پاتوژنز بوتولیسم عامل ایجاد کننده بوتولیسم مطالعات تجربی و مشاهدات بالینی احتمال ابتلا به این بیماری را در نتیجه آلودگی هوازا با سموم بوتولینوم نشان می دهد.
اکولوژی کلستریدیا.
میکروبیولوژی خصوصی
8. کلستریدیا(lat. Clostridium) - سرده ای از باکتری های بی هوازی گرم مثبت و اجباری که قادر به تولید اندوسپور هستند.
کلستریدیا بخشی از فلور طبیعی دستگاه گوارش و دستگاه تناسلی زنان است. گاهی اوقات آنها در حفره دهان و روی پوست یافت می شوند.
باکتری های جنس Clostridia قوی ترین سموم شناخته شده را تولید می کنند - سم بوتولینوم (C. botulinum)، تتانوسپاسمین (C. tetani)، ε-توکسین C. perf. و دیگران.
بوتولیسم (از بوتولوس - سوسیس) یک مسمومیت غذایی است که به شکل یک عفونت سمی رخ می دهد و با آسیب به هسته های بصل النخاع همراه است.
به طور معمول، آنها بخشی از میکرو فلور طبیعی دستگاه گوارش حیوانات (به ویژه نشخوارکنندگان) و انسان هستند - آنها غذا را هضم می کنند، پریستالتیک را افزایش می دهند و در عین حال سموم تولید می کنند که بلافاصله توسط پروتئازهای آب از بین می روند.
با توده های مدفوع به محیط پرتاب می شوند و به شکل هاگ مانند در می آیند و برای چندین دهه در آنجا باقی می مانند. مخزن کلستریدیا خاک است. عفونت بی هوازی کلستریدیایی منشا اگزوژن دارد - عفونت زخم. دروازه ورودی زخمی است که در آن شرایط مساعد بی هوازی برای انتقال شکل اسپور به رویشی ایجاد می شود.
سم بوتولینوم توسط آنزیم های دستگاه گوارش از بین نمی رود. ویژگی آن جذب از طریق غشای مخاطی معده و روده است، پس از آن دومی توسط جریان خون در سراسر بدن حمل می شود. این سم به طور انتخابی بر قسمت های کولینرژیک سیستم عصبی تأثیر می گذارد. فلج گروه های عضلانی مختلف مشخصه بوتولیسم با توقف آزادسازی استیل کولین در سیناپس های عصبی همراه است، در حالی که فعالیت کولین استراز به طور قابل توجهی مختل نمی شود. فلج عضلات حنجره، حلق و عضلات تنفسی منجر به اختلال در بلع و تنفس می شود که به بروز پنومونی آسپیراسیون ناشی از میکرو فلور ثانویه کمک می کند. معمولاً بیماران در اثر فلج تنفسی یا عفونت ثانویه دستگاه تنفسی می میرند.
درمان خاصنکته اصلی در درمان اختصاصی بوتولیسم، تجویز به موقع سرم های آنتی توکسیک ضد بوتولینوم به منظور خنثی سازی اگزوتوکسین بوتولینوم است. ابتدا یک سرم آنتی توکسیک از چهار سرووار (A، B، C، E) در دوزهای مساوی، پس از ایجاد سرووار-سرم سرووار مربوطه تجویز می شود. همزمان به بیماران پلی آناتوکسین (A، B، C و E) برای تحریک تولید آنتی بادی تزریق می شود.
9. کورینه باکتریا(lat. corynebacterium) - یک جنس از باکتری های گرم مثبت میله ای شکل.
Corynebacterium diphtheriae عامل یکی از شناخته شده ترین عفونت های انسانی، دیفتری است.
کورینه باکتری ها به طور معمول در روده بزرگ انسان وجود دارند (Ardatskaya M.D., Minushkin O.N.).
ویژگی های عمومی.
عامل ایجاد کننده دیفتری - Corynebacterium diphteriae - یک باسیل است که در یک اسمیر به صورت جفت و به شکل حروف V، Y، X قرار دارد.
در دو سر چوب دیفتری دانههای ولوتین وجود دارد که طبق گفته لفلر، وقتی با متیلن آبی قلیایی رنگآمیزی میشوند، شدیدتر از سیتوپلاسم (پدیده متاکرومازی) و به گفته نایسر، قهوهای تیره در برابر پسزمینه زرد روشن میشوند. سیتوپلاسم).
روی محیطهای غذایی پیچیده رشد میکند و کلنیهای R شکل (نوعی بیماریزا) شبیه به گل دیزی تشکیل میدهد. اگزوتوکسین را تشکیل می دهد که باعث ایجاد دیفتری می شود.
بوتولیسم یک بیماری عفونی است، که تحت تأثیر یک نوروتوکسین پروتئینی خاص تولید شده توسط میکروارگانیسم ها - کلستریدیوم بوتوئینوم ایجاد می شود. اکنون 3 شکل اساساً متفاوت از این بیماری شناخته شده است: غذا، شایع ترین و نادرترین اشکال - زخم و بوتولیسم نوزادی.
ارتباط.
بوتولیسم بومی است، سالانه در قلمرو بلاروس رخ می دهد و اغلب منجر به مرگ می شود.
ویژگی های پاتوژن.
کلستریدیوم بوتولینوممیله بی هوازی، متحرک و اسپورساز که قادر به تولید قوی ترین سموم شناخته شده در علم است. میله با لبه های گرد، طول 5-10 میکرون، عرض 0.3-0.4 میکرون، با 3-20 تاژک. با توجه به خواص آنتی ژنی که هم در پاتوژن و هم در سم وجود دارد، 7 نوع پاتوژن شناخته شده است: A، B، C، Cp، D، E، F، G.
شرایط رشد بهینه برای اشکال رویشی- فشار اکسیژن باقیمانده بسیار کم و محدوده دمایی بین 28 تا 35 درجه سانتیگراد، به استثنای شرایط یخچال نوع "E" - 3 درجه سانتیگراد. در عین حال، حرارت دادن در دمای 80 درجه سانتیگراد به مدت 30 دقیقه باعث مرگ آنها می شود.
در شرایط نامطلوب، اشکال رویشی عوامل ایجاد کننده بوتولیسم هاگ تشکیل می دهند. آنها در برابر عوامل مختلف فیزیکی و شیمیایی بسیار مقاوم هستند، در برابر جوشیدن به مدت 5-4 ساعت مقاومت می کنند، در معرض مواد ضدعفونی کننده مختلف در غلظت های بالا قرار می گیرند و در محصولات حاوی حداکثر 18 درصد نمک نگهداری می شوند. جالب توجه است پدیده تشکیل به اصطلاح "اسپور خفته" از اشکال رویشی کلستریدیوم بولولینوم، با حرارت ناکافی، که فقط پس از 6 ماه قادر به جوانه زدن است. هاگ ها در برابر یخ زدگی و خشک شدن، در برابر اشعه ماوراء بنفش مستقیم مقاوم هستند.
در شرایط بی هوازی یا نزدیک به آنها، عوامل ایجاد کننده بوتولیسم یک نوروتوکسین کشنده خاص تولید می کنند که تنها عامل بیماریزایی استثنایی از نظر قدرت است. سموم بوتولینوم با طبیعت پروتئینی در شرایط محیطی معمولی تا یک سال در غذاهای کنسرو شده باقی می مانند - برای سالها. آنها در محیط اسیدی پایدار هستند و توسط آنزیم های دستگاه گوارش غیرفعال نمی شوند. خواص سمی سم بوتولینوم E تحت تاثیر تریپسین صدها بار تقویت می شود.سموم بوتولینوم در برابر غلظت بالایی (تا 18%) از کلرید سدیم مقاومت می کند و در محصولات حاوی ادویه های مختلف از بین نمی رود. سموم تحت تأثیر قلیایی ها نسبتاً سریع غیرفعال می شوند ، هنگام جوشاندن آنها در عرض چند دقیقه کاملاً خواص سمی خود را از دست می دهند و تحت تأثیر غلظت های کوچک پرمنگنات پتاسیم ، کلر یا ید - در عرض 15-20 دقیقه. وجود سم بوتولینوم در محصولات غذایی باعث تغییر خواص ارگانولپتیک آنها نمی شود.
تظاهرات اصلی روند اپیدمی.
عوامل ایجاد کننده بوتولیسم به طور گسترده در طبیعت توزیع شده اند.. اشکال رویشی و هاگ در روده حیوانات مختلف اهلی و به ویژه وحشی، پرندگان آبزی و ماهی یافت می شود. با ورود به محیط خارجی، تجمع می یابند و برای مدت طولانی در حالت هاگ مانند باقی می مانند. با این حال، این بیماری تنها زمانی رخ می دهد که از مواردی از آنها استفاده شود که در شرایط بی هوازی یا مشابه بدون مقدار کافی ذخیره شده اند حرارت درمانی. اینها می توانند غذاهای کنسرو شده، به ویژه محصولات خانگی، دودی، گوشت خشک و ماهی و همچنین سایر محصولاتی باشند که در آنها شرایطی برای ایجاد اشکال رویشی میکروب ها و تشکیل سم وجود دارد. اغلب شیوع بیماری های گروهی و "خانوادگی" وجود دارد. اگر محصول آلوده فاز جامد (سوسیس، گوشت دودی، ماهی) باشد، ممکن است حاوی "لانه سازی" آسیب های غذایی باشد. در حال حاضر بیماری های ناشی از مسمومیت بیشتر ثبت شده است.سموم A، B و E. بنابراین، منبع عفونت در بوتولیسم، اشیاء طبیعت زنده و بی جان هستند که در آن شرایط برای تشکیل سم ایجاد می شود.
بوتولیسم زخم و بوتولیسم نوزادی بسیار کمتر شایع است.. ویژگی آنها این است که عفونت به دلیل تماس با زخم یا دستگاه گوارش نوزادان رخ می دهد. اشکال رویشی یا هاگ پاتوژن های بوتولیسم. در خرد شدهدر بافتهای نکروز فاقد اکسیژن، شرایط نزدیک به بیهوازی ایجاد میشود که در آن اشکال رویشی از هاگها جوانه زده و سم بوتولینوم تولید میکنند. بوتولیسم در نوزادان زمانی رخ می دهد که اسپورها همراه با غذای کمکی یا غذای کمکی وارد دستگاه گوارش آنها می شود. هنگام بررسی موارد بوتولیسم نوزادی، هاگ ها از عسل موجود در مخلوط مواد مغذی مصنوعی جدا شد یا در محیط کودک (گرد و غبار، خاک) یافت شد.
ویژگی های اپیدمیولوژی بوتولیسم:
در پاتوژنز بوتولیسم نقش اصلی به سم تعلق دارد. مراحل زیر وجود دارد:
- جذب سم از طریق غشاهای مخاطی بخش های اولیه دستگاه گوارش (با عفونت طبیعی، همراه با مواد غذایی وارد بدن می شود که حاوی اشکال رویشی پاتوژن هایی است که سم تولید می کنند؛ جذب سم بوتولینوم از طریق غشای مخاطی دستگاه گوارش انجام می شود. بخش های پروگزیمال دستگاه گوارش، با شروع از حفره دهان؛ جذب سم بوتولینوم از مخاط تنفسی ممکن است، همانطور که توسط داده های تجربی و مشاهدات بالینی مشهود است).
- رانش لنفاوی (مهمترین آنها ورود سم از غشای مخاطی معده و روده کوچک است که از آنجا وارد لنف می شود).
- رانش هماتوژن ( وارد خون می شود و در سراسر بدن پخش می شود).
- تثبیت بر روی ساختارهای عصبی (سم به طور محکم توسط سلول های عصبی متصل می شود؛ نورون های حرکتی شاخ های قدامی نخاع و انتهای عصبی تحت تأثیر قرار می گیرند؛ تأثیر بر قسمت های کولینرژیک سیستم عصبی، توقف آزادسازی استیل کولین به داخل شکاف سیناپسی، اختلال در انتقال عصبی عضلانی، ایجاد فلج و فلج).
- نفوذ از طریق سد خونی مغزی به سیستم عصبی مرکزی (افسردگی مرکز تنفسی).
پارزی یا فلج عضلات بین دنده ای، دیافراگم منجر به نارسایی تنفسی حاد تهویه با ایجاد هیپوکسی و اسیدوز تنفسی می شود. مهار تهویه ریه به اختلال در عملکرد عضلات حلق و حنجره، تجمع مخاط غلیظ در فضای فوق و زیر گلوت، آسپیراسیون استفراغ، غذا، آب کمک می کند. با بوتولیسم، به دلیل اثر غیر مستقیم یا مستقیم سم، همه انواع هیپوکسی ایجاد می شود: هیپوکسیک. هیستوتوکسیک، همیک و گردش خون. در نهایت سیر و نتیجه بیماری را مشخص می کند. در عین حال، نقش تغییرات ثانویه مرتبط با اختلال عصب مانند پنومونی آسپیراسیون و آتلکتازی نیز قابل توجه است. به دلیل کاهش بزاق، غشای مخاطی اوروفارنکس ملتهب می شود، پاروتیت چرکی ممکن است در نتیجه یک عفونت صعودی ایجاد شود. مرگ بیماران معمولاً در اثر نارسایی تنفسی تهویه و به ندرت در اثر ایست قلبی ناگهانی رخ می دهد. سیستم عصبی تنها هدف سم بوتولینوم نیست.
درمانگاه.
دوره کمون بوتولیسم تا یک روز طول می کشد، کمتر تا 2-3 روز و بسیار بندرت (در توضیحات تکی) تا 9 یا حتی 12 روز. دوره کمون کوتاه تر، اگرچه نه همیشه، با دوره شدیدتر بیماری مطابقت دارد. نوشیدن الکل، به عنوان یک قاعده، بر روند بیماری تأثیر نمی گذارد و مسمومیت می تواند اولین تظاهرات بوتولیسم را پنهان کند و از تشخیص به موقع آن جلوگیری کند.
سندرم های بالینی اصلی عبارتند از:
- مسمومیت عمومی؛
- دستگاه گوارش؛
- فلج
دومی در تشخیص خاص و تعیین کننده است. دو مورد اول هستند شروع، ابتدا و، به عنوان یک قاعده، توسط متخصصان در مراحل اولیه بیماری در نظر گرفته نمی شود.
علائم بالینی کلیدی بوتولیسم علائم مختلف عصبی هستند.، که مجموع آنها می تواند در دامنه وسیع و درجات مختلف شدت متفاوت باشد. با این حال، در هر بیمار دوم، اولین تظاهرات بوتولیسم ممکن است علائم کوتاه مدت گاستروانتریت حاد و مسمومیت عمومی باشد. معمولاً بیماران در چنین مواردی ابتدا از درد حاد در شکم شکایت می کنند ، عمدتاً در ناحیه اپی گاستر ، پس از آن استفراغ مکرر و مدفوع شل بدون ناخالصی های پاتولوژیک ظاهر می شود ، نه بیش از 10 بار در روز ، بیشتر اوقات 3-5 بار. گاهی اوقات، در برابر این پس زمینه، سردرد، ضعف ظاهر می شود، افزایش دمای بدن تا اعداد زیر تب مشاهده می شود. در پایان روز، حرکت بیش از حد دستگاه گوارش با آتونی مداوم جایگزین می شود، دمای بدن طبیعی می شود. علائم اصلی عصبی بیماری شروع به ظاهر شدن می کند. در موارد نادر، بین سندرمهای گوارشی و عصبی، سلامت بیمار میتواند کاملاً رضایتبخش باقی بماند و تنها با یک معاینه هدفمند میتوان علائم آسیب به سیستم عصبی را آشکار کرد.
این بیماری معمولاً به طور ناگهانی شروع می شود. معمول ترین علائم اولیه بوتولیسم تظاهرات سندرم افتالموپلژیک است: اختلال در حدت بینایی، "مه در چشم"، "شبکه جلوی چشم"، بیماران نمی توانند اشیاء مجاور را تشخیص دهند، نمی توانند ابتدا یک فونت معمولی را بخوانند، و سپس یک بزرگ دید دوگانه وجود دارد. پتوز با شدت های مختلف ایجاد می شود. علاوه بر این، گاهی اوقات به طور موازی، یک سندرم دیسفونیک (آفونیک) ایجاد می شود: زیر و بم و صدای صدا تغییر می کند، گاهی اوقات بینی مشاهده می شود. با پیشرفت بیماری، صدا خشن می شود، گرفتگی صدا می تواند به آفونیا تبدیل شود. یکی از اولین مواردی که رخ می دهد سندرم دیسفاژیک است، تا آفاژی: احساس جسم خارجی در گلو ("قرص بلعیده نشده")، خفگی، مشکل در بلع غذای جامد و سپس مایع، آب وجود دارد. در موارد شدید، آفاژی کامل رخ می دهد. هنگامی که می خواهید آب را قورت دهید، آب از طریق بینی خارج می شود. در این دوره آسپیراسیون غذا، آب، بزاق با ایجاد پنومونی آسپیراسیون، تراکئوبرونشیت چرکی امکان پذیر است. همه علائم عصبی فوق در ترکیبات، توالی و شدت ظاهر می شوند. ممکن است برخی از آنها گم شده باشند. با این حال، یک پس زمینه اجباری برای آنها نقض بزاق (خشکی دهان)، ضعف عضلانی پیشرونده و یبوست مداوم است.
ضعف عضلانی به تدریج افزایش می یابد- سندرم میوپلژی کامل. ضعف عضلانی متناسب با شدت بیماری افزایش می یابد. در ابتدا بیشتر در عضلات پس سری دیده می شود، در نتیجه در چنین بیمارانی ممکن است سر آویزان شود و مجبور می شوند آن را با دستان خود حمایت کنند. به دلیل ضعف عضلات بین دنده ای، تنفس سطحی می شود و به سختی قابل توجه است. با فلج کامل ماهیچه های بین دنده ای، بیماران تحت فشار قفسه سینه "مانند حلقه" احساس می کنند.
هنگامی که در اوج بیماری مشاهده می شود، بیماران بی حال و پویا هستند.اپیتلیوم ماسک مانند است که یک یا چند مورد پتوز دو طرفه است. مردمک ها گشاد، تنبل یا اصلاً به نور واکنش نشان نده. نیستاگموس، استرابیسم ممکن است، همگرایی و سازگاری مختل می شود. بیرون زدگی زبان به سختی اتفاق می افتد، گاهی اوقات با تکان دادن. مفصل بدتر می شود. غشای مخاطی اوروفارنکس خشک است، حلق قرمز روشن است. در فضای سوپراگلوت، تجمع مخاط غلیظ و چسبناک، در ابتدا شفاف و سپس کدر امکان پذیر است. فلج کام نرم، ماهیچه های حلق و اپی گلوت، تارهای صوتی، گلوت بزرگ شده است. به دلیل فلج یا فلج عضلات دیافراگم، خلط خلط مختل می شود که در فضای ساب گلوت جمع می شود. یک "فیلم" ضخیم، چسبناک و مخاطی در فضای فوق گلوت و ساب گلوت می تواند منجر به خفگی شود. بیماران به دلیل ضعف عضلات اسکلتی غیر فعال هستند. صورت یخ زده ماسک مانند، تنفس کم عمق، آفونیا ممکن است نشان دهنده از دست دادن هوشیاری باشد.
یکی از علائم یک نوع شدید بوتولیسم، ظهور سندرم دیسترس تنفسی است.. هنگام معاینه سیستم تنفسی، تنفس کم عمق توجه را به خود جلب می کند. سرفه وجود ندارد، صداهای تنفسی ضعیف میشوند، پدیدههای شنوایی پنومونی ممکن است قابل شنیدن نباشند. تغییرات در سیستم قلبی عروقی عمدتا در بیماری های متوسط و شدید مشاهده می شود: تاکی کاردی، افت فشار خون شریانی، و گاهی اوقات فشار خون بالا، علائم تغییرات متابولیک در ECG.
برای یک تصویر بالینی دقیق از بوتولیسم، فلج شدید دستگاه گوارش مشخص است.با نفخ متوسط، تضعیف شدید صدای روده پریستالتیک، یبوست مداوم و طولانی مدت ظاهر می شود. در قسمتی از اندام ها و سیستم های دیگر، هیچ تغییری در بوتولیسم مشاهده نمی شود. گاهی اوقات ممکن است احتباس ادرار وجود داشته باشد.
آزمایش خون محیطی هیچ ناهنجاری خاصی را نشان نمی دهد، به استثنای مونوسیتوز، که همیشه رخ نمی دهد. لکوسیتوز، نوتروفیلی، ESR تسریع شده باید نسبت به عوارض چرکی احتمالی بوتولیسم هوشیار باشد.
عوارض.دو گروه از عوارض وجود دارد: اختصاصی - ناشی از اثر مستقیم سم: کاردیت بوتولینوم، میوزیت و غیره و غیر اختصاصی (یاتروژنیک) یعنی. عوارض میکروبی ثانویه: ذات الریه، از جمله آسپیراسیون، آتلکتازی، و غیره. عوارض یاتروژنیک: آلرژی دارویی، بیماری سرم، دیس باکتریوز، پنومونی "احیاء"، آبسه های پس از تزریق، سیستیت، زخم بستر، سپسیس.
بوتولیسم در نوزادان (زیر یک سال)، اولین بار در سال 1976 توصیف شد (Picket). شواهد، شناسایی توکسین و اشکال رویشی پاتوژن در مدفوع کودکان بود. این نتیجه نفوذ اسپور با شیر به دستگاه گوارش کودکان در نظر گرفته می شود که دارای ویژگی ها و تفاوت هایی با بزرگسالان (میکرو فلور روده، اسیدیته) و همچنین شرایط برای تولید مثل بی هوازی پاتوژن است.
بوتولیسم زخم- 13-10 درصد زخم های خانگی آلوده به کلستریدیا هستند، چرکی نیستند. بیشتر در بهار و پاییز رخ می دهد، پسران بیشتر بیمار می شوند، موارد منفرد ذکر شده است. در زخم، در صورت وجود نکروز عمیق، شرایط برای تشکیل سمی ایجاد می شود. این با طول مدت دوره کمون - تا 2 هفته پشتیبانی می شود.
تشخیص.
در تشخیص از روش های بالینی، آنامنستیک و آزمایشگاهی استفاده می شود.روش بالینی باید لزوماً ویژگی های تظاهرات بوتولیسم - مسمومیت عمومی و سندرم های دستگاه گوارش را در نظر بگیرد. اشتباه پزشکان شبکه پلی کلینیک، نادیده گرفتن اولین علائم عفونت روده است، زمانی که تنها پدیده های سندرم فلج را مبنا قرار می دهند و بیمار را به چشم پزشک، پزشک JIOP، درمانگر یا نوروپاتولوژیست ارجاع می دهند (خطاب می کنند).
تشخیص خاص بر اساس شناسایی پاتوژن یا سم آن است.. نشانه قابل اعتماد: رشد پاتوژن در محیط های کیت تاروزی و گیبلر، تشخیص و شناسایی سم. عامل ایجاد کننده را می توان در سرم خون، آب شستشو، بقایای غذا، مدفوع یافت. برای تشخیص سم، 15-20 میلی لیتر خون برای تجویز سرم ضد بوتولینوم گرفته می شود. روش تشخیص - آزمایش بیولوژیکی و شناسایی سم (واکنش خنثی سازی در موش). سرم 0.2 میلی لیتر و سرم آنتی سمی مخلوط شده و پس از 40-45 دقیقه به موش داده می شود.
روشهای تشخیص آنتیبادیها و آنتیتوکسینها واکنشهای رسوب حلقهای هستند. RSK، RNGA، واکنش آنتی بادی نشاندار شده با آنزیم.
رفتار.
درمان بوتولیسم در همه موارد باید فوری باشدو نظارت مداوم بر بیماران، حصول اطمینان از پیشگیری از عوارض و آمادگی برای انتقال فوری به تهویه مکانیکی است.
همه بیماران، صرف نظر از طول مدت بیماری، در مرحله قبل از بیمارستان لاواژ معده نشان داده می شوند.ابتدا با آب جوشیده برای به دست آوردن مواد برای تحقیقات آزمایشگاهی و سپس با محلول 2-5٪ بی کربنات سدیم به منظور خنثی سازی همزمان سم انجام می شود. برای شستشوی معده از یک ضخیم و در صورت اختلال در بلع از لوله نازک معده یا بینی معده استفاده می شود. این روش تا زمانی که شستشوهای تمیز به دست آید ادامه می یابد. اگر بلع مختل نشود و رفلکس گگ حفظ شود، تخلیه محتویات معده با ایجاد استفراغ مکانیکی حاصل می شود. به همه بیماران تنقیه پاک کننده داده می شود.
درمان اتیوتروپیک
همزمان با تلاش برای حذف مکانیکی یا خنثی کردن سم بوتولینوم، سرم آنتی سمی ضد بوتولینوم تجویز می شود. برای درمان آنتیتوکسیک اختصاصی، معمولاً از سرمهای تک ظرفیتی آنتیتوکسیک هترولوگ (اسب) استفاده میشود که یک دوز درمانی آن 10 هزار واحد بینالمللی از انواع آنتیتوکسینهای A، C و E، 5 هزار واحد بینالمللی از نوع B و 3 هزار واحد بینالمللی از نوع F است. نوع سم مخلوطی از سرم های تک ظرفیتی (A، B و E) در 1 دوز درمانی در موارد خفیف یا متوسط و 2 دوز درمانی در بیماران با تصویر بالینی شدید بیماری تجویز می شود. سرم تا دمای 37 درجه سانتیگراد گرم می شود و بسته به شدت بیماری به صورت عضلانی یا وریدی تزریق می شود.
در اشکال خفیف بوتولیسم، سرم در عرض 1-2 روز 1 بار تجویز می شود، با متوسط - 2-3 روز. در موارد شدید بیماری، تجویز مکرر سرم پس از 8-6 ساعت در غیاب اثر مثبت و طول مدت آنتی سمی خاص امکان پذیر است. درمان 3-4 روز با فواصل تجویز، ابتدا بعد از 6 ساعت و سپس بعد از 12-24 ساعت است.
سرم کاملاً طبق دستورالعمل های پیوست شده به این آماده سازی ایمنی تجویز می شود.
قبل از معرفی سرم حتماً معده را با مجموعه مواد لازم بشوییدبرای تحقیق در گذشته، زمانی که تنها یک تولید کننده سرم ضد بوتولینوم (USSR) وجود داشت، آزمایش داخل جلدی برای تعیین حساسیت به پروتئین ناهمگن (اسب) اجباری بود. ابتدا 0.1 میلی لیتر سرم رقیق شده 1:100 اسب به صورت داخل جلدی تزریق می شود. در صورت عدم وجود واکنش آلرژیک، تست داخل جلدی منفی (قطر پاپول از 0.9 سانتی متر تجاوز نمی کند و قرمزی محدود است) پس از 20 دقیقه، 0.1 میلی لیتر سرم آنتی بوتولینوم رقیق نشده به صورت زیر جلدی تزریق می شود. اگر بعد از 30 دقیقه هیچ واکنشی مشاهده نشد، کل دوز درمانی تجویز می شود.
با مثبت شدن تست داخل جلدی، سرم آنتی توکسیک بر اساس اندیکاسیون های حیاتی تجویز می شودپس از حساسیت زدایی (طبق گفته Urbach) با تزریق زیر جلدی سرم رقیق شده اسب در فواصل 20 دقیقه در دوزهای 0.5-2.0-5.0 میلی لیتر و تحت پوشش عوامل حساسیت زدا (گلوکوکورتیکوئیدها، آنتی هیستامین ها).
به منظور سم زدایی غیر اختصاصی، انتروسوربنت ها به صورت خوراکی تجویز می شوند(پلی فپان، انترودز، و غیره)، درمان انفوزیون سم زدایی را انجام دهید. برای انجام این کار، روزانه 400 میلی لیتر ژمودز به صورت داخل وریدی (حداکثر چهار روز)، لاکتازول، محلول های گلوکز با تحریک همزمان دیورز (فروزماید، لازیکس، هر 20-40 میلی گرم) تجویز می شود.
از گوانیدین می توان برای بهبود هدایت سیناپسی استفاده کرد.هیدروکلراید 15-35 میلی گرم / کیلوگرم / روز.
همه بیماران برای سرکوب فعالیت حیاتی عوامل ایجاد کننده بوتولیسمدر دستگاه گوارش و تشکیل احتمالی سم، کلرامفنیکل 0.5 گرم 4 بار در روز به مدت 5 روز تجویز می شود. به جای کلرامفنیکل، می توانید از آمپی سیلین 0.75-1.0 گرم در روز، تتراسایکلین ها در دوزهای درمانی متوسط استفاده کنید. در صورت بروز عوارض چرکی، آنتی بیوتیک درمانی مناسب انجام می شود.
پیشگیری و اقدامات در شیوع.
پیشگیری از بوتولیسمبر اساس رعایت دقیق قوانین تهیه و نگهداری ماهی و فرآورده های گوشتی نیمه تمام، غذاهای کنسرو شده، گوشت های دودی و غیره است. بنابراین، قبل از استفاده از چنین محصولاتی، توصیه می شود آنها را به مدت 10-15 دقیقه بجوشانید. به خنثی سازی کامل سموم بوتولینوم می رسد.
در صورت تشخیص موارد بیماری، محصولات مشکوک در معرض تشنج و کنترل آزمایشگاهی قرار می گیرند.و کسانی که آنها را همراه با بیمار - نظارت پزشکی به مدت 10-12 روز استفاده کردند. توصیه می شود به آنها تزریق عضلانی 2000 واحد بین المللی سرم های آنتی سمی ضد بوتولینوم A، B و E داده شود و انترو جاذب ها تجویز شود. ایمن سازی فعال فقط برای افرادی انجام می شود که تماس با سموم بوتولینوم دارند یا ممکن است داشته باشند. واکسیناسیون با پلی آناتوکسین سه بار در فواصل 45 روزه بین 1 و 2 و 60 روز بین واکسیناسیون 2 و 3 انجام می شود. در پیشگیری از بوتولیسم، آموزش بهداشت مردم در خصوص تهیه فرآورده های غذایی که می تواند باعث مسمومیت با سموم بوتولینوم شود، ضروری است.
وبا - تعریف، ارتباط، ویژگی های پاتوژن ها، اپیدمیولوژی، پاتومورفوژنز، طبقه بندی، کلینیک، طبقه بندی وبا، ارزیابی درجه کم آبی بدن، تشخیص، اصول درمان بیماران مبتلا به وبا. - 1391/08/17 15:56