آنها در یک واکنش آلرژیک نوع تاخیری نقش دارند. واکنش های آلرژیک از نوع تاخیری و فوری

شوک آنافیلاکتیک

این وحشتناک ترین عارضه آلرژیک است. شوک آنافیلاکسی می تواند تقریباً توسط تمام داروهای مورد استفاده، سرم ها و واکسن ها، آلرژن های گرده در طول دوره آزمایش های تحریک آمیز نادرست، غذاها، به ویژه ماهی، شیر، تخم مرغ و غیره، نوشیدنی های الکلی، حمام کردن در آب سرد با آلرژی سرد، نیش زنبور ایجاد شود. ، زنبورها، زنبورها، هورنت ها. شوک آنافیلاکتیک به عوارض آلرژیکی اطلاق می شود که با آنتی بادی های هومورال در گردش رخ می دهد که مشخصه اصلی آن تأثیر آنها بر مکانیسم مواد فعال بیولوژیکی واکنش آنتی ژن- آنتی بادی در بافت ها و محیط های بافت مایع است و به عنوان یک پیوند میانی، فرآیندهای تحریک سیستم عصبی مرکزی. در پاتوژنز شوک آنافیلاکتیک (و سایر انواع آلرژی های هومورال، نوع فوری)، سه مرحله متمایز می شود: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی (بیوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیکی. مرحله اولیه مرحله ایمونولوژیک حساسیت، یعنی فرآیند حساسیت بیش از حد است. حساسیت در طی تقریباً 7-8 روز (در آزمایش) رخ می دهد و در انسان این دوره می تواند چندین ماه و سال طول بکشد. مرحله حساس شدن با بازسازی ایمونولوژیک بدن، تولید آنتی بادی های هموسیتوتروپیک (یا ریگین) مشخص می شود. برهمکنش یک آلرژن با آنتی بادی ها در اندام ها و سلول هایی که آنتی بادی ها ثابت هستند، یعنی در اندام های شوک رخ می دهد. این اندام ها شامل پوست، ماهیچه های صاف اندام های داخلی، سلول های خونی، بافت عصبی، بافت همبند است. این واکنش به ویژه در ماست سل های بافت همبند که نزدیک به رگ های خونی کوچک زیر غشاهای مخاطی و همچنین روی لکوسیت های بازوفیل قرار دارند اهمیت دارد. در مرحله پاتوشیمیایی، کمپلکس آلرژن-آنتی بادی منجر به سرکوب فعالیت مهارکننده های آنزیم های بافت و سرم می شود که باعث مسمومیت و آزاد شدن برخی از مواد فعال بیولوژیکی (هیستامین، سروتونین، هپارین، استیل کولین و غیره) و تشکیل می شود. سایر مواد فعال بیولوژیکی (برادی کینین، مواد آهسته اثر آنافیلاکسی مسئول برونکواسپاسم و غیره). مرحله پاتوفیزیولوژیک مجموعه ای از اختلالات پاتوفیزیولوژیک را در تصویر بالینی ایجاد می کند. مشخصه برونکواسپاسم، اسپاسم عضلات صاف روده، مثانه، رحم، اختلال در نفوذپذیری عروق است. در این مرحله التهاب آلرژیک نیز رخ می دهد که روی پوست، غشاهای مخاطی و اندام های داخلی ایجاد می شود. اساس پاتومورفولوژیک شوک آنافیلاکتیک عبارت است از توده و تورم مننژها و مغز، ریه ها، خونریزی در پلور، اندوکارد، کلیه ها، غدد فوق کلیوی، غشاهای مخاطی، معده و روده ها، آمفیزم ریوی. شوک آنافیلاکتیک دارویی، معمولاً در بیمارانی که این دارو را به طور مکرر مصرف کرده‌اند و اغلب با عوارض آلرژیک، در افراد مبتلا به حساسیت دارویی که در نتیجه تماس حرفه‌ای ایجاد شده است (پرستاران، پزشکان، داروسازان و غیره) ایجاد می‌شود. بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک (تب یونجه، آسم برونش، کهیر، نورودرماتیت - درماتیت آتونیک و غیره).

سرعت عارضه از چند ثانیه یا چند دقیقه تا 2 ساعت است، علائم شوک متنوع است، شدت آنها در بیماران مختلف متفاوت است. درجه شدت به چهار مرحله خفیف، متوسط، شدید و فوق العاده شدید (کشنده) تقسیم می شود. اکثر بیماران از ضعف ناگهانی، تنگی نفس، سرفه خشک، سرگیجه، کاهش بینایی، کاهش شنوایی، خارش شدید پوست یا احساس گرما در سراسر بدن، لرز، درد شکم، قلب، تهوع، استفراغ، اصرار به مدفوع شکایت دارند. و ادرار کردن از دست دادن هوشیاری ممکن است رخ دهد. به طور عینی، تاکی کاردی، نبض نخی، فشار خون پایین یا کاملاً غیرقابل تشخیص، عرق سرد، سیانوز یا قرمزی شدید پوست، صداهای خفه‌شده قلب، گشاد شدن مردمک‌ها، تشنج، کف از دهان، گاهی تورم شدید زبان، تورم پوست صورت (آنژیوادم)، حنجره، اجابت مزاج غیر ارادی، احتباس ادرار، بثورات گسترده. طول مدت علائم شوک آنافیلاکتیک به میزان حساسیت، صحت و به موقع بودن درمان بیماری های همراه و غیره بستگی دارد. در برخی موارد، مرگ بیماران در عرض 5-30 دقیقه از خفگی رخ می دهد، در برخی دیگر - پس از 24- 48 ساعت یا چند روز از تغییرات شدید در کلیه ها (به دلیل گلومرولونفریت)، کبد (هپاتیت، نکروز کبد)، دستگاه گوارش (خونریزی شدید گوارشی)، قلب (میوکاردیت) و سایر اندام ها. پس از ابتلا به شوک آنافیلاکتیک، تب، بی حالی، درد در عضلات، شکم، کمر، استفراغ، اسهال، خارش پوست، کهیر یا ادم کوئینکه، حملات آسم برونش و غیره مشاهده می‌شود. عوارض شوک آنافیلاکتیک علاوه بر آن در بالا ذکر شد، شامل حمله قلبی، ذات الریه، همی پارزی و همی فلج، تشدید کولیت مزمن با خونریزی طولانی روده است. میزان مرگ و میر در شوک آنافیلاکتیک بین 10 تا 30 درصد است. تمام بیمارانی که دچار شوک آنافیلاکتیک شده اند، نیاز به مشاهده پزشک متخصص آلرژی دارند. مهم‌ترین اقدامات پیشگیرانه، جمع‌آوری هدفمند سابقه آلرژیک و همچنین حذف نسخه‌های غیرمنطقی داروها، به‌ویژه برای بیمارانی است که از یک نوع بیماری آلرژیک رنج می‌برند. دارویی که به هر نوع واکنش آلرژیک به آن وجود داشت، باید به طور کامل از تماس با بیمار در هر شکل دارویی حذف شود.

کهیر و آنژیوادم حاد (ادم آنژیونورتیک، کهیر غول پیکر)

این یک بیماری پوستی آلرژیک کلاسیک است که با نقض نفوذپذیری دیواره عروقی و ایجاد ادم همراه است که اغلب با آسیب به سیستم قلبی عروقی و سایر سیستم های بدن همراه است. عوامل اتیولوژیکی که می توانند باعث ادم کوئینکی شوند، بسیاری از داروها، غذاها، آلرژن های خانگی، باکتریایی و قارچی و غیره هستند. بر اساس پاتوژنز، ادم کوئینکه به یک بیماری آلرژیک اطلاق می شود که با آنتی بادی های هومورال و در گردش ایجاد می شود. واسطه اصلی یک واکنش آلرژیک هیستامین است. واسطه ها باعث گشاد شدن مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری رگ های خونی می شوند که منجر به گرگرفتگی، تاول و ادم می شود. در کلینیک کهیر حاد، شکایت از خارش شدید موضعی یا گسترده، لرز، حالت تهوع، درد شکم و استفراغ غالب است.

با ادم کوئینکه، خارش پوست وجود ندارد، احساس تنش در پوست، افزایش اندازه لب ها، پلک ها، گوش ها، زبان، کیسه بیضه و غیره همراه با تورم حنجره - اشکال در بلع، گرفتگی صدا وجود دارد. از صدا ادم Quincke یکی از اشکال کهیر در نظر گرفته می شود. برخلاف کهیر، با آنژیوادم، بخش‌های عمیق‌تری از پوست و بافت زیر جلدی گرفته می‌شود. اغلب این بیماری ها با هم ترکیب می شوند. کهیر حاد می تواند با عوارضی مانند میوکاردیت، گلومرولونفریت و ادم حنجره رخ دهد که می تواند منجر به خفگی شدید شود که نیاز به تراکئوتومی فوری دارد.

بیماری سرم و واکنش های سرم ماننداینها بیماری های آلرژیک سیستمیک کلاسیک هستند که پس از معرفی سرم های درمانی خارجی و بسیاری از داروهای دارویی ایجاد می شوند. بیماری ها به واکنش های آلرژیکی اطلاق می شود که با آنتی بادی های هومورال و در گردش رخ می دهد. در تصویر بالینی، دوره کمون 7 تا 12 روز متمایز می شود که بسته به درجه حساسیت، می تواند به چند ساعت کاهش یابد یا تا 8 هفته یا بیشتر افزایش یابد. با توجه به درجه شدت، اشکال خفیف، متوسط ​​و شدید تشخیص داده می شود. بیماران از خارش، لرز، سردرد، تعریق، درد شکم، گاهی حالت تهوع، استفراغ، درد مفاصل شکایت دارند. در طول معاینه، بثورات روی پوست، ادم کوئینکه، تب از اعداد زیر تب تا 40 درجه سانتیگراد، تورم غدد لنفاوی، تورم مفاصل، تاکی کاردی، افت فشار خون مشخص می شود. ممکن است تورم حنجره با تهدید خفگی وجود داشته باشد. طول دوره بیماری از چند روز تا 2-3 هفته است، گاهی اوقات یک شکل آنافیلاکتیک بیماری سرمی وجود دارد که در سیر آن شبیه شوک آنافیلاکتیک است. بیماری سرم می تواند عوارضی ایجاد کند: میوکاردیت، گلومرولونفریت، هپاتیت، پلی نوریت، آنسفالیت. پیش آگهی در تعداد قابل توجهی از موارد مطلوب است، اگر عوارض شدید دیرهنگام از اندام های داخلی ذکر شده در بالا وجود نداشته باشد.

واکنش های آلرژیک مانند پدیده آرتوس-ساخاروف Dنام دیگر این واکنش ها "واکنش های گلوتئال" است زیرا در محل تزریق رخ می دهد. علل این واکنش ها سرم های خارجی، آنتی بیوتیک ها، ویتامین ها (به عنوان مثال، B1)، آلوئه، انسولین و بسیاری از داروهای دیگر هستند. مکانیسم پاتوژنتیک این است که یک تعامل موضعی آنتی ژن (یا هاپتن) با آنتی بادی ها در دیواره عروق کوچک وجود دارد، آنتی بادی به دیواره عروق نزدیک می شود، اما به بافت ها نفوذ نمی کند. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی در لایه ساب اندوتلیال دیواره رگ خونی تشکیل می شود که در آن بافت ها را تحریک می کند و باعث تغییرات نکروزه می شود. هیستامین در این واکنش ها شرکت نمی کند. در بافت های نرم، گرانولوم تشکیل می شود که از نظر ساختار مورفولوژیکی پیچیده است. عوامل زیر حاکی از افزایش حساسیت است: ایجاد اولیه نکروز با توجه به نوع پدیده آرتوس، تشکیل سریع کپسول در اطراف کانون، واکنش‌های پرولیفراتیو عروقی و سلولی در اطراف نکروز با تشکیل ساختارهای گرانولوماتوز و اشکال غول پیکر ماکروفاژها. . یکی از ویژگی های مشخصه گرانولوم مورفولوژیکی ایجاد ساختارهای توبرکلوئیدی است که بسیار شبیه به تصویر فرآیند سل است. مدت واکنش از 2-3 روز تا 1 ماه یا بیشتر است. بیماران از درد شدید در محل تزریق، خارش موضعی پوست شکایت دارند. پرخونی مشخص، فشرده شدن، دردناک هنگام لمس. اگر تزریق به موقع متوقف نشود، اندازه نفوذها افزایش می یابد، به شدت دردناک می شود و ممکن است نکروز موضعی ایجاد شود. گرانولوم در بافت های نرم تمایل به تشکیل آبسه آسپتیک و تشکیل فیستول دارد. پیش آگهی در اکثر موارد مطلوب است.

آسم برونش

آسم برونش یک بیماری آلرژیک است که در سیر بالینی آن، محل اصلی آن حملات آسم نوع بازدمی است (انقضا دشوار است)، ناشی از اسپاسم برونش، ترشح بیش از حد و تورم مخاط برونش. دلایل زیادی برای ایجاد آسم وجود دارد. آنها می توانند آلرژن هایی با منشا عفونی و غیر عفونی باشند. از آلرژن های عفونی، استافیلوکوکوس اورئوس، استافیلوکوکوس اورئوس، کلبسیلا، اشریشیا کلی و غیره، یعنی میکروارگانیسم های فرصت طلب و ساپروفیت در رتبه اول قرار دارند. غیر عفونی عبارتند از آلرژن های خانگی (گرد و غبار و پرهای خانه، کنه ها)، گرد و غبار کتاب و کتابخانه، گرده درختان، علف ها، علف های هرز، مو و شوره حیوانات، غذا برای ماهی های آکواریومی. آلرژن های غذایی - ماهی، غلات، شیر، تخم مرغ، عسل و غیره - به عنوان علت آسم برونش عمدتاً در کودکان و در بزرگسالان - با تب یونجه مهم هستند. آلرژن ها می توانند قارچ های بیماری زا و غیر بیماری زا، مواد دارویی باشند. آسم برونش به دو دسته آتونیک (غیر عفونی - آلرژیک) و عفونی - آلرژیک تقسیم می شود. با توجه به این دو شکل، پاتوژنز بیماری نیز در نظر گرفته می شود، ضمن اینکه پاتوژنز حمله و پاتوژنز بیماری در نظر گرفته می شود. نتیجه یک واکنش آلرژیک که در بافت های درخت برونش رخ می دهد همیشه حمله آسم برونش است. در شکل آتونیک، حمله نتیجه یک واکنش آلرژیک با آنتی‌بادی‌های هومورال در گردش (ریگین‌ها، که عمدتاً مربوط به JgE هستند) است که بر روی ماست سل‌های حساس، که تعداد زیادی از آن‌ها در بافت همبند نایژه ریوی قرار دارند، ثابت شده است. دستگاه

در آسم برونش، سه مرحله متمایز می شود: ایمونولوژیک، پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک. در تشکیل یک حمله، ماده آهسته اثر آنافیلاکسین، هیستامین، استیل کولین و سایر مواد فعال بیولوژیکی که در طول تشکیل مجموعه آنتی ژن-آنتی بادی آزاد می شوند، شرکت می کنند. در مرحله پاتوفیزیولوژیک شکل آتونیک آسم برونش، اسپاسم عضلات صاف برونش ها و برونشیول ها ایجاد می شود، نفوذپذیری عروق خونی افزایش می یابد، تشکیل مخاط در غدد مخاطی افزایش می یابد و سلول های عصبی تحریک می شوند.

مکانیسم های آلرژیک پیوند اصلی در پاتوژنز آسم برونش است، با این حال، در برخی از مراحل بیماری، مکانیسم های مرتبه دوم، به ویژه، نوروژنیک و غدد درون ریز فعال می شوند. همچنین استعداد ژنتیکی برای بیماری های آتونیک وجود دارد (حدود 50٪). یکی از ویژگی های ژنتیکی اساسی کاهش حساسیت گیرنده آدرنرژیک ب است که باعث افزایش حساسیت ماهیچه های صاف برونشیول ها به عملکرد هیستامین، استیل کولین و در نتیجه منجر به اسپاسم برونش می شود. در شکل عفونی-آلرژیک آسم برونش، پاتوژنز با آلرژی از نوع سلولی (تاخیر) همراه است. در مکانیسم این نوع آلرژی، فرآیندهای تحریک پوست و ساختارهای بافت همبند توسط آلرژن‌ها و ایجاد انواع التهاب نقش اصلی را ایفا می‌کنند. مرحله اولیه یک واکنش آلرژیک نوع سلولی، تماس مستقیم لنفوسیت های حساس شده با عوامل آلرژیک در سطح سلول های حساس است. در تصویر بافت‌شناسی، ویژگی‌هایی از تکثیر عناصر هیستیومونوسیتی وجود دارد که ساختارهایی از نوع توبرکولوئید، نفوذ گسترده اطراف عروقی توسط سلول‌های تک هسته‌ای مانند لنفوسیت‌های متوسط ​​و کوچک را ایجاد می‌کند. با ایجاد یک واکنش آلرژیک از نوع سلولی، علاوه بر عامل مهار مهاجرت ماکروفاژها، سایر عوامل هومورال نیز آزاد می شوند (نفوذ پذیری غدد لنفاوی، لنفوتوکسین، کموتاکسی، فاکتور واکنشی پوست و غیره). علاوه بر ماکروفاژها و فیبروبلاست ها، عوامل تأثیر عوامل هومورال، که واسطه های بیوشیمیایی واکنش آلرژیک از نوع سلولی هستند، می توانند سلول های اپیتلیال، اندوتلیوم دیواره رگ های خونی، عناصر غیر سلولی (میلین) و غیره باشند. یک واکنش آلرژیک از نوع سلولی به عنوان پاسخ به آنتی ژن های میکروارگانیسم ها ایجاد می شود، اما می تواند در رابطه با پروتئین های خالص شده و مواد شیمیایی ساده در ترکیب با پروتئین اتولوگ نیز رخ دهد.

در تصویر بالینی آسم برونش، حملات مکرر آسم نقش اصلی را ایفا می کند. معمولاً در شب یا صبح زود شروع می شوند. تعدادی از بیماران دارای برخی پیش سازها هستند: بی حالی، خارش در بینی، احتقان یا عطسه بینی، احساس سفتی در قفسه سینه. حمله با سرفه دردناک، معمولاً خشک (بدون خلط) شروع می شود، سپس یک تنگی نفس معمولی از نوع بازدمی ظاهر می شود (انقضا مشکل است). از همان ابتدای حمله، تنفس تغییر می کند، پر سر و صدا و سوت می شود، از فاصله دور قابل شنیدن است. بیمار سعی می کند حالت استراحت خود را حفظ کند، اغلب در رختخواب یا حتی روی زانوهای خود می نشیند و به طور انعکاسی سعی در افزایش ظرفیت ریه دارد. تعداد حرکات تنفسی به 10 یا کمتر در دقیقه کاهش می یابد. در اوج حمله به دلیل تنش زیاد، بیمار عرق می شود. مکث بین دم و بازدم از بین می رود. قفسه سینه در موقعیت یک نفس عمیق قرار دارد ، تنفس عمدتاً به دلیل مشارکت عضلات بین دنده ای امکان پذیر می شود. در عضلات شکم تنش وجود دارد. در طول حمله، پوست صورت رنگ پریده می شود، سیانوز اغلب مشاهده می شود. هنگام گوش دادن به تمام سطح ریه ها، علائم خشک سوت مشخص می شود. حمله اغلب با سرفه با جدا شدن خلط سبک، چسبناک یا غلیظ و چرکی پایان می یابد.

حملات خفگی بسته به مدت آنها، امکان تسکین (قطع) با کمک داروها، شکل آسم برونش، طول دوره آن و وجود بیماری های همراه دستگاه برونش ریوی می تواند خفیف، متوسط ​​و شدید باشد. مواردی وجود دارد که حمله آسم برونش را نمی توان در عرض 24 ساعت با داروهای معمولی ضد آسم متوقف کرد. سپس حالت به اصطلاح آسم یا وضعیت آسم ایجاد می شود. در پاتوژنز بیماری آسم در شکل آتونیک آسم برونش، ادم مخاطی و اسپاسم عضلات صاف برونش های کوچک نقش اصلی را ایفا می کند. در شکل عفونی، انسداد مکانیکی لومن برونش با مخاط چسبناک غلیظ مشاهده می شود.

تظاهرات بالینی در شرایط آسمی، تنگی نفس شدید بازدمی همراه با تنفس کم عمق بسیار نادر است. پوست مرطوب، سیانوتیک، با رنگ مایل به خاکستری می شود. وضعیت بیمار اجباری است - نشسته. صداهای تنفسی (خس خس سینه همراه با خس خس سینه) ضعیف می شوند تا زمانی که به طور کامل ناپدید شوند ("ریه خاموش") و یک تصور فریبنده از رفاه ایجاد می کند. در وضعیت شدید آسم، کمای هیپوکسیک ایجاد می شود که می تواند دو نوع باشد: سریع و آهسته پیشروی می کند. کما با جریان سریع با از دست دادن زودهنگام هوشیاری، ناپدید شدن رفلکس ها، سیانوز و تنفس کم عمق مکرر مشخص می شود. صدای خس خس ریه ها شنیده نمی شود، صدای قلب بلند می شود، نبض مکرر است، فشار خون کاهش می یابد. با یک کما که به آرامی جریان دارد، همه علائم به موقع کشیده می شوند. یک بیماری آسمی می تواند با پنوموتوراکس، آتلکتازی بافت ریه به دلیل انسداد برونش ها با خلط چسبناک پیچیده شود. پیش آگهی برای فرم آتونیک مطلوب است. با شکل عفونی، بسیار بدتر است، در این صورت بیماری اغلب منجر به ناتوانی می شود. علل مرگ و میر عبارتند از سوء مصرف برخی داروها، آلرژی دارویی (شوک آنافیلاکتیک)، سندرم محرومیت در بیمارانی که مدت ها هورمون گلوکوکورتیکوئید دریافت کرده اند، آرامبخش های قوی.

داده های حاصل از مطالعات ایمونولوژیک در آسم برونش. آنتی بادی های حساس کننده پوست آلرژیک (یا ریجین ها) انواع مختلفی از ایمونوگلوبولین ها هستند که توانایی واکنش خاص با مواد آلرژی زا را دارند. آنها مهم ترین انواع آنتی بادی ها هستند که در مکانیسم های واکنش های آلرژیک در انسان نقش دارند. تفاوت بین آنتی بادی های آلرژیک و گلوبولین های "طبیعی" ویژگی ایمنی و خواص بیولوژیکی واکنش های آلرژیک مختلف است. آنتی بادی های آلرژیک به دو دسته پادتن های شاهد آسیب رسان (تهاجمی) و آنتی بادی های مسدود کننده تقسیم می شوند که باعث انتقال حالت آلرژی به ایمنی می شوند. مطمئن ترین روش برای تشخیص ریآگین در سرم خون بیماران مبتلا به بیماری های آلرژیک از نوع هومورال، روش Prausnitz-Küstner است. در شکل آتونیک آسم، نتایج مثبتی در مورد آلرژن‌های خانگی، گرده، مواد غذایی، قارچی و تعدادی دیگر از آلرژن‌ها و همچنین در برخی موارد با شکل عفونی با مونوواکسن‌های باکتریایی به دست آمد. ریگین ها از نظر ایمنی ناهمگن هستند، برخی از آنها با JgA و JgJ مرتبط هستند، اما بخش عمده آن با نوع JgE مرتبط است. با آسم برونش و سایر بیماری های آلرژیک در سرم خون، محتوای JgE 4-5 برابر افزایش می یابد. JgE همچنین در غلظت های بسیار کم در مخاط بینی، برونش ها، آغوز و ادرار یافت می شود. عوارض آسم برونش عبارتند از: آمفیزم ریوی، پنوموسکلروزیس، کورپولمونال مزمن، نارسایی قلبی ریوی.

پولینوز (تب یونجه)

این یک بیماری کلاسیک است که توسط گرده گیاهان گرده افشانی شده با باد ایجاد می شود. فصلی بودن آن مشخص است، یعنی در طول دوره گلدهی گیاهان تشدید می شود. گرده گل ها توسط گرده درختان و درختچه ها (مانند توس، اقاقیا، توسکا، فندق، افرا، خاکستر، صنوبر و غیره)، علفزار، علف های غلات (مانند تیموتی، فسکیو، بلوگرس و غیره)، غلات کشت شده ( مانند چاودار، ذرت، آفتابگردان) و علف های هرز (مانند افسنطین، کینوا، قاصدک و غیره). از نظر پاتوژنتیک، تب یونجه یک بیماری آلرژیک معمولی است که با آنتی بادی های هومورال در گردش رخ می دهد. آلرژن های گرده در سرم خون، مخاط بینی، خلط، ملتحمه مشخص می شود.

انواع بالینی گرده افشان عبارتند از رینیت، ورم ملتحمه و برونشیت آسمی یا آسم برونش. گزینه های دیگر ممکن است، به عنوان مثال، با نورودرماتیت، کهیر. بیماران در دوره تشدید از عطسه های دردناک و مکرر با ترشحات آبکی فراوان از حفره بینی، احتقان و خارش بینی، خارش پلک ها، اشک ریزش، درد در چشم ها، خارش مخاط نازوفارنکس شکایت دارند. ، حنجره ، خارش پوستی گسترده. آسم گرده با حملات تنگی نفس بازدمی مشخص می شود که با علائم رینیت و ملتحمه همراه است. علائم به اصطلاح مسمومیت با گرده ایجاد می شود: سردرد، ضعف، تعریق، لرز، تب با درجه پایین. چشم بیماران متورم، ملتهب، آبریزش، بینی متورم، صدا بینی است. تنفس از طریق بینی دشوار است. سیر بیماری می تواند نسبتاً خفیف با رینیت یا ورم ملتحمه منفرد، متوسط ​​- با ترکیبی از این بیماری ها و تصویر واضح تر از مسمومیت با گرده، شدید باشد - با اضافه شدن آسم برونش، که حتی می تواند با شرایط آسمی تحریک شود. .

در بیماران مبتلا به تب یونجه، تشدید کوتاه مدت ممکن است در خارج از دوره گلدهی گیاهان پس از مصرف محصولات غذایی که دارای خواص آنتی ژنی مشترک با گرده درختان هستند (آجیل، توس، گیلاس، آب سیب و سایر محصولات) رخ دهد. همچنین تشدید خفیف تب یونجه در بیماران مبتلا به بیماری های مزمن دستگاه گوارش با مصرف غلات به صورت نان، انواع غلات و مشروبات الکلی ایجاد می شود. همچنین برای بیماران مبتلا به تب یونجه استفاده از جوشانده گیاهان مختلف در فصل زمستان برای درمان سرماخوردگی بسیار خطرناک تلقی می شود. فیتوتراپی در چنین بیمارانی می تواند به تشدید شدید تب یونجه و ایجاد حملات آسم برونش کمک کند.

آزمایش خون آزمایشگاهی ائوزینوفیلی، لنفوسیتوز را نشان می دهد. در سرم خون، محتوای هیستامین، سروتونین، 2- و β-گلوبولین ها افزایش می یابد. در خلط بیماران مبتلا به آسم برونش گرده، تجمع ائوزینوفیل ها مشاهده می شود. در بیماران مبتلا به برونشیت آسم گرده ای و آسم برونش، حساسیت بیش از حد برونش به استیل کولین و هیستامین مشاهده شد. با پلی نویز، عوارضی به شکل ملتحمه باکتریایی، سینوزیت، سینوزیت فرونتال، اتموئیدیت، برونشیت آسمی و آسم برونش ممکن است. بیماران مبتلا به تب یونجه، مبتلایان به آسم بالقوه هستند، اما به طور کلی موارد کافی از یک دوره طولانی و نسبتا مطلوب بیماری وجود دارد، زمانی که توانایی کار تنها در طول دوره گلدهی گیاهان مختل می شود، و در بقیه موارد سال، سلامتی حفظ می شود. بیماران مبتلا به تب یونجه نیاز به مشاهده طولانی مدت یک متخصص آلرژی دارند.

شناسایی یک واکنش آلرژیک یک فرآیند آسان، اما ضروری برای ارائه کمک های اولیه مناسب به بیمار و تهیه یک برنامه موثر برای درمان بیشتر نیست. در موقعیت‌های بالینی، واکنش یکسان در بیماران مختلف، علی‌رغم مکانیسم یکسانی از وقوع، ممکن است ویژگی‌های خاص خود را داشته باشد.

بنابراین، ایجاد یک چارچوب دقیق برای طبقه بندی آلرژی ها بسیار دشوار است، در نتیجه، بسیاری از بیماری ها میان دسته های فوق قرار می گیرند.

لازم به ذکر است که زمان بروز واکنش آلرژیک ملاک مطلقی برای تعیین نوع خاصی از بیماری نیست، زیرا. به عوامل مختلفی بستگی دارد (پدیده آرتوس): میزان آلرژن، مدت زمان قرار گرفتن در معرض آن.

انواع واکنش های آلرژیک

بسته به زمان بروز واکنش های آلرژیک پس از تماس با آلرژن، آنها را متمایز می کنند:

• آلرژی نوع فوری (علائم بلافاصله پس از تماس بدن با آلرژن یا در مدت کوتاهی رخ می دهد).
• آلرژی تاخیری (تظاهرات بالینی پس از 1-2 روز رخ می دهد).

برای اینکه بفهمید واکنش به کدام دسته تعلق دارد، ارزش توجه به ماهیت روند توسعه بیماری، ویژگی های بیماری زایی را دارد.

تشخیص مکانیسم اصلی آلرژی شرط لازم برای تدوین یک درمان مناسب و موثر است.

آلرژی از نوع فوری

آلرژی نوع فوری (آنافیلاکتیک) به دلیل واکنش آنتی بادی های گروه E (IgE) و G (IgG) با یک آنتی ژن رخ می دهد. کمپلکس حاصل بر روی غشای ماست سل رسوب می کند. این باعث تحریک بدن برای افزایش سنتز هیستامین آزاد می شود. در نتیجه نقض روند تنظیمی سنتز ایمونوگلوبولین های گروه E، یعنی تشکیل بیش از حد آنها، حساسیت بدن به اثرات محرک ها (حساسیت) افزایش می یابد. تولید آنتی بادی ها به طور مستقیم به نسبت مقدار پروتئین هایی که پاسخ IgE را کنترل می کنند، بستگی دارد.

علل حساسیت فوری اغلب عبارتند از:

این نوع آلرژی می تواند به دلیل انتقال سرم خون بیمار به فرد سالم ایجاد شود.

نمونه های معمولی از پاسخ ایمنی فوری عبارتند از:

• شوک آنافیلاکتیک؛
• آسم برونش از نوع آلرژیک؛
• التهاب مخاط بینی؛
• رینوکونژونکتیویت؛
• بثورات آلرژیک؛
• التهاب پوست؛

اولین کاری که برای تسکین علائم باید انجام داد، شناسایی و از بین بردن آلرژن است. واکنش های آلرژیک خفیف مانند کهیر و رینیت با آنتی هیستامین ها درمان می شوند.

در صورت بیماری های شدید از گلوکوکورتیکوئیدها استفاده می شود. اگر یک واکنش آلرژیک به سرعت در شکل شدید ایجاد شود، لازم است با آمبولانس تماس بگیرید.

وضعیت شوک آنافیلاکتیک نیاز به مراقبت فوری پزشکی دارد. با داروهای هورمونی مانند آدرنالین از بین می رود. در طول کمک های اولیه، بیمار باید روی بالش گذاشته شود تا روند تنفس تسهیل شود.

وضعیت افقی همچنین به عادی سازی گردش خون و فشار کمک می کند، در حالی که قسمت بالای بدن و سر بیمار نباید بالا بیاید. هنگامی که تنفس متوقف می شود و هوشیاری از بین می رود، احیاء ضروری است: ماساژ غیر مستقیم قلب انجام می شود، تنفس مصنوعی دهان به دهان.

در صورت لزوم، در یک محیط بالینی، نای بیمار برای تامین اکسیژن لوله گذاری می شود.

آلرژی تاخیری

آلرژی تاخیری (حساسیت بیش از حد دیررس) در مدت زمان طولانی تری (روزها یا بیشتر) پس از تماس بدن با آنتی ژن رخ می دهد. آنتی بادی ها در واکنش شرکت نمی کنند، در عوض، آنتی ژن توسط کلون های خاص مورد حمله قرار می گیرد - لنفوسیت های حساس که در نتیجه دریافت های قبلی آنتی ژن ایجاد می شوند.

فرآیندهای التهابی پاسخ توسط مواد فعال ترشح شده توسط لنفوسیت ها ایجاد می شود. در نتیجه، واکنش فاگوسیتیک فعال می شود، روند کموتاکسی ماکروفاژها و مونوسیت ها، مهار حرکت ماکروفاژها رخ می دهد، تجمع لکوسیت ها در ناحیه التهابی افزایش می یابد، عواقب آن منجر به التهاب با تشکیل گرانولوم می شود.

این وضعیت دردناک اغلب ناشی از موارد زیر است:

• باکتری؛
• اسپور قارچ؛
• میکروارگانیسم های فرصت طلب و بیماری زا (استافیلوکوک ها، استرپتوکوک ها، قارچ ها، پاتوژن های سل، توکسوپلاسموز، بروسلوز).
• برخی از مواد حاوی ترکیبات شیمیایی ساده (نمک های کروم)؛
• واکسیناسیون؛
• التهاب مزمن.

چنین حساسیتی توسط سرم خون بیمار به فرد سالم منتقل نمی شود. اما لکوسیت ها، سلول های اندام های لنفاوی و اگزودا می توانند ناقل این بیماری باشند.

بیماری های معمولی عبارتند از:

آلرژی‌های تاخیری با داروهایی که برای تسکین بیماری‌های بافت همبند سیستمیک و سرکوب‌کننده‌های ایمنی (داروهای سرکوب‌کننده سیستم ایمنی) در نظر گرفته شده‌اند، درمان می‌شوند. گروه دارویی داروها شامل داروهای تجویز شده برای آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، زخم غیر اختصاصی است. نیش زدن آنها فرآیندهای هایپرایمنی را در بدن که به دلیل نقص ایمنی بافتی ایجاد می شود، سرکوب می کنند.

نتیجه گیری: تفاوت های اصلی بین انواع واکنش های آلرژیک

بنابراین، تفاوت اصلی بین آلرژی نوع فوری و تاخیری به شرح زیر است:

• پاتوژنز بیماری، یعنی گذرا بودن توسعه بیماری؛
• وجود یا عدم وجود آنتی بادی های در حال گردش در خون؛
• گروه های آلرژن، ماهیت منشاء آنها، علل وقوع؛
• بیماری های نوظهور؛
• درمان بیماری، گروه های دارویی داروهایی که در درمان انواع مختلف آلرژی نشان داده شده است.
• احتمال انتقال غیرفعال بیماری.

آلرژی (به یونانی "allos" - متفاوت، متفاوت، "ergon" - عمل) یک فرآیند آسیب شناسی ایمنی معمولی است که در پس زمینه قرار گرفتن در معرض آنتی ژن آلرژن روی ارگانیسم با واکنش ایمونولوژیکی تغییر یافته کیفی رخ می دهد و با ایجاد هیپرارژیک همراه است. واکنش ها و آسیب بافتی

واکنش های آلرژیک از نوع فوری و تاخیری (به ترتیب - واکنش های هومورال و سلولی) وجود دارد. آنتی بادی های آلرژیک مسئول ایجاد واکنش های آلرژیک از نوع هومورال هستند.

برای تظاهر تصویر بالینی یک واکنش آلرژیک، حداقل 2 تماس بدن با آنتی ژن-آلرژن ضروری است. اولین دوز قرار گرفتن در معرض آلرژن (کوچک) حساس کننده نامیده می شود. دوز دوم قرار گرفتن در معرض - بزرگ (مجاز) با ایجاد تظاهرات بالینی یک واکنش آلرژیک همراه است. واکنش های آلرژیک از نوع فوری ممکن است چند ثانیه یا چند دقیقه یا 5 تا 6 ساعت پس از تماس مکرر ارگانیسم حساس شده با آلرژن رخ دهد.

در برخی موارد، ماندگاری طولانی‌مدت آلرژن در بدن امکان‌پذیر است و در ارتباط با این، عملاً غیرممکن است که مرز روشنی بین تأثیر اولین دوزهای حساس‌کننده و دفع مکرر آلرژن ترسیم کرد.

طبقه بندی واکنش های آلرژیک از نوع فوری:

• 1) آنافیلاکتیک (آتوپیک)؛
• 2) سیتوتوکسیک؛
• 3) آسیب شناسی ایمونوکمپلکس.

مراحل واکنش های آلرژیک:

I - ایمونولوژیک

II - پاتوشیمیایی

III - پاتوفیزیولوژیک.

آلرژن هایی که باعث ایجاد واکنش های آلرژیک از نوع هومورال می شوند

آنتی ژن های آلرژن به دو دسته آنتی ژن های باکتریایی و غیر باکتریایی تقسیم می شوند.

آلرژن های غیر باکتریایی عبارتند از:

• 1) صنعتی؛
• 2) خانوار؛
• 3) دارویی؛
• 4) غذا؛
• 5) سبزیجات؛
• 6) منشا حیوانی

آنتی ژن های کامل (گروه های تعیین کننده + پروتئین حامل) جدا شده اند که می توانند تولید آنتی بادی ها را تحریک کرده و با آنها تعامل داشته باشند و همچنین آنتی ژن های ناقص یا هاپتن ها که فقط از گروه های تعیین کننده تشکیل شده اند و تولید آنتی بادی را القا نمی کنند، بلکه با آنتی بادی های آماده تعامل دارند. . دسته ای از آنتی ژن های ناهمگن وجود دارد که ساختار مشابهی از گروه های تعیین کننده دارند.

آلرژن ها می توانند قوی یا ضعیف باشند. آلرژن های قوی تولید تعداد زیادی از آنتی بادی های ایمنی یا آلرژیک را تحریک می کنند. آنتی ژن های محلول که معمولاً ماهیتی پروتئینی دارند، به عنوان آلرژن قوی عمل می کنند. آنتی ژن با ماهیت پروتئینی هر چه قوی تر باشد، وزن مولکولی آن بیشتر باشد و ساختار مولکول سفت تر باشد. ضعیف هستند آنتی ژن های نامحلول، سلول های باکتریایی، آنتی ژن های سلول های آسیب دیده بدن خود.

آلرژن های وابسته به تیموس و آلرژن های مستقل از تیموس نیز وجود دارند. وابسته به تیموس آنتی ژن هایی هستند که پاسخ ایمنی را تنها با مشارکت اجباری 3 سلول القا می کنند: یک ماکروفاژ، یک لنفوسیت T و یک لنفوسیت B. آنتی ژن های مستقل از تیموس می توانند بدون دخالت لنفوسیت های T کمک کننده، پاسخ ایمنی را القا کنند.

الگوهای عمومی توسعه فاز ایمونولوژیک واکنش های آلرژیک نوع فوری

مرحله ایمونولوژیک با قرار گرفتن در معرض دوز حساس کننده آلرژن و دوره نهفته حساسیت آغاز می شود و همچنین شامل تعامل دوز حل کننده آلرژن با آنتی بادی های آلرژیک است.

ماهیت دوره نهفته حساسیت، اول از همه، در واکنش ماکروفاژ است، که با شناسایی و جذب آلرژن توسط ماکروفاژ (سلول A) آغاز می شود. در فرآیند فاگوسیتوز، بیشتر آلرژن تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک از بین می رود. بخش غیر هیدرولیز شده آلرژن (گروه های تعیین کننده) در ترکیب با پروتئین های Ia و mRNA ماکروفاژ در معرض غشای خارجی سلول A قرار می گیرد. کمپلکس به دست آمده سوپرآنتی ژن نامیده می شود و دارای خاصیت ایمنی و حساسیت زایی (قابلیت القای ایجاد واکنش های ایمنی و آلرژیک) است که چندین برابر بیشتر از آلرژن اصلی اصلی است. در دوره نهفته حساسیت، پس از واکنش ماکروفاژ، فرآیند همکاری اختصاصی و غیراختصاصی سه نوع سلول دارای ایمنی بدن رخ می‌دهد: سلول‌های A، لنفوسیت‌های T- کمک‌کننده و کلون‌های واکنش‌گر آنتی‌ژنی لنفوسیت‌های B. ابتدا آلرژن و پروتئین های Ia ماکروفاژ توسط گیرنده های خاص کمک کننده های لنفوسیت T شناسایی می شوند، سپس ماکروفاژ اینترلوکین-1 ترشح می کند که تکثیر کمک کننده های T را تحریک می کند، که به نوبه خود، یک القاء کننده ایمنی ترشح می کند. تحریک تکثیر کلون های حساس به آنتی ژن لنفوسیت های B، تمایز و تبدیل آنها به سلول های پلاسما - تولید کننده آنتی بادی های آلرژیک خاص.

روند تشکیل آنتی بادی تحت تأثیر نوع دیگری از ایمونوسیت ها - سرکوبگرهای T است که عملکرد آنها برخلاف عملکرد کمک کننده های T است: آنها از تکثیر لنفوسیت های B و تبدیل آنها به سلول های پلاسما جلوگیری می کنند. به طور معمول، نسبت T-helpers به ​​T-suppressor 1.4 - 2.4 است.

آنتی بادی های آلرژیک به دو دسته تقسیم می شوند:

• 1) آنتی بادی- مهاجمان؛
• 2) شاهد آنتی بادی ها.
• 3) مسدود کننده آنتی بادی ها.

هر نوع واکنش آلرژیک (پاتولوژی آنافیلاکتیک، سیتولیتیک، کمپلکس ایمنی) با آنتی بادی های مهاجم مشخص می شود که از نظر خواص ایمنی، بیوشیمیایی و فیزیکی متفاوت است.

هنگامی که یک دوز مجاز از آنتی ژن نفوذ می کند (یا در مورد تداوم آنتی ژن در بدن)، مراکز فعال آنتی بادی ها با گروه های تعیین کننده آنتی ژن در سطح سلولی یا در گردش خون سیستمیک تعامل دارند.

مرحله پاتوشیمیایی شامل تشکیل و انتشار در محیط به شکل بسیار فعال واسطه های آلرژی است که در طول تعامل آنتی ژن با آنتی بادی های آلرژیک در سطح سلولی یا تثبیت کمپلکس های ایمنی روی سلول های هدف رخ می دهد.

مرحله پاتوفیزیولوژیک با توسعه اثرات بیولوژیکی واسطه های آلرژی نوع فوری و تظاهرات بالینی واکنش های آلرژیک مشخص می شود.

واکنش های آنافیلاکتیک (آتونیک).

واکنش های آنافیلاکتیک عمومی (شوک آنافیلاکتیک) و موضعی (آسم برونش آتوپیک، رینیت آلرژیک و ملتحمه، کهیر، آنژیوادم) وجود دارد.

آلرژن هایی که اغلب باعث ایجاد شوک آنافیلاکتیک می شوند:

• 1) آلرژن های سرم های آنتی سمی، آماده سازی آلوژنیک؟-گلوبولین ها و پروتئین های پلاسمای خون.
• 2) آلرژن های پروتئین و هورمون های پلی پپتیدی (ACTH، انسولین و غیره)؛
• 3) داروها (آنتی بیوتیک ها، به ویژه پنی سیلین، شل کننده های عضلانی، بی حس کننده ها، ویتامین ها و غیره)؛
• 4) مواد پرتوپاک.
• 5) آلرژن های حشرات.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی می تواند ناشی از موارد زیر باشد:

• 1) آلرژن های گرده (پلینوزها)، هاگ های قارچی؛
• 2) آلرژن های گرد و غبار خانگی و صنعتی، اپیدرم و موی حیوانات؛
• 3) آلرژن های مواد آرایشی و عطر و غیره.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی زمانی رخ می دهد که یک آلرژن به طور طبیعی وارد بدن شده و در محل های دروازه ورودی و تثبیت آلرژن ها (محموله مخاطی، مجاری بینی، دستگاه گوارش، پوست و غیره) ایجاد شود.

آنتی بادی های مهاجم در آنافیلاکسی، آنتی بادی های هموسیتوتروپ (ریگین یا آتوپن) مربوط به ایمونوگلوبولین های کلاس E و G4 هستند که قادر به تثبیت بر روی سلول های مختلف هستند. ریجین ها عمدتاً روی بازوفیل ها و ماست سل ها - سلول هایی با گیرنده های میل ترکیبی بالا و همچنین روی سلول هایی با گیرنده های میل ترکیبی پایین (ماکروفاژها، ائوزینوفیل ها، نوتروفیل ها، پلاکت ها) ثابت می شوند.

با آنافیلاکسی، دو موج انتشار واسطه های آلرژی متمایز می شود:

• موج 1 تقریباً 15 دقیقه بعد رخ می دهد، زمانی که واسطه ها از سلول هایی با گیرنده های میل ترکیبی بالا آزاد می شوند.
• موج 2 - پس از 5 - 6 ساعت، منابع واسطه در این مورد سلول های حامل گیرنده های کم میل ترکیبی هستند.

واسطه های آنافیلاکسی و منابع تشکیل آنها:

• 1) ماست سل ها و بازوفیل ها هیستامین، سروتونین، ائوزینوفیلیک و نوتروفیل، عوامل کموتاکتیک، هپارین، آریل سولفاتاز A، گالاکتوزیداز، کیموتریپسین، سوپراکسید دیسموتاز، لکوترین ها، پروستاگلاندین ها را سنتز و ترشح می کنند.
• 2) ائوزینوفیل ها منبع آریل سولفاتاز B، فسفولیپاز D، هیستامیناز، پروتئین های کاتیونی هستند.
• 3) لکوترین ها، هیستامینازها، آریل سولفاتازها، پروستاگلاندین ها از نوتروفیل ها آزاد می شوند.
• 4) از پلاکت ها - سروتونین؛
• 5) بازوفیل ها، لنفوسیت ها، نوتروفیل ها، پلاکت ها و سلول های اندوتلیال منابع تشکیل فاکتور فعال کننده پلاکت در صورت فعال شدن فسفولیپاز A2 هستند.

علائم بالینی واکنش های آنافیلاکتیک به دلیل عملکرد بیولوژیکی واسطه های آلرژی است.

شوک آنافیلاکتیک با توسعه سریع تظاهرات عمومی آسیب شناسی مشخص می شود: افت شدید فشار خون تا حالت کولاپتوئید، اختلالات سیستم عصبی مرکزی، اختلالات سیستم انعقاد خون، اسپاسم عضلات صاف دستگاه تنفسی، دستگاه گوارش، افزایش نفوذپذیری عروق، خارش پوست. یک نتیجه کشنده می تواند در عرض نیم ساعت با علائم خفگی، آسیب شدید به کلیه ها، کبد، دستگاه گوارش، قلب و سایر اندام ها رخ دهد.

واکنش های آنافیلاکتیک موضعی با افزایش نفوذ پذیری دیواره عروق و ایجاد ادم، ظاهر خارش پوست، حالت تهوع، درد شکم به دلیل اسپاسم اندام های ماهیچه صاف، گاهی اوقات استفراغ و لرز مشخص می شود.

واکنش های سیتوتوکسیک

انواع: شوک انتقال خون، ناسازگاری Rh مادر و جنین، کم خونی خود ایمنی، ترومبوسیتوپنی و سایر بیماری های خود ایمنی، جزء رد پیوند.

آنتی ژن در این واکنش ها یک جزء ساختاری از غشای سلول های ارگانیسم خود یا یک آنتی ژن با طبیعت خارجی (یک سلول باکتری، یک ماده دارویی و غیره) است که به طور محکم بر روی سلول ها ثابت شده و ساختار را تغییر می دهد. از غشاء

سیتولیز سلول هدف تحت تأثیر دوز حل کننده آنتی ژن-آلرژن به سه روش انجام می شود:

• 1) به دلیل فعال شدن مکمل - سمیت سلولی با واسطه مکمل.
• 2) به دلیل فعال شدن فاگوسیتوز سلول های پوشیده شده با آنتی بادی - فاگوسیتوز وابسته به آنتی بادی.
• 3) از طریق فعال شدن سمیت سلولی وابسته به آنتی بادی - با مشارکت سلول های K (تهی، یا نه T- و نه لنفوسیت های B).

واسطه های اصلی سمیت سلولی با واسطه کمپلمان، قطعات کمپلمان فعال هستند. مکمل یک سیستم نزدیک به پروتئین های آنزیمی سرم است.

نوع تاخیری واکنش های حساسیت بیش از حد

ازدیاد حساسیت نوع تاخیری (DTH) یکی از آسیب شناسی های ایمنی سلولی است که توسط لنفوسیت های T دارای قابلیت ایمنی در برابر آنتی ژن های غشای سلولی انجام می شود.

برای ایجاد واکنش های DTH، حساسیت قبلی لازم است، که در تماس اولیه با آنتی ژن رخ می دهد. HRT در حیوانات و انسان ها 6-72 ساعت پس از نفوذ به بافت های یک دوز حل شونده (تکرار) آنتی ژن آلرژن ایجاد می شود.

انواع واکنش های HRT:

• 1) آلرژی عفونی؛
• 2) درماتیت تماسی؛
• 3) رد پیوند؛
• 4) بیماری های خود ایمنی

آنتی ژن ها - آلرژن هایی که باعث ایجاد واکنش HRT می شوند:

شرکت کنندگان اصلی در واکنش های DTH لنفوسیت های T (CD3) هستند. لنفوسیت های T از سلول های بنیادی تمایز نیافته مغز استخوان تشکیل می شوند که در تیموس تکثیر و تمایز می یابند و خواص لنفوسیت های وابسته به تیموس واکنش دهنده آنتی ژن (لنفوسیت های T) را به دست می آورند. این سلول ها در نواحی وابسته به تیموس غدد لنفاوی، طحال و همچنین در خون وجود دارند و واکنش های ایمنی سلولی را ایجاد می کنند.

زیرجمعیت های لنفوسیت های T

• 1) T-effectors (قاتل های T، لنفوسیت های سیتوتوکسیک) - سلول های تومور، سلول های پیوندی بیگانه ژنتیکی و سلول های جهش یافته بدن خود را از بین می برند و عملکرد نظارت ایمنی را انجام می دهند.
• 2) تولید کنندگان T لنفوکین ها - در واکنش های DTH شرکت می کنند و واسطه های DTH (لنفوکین ها) را آزاد می کنند.
• 3) T-modifiers (T-helpers (CD4)، تقویت کننده ها) - به تمایز و تکثیر کلون مربوطه لنفوسیت های T کمک می کند.
• 4) سرکوبگرهای T (CD8) - قدرت پاسخ ایمنی را محدود می کند، تولید مثل و تمایز سلول های سری T و B را مسدود می کند.
• 5) سلول های T حافظه - لنفوسیت های T که اطلاعات مربوط به آنتی ژن را ذخیره و منتقل می کنند.

مکانیسم های عمومی برای ایجاد یک واکنش ازدیاد حساسیت نوع تاخیری

آنتی ژن آلرژن هنگامی که وارد بدن می شود توسط یک ماکروفاژ (سلول A) فاگوسیتوز می شود که در فاگولیزوزوم آن تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک بخشی از آنتی ژن آلرژن (حدود 80٪) از بین می رود. قسمت تکه تکه نشده آنتی ژن-آلرژن در کمپلکس با مولکول های پروتئین Ia بر روی غشای سلول A به عنوان یک سوپرآنتی ژن بیان می شود و به لنفوسیت های T شناسایی کننده آنتی ژن ارائه می شود. به دنبال واکنش ماکروفاژ، فرآیند همکاری بین سلول A و T-helper وجود دارد که اولین مرحله آن شناسایی یک آنتی ژن خارجی در سطح سلول A توسط گیرنده های اختصاصی آنتی ژن بر روی غشای سلول است. T-helper ها و همچنین شناسایی پروتئین های ماکروفاژ Ia توسط گیرنده های T-helper خاص. علاوه بر این، سلول‌های A اینترلوکین 1 (IL-1) را تولید می‌کنند که تکثیر T-helpers (تقویت‌کننده‌های T) را تحریک می‌کند. دومی اینترلوکین 2 (IL-2) ترشح می کند که تبدیل بلاست، تکثیر و تمایز تولیدکنندگان T تحریک شده با آنتی ژن لنفوکین ها و کشنده های T را در غدد لنفاوی منطقه ای فعال و حفظ می کند.

هنگامی که تولیدکنندگان T-لنفوکین ها با آنتی ژن تعامل دارند، بیش از 60 واسطه محلول از DTH-لنفوکین ها ترشح می شود که بر روی سلول های مختلف در کانون التهاب آلرژیک اثر می کنند.

طبقه بندی لنفوکین ها

I. عوامل مؤثر بر لنفوسیت ها:

• 1) عامل انتقال لارنس؛
• 2) عامل میتوژنیک (بلاستوژنیک)؛
• 3) عاملی که لنفوسیت های T و B را تحریک می کند.

II. عوامل موثر بر ماکروفاژها:

• 1) عامل بازدارنده مهاجرت (MIF)؛
• 2) فاکتور فعال کننده ماکروفاژ.
• 3) عاملی که تکثیر ماکروفاژها را افزایش می دهد.

III. عوامل سیتوتوکسیک:

• 1) لنفوتوکسین؛
• 2) عاملی که سنتز DNA را مهار می کند.
• 3) عاملی که سلول های بنیادی خونساز را مهار می کند.

IV. عوامل کموتاکتیک برای:

• 1) ماکروفاژها، نوتروفیل ها؛
• 2) لنفوسیت ها
• 3) ائوزینوفیل ها

V. عوامل ضد ویروسی و ضد میکروبی - α-اینترفرون (اینترفرون ایمنی).

همراه با لنفوکین ها، سایر مواد فعال بیولوژیکی در ایجاد التهاب آلرژیک در HRT نقش دارند: لکوترین ها، پروستاگلاندین ها، آنزیم های لیزوزومی و چالون ها.

اگر تولیدکنندگان T لنفوکین‌ها از راه دور به اثر خود پی ببرند، کشنده‌های T حساس اثر سیتوتوکسیک مستقیم روی سلول‌های هدف دارند که در سه مرحله انجام می‌شود.

مرحله I - شناسایی سلول هدف. کشنده T از طریق گیرنده های سلولی برای یک آنتی ژن خاص و آنتی ژن های سازگاری بافتی (پروتئین های H-2D و H-2K - محصولات ژن های D و K جایگاه های MHC) به سلول هدف متصل می شود. در این حالت، تماس غشایی نزدیک بین T-قاتل و سلول هدف وجود دارد که منجر به فعال شدن سیستم متابولیک T-قاتل می شود که متعاقباً "سلول هدف" را لیز می کند.

مرحله دوم - حمله مرگبار. T-killer به دلیل فعال شدن آنزیم های روی غشای سلول موثر، اثر سمی مستقیمی بر روی سلول هدف دارد.

مرحله III - لیز اسمزی سلول هدف. این مرحله با یک سری تغییرات متوالی در نفوذپذیری غشای سلول هدف آغاز می شود و با پارگی غشای سلولی به پایان می رسد. آسیب اولیه به غشاء منجر به ورود سریع یون های سدیم و آب به داخل سلول می شود. مرگ سلول هدف در نتیجه لیز اسمزی سلول رخ می دهد.

مراحل واکنش های آلرژیک تاخیری:

I - ایمونولوژیک - شامل دوره حساس شدن پس از معرفی اولین دوز آنتی ژن آلرژن، تکثیر کلون های مربوط به فاکتورهای لنفوسیت T، شناسایی و تعامل با غشای سلول هدف است.

II - پاتوشیمیایی - فاز انتشار واسطه های DTH (لنفوکین ها).

III - پاتوفیزیولوژیک - تظاهر اثرات بیولوژیکی واسطه های DTH و لنفوسیت های T سیتوتوکسیک.

اشکال جداگانه HRT

درماتیت تماسی

آلرژی از این نوع اغلب به مواد با وزن مولکولی کم با منشاء آلی و معدنی رخ می دهد: مواد شیمیایی مختلف، رنگ ها، لاک ها، لوازم آرایشی، آنتی بیوتیک ها، آفت کش ها، آرسنیک، کبالت، ترکیبات پلاتین که بر پوست تأثیر می گذارند. درماتیت تماسی همچنین می تواند توسط مواد با منشاء گیاهی ایجاد شود - دانه های پنبه، مرکبات. آلرژن ها با نفوذ به پوست، پیوندهای کووالانسی پایداری را با گروه های SH- و NH2 پروتئین های پوست تشکیل می دهند. این ترکیبات دارای خواص حساس کننده هستند.

حساسیت معمولاً در اثر قرار گرفتن طولانی مدت در معرض یک آلرژن ایجاد می شود. با درماتیت تماسی، تغییرات پاتولوژیک در لایه های سطحی پوست مشاهده می شود. نفوذ عناصر سلولی التهابی، انحطاط و جدا شدن اپیدرم، نقض یکپارچگی غشای پایه ذکر شده است.

آلرژی عفونی

HRT در عفونت‌های باکتریایی مزمن ناشی از قارچ‌ها و ویروس‌ها (سل، بروسلوز، تولارمی، سیفلیس، آسم برونش، عفونت‌های استرپتوکوک، استافیلوکوک و پنوموکوک، آسپرژیلوزیس، بلاستومایکوز)، و همچنین در بیماری‌های ناشی از تک یاخته‌ها (توکسوپلاسموزیس) ایجاد می‌شود. .

حساسیت به آنتی ژن های میکروبی معمولاً با التهاب ایجاد می شود. امکان حساس شدن بدن توسط برخی از نمایندگان میکرو فلور طبیعی (نیسریا، اشریشیا کلی) یا میکروب های بیماری زا زمانی که ناقل هستند، مستثنی نیست.

رد پیوند

در طول پیوند، بدن گیرنده آنتی ژن های خارجی پیوند (آنتی ژن های سازگاری بافتی) را تشخیص می دهد و پاسخ های ایمنی را انجام می دهد که منجر به رد پیوند می شود. آنتی ژن های پیوندی در تمام سلول های هسته دار به استثنای سلول های بافت چربی یافت می شوند.

انواع پیوند

• 1. Syngeneic (isotransplant) - اهدا کننده و گیرنده نمایندگانی از خطوط همخون هستند که از نظر آنتی ژنی یکسان هستند (دوقلوهای تک تخمکی). دسته سیژن ها شامل اتوگرافت در حین پیوند بافت (پوست) در همان ارگانیسم است. در این حالت رد پیوند اتفاق نمی افتد.
• 2. آلوژنیک (هموترانسپلنت) - اهدا کننده و گیرنده نمایندگانی از خطوط ژنتیکی مختلف در یک گونه هستند.
• 3. Xenogenic (هتروگرافت) - دهنده و گیرنده متعلق به گونه های مختلف است.

پیوند آلوژنیک و بیگانه زا بدون استفاده از درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی رد می شود.

دینامیک رد آلوگرافت پوست

در 2 روز اول، فلپ پوست پیوند شده با پوست گیرنده ادغام می شود. در این زمان، گردش خون بین بافت های اهداکننده و گیرنده برقرار می شود و پیوند ظاهری مانند پوست طبیعی دارد. در روز ششم تا هشتم، تورم، نفوذ سلول‌های لنفاوی پیوند، ترومبوز موضعی و استاز ظاهر می‌شود. پیوند مایل به آبی و سخت می شود و تغییرات دژنراتیو در اپیدرم و فولیکول های مو رخ می دهد. در روز 10 تا 12، پیوند می میرد و حتی زمانی که به اهداکننده پیوند زده می شود، بازسازی نمی شود. با پیوند مکرر پیوند از یک اهداکننده، تغییرات پاتولوژیک سریعتر ایجاد می شود - رد در روز پنجم یا زودتر اتفاق می افتد.

مکانیسم های رد پیوند

• 1. عوامل سلولی. لنفوسیت های گیرنده که توسط آنتی ژن های دهنده حساس شده اند، پس از رگ شدن پیوند به پیوند مهاجرت می کنند و یک اثر سیتوتوکسیک اعمال می کنند. در نتیجه قرار گرفتن در معرض T-killer ها و تحت تاثیر لنفوکین ها، نفوذپذیری غشای سلول هدف مختل می شود که منجر به آزاد شدن آنزیم های لیزوزومی و آسیب سلولی می شود. در مراحل بعدی، ماکروفاژها نیز در تخریب پیوند شرکت می‌کنند و اثر سیتوپاتوژنیک را افزایش می‌دهند و باعث تخریب سلول‌ها با نوع سمیت سلولی وابسته به آنتی‌بادی به دلیل وجود آنتی‌بادی‌های سیتوفیل در سطح آنها می‌شوند.
• 2. عوامل طنز. با پیوند پوست، مغز استخوان و کلیه، هماگلوتینین ها، همولیزین ها، لکوتوکین ها و آنتی بادی های لکوسیت ها و پلاکت ها اغلب تشکیل می شوند. در طی واکنش آنتی ژن-آنتی بادی، مواد فعال بیولوژیکی تشکیل می شود که نفوذپذیری عروق را افزایش می دهد، که مهاجرت کشنده های T را به بافت پیوندی تسهیل می کند. لیز سلول های اندوتلیال در عروق پیوند منجر به فعال شدن فرآیندهای انعقاد خون می شود.

بیماری های خود ایمنی

بیماری های خود ایمنی به دو گروه تقسیم می شوند.

گروه اول توسط کلاژنوزها - بیماری های سیستمیک بافت همبند نشان داده می شود که در آن اتوآنتی بادی ها در سرم خون بدون ویژگی دقیق اندام یافت می شوند. بنابراین، در SLE و آرتریت روماتوئید، اتوآنتی بادی های آنتی ژن های بسیاری از بافت ها و سلول ها شناسایی می شوند: بافت همبند کلیه ها، قلب و ریه ها.

گروه دوم شامل بیماری هایی است که در آن آنتی بادی های اختصاصی اندام در خون شناسایی می شوند (تیروئیدیت هاشیموتو، کم خونی پرنیشیوز، بیماری آدیسون، کم خونی همولیتیک خودایمنی و غیره).

چندین مکانیسم ممکن در ایجاد بیماری های خودایمنی شناسایی شده است.

• 1. تشکیل اتوآنتی بادی ها علیه آنتی ژن های طبیعی (اولیه) - آنتی ژن های بافت های سد ایمنی (عصبی، عدسی، تیروئید، بیضه ها، اسپرم).
• 2. تشکیل اتوآنتی بادی ها در برابر آنتی ژن های اکتسابی (ثانویه) که تحت تأثیر اثرات مخرب بر اندام ها و بافت های عوامل بیماری زا از طبیعت غیر عفونی (گرما، سرما، پرتوهای یونیزان) و عفونی (سموم میکروبی، ویروس ها، باکتری ها) تشکیل شده است.
• 3. تشکیل اتوآنتی بادی علیه آنتی ژن های متقاطع یا ناهمگن. غشاهای برخی از انواع استرپتوکوک شباهت آنتی ژنی با آنتی ژن های بافت قلب و آنتی ژن های غشای پایه گلومرولی دارند. در این راستا، آنتی بادی های این میکروارگانیسم ها در عفونت های استرپتوکوکی با آنتی ژن های بافتی قلب و کلیه واکنش نشان می دهند و منجر به ایجاد ضایعه خودایمنی می شوند.
• 4. ضایعات خودایمنی ممکن است در نتیجه شکست در تحمل ایمنی نسبت به بافت های تغییر نیافته خود ایجاد شوند. اختلال در تحمل ایمونولوژیک می‌تواند ناشی از جهش‌های سوماتیک سلول‌های لنفاوی باشد که منجر به ظهور کلون‌های ممنوعه جهش‌یافته از T-helpers می‌شود که ایجاد پاسخ ایمنی به آنتی‌ژن‌های بدون تغییر خود را تضمین می‌کند یا به کمبود T-می‌انجامد. سرکوبگرها و بر این اساس، افزایش تهاجمی سیستم B لنفوسیت ها در برابر آنتی ژن های بومی.

توسعه بیماری های خودایمنی به دلیل تعامل پیچیده واکنش های آلرژیک انواع سلولی و هومورال با غلبه یک یا آن واکنش بسته به ماهیت بیماری خودایمنی است.

اصول کاهش حساسیت

در صورت واکنش های آلرژیک از نوع سلولی، به عنوان یک قاعده، از روش های هیپوحساسیت غیر اختصاصی با هدف سرکوب پیوند آوران، فاز مرکزی و پیوند وابران حساسیت ازدیاد نوع تاخیری استفاده می شود.

پیوند آوران توسط ماکروفاژهای بافتی - سلولهای A ایجاد می شود. ترکیبات مصنوعی فاز آوران را سرکوب می کنند - سیکلوفسفامید، خردل نیتروژن، آماده سازی طلا

برای سرکوب فاز مرکزی واکنش‌های نوع سلولی (از جمله فرآیندهای همکاری ماکروفاژها و کلون‌های مختلف لنفوسیت‌ها، و همچنین تکثیر و تمایز سلول‌های لنفوئیدی واکنش‌دهنده با آنتی‌ژن)، از سرکوب‌کننده‌های ایمنی مختلف - به ویژه کورتیکواستروئیدها، ضد متابولیت‌ها، استفاده می‌شود. آنالوگ های پورین ها و پیریمیدین ها (مرکاپتوپورین، آزاتیوپرین)، آنتاگونیست های اسید فولیک (آمتوپترین)، مواد سیتوتوکسیک (اکتینومایسین C و D، کلشی سین، سیکلوفسفامید). شوک الکتریکی پزشکی آنتی ژن آلرژیک

برای سرکوب پیوند وابران واکنش های حساسیت نوع سلولی، از جمله اثر مخرب بر سلول های هدف کشنده های T، و همچنین واسطه های آلرژی نوع تاخیری - لنفوکین ها، داروهای ضد التهابی استفاده می شود - سالیسیلات ها، آنتی بیوتیک ها با اثر سیتواستاتیک - اکتینومایسین C و روبومایسین، هورمون ها و مواد فعال بیولوژیکی، به ویژه کورتیکواستروئیدها، پروستاگلاندین ها، پروژسترون، آنتی سرم ها.

لازم به ذکر است که اکثر داروهای سرکوب کننده ایمنی مورد استفاده تنها بر روی فازهای آوران، مرکزی یا وابران واکنش های آلرژیک نوع سلولی اثر مهاری انتخابی ایجاد نمی کنند.

لازم به ذکر است که در اکثریت قریب به اتفاق موارد، واکنش های آلرژیک دارای پاتوژنز پیچیده ای هستند، از جمله، همراه با مکانیسم های غالب واکنش های افزایش حساسیت تاخیری (سلولی)، مکانیسم های کمکی آلرژی های نوع هومورال.

در این راستا، برای سرکوب فازهای پاتوشیمیایی و پاتوفیزیولوژیک واکنش های آلرژیک، توصیه می شود اصول حساسیت زدایی که در انواع هومورال و سلولی آلرژی ها استفاده می شود، ترکیب شوند.

بر اساس مفاهیم مدرن، همه واکنش های آلرژیک، همه تظاهرات آلرژی بسته به میزان وقوع و شدت تظاهرات علائم بالینیپس از ملاقات مکرر آلرژن با بدن، آنها به دو گروه تقسیم می شوند:

* واکنش های آلرژیک از نوع فوری؛

* واکنش های آلرژیک از نوع تاخیری.

واکنش های آلرژیک از نوع فوری (حساسیت نوع فوری، واکنش نوع آنافیلاکتیک، واکنش نوع کیمرژیک، واکنش های وابسته به B). این واکنش ها با این واقعیت مشخص می شوند که آنتی بادی ها در بیشتر موارد در مایعات بدن گردش می کنند و در عرض چند دقیقه پس از قرار گرفتن مکرر در معرض آلرژن ایجاد می شوند.

واکنش های آلرژیک از نوع فوری با مشارکت آنتی بادی هایی که در پاسخ به بار آنتی ژنی در محیط های هومورال در گردش ایجاد می شوند، ادامه می یابد. ورود مجدد آنتی ژن منجر به برهمکنش سریع آن با آنتی بادی های در حال گردش، تشکیل مجتمع های آنتی ژن-آنتی بادی می شود. با توجه به ماهیت تعامل آنتی بادی ها و آلرژن، سه نوع واکنش حساسیت فوری وجود دارد: نوع اول - r e a g i n o v y، از جمله واکنش های آنافیلاکتیک. آنتی ژن تزریق شده مجدد با آنتی بادی (Ig E) تثبیت شده بر روی بازوفیل بافت ملاقات می کند. در نتیجه دگرانولاسیون، هیستامین، هپارین، اسید هیالورونیک، کالکرئین و سایر ترکیبات فعال بیولوژیکی آزاد شده و وارد جریان خون می شوند. مکمل در واکنش هایی از این نوع شرکت نمی کند. واکنش عمومی آنافیلاکتیک با شوک آنافیلاکتیک، موضعی - با آسم برونش، تب یونجه، کهیر، ادم کوئینکه آشکار می شود.

نوع دوم - سیتوتوکسیک، با این واقعیت مشخص می شود که آنتی ژن در سطح سلول جذب می شود یا بخشی از ساختار آن را نشان می دهد و آنتی بادی در خون گردش می کند. کمپلکس آنتی ژن-آنتی بادی حاصل در حضور کمپلمان اثر سیتوتوکسیک مستقیم دارد. علاوه بر این، ایمونوسیت ها و فاگوسیت های کشنده فعال در سیتولیز نقش دارند. سیتولیز با معرفی دوزهای زیادی از سرم سیتوتوکسیک ضد رتیکول رخ می دهد. واکنش‌های سیتوتوکسیک را می‌توان در رابطه با هر بافتی از حیوان دریافت‌کننده دریافت کرد، اگر سرم خون اهداکننده‌ای که قبلاً در برابر آن واکسینه شده است، تزریق شود.

نوع سوم است واکنش های نوع پدیده آرتیوس نویسنده در سال 1903 در خرگوش هایی که قبلاً پس از تزریق زیر جلدی همان آنتی ژن به سرم اسب حساس شده بودند، توصیف شد. التهاب حاد نکروزان پوست در محل تزریق ایجاد می شود. مکانیسم اصلی بیماری زایی تشکیل یک کمپلکس آنتی ژن + آنتی بادی (Ig G) با مکمل سیستم است. کمپلکس تشکیل شده باید بزرگ باشد، در غیر این صورت رسوب نمی کند. در عین حال، سروتونین پلاکتی از اهمیت زیادی برخوردار است، که نفوذپذیری دیواره عروقی را افزایش می دهد، ریز رسوب کمپلکس های ایمنی، رسوب آنها را در دیواره رگ های خونی و سایر ساختارها افزایش می دهد. در عین حال، همیشه مقدار کمی (Ig E) در خون وجود دارد که روی بازوفیل ها و ماست سل ها ثابت می شود. کمپلکس های ایمنی نوتروفیل ها را جذب می کنند، آنها را فاگوسیت می کنند، آنزیم های لیزوزومی ترشح می کنند که به نوبه خود کموتاکسی ماکروفاژها را تعیین می کند. تحت تأثیر آنزیم های هیدرولیتیک آزاد شده توسط سلول های فاگوسیتیک (مرحله پاتوشیمیایی)، آسیب (مرحله پاتوفیزیولوژیک) دیواره عروقی، شل شدن اندوتلیوم، ترومبوز، خونریزی ها و اختلالات شدید میکروسیرکولاسیون با کانون های نکروز آغاز می شود. التهاب ایجاد می شود.

علاوه بر پدیده آرتوس، بیماری سرمی می تواند به عنوان تظاهراتی از واکنش های آلرژیک از این نوع باشد.

بیماری سرمی- مجموعه علائمی که پس از تجویز تزریقی سرم در بدن حیوانات و انسان برای اهداف پیشگیری یا درمانی (ضد هاری، ضد کزاز، ضد طاعون و غیره) رخ می دهد. ایمونوگلوبولین ها؛ خون تزریق شده، پلاسما؛ هورمون ها (ACTH، انسولین، استروژن، و غیره) برخی از آنتی بیوتیک ها، سولفونامیدها. با نیش حشرات که ترکیبات سمی آزاد می کنند. اساس تشکیل بیماری سرم کمپلکس های ایمنی هستند که در پاسخ به ورود اولیه و منفرد آنتی ژن به بدن ایجاد می شوند.

خواص آنتی ژن و ویژگی های واکنش ارگانیسم بر شدت تظاهرات بیماری سرمی تأثیر می گذارد. هنگامی که یک آنتی ژن خارجی وارد حیوان می شود، سه نوع پاسخ مشاهده می شود: 1) اصلاً آنتی بادی تشکیل نمی شود و بیماری ایجاد نمی شود. 2) تشکیل مشخصی از آنتی بادی ها و مجتمع های ایمنی وجود دارد. علائم بالینی به سرعت ظاهر می شوند، با افزایش تیتر آنتی بادی، آنها ناپدید می شوند. 3) پیدایش آنتی بادی ضعیف، حذف ناکافی آنتی ژن. شرایط مساعدی برای تداوم طولانی مدت کمپلکس های ایمنی و اثر سیتوتوکسیک آنها ایجاد می شود.

علائم با پلی مورفیسم مشخص مشخص می شود. دوره پرودرومال با پرخونی، افزایش حساسیت پوستی، بزرگ شدن غدد لنفاوی، آمفیزم حاد ریوی، آسیب و تورم مفاصل، تورم غشاهای مخاطی، آلبومینوری، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی، افزایش ESR، هیپوگلیسمی مشخص می شود. در موارد شدیدتر، گلومرولونفریت حاد، اختلال عملکرد میوکارد، آریتمی، استفراغ و اسهال مشاهده می شود. در بیشتر موارد، پس از 1-3 هفته، علائم بالینی ناپدید شده و بهبودی رخ می دهد.

آسم برونش -این بیماری با حمله ناگهانی خفگی همراه با مشکل شدید در مرحله بازدم در نتیجه اختلال باز بودن منتشر در سیستم برونش های کوچک مشخص می شود. با اسپاسم برونش، تورم غشای مخاطی برونش ها، ترشح بیش از حد غدد مخاطی ظاهر می شود. در شکل آتوپیک، حمله با سرفه شروع می شود، سپس تصویری از خفگی بازدم ایجاد می شود، تعداد زیادی رال های خشک سوت در ریه ها شنیده می شود.

پولینوز (تب یونجه، رینیت آلرژیک) -یک بیماری عود کننده همراه با استنشاق و ملتحمه گرده گیاهان از هوا در طول دوره گلدهی آنها. با استعداد ارثی، فصلی (معمولاً بهار و تابستان، به دلیل دوره گلدهی گیاهان) مشخص می شود. با رینیت، ورم ملتحمه، تحریک و خارش پلک ها، گاهی اوقات ضعف عمومی، تب ظاهر می شود. افزایش مقدار هیستامین، ریگین ها (Ig E)، گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک، کسر گلوبولین سرم خون، افزایش فعالیت ترانس آمیناز در خون تشخیص داده می شود. حملات بیماری پس از قطع تماس با آلرژن های گیاهی پس از چند ساعت و گاهی پس از چند روز ناپدید می شوند. شکل کرگدن ملتحمه گرده افشانی می تواند با یک سندرم احشایی خاتمه یابد، که در آن تعدادی از اندام های داخلی تحت تاثیر قرار می گیرند (ذات الریه، پلوریت، میوکاردیت و غیره).

کهیر و آنژیوادم- هنگام قرار گرفتن در معرض گیاهان، گرده، مواد شیمیایی، اپیدرم، سرم، آلرژن های دارویی، گرد و غبار خانه، نیش حشرات و غیره رخ می دهد. در محل خراش، پرخونی فوراً ایجاد می شود، سپس یک بثورات پوستی از تاول های خارش دار، که تورم یک منطقه محدود، عمدتاً لایه پاپیلاری پوست است، ایجاد می شود. افزایش دمای بدن، تورم مفاصل وجود دارد. این بیماری از چند ساعت تا چند روز ادامه دارد.

یکی از انواع کهیر، ادم کوئینکه (کهیر غول پیکر، آنژیوادم) است. با ادم Quincke، خارش پوست معمولا رخ نمی دهد، زیرا این فرآیند در لایه زیر جلدی موضعی است و به انتهای حساس اعصاب پوست گسترش نمی یابد. گاهی کهیر و ادم Quincke خیلی سریع پیش می‌روند و قبل از ایجاد شوک آنافیلاکتیک. در بیشتر موارد، پدیده حاد کهیر و ادم کوئینکه به طور کامل درمان می شود. درمان اشکال مزمن دشوار است که با یک دوره موج دار با دوره های متناوب تشدید و بهبودی مشخص می شود. شکل عمومی کهیر بسیار دشوار است که در آن ادم مخاط دهان، کام نرم، زبان را می گیرد و زبان به سختی در حفره دهان قرار می گیرد و بلع بسیار مشکل است. در خون، افزایش محتوای گرانولوسیت های ائوزینوفیلیک، گلوبولین ها و فیبرینوژن، کاهش سطح آلبومین ها مشاهده می شود.

پاتوژنز عمومی واکنش های آلرژیک فوری .

واکنش های آلرژیک از نوع فوری، متفاوت در تظاهرات خارجی، مکانیسم های توسعه مشترک دارند. در پیدایش حساسیت، سه مرحله متمایز می شود: ایمونولوژیک، بیوشیمیایی (پاتوشیمیایی) و پاتوفیزیولوژیک. مرحله ایمونولوژیکبا اولین تماس آلرژن با بدن شروع می شود. ضربه آنتی ژن ماکروفاژها را تحریک می کند، آنها شروع به ترشح اینترلوکین می کنند که لنفوسیت های T را فعال می کند. دومی به نوبه خود باعث ایجاد فرآیندهای سنتز و ترشح در لنفوسیت های B می شود که به سلول های پلاسما تبدیل می شوند. سلول های پلاسما در طول ایجاد یک واکنش آلرژیک نوع اول عمدتا Ig E، نوع دوم - Ig G 1،2،3، Ig M، نوع سوم - عمدتا Ig G، Ig M تولید می کنند.

ایمونوگلوبولین ها توسط سلول هایی که در سطح آنها گیرنده های مربوطه وجود دارد - روی بازوفیل های در حال گردش، ماست سل های بافت همبند، پلاکت ها، سلول های ماهیچه صاف، اپیتلیوم پوست و غیره ثابت می شوند. دوره ای از حساسیت شروع می شود، حساسیت به قرار گرفتن مکرر در معرض همان آلرژن افزایش می یابد. حداکثر شدت حساسیت پس از 15-21 روز رخ می دهد، اگرچه واکنش ممکن است خیلی زودتر رخ دهد. در صورت تزریق مجدد آنتی ژن به حیوان حساس، برهمکنش آلرژن با آنتی بادی ها روی سطح بازوفیل ها، پلاکت ها، ماست و سایر سلول ها رخ می دهد. هنگامی که یک آلرژن به بیش از دو مولکول ایمونوگلوبولین مجاور متصل می شود، ساختار غشایی مختل می شود، سلول فعال می شود و واسطه های آلرژی سنتز شده قبلی یا تازه تشکیل شده شروع به آزاد شدن می کنند. علاوه بر این، تنها حدود 30٪ از مواد فعال بیولوژیکی موجود در آن از سلول ها آزاد می شود، زیرا آنها فقط از طریق بخش تغییر شکل یافته غشای سلول هدف خارج می شوند.

AT مرحله پاتوشیمیاییتغییراتی که بر روی غشای سلولی در فاز ایمونولوژیک به دلیل تشکیل کمپلکس های ایمنی رخ می دهد، باعث ایجاد یک آبشار از واکنش ها می شود که ظاهراً مرحله اولیه آن فعال شدن استرازهای سلولی است. در نتیجه تعدادی از واسطه های آلرژی آزاد شده و دوباره سنتز می شوند. واسطه ها دارای فعالیت عروقی و انقباضی، خواص شیمیایی شیمیایی، توانایی آسیب رساندن به بافت ها و تحریک فرآیندهای ترمیم هستند. نقش واسطه های فردی در واکنش کلی بدن به قرار گرفتن مکرر در معرض آلرژن به شرح زیر است.

هیستامین -یکی از مهم ترین واسطه های آلرژی. آزاد شدن آن از ماست سل ها و بازوفیل ها توسط ترشح انجام می شود که یک فرآیند وابسته به انرژی است. منبع انرژی ATP است که تحت تأثیر آدنیلات سیکلاز فعال شده تجزیه می شود. هیستامین مویرگ ها را گشاد می کند، نفوذپذیری عروق را با گشاد کردن شریان های انتهایی و انقباض وریدهای پس مویرگی افزایش می دهد. فعالیت سیتوتوکسیک و کمکی لنفوسیت های T، تکثیر آنها، تمایز سلول های B و سنتز آنتی بادی ها توسط سلول های پلاسما را مهار می کند. سرکوبگرهای T را فعال می کند، دارای اثر کموکینتیک و کموتاکتیک بر نوتروفیل ها و ائوزینوفیل ها است، ترشح آنزیم های لیزوزوم توسط نوتروفیل ها را مهار می کند.

سروتونین -واسطه انقباض عضلات صاف، افزایش نفوذپذیری و وازواسپاسم قلب، مغز، کلیه ها و ریه ها است. در حیوانات از ماست سل ها آزاد می شود. برخلاف هیستامین، اثر ضد التهابی ندارد. جمعیت سرکوبگر لنفوسیت های T تیموس و طحال را فعال می کند. تحت تأثیر آن، سرکوبگرهای T طحال به مغز استخوان و غدد لنفاوی مهاجرت می کنند. همراه با اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی، سروتونین می تواند از طریق تیموس اثر تحریک کننده ایمنی داشته باشد. حساسیت سلول های تک هسته ای را به عوامل مختلف کموتاکسی افزایش می دهد.

برادی کینین -فعال ترین جزء سیستم کینین. تن و نفوذ پذیری رگ های خونی را تغییر می دهد. فشار خون را کاهش می دهد، ترشح واسطه ها توسط لکوسیت ها را تحریک می کند. تا حدی بر تحرک لکوسیت ها تأثیر می گذارد. باعث انقباض عضلات صاف می شود. در بیماران مبتلا به آسم، برادی کینین منجر به اسپاسم برونش می شود. بسیاری از اثرات برادی کینین به دلیل افزایش ثانویه ترشح پروستاگلاندین است.

هپارین -پروتئوگلیکان، که با آنتی ترومبین کمپلکس هایی تشکیل می دهد که از اثر انعقادی ترومبین (لخته شدن خون) جلوگیری می کند. در واکنش های آلرژیک از ماست سل ها آزاد می شود، جایی که در مقادیر زیادی یافت می شود. علاوه بر ضد انعقاد، عملکردهای دیگری نیز دارد: در واکنش تکثیر سلولی شرکت می کند، مهاجرت سلول های اندوتلیال را به داخل مویرگ ها تحریک می کند، عملکرد مکمل را مهار می کند، پینو و فاگوسیتوز را فعال می کند.

قطعات مکمل - دارای فعالیت آنافیلاکتیک (آزاد کننده هیستامین) در برابر ماست سل ها، بازوفیل ها، سایر لکوسیت ها، افزایش تون عضلات صاف هستند. تحت تأثیر آنها، نفوذپذیری عروق افزایش می یابد.

ماده آنافیلاکسی با واکنش آهسته (MRSA) - برخلاف هیستامین، باعث انقباض آهسته عضلات صاف نای و ایلئوم خوکچه هندی، برونشیول های انسان و میمون می شود، نفوذپذیری عروق پوست را افزایش می دهد و اثر برونش اسپاستیک بارزتری دارد. نسبت به هیستامین اثر MRSA توسط آنتی هیستامین ها از بین نمی رود. این توسط بازوفیل ها، مونوسیت های آلوئولی و خونی صفاقی، ماست سل ها، ساختارهای مختلف ریه حساس ترشح می شود.

پروتوگلاندین ها -پروستاگلاندین های E, F, D در بافت های بدن سنتز می شوند پروستاگلاندین های اگزوژن توانایی تحریک یا مهار فرآیند التهابی، ایجاد تب، گشاد شدن عروق خونی، افزایش نفوذپذیری آنها و ایجاد اریتم را دارند. پروستاگلاندین F باعث برونکواسپاسم شدید می شود. پروستاگلاندین E اثر معکوس دارد و دارای فعالیت گشادکننده برونش بالا است.

مرحله پاتوفیزیولوژیکاین یک تظاهرات بالینی واکنش های آلرژیک است. مواد فعال بیولوژیکی که توسط سلول های هدف ترشح می شوند، اثر هم افزایی بر ساختار و عملکرد اندام ها و بافت های موجود زنده دارند. واکنش های وازوموتور حاصل با اختلالات جریان خون در بستر میکروسیرکولاتور همراه است و در گردش خون سیستمیک منعکس می شود. گسترش مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری سد هیستوهماتیک منجر به آزاد شدن مایع در خارج از دیواره رگ های خونی و ایجاد التهاب سروزی می شود. شکست غشاهای مخاطی با ادم، ترشح بیش از حد مخاط همراه است. بسیاری از واسطه های آلرژی باعث تحریک عملکرد انقباضی میوفیبریل های دیواره برونش ها، روده ها و سایر اندام های توخالی می شوند. نتایج انقباضات اسپاستیک عناصر عضلانی می تواند خود را در خفگی، اختلالات عملکرد حرکتی دستگاه گوارش مانند استفراغ، اسهال، درد حاد ناشی از انقباضات بیش از حد معده و روده نشان دهد.

جزء عصبی پیدایش نوع فوری آلرژی به دلیل تأثیر کینین ها (برادی کینین)، هیستامین، سروتونین بر نورون ها و تشکیلات حساس آنها است. اختلالات فعالیت عصبی با آلرژی می تواند با غش، احساس درد، سوزش، خارش غیرقابل تحمل ظاهر شود. واکنش‌های حساسیت مفرط نوع فوری با بهبودی یا مرگ پایان می‌یابد که ممکن است در اثر خفگی یا افت فشار خون حاد ایجاد شود.

واکنش های آلرژیک تاخیری (حساسیت از نوع تاخیری، حساسیت مفرط از نوع تاخیری، واکنش های وابسته به T). این شکل از آلرژی با این واقعیت مشخص می شود که آنتی بادی ها بر روی غشای لنفوسیت ها ثابت می شوند و گیرنده های دومی هستند. از نظر بالینی 24-48 ساعت پس از تماس ارگانیسم حساس با آلرژن شناسایی می شود. این نوع واکنش با مشارکت غالب لنفوسیت های حساس انجام می شود، بنابراین به عنوان یک آسیب شناسی ایمنی سلولی در نظر گرفته می شود. کاهش سرعت واکنش به آنتی ژن با نیاز به مدت طولانی تر برای تجمع سلول های لنفوسیتی (لنفوسیت های T و B جمعیت های مختلف، ماکروفاژها، بازوفیل ها، ماست سل ها) در ناحیه عمل توضیح داده می شود. یک ماده خارجی در مقایسه با آنتی ژن واکنش هومورال + آنتی بادی با حساسیت نوع فوری. واکنش های تاخیری با بیماری های عفونی، واکسیناسیون، آلرژی های تماسی، بیماری های خودایمنی، با ورود مواد آنتی ژنی مختلف به حیوانات و استفاده از هاپتن ها ایجاد می شود. آنها به طور گسترده ای در دامپزشکی برای تشخیص آلرژیک انواع نهفته بیماری های عفونی مزمن مانند سل، غده ها و برخی از آلودگی های کرمی (اکینوکوکوز) استفاده می شوند. واکنش های نوع تاخیری عبارتند از واکنش های آلرژیک توبرکولین و مالئیک، رد بافت پیوندی، واکنش های خودآلرژیک، آلرژی های باکتریایی.

پاتوژنز عمومی واکنش های آلرژیک نوع تاخیری

حساسیت تاخیری در سه مرحله رخ می دهد:

AT مرحله پاتوشیمیاییلنفوسیت های T تحریک شده تعداد زیادی لنفوکین - واسطه های HRT را سنتز می کنند. آنها به نوبه خود انواع دیگری از سلول ها مانند مونوسیت ها / ماکروفاژها، نوتروفیل ها را در پاسخ به یک آنتی ژن خارجی درگیر می کنند. مهمترین آنها در توسعه مرحله پاتوشیمیایی، واسطه های زیر هستند:

عامل بازدارنده مهاجرت مسئول حضور مونوسیت ها/ماکروفاژها در انفیلترات التهابی است و مهمترین نقش را در شکل گیری پاسخ فاگوسیتی دارد.

عوامل موثر بر کموتاکسی ماکروفاژها، چسبندگی آنها، مقاومت.

واسطه‌هایی که بر فعالیت لنفوسیت‌ها تأثیر می‌گذارند، مانند یک عامل انتقال که بلوغ سلول‌های T را در بدن گیرنده پس از معرفی سلول‌های حساس افزایش می‌دهد. عاملی که باعث دگرگونی و تکثیر انفجار می شود. یک عامل سرکوب کننده که پاسخ ایمنی به آنتی ژن و غیره را مهار می کند.

یک عامل کموتاکسی برای گرانولوسیت ها که مهاجرت آنها را تحریک می کند و یک عامل بازدارنده که برعکس عمل می کند.

اینترفرون که از سلول در برابر ورود ویروس ها محافظت می کند.

عامل واکنشی پوست که تحت تأثیر آن نفوذپذیری عروق پوست افزایش می یابد، تورم، قرمزی، ضخیم شدن بافت در محل تزریق مجدد آنتی ژن ظاهر می شود.

تأثیر واسطه های آلرژی توسط سیستم های مخالفی که از سلول های هدف محافظت می کنند، محدود می شود.

AT مرحله پاتوفیزیولوژیکمواد فعال بیولوژیکی آزاد شده توسط سلول های آسیب دیده یا تحریک شده، توسعه بیشتر واکنش های آلرژیک نوع تاخیری را تعیین می کند.

تغییرات بافتی موضعی در واکنش‌های نوع تاخیری را می‌توان 2 تا 3 ساعت پس از قرار گرفتن در معرض دوز تعیین‌کننده آنتی ژن تشخیص داد. آنها با توسعه اولیه یک واکنش گرانولوسیتی به تحریک آشکار می شوند، سپس لنفوسیت ها، مونوسیت ها و ماکروفاژها به اینجا مهاجرت می کنند و در اطراف عروق جمع می شوند. همراه با مهاجرت، تکثیر سلولی در کانون یک واکنش آلرژیک صورت می گیرد. با این حال، بارزترین تغییرات پس از 24-48 ساعت مشاهده می شود.این تغییرات با التهاب هایپرارژیک با علائم مشخص مشخص می شود.

واکنش های آلرژیک تاخیری عمدتاً توسط آنتی ژن های وابسته به تیموس - پروتئین های خالص و خالص نشده، اجزای سلول های میکروبی و اگزوتوکسین ها، آنتی ژن های ویروس، هاپتن های کونژوگه با پروتئین با وزن مولکولی کم ایجاد می شود. واکنش به آنتی ژن در این نوع آلرژی می تواند در هر اندام، بافتی ایجاد شود. با مشارکت سیستم مکمل همراه نیست. نقش اصلی در پاتوژنز متعلق به لنفوسیت های T است. کنترل ژنتیکی واکنش یا در سطح زیرجمعیت های فردی لنفوسیت های T و B یا در سطح روابط بین سلولی انجام می شود.

واکنش آلرژیک مالئیکبرای تشخیص غده در اسب استفاده می شود. استفاده از مالین خالص به دست آمده از عوامل بیماری زا به غشای مخاطی چشم حیوانات آلوده پس از 24 ساعت با ایجاد ورم ملتحمه هایپرارژیک حاد همراه است. در همان زمان، خروج فراوان اگزودای چرکی مایل به خاکستری از گوشه چشم، پرخونی شریانی و تورم پلک ها مشاهده می شود.

رد بافت پیوندیدر نتیجه پیوند بافت خارجی، لنفوسیت های گیرنده حساس می شوند (ناقل عامل انتقال یا آنتی بادی های سلولی می شوند). این لنفوسیت های ایمنی سپس به پیوند مهاجرت می کنند، جایی که از بین می روند و آنتی بادی را آزاد می کنند که باعث تخریب بافت پیوند شده می شود. بافت یا اندام پیوندی رد می شود. رد پیوند نتیجه یک واکنش آلرژیک تاخیری است.

واکنش‌های خودآلرژیک - واکنش‌های ناشی از آسیب به سلول‌ها و بافت‌ها توسط خودآلرژن‌ها، به عنوان مثال. آلرژن هایی که در خود بدن منشا می گیرند.

آلرژی باکتریایی - با واکسیناسیون های پیشگیرانه و بیماری های عفونی خاص (با سل، بروسلوز، کوکال، عفونت های ویروسی و قارچی) ظاهر می شود. اگر آلرژن به صورت داخل پوستی به حیوان حساس تزریق شود، یا روی پوست زخمی استفاده شود، واکنش زودتر از 6 ساعت بعد شروع نمی شود. در محل تماس با ماده حساسیت زا، پرخونی، سفتی و گاهی نکروز پوست رخ می دهد. با تزریق دوزهای کوچک آلرژن، نکروز وجود ندارد. در عمل بالینی، واکنش‌های پوستی تاخیری Pirquet، Mantoux برای تعیین میزان حساسیت بدن در یک عفونت خاص استفاده می‌شود.

طبقه بندی دوم. بسته به نوع آلرژنهمه آلرژی ها به دو دسته تقسیم می شوند:

سرم

عفونی

1. سبزی

   منشا حیوانی

   حساسیت به دارو

   خاص بودن

   آلرژی های خانگی

   آلرژی خودکار

حساسیت به سرماین چنین حساسیتی است که پس از معرفی هر سرم درمانی رخ می دهد. یک شرط مهم برای ایجاد این آلرژی وجود یک قانون اساسی آلرژیک است. شاید این به دلیل ویژگی سیستم عصبی خودمختار، فعالیت هیستامیناز خون و سایر شاخص هایی است که تنظیم بدن را به یک واکنش آلرژیک مشخص می کند.

این نوع آلرژی به ویژه در دامپزشکی اهمیت دارد. سرم ضد گل سرخ با درمان نادرست باعث ایجاد پدیده آلرژی می شود، سرم ضد کزاز می تواند آلرژن باشد، با مصرف مکرر سرم ضد دیفتری می تواند آلرژی زا باشد.

مکانیسم ایجاد بیماری سرم به این صورت است که پروتئین خارجی وارد شده به بدن باعث تشکیل آنتی بادی هایی مانند رسوبات می شود. آنتی بادی ها تا حدی بر روی سلول ها ثابت می شوند، برخی از آنها در خون گردش می کنند. پس از حدود یک هفته، تیتر آنتی بادی به سطح کافی برای واکنش با یک آلرژن خاص برای آنها می رسد - یک سرم خارجی که هنوز در بدن حفظ می شود. در نتیجه ترکیب ماده حساسیت زا با آنتی بادی، یک کمپلکس ایمنی ایجاد می شود که روی اندوتلیوم مویرگ های پوست، کلیه ها و سایر اندام ها می نشیند که باعث آسیب به اندوتلیوم مویرگ ها و افزایش نفوذپذیری می شود. ادم آلرژیک، کهیر، التهاب غدد لنفاوی، گلومرول های کلیه و سایر اختلالات مشخصه این بیماری ایجاد می شود.

آلرژی عفونی – چنین آلرژی، زمانی که آلرژن هر عامل بیماری زا باشد. این خاصیت ممکن است دارای باسیل سل، پاتوژن های غدد، بروسلوز، کرم ها باشد.

آلرژی عفونی برای اهداف تشخیصی استفاده می شود. این بدان معنی است که میکروارگانیسم ها حساسیت بدن را نسبت به آماده سازی های تهیه شده از این میکروارگانیسم ها، عصاره ها، عصاره ها افزایش می دهند.

آلرژی غذایی – تظاهرات بالینی مختلف آلرژی مرتبط با مصرف غذا. عامل اتیولوژیک پروتئین های غذا، پلی ساکاریدها، مواد با وزن مولکولی کم است که به عنوان هاپتن (آلرژن های غذایی) عمل می کنند. شایع ترین آلرژی های غذایی به شیر، تخم مرغ، ماهی، گوشت و محصولات این محصولات (پنیر، کره، خامه)، توت فرنگی، توت فرنگی، عسل، آجیل، مرکبات است. مواد افزودنی و ناخالصی های موجود در محصولات غذایی، مواد نگهدارنده (اسیدهای بنزوئیک و استیل سالیسیلیک)، رنگ های غذایی و غیره دارای خواص آلرژی زایی هستند.

واکنش های زودرس و دیررس آلرژی غذایی وجود دارد. موارد اولیه در عرض یک ساعت از لحظه مصرف ایجاد می شوند، شوک آنافیلاکتیک شدید ممکن است تا مرگ، گاستروانتریت حاد، اسهال هموراژیک، استفراغ، فروپاشی، برونکواسپاسم، تورم زبان و حنجره. تظاهرات دیررس آلرژی با ضایعات پوستی، درماتیت، کهیر، آنژیوادم همراه است. علائم آلرژی غذایی در قسمت های مختلف دستگاه گوارش مشاهده می شود. ایجاد احتمالی استوماتیت آلرژیک، التهاب لثه، آسیب به مری با علائم ادم، پرخونی، بثورات روی غشای مخاطی، احساس مشکل در بلع، سوزش و درد در امتداد مری. معده اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد. چنین ضایعه ای در کلینیک شبیه گاستریت حاد است: تهوع، استفراغ، درد در ناحیه اپی گاستر، تنش در دیواره شکم، ائوزینوفیلی محتویات معده. با گاستروسکوپی، تورم مخاط معده مشاهده می شود، بثورات هموراژیک ممکن است. با آسیب روده، گرفتگی یا درد مداوم، نفخ، تنش در دیواره شکم، تاکی کاردی و افت فشار خون وجود دارد.

آلرژی گیاهی – چنین آلرژی، زمانی که عامل حساسیت زا گرده یک گیاه باشد. گرده علفزار آبی، افسنطین، علف تیموتی، فسکیو چمنزار، ابروسیا و گیاهان دیگر. گرده گیاهان مختلف از نظر ترکیب آنتی ژنی با یکدیگر متفاوت است، اما آنتی ژن های مشترکی نیز وجود دارد. این امر باعث ایجاد حساسیت چند ظرفیتی ناشی از گرده بسیاری از علف‌ها و همچنین بروز واکنش‌های متقاطع به آلرژن‌های مختلف در بیماران مبتلا به تب یونجه می‌شود.

خواص آلرژی زایی گرده به شرایطی که در آن زندگی می کند بستگی دارد. گرده تازه، یعنی. هنگامی که از ذرات گرد و غبار برچشمه های علف ها و درختان به هوا رها می شود، بسیار فعال است. وارد شدن به یک محیط مرطوب، به عنوان مثال، روی غشاهای مخاطی، دانه گرده متورم می شود، پوسته آن می ترکد، و محتویات داخلی - پلاسما، که دارای خواص آلرژی زایی است، جذب خون و لنف می شود و بدن را حساس می کند. مشخص شده است که گرده چمن دارای خواص آلرژی زایی بارزتری نسبت به گرده درختان است. علاوه بر گرده، سایر قسمت های گیاهان نیز ممکن است خاصیت آلرژی زایی داشته باشند. بیشترین مطالعه شده از آنها میوه ها (پنبه) است.

قرار گرفتن مکرر در معرض گرده گیاهان می تواند باعث خفگی، آسم برونش، التهاب دستگاه تنفسی فوقانی و غیره شود.

آلرژی با منشا حیوانی- سلول های بافت های مختلف، اجزای ساختارهای مختلف یک موجود زنده دارای خواص آلرژی زا هستند. مهمترین آنها آلرژن های اپیدرمی، سموم Hymenoptera و کنه ها هستند. آلرژن های اپیدرمی از بافت های پوششی تشکیل شده اند: شوره سر، اپیدرم و موهای حیوانات و انسان های مختلف، ذرات پنجه، منقار، ناخن، پر، سم حیوانات، فلس ماهی و مار. واکنش های آلرژیک مکرر به شکل شوک آنافیلاکتیک ناشی از نیش حشرات. وجود واکنش های آلرژیک متقاطع ناشی از نیش حشرات در طبقه یا گونه نشان داده شده است. زهر حشرات محصول غدد خاصی است. از موادی با فعالیت بیولوژیکی مشخص تشکیل شده است: آمین های بیوژنیک (هیستامین، دوپامین، استیل کولین، نوراپی نفرین)، پروتئین ها و پپتیدها. آلرژن های کنه (تخت، انبار، درماتوفاژ و غیره) اغلب عامل آسم برونش هستند. وقتی با هوای استنشاقی وارد می شوند، حساسیت بدن منحرف می شود.

حساسیت به دارو - زمانی که آلرژن هر ماده دارویی باشد. واکنش های آلرژیک ناشی از داروها در حال حاضر جدی ترین عوارض در درمان دارویی است. رایج‌ترین آلرژن‌ها آنتی‌بیوتیک‌ها هستند، مخصوصاً به‌صورت خوراکی (پنی‌سیلین، استرپتومایسین و غیره). اکثر داروها آنتی ژن کامل نیستند، اما دارای خواص هاپتن هستند. در بدن، آنها با پروتئین های سرم خون (آلبومین، گلوبولین) یا بافت ها (پروکلاژن، هیستون و غیره) مجتمع هایی تشکیل می دهند. این نشان دهنده توانایی تقریباً هر دارو یا ماده شیمیایی برای ایجاد واکنش های آلرژیک است. در برخی موارد، هاپتن ها آنتی بیوتیک یا داروهای شیمی درمانی نیستند، بلکه محصولات متابولیسم آنها هستند. بنابراین، آماده سازی سولفانیلامید دارای خواص آلرژی زا نیست، اما آنها را پس از اکسیداسیون در بدن به دست می آورد. یکی از ویژگی‌های آلرژن‌های دارویی، توانایی بارز آنها در ایجاد واکنش‌های پاراspecific یا متقاطع است که چند ظرفیتی آلرژی دارویی را تعیین می‌کند. تظاهرات آلرژی دارویی از واکنش های خفیف به شکل بثورات پوستی و تب تا ایجاد شوک آنافیلاکتیک متغیر است.

خاص بودن - (از یونانی . idios - مستقل، syncrasis - مخلوط کردن) یک حساسیت بیش از حد ذاتی به غذا یا دارو است. هنگام مصرف برخی غذاها (توت فرنگی، شیر، پروتئین مرغ و غیره) یا داروها (ید، یدوفورم، برم، کینین)، افراد خاصی دچار اختلال می شوند. پاتوژنز این بیماری هنوز مشخص نشده است. برخی از محققان خاطرنشان می کنند که در حالت خاص، بر خلاف آنافیلاکسی، تشخیص آنتی بادی های خاص در خون امکان پذیر نیست. فرض بر این است که خاصیت غذایی با وجود افزایش نفوذپذیری مادرزادی یا اکتسابی دیواره روده همراه است. در نتیجه، پروتئین و سایر آلرژن‌ها می‌توانند به صورت غیرقابل جذب در خون جذب شده و بدن را نسبت به آنها حساس کنند. هنگامی که بدن با این آلرژن ها مواجه می شود، حمله ای خاص رخ می دهد. در برخی افراد، پدیده های آلرژیک مشخص عمدتاً از پوست و سیستم عروقی رخ می دهد: پرخونی غشاهای مخاطی، ادم، کهیر، تب، استفراغ.

آلرژی های خانگی - در این مورد، آلرژن می تواند کپک باشد، گاهی اوقات غذای ماهی - دافنی خشک، پلانکتون (سخت پوستان پایین)، گرد و غبار خانه، گرد و غبار خانگی، کنه. گرد و غبار خانگی، گرد و غبار محل های مسکونی است که ترکیب آن از نظر محتوای قارچ ها، باکتری ها و ذرات با منشاء آلی و معدنی متفاوت است. گرد و غبار کتابخانه در مقادیر زیاد حاوی بقایای کاغذ، مقوا و غیره است. طبق اکثر داده های مدرن، آلرژن ناشی از گرد و غبار خانه یک موکوپروتئین و یک گلیکوپروتئین است. آلرژن های خانگی می توانند بدن را حساس کنند.

آلرژی خودکار- زمانی رخ می دهد که آلرژن ها از بافت های خود تشکیل شوند. با عملکرد طبیعی سیستم ایمنی، بدن سلول‌های منحط خود را حذف می‌کند، خنثی می‌کند و اگر سیستم ایمنی بدن نتواند با آن مقابله کند، سلول‌ها و بافت‌های دژنراتیو تبدیل به آلرژن می‌شوند، یعنی. خود آلرژن ها در پاسخ به عمل اتوآلرژن ها، اتوآنتی بادی ها (ریگین ها) تشکیل می شوند. اتوآنتی بادی ها با اتوآلرژن ها (خود آنتی ژن) ترکیب می شوند و مجموعه ای را تشکیل می دهند که به سلول های بافت سالم آسیب می رساند. کمپلکس (آنتی ژن + آنتی بادی) قادر است روی سطح ماهیچه ها، سایر بافت ها (بافت مغز)، روی سطح مفاصل نشسته و باعث بیماری های آلرژیک شود.

با توجه به مکانیسم اتوآلرژی، بیماری هایی مانند روماتیسم، بیماری روماتیسمی قلبی، آنسفالیت، کلاژنوز رخ می دهد (قسمت های غیر سلولی بافت همبند آسیب می بیند)، کلیه ها درگیر می شوند.

طبقه بندی سوم آلرژی ها.

بسته به عامل حساس کنندهدو نوع آلرژی وجود دارد:

* خاص

* غیر اختصاصی

آلرژی نامیده می شود خاصاگر حساسیت ارگانیسم فقط به آلرژنی که ارگانیسم با آن حساس شده است منحرف شود، یعنی. در اینجا ویژگی دقیق وجود دارد.

نماینده یک آلرژی خاص آنافیلاکسی است. آنافیلاکسی از دو کلمه (ana - بدون، phylaxis - حفاظت) و به معنای واقعی کلمه - بی دفاع تشکیل شده است.

آنافیلاکسی- این یک واکنش افزایش یافته و از نظر کیفی منحرف شده بدن به آلرژنی است که بدن به آن حساس شده است.

اولین ورود یک آلرژن به بدن نامیده می شود مدیریت حساس،یا در غیر این صورت حساس کننده مقدار دوز حساس کننده می تواند بسیار کم باشد، گاهی اوقات می توان با دوزی مانند 0.0001 گرم آلرژن حساسیت ایجاد کرد. آلرژن باید به صورت تزریقی وارد بدن شود، یعنی با دور زدن دستگاه گوارش.

حالت افزایش حساسیت بدن یا حالت حساس شدن پس از 8-21 روز (این زمان برای تولید آنتی بادی های کلاس E است) رخ می دهد، بسته به نوع حیوان یا ویژگی های فردی.

ارگانیسم حساس به نظر هیچ تفاوتی با ارگانیسم غیر حساس ندارد.

معرفی مجدد یک آنتی ژن نامیده می شود معرفی دوز حل کننده یا تزریق مجدد.

اندازه دوز حل کننده 5-10 برابر بیشتر از دوز حساس کننده است و دوز حل کننده نیز باید به صورت تزریقی تجویز شود.

تصویر بالینی که پس از معرفی یک دوز حل کننده (طبق گفته Bezredko) رخ می دهد نامیده می شود. شوک آنافیلاکتیک

شوک آنافیلاکتیک یک تظاهرات بالینی شدید آلرژی است. شوک آنافیلاکسی می تواند با سرعت رعد و برق، در عرض چند دقیقه پس از معرفی آلرژن ایجاد شود، و کمتر پس از چند ساعت. نشانه های شوک می تواند احساس گرما، قرمزی پوست، خارش، ترس، حالت تهوع باشد. ایجاد شوک با فروپاشی سریع در حال افزایش (رنگ پریدگی، سیانوز، تاکی کاردی، نبض نخی، عرق سرد، کاهش شدید فشار خون)، خفگی، ضعف، از دست دادن هوشیاری، تورم غشاهای مخاطی و تشنج مشخص می شود. در موارد شدید، نارسایی حاد قلبی، ادم ریوی، نارسایی حاد کلیه، ضایعات آلرژیک روده ها تا انسداد امکان پذیر است.

در موارد شدید، تغییرات دیستروفیک و نکروز در مغز و اندام های داخلی، پنومونی بینابینی و گلومرولونفریت ممکن است ایجاد شود. در اوج شوک در خون، اریترمی، لکوسیتوز، ائوزینوفیلی، افزایش ESR مشاهده می شود. در ادرار - پروتئینوری، هماچوری، لکوسیتوری.

با توجه به میزان وقوع، شوک آنافیلاکتیک می تواند (حاد، تحت حاد، مزمن) باشد. شکل حاد - تغییرات پس از چند دقیقه رخ می دهد. تحت حاد بعد از چند ساعت رخ می دهد؛ مزمن - تغییرات پس از 2-3 روز رخ می دهد.

گونه های مختلف جانوری حساسیت یکسانی به شوک آنافیلاکتیک نشان نمی دهند. حساس ترین آنها به آنافیلاکسی خوکچه های هندی هستند و بیشتر از میزان حساسیت، حیوانات به ترتیب زیر قرار می گیرند - خرگوش، گوسفند، بز، گاو، اسب، سگ، خوک، پرندگان، میمون ها.

بنابراین، خوکچه هندی دارای اضطراب، خارش، خاراندن، عطسه است، خوک پوزه خود را با پنجه می مالد، می لرزد، اجابت مزاج غیر ارادی مشاهده می شود، حالت جانبی می گیرد، تنفس دشوار می شود، متناوب، حرکات تنفسی کند می شود، تشنج ظاهر می شود و ممکن است باشد. کشنده. این تصویر بالینی با کاهش فشار خون، کاهش دمای بدن، اسیدوز و افزایش نفوذپذیری عروق خونی همراه است. کالبد شکافی یک خوکچه هندی که در اثر شوک آنافیلاکتیک مرده بود، کانون‌های آمفیزم و آتلکتازی را در ریه‌ها، خونریزی‌های متعدد روی غشاهای مخاطی و خون لخته‌شده را نشان می‌دهد.

خرگوش - 1-2 دقیقه پس از معرفی دوز حل کننده سرم، حیوان شروع به نگرانی می کند، سر خود را تکان می دهد، روی شکم می خوابد، تنگی نفس ظاهر می شود. سپس اسفنکترها شل می شوند و ادرار و مدفوع به طور غیر ارادی از هم جدا می شوند، خرگوش می افتد، سر خود را به عقب خم می کند، تشنج ظاهر می شود، سپس تنفس متوقف می شود، مرگ رخ می دهد.

در گوسفند شوک آنافیلاکتیک بسیار حاد است. پس از تجویز دوز مجاز سرم، تنگی نفس، افزایش بزاق، اشکی در چند دقیقه رخ می دهد، مردمک ها گشاد می شوند. تورم اسکار مشاهده می شود، فشار خون کاهش می یابد، جدا شدن غیر ارادی ادرار و مدفوع ظاهر می شود. سپس فلج، فلج، تشنج و اغلب مرگ حیوان رخ می دهد.

در بز، گاو و اسب، علائم شوک آنافیلاکتیک تا حدودی شبیه به علائم در خرگوش است. با این حال، آنها به وضوح علائم فلج، فلج و همچنین کاهش فشار خون را نشان می دهند.

سگ ها. در پویایی شوک آنافیلاکتیک، اختلالات گردش خون پورتال و استاز خون در کبد و عروق روده ضروری است. بنابراین، شوک آنافیلاکسی در سگ ها با توجه به نوع نارسایی حاد عروقی انجام می شود، در ابتدا هیجان، تنگی نفس، استفراغ، فشار خون به شدت کاهش می یابد، جدا شدن غیر ارادی ادرار و مدفوع، عمدتا قرمز (مخلوطی از گلبول های قرمز)، ظاهر می شود. سپس حیوان به حالت بی‌حالی می‌افتد، در حالی که ترشحات خونی از رکتوم وجود دارد. شوک آنافیلاکتیک در سگ ها به ندرت کشنده است.

در گربه ها و حیوانات خزدار (روباه قطبی، روباه، راسو) دینامیک مشابهی از شوک مشاهده می شود. با این حال، روباه های قطبی نسبت به سگ ها بیشتر مستعد ابتلا به آنافیلاکسی هستند.

میمون. شوک آنافیلاکسی در میمون ها همیشه قابل تکرار نیست. در شوک، میمون ها مشکل در تنفس، فروپاشی را تجربه می کنند. تعداد پلاکت ها کاهش می یابد، لخته شدن خون کاهش می یابد.

در بروز شوک آنافیلاکتیک، وضعیت عملکردی سیستم عصبی اهمیت دارد. ایجاد تصویری از شوک آنافیلاکتیک در حیوانات بیهوش امکان پذیر نیست (انسداد مواد مخدر سیستم عصبی مرکزی باعث خاموش شدن تکانه های رفتن به محل ورود آلرژن می شود)، در طول خواب زمستانی، در نوزادان، با سرد شدن ناگهانی و همچنین در ماهی ها، دوزیستان و خزندگان.

آنتی آنافیلاکسی- این حالتی از بدن است که پس از تحمل شوک آنافیلاکتیک مشاهده می شود (اگر حیوان نمرده باشد). این وضعیت با این واقعیت مشخص می شود که بدن نسبت به این آنتی ژن (آلرژن در عرض 8-40 روز) حساس نمی شود. حالت ضد آنافیلاکسی 10 یا 20 دقیقه پس از شوک آنافیلاکسی رخ می دهد.

با تجویز دوزهای کوچک آنتی ژن به حیوان حساس 1-2 ساعت قبل از تزریق حجم مورد نیاز دارو می توان از ایجاد شوک آنافیلاکتیک جلوگیری کرد. مقادیر کمی آنتی ژن به آنتی بادی ها متصل می شود و دوز حل شونده با ایجاد مراحل ایمونولوژیکی و سایر مراحل حساسیت فوری همراه نیست.

آلرژی غیر اختصاصی- این چنین پدیده ای است که بدن به یک آلرژن حساس است و واکنش حساسیت به آلرژن دیگر منحرف می شود.

دو نوع آلرژی غیر اختصاصی وجود دارد (پارالرژی و هتروآلرژی).

پاراآلرژی - زمانی که بدن توسط یک آنتی ژن حساس می شود و حساسیت به آنتی ژن دیگر افزایش می یابد ، چنین آلرژی را می نامند. یک آلرژن حساسیت بدن را به آلرژن دیگر افزایش می دهد.

هتروآلرژی زمانی چنین پدیده ای است که بدن توسط عاملی با منشا غیر آنتی ژنی حساس شده و حساسیت افزایش می یابد، به هر عاملی با منشاء آنتی ژنی منحرف می شود و یا برعکس. عواملی که منشا غیر آنتی ژنی دارند می تواند سرما، خستگی، گرمای بیش از حد باشد.

سرما می تواند حساسیت بدن به پروتئین های خارجی، آنتی ژن ها را افزایش دهد. به همین دلیل است که در حالت سرد، سرم نباید تجویز شود. اگر بدن فوق العاده خنک شود، ویروس آنفولانزا خیلی سریع اثر خود را نشان می دهد.

طبقه بندی چهارم -با توجه به ماهیت تجلیآلرژی ها متمایز می شوند:

عمومی- این چنین آلرژی است، زمانی که با معرفی دوز حل کننده، وضعیت عمومی بدن مختل می شود، عملکرد اندام ها و سیستم های مختلف مختل می شود. برای به دست آوردن یک آلرژی عمومی، یک بار حساسیت کافی است.

محلیآلرژی - این چنین آلرژی است، زمانی که با معرفی دوز حل کننده، تغییراتی در محل تزریق آلرژن رخ می دهد و در این محل می تواند ایجاد شود:

التهاب هایپرارژیک

زخم

ضخیم شدن چین های پوستی

ورم

برای به دست آوردن آلرژی موضعی، حساسیت های متعدد با فاصله 4-6 روز مورد نیاز است. اگر همان آنتی ژن چندین بار با فاصله 4-6 روز به یک محل از بدن تزریق شود، پس از اولین تزریق، آنتی ژن کاملا حل می شود و پس از تزریق ششم، هفتم، تورم، قرمزی در تزریق ایجاد می شود. محل، و گاهی اوقات واکنش التهابی با ادم گسترده، خونریزی گسترده، به عنوان مثال. تغییرات مورفولوژیکی محلی مشاهده می شود.

آلرژی واکنش ناکافی سیستم ایمنی بدن به موادی است که تهدیدی برای بدن نیستند. در دنیای مدرن، روزانه بر تعداد افرادی که از انواع آلرژی رنج می برند، افزوده می شود. این به ویژه برای بیماری های نوع فوری صادق است.

در آلرژولوژی، تمام واکنش های آلرژیک به دو نوع تقسیم می شوند - نوع فوری و تاخیری.اولین مورد با توسعه خود به خود سریع مشخص می شود. در حال حاضر کمتر از نیم ساعت پس از نفوذ آلرژن در بدن، گردش آنتی بادی ها رخ می دهد. بیمار شروع به واکنش شدید به نفوذ تحریک کننده به حفره دهان، دستگاه تنفسی یا روی پوست می کند.

بسته به سن فرد آلرژیک و وضعیت سلامتی او، قبل از تماس با کاتالیزور بیماری، ممکن است علائم خاصی را با قدرت های متفاوت بروز دهد. آلرژی نوع فوری باعث کهیر، آسم برونش آتوپیک، شوک آنافیلاکتیک، بیماری سرمی، تب یونجه، گلومرولونفریت حاد، ادم کوئینکه می شود.

تشخیص

در ابتدا، سیستم های اپیتلیوم، قلبی عروقی، گوارشی و تنفسی از حساسیت های سریع رنج می برند. مسیر توسعه واکنش به یک محرک آزاردهنده از لحظه برخورد آنتی بادی یا ایمونوگلوبولین با آنتی ژن مشخص می شود.

مبارزه بدن با یک ماده خارجی به التهاب داخلی کمک می کند. در شرایط فعالیت بیش از حد آنتی ژن ها، شوک آنافیلاکتیک ممکن است رخ دهد.

یک واکنش آلرژیک فوری در سه مرحله رخ می دهد:

• تماس آنتی ژن و آنتی بادی؛
• انتشار مواد سمی فعال در بدن؛
• التهاب حاد

کهیر حاد و آنژیوادم

اغلب، با آلرژی، کهیر بلافاصله رخ می دهد. با بثورات قرمز فراوان مشخص می شود. لکه های کوچک روی صورت، گردن، اندام ها، گاهی اوقات سایر قسمت های بدن را تحت تاثیر قرار می دهد. بیمار از احساس لرز، حالت تهوع، تبدیل شدن به استفراغ شکایت دارد.

مهم!ادم Quincke مربوط به لایه های عمیق تر پوست است. بیماران لب ها، پلک ها، گلو ورم کرده و صدای خشن دارند. گاهی اوقات مشکلاتی در قلب و عروق خونی وجود دارد. کهیر همراه با ادم Quincke می تواند عوارضی به شکل خفگی شدید ایجاد کند.

یک سرگذشت، آزمایش خون برای افزایش ایمونوگلوبولین E، آزمایش های تحریک آمیز برای تلاش بدنی، سرماخوردگی، ارتعاش و غیره به تشخیص کهیر و ادم Quincke کمک می کند. در کلینیک معاینه کلی معده و روده انجام می شود. در موارد دشوار، آلرژیست ها مطالعات ایمونولوژیک را تجویز می کنند.

درمان با حذف عوامل تحریک کننده بیماری و تهیه یک برنامه غذایی فردی آغاز می شود.هدف از داروهای خاص بستگی به علل بیماری دارد. در صورت بروز آلرژی اضطراری، بیمار باید بنشیند و با آمبولانس تماس بگیرید، اگر کودک است، او را بردارید. برای تسهیل تنفس، باید کراوات قربانی و هر لباس تنگ دیگری را بردارید. باید برای او تنفس کامل با سینه پر فراهم کرد.

اگر آلرژی در اثر نیش حشره رخ داده باشد، حذف نیش از بدن بیمار ضروری است. با نفوذ آلرژن در داخل، شما باید جاذب - Smecta یا کربن فعال مصرف کنید. شستن معده غیرممکن است. در خانه، می توانید کمپرس سرد را روی محل ادم قرار دهید، به فرد نوشیدنی فراوان - آب معدنی یا محلول سودا بدهید.

پزشک درمان بیمار با آنتی هیستامین ها - Suprastin، Tavegil را تجویز می کند. در برابر ادم کوینکه، گلوکوکورتیکواستروئیدها - دگزامتازون یا پردنیزولون کمک می کنند. آنها به داخل رگ یا زیر پوست تزریق می شوند، گاهی اوقات به آنها اجازه داده می شود که آمپول را زیر زبان بریزند.

در برخی موارد، یک فرد آلرژیک باید فورا فشار را افزایش دهد. برای این کار از تزریق آدرنالین استفاده می شود. لازم است بدانید که مراقبت های پزشکی نابهنگام می تواند منجر به خفگی و مرگ بالینی شود. در صورتی که تنفس بیمار قطع شده باشد، باید آن را به صورت مصنوعی از سر گرفت.

آسم برونش

توسعه آلرژی رایج بعدی به دلیل آلرژن های عفونی یا غیر عفونی رخ می دهد. این آسم برونش است.

در میان کاتالیزورهای عفونی این بیماری، پزشکان اشریشیا کلی، میکروارگانیسم ها، انواع طلایی و سفید استافیلوکوکوس اورئوس را تعیین می کنند. خاطرنشان می شود که پاتوژن های طبیعت غیر عفونی بسیار بزرگتر هستند. اینها شوره سر، گرد و غبار، داروها، گرده، پرها، پشم هستند.

در کودکان، آسم برونش نیز می تواند توسط عوامل تحریک کننده غذایی این بیماری ایجاد شود.بیشتر اوقات، آلرژی پس از خوردن عسل، غلات، شیر، ماهی، غذاهای دریایی یا تخم مرغ ایجاد می شود.

متخصصان آلرژی خاطرنشان می کنند که آسم غیر عفونی بسیار خفیف تر است. علائم اصلی در این مورد حملات سیستماتیک خفگی شبانه است. آسم برونش با عطسه، خارش در بینی، سفتی در قفسه سینه همراه است.

مهم!برای شناسایی آسم برونش، بیمار باید به متخصص ریه و متخصص آلرژی-ایمونولوژیست مراجعه کند. متخصصان تست های حساسیت به پاتوژن های قارچی، اپیدرمی و خانگی را انجام می دهند و درمان را تجویز می کنند.

به عنوان یک قاعده، پزشک ایمونوتراپی مخصوص آلرژن را تجویز می کند. به بیمار به طور مداوم دوزهای محلول آلرژن تزریق می شود و آنها را افزایش می دهد. گشادکننده‌های برونش، استنشاق‌های آئروسل یا نبولایزر درمانی می‌توانند به تسکین حملات آسم کمک کنند. درمان ضد التهابی شامل کورتیکواستروئیدها است. باز بودن برونش با شربت های خلط آور - Gerbion، Ambrobene و غیره بهبود می یابد.

با آسم برونش آلرژیک، درمان با داروهای مردمی باید با احتیاط زیاد انجام شود. بهتر است تمرینات تنفسی یا ورزش انجام دهید تا یک رژیم غذایی ضد آلرژی ایجاد کنید.

بیماری سرمی

علائم کلیدی این بیماری عبارتند از: مفاصل و سردرد، خارش شدید، افزایش تعریق، حالت تهوع تا استفراغ.برای موارد پیچیده تر، بثورات پوستی و تورم حنجره مشخص است، این بیماری با تب بالا، غدد لنفاوی متورم همراه است.

آلرژی می تواند توسط سرم های پزشکی یا داروها ایجاد شود. تشخیص آن مربوط به شناسایی ماده خاصی است که باعث تحریک بیماری شده است.

درمان شامل لغو آن دسته از داروهایی است که باعث ایجاد واکنش منفی، پیروی از رژیم غذایی ضد حساسیت و دوره ای از داروها می شود. ابتدا انفوزیون درمانی، تنقیه پاک کننده انجام می شود، انتروسوربنت ها و ملین ها تجویز می شوند.

پس از حذف مواد حساسیت زا، مصرف آنتی هیستامین ضروری است. در موارد دشوار، پزشک گلوکوکورتیکواستروئیدها را تجویز می کند.

شوک آنافیلاکتیک

این خطرناک ترین تظاهرات آلرژی در نظر گرفته می شود و می تواند در مدت زمان نسبتاً کوتاهی رخ دهد - از چند لحظه تا چند ساعت. در همان زمان، هر بیمار به تنگی نفس و ضعف، تغییرات دمای بدن، تشنج، حالت تهوع تا استفراغ، درد در شکم، بثورات، خارش اشاره می کند. ممکن است از دست دادن هوشیاری، کاهش فشار خون وجود داشته باشد.

این علامت آلرژیک گاهی اوقات به حمله قلبی، خونریزی در روده ها و ذات الریه سرازیر می شود.با حمله شدید بیمار، لازم است بلافاصله در بیمارستان بستری شود و درمان فوری شروع شود. پس از آن بیمار باید دائماً تحت کنترل متخصصان آلرژی باشد.

برای از بین بردن شوک آنافیلاکتیک، باید به جداسازی آلرژن از بیمار کمک کرد، او را روی یک سطح افقی قرار داد و پاهایش را نسبت به سرش بالا برد. سپس می توانید یکی از آنتی هیستامین هایی را که پزشک قبلاً به بیمار تجویز کرده است بدهید و تا رسیدن آمبولانس نبض و فشار را مشاهده کنید.

نتیجه گیری

با دانستن علائم و قوانین کمک های اولیه برای یک نوع واکنش آلرژیک فوری، حفظ سلامت خود و عزیزان چندان دشوار نیست. به یاد داشته باشید که این نوع آلرژی نیاز به توجه فوری دارد.

در تماس با