انواع ریوی و خارج ریوی این بیماری است. پلورز معمولاً به صورت اولیه و منتشر تشخیص داده می شود.

جنب سلی چندین گزینه دارد: پلوریت چرکی و همچنین سروز، سروز-فیبرین، گاهی اوقات هموراژیک.
تشخیص با در نظر گرفتن مجموعه شکل می گیرد علائم بالینیو اشعه ایکس ماهیت بیماری با بیوپسی یا سوراخ کردن ناحیه پلور مشخص می شود.

یک شکل جداگانه از پلوریت سل پلور است که با تشکیل محتویات چرکی - آمپیم مشخص می شود. این نوع پلوریت با یک ضایعه حفره ای گسترده پلورا که بیماری از آن ایجاد می شود، ایجاد می شود. دوره مزمن. چنین آمپیم با رشد مواج مشخص می شود. نقض یکپارچگی پلور با دژنراسیون سیکاتریسیال، با تشکیل کانون های بافت گرانولاسیون و از دست دادن عملکرد فیزیولوژیکی پلور مشخص می شود.

چرا اکنون داشتن ایده در مورد انواع طبقه بندی سل بسیار مهم است؟ این نوع آسیب شناسی است که پیش آگهی پیشرفت بیماری، روش درمان، خطر برای زندگی بیمار و همچنین شیوه زندگی آینده بیمار را تعیین می کند. درک تفاوت در شکل و انواع سل به شما امکان می دهد مکانیسم های عفونت را مرور کنید و ماهیت آن را به عنوان یک بیماری درک کنید.

سل اولیه در نتیجه اولین نفوذ مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) به بدن انسان (عفونت) با نارسایی سیستم ایمنی بدن ایجاد می شود. در شرایط اپیدمی پرتنش، عفونت MBT بیشتر در کودکان و نوجوانان و کمتر در سنین بالاتر رخ می دهد. معمولا عفونت علائم بالینی ایجاد نمی کند، اما با تشخیص توبرکولینو قابل تشخیص است. در افراد مسن و کهنسالسل با تصویر بالینی و رادیولوژیک سل اولیه بسیار نادر مشاهده می شود. در چنین مواردی معمولا وجود دارد عفونت مجدد MBT پس از یک فرآیند سل اولیه در دوران کودکی یا جوانی رنج می برد که به یک درمان بالینی ختم شد.

نتیجه عفونت اولیه با مقدار و حدت MBT، مدت زمان مصرف آنها و تا حد زیادی توسط وضعیت ایمونوبیولوژیکی ارگانیسم تعیین می شود.
در 90 تا 95 درصد افراد مبتلا به MBT، سل ایجاد نمی شود. عفونت در آنها به شکل تغییرات خاص کوچک با تشکیل ایمنی پایدار ضد سل پنهان می شود. این توضیح داده شده است سطح بالامقاومت طبیعی انسان در برابر عفونت سل و ایجاد ایمنی پس از واکسیناسیون. در افراد مبتلا به نقص ایمنی عمومی که با BCG واکسینه نشده اند یا برخلاف قوانین واکسینه نشده اند، عفونت اولیه با MBT می تواند منجر به این بیماری شود.

خطر ابتلا به سل اولیه در افراد تازه آلوده نیاز به توجه بیشتر به وضعیت سلامت آنها دارد. اشکال بالینی مختلف سل اولیه در 20-10 درصد از کودکان و نوجوانان و در کمتر از 1 درصد از بزرگسالان مبتلا به سل مشاهده می شود. به طور کلی، سل اولیه در 0.8-1٪ از بیماران مبتلا به سل تازه تشخیص داده شده تشخیص داده می شود.
پاتوژنز و آناتومی پاتولوژیک. در سل اولیه، ضایعه معمولاً در غدد لنفاوی، ریه، جنب و گاهی در سایر اندام ها: کلیه ها، مفاصل، استخوان ها و صفاق موضعی می شود. ناحیه التهاب خاص می تواند بسیار کوچک باشد و در طول معاینه پنهان بماند. با ضایعه بزرگتر، معمولاً در طی مطالعات بالینی و رادیولوژیکی بیمار تشخیص داده می شود.

انواع سل اولیه:

سه شکل اصلی وجود دارد.
. مسمومیت با سل؛
. سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه؛
. مجموعه سل اولیه

مسمومیت سلی:

مسمومیت سلی اولیه ترین شکل بالینی سل اولیه با حداقل ضایعه خاص است.
این بیماری در افرادی با اختلالات نسبتاً جزئی در سیستم ایمنی ایجاد می شود. عناصر التهاب خاص که هنگام تعامل یک ماکرو ارگانیسم با MBT رخ می دهد، معمولاً در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به شکل گرانولوم های سلی منفرد با نکروز کازئوزی در مرکز قرار می گیرند. آنها را در محیط بالینیبه دلیل وضوح ناکافی روش های تشخیصی با شکست مواجه می شود.

نفوذ MBT به بدن انسان باعث ایجاد آبشاری از واکنش های پیچیده ایمونولوژیک با هدف تشکیل ایمنی سلولی می شود. وقتی نامتعادل است واکنش های ایمنیدر سلول ها - شرکت کنندگان در پاسخ ایمنی - سنتز و تجمع بیش از حد بیولوژیکی وجود دارد مواد فعالکه می تواند به غشاء آسیب برساند و باعث نقض فاحش متابولیسم سلولی شود. در نتیجه، محصولات سمی تشکیل می شود که به داخل خون و سپس به اندام ها و سیستم های مختلف نفوذ می کند و باعث ایجاد بسیاری از اختلالات عملکردی می شود. بنابراین یک سندرم مسمومیت وجود دارد - یک علامت مشخصه فرم اولیهسل اولیه

باکتریمی و توکسمی گذرا (که به صورت دوره ای اتفاق می افتد) حساسیت خاص بافت ها را نسبت به MBT و محصولات متابولیکی آنها افزایش می دهد و تمایل به واکنش های بافتی واضح، اغلب هایپررژیک و سمی-آلرژیک را افزایش می دهد.
علائم جداگانه ای از مسمومیت سل را می توان در دوره قبل از آلرژی مشاهده کرد، با این حال، تصویر کامل بیماری بعدا ایجاد می شود - در دوره تشکیل PCST و گرانولوم های سل.

MBT با مسمومیت سل عمدتاً در سیستم لنفاوی قرار دارد و به تدریج در غدد لنفاوی مستقر می شود. وجود آنها باعث هیپرپلازی می شود بافت لنفاوی. در نتیجه، بسیاری از غدد لنفاوی محیطی بزرگ می شوند و در عین حال قوام الاستیک نرمی را حفظ می کنند. با گذشت زمان، فرآیندهای اسکلروتیک در غدد لنفاوی بزرگ شده ایجاد می شود. اندازه غدد لنفاوی کاهش یافته و متراکم می شوند.

تغییراتی که در غدد لنفاوی محیطی ایجاد می شود، میکروپلی آدنوپاتی نامیده می شود. اولین علائم آن را می توان در دوره اولیه مسمومیت با سل یافت. تظاهرات مختلف میکروپلی آدنوپاتی مشخصه همه اشکال سل اولیه است. مسمومیت سلی یک شکل بالینی اولیه سل اولیه بدون مشخص کردن محلی سازی واضح تغییرات خاص است. خود را در انواع مختلف نشان می دهد اختلالات عملکردی, حساسیت بالابه توبرکولین و میکروپلی آدنوپاتی.

طول مدت مسمومیت سل به عنوان یک نوع سل اولیه از 8 ماه تجاوز نمی کند. معمولا خوب پیش می رود. واکنش التهابی خاص به تدریج فروکش می کند، تنها گرانولوم های سلیدچار دگرگونی بافت همبند می شوند. در ناحیه نکروز سل، نمک های کلسیم رسوب می کنند و میکروکلسیفیکاسیون ها تشکیل می شوند.

گاهی اوقات مسمومیت سل یک دوره مزمن پیدا می کند یا با تشکیل اشکال محلی سل اولیه پیشرفت می کند. توسعه معکوس مسمومیت با سل با درمان با داروهای ضد سل تسریع می شود.

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه:

سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه شایع ترین شکل بالینی سل اولیه است. این بیماری با تعمیق اختلالات ایمنی، افزایش جمعیت MBT و پیشرفت التهاب خاص در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه ایجاد می شود. که در فرآیند پاتولوژیکممکن است درگیر باشد گروه های مختلفغدد لنفاوی داخل قفسه سینه با این حال، به دلیل الگوهای خروج لنف از ریه ها، التهاب معمولا در غدد لنفاوی گروه های برونش ریوی و نای برونشی ایجاد می شود. ضایعات سلی غدد لنفاوی گروه برونش ریوی اغلب برونکوآدنیت نامیده می شود.

برای مدت طولانی، اعتقاد بر این بود که التهاب غدد لنفاوی داخل قفسه سینه پس از یک ضایعه خاص بافت ریه رخ می دهد. اعتقاد بر این بود که بدون تشکیل کانون سل اولیه در توسعه آسانسل در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه غیرممکن است. با این حال، بعداً مشخص شد که MBT ها دارای یک لنفوتروپیسم مشخص هستند و مدت کوتاهی پس از عفونت، آنها را می توان در غدد لنفاوی داخل قفسه سینه بدون تغییرات موضعی در بافت ریه یافت. یک واکنش هیپرپلاستیک در غدد لنفاوی ایجاد می شود و سپس گرانولوم های سلی ایجاد می شود و نکروز کازئوس رخ می دهد.

پیشرفت التهاب خاص منجر به جایگزینی تدریجی بافت لنفوئیدی با دانه های سلی می شود. منطقه نکروز کازئوس می تواند به طور قابل توجهی در طول زمان افزایش یابد و تقریباً به کل گره گسترش یابد. در بافت مجاور غدد لنفاوی، برونش ها، عروق، تنه های عصبی، پلور مدیاستن تغییرات التهابی پاراختصاصی و غیراختصاصی رخ می دهد. روند پاتولوژیک پیشرفت می کند و سایر غدد لنفاوی مدیاستن که قبلاً تغییر نکرده بودند را می گیرد. حجم کل آسیب های محلی بسیار قابل توجه است.

سل در غدد لنفاوی قفسه سینه یک شکل بالینی موضعی سل اولیه است که معمولاً بدون ایجاد تغییرات التهابی خاص در بافت ریه ایجاد می شود.

بسته به اندازه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه آسیب دیده و ماهیت فرآیند التهابی، شکل های ارتشاحی و توموری (شبه تومور) بیماری به طور معمول متمایز می شوند. شکل ارتشاحی به عنوان یک واکنش عمدتا هیپرپلاستیک بافت غدد لنفاوی با نکروز کازئوس خفیف و ارتشاح اطراف کانونی درک می شود. شکل تومور با نکروز شدید موردی در غدد لنفاوی و واکنش نفوذی بسیار ضعیف در بافت های اطراف همراه است. دوره سل بدون عارضه غدد لنفاوی داخل قفسه سینه اغلب مطلوب است، به ویژه با تشخیص زودهنگام و درمان به موقع. انفیلتراسیون پری فوکال برطرف می شود، کلسیفیکاسیون در محل توده های کازئوزی ایجاد می شود، کپسول غدد لنفاوی هیالین می شود و تغییرات فیبری ایجاد می شود. این فرآیندها کند هستند. درمان بالینی با تشکیل مشخصه تغییرات باقیماندهبه طور متوسط ​​پس از 2-3 سال از شروع بیماری رخ می دهد.

دوره پیچیده یا پیشرونده سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه می تواند منجر به ضایعه خاصی در بافت ریه شود. تعمیم لنفاوی و برونکوژنیک این فرآیند در بیماران مبتلا به اختلالات پیشرونده در سیستم ایمنی مشاهده می شود که در پس زمینه سل عمیق می شود. اغلب این اتفاق با تشخیص دیرهنگام بیماری و درمان ناکافی بیمار رخ می دهد.

مجموعه سل اولیه:

مجموعه سل اولیه - شدیدترین شکل سل اولیه است که معمولاً سیستم تنفسی را تحت تأثیر قرار می دهد، اما ممکن است محلی سازی دیگری نیز داشته باشد. ظهور کمپلکس سل اولیه با حدت بالای MBT و اختلالات قابل توجهی در سیستم ایمنی بدن همراه است. مجموعه سل اولیه با آسیب ریهو غدد لنفاوی داخل قفسه سینه به دو صورت ایجاد می شوند.

با عظیم آلودگی هوازی MBT بدخیم ابتدا جزء ریوی مجموعه سل اولیه را تشکیل می دهد. در محل ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه، یک عارضه ریوی اولیه به شکل پنومونی کازئوس آسینار یا لوبولار رخ می دهد. این عارضه در قسمت‌هایی از ریه که دارای تهویه مناسب است، معمولاً ساب پلورال، موضعی دارد. ناحیه ای از التهاب پری فوکال در اطراف عضله ریوی ایجاد می شود. واکنش التهابی به دیواره عروق لنفاوی گسترش می یابد. MBT با جریان لنفاوی ارتوگراد به غدد لنفاوی منطقه نفوذ می کند. معرفی مایکوباکتریوم منجر به هیپرپلازی بافت لنفاوی و ایجاد التهاب می شود که پس از یک فاز اگزوداتیو غیر اختصاصی کوتاه مدت، ویژگی خاصی پیدا می کند. اینگونه است که مجموعه ای متشکل از ناحیه آسیب دیده ریه، لنفانژیت خاص و ناحیه التهاب سل در غدد لنفاوی منطقه تشکیل می شود.

این مسیر توسعه مجموعه سل اولیه به طور مفصل توسط آسیب شناسان و برای مدت طولانیتنها در نظر گرفته شده است. با این حال، مطالعات بیشتر امکان توالی متفاوتی از فرآیندها را ثابت کرد.

با عفونت هوازی، MBT می تواند از طریق مخاط دست نخورده برونش به شبکه های لنفاوی اطراف برونشیال و سپس به غدد لنفاوی نفوذ کند. ریشه ریهو مدیاستن التهاب خاص در غدد لنفاوی ایجاد می شود. در بافت های مجاور آنها، یک واکنش التهابی غیر اختصاصی رخ می دهد. گردش خون طبیعی لنفاوی ممکن است مختل شود. اختلالات پویا در حال ظهور منجر به لنفوستاز و انبساط عروق لنفاوی می شود. جریان لنفاوی رتروگراد و حرکت MBT از غدد لنفاوی به بافت ریه (مسیر رتروگراد لنفوژنیک) مستثنی نیست. با گسترش التهاب از غدد لنفاوی به دیواره برونش مجاور، مایکوباکتری ها نیز می توانند از مسیر برونکوژنیک به بافت ریه نفوذ کنند. ورود مایکوباکتریوم به بافت ریه باعث ایجاد آن می شود واکنش التهابیکه معمولاً برونشیول انتهایی، چندین آسین و لوبول را می گیرد. التهاب به سرعت یک ویژگی خاص پیدا می کند - منطقه ای از نکروز کازئوس تشکیل می شود که توسط دانه ها احاطه شده است. بنابراین، پس از شکست غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، جزء ریوی مجموعه سل اولیه تشکیل می شود.

در موارد عفونت از راه گوارش، عفونی سل اولیه در دیواره روده ایجاد می شود. به سرعت تبدیل به زخم می شود. مایکوباکتری ها از طریق عروق لنفاوی مزانتر به غدد لنفاوی مزانتریک منطقه ای گسترش می یابند که دچار نکروز کازئوس می شوند. یک کمپلکس سل اولیه در روده و غدد لنفاوی مزانتریک تشکیل می شود. ضایعه ایزوله گره های لنفاوی مزانتریک نیز ممکن است. در کمپلکس سل اولیه، تغییرات گسترده اختصاصی، مشخص و پیش‌گونه‌ای و غیراختصاصی مشاهده می‌شود.

با این وجود، روند به سمت یک دوره خوش خیم بیماری همچنان ادامه دارد. توسعه معکوس کند است. نتیجه مثبت با تشخیص زودهنگام مجموعه سل اولیه و شروع به موقع درمان کافی تسهیل می شود. توسعه معکوس مجموعه سل اولیه با تحلیل تدریجی ارتشاح اطراف کانونی در ریه، تبدیل گرانول ها به بافت فیبری، متراکم شدن توده های کازئوزی و آغشته شدن آنها به نمک های کلسیم مشخص می شود. یک کپسول هیالین در اطراف کانون در حال ظهور ایجاد می شود. به تدریج، به جای جزء ریوی، کانونی از گون تشکیل می شود که به مرور زمان می تواند استخوانی شود. در غدد لنفاوی آسیب دیده، فرآیندهای ترمیمی مشابه تا حدودی کندتر از فوکوس ریوی رخ می دهد. آنها همچنین با تشکیل کلسیفیکاسیون پایان می یابند. درمان لنفانژیت با فشردگی فیبری بافت اطراف برونش و اطراف عروق همراه است.

بریدگی در بافت ریه و کلسیفیکاسیون در غدد لنفاوی تأیید مورفولوژیکی درمان بالینی مجموعه سل اولیه است که به طور متوسط ​​پس از 3.5-5 سال رخ می دهد. در سل اولیه، ایجاد التهاب خاص اغلب با تغییرات پاراختری در اندام ها و بافت های مختلف همراه است. این تغییرات بسیار پویا هستند. در مقابل پس‌زمینه شیمی‌درمانی خاص، آنها به‌سرعت پسرفت می‌کنند بدون اینکه هیچ تغییری باقی‌مانده باقی بماند. در بیماران مبتلا به نقص ایمنی شدید، سل اولیه گاهی اوقات یک سیر مزمن، مواج و به طور پیوسته پیشرونده پیدا می کند. در غدد لنفاوی، همراه با کلسیفیکاسیون های آهسته تشکیل شده، تغییرات کازئوزی-نکروزی تازه یافت می شود.

گروه های جدیدی از غدد لنفاوی به تدریج در فرآیند پاتولوژیک درگیر می شوند، امواج مکرر انتشار لنف هماتوژن با ضایعات بخش های ریه قبلاً بدون تغییر مشاهده می شود. کانون های غربالگری هماتوژن در سایر اندام ها نیز تشکیل می شود: کلیه ها، استخوان ها، طحال. چنین دوره عجیبی از سل اولیه تشخیص سل اولیه مزمن فعلی را امکان پذیر می کند. در دوران پیش از آنتی باکتریال، این نوع از دوره سل اولیه منجر به نتیجه کشنده. در شرایط مدرن درمان پیچیدهنه تنها تثبیت روند در ریه، بلکه دستیابی به پسرفت تدریجی آن با نتیجه سیروز نیز امکان پذیر شد.

در تمام اشکال سل اولیه، پیشرفت معکوس فرآیند سل و درمان بالینی با مرگ بیشتر MBT و حذف آنها از بدن همراه است. با این حال، بخشی از MBT به اشکال L تبدیل می شود و در تغییرات باقیمانده پس از سل باقی می ماند.

سل اولیه

سل اولیه شامل آن دسته از اشکال بالینی است که در طول دوره عفونت اولیه رخ می دهد و با علائم بالینی، رادیولوژیکی و ایمونوبیولوژیکی خاص مشخص می شود. آنها معمولاً در سال اول عفونت MBT با تأکید بر 2 تا 6 ماه اول ایجاد می شوند. هر چه کوتاهتر دوره نفهتگی(4 هفته)، پیش آگهی بدتر است. ویژگی های شخصیتسل اولیه به شرح زیر است: 1) عفونت اولیهاغلب با حساسیت بالا تمام اندام ها و بافت ها با مواد زائد MBT ادامه می یابد، که در طول دوره "نوبت" همراه است. واکنش توبرکولیننمونه های برجسته (75٪ از افراد آلوده یک واکنش Mantoux با 2TE 11 میلی متر یا بیشتر، تا واکنش های هایپرارژیک دارند). 2) تمایل به عمومی شدن عفونت، عمدتاً لنفاوی از طریق مسیر هماتوژن; 3) لنفوتروپیسم، یعنی آسیب به سیستم لنفاوی: غدد لنفاوی و عروق لنفاوی. 4) ایجاد واکنش های پارا اختصاصی: بلفاریت، کراتوکونژونکتیویت، اریتم ندوزوم، آرترالژی و غیره. 5) تمایل به خوددرمانی؛ بهبود بالینی رایج است.

ساختار سل اولیه تحت سلطه اشکال بالینی است که در آن شکست غدد لنفاوی اصلی است (سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه، سل غدد لنفاوی محیطی).

شکست غدد لنفاوی بیان اصلی مورفولوژیکی و بالینی سل اولیه، از جمله جریان مزمن است. تعریف می کند تصویر بالینی، فراوانی و ماهیت عوارض، زمان و ثبات درمان.

MBT در بیشتر موارد از طریق محیط وارد بدن انسان می شود راه های هوایی. مکانیسم توسعه فرآیند ریوی می تواند هماتوژن باشد، زیرا عفونت درک شده بلافاصله توسط ریه ها رفع نمی شود و ریه ها به طور متوالی (پس از 3-4 هفته یا بیشتر) در طول گردش خون MBT تحت تاثیر قرار می گیرند. سیستم گردش خون. درگیری ریه نتیجه تغییرات سلی خاص در غدد لنفاوی است. انفیلتراسیون ریوی در کمپلکس اولیه کلاسیک عمدتاً به دلیل تغییرات آتلکتاتیک ناشی از انتقال فرآیند از غدد لنفاوی برونش بزرگ شده به برونش های لوبار و سگمنتال است. طبق داده های پاتولوژیست ها و برونشولوژیست های داخلی، تغییرات در برونش ها، از جمله سگمنتال و ساب سگمنتال، در 25 تا 94 درصد از کودکان مبتلا به سل اولیه مشاهده شد. تغییرات در برونش اغلب پس از 4-12 ماه رخ می دهد. پس از ایجاد اشکال محلی سل.

لحظه غالب در بروز اشکال بالینی سل اولیه، گردش MBT از طریق سیستم لنفاوی است و به دنبال آن ایجاد تغییرات پاراگونه و خاص عمدتاً در غدد لنفاوی است. انتشار MBT در خارج از سیستم لنفاوی نشان دهنده وقوع است مکان های متعددعمدتاً از طریق مسیر هماتوژن در اندام ها و سیستم های مختلف (کبد، طحال، روده، سیستم اسکلتی عضلانی، اندام های بینایی، مرکزی سیستم عصبیو غیره.). سل دوره اولیه: این یک شکل غیر محلی سل است - مسمومیت با سل. مجتمع سل اولیه؛ سل غدد لنفاوی داخل قفسه سینه. علاوه بر این، کودکان عمدتا هستند دوران نوزادی, سن پایینبا زندگی در کانون عفونت، سل میلیاری با منشا اولیه ایجاد می شود. با تشخیص دیرهنگام این شکل شدید یک فرآیند عمومی، کودک می میرد.

در یک کودک، نوجوان آلوده به MBT، یا پس از اینکه آنها به مدت 1 تا 4 سال تحت اشکال بالینی سل اولیه قرار گرفتند، ایمنی نسبی نسبت به سل ایجاد می شود.

از کتاب دایره المعارف بزرگ شوروی (DE) نویسنده TSB

از کتاب دایره المعارف بزرگ شوروی (PE) نویسنده TSB

از کتاب غدد درون ریز: یادداشت های سخنرانی نویسنده Drozdova M V

از کتاب 1000 نکته از پزشک مجرب. چگونه در مواقع اضطراری به خود و عزیزان کمک کنیم نویسنده کووالف ویکتور کنستانتینویچ

از کتاب Phthisiology. فهرست راهنما نویسنده Pak F. P.

برگرفته از کتاب راهنمای اورژانس نویسنده خرامووا النا یوریونا

از کتاب کامل کتاب مرجع پزشکیتشخیصی نویسنده Vyatkina P.

مرحله دوم: معاینه اولیه قربانی و کمک های اولیه برای شرایط تهدید کننده زندگی قبل از اینکه شروع به ارائه کمک های اولیه کنید، باید از شخصی که می خواهید کمک کنید اجازه بگیرید.

از کتاب مودیسین. دایره المعارف پاتولوژیک نویسنده ژوکوف نیکیتا

معاینه اولیه مصدوم به محض نزدیک شدن به قربانی، شروع به صحبت با او کنید. مهم نیست چقدر سخت است، آهسته، آرام، واضح صحبت کنید، در صورت لزوم زانو بزنید. چشمان شما باید در سطح چشم شخصی که هستید باشد

از کتاب نویسنده

سل اولیه سل اولیه شامل آن دسته از اشکال بالینی است که در طول دوره عفونت اولیه رخ می دهد و با علائم بالینی، رادیولوژیکی و ایمونوبیولوژیکی خاص مشخص می شود. آنها معمولا بیش از حد رشد می کنند

از کتاب نویسنده

مجموعه سل اولیه سل اولیه عمدتاً در کودکان اولیه و پیش دبستانی و بلوغ(18-30٪)، در دانش آموزان - کمتر (9-12٪) و به ندرت - در ساختار بروز جمعیت بزرگسال فرم های فعالبیماری سل

از کتاب نویسنده

سل اولیه مزمن فعلی سل اولیه مزمن نوعی از پیشرفت سل اولیه است که به موقع تشخیص داده نمی شود و درمان نمی شود و طی سالیان متمادی به یک دوره مواج پیش رونده مزمن تبدیل می شود.

از کتاب نویسنده

توالت اولیه نوزاد هنگام زایمان در زایشگاه، توالت اولیه بلافاصله پس از تولد نوزاد انجام می شود. در همین مورد، اگر زایمان در محیطی دور از بیمارستان اتفاق بیفتد و حتی اگر زن زایمان فقط یک دستیار داشته باشد، این فعالیت ها

از کتاب نویسنده

آلدوسترونیسم اولیه به اصطلاح آلدوسترونیسم اولیه یا سندرم کان، در نتیجه ایجاد تومور خوش خیم (آدنوم) قشر آدرنال، که در آن هورمون آلدوسترون ترشح می شود، رخ می دهد (شکل 9). زنان 3 بار به این بیماری مبتلا می شوند

از کتاب نویسنده

آلدوستریسم اولیه درمان آدنوم آدرنال راه عملیاتیبا این حال، هر توموری را نمی توان برداشت. وجود دارد فرم خاصبیماری که برای آن درمان محافظه کارانهزیرا قابل درمان با دگزامتازون است. در قبل از عمل

از کتاب نویسنده

استئوآرتریت تغییر شکل اولیه این بیماری از گروه ضایعات متابولیک-دیستروفیک مفاصل است. مبتنی بر انحطاط و تخریب است غضروف مفصلی، که عملکرد آن تا حدی به وضعیت غدد درون ریز بستگی دارد.

از کتاب نویسنده

3.12. سل TUBERCULOSIS - شدید عفونت، سالها درمان شده و توسط یک تصادف تشخیص داده شده است. احتمال ابتلا به سل در یک فرد عادی حدود 5٪ است، حتی اگر یک فرد غیر اجتماعی با شکل باز سل در صورتش سرفه کند. اما همه چیز تغییر می کند.