سل کانونی لوب فوقانی. سل ریوی کانونی

مراکز پزشکی که می توانید با آنها تماس بگیرید

توضیحات کلی

سل نفوذی معمولاً به عنوان مرحله بعدی در پیشرفت سل ریوی میلیاری در نظر گرفته می شود، جایی که علامت اصلی در حال حاضر ارتشاح است که با یک کانون اگزوداتیو-پنومونیک با پوسیدگی کازئوزی در مرکز و یک واکنش التهابی شدید در امتداد محیط نشان داده می شود.

زنان کمتر مستعد ابتلا به عفونت سل هستند: آنها سه برابر کمتر از مردان بیمار می شوند. علاوه بر این، در مردان، روند به سمت افزایش بیشتر در بروز باقی می ماند. سل بیشتر در مردان 39-20 ساله رخ می دهد.

باکتری های مقاوم به اسید از جنس مایکوباکتریوم مسئول ایجاد فرآیند سل در نظر گرفته می شوند. 74 گونه از این گونه باکتری ها وجود دارد و آنها در همه جای محیط زیست انسان یافت می شوند. اما همه آنها عامل سل در انسان نمی شوند، بلکه به اصطلاح مایکوباکتریوم های گونه های انسانی و گاوی می شوند. مایکوباکتری ها بسیار بیماری زا هستند و با مقاومت بالا در محیط خارجی مشخص می شوند. اگرچه بیماری زایی تحت تأثیر عوامل محیطی و وضعیت دفاعی بدن انسان که آلوده شده است می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد. نوع گاوی پاتوژن در حین بیماری در ساکنان روستایی جدا می شود، جایی که عفونت از طریق مسیر گوارشی رخ می دهد. سل پرندگان افراد مبتلا به نقص ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد. اکثریت قریب به اتفاق عفونت های اولیه یک فرد مبتلا به سل از طریق هوازایی رخ می دهد. راه های جایگزین برای ورود عفونت به بدن نیز شناخته شده است: گوارشی، تماسی و از طریق جفت، اما آنها بسیار نادر هستند.

علائم سل ریوی (انفیلتراتیو و کانونی)

• دمای بدن تحت تب
• عرق های سیل آسا.
• سرفه با خلط خاکستری.
• سرفه ممکن است باعث خروج خون یا خروج خون از ریه ها شود.
• درد در قفسه سینه ممکن است.
• تعداد دفعات حرکات تنفسی بیش از 20 در دقیقه است.
• احساس ضعف، خستگی، ناتوانی عاطفی.
• بد اشتها

تشخیص

• شمارش کامل خون: لکوسیتوز خفیف همراه با جابجایی نوتروفیلی به چپ، افزایش جزئی در میزان رسوب گلبول قرمز.
• تجزیه و تحلیل خلط و شستشوی برونش: مایکوباکتریوم توبرکلوزیس در 70 درصد موارد تشخیص داده می شود.
• رادیوگرافی ریه: ارتشاح ها بیشتر در بخش های 1، 2 و 6 ریه موضعی می شوند. از آنها به سمت ریشه ریه به اصطلاح مسیری می رود که نتیجه تغییرات التهابی پری برونشیال و دور عروقی است.
• توموگرافی کامپیوتری ریه: به شما این امکان را می دهد که مطمئن ترین اطلاعات را در مورد ساختار ارتشاح یا حفره به دست آورید.

درمان سل ریوی (انتخابی و کانونی)

سل باید در یک موسسه پزشکی تخصصی درمان شود. درمان با داروهای خط اول سل انجام می شود. درمان تنها پس از پسرفت کامل تغییرات ارتشاحی در ریه ها، که معمولاً حداقل نه ماه یا حتی چندین سال طول می کشد، پایان می یابد. درمان ضد عود بیشتر با داروهای مناسب می تواند از قبل در شرایط مشاهده داروخانه انجام شود. در غیاب اثر طولانی مدت، حفظ تغییرات مخرب، ایجاد کانون ها در ریه ها، درمان فروپاشی (پنوموتوراکس مصنوعی) یا جراحی گاهی اوقات امکان پذیر است.

داروهای ضروری

موارد منع مصرف وجود دارد. مشاوره تخصصی لازم است.

• (Tubazid) - ضد سل، ضد باکتری، عامل باکتری کش. رژیم دوز: متوسط ​​دوز روزانه برای بزرگسالان 0.6-0.9 گرم است، این داروی اصلی ضد سل است. این دارو به صورت قرص، پودر برای تهیه محلول های استریل و محلول آماده 10 درصد در آمپول تولید می شود. ایزونیازید در تمام طول دوره درمان استفاده می شود. در صورت عدم تحمل دارو، فیتیوازید تجویز می شود - داروی شیمی درمانی از همان گروه.
• (آنتی بیوتیک وسیع الطیف نیمه مصنوعی). رژیم دوز: به صورت خوراکی، با معده خالی، 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. دوز روزانه برای بزرگسالان 600 میلی گرم است. برای درمان سل، با یک داروی ضد سل (ایزونیازید، پیرازین آمید، اتامبوتول، استرپتومایسین) ترکیب می شود.
• (آنتی بیوتیک وسیع الطیف مورد استفاده در درمان سل). رژیم دوز: دارو در دوز روزانه 1 میلی لیتر در شروع درمان به مدت 2-3 ماه استفاده می شود. و بیشتر روزانه یا 2 بار در هفته به صورت عضلانی یا به صورت آئروسل. در درمان سل، دوز روزانه در 1 دوز تجویز می شود، با تحمل ضعیف - در 2 دوز، مدت درمان 3 ماه است. و بیشتر. داخل تراشه، بزرگسالان - 0.5-1 گرم 2-3 بار در هفته.
• (آنتی بیوتیک باکتریواستاتیک ضد سل). رژیم دوز: خوراکی، 1 بار در روز (بعد از صبحانه). این دارو در دوز روزانه 25 میلی گرم به ازای هر 1 کیلوگرم وزن بدن تجویز می شود. به صورت خوراکی روزانه یا هفته ای 2 بار در مرحله دوم درمان استفاده می شود.
• اتیونامید (داروی مصنوعی ضد سل). رژیم دوز: به صورت خوراکی 30 دقیقه بعد از غذا، 0.25 گرم 3 بار در روز، با تحمل خوب دارو و وزن بدن بیش از 60 کیلوگرم - 0.25 گرم 4 بار در روز تجویز می شود. این دارو روزانه استفاده می شود.

اگر مشکوک به بیماری هستید چه باید کرد

• 1. آزمایش خون برای نشانگرهای تومور یا PCR تشخیص عفونت
• 4. آزمایش CEA یا شمارش کامل خون

• آزمایش خون برای نشانگرهای تومور

  در بیماری سل، غلظت CEA در حدود 10 نانوگرم در میلی لیتر است.

• PCR تشخیص عفونت ها

  نتیجه مثبت تشخیص PCR برای وجود عامل ایجاد کننده سل با درجه دقت بالا نشان دهنده وجود این عفونت است.

• شیمی خون

  در بیماری سل، افزایش سطح پروتئین واکنشی C قابل مشاهده است.

• مطالعه بیوشیمیایی ادرار

  سل با کاهش غلظت فسفر در ادرار مشخص می شود.

• تجزیه و تحلیل CEA

  در بیماری سل، سطح CEA (آنتی ژن سرطانی- جنینی) افزایش می یابد (70%).

• تجزیه و تحلیل عمومی خون

  در سل، تعداد پلاکت ها (Plt) (ترومبوسیتوز) افزایش می یابد، لنفوسیتوز نسبی (لنف) (بیش از 35٪) ذکر می شود، مونوسیتوز (مونو) بیش از 0.8 × 109 / L است.

• فلوروگرافی

  محل سایه‌های کانونی (کانون‌ها) در تصویر (سایه‌هایی با اندازه تا 1 سانتی‌متر) در قسمت‌های بالایی ریه‌ها، وجود کلسیفیکاسیون (سایه‌های گرد، از نظر تراکم قابل مقایسه با بافت استخوان) برای بیماری سل است. اگر کلسیفیکاسیون های زیادی وجود داشته باشد، احتمال دارد که فرد با بیمار مبتلا به سل تماس نسبتا نزدیک داشته باشد، اما بیماری ایجاد نشده باشد. علائم فیبروز، لایه های پلوراپیکال در تصویر ممکن است نشان دهنده سل گذشته باشد.

• تجزیه و تحلیل خلط عمومی

  با یک فرآیند سلی در ریه، همراه با تجزیه بافت، به ویژه در حضور حفره ای که با برونش ارتباط برقرار می کند، خلط زیادی می تواند آزاد شود. خلط خونی که تقریباً از خون خالص تشکیل شده است، اغلب در سل ریوی مشاهده می شود. در سل ریوی با پوسیدگی پنیری، خلط زنگ زده یا قهوه ای رنگ است. پیچش های فیبرینی متشکل از مخاط و فیبرین را می توان در خلط یافت. بدن برنج (عدس، لنز کوخ)؛ ائوزینوفیل ها؛ الیاف الاستیک؛ مارپیچ های کورشمان افزایش محتوای لنفوسیت ها در خلط با سل ریوی امکان پذیر است. تعیین پروتئین در خلط می تواند در تشخیص افتراقی بین برونشیت مزمن و سل مفید باشد: در برونشیت مزمن، ردپای پروتئین در خلط مشخص می شود، در حالی که در سل ریوی، محتوای پروتئین در خلط بیشتر است و می توان آن را کمیت کرد. به 100-120 گرم در لیتر).

• آزمایش فاکتور روماتوئید

  شاخص فاکتور روماتوئید بالاتر از حد معمول است.

• در صورت ابتلا به سل ریوی کانونی به چه پزشکانی مراجعه کنید

سل ریوی کانونی چیست؟

سل ریوی کانونیاشاره به پس از اولیه (ثانویه)، که در بدن با کانون سل اولیه، که قبلا درمان شده است.

سل ریوی کانونی حدود 50 درصد از تمام بیماری های سل تازه تشخیص داده شده را تشکیل می دهد. این می تواند بدون احساسات ذهنی ادامه یابد و تنها در طول معاینه فلوروگرافی انبوه تشخیص داده می شود. اما با یک معاینه اضافی، اغلب مشخص می شود که بیماران برای مدت طولانی به تعدادی از علائم مسمومیت سل اهمیت نمی دهند.

تشخیص بالینی و رادیوگرافیدو شکل سل کانونی: تازه کانونی نرم و فیبرو کانونی مزمن. در روند بهبودی اشکال مختلف سل، تغییرات کانونی شکل می گیرد. این ضایعات با بافت فیبری جایگزین شده، کپسوله می شوند و به عنوان ضایعات باقیمانده فیبری در نظر گرفته می شوند.

چه چیزی سل ریوی کانونی را تحریک می کند

عوامل ایجاد کننده سلمایکوباکتریوم ها هستند - باکتری های اسید فاست از جنس مایکوباکتریوم. در مجموع 74 گونه از این مایکوباکتریوم ها شناخته شده است. آنها به طور گسترده در خاک، آب، بین مردم و حیوانات توزیع می شوند. با این حال، سل در انسان باعث ایجاد یک مجموعه M. tuberculosis جدا شده مشروط می شود که شامل مایکوباکتریوم توبرکلوزیس(گونه های انسانی)، مایکوباکتریوم بوویس (گونه گاوی)، مایکوباکتریوم آفریکانوم، مایکوباکتریوم بوویس BCG (سویه BCG)، مایکوباکتریوم میکروتی، مایکوباکتریوم کانتی. اخیراً مایکوباکتریوم پینی‌پدی، مایکوباکتریوم کاپره که از نظر فیلوژنتیکی مربوط به مایکوباکتریوم میکروتی و مایکوباکتریوم بوویس است به آن اختصاص داده شده است. گونه اصلی مشخصه مایکوباکتریوم توبرکلوزیس (MBT) بیماریزایی است که خود را به صورت حدت نشان می دهد. ویروس زایی بسته به عوامل محیطی می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد و بسته به وضعیت درشت ارگانیسمی که در معرض تهاجم باکتری قرار می گیرد، خود را متفاوت نشان می دهد.

سل در انسان اغلب زمانی رخ می دهد که با گونه های انسانی و گاوی پاتوژن آلوده شود. جداسازی M.bovis عمدتاً در مناطق روستایی مشاهده می شود که مسیر انتقال عمدتاً غذایی است. سل پرندگان نیز مشاهده می شود که عمدتاً در ناقلین دارای نقص ایمنی رخ می دهد.

MBT متعلق به پروکاریوت ها است (در سیتوپلاسم آنها اندامک های بسیار سازمان یافته دستگاه گلژی، لیزوزوم ها وجود ندارد). همچنین هیچ پلاسمید مشخصه ای برای برخی از پروکاریوت ها وجود ندارد که پویایی ژنوم را برای میکروارگانیسم ها فراهم می کند.

شکل - چوب کمی خمیده یا مستقیم 1-10 میکرون * 0.2-0.6 میکرون. انتهای آن کمی گرد است. آنها معمولا بلند و نازک هستند، اما پاتوژن های گاوی ضخیم تر و کوتاه تر هستند.

MBT بی حرکت هستند، میکروسپور و کپسول تشکیل نمی دهند.
در یک سلول باکتریایی، آن را متمایز می کند:
- میکروکپسول - دیواره ای از 3-4 لایه به ضخامت 200-250 نانومتر، محکم به دیواره سلولی متصل است، از پلی ساکاریدها تشکیل شده است، مایکوباکتری ها را از تأثیرات محیطی محافظت می کند، خواص آنتی ژنی ندارد، اما فعالیت سرولوژیکی را نشان می دهد.
- دیواره سلولی - مایکوباکتریوم را از خارج محدود می کند ، از ثبات اندازه و شکل سلول اطمینان می دهد ، محافظت مکانیکی ، اسمزی و شیمیایی را تضمین می کند ، شامل فاکتورهای حدت - لیپیدها است که با کسر فسفاتیدی که حدت مایکوباکتری ها مرتبط است.
- سیتوپلاسم باکتریایی همگن؛
- غشای سیتوپلاسمی - شامل مجتمع های لیپوپروتئین، سیستم های آنزیمی، یک سیستم غشای داخل سیتوپلاسمی (مزوزوم) را تشکیل می دهد.
- ماده هسته ای - شامل کروموزوم ها و پلاسمیدها است.

پروتئین ها (توبرکولوپروتئین ها) حاملان اصلی خواص آنتی ژنی MBT هستند و در واکنش های حساسیت ازدیاد نوع تاخیری دارای ویژگی هستند. این پروتئین ها شامل توبرکولین است. تشخیص آنتی بادی در سرم خون بیماران مبتلا به سل با پلی ساکاریدها مرتبط است. فراکسیون های لیپیدی به مقاومت مایکوباکتری ها در برابر اسیدها و قلیاها کمک می کنند.

مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هوازی است، مایکوباکتریوم بوویس و مایکوباکتریوم آفریکانوم هوا دوست هستند.

در اندام‌های تحت تأثیر سل (ریه‌ها، غدد لنفاوی، پوست، استخوان‌ها، کلیه‌ها، روده‌ها و غیره)، التهاب سل «سرد» خاص ایجاد می‌شود که عمدتاً ماهیت گرانولوماتوز دارد و منجر به تشکیل سل‌های متعدد با تمایل به سل می‌شود. متلاشی شدن

پاتوژنز (چه اتفاقی می افتد؟) در طول سل ریوی کانونی

پاتوژنز سل کانونیمتفاوت، متنوع و پیچیده این شکل ممکن است تظاهر دوره اولیه یا اغلب ثانویه سل باشد.

اشکال کانونی ثانویه در بزرگسالان تحت تأثیر سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون زا MVT از کانون های نهفته و اولیه رخ می دهد. چنین کانون هایی حاوی کازوز و MBT هستند و در غدد لنفاوی یا در هر اندامی قرار دارند.

در طول تشدید فرآیند MBT از کانون ها از طریق مجاری لنفاوی و برونش های کوچک پخش می شود. اغلب، کانون های تازه در بالای ریه ها ظاهر می شوند. در ابتدا، اندوبرونشیت ایجاد می شود، سپس ضایعه تمام شاخه های کوچک برونش های این ناحیه را می پوشاند. یک نکروز دلمه‌دار دیواره‌های برونش‌های تغییریافته و به دنبال آن انتقال به بافت ریه، عمدتاً در ناحیه آپیکال ایجاد می‌شود. کانون کوچکی مانند پنومونی کازئوز، آسینوز یا لوبولار تشکیل می شود.

شبکه لنفاوی در فرآیند پاتولوژیک فقط در اطراف کانون درگیر است. غدد لنفاوی منطقه ای معمولاً به ضایعات در ریه ها پاسخ نمی دهند. پدیده های اگزوداتیو کوچک هستند و به سرعت با یک واکنش تولیدی جایگزین می شوند.

توزیع هماتوژن با آرایش متقارن کانون ها مشخص می شود که بقایای آن در نواحی آپیکال ریه ها قرار دارد.

علائم سل ریوی کانونی

برخی از بیمارانی که با فلوروگرافی شناسایی می شوند، واقعاً هیچ علامت بالینی ندارند. با این حال، اکثر آنها به وقوع سل ریوی کانونی نادر با ضعف، تعریق، کاهش توانایی کار و اشتها واکنش نشان می دهند. بیماران از ظهور گرما در گونه ها و کف دست ها، لرز کوتاه مدت و دمای پایین زیر تب در وسط روز شکایت دارند. گاهی اوقات سرفه متناوب، خشک یا با مقدار کمی خلط، درد در پهلو وجود دارد.

تشخیص سل ریوی کانونی

هنگام معاینه بیمار، درد خفیفی در عضلات کمربند شانه ای در سمت ضایعه وجود دارد. گره های لنفاوی تغییر نمی کنند. در ریه ها، تنها زمانی که ضایعات با هم ادغام می شوند، ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود. در مراحل تازه توسعه سل کانونی، در صورت وجود تغییرات نفوذی، هنگام سرفه، تنفس سخت و تک رال های کوچک و مرطوب شنیده می شود.
آزمایشات توبرکولین معمولاً در حد متوسط ​​بیان می شوند.

از سمت خون، هیچ چیز مشخصه ای برای این شکل از بیماری مشاهده نمی شود و تغییرات خون به مرحله بیماری بستگی دارد. با اشکال خفیف تازه، شمارش خون طبیعی است، در مرحله نفوذ، ESR تا حدودی تسریع می شود، تغییر فرمول به سمت چپ به 12-15٪ از اشکال ضربه می رسد و لنفوپنی خفیف.

در سیر مزمن فرآیند سل کانونی، به اصطلاح فرم تولیدی مشاهده می شود. کانون هایی با اندازه های کوچک و متوسط ​​(3-6 میلی متر)، شکل گرد یا نامنظم، به وضوح مشخص، با شدت متوسط ​​و تیز تعیین می شود.

در رادیوگرافی، کانون هایی به قطر تا 1 سانتی متر، گرد یا نامنظم شکل مشخص می شود. خطوط آنها می تواند واضح یا تار باشد، شدت ضعیف یا متوسط ​​است. کانون ها منفرد و چندگانه هستند، اغلب در یک ریه، عمدتاً در بخش های بالایی قرار دارند: در بخش های I، II و VI. اغلب با یکدیگر ادغام می شوند. سایه های در هم تنیده خطی گسترده ای در اطراف کانون ها قابل مشاهده است - لنفانژیت.

با پیشرفت، افزایش تعداد ضایعات تازه، افزایش لنفانژیت و حفره های پوسیدگی ظاهر می شود.

درمان سل ریوی کانونی

با درمان مدرن ضد باکتریایی، کانون‌های سل تازه و لنفانژیت معمولاً در عرض 12 ماه برطرف می‌شوند. در رادیوگرافی، می توانید ترمیم کامل الگوی ریه یا سنگینی جزئی باقیمانده و کانون های مشخص شده کوچک را مشاهده کنید. در موارد کمتر، پس از درمان کامل، کانون های تازه از بین نمی روند، بلکه کپسول می شوند و فیبروز درشت در محل لنفانژیت ایجاد می شود.

پیشگیری از سل ریوی کانونی

سل یکی از بیماری های به اصطلاح اجتماعی است که بروز آن با شرایط زندگی مردم ارتباط دارد. وخامت شرایط اقتصادی-اجتماعی، کاهش سطح زندگی جمعیت، افزایش تعداد افراد بدون محل سکونت و شغل ثابت و تشدید بیماری سل از دلایل بروز مشکلات اپیدمیولوژیک سل در کشور ما است. فرآیندهای مهاجرت

مردان در همه مناطق 3.2 برابر بیشتر از زنان به سل مبتلا می شوند، در حالی که میزان بروز در مردان 2.5 برابر بیشتر از زنان است. بیشترین آسیب را افراد 20-29 ساله و 30-39 ساله تشکیل می دهند.

میزان ابتلای افراد مشروط به اجرای مجازات در موسسات اجرای احکام سیستم وزارت امور داخلی روسیه 42 برابر بیشتر از میانگین شاخص روسی است.

به منظور جلوگیری از انجام اقدامات زیر ضروری است:
- انجام اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی مناسب با وضعیت اپیدمیولوژیک بسیار نامطلوب فعلی در سل.
- تشخیص زودهنگام بیماران و تخصیص بودجه برای تهیه دارو. این اقدام همچنین می‌تواند باعث کاهش بروز افرادی شود که با بیماران در تماس هستند.
- انجام معاینات اولیه و دوره ای اجباری پس از پذیرش برای کار در دامداری های نامطلوب برای سل در گاو.
- افزایش فضای زندگی جدا شده برای بیماران مبتلا به سل فعال و ساکن در آپارتمان ها و خوابگاه های چند نفره.
- انجام به موقع (تا 30 روز زندگی) واکسیناسیون اولیه نوزادان.

سل ریوی کانونی شکل ثانویه این بیماری است. بر اساس ضایعات اولیه درمان شده قبلی ایجاد می شود. تقریبا نیمی از موارد پاتولوژی در بیماران به طور مکرر تشخیص داده می شود. این بیماری گاهی اوقات بدون علامت است. اغلب تشخیص بیماری در طی یک تشخیص برنامه ریزی شده رخ می دهد. فلوروگرافی می تواند نشان دهد که آن تظاهراتی که برای مدت طولانی مورد توجه قرار نگرفته اند، علائم بیماری هستند. دو شکل از این بیماری وجود دارد: مزمن فیبرو کانونی و نرم کانونی تازه. در طول بهبودی کانون ها، مناطقی با بافت فیبری تشکیل می شود.

سل ریوی کانونی یک آسیب شناسی است که در مناطقی با شاخص های نامطلوب و با سطح پایین روش های کنترل پیشگیرانه رخ می دهد. علل بروز آن رژیم غذایی و شیوه زندگی اشتباه است.

با رفاه اجتماعی پایین ساکنان، نداشتن رژیم غذایی متعادل، افزایش مهاجرت، وجود تعداد زیادی از افراد بدون اقامت دائم و عدم رسیدگی مناسب در حوزه پزشکی، تعداد موارد سل به طور قابل توجهی افزایش می یابد.

این بیماری فقط در موارد نادر به عنوان یک فرآیند اولیه ایجاد می شود. اغلب، آسیب شناسی در حضور ایمنی موجود در برابر سل رخ می دهد. این یک عفونت ثانویه است.

پیشرفت بیماری به دلایل مختلفی رخ می دهد:

• فعال شدن مجدد کانون عفونت موجود در بدن انسان؛
• با نفوذ ثانویه به بدن مایکوباکتری ها از محیط.

ضعف ایمنی باعث برگشت عصای کوخ می شود.

در ایجاد این وضعیت در انسان نقش دارند، مانند:

• بیماری های مزمن: زخم، دیابت، آسیب شناسی سیستم تنفسی؛
• عادات بد: اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن، اعتیاد به مواد مخدر؛
• تماس طولانی مدت با بیمار مبتلا به فرم باز بیماری؛
• روش غلط زندگی

پیش آگهی درمان بستگی به مرحله آسیب شناسی دارد.

امروزه سل ریوی کانونی به چند شکل تقسیم می شود:

1. فیبروفوکال. با تشکیل اسکار و کانون های متراکم مشخص می شود. التهاب تقریباً به طور کامل وجود ندارد. در طول رسوب کلسیفیکاسیون ها، بافت ها بسیار سخت می شوند.
2. تکه ای نرم تازه. سل کانونی در مرحله نفوذ یک شکل تازه است. با تشکیل حفره مشخص می شود. هنگامی که درمان به موقع انجام می شود، فرآیندهای التهابی تقریباً به طور کامل ناپدید می شوند. امکان تشکیل مناطق کوچک با تراکم وجود دارد. بافت‌های پوسیده باقی‌مانده توسط برونشیول‌ها و ریه‌ها از بین می‌روند. با این حال، حفره پوسیدگی در جای خود باقی می ماند.

سل کانونی حاد به طرق مختلف پیش می رود.

اغلب، علائم ثانویه بر اساس عوارض یا آسیب شناسی های موجود ایجاد می شود. کانون ها در ریه ها قرار دارند. با این حال، برخی از آنها در سایر اندام ها وجود دارد. به همین دلیل، گاهی اوقات تشخیص مشکل است.

در مرحله تشدید بیماری، از چند کانون، MBT در سراسر بدن از طریق سیستم لنفاوی و برونش ها جدا می شود. ضایعات جدید عمدتاً در لوب فوقانی ریه ظاهر می شوند. اندوبرونشیت ایجاد می شود و تنها پس از آن نکروز پنیر شکل می گیرد. در آینده به کل بافت ریه گسترش می یابد. این مرحله با تشکیل کانونی مشخص می شود که دارای ویژگی های مشترک با ذات الریه است.

بافت ها و غدد لنفاوی مختلف به تدریج در روند پیشرفت بیماری درگیر می شوند. واکنش تولیدی توسط پدیده های اگزوداتیو جزئی تغییر می کند. کانون سل متقارن است.

پیامدهای اصلی آسیب شناسی عبارتند از:

• دوره مطلوب با درمان به موقع و تشخیص بیماری؛
• بیماری ناپدید می شود، اما ممکن است فیبروزها و کلسیفیکاسیون های باقی مانده مشاهده شود.
• هنگامی که آسیب شناسی به مرحله شدید می رود، پیش آگهی نامطلوب است.

تصویر بالینی آسیب شناسی کاملاً به بدن بیمار بستگی دارد. سل لوب فوقانی ریه چپ ممکن است در مرحله پوسیدگی و تراکم، نفوذ باشد.

در مراحل مختلف رشد، این بیماری دارای علائم خاصی است. فاز اولیه هیچ علامتی ندارد. اما به دلیل نفوذ مقدار کمی از سموم به خون، اثر منفی جزئی بر روی اندام ها مشاهده می شود.

سل ریوی کانونی با علائم موج مانند مشخص می شود.

تقریباً تمام علائم آسیب شناسی در طول دوره بهبودی وجود ندارد. با تشدید، علائم نیز جزئی هستند.

علائم اصلی بیماری که باید به آنها توجه کنید:

• افزایش جزئی دما در طول هفته؛
• تحریک پذیری؛
• کمبود اشتها؛
• کاهش وزن؛
• گرما در کف دست ها و گونه ها؛
• درد در پهلو؛
• سرفه خشک با خلط کم؛
• تعریق شدید در خواب شبانه، تاکی کاردی؛
• افزایش ضعف؛
• با فروپاشی بافت ریه، هموپتیزی مشاهده می شود.

پس از پایان دوره حاد، علائم خفیف می شوند. با این حال، گاهی اوقات علائم مسمومیت برای مدتی باقی می ماند.

مشاهده شده:

• تنفس سخت؛
• رال های مرطوب؛
• صدای کوبه ای کسل کننده

تشخیص و درمان

برای تشخیص بیمار، متخصص معاینه، تشخیص اشعه ایکس و آزمایش های آزمایشگاهی را انجام می دهد. تشخیص شکل کانونی با اشعه ایکس ساده تر است.

در معاینه، پزشک ممکن است درد خفیفی در عضلات شانه و بازوهای بیمار پیدا کند. هنگامی که ضایعات با هم ترکیب می شوند، صدای کوبه ای مشاهده می شود. برای مرحله اولیه، بسیاری از بیماران با وجود رال های مرطوب در ریه ها مشخص می شوند.

تست Mantoux یک واکنش خفیف نشان می دهد. بسته به مرحله بیماری، شاخص های یک مطالعه بیوشیمیایی ممکن است داده های متفاوتی را نشان دهد. برای مرحله اولیه، نتایج در محدوده طبیعی است. به محض وقوع انفیلترات، شتاب ESR، کاهش جزئی در تعداد لنفوسیت ها وجود دارد.

اشعه ایکس یکی از آموزنده ترین روش هاست. بدون آن، ایجاد تشخیص صحیح دشوار است.

این معاینه به شما امکان می دهد کانون هایی را تا 1.1 سانتی متر از اشکال مختلف تشخیص دهید. آنها می توانند چند یا چند باشند. اغلب آنها فقط در یک ریه، در قسمت بالایی آن یافت می شوند. در برخی موارد، علائم لنفانژیت یافت می شود. اگر درمان صحیح وجود نداشته باشد، پیشرفت آسیب شناسی در اشعه ایکس تشخیص داده می شود. با افزایش تعداد کانون های تازه، تشدید لنفانژیت و ظهور حفره های پوسیدگی ظاهر می شود.

معاینه خلط نیز در اقدامات تشخیصی جایگاه اصلی را به خود اختصاص می دهد. در غیاب خلط، متخصصان با کمک استنشاق‌های خاصی که باعث حملات سرفه می‌شوند، آن را ایجاد می‌کنند. در آن، متخصصان اغلب مایکوباکتری ها را در حجم های کوچک تشخیص می دهند، که تهدیدی برای دیگران نیست، اما در ایجاد تشخیص مهم است. در صورت وجود باسیل کخ در خلط، می توان در مورد ایجاد سل صحبت کرد. این روش تشخیصی در صورت وجود کانون های متراکم در رادیوگرافی بی اثر است. در این بیماران از روش های بیوشیمیایی و سایر روش های تشخیصی استفاده می شود.

با تشخیص سل کانونی، درمان آنتی بیوتیکی می تواند عفونت را در یک سال از بین ببرد. پس از درمان، یک عکس اشعه ایکس کنترل گرفته می شود. با نتیجه مثبت، الگوی ریوی بازسازی شده، عدم وجود یا تعداد کمی از کانون ها را نشان می دهد. در برخی موارد، پس از درمان، فیبروز همچنان ایجاد می شود و ضایعات ناپدید نمی شوند.

سل ریوی کانونی فقط باید به طور جامع درمان شود. درمان آنتی باکتریال اجباری است.

علاوه بر این، داروها برای حفظ ایمنی در سطح بالا تجویز می شوند. اگر بیماری در پس زمینه مصرف داروها پیشرفت کند، متخصصان داروی بی اثر را با داروی دیگری جایگزین می کنند.

در بیمارستان، بیماری در مرحله نفوذ درمان می شود. بیمار داروهای خط اول را دریافت می کند. درمان تنها پس از بازگشت مطلق تغییرات در ریه ها تکمیل می شود. اغلب، دوره 9 ماه طول می کشد. این داروخانه درمان ضد عود را ارائه می دهد. در صورت عدم وجود دینامیک مثبت، مداخله جراحی یا پنوموتوراکس مصنوعی انجام می شود.

داروهای ضد سل:

• توبازید;
• ایزونیازید؛
• ریفامپیسین؛
• استرپتومایسین؛
• اتامبوتول؛
• اتیونامید.

هنگامی که سل تشخیص داده می شود، بدون در نظر گرفتن اینکه بیمار در این دوره مسری است یا خیر، باید بلافاصله درمان را شروع کرد. اقدامات به موقع از پیشرفت بیماری جلوگیری می کند و پیش آگهی مطلوبی را ارائه می دهد.

اقدامات پیشگیرانه

سل کانونی یک بیماری اجتماعی است که بروز آن به طور مستقیم به شرایط زندگی بستگی دارد.

به همین دلیل است که پیشگیری نتایج مثبتی را نشان می دهد.

دلایل اصلی توسعه آسیب شناسی عبارتند از:

• استاندارد پایین زندگی؛
• رژیم غذایی کم کیفیت؛
• ایمنی ضعیف

درصد عوارض به سطح فرآیندهای مهاجرت در منطقه، سطح زندگی مردم، تعداد افرادی که محل سکونت دائمی ندارند بستگی دارد.

طبق آمار، مردان در بیشتر موارد از وضعیت پاتولوژیک رنج می برند.

بروز در میان جنس قوی تر چندین برابر بیشتر از زنان است.

گروه سنی به دوره های سنی 20 تا 29 و 30 تا 39 سال تقسیم می شود.

مؤثرترین اقدامات پیشگیرانه برای جلوگیری از عفونت با سل، متخصصان عبارتند از:

1. اقدامات ضد اپیدمیولوژیک به موقع که به طور کامل وضعیت فعلی در یک منطقه خاص را برآورده می کند.
2. اطلاع رسانی به ساکنان منطقه، انجام معاینات پزشکی که امکان شناسایی آسیب شناسی در مراحل اولیه توسعه آن و شروع درمان صحیح را فراهم می کند.
3. تهیه به موقع و کامل دارو برای بیماران، فراهم کردن شرایط مساعد برای درمان بیماری.
4. محدودیت کامل تماس افراد بیمار با افراد سالم. درمان باید در بیمارستان های ویژه ای انجام شود که کارکنان پزشکی با مهارت بالا را استخدام می کنند.
5. معاینات پزشکی اجباری به موقع برای گروه های خاصی از مردم. اینها شامل کارگران مواد غذایی، مغازه ها، دامداری و کشاورزی است.
6. واکسیناسیون کودکان تازه متولد شده

سل کانونی چیست و چقدر برای زندگی بیمار خطرناک است؟

کارشناسان می گویند که این آسیب شناسی نیمی از موارد شناسایی شده عفونت با این بیماری را تشکیل می دهد.

سیر بیماری بدون علائم خاصی می گذرد. اغلب در طی فلوروگرافی تشخیص داده می شود. با این حال، اغلب، پس از معاینه توسط پزشک، معلوم می شود که یک فرد به سادگی برای یک دوره به اندازه کافی طولانی اهمیت زیادی به علائم قابل مشاهده مسمومیت نمی دهد. به همین دلیل شرط اصلی بهبودی سریع تشخیص به موقع است.

سل ریوی کانونی به اشکال کوچک سل اطلاق می شود که در بیشتر موارد به صورت خوش خیم رخ می دهد. این شکل از سل در حال حاضر در بین بیماران تازه تشخیص داده شده و در بین بیماران ثبت شده شایع ترین است. در میان بیمارانی که به تازگی مبتلا به سل ریوی تشخیص داده شده اند، سل کانونی در 60٪ و در بین بیماران ثبت شده در داروخانه های ضد سل - در 50٪ مشاهده می شود.

فراوانی نسبی سل کانونی در بین بیماران سل با سازماندهی کل سیستم اقدامات پیشگیرانه ضد سل تعیین می شود و در سال های اخیر فقط به دلیل تشخیص به موقع و درمان موثر سل افزایش یافته است.

سل کانونی شامل فرآیندهایی با منشأ و نسخه های مختلف، با وسعت محدود، با تمرکز بیش از 1 سانتی متر در قطر است. همانطور که از این تعریف مشاهده می شود، سل کانونی یک مفهوم جمعی است، بنابراین، دو شکل اصلی سل کانونی متمایز می شوند: سل کانونی نرم و سل فیبرو کانونی. نیاز به جداسازی این اشکال به دلیل پیدایش متفاوت آنها، تصویر پاتومورفولوژیکی متفاوت و فعالیت بالقوه آنها، تمایل نابرابر به رشد معکوس است.

سل نرم کانونی آغاز سل ثانویه است که اهمیت این مهم ترین شکل فرآیند را برای ایجاد اشکال بعدی تعیین می کند.

در پاتوژنز توسعه سل کانونی، درک صحیح نقش عفونت اگزوژن و درون زا مهم است. AI Abrikosov اهمیت تعیین کننده ای در توسعه سل ثانویه به ورود مکرر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از محیط به ریه ها داد. اهمیت عفونت اگزوژن با شیوع بیشتر سل در افرادی که با بیماران مبتلا به سل تماس داشتند تأیید می شود. اگرچه میزان بروز "تماس" (افراد در تماس با بیماران مبتلا به سل فعال) به طور قابل توجهی کاهش یافته است، اما هنوز 3-4 برابر بیشتر از بروز عمومی جمعیت است.

از اهمیت بدون شک توسعه درون زا سل است که با تشخیص تقریباً ثابت در ناحیه کانون های سل تازه از موارد مسن تر که ظاهراً منبع تشدید این روند بودند تأیید می شود. کانون های قدیمی کپسوله شده و کلسیفیه در ریه ها و غدد لنفاوی در 80 درصد بیماران مبتلا به سل کانونی تشخیص داده می شوند. اهمیت عفونت درون زا با شیوع بیشتر بیماری سل فعال در افراد قبلاً آلوده، به ویژه افرادی که اشعه ایکس مثبت هستند، یعنی کسانی که آثاری از عفونت سل در ریه دارند، نشان می دهد.

تمایل به تشدید کانون های قدیمی به ماهیت و مدت تغییرات باقیمانده و وضعیت واکنش ارگانیسم بستگی دارد. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس زنده و خطرناک می تواند برای مدت طولانی (مستقیم در کانون ها و غدد لنفاوی) در بدن باقی بماند. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس معمولاً در بافت اسکار یافت نمی شود.

در حال حاضر، متخصصان phthisiatricians اهمیت هر دو عفونت درون زا و اگزوژن را درک می کنند. سوپر عفونت اگزوژن بدن را حساس می کند و می تواند عفونت درون زا را تشدید کند. کل سیستم اقدامات ضد سل بر اساس درک صحیح از نقش عفونت درون زا و برون زا ساخته شده است: واکسیناسیون، تشخیص زودهنگام و درمان سل اولیه و ثانویه، و همچنین پیشگیری از سل.

در پاتوژنز سل کانونی و همچنین سایر اشکال بالینی این فرآیند، عوامل نامطلوبی که مقاومت بدن را کاهش می دهند نیز مهم هستند: بیماری های همراه، خطرات شغلی، شرایط نامطلوب آب و هوایی و زندگی، قرار گرفتن بیش از حد در معرض نور خورشید، ضربه روحی و غیره.

بنابراین، پاتوژنز سل کانونی دوره ثانویه متفاوت است. سل کانونی می تواند در نتیجه سوپر عفونت اگزوژن یا گسترش درون زا مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از کانون های سل نهفته در غدد لنفاوی، استخوان ها، کلیه ها، اغلب از کانون های قدیمی کپسوله شده یا کلسیفیه در ریه ها ایجاد شود. این تغییرات پاتولوژیک با منشأ خود یا به دوره عفونت اولیه اشاره دارد یا تغییرات باقیمانده پس از فرآیندهای نفوذی، انتشار هماتوژن یا حفره های کوچک است.

تغییرات پاتولوژیک اولیه در سل ثانویه، ایجاد اندوپی برونشیت برونش آپیکال داخل لوبولار است [Aprikosov AI, 1904]. به دنبال آن نکروز پنیری تغییرات التهابی در دیواره های برونش ایجاد می شود. پانبرونشیت، گاهی اوقات با انسداد مجرای برونش توسط توده های کازوز ایجاد می شود، سپس یک فرآیند خاص به آلوئول های ریه مجاور منتقل می شود. بنابراین تمرکز برونکوپنومونی موردی خاص - تمرکز آبریکوسوف وجود دارد. ترکیب چنین کانون هایی با قطر تا 1 سانتی متر یک تصویر پاتومورفولوژیکی از سل با کانونی نرم ایجاد می کند.

با التهاب سل، مرحله اگزوداتیو به تدریج با مرحله پرولیفراتیو جایگزین می شود. بنابراین ضایعات تازه اغلب با بافت همبند جایگزین می شوند و به اسکار تبدیل می شوند. یک کپسول در اطراف کانون کازئوس تشکیل می شود. به چنین کانون هایی، کانون های Aschoff - Bullet می گویند. از نظر مورفولوژیکی، کانون های جایگزین و تکثیری متمایز می شوند، اما ترکیب آنها بیشتر مشاهده می شود. از نظر اندازه، کانون ها به قطرهای کوچک - تا 3 میلی متر، متوسط ​​- تا 6 میلی متر و بزرگ - 10 میلی متر تقسیم می شوند.

مشخص شده است که تغییرات فیزیکوشیمیایی خاصی در طی تشکیل کانون ها در ریه مشاهده می شود. در ناحیه رسوب مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، pH محیط به سمت اسیدی تغییر می کند که باعث تحریک فعالیت بافت همبند درگیر در محدود کردن ناحیه التهابی ریه می شود.

ایجاد تغییرات کانونی محدود در فردی که از سل رنج می برد، و نه یک فرآیند نفوذی-پنومونیک گسترده، تنها در شرایط خاصی از واکنش پذیری بدن امکان پذیر است، که با عدم افزایش حساسیت بدن مشخص می شود. توبرکولین و حفظ ایمنی نسبی، اگرچه تا حدودی کاهش یافته است. این با واکنش‌های طبیعی به توبرکولین در بیماران مبتلا به سل کانونی و داده‌های مطالعات بیوشیمیایی نشان داده می‌شود. بیماران مبتلا به سل کانونی، مانند سل ارتشاحی-پنومونیک، هنگامی که حساسیت شدید بدن وجود دارد، افزایش شدید سطح هیستامین در خون را ندارند.

کلینیک سل با کانونی نرم با علائم کم برای یک دوره مشخص مشخص می شود. با این حال، برای سل با کانونی نرم، غلبه اختلالات عملکردی خفیف عمومی از برخی اندام ها و سیستم های داخلی همیشه معمولی باقی می ماند.

برخی از بیماران تب زیر تب، افزایش تعریق، اختلالات خواب و اشتها و کاهش توانایی کار دارند.

ظاهر بیماران مبتلا به سل کانونی اجازه نمی دهد که فرد به یک فرآیند سل اولیه مشکوک شود: آنها سالم به نظر می رسند. با این حال، معاینه عینی اندام های قفسه سینه به وضوح علائم کاهش رفلکس نواحی آسیب دیده را نشان می دهد: تاخیر در عمل تنفس سمت بیمار قفسه سینه، تنش عضلانی و درد در ناحیه آسیب دیده، تضعیف دم. ممکن است صدای کوبه ای کوتاه شود و در حین سمع، بازدم در قسمت آسیب دیده افزایش یابد که درجه آن به تعداد کانون ها، همجوشی و درگیری آنها در فرآیند پلور بستگی دارد.

شکل لکوسیت و ESR در بخش قابل توجهی از بیماران مبتلا به سل کانونی طبیعی است. در تعدادی از بیماران، حداقل تغییرات به شکل تغییر جزئی فرمول لکوسیت به سمت چپ، افزایش متوسط ​​در ESR تشخیص داده می شود. اغلب لکوسیتوز لنفوسیتی یا ترکیب آن با مونوسیت وجود دارد. افزایش محتوای مطلق مونوسیت‌ها و لنفوسیت‌ها در خون محیطی نشان‌دهنده استرس عملکردی در بخشی از سیستم خونساز درگیر در ایمنی ضد سل است و اغلب این با سیر خوش‌خیم بیماری همراه است.

تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به مرحله فرآیند و روش تحقیق بستگی دارد. در سل کانونی، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس عمدتاً در فاز پوسیدگی بافت ریه یافت می شود.

لازم است از کل مجموعه مطالعات میکروبیولوژیکی استفاده شود: باکتریوسکوپی (با استفاده از روش های غنی سازی، به ویژه فلوتاسیون)، میکروسکوپ شب تاب، روش های فرهنگی و بیولوژیکی. این دو روش آخر برای سل کانونی است که اغلب تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را ممکن می سازد. برای تعیین مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، معمولاً شستشوی برونش ها یا معده بررسی می شود، زیرا بیماران مقدار کمی خلط ترشح می کنند.

کشت های چندگانه، فرکانس تشخیص مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را به شکل کانونی تقریباً دو برابر کرد.

استفاده پیچیده از روش‌های آزمایشگاهی نه تنها قابلیت اطمینان در تعیین فراوانی جداسازی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را افزایش می‌دهد، بلکه قضاوت در مورد ماهیت جداسازی باسیل‌ها را نیز ممکن می‌سازد: زنده بودن، حدت و حساسیت دارویی میکروباکتری‌های سل، نوع آنها، که از اهمیت زیادی برای شیمی درمانی دارد.

تصویر اشعه ایکس سل کانونی بستگی به فاز، پیدایش و مدت زمان آن دارد. کانون‌های تازه‌ای که به تازگی در ریه دست‌نخورده ظاهر شده‌اند در رادیوگرافی به‌عنوان شکل‌های سایه‌ای لکه‌دار گرد با شدت کم با خطوط مبهم، معمولاً به صورت گروهی و اغلب در یک منطقه محدود قابل مشاهده هستند.

ماهیت تغییرات رادیولوژیکی با توموگرافی بهتر تشخیص داده می شود. نقش توموگرافی اشعه ایکس در تشخیص تخریب بیشترین نقش را دارد، زیرا در این شکل حفره های پوسیدگی کوچک (تا قطر 1 سانتی متر) وجود دارد که به ندرت می توان در طی بررسی و حتی با رادیوگرافی هدفمند تشخیص داد. تا 80٪ از چنین حفره های پوسیدگی در سل ریوی کانونی فقط با کمک روش تحقیق توموگرافی تشخیص داده می شود، بنابراین، برای همه بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی که به تازگی تشخیص داده شده اند، توموگرافی اشعه ایکس اجباری است. در غیر این صورت، بیشتر حفره های پوسیدگی کوچک تشخیص داده نشده باقی می مانند، درمان بی اثر است و روند پیشرفت می کند.

بیماران مبتلا به سل کانونی عمدتاً در طی معاینات فلوروگرافی انبوه و همچنین در هنگام معاینه افرادی که به کلینیک برای آب مروارید دستگاه تنفسی فوقانی، شرایط آستنیک، روان نژندی رویشی و سایر بیماری ها مراجعه می کنند، شناسایی می شوند که تحت "نقاب" آنها سل کانونی می تواند روی دادن.

تشخیص افتراقی سل کانونی باید با "ماسک" آن انجام شود: آنفولانزا، تیروتوکسیکوز، عصبی نباتی و بیماری هایی که در آنها سایه های کانونی از نظر رادیولوژیکی در ریه ها تشخیص داده می شود - پنومونی ائوزینوفیلیک کانونی، پنوموسکلروز محدود.

در تشخیص افتراقی، انجام معاینه اشعه ایکس به موقع ضروری است که وجود تغییرات کانونی در ریه ها را تأیید یا رد می کند. علاوه بر این، لازم است که داده های تاریخ و ویژگی های سیر بالینی بیماری را در نظر بگیرید.

با پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک، افزایش تعداد ائوزینوفیل ها در خون محیطی تشخیص داده می شود، ائوزینوفیل ها نیز در خلط یافت می شوند. توجه به ناپدید شدن سریع علائم بالینی و رادیولوژیک پنومونی کانونی ائوزینوفیلیک جلب می شود. کانون های ائوزینوفیلیک پنومونی اغلب با آسکاریازیس ایجاد می شوند، زیرا لاروهای آسکاریس یک چرخه رشد را در ریه ها طی می کنند و بافت ریه را حساس می کنند.

هنگام تشخیص سل کانونی، نه تنها تعیین منشأ کانون ها، بلکه تعیین درجه فعالیت آنها نیز مهم است.

اگر با استفاده از کل مجموعه روش های بالینی و رادیولوژیکی تحقیق، حل مسئله میزان فعالیت سل کانونی در بیمار تازه تشخیص داده شده یا درمان طولانی مدت مشکل باشد، تجویز زیر جلدی توبرکولین (تست کوخ) و گاهی اوقات از درمان تشخیصی استفاده می شود.

پاسخ به تزریق زیر جلدی توبرکولین بر اساس اندازه انفیلترات ارزیابی می شود. واکنشی با قطر نفوذ حداقل 10 میلی متر مثبت در نظر گرفته می شود. واکنش کلی با تغییر در رفاه بیمار (ظاهر علائم مسمومیت) - افزایش دمای بدن، تغییر در تعداد لکوسیت ها و ESR و تغییرات بیوشیمیایی در سرم خون مورد قضاوت قرار می گیرد. با یک واکنش کانونی، که به ندرت از طریق رادیوگرافی تشخیص داده می شود، ممکن است پدیده کاتارال در ریه رخ دهد و مایکوباکتریوم توبرکلوزیس ممکن است در خلط یا شستشوی معده، برونش ها تشخیص داده شود.

برای انجام آزمایشات فوق، ظرف 3 روز قبل از استفاده از تست کوخ، هر 3 ساعت یکبار (به استثنای شب) دما اندازه گیری می شود، در آستانه آزمایش آزمایش خون عمومی انجام می شود. در روز آزمایش، سرم خون از نظر محتوای هیالورونیداز، هیستامین و فراکسیون های پروتئین بررسی می شود. این تجزیه و تحلیل پس از 48 ساعت تکرار می شود، شمارش کامل خون - بعد از 24 و 48 ساعت، همزمان خلط یا شستشوی معده، برونش ها از نظر مایکوباکتریوم توبرکلوزیس با بذر بررسی می شود.

افزایش تعداد لکوسیت ها، تغییر فرمول لکوسیت ها به چپ، افزایش تعداد لنفوسیت ها، مونوسیت ها در خون محیطی و کاهش تعداد ائوزینوفیل ها و گاهی اوقات لنفوسیت ها در نظر گرفته می شود. ویژگی یک فرآیند فعال در سرم خون، یک تغییر به سمت فراکسیون های پروتئینی درشت - گلوبولین های a و y وجود دارد. افزایش سطح هیالورونیداز، هیستامین، سروتونین و کاتکول آمین ها در طول یک فرآیند فعال به ویژه مشخص است.

در غیاب داده های قابل اعتماد که نشان دهنده فعالیت فرآیند سل باشد، موضوع به صورت منفی حل می شود. در داده های مشکوک، یک دوره درمانی تشخیصی 3 ماهه با سه داروی اصلی سل توصیه می شود. در 90-95٪ بیماران، این دوره برای حل مسئله فعالیت فرآیند سل کافی است.

دوره سل کانونی با فعالیت بالقوه فرآیند و روش درمان بیماران تعیین می شود. سل با کانونی نرم با فعالیت شدید مشخص می شود که نیاز به توجه زیادی به درمان بیماران مبتلا به این شکل دارد.

درمان بیماران مبتلا به سل ریوی کانونی فعال باید در بیمارستان با سه داروی اصلی سل در پس زمینه یک رژیم بهداشتی عمومی منطقی و همچنین رژیم درمانی آغاز شود. همه اینها تا بهبود قابل توجه بالینی و رادیولوژیکی انجام می شود. در آینده، درمان در شرایط آسایشگاهی و سرپایی با استفاده از دو دارو امکان پذیر است. طول دوره درمان باید حداقل 12 ماه باشد که طی آن می توان شیمی درمانی متناوب را انجام داد.

با یک دوره طولانی سل کانونی، می توان عوامل بیماری زا را توصیه کرد: پیروژنال، توبرکولین. با ماهیت اگزوداتیو التهاب، مرحله مشخص نفوذ، با علائم آلرژیک ناشی از داروهای ضد سل، با بیماری های آلرژیک همزمان، استفاده از هورمون های کورتیکواستروئیدی نشان داده شده است.

پیامدهای سل کانونی به ماهیت تغییرات در ریه ها در ابتدای درمان و روش درمان بیماران بستگی دارد. با استفاده پیچیده از روش های مدرن درمانی، در 95-98٪ بیماران درمان رخ می دهد. تحلیل کامل فقط با کانون های تازه (در 3-5٪ از بیماران) مشاهده می شود. در اکثر بیماران، به موازات تحلیل، کانون ها با تشکیل پنوموسکلروز موضعی محدود می شوند. این به دلیل مقاومت کافی ارگانیسم در برابر عفونت سل و غلبه فاز میانی التهاب از همان روزهای اول توسعه بیماری است.

در 2 تا 7 درصد از بیماران مبتلا به سل کانونی، با ترکیبی از تعدادی از عوامل نامطلوب، بیماری ممکن است با ایجاد اشکال سل ثانویه زیر پیشرفت کند: ارتشاح، سل و سل ریوی فیبری-کاورنو محدود. در این موارد، ممکن است نشانه هایی برای درمان جراحی وجود داشته باشد - برداشت اقتصادی ریه.

پاتوژنز سل فیبرو کانونی با پیشرفت معکوس همه اشکال سل ریوی مرتبط است: سل اولیه سل، سل منتشر، سل نرم کانونی، نفوذی، سل، سل غاری.

از نظر پاتومورفولوژیکی و بالینی، سل فیبروکوکال بسته به شیوع و مدت زمان اشکال فرآیند سل قبلی، با پلی مورفیسم بزرگ مشخص می شود.

بیماران مبتلا به سل فیبرو کانونی ممکن است از ضعف، خستگی و سایر اختلالات عملکردی شکایت داشته باشند.

شکایت از سرفه همراه با خلط، گاهی اوقات هموپتیزی، درد قفسه سینه را می توان با پنوموسکلروز خاص در ناحیه آسیب دیده توضیح داد.

یک معاینه عینی در ناحیه آسیب دیده، کوتاه شدن صدای کوبه ای را نشان می دهد و رال های خشک در حین سمع شنیده می شود.

تغییرات خون و خلط به میزان فعالیت فرآیندهای التهابی خاص و غیر اختصاصی در کانون ها بستگی دارد. در مرحله تراکم در خون، لکوسیتوز لنفوسیتی امکان پذیر است. مایکوباکتریوم توبرکلوزیس به ندرت در خلط یافت می شود.

اشعه ایکس در سل فیبرو کانونی به وضوح شدت، وضوح مرزها و چندشکلی کانون ها، فیبروز مشخص و تغییرات پلور را نشان می دهد (شکل 28).

در تشخیص سل فیبروکوکال، تعیین میزان فعالیت فرآیند و همچنین دلایل تشدید فرآیند التهابی در ناحیه پنوموسکلروزیس سل، بزرگترین مشکل است. برای پاسخ به این سوال معاینه جامع بیمار ضروری است. ممکن است نشانه هایی برای شیمی درمانی تشخیصی وجود داشته باشد.

سیر فیبروکوکال سل به تعداد و وضعیت کانون ها، روش های درمان قبلی و همچنین شرایط زندگی و کار بیمار بستگی دارد.

اندیکاسیون های درمان اختصاصی در بیماران مبتلا به سل فیبرو کانونی بر اساس مرحله فرآیند تعیین می شود. افراد مبتلا به سل فیبروکوکال در مرحله تراکم نیازی به آنتی بیوتیک درمانی خاصی ندارند. درمان پیشگیرانه با آماده سازی GINK. و PAS تحت شرایط پیچیده به آنها نشان داده می شود: هنگام تغییر شرایط آب و هوایی، پس از بیماری های بینابینی یا مداخلات جراحی.

بیماران مبتلا به سل فیبروکوکال در مرحله انفیلتراسیون نیاز به درمان با داروهای شیمی درمانی دارند، ابتدا در بیمارستان یا آسایشگاه و سپس به صورت سرپایی.

در مورد سل فیبروکوکال با فعالیت مشکوک تازه تشخیص داده شده، لازم است درمان با سه داروی اصلی به مدت 3-4 ماه انجام شود و در صورت موثر بودن، درمان به صورت سرپایی ادامه یابد.

معیار درمان بالینی سل کانونی عدم وجود اطلاعات بالینی، عملکردی و رادیولوژیکی در مورد بیماری ریوی است که طی 2 سال پس از پایان یک دوره درمان موثر مشاهده شده است.

سخنرانی در مورد سل.

موضوع: سل کانونی سل نفوذی. پنومونی موردی. کلینیک و پاتوژنز.

سل کانونی - این نوعی از بیماری است که با میزان محدودی از روند التهابی در ریه ها با غلبه ماهیت تولیدی التهاب در بدن مشخص می شود. طول معمولا توسط 1-2 بخش تعیین می شود. اگر علائم رادیولوژیکی بگیریم، معمولاً یک میدان فضایی کمتر از 2 دنده گرفته می شود، یعنی زمانی که تغییرات کانونی در ریه ها در بخش های بالایی باشد. اگر تغییرات کانونی در زیر دنده دوم گسترش یافته باشد، چنین فرآیندی سل منتشر نامیده می شود.

تمرکز یک مفهوم پاتومورفولوژیک است. دو گزینه در فرآیند التهابی در حین سل وجود دارد: تمرکز و نفوذ.

کانون چنین کانون التهابی است که اندازه آن از 10 میلی متر تجاوز نمی کند. آسیب شناسان آنها را به کوچک (در عرض 3-5 میلی متر)، متوسط ​​(5-8 میلی متر)، بزرگ (10 میلی متر) تقسیم می کنند. با سل کانونی، این کانون ها نمی توانند بیش از 10 میلی متر باشند، زیرا در این فرآیند ماهیت التهاب مولد است. در اینجا توبرکل های سلی وجود دارد که در آنها تعداد زیادی سلول اپیتلیوئیدی وجود دارد که کانون های کازئوزی و کوچک حاوی مایکوباکتریوم توبرکلوزیس را محدود می کند. با توجه به اینکه این تغییرات در فضای محدودی قرار دارند، این ترفندها به ترتیب دامنه محدودی دارند و علائم بالینی در سل کانونی بسیار بسیار ضعیف است. بیمار، به عنوان یک قاعده، فقط از سندرم مسمومیت شکایت می کند، که معمولاً با ظاهر شدن تب با درجه پایین در عصر همراه است. در موارد کمتر، بیمار از علائم دیستونی گیاهی عروقی شکایت می کند که نتیجه همان سندرم مسمومیت است. شکایت از تعریق شبانه، سردرد، خستگی و غیره. اما معمولاً در مقابل پس‌زمینه سلامتی خوب، عملکرد خوب، در عصر چنین بیمار دمای زیر تب را ایجاد می‌کند. این شکل، با چنین علائم ناچیز، می تواند سال ها برای بیمار باقی بماند و اگر به پزشک مراجعه نکند، بر این اساس، تشخیص تشخیص داده نمی شود. در یک زمان خاص، بیمار احساس بسیار خوبی دارد - دمای زیر تب او ناپدید می شود، هیچ شکایتی وجود ندارد و در بهار یا پاییز ناگهان شروع به بدتر شدن می کند، زمان می گذرد و وضعیت دوباره بهبود می یابد. و تنها با فلوروگرافی یا رادیوگرافی، سل ریوی کانونی در بیمار تشخیص داده می شود. در دهه 1950 و 1960، ما سل کانونی زیادی داشتیم - در محدوده 40-50٪، سل کانونی تشخیص داده شد. با گذشت سالها، به دلیل استفاده از فلوروگرافی انبوه، تشخیص به موقع سل، تغییر در زمینه ایمنی، نسبت سل کانونی کاهش می یابد، علیرغم شیوع بالای سل در کشور ما (در برخی مناطق به بالا 5 درصد است. به 8 درصد.

پاتوژنز سل کانونی: تا به امروز، هیچ فرضیه روشنی در مورد سل کانونی وجود ندارد. برخی بر این باورند که این نتیجه یک عفونت اگزوژن است (یا سوپر عفونت اگزوژن در فردی که قبلاً آلوده شده است، در حالی که مصرف بخش تازه ای از مایکوباکتریوم توبرکلوزیس، که به طور معمول وارد لوب فوقانی می شود، کانون التهابی محدودی ایجاد می کند، زیرا فرد در این مورد، قبلاً آلوده یا در دوران کودکی، فردی که به نوعی از سل اولیه مبتلا بوده است، در برابر پس‌زمینه واکنش‌پذیری خوب بدن، به یک سویه بدخیم ضعیف مبتلا می‌شود. تعدادی از کارشناسان معتقدند که این یک بیماری است. پیامد جریان لنفاوی پس‌رونده در افرادی که در دوران کودکی مبتلا به سل بوده‌اند که در آن تغییرات باقی‌مانده‌ای وجود دارد، پس از ابتلا به سل به شکل سنگ‌ریزه‌ها و در برخی از مراحل، زمانی که واکنش‌پذیری ارگانیسم کاهش می‌یابد (موقعیت‌های استرس‌زا، بیماری‌های تنفسی - آنفولانزا و هرپس) که منجر به آزاد شدن مایکوباکتریوم توبرکلوزیس از سنگ‌ها می‌شود و با جریان لنفاوی به بخش‌های بالایی ریه‌ها وارد می‌شود. طبق فرضیه اول، سل کانونی نتیجه بیرونی است. عفونت ژن، دوم - عفونت درون زا.

ماهیت دوره سل کانونی، در اصل، مطلوب است. اما ویژگی آن این است که مستعد جریان مواج است. این نوع سل می تواند سال ها ایجاد شود و بیمار به پزشک مراجعه نمی کند. این بیماران، به طور معمول، بدون دفع باکتری هستند، یعنی برای دیگران خطرناک نیستند، زیرا، به عنوان یک قاعده، هیچ تغییر مخربی در کانون وجود ندارد. کانون ها کاملا متراکم هستند، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس هیچ راهی برای خروج ندارند. به طور کلی، در میان بیماران با دفع باکتری - حداکثر 3٪. حتی با پوسیدگی کانون ها، دفع باکتری نیز حداقل است - حداکثر 7-10٪.

پیشرفت سل کانونی نادر است. این شکل از سل معمولاً به شیمی درمانی به خوبی پاسخ می دهد - سه داروی ضد سل، با نظم کافی و سبک زندگی سالم، بیمار به سرعت درمان می شود.

اگر شکایات بیمار ناچیز و محدود به دمای زیر تب در هنگام عصر و کمتر به علائم دیستونی عروقی باشد، طبیعی است که علائم فیزیکی این شکل از سل تقریباً همیشه وجود ندارد، که به طور کلی منطقی قابل درک است - مانند کانون های کوچک - 5-8 میلی متر. اگر فقط در همان زمان تصویری از اندوبرونشیت ایجاد شود، می توان صدای ناچیز خشکی را در بالای سرها شنید. اگر حفره های پوسیدگی کوچک وجود داشته باشد، رال های کم و مرطوب شنیده می شود. حتی بدون درمان، این خس‌خس‌ها از بین می‌روند. تشخیص قابل اعتماد سل کانونی تنها پس از معاینه اشعه ایکس انجام می شود.

خون محیطی: به عنوان یک قاعده، تغییر نکرده است. خون قرمز تقریباً همیشه طبیعی است، لکوسیت ها نیز در محدوده طبیعی هستند. گاهی اوقات مقداری لنفوپنی و افزایش جزئی در تعداد مونوسیت ها دیده می شود.

در مجموعه معمول خلط برای بررسی میکروسکوپی، به عنوان یک قاعده، چیزی یافت نمی شود. در چنین بیمارانی، مایکوباکتری ها با استفاده از روش های تحقیقاتی اضافی شناسایی می شوند - شستشوی برونش ها، در حین برونکوسکوپی، در صورت مشاهده تصویری از اندوبرونشیت، سعی می کنند سواب بگیرند - در این مورد، گاهی اوقات دفع کمی از باکتری تشخیص داده می شود. گاهی اوقات متخصصان فیزیولوژی در شکل کانونی سل 2 گزینه را تشخیص می دهند:

فرم کانونی نرم

فرم فیبروفوکال (ممکن است نتیجه سل نفوذی باشد)

اینها معمولاً تشخیص های تشریحی پاتولوژیک هستند.

تشخیص: سل کانونی S 1 -S 2 ریه راست در مرحله نفوذ، پوسیدگی، اسکار، کلسیفیکاسیون و غیره.

سل نفوذی.

اگر سل کانونی با گسترش محدود در ریه، علائم ضعیف و سیر نسبتاً مطلوب مشخص می شود، اما مستعد مزمن شدن است، سل نفوذی به هیچ یک از ناحیه بافت ریه محدود نمی شود - می تواند نفوذهای کوچک باشد. ، نفوذ می کند که یک بخش کامل را می گیرد، یک لوب، کل ریه و هر دو ریه را هدف قرار می دهد. طبیعتاً بروز علائم بالینی از حجم آسیب ریه مهم است.

انفیلترات کانون التهابی است که در آن فاز اگزوداتیو التهاب غالب است. و از آنجایی که ترشح غالب است، پس نفوذ به سرعت در حال رشد است - یعنی در اطراف این کانون التهاب، هجوم لنفوسیت ها و لکوسیت ها وجود دارد. فیزیولوژیست ها انواع مختلفی از این نفوذها را تشخیص می دهند - آنها می توانند عبارتند از:

گرد (معمولاً ارتشاح ساب ترقوه). اسمن در دهه 1920 توضیح داد. در ناحیه ساب ترقوه، ارتشاح گرد تشخیص داده می شود، اما برخلاف سل کانونی، همیشه بیش از 10 میلی متر است (معمولاً بین 15-25 میلی متر). نفوذ شکلی گرد دارد، بدون مرزهای واضح - که نشان دهنده یک روند التهابی تازه است.

ابری - ناهمگن، گرفتن 1 یا 2 بخش.

آنها می توانند کل لوب ریه - لوبیت را اشغال کنند

واقع در یک یا دو بخش از ریه ها، اما در امتداد شکاف بینابینی (یعنی محدود به مرز پلور) - پریفیسوریت.

بر خلاف سل کانونی، وابستگی تصویر بالینی به حجم نفوذ به وضوح قابل ردیابی است. از آنجایی که در اینجا نفوذ وجود دارد، کلینیک نیز با کلینیک معمولاً ذات الریه مشخص می شود. برخلاف ذات الریه غیراختصاصی، همه علائم بین اندازه ارتشاح رابطه دارند. این شکل از سل اغلب انفیلتراتیو-پنومونیک نامیده می شود و تا سال 1973 این شکل در طبقه بندی بود. اغلب، تظاهرات بالینی به طور حاد شروع می شود، در یک بیمار در 1-2 روز درجه حرارت به 39 درجه افزایش می یابد. بیمار در رختخواب است، دراز می کشد، فعالیت محدودی دارد، وضعیت گاهی اوقات شدید است. این شکل از سل، بر خلاف سل کانونی، خیلی سریع دچار تخریب می شود - پوسیدگی بافت ریه بسیار سریع در این نفوذها تشکیل می شود، حفره ای با پوسیدگی تشکیل می شود. با این شکل از سل، وضعیت بدن پرارژیک است - بیمار به این عفونت بسیار حساس است، بنابراین، فاز اگزوداتیو در این فرآیند غالب است. سلول ها مایکوباکتری ها را فاگوسیت می کنند و از بین می روند و مقدار زیادی آنزیم پروتئولیتیک آزاد می کنند که توده های کازئوزی را لیز می کنند. توده های کیسی مایع می شوند و این کانون ها توسط 3-1 برونش تخلیه می شوند و بیمار این توده های مایع را سرفه می کند و در این محل حفره ای ایجاد می شود. چنین بیمارانی دفع کننده های عظیم باکتریایی هستند. اینها بیماران خطرناکی هستند.

به خصوص اگر سل ارتشاحی به شکل لوبیت تشخیص داده شود، جایی که تعداد زیادی توده کازئوزی وجود دارد، این توده های کیزی لیز می شوند و بیماران این توده ها را به داخل ریه دیگری سرفه می کنند (گسترش برونشوژنیک) - هر دو ریه خیلی سریع بذر می شوند. و در این مورد، اگر درمان کافی اتخاذ نشود، چنین بیمار می تواند به سرعت از دست برود.

سل نفوذی رویکرد خاص خود را برای درمان دارد. اول از همه، لازم است درمان حساسیت زدایی تجویز شود - 15-20 میلی گرم پردنیزولون تجویز می شود. با انفیلترات کدر می توان 30 میلی گرم پردنیزولون تجویز کرد. همچنین 3-4 داروی ضد سل تجویز کنید. اگر 4 دارو تجویز شود، 2 مورد از آنها به صورت تزریقی است - ایزونیازید، استرپتومایسین و 2 در داخل. یا 1 در داخل، 2 به صورت تزریقی، 1 به صورت استنشاقی.

تجویز تزریقی بسیار مفید است. با لوبیت، انفوزیون درمانی تا 1 لیتر (از آنجا که کم آبی وجود دارد)، هیدرولیز پروتئین. بهتر است کاتتر ضد سل گذاشته شود.

پیامدهای سل نفوذی: درمان (شایع ترین). ارتشاح ساب ترقوه گرد با درمان بدون اثری حل می شود. یک ناحیه فیبروکوکال ممکن است (به ندرت) باقی بماند.

ابر مانند (گرفتن 1-2 بخش + تغییرات مخرب)، - پس از درمان، زمینه های فیبرو کانونی گسترده با تغییر شکل بافت ریه باقی می ماند (آنها برای گروه 7 مادام العمر در یک حساب داروخانه قرار می گیرند).

لوبیت (تغییرات کازئوس گسترده) - حفره های پوسیدگی غول پیکر تشکیل می شوند، به عنوان یک قاعده، آنها مزمن می شوند، زیرا این حفره نمی تواند بسته شود. اگر چنین بیمار فوراً برای درمان جراحی ارجاع نشود، مزمن شدن ابتدا به شکل غاری (حتی در طول درمان) و سپس به شکل فیبری-کاورنو (خطرناک ترین برای دیگران) رخ می دهد.