انواع دیستروفی بر اساس اصل بیوشیمیایی. دیستروفی های پارانشیمی

طبقه بندی بر اساس 4 اصل است: 1) مورفولوژیکی 2)بیوشیمیایی 3)ژنتیکی 4)کمی

با توجه به اصل مورفولوژیکی، سه نوع دیستروفی بسته به آنچه در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرد - پارانشیم (سلول ها) یا مزانشیم (ساختارهای بین سلولی - استروما، عروق) متمایز می شوند.

1) پارانشیمی - سلول ها در درجه اول تحت تأثیر قرار می گیرند 2) ساختارهای مزانشیمی - بین سلولی عمدتاً تحت تأثیر قرار می گیرند 3) مختلط - آسیب همزمان به پارانشیم و مزانشیم.

طبق اصل بیوشیمیایی، دیستروفی ها با نقض متابولیسم پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی، رنگدانه و متابولیسم نوکلئوپروتئین مشخص می شوند. بر اساس اصل ژنتیکی، دیستروفی های اکتسابی و ارثی از هم متمایز می شوند. با توجه به اصل کمی، دیستروفی های موضعی و گسترده متمایز می شوند. اصل اصلی مورفولوژیکی است. در چارچوب طبقه بندی مورفولوژیکی، طبقه بندی های دیگر نیز کار می کنند.

دیستروفی های پارانشیمی

با توجه به اصل بیوشیمیایی، آنها به موارد زیر تقسیم می شوند: پروتئین(دیسپروتئینوز) 2) چرب(لیپیدوزها) 3) کربوهیدرات

دیس پروتئینوز

اساس این دیستروفی ها نقض متابولیسم پروتئین است. 4 نوع دیستروفی پروتئینی وجود دارد 1) دانه دار 2) هیدروپیک 3) قطره هیالین 4) شاخدار

1) دیستروفی گرانولمترادف - تورم کسل کننده، کدر. اصطلاح گرانول - تصویر بافت شناسی آسیب شناسی را منعکس می کند. با این نوع دیستروفی ها، سیتوپلاسم به جای همگن شدن، دانه ای می شود. ماهیت آسیب شناسی این است که تحت تأثیر عامل آسیب رسان، افزایش میتوکندری رخ می دهد که به سیتوپلاسم ظاهری دانه ای می بخشد. دو مرحله در ایجاد دیستروفی وجود دارد: الف) جبران خسارتب) عدم جبران

در مرحله جبران، میتوکندری ها بزرگ می شوند اما آسیب نمی بینند. در مرحله جبران، میتوکندری بزرگ شده و تا حدودی آسیب دیده است. با این حال، آسیب به میتوکندری خفیف است. هنگامی که عامل آسیب رسان متوقف می شود، ساختار خود را به طور کامل ترمیم می کنند.

بطور میکروسکوپیکسیتوپلاسم دانه ای در سیتوپلاسم سلول های اندام های مختلف - سلول های کبدی، اپیتلیوم لوله های کلیوی، میوکاردوسیت ها مشاهده می شود. وضعیت میتوکندری تنها با مطالعات میکروسکوپی الکترونی آشکار می شود. ماکروسکوپینوع اندام:

غنچهتا حدودی در اندازه بزرگ شده، کدر ابری روی برش. کبدشل، لبه های کبد گرد است. قلبشل، میوکارد کدر، کدر، به رنگ گوشت آب پز.

علل دیستروفی دانه ای:الف) نقض خون رسانی به اندام ها ب) عفونت ها ج) مسمومیت د) عوامل فیزیکی و شیمیایی ه) اختلال در تروفیسم عصبی

معنی و نتیجه- این فرآیند برگشت پذیر است، اما با ادامه عامل آسیب رسان، دیستروفی دانه ای به شکل شدیدتری از دیستروفی ها تبدیل می شود. اهمیت بالینی با مقیاس دیستروفی و ​​محلی سازی تعیین می شود. با آسیب کلی میوکارد، نارسایی قلبی ممکن است رخ دهد.

2) دیستروفی هیدروتیکیا ودکا

با ظهور واکوئل های مایع در سیتوپلاسم مشخص می شود. بومی سازی- اپیتلیوم پوست، هپاتوسیت ها، اپیتلیوم لوله های کلیوی، میوکاردوسیت ها، سلول های عصبی، سلول های قشر آدرنال و سلول های سایر اندام ها.

ماکروسکوپی- عکس غیر اختصاصی است

میکروسکوپ- واکوئل های پر از مایع بافتی یافت می شود.

میکروسکوپ الکترونی- نشان می دهد که مایع بافتی عمدتاً در میتوکندری تجمع می یابد که ساختار آن کاملاً از بین رفته و وزیکول های پر از مایع بافتی از آنها باقی می ماند. در موارد دیستروفی هیدروپیک شدید، یک واکوئل بزرگ به جای سلول باقی می ماند که با مایع سیتوپلاسمی پر شده است. در این نوع دیستروفی، تمام اندامک های سیتوپلاسم سلول از بین می روند و هسته به سمت محیط رانده می شود. این نوع دیستروفی هیدروپیک نامیده می شود - دیستروفی بالون

نتیجه دیستروفی هیدروپیکبه خصوص بادکنک نامطلوب. سلول ممکن است در نهایت بمیرد. و عملکرد اندام آسیب دیده به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. علل دیستروفی هیدروپیک- عفونت ها، مسمومیت ها، هیپوپروتئینمی در هنگام گرسنگی و سایر عوامل اتیولوژیک آسیب.

موضوع: اختلالات متابولیک. دیستروفی".

ارزش تم: اختلالات متابولیک در بدن و بافت های آن زمینه ساز همه فرآیندهای پاتولوژیک است و به صورت علائم و سندرم های بیماری های انسانی ظاهر می شود. آگاهی از تغییرات ساختاری در تغییر به پرستاران آینده کمک می کند تا آسیب شناسی بالینی را بهتر درک کنند، اهمیت حرفه آینده خود را درک کنند و علاقه ثابتی به آن نشان دهند.

بر اساس دانش نظری و مهارت های عملی، دانشجو باید

دانستن: الگوهای کلی توسعه دیستروفی، نکروز، آتروفی. الگوهای ساختاری و عملکردی توسعه و سیر دیستروفی، نکروز، آتروفی

قادر بودن به:علائم فرآیندهای پاتولوژیک معمولی را تعیین کنید: دیستروفی، نکروز، آتروفی.

اهداف یادگیری:

هدف مشترک

دانش آموز باید تسلط پیدا کند صلاحیت های عمومی

OK 1. جوهر و اهمیت اجتماعی حرفه آینده خود را درک کنید، به آن علاقه ثابت نشان دهید.

OK 2. سازماندهی فعالیت های خود، تعیین روش ها و راه های انجام وظایف حرفه ای، ارزیابی اثربخشی و کیفیت آنها.

OK 4. جستجو، تجزیه و تحلیل و ارزیابی اطلاعات لازم برای تنظیم و حل مشکلات حرفه ای، توسعه حرفه ای و شخصی.

OK 5. از فناوری اطلاعات و ارتباطات برای بهبود عملکرد حرفه ای استفاده کنید.

دانش آموز باید تسلط پیدا کند شایستگی های حرفه ای

PC 2.1. اطلاعات را به گونه ای ارائه دهید که برای بیمار قابل درک باشد، ماهیت مداخله را برای او توضیح دهید.

کنترل سطح اولیه دانش

1. مفهوم خسارت

2. انواع اصلی آسیب

3 مکانیسم برای ایجاد دیستروفی

4 دلیل برای ایجاد دیستروفی

5 طبقه بندی دیستروفی ها

6 انواع دیستروفی پارانشیمی

7 انواع دیستروفی مزانشیمی

8 انواع دیستروفی مختلط

9 نکروز، علل، انواع.

10 آتروفی، علل، انواع

خلاصه موضوع

آسیب، یا تغییر،تغییر در سلول ها، ماده بین سلولی و بسته به حجم سلول های آسیب دیده - بافت ها و اندام ها نامیده می شود. متابولیسم در سلول ها، بافت ها و اندام های آسیب دیده تغییر می کند که منجر به اختلال در فعالیت حیاتی آنها و معمولاً اختلال در عملکرد آنها می شود. آسیب با هر بیماری یا فرآیند پاتولوژیک همراه است.

از جمله خسارات، مهمترین آنها هستند دیستروفی، نکروز و آتروفی.

دیستروفی- یک فرآیند پاتولوژیک که منعکس کننده یک اختلال متابولیک در بدن است. دیستروفی با آسیب به سلول ها و مواد بین سلولی مشخص می شود که در نتیجه عملکرد اندام تغییر می کند.

مکانیسم های ایجاد دیستروفی:

1. نفوذکه در آن مواد مشخصه آن با خون وارد سلول می شود، اما در مقادیر بیشتر از حد معمول. به عنوان مثال، انفیلتراسیون انتیما شریان های بزرگ با کلسترول و مشتقات آن در تصلب شرایین.

2. سنتز منحرف،که در آن سلول های غیر طبیعی یا ماده بین سلولی تشکیل می شود، یعنی. موادی که مشخصه این سلول ها و بافت ها نیستند. به عنوان مثال، تحت شرایط خاصی، پروتئین آمیلوئید در سلول ها سنتز می شود که به طور معمول در انسان وجود ندارد.

3. تحول،که در آن به دلایل خاصی به جای محصولات یک نوع متابولیسم، موادی تشکیل می شود که مشخصه نوع دیگری از متابولیسم است، به عنوان مثال، پروتئین ها به چربی یا کربوهیدرات تبدیل می شوند. .

4. تجزیه، یا فانروزیس.با این مکانیسم، دیستروفی در نتیجه تجزیه ترکیبات شیمیایی پیچیده ای که ساختارهای سلولی یا بین سلولی را تشکیل می دهند، ایجاد می شود. به عنوان مثال، تجزیه غشاهای ساختارهای درون سلولی در طول هیپوکسی، متشکل از مجتمع های چربی-پروتئین، منجر به ظاهر شدن مقدار اضافی پروتئین یا چربی در سلول می شود. دژنراسیون پروتئین یا چربی وجود دارد.

طبقه بندی دیستروفی ها بر اساس چندین اصل است.

بسته به نوع متابولیسم مختل، دیستروفی به پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی تقسیم می شود.

بسته به محلی شدن دیستروفی در پارانشیم یا استروما که منشا مزانشیمی دارد، آنها پارانشیمی، مزانشیمی و مختلط هستند.

بر اساس شیوع دیستروفی به دو دسته عمومی و محلی تقسیم می شوند.

بسته به علل، انواع اکتسابی و ارثی دیستروفی ها متمایز می شوند.

لیستروفی پارانشیمی

دیستروفی پارانشیمی در سلول ها ایجاد می شود. بسته به نوع متابولیسم مختل، در بین دیستروفی های پارانشیمی، پروتئین (دیسپروتئینوز)، چربی (لیپیدوز) و کربوهیدرات متمایز می شود.

دیستروفی های پروتئینی: دانه ای، هیالین قطره ای، هیدروپیک

دیستوفی گرانول. در سلول های قلب، کبد و کلیه ها رخ می دهد.

از نظر ماکروسکوپی، اندام ها کسل کننده، متورم به نظر می رسند، بر روی برش آنها شبیه گوشت آب پز است. بنابراین به این نوع دیستروفی تورم ابری نیز می گویند.

از نظر میکروسکوپی: پروتئین آزاد چندین هسته کوچک را در سیتوپلاسم تشکیل می دهد. در همان زمان، سلول ها متورم می شوند، سیتوپلاسم آنها دانه ای به نظر می رسد. با دیستروفی دانه ای، عملکرد اندام ها کمی تغییر می کند. دیستروفی برگشت پذیر است.

هیالین - دیستروفی قطره ای. نوع شدیدتری از دیستروفی پروتئینی، در کلیه ها، کمتر در کبد و به ندرت در میوکارد ایجاد می شود. از نظر میکروسکوپی: انعقاد پروتئین رخ می دهد، ضخیم می شود، به قطره های همگن فشرده می شود و شبیه ماده اصلی غضروف هیالین است. این نوع دیستروفی پروتئینی برگشت ناپذیر است. عملکرد اندام ها در دیستروفی قطره هیالین به طور قابل توجهی مختل می شود.

هیدروپیک.این دیستروفی با نقض متابولیسم پروتئین-آب همراه است و در اپیتلیوم پوست و روده ها، سلول های کبد، کلیه ها، قلب، قشر آدرنال رخ می دهد. به دلایل مختلف نفوذ پذیری غشای سلولی افزایش می یابد و در اثر هجوم آب واکوئل هایی در سیتوپلاسم ایجاد می شود. تحت این شرایط، آنزیم های لیزوزوم فعال می شوند - هیدرولازها، که اندامک های سلولی خود را از بین می برند، پروتئین آنها تجزیه می شود و مایع وارد سلول می شود. سلول می میرد. ظاهر اندام ها در دیستروفی هیدروپیک تغییر چندانی نکرده است. عملکرد اندام به شدت کاهش می یابد.

دیستروفی های چربینقض متابولیسم چربی سیتوپلاسمی شامل تجمع چربی با ترکیب غیرمعمول برای این سلول ها یا تشکیل چربی در سلول هایی است که به طور معمول آنها را ندارند. دژنراسیون های چربی را لیپیدوز نیز می نامند. در قلب، کبد و کلیه ها ایجاد می شود.

علت اصلی این نوع دیستروفی هیپوکسی است. با تمام بیماری هایی که با گرسنگی اکسیژن همراه است، دژنراسیون چربی در قلب، کبد و کلیه ها ایجاد می شود. این بیماری ها عبارتند از بیماری ایسکمیک قلب، فشار خون بالا، تصلب شرایین، نقایص مادرزادی و اکتسابی قلب، بیماری های مزمن ریوی و بسیاری دیگر که منجر به نارسایی قلبی ریوی، عفونت های مختلف به ویژه عفونت های مزمن و همچنین مسمومیت می شود. اگر علتی که باعث دژنراسیون چربی شده در مرحله تغییرات مورفولوژیکی متوسط ​​در سلول ها نسبتاً سریع از بین برود، می توان ساختار و عملکرد آنها را بازسازی کرد. در غیر این صورت، دژنراسیون چربی منجر به مرگ تعداد قابل توجهی از سلول ها می شود که در ارتباط با آن تغییرات اسکلروتیک در اندام ها و نقض عملکرد آنها متعاقبا ایجاد می شود.

مکانیسم های ایجاد دیستروفی های چربی و پروتئین یکسان است. با این حال، در اندام های مختلف ویژگی های خاصی از تشکیل چربی درون سلولی وجود دارد.

دیستروفی های کربوهیدراتیاختلالات متابولیسم کربوهیدرات یا با تجمع کمپلکس های پروتئین-پلی ساکارید (گلیکوژن، گلیکوپروتئین ها) در بافت ها و سلول ها، یا با تشکیل این مواد در سلول هایی که طبیعی نیستند یا با تغییر در ترکیب شیمیایی آنها مرتبط است. بیشترین اهمیت نقض متابولیسم گلیکوژن است، زیرا با ایجاد دیابت شیرین، یک بیماری شدید و شایع همراه است.

دیستروفی های مزانشیمی. دیستروفی مزانشیمی زمانی رخ می دهد که یک اختلال متابولیک در بافت همبند بینابینی که استرومای اندام ها را تشکیل می دهد و بخشی از دیواره رگ های خونی است، رخ می دهد.

بسته به نوع اختلالات متابولیک، دیستروفی های مزانشیمی به پروتئین (دیسپروتئینوز)، چربی (لیپیدوز) و کربوهیدرات تقسیم می شوند.

دیستروفی های پروتئینی:تورم موکوئید، فیبرینوئید، هیالینوز، آمیلوئیدوز.

تورم موکوئیدی. علت تورم موکوئید، و همچنین فیبرینوئید، می تواند بیماری های عفونی و آلرژیک، از جمله بیماری های روماتیسمی باشد. آترواسکلروز، فشار خون بالا.

ماهیت تورم موکوئیدی تغییر ماده اساسی بافت همبند است. گلیکوزامینوگلیکان ها مجدداً در ماده اصلی توزیع می شوند که آب را جذب می کند و متورم می شود و خواص فیزیکوشیمیایی آن را تغییر می دهد. با تورم موکوئیدی، بافت همبند دفیبریل می‌شود، اما ساختار خود رشته‌های کلاژن تغییر نمی‌کند، بنابراین این نوع دیستروفی در صورت رفع علتی که باعث آن شده است، برگشت‌پذیر است.

فیبرینوئید این مرحله بعد از تورم مخاطی است. به دلیل افزایش نفوذپذیری عروقی، پروتئین های حاوی پلاسما از جمله فیبرینوژن وارد بافت بینابینی شده، ماده زمینی بافت همبند متورم می شود (تورم فیبرینوئید) و سپس فرو می ریزد. فیبرینوئید با اسکلروز، یعنی جایگزینی بافت بینابینی مرده با بافت همبند فیبری درشت، یا هیالینوز خاتمه می یابد.

هیالینوزیسهیالینوز، تکمیل تغییرات فیبرینوئید در مزانشیم، ممکن است نتیجه آن باشد، اما ممکن است یک نوع مستقل از دیستروفی های پروتئین مزانشیمی باشد. این نوع دیستروفی برگشت ناپذیر است. هیالین پروتئینی است که از پروتئین های تجزیه شده بافت همبند بینابینی و پروتئین های پلاسمای خون، به ویژه فیبرین که از رگ ها به دلیل افزایش نفوذپذیری آنها می آید، تشکیل می شود.

آمیلوئیدوز. دیسپروتئینوز مزانشیمی که با تشکیل یک ماده خاص و بسیار بادوام بر روی غشای پایه غشاهای مخاطی، عروق خونی و همچنین در بافت همبند بینابینی، متشکل از 96% پروتئین و 4% کربوهیدرات و "افزودنی های هماتوژن" مشخص می شود. " - مواد شیمیایی مختلف با طبیعت پروتئینی از پلاسمای خون و بافت ها. ماده به دست آمده "آمیلوئید" نامیده می شود و به طور معمول در انسان یافت نمی شود. آمیلوئید آزادانه در بافت ها تجمع می یابد، ساختار آنها را فشرده و تخریب می کند. اندام های تحت تاثیر آمیلوئیدوز در اندازه افزایش یافته، متراکم، شکننده می شوند و روی برش ظاهری چرب دارند. آمیلوئیدوز برگشت ناپذیر است.

دیستروفی های مختلطهنگامی که تغییرات هم در سلول و هم در پارانشیم اندام ها و بافت ها رخ می دهد، در نقض متابولیسم پروتئین های پیچیده (کروموپروتئین ها، نوکلئوپروتئین ها، لیپوپروتئین ها)، مواد معدنی رخ می دهد.

کروموپروتئین ها (رنگدانه های درون زا) سه نوع هستند: مشتقات هموگلوبین (هموگلوبینوژن)، پروتئین زا، لیپیدوژنیک.

رنگدانه های هموگلوبینوژندر نتیجه پیری فیزیولوژیکی و پوسیدگی گلبول های قرمز تشکیل می شوند: فریتین، هموسیدرین، بیلی روبین.

بیلی روبینتوسط سلول های کبدی گرفته می شود، با اسید گلوکورونیک در آنها ترکیب می شود و به مجاری صفراوی رها می شود. در روده تا حدی جذب می شود، بخشی از آن به صورت استرکوبیلین از طریق مدفوع و بخشی به شکل اوروبیلین از طریق ادرار دفع می شود. نقض متابولیسم بیلی روبین خود را به شکل تجمع آن در خون - زردی نشان می دهد.

زردی سه نوع است:

سوپرهپاتیک (همولیتیک) - علت تجزیه گلبول های قرمز.

کبدی (پارانشیمی) - علت آسیب به سلول های کبد و نقض جذب btltrubin است.

زیر کبدی (انسدادی) - دلیل آن مشکل در خروج صفرا است.

رنگدانه های پروتئین زاملانین پایه - رنگ پوست، مو، چشم فرد را تعیین می کند. افزایش محتوای آن در پوست با بیماری غدد درون ریز بیماری آدیسون، در خال های مادرزادی (nevi) مشاهده می شود.

رنگدانه های لیپوژنیکلیپوفوسین اصلی به شدت در سلول های کبد، قلب در سنین بالا، با خستگی، با نقص و غیره رسوب می کند.

نکروز

این مرگ سلول‌های منفرد، بخش‌های بافت، بخش‌هایی از یک اندام یا کل اندام در یک موجود زنده است. در عین حال در سلول ها و بافت های مرده متابولیسم به طور کامل و غیر قابل برگشت متوقف می شود و تمام عملکردهای خود را از دست می دهند.

علل نکروزعوامل مکانیکی (تروما)، دما (سوختگی، سرمازدگی)؛ اشعه یونیزان، مواد شیمیایی، اختلال در تروفیسم بافت عصبی و عروقی، تأثیر سموم در عفونی (دیفتری، سل).

علائم نکروزتغییرات غیر قابل برگشت در هسته و سیتوپلاسم سلول ها. در فرآیند نکروز و نکروز، سلول ها آب را از دست می دهند، هسته ها چروکیده و ضخیم می شوند - کاریوپیکنوز ایجاد می شود. اسیدهای نوکلئیک به شکل توده های جداگانه هسته را به سیتوپلاسم ترک می کنند، پوسیدگی آن رخ می دهد - کاریورکسیس. سپس ماده هسته ای حل می شود، کاریولیز اتفاق می افتد. همین امر در سیتوپلاسم مشاهده می شود - پلاسمورکسیس و پلاسمولیز در آن ایجاد می شود. سپس کل سلول حل می شود - سیتولیز اتفاق می افتد.

اشکال نکروز : خشک(انعقاد) یا مرطوب(جمعی).

قانقاریا- شکل خاصی از نکروز - با رنگ سیاه یا قهوه ای بافت های نکروزه مشخص می شود. گانگرن می تواند خشک یا مرطوب باشد.

زخم بستر(نوعی قانقاریا) - مناطق نکروز پوست، بافت زیر جلدی یا غشاهای مخاطی، تحت فشار در شرایط خستگی بدن یا اختلال در تروفیسم عصبی عروقی.

جدا کردن- ناحیه ای از بافت مرده که آزادانه در میان بافت های زنده قرار دارد. معمولاً سکستر یک قطعه استخوان نکروزه در استئومیلیت است. وجود جداکننده از التهاب چرکی حمایت می کند.

حمله قلبی- نکروز بافتی ناشی از اختلالات حاد گردش خون در آنها، به دلیل ترومبوز، آمبولی، فشرده سازی عروق.

آتروفی- این کاهش حجم یک عضو و کاهش عملکرد آن است که در طول زندگی عادی یک فرد یا در نتیجه بیماری ها رخ می دهد.

علائم آتروفی. حجم اندام ها کاهش می یابد، آخال ها به شکل گرانول های لیپوفوسین ممکن است در سلول های آتروفی شونده ظاهر شوند و رنگ قهوه ای به اندام بدهند. در چنین مواردی، آنها از آتروفی قهوه ای اندام صحبت می کنند.

آتروفی فیزیولوژیکی با زندگی عادی یک فرد همراه است، پاتولوژیک با بیماری ها همراه است. آتروفی پاتولوژیک می تواند کل بدن (آتروفی عمومی) یا قسمت های جداگانه آن (آتروفی موضعی) را تحت تاثیر قرار دهد.

آتروفی عمومییا خستگی، می تواند در طول گرسنگی (دیستروفی گوارشی)، همراه با تومورهای بدخیم (کاشکسی سرطانی) ایجاد شود. کاشکسی به درجه شدید فرسودگی بدن همراه با آتروفی بسیاری از اندام ها گفته می شود.

آتروفی موضعی(آتروفی اندام‌ها یا قسمت‌هایی از بدن:

آتروفی ناشی از عدم فعالیت - در نتیجه کاهش عملکرد آن در اندام رخ می دهد، به عنوان مثال، هنگامی که استخوان یک اندام شکسته می شود، آتروفی عضلات آن رخ می دهد.

اگر اندام تحت فشار تومور، چسبندگی سیکاتریسیال یا آنوریسم عروق قرار گیرد، آتروفی ناشی از فشار ایجاد می شود. .

آتروفی ناشی از خون رسانی ناکافی در اندام هایی که خون کمی به آنها جریان دارد رخ می دهد.

آتروفی نوروژنیک با اختلال در عصب دهی، عمدتاً عضلات اسکلتی همراه است.

در مواردی که آتروفی اندام ها و بافت ها به طور متوسط ​​بیان می شود، زمانی که علتی که باعث آتروفی شده است از بین می رود، ساختار و عملکرد اندام اغلب ترمیم می شود.

کار مستقل:

با استفاده از طرح کلی مرجع، ساختارهای گرافولوژیکی دیستروفی را پر کنید (پیوست شماره 1)

با استفاده از اطلس الکترونیکی و ریزمدارها، ریزآماده سازی ها را مطالعه کنید:

دیستروفی گرانول، دیستروفی هیالین-قطره، هیدروپیک، دژنراسیون چربی قلب، کبد، سفتی قهوه ای ریه ها، "تورم مخاطی" (پیوست شماره 1).

درشت آماده سازی ها را بررسی کنید: "قلب ببر"، کبد چربی، "طحال ساگو"، "سفت قهوه ای ریه ها" پیوست شماره 1، اطلس).

با استفاده از چکیده، ساختارهای گرافولوژیکی "نکروز" را پر کنید (پیوست شماره 1)

با استفاده از کامپیوتر، آماده سازی ماکرو نکروز اندام ها را مطالعه کنید.

با استفاده از یادداشت ها و ارائه های کامپیوتری، ساختارهای گرافولوژیکی "آتروفی" را پر کنید. (پیوست شماره 1)

کنترل نهایی دانش- وظایف در فرم تست

خلاصه کردن.

مشق شبموضوع: واکنش های عمومی بدن به آسیب. واکنش های جبرانی-تطبیقی.

فرهنگ لغت اصطلاحات را تدوین کنید

ارائه با موضوع: "شوک"، "استرس"، "کما"

Spiders V.S. Litvitsky P.F.str 85-96

ادبیات مورد نیاز

1. Paukov V. S., Litvitsky P. F. آناتومی پاتولوژیک و فیزیولوژی پاتولوژیک. - Geotar - Media، 2010.

ادبیات اضافی

1. I.V. Alabin، V.P. Mitrofanenko، "مبانی آسیب شناسی"، کتاب درسی + سی دی، GEOTAR-Media، 2011. - 272 ص.

2. انگشتان (N) "اطلس آناتومی پاتولوژیک" پزشکی 2007

جزئیات

دیستروفی- یک فرآیند پاتولوژیک پیچیده که مبتنی بر نقض متابولیسم بافت است و منجر به تغییرات ساختاری می شود.

تغذیه ای- مجموعه ای از مکانیسم هایی که متابولیسم و ​​سازماندهی ساختاری یک سلول (بافت) را برای انجام یک عملکرد تخصصی تعیین می کند.

علل دیستروفی:

1) اختلالات خودتنظیم سلولی که می تواند ناشی از عملکرد بیش از حد، مواد سمی، تشعشع، کمبود آنزیم و غیره باشد.

2) اختلال در عملکرد سیستم های حمل و نقل که متابولیسم و ​​یکپارچگی ساختاری بافت ها را تضمین می کند باعث هیپوکسی می شود.

3) نقض غدد درون ریز، تنظیم عصبی

مورفوژنز دیستروفی ها:

1) نفوذ

تجمع بیش از حد ماده (طبیعی، غیر طبیعی) در نتیجه سنتز بیش از حد.

به عنوان مثال: هپاتوز چرب کبد، هموسیدروز کلیه.

2) تجزیه (فانروزیس)

متلاشی شدن فراساختارهای سلولی و مواد بین سلولی که منجر به اختلال در متابولیسم بافت و تجمع محصولات متابولیسم مختل در بافت می شود.

3) سنتز منحرف

سنتز محصولات غیر طبیعی اینها عبارتند از: سنتز پروتئین آمیلوئید غیر طبیعی در سلول، سنتز پروتئین هیالین الکلی توسط سلول کبدی.

4) دگرگونی

تشکیل محصولات یک نوع مبادله از محصولات اولیه مشترک که به ساخت BJU می روند.

طبقه بندی دیستروفی

طبقه بندی از چندین اصل پیروی می کند. تخصیص دیستروفی ها:

1) با غلبه تغییرات مورفولوژیکیدر ساختارهای بافتی: پارانشیمی، مختلط، مزانشیمی (استروما-عروقی)

2) با غلبه نقض یک یا آن نوع مبادله: پروتئین، چربی، کربوهیدرات، مواد معدنی.

3) بسته به تاثیر عوامل ژنتیکی: اکتسابی، ارثی.

4) توسط بومی سازی: محلی، عمومی.

دیستروفی های پارانشیمی

تظاهرات اختلالات متابولیک در سلول های عملکردی بسیار تخصصی.

1) دیستروفی پروتئین پارانشیمی (دیسپروتئینوز)

ماهیت چنین دیستروفی ها تغییر خصوصیات فیزیکوشیمیایی و مورفولوژیکی پروتئین های سلولی است: آنها دچار دناتوره شدن و انعقاد یا برخورد می شوند که منجر به هیدراته شدن سیتوپلاسم می شود. در مواردی که پیوندهای پروتئین با لیپیدها شکسته می شود، ساختارهای غشایی سلول تخریب می شود.

نقض متابولیسم پروتئین اغلب با اختلالات پمپ Na-K ترکیب می شود: که منجر به تجمع یون های Na و تورم سلول می شود. این فرآیند پاتولوژیک نامیده می شود دیستروفی هیدروپیک

انواع:

- دانه ای

برگشت پذیر، شبیه تجمع گرانول های پروتئینی کوچک در سیتوپلاسم است. اندام ها بزرگ می شوند، شل و کسل کننده می شوند.

- هیالین قطره ای

قطره های بزرگ پروتئین هیالین مانند در سیتوپلاسم ظاهر می شوند که با یکدیگر ادغام می شوند و بدن سلولی را پر می کنند. در برخی موارد با نکروز انعقادی کانونی سلول به پایان می رسد.

اغلب در کلیه ها، به ندرت در کبد و میوکارد یافت می شود.

در کلیه ها، در مطالعه، تجمع قطره ها در نفروسیت ها یافت می شود. تجمع اغلب در سندرم نفروتیک مشاهده می شود، زیرا این دیستروفی بر اساس نارسایی دستگاه واکولی-لیزوزومی اپیتلیوم لوله پروگزیمال است که در آن پروتئین ها به طور معمول دوباره جذب می شوند. به همین دلیل است که پروتئین (پروتئینوری) و سیلندرها (سیلندروریا) در ادرار ظاهر می شوند.

ظاهر هیچ ویژگی خاصی ندارد.

در کبد، میکروسکوپ بدن مالوری را نشان می دهد که از فیبریل ها و هیالین الکلی تشکیل شده است. ظهور چنین قطره هایی تجلی عملکرد مصنوعی منحرف سلول کبدی است که در هپاتیت الکلی، سیروز صفراوی اولیه رخ می دهد. ظاهر کبد متفاوت است.

نتیجه دیستروفی قطره هیالین نامطلوب است، منجر به نکروز سلولی می شود.

- دیستروفی هیدروپیک

با ظهور واکوئل های پر از مایع سیتوپلاسمی در سلول مشخص می شود. بیشتر در اپیتلیوم پوست و لوله های کلیوی، در سلول های کبدی و میوسیت ها مشاهده می شود.

سلول های پارانشیمی از نظر حجم بزرگ می شوند، سیتوپلاسم آنها با واکوئل های حاوی مایع شفاف پر می شود. سپس سلول به یک بالون بزرگ تبدیل می شود (کل سلول به یک واکوئل بزرگ تبدیل شده است) - نکروز برخوردی کانونی. ظاهر بافت ها کمی تغییر می کند.

نقش مهمی در مکانیسم توسعه با نقض نفوذپذیری غشاء ایفا می کند که منجر به اسیدی شدن سیتوپلاسم، فعال شدن آنزیم های هیدرولیتیک لیزوزوم ها می شود که با افزودن آب پیوندهای درون مولکولی را می شکند.

علل: در کلیه ها - آسیب به فیلتر کلیه، که منجر به هایپرفیلتراسیون می شود، در کبد - هپاتیت با علل مختلف، در اپیدرم - ادم، عفونت.

نتیجه چنین دیستروفی، به عنوان یک قاعده، نامطلوب است - با نکروز انعقادی کانونی به پایان می رسد.

- دیستروفی شاخی

این بیماری با تشکیل بیش از حد ماده شاخی در اپیتلیوم کراتینه کننده (هیپرکراتوز، ایکتیوز) یا تشکیل ماده شاخی در جایی که به طور معمول وجود ندارد (کراتینه شدن پاتولوژیک در غشاهای مخاطی) مشخص می شود. دلایل متفاوت است: اختلالات رشد پوست، التهاب مزمن، بری بری و غیره.

نتیجه: گاهی اوقات با از بین رفتن علت، بافت ترمیم می شود، اما در موارد پیشرفته، مرگ سلولی رخ می دهد.

- اختلالات ارثی متابولیسم اسیدهای آمینه

به اصطلاح بیماری های ذخیره سازی، که بر اساس نقض متابولیسم داخل سلولی تعدادی از اسیدهای آمینه در نتیجه کمبود ارثی آنزیم های متابولیزه است.

الف) سیستینوز علم هنوز نمی داند که کمبود کدام آنزیم منجر به این بیماری می شود. AA در کبد، کلیه ها، طحال، چشم ها، مغز استخوان و پوست تجمع می یابد.

ب) تیروزینوز. با کمبود تیروزین آمینوترانسفراز رخ می دهد. در کبد، کلیه ها، استخوان ها تجمع می یابد.

ج) الیگوفرنی فنیل پیروویک. با کمبود فنیل آلانین-4-هیدروکسیلاز رخ می دهد و در سیستم عصبی، ماهیچه ها و خون تجمع می یابد.

2) دژنراسیون های چربی پارانشیمی (لیپیدوز)

اختلالات در متابولیسم لیپیدهای سیتوپلاسمی می تواند خود را به صورت افزایش محتوای آنها در سلول هایی که به طور معمول یافت می شوند، در ظاهر لیپیدها که معمولاً یافت نمی شوند و در تشکیل چربی هایی با ترکیب شیمیایی غیرعادی نشان دهد.

-اختلالات متابولیسم لیپید

در کبد، دژنراسیون چربی با افزایش شدید محتوای چربی در سلول های کبدی و تغییر در ترکیب آنها ظاهر می شود. ابتدا گرانول‌های لیپید در سلول‌های کبد ظاهر می‌شوند (چاقی پودر شده)، سپس قطرات کوچک (چاقی با قطره کوچک)، که سپس به قطره‌های بزرگ (قطره بزرگ) یا در یک واکوئل چربی ادغام می‌شوند. کبد بزرگ، شل و شل و به رنگ زرد اخرایی است. از جمله مکانیسم‌های انحطاط چربی کبد، دریافت بیش از حد اسیدهای چرب به سلول‌های کبدی یا افزایش سنتز آنها توسط این سلول‌ها، قرار گرفتن در معرض مواد سمی که مانع از اکسیداسیون اسیدهای چرب و سنتز لیپوپروتئین‌ها در سلول‌های کبدی می‌شوند، دریافت ناکافی آمینو سلول‌ها است. اسیدهای لازم برای سنتز در سلول های کبدی. بنابراین، IDP در نتیجه: لیپوپروتئینمی (الکلیسم، دیابت، چاقی عمومی)، مسمومیت های کبدی (اتانول، کلروفرم)، سوء تغذیه رخ می دهد.

دژنراسیون چربی میوکارد به دلیل هیپوکسی و مسمومیت رخ می دهد. مکانیسم توسعه با کاهش اکسیداسیون اسیدهای چرب به دلیل تخریب میتوکندری تحت تأثیر هیپوکسی یا سم همراه است. در معاینه ماکروسکوپی، اندازه قلب بزرگ می شود، عضله قلب به رنگ زرد خاکی است. میوکارد شبیه پوست ببر است - مخطط سفید مایل به زرد. لیپیدها به صورت قطرات کوچک تعیین می شوند.

علل دژنراسیون چربی متفاوت است. آنها می توانند با گرسنگی اکسیژن همراه باشند (بنابراین، اغلب در بیماری های CCC یافت می شود)، عفونت ها و مسمومیت ها، بری بری و تغذیه یک طرفه.

نتیجه دژنراسیون چربی بستگی به درجه آن دارد. اگر با شکست شدید ساختارهای سلولی همراه نباشد، برگشت پذیر است.

-فرمنتوپاتی ارثی

به دلیل کمبود ارثی آنزیم های دخیل در متابولیسم لیپیدها رخ می دهد.

ولی) مرض گوچر در کمبود گلوکوسربروزیداز چربی در کبد، طحال، مغز استخوان تجمع می یابد.

ب) مرض نیمن -پیکادر کمبود اسفنگومیلیناز تجمع در کبد، طحال، مغز استخوان.

AT) مرض ساکسا با کمبود اسید گالاکتوزیداز

ز) مرض نورمن -لندینگا در کمبود بتا گالاکتوزیداز

3) دیستروفی کربوهیدرات پارانشیمی

-دیستروفی کربوهیدرات مرتبط با اختلال در متابولیسم گلیکوژن

در دیابت شیرین، استفاده ناکافی از گلوکز توسط بافت ها، افزایش محتوای آن در خون و دفع در ادرار وجود دارد. ذخایر گلیکوژن بافت به شدت کاهش می یابد. سنتز گلیکوژن در کبد مختل می شود که منجر به نفوذ آن با چربی ها و انحطاط چربی کبد می شود.

در کلیه های مبتلا به دیابت، تغییرات زیر رخ می دهد: نفوذ گلیکوژن به اپیتلیوم لوله ها.

- گلیکوژنوز ارثی

الف) نوع 1 - بیماری گیرک - کمبود گلوکز 6- فسفاتاز

ب) نوع 2 - بیماری پومپ - کمبود اسید آلفا 1 و 4 گلوکوزیداز

ج) 3 نوع - بیماری فوربس - کمبود آمیل 1،6 گلوکوزیداز

د) 4 نوع - بیماری اندرسون - کمبود آمیلو (1،4-1،6) - ترانس گلوکوزیداز

ه) نوع 5 - بیماری مک آردل - کمبود میوفسفوریلاز

و) نوع 6 - بیماری هرس - کمبود فسفوریلاز کبد

در بیماری های انواع 1،2،5،6، ساختار گلیکوژن مختل نمی شود.

-دیستروفی کربوهیدرات مرتبط با اختلالات متابولیسم گلیکوپروتئین

در سلول ها یا ماده بین سلولی، انباشته شدن موسین ها و موکوئیدها که مواد مخاطی یا موکوس مانند نیز نامیده می شوند، رخ می دهد.

بسیاری از سلول های ترشح کننده می میرند و پوسته پوسته می شوند، مجاری دفعی غدد با مخاط مسدود می شود که منجر به ایجاد کیست می شود.

علل متفاوت است، اما اغلب - التهاب غشاهای مخاطی در نتیجه عمل محرک های مختلف بیماری زا.

گاهی اوقات در عمل بالینی چنین پدیده ای به عنوان دیستروفی پارانشیم وجود دارد. آناتومی پاتولوژیک آنها را به اختلالات متابولیک در سلول ها اطلاق می کند. به زبان ساده، روند تغذیه و تجمع مواد مغذی در بدن مختل می شود که منجر به تغییرات مورفولوژیکی (بصری) می شود. شما می توانید چنین آسیب شناسی را در بخش یا پس از یک سری آزمایشات بسیار خاص شناسایی کنید. دیستروفی های پارانشیمی و استرومایی عروقی زمینه ساز بسیاری از بیماری های کشنده هستند.

تعریف

دیستروفی های پارانشیمی فرآیندهای پاتولوژیک هستند که منجر به تغییر در ساختار سلول های اندام می شود. در میان مکانیسم های توسعه بیماری، اختلالات خود تنظیمی سلول ها با کمبود انرژی، تخمیر، اختلالات دیسیرکولاتور (خون، لنف، بینابینی، مایع بینابینی)، دیستروفی های غدد درون ریز و مغزی متمایز می شوند.

مکانیسم های مختلفی برای دیستروفی وجود دارد:

نفوذ، یعنی انتقال بیش از حد محصولات متابولیک از خون به داخل سلول یا فضای بین سلولی، به دلیل نقص در سیستم آنزیمی بدن.

تجزیه، یا فانروزیس، تجزیه ساختارهای درون سلولی است که منجر به اختلالات متابولیکی و تجمع محصولات متابولیکی کم اکسید شده می شود.

سنتز انحرافی موادی که سلول به طور معمول آنها را بازتولید نمی کند.

تبدیل مواد مغذی وارد شده به سلول برای ساختن یک نوع محصول نهایی (پروتئین، چربی یا کربوهیدرات).

طبقه بندی

آسیب شناسان انواع زیر را از دیستروفی پارانشیمی تشخیص می دهند:

1. بسته به تغییرات مورفولوژیکی:

صرفاً پارانشیمی؛

استرومال عروقی؛

مختلط.

2. بر اساس نوع مواد انباشته شده:

پروتئین یا دیسپروتئینوزها؛

چربی یا لیپیدوز؛

کربوهیدرات؛

معدنی.

3. با شیوع این فرآیند:

سیستمیک؛

محلی.

4. در زمان ظهور:

اکتسابی؛

مادرزادی.

آناتومی پاتولوژیک دیستروفی های پارانشیمی خاص را نه تنها توسط عامل آسیب رسان، بلکه با توجه به ویژگی های سلول های آسیب دیده تعیین می کند. انتقال یک دیستروفی به دیگری از نظر تئوری امکان پذیر است، اما تنها یک آسیب شناسی ترکیبی عملا امکان پذیر است. دیستروفی پارانشیمی جوهره فرآیندی است که در سلول اتفاق می افتد، اما تنها بخشی از سندرم بالینی است که نارسایی مورفولوژیکی و عملکردی یک اندام خاص را پوشش می دهد.

دیس پروتئینوز

بدن انسان بیشتر از پروتئین و آب تشکیل شده است. مولکول های پروتئین جزء دیواره های سلولی، غشای میتوکندری و سایر اندامک ها هستند، علاوه بر این، در سیتوپلاسم در حالت آزاد هستند. به عنوان یک قاعده، اینها آنزیم هستند.

دیسپروتئینوز در غیر این صورت یک آسیب شناسی مانند دیستروفی پروتئین پارانشیمی نامیده می شود. و ماهیت آن در این واقعیت نهفته است که پروتئین های سلولی خواص خود را تغییر می دهند، و همچنین دستخوش تغییرات ساختاری، مانند دناتوره شدن یا برخورد می شوند. دیستروفی های پارانشیمی پروتئینی شامل دیستروفی های هیالین قطره ای، هیدروپیک، شاخی و دانه ای است. سه مورد اول با جزئیات بیشتری نوشته خواهند شد، اما آخرین، دانه ای، با این واقعیت مشخص می شود که دانه های پروتئین در سلول ها تجمع می کنند، به همین دلیل سلول ها کشیده می شوند، و اندام افزایش می یابد، شل و کسل کننده می شود. به همین دلیل است که دیستروفی گرانول را تورم کسل کننده نیز می نامند. اما دانشمندان شک دارند که این دیستروفی پارانشیمی باشد. پاتاناتومی این فرآیند به گونه ای است که ساختارهای سلولی بزرگ شده جبرانی را می توان به عنوان دانه به عنوان پاسخی به استرس عملکردی در نظر گرفت.

دیستروفی قطره هیالین

بیماری مک آردل؛

بیماری او؛

بیماری فوربس-کوری؛

بیماری آندرسن

تشخیص افتراقی آنها پس از بیوپسی کبد و استفاده از آنالیز هیستوآنزیمی امکان پذیر است.

اختلال در متابولیسم گلیکوپروتئین

اینها دیستروفی های پارانشیمی هستند که در اثر تجمع موسین ها یا موکوئیدها در بافت ها ایجاد می شوند. در غیر این صورت، این دیستروفی ها به دلیل قوام مشخصه ادخال ها، مخاطی یا موکوس مانند نیز نامیده می شوند. گاهی اوقات آنها روی موسین های واقعی جمع می شوند، اما فقط موادی شبیه به آنها که می توانند فشرده شوند. در این مورد، ما در مورد دیستروفی کلوئیدی صحبت می کنیم.

میکروسکوپ بافتی به شما امکان می دهد نه تنها وجود مخاط، بلکه خواص آن را نیز تعیین کنید. با توجه به این واقعیت که بقایای سلول ها و همچنین یک راز چسبناک از خروج طبیعی مایع از غدد جلوگیری می کند، کیست ها تشکیل می شوند و محتویات آنها متمایل به ملتهب می شود.

علل این نوع دیستروفی می تواند بسیار متفاوت باشد، اما اغلب التهاب کاتارال غشاهای مخاطی است. علاوه بر این، اگر یک بیماری ارثی است، تصویر پاتوژنتیکی که به خوبی در تعریف دژنراسیون موکوئیدی قرار می گیرد. این فیبروز کیستیک است. پانکراس، لوله روده، مجاری ادراری، مجاری صفراوی، عرق و غدد بزاقی تحت تأثیر قرار می گیرند.

رفع این نوع بیماری به میزان مخاط و مدت زمان انتشار آن بستگی دارد. هر چه زمان کمتری از شروع فرآیند پاتولوژیک گذشته باشد، احتمال بهبود کامل مخاط بیشتر است. اما در برخی موارد، پوسته پوسته شدن اپیتلیوم، اسکلروز و اختلال در عملکرد اندام آسیب دیده وجود دارد.