نحوه تسکین علائم چشم در تیروتوکسیکوز درمان علائم چشمی تیروتوکسیکوز

علائم چشمی تیروتوکسیکوز اساساً با علائمی که دارای یک بیماری مستقل افتالموپاتی غدد درون ریز هستند تفاوتی ندارد.

اختلالات اکتودرمی با ناخن های شکننده، ریزش مو ظاهر می شود. درد شکمی، مدفوع ناپایدار با تمایل به اسهال، هپاتوز تیروتوکسیک نسبتاً نادر است. اختلال عملکرد تخمدان تا آمنوره، ماستوپاتی فیبروکیستیک، ژنیکوماستی، اختلال تحمل کربوهیدرات، تیروژنیک نسبی (با سطوح طبیعی کورتیزول) نارسایی آدرنال (ملاسما متوسط، افت فشار خون) ممکن است. بیماری های مرتبط با بیماری گریوز: افتالموپاتی غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال. مورد دوم در 1-4٪ موارد رخ می دهد که با تورم، ضخیم شدن و هیپرتروفی پوست سطح قدامی ساق پا ظاهر می شود. آکروپاتی بسیار نادر است: استئوپاتی پریوستی پا و دست از نظر رادیوگرافی شبیه "فوم صابون" است.

علائم آزمایشگاهی تایید تیروتوکسیکوز در DTG عدم تعادل در سطوح هورمون های تیروئید [تیروکسین (T4) و تری یدوتیرونین (T3)] و هورمون محرک تیروئید (TSH) غده هیپوفیز است. برای تشخیص بیماری و ارزیابی اثربخشی درمان، تعیین سطح فراکسیون های آزاد (sv.) T 4، T 3 و TSH مناسب ترین است. با افزایش مداوم و قابل توجه در سطوح St. تی 4، خیابان T 3 و TSH پایین در ترکیب با علائم بالینی مربوطه باعث تیروتوکسیکوز می شود. تشخیص تیترهای افزایش یافته اتوآنتی بادی تیروئید [آنتی بادی به آنتی ژن میکروزومی (AT-MS)، پراکسیداز تیروسیت (AT-TPO)، دومین آنتی ژن کلوئیدی، تیروگلوبولین (AT-TG)] پیدایش خود ایمنی بیماری را تایید می کند.

معاینه اولتراسوند (سونوگرافی) در DTG در درجه دوم اهمیت قرار دارد و فقط می تواند ماهیت انتشاری افزایش غده تیروئید را تایید کند. بیوپسی سوراخ، تحت هدایت سونوگرافی انجام می شود، و به دنبال آن یک بررسی سیتولوژیکی نمونه بیوپسی به دست آمده، در مواردی که تشکل های ندولر در پس زمینه بزرگ شدن منتشر غده تیروئید یا شک در مورد خوب بودن بیماری تشخیص داده می شود، انجام می شود. سینتی گرافی برای تشخیص افتراقی ماهیت بیماری های تیروئید استفاده نمی شود. فقط می تواند برای ارزیابی مقایسه ای فعالیت عملکردی پارانشیم بزرگ شده منتشر غده و گره های شناسایی شده در آن، برای تعیین حجم و فعالیت عملکردی باقی مانده تیروئید پس از درمان جراحی، و همچنین برای شناسایی کانون های نابجا غده استفاده شود. بافت تیروئید

بحران تیروتوکسیک یک سندرم بالینی فوری است که ترکیبی از تیروتوکسیکوز شدید با نارسایی غده فوق کلیوی تیروئید است. دلیل اصلی درمان ناکافی تیرئوستاتیک است. عوامل تحریک کننده عبارتند از: جراحی، عفونی و سایر بیماری ها. از نظر بالینی با سندرم توسعه یافته تیروتوکسیکوز، اضطراب شدید تا روان پریشی، بیش فعالی حرکتی، بی تفاوتی متناوب و بی جهتی، هیپرترمی (تا 40 درجه سانتیگراد)، خفگی، درد در قلب، شکم، تهوع، استفراغ، علائم حاد ظاهر می شود. نارسایی قلبی، هپاتومگالی. شاید ایجاد کمای تیروتوکسیک.

در حال حاضر، سه راه برای درمان DTG وجود دارد - درمان پیچیده تیروستاتیک دارویی، جراحی و ید رادیواکتیو. امکان ایجاد هیچ الگوی کلی در انتخاب یک یا روش دیگر درمان DTG در مقیاس جهانی و حتی اروپایی وجود ندارد. تعدادی از بزرگ‌ترین کلینیک‌ها با سال‌ها تجربه در تیروئیدولوژی جراحی همچنان پیرو عمل خود هستند که طی دهه‌ها توسعه یافته است. در بسیاری از کشورها، به ویژه در ایالات متحده آمریکا و در سال های اخیر در اروپای غربی، تعداد عمل های DTG به طور قابل توجهی کاهش یافته است و روش اصلی درمان، درمان با ید رادیواکتیو است. در روسیه، بیشتر کشورهای مستقل مشترک المنافع، ژاپن، اولویت هنوز به درمان جراحی داده می شود.

درمان دارویی تنها در 20 تا 25 درصد از بیماران مبتلا به DTG یک درمان پایدار را فراهم می کند. می توان از آن به عنوان یک درمان مستقل یا آماده سازی برای جراحی یا درمان با ید رادیواکتیو استفاده کرد. از مضرات درمان تیروستاتیک می توان به خطر بالای عود تیروتوکسیکوز پس از قطع آن، احتمال کم بهبودی پایدار و بروز عوارض جانبی اشاره کرد.

در کشور ما، نشانه هایی برای درمان جراحی DTG کاملاً مشخص است: بی اثر بودن درمان محافظه کارانه برای 1-2 سال. درجه شدید تیروتوکسیکوز با یک دوره پیچیده؛ اندازه بزرگ غده تیروئید؛ عود تیروتوکسیکوز با لغو تیرئوستاتیک؛ عدم تحمل داروها (تیرواستاتیک)؛ ترکیبی از DTG با فرآیندهای نئوپلاستیک در غده تیروئید.

انجام عمل DTG در بخش‌های تخصصی جراحی، آماده‌سازی دقیق قبل از عمل، اجرای واجد شرایط تکنیک عمل با سطح بالایی از حمایت بیهوشی و ارائه مراقبت‌های ویژه کافی پس از عمل باعث می‌شود تا عوارض احتمالی و مرگ‌ومیر به حداقل برسد و به نتیجه فوری کاملاً رضایت‌بخش برسد. نتایج درمان درمان جراحی که در کشور ما تقریباً در 40 درصد از بیماران مبتلا به DTG انجام می شود، با کارایی و سرعت حذف فرآیند پاتولوژیک تحت تأثیر قرار می گیرد. البته نباید اهمیت عوارض خاصی را دست کم گرفت که بدون شک نتایج درمان را تحت الشعاع قرار می دهد (آسیب به اعصاب حنجره، غدد پاراتیروئید) که پیدایش آن پیچیده و چند جزئی است (اگرچه به طور سنتی در درجه اول به صلاحیت های ناکافی خاص نسبت داده می شود. جراح). در سال های اخیر درصد این عوارض کاهش چشمگیری داشته است، اما حتی در بخش های تخصصی نیز نمی توان به طور کامل از آنها اجتناب کرد.

در جراحی DTG دو مشکل اصلی مرتبط و حل نشده باقی می ماند: عود تیروتوکسیکوز بعد از عمل و کم کاری تیروئید. با توجه به ادبیات، در حال حاضر، یوتیروئیدیسم پایدار پس از درمان جراحی DTG تنها در 25-30٪ از بیماران به دست می آید. فراوانی عود تیروتوکسیکوز از 0.5 تا 34 درصد بدون تمایل به کاهش و کم کاری تیروئید بعد از عمل از 0.2 تا 70 درصد متغیر است و به زمان معاینات مکرر بیماران بستگی دارد. بنابراین، مشکل حفظ عملکرد بافت تیروئید باقی‌مانده و همچنین جستجوی نشانگرهایی برای پیش‌بینی نتایج مداخله جراحی در DTG بسیار مرتبط است.

در روسیه، از اواسط قرن گذشته، روش های عملکرد DTG طبق O. V. Nikolaev یا E. S. Drachinskaya به رسمیت شناخته شده و به طور کلی پذیرفته شده است. اکثر جراحان داخلی و در حال حاضر با DTG، برداشتن ساب فاشیال غده تیروئید را انجام می دهند و حداقل مقدار بافت (4-8 گرم) را در شیارهای نای مری باقی می گذارند (طبق گفته O. V. Nikolaev).

روش های موجود برای تعیین حجم بافت باقی مانده و همچنین روش های پیشگیری از عوارض در درمان جراحی DTG کاربرد عملی گسترده ای ندارند. در عین حال، در شرایط مدرن، روند کلی این است که کم کاری تیروئید پس از عمل را به عنوان یک نتیجه قابل پیش بینی از عمل تشخیص دهیم، نه اینکه آن را به عواقب و عوارض منفی نسبت دهیم، بلکه آن را به عنوان هدف مداخله جراحی رادیکال در نظر بگیریم.

یک درمان موثر برای DTG، درمان با ید رادیواکتیو است. در ایالات متحده آمریکا، برخی از کشورهای اروپای غربی، درمان با ید رادیواکتیو ترجیح داده می شود، که در ماهیت رادیکال خود جایگزینی برای درمان جراحی است. داروی انتخابی ایزوتوپ I 131 است. موارد منع مصرف عبارتند از: اندازه قابل توجه غده تیروئید، افتالموپاتی، اختلال در خون سازی، سن جوان، بارداری و شیردهی. در 70 تا 90 درصد بیماران پس از درمان با ید رادیواکتیو، کم کاری تیروئید ایجاد می شود که نیاز به درمان جایگزینی مادام العمر دارد. در روسیه، این روش هنوز غیرقابل دسترس است.

آدنوم سمی غده تیروئید(گواتر سمی گره‌ای، خودمختاری عملکردی، بیماری پلامر) - آدنوم تیروئید، که در آن سطح هورمون‌های تیروئید در خون افزایش می‌یابد. این بیماری در زنان در هر سنی بیشتر دیده می شود، عمدتاً در سنین 40-50 سالگی. به آرامی رشد می کند - در عرض 5-10 سال. آدنوم معمولا کوچک است (قطر 2-2.5 سانتی متر). علائم تیروتوکسیکوز اغلب تنها پس از رسیدن آدنوم به اندازه معین، گاهی اوقات پس از 3 تا 8 سال از شروع رشد آن رخ می دهد.

بیماری پلامر شکلی از آدنوم فعال تیروئید است که با جذب بیش از حد ید مستقل از TSH و افزایش تولید تیروکسین توسط تیروسیت ها مشخص می شود. خودمختاری عملکردی (FA) غده تیروئید می تواند یک کانونی (گواتر ندولر سمی)، چند کانونی (گواتر سمی چند مدولار) و منتشر (توزیع منتشر تیروسیت های دارای عملکرد مستقل به شکل نواحی ندولار کوچک) باشد. FA دومین علت شایع تیروتوکسیکوز (بعد از DTG) است.

در نتیجه کمبود طولانی مدت ید، تیروسیت ها عملکرد نادرست دارند، که خود را در کسب توانایی جذب مستقل ید و تولید تیروکسین نشان می دهد. به طور معمول، بیش از 10٪ از تیروسیت ها به طور مستقل در غده تیروئید عمل نمی کنند. در مراحل اولیه FA، سینتی گرافی تیروئید مناطقی را نشان می دهد که رادیودارو (RP) را بیش از حد جذب می کند، در مقابل پس زمینه جذب طبیعی آن توسط بافت تیروئید اطراف. در همان زمان، تیروتوکسیکوز وجود ندارد و سطح طبیعی TSH (FA جبران شده) تعیین می شود. با افزایش میزان خودمختاری و حجم بافتی که به طور مستقل عمل می کند، جذب ید توسط بافت اطراف کاهش می یابد، سرکوب تدریجی ترشح TSH (FA جبران نشده) و تیروتوکسیکوز بالینی مشخص ایجاد می شود. FA شایع ترین علت تیروتوکسیکوز در افراد مسن و سالمند است. در مناطق اندمی ید، FA، به عنوان یک قاعده، به مرحله جبران پیشرفت نمی کند. مورد دوم در 80 درصد مشاهدات با دریافت اگزوژن ید اضافی همراه است. با FA جبران شده، تیروتوکسیکوز در حدود 5٪ از بیماران در سال ایجاد می شود.

تصویر بالینی بیماری با درجه جبران FA تعیین می شود. با یوتیروئیدیسم و ​​تیروتوکسیکوز تحت بالینی (T3 و T4 طبیعی هستند، TSH کاهش یافته است)، FA ممکن است به هیچ وجه از نظر بالینی ظاهر نشود. FA جبران شده در غیاب ندول ها در غده تیروئید یک یافته سینتی گرافی است. سینتی گرافی معمولاً هنگام معاینه گواتر ندولار یا چند ندولار انجام می شود. FA جبران نشده با سندرم تیروتوکسیکوز آشکار می شود. علائم بالینی مشابه علائم DTG است: تپش قلب، تحمل گرما ضعیف، افزایش تعریق و در نتیجه تشنگی، کاهش وزن، با وجود افزایش اشتها، تنگی نفس. تحریک پذیری، تحریک پذیری، اضطراب، هیپرکینزی و بی ثباتی عاطفی، بی خوابی، ضعف عضلانی در بخش های پروگزیمال، لرزش انگشتان کشیده و باز شده، افزایش رفلکس های تاندون عمیق نیز از علائم احتمالی هستند. پوست معمولاً گرم، مرطوب، برافروخته روی صورت، موهای نازک در حال ریزش است و قاعدگی کم است یا وجود ندارد. افتالموپاتی خودایمنی معمولی نیست، فقط علائم چشمی "جدا" ممکن است رخ دهد. در برخی از بیماران مسن فقط ضعف، تپش قلب، فیبریلاسیون دهلیزی، تنگی نفس مشاهده می شود و تقریباً هیچ اثری از استفاده از گلیکوزیدهای قلبی وجود ندارد. به هر حال، DTG در افراد مسن گاهی اوقات به دلیل عدم وجود علائم برای مدت طولانی تشخیص داده نمی شود، در نتیجه اختلالات مختلف به تغییرات مرتبط با سن نسبت داده می شود.

FA با وجود یک تشکیل ندولر در غده تیروئید (طبق داده های لمس و سونوگرافی)، جذب ناهموار رادیوداروها در طول سینتی گرافی و تیتر بالای آنتی بادی برای گیرنده های TSH در 70-80٪ موارد مشخص می شود. علاوه بر این، تیترهای بالای AT-TPO و AT-TG قابل تشخیص است.

در صورت تشکیل ندولر غده تیروئید، وظایف اصلی حذف یک تومور بدخیم و شناسایی یا تعیین یک عامل خطر برای ایجاد FA جبران نشده غده تیروئید است. در گواتر سمی ندولار و چند ندولار، بروز سرطان تیروئید 10-3 درصد است.

گواتر سمی ندولار بیشتر در سنین جوانی و چند ندولار در سن 50-70 سالگی تشخیص داده می شود. بیش از نیمی از بیماران مسن دارای اشکال ندولر گواتر سمی هستند.

برای تعیین تاکتیک های درمان و انتخاب حجم مداخله جراحی، لازم است تشخیص افتراقی بین DTG با گره ها و آدنوم سمی تیروئید، و همچنین تأیید ساختار مورفولوژیکی FA تیروئید قبل و حین عمل انجام شود.

در مورد انتخاب روش درمان، حجم و ماهیت مداخله جراحی در FA تیروئید نظرات مختلفی وجود دارد. اکثر نویسندگان درمان جراحی را برای گواتر سمی ندولار و چند ندولار توصیه می کنند. با آدنوم سمی منفرد - برداشتن ساب توتال لوب، با تیروئیدکتومی چند ندولار - ساب توتال، حاشیه ای ساب توتال و کل تیروئیدکتومی. در صورت مشکوک بودن به بدخیمی گره، همی تیروئیدکتومی با ایستموسکتومی. لازم به ذکر است که گواتر سمی چند ندولار یکی از عوامل خطر اصلی برای ایجاد گواتر سمی راجعه پس از درمان جراحی آن است.

با اتیروئیدیسم یا سرکوب خفیف TSH در سطوح طبیعی sv. T 3 و St. T4، و همچنین در صورت عدم وجود گواتر، داده های مربوط به تیروتوکسیکوز در گذشته، جذب 99m Tc-pertechnetate با سینتی گرافی سرکوب کننده کمتر از 2٪ است، مشاهده نشان داده شده است (سنتی گرافی سالانه و بررسی سطوح TSH، f. T. 3، f. T 4) بدون درمان فعال با ممنوعیت معرفی داروهای ید. داروهای تیرئوستاتیک (تیروزول، پروپیسیل) فقط به عنوان آماده سازی برای جراحی و درمان با ید رادیواکتیو نشان داده می شوند. این عمل برای FA با حجم بافت مستقل با قطر بیش از 3 سانتی متر، گواتر سمی ندولار و چند ندولار نشان داده شده است. در موارد دیگر، و همچنین با موارد منع جراحی، درمان با ید رادیواکتیو نشان داده می شود.

در سال های اخیر، اسکلروتراپی با اتانول در عمل بالینی برای آدنوم های سمی استفاده شده است. این روش زمانی استفاده می شود که اندازه سازند تا 3 سانتی متر قطر داشته باشد، به استثنای ماهیت بدخیم آن و وجود یک کپسول غیر نفوذی بسته است.

اختلالات غده تیروئید، که در عملکردهای بیش از حد بیان می شود، که منجر به افزایش محتوای هورمون ها می شود، در نظر گرفته می شود. آسیب شناسی در پس زمینه بیماری های سیستم غدد درون ریز، به ویژه گواتر سمی منتشر ایجاد می شود. این سندرم دارای تعدادی ویژگی مشخصه است و علائم چشمی تیروتوکسیکوز به یک دسته جداگانه تقسیم می شود. آنها نه تنها از نظر بصری قابل توجه هستند، بلکه باعث ناراحتی قابل توجهی برای بیمار می شوند.

علل ایجاد علائم چشمی تیروتوکسیکوز

در مورد ارتباط بین افزایش غلظت هورمون ها و شروع اختلالات چشمی نظرات متناقضی وجود دارد.

فرض بر این است که عملکرد بیش از حد غده تیروئید بر سیستم عصبی، خودمختار و برخی دیگر تأثیر می گذارد. در نتیجه، فرآیندهای متابولیک، متابولیک اشتباه می شوند، تغییراتی مشاهده می شود که می تواند علل علائم چشمی در نظر گرفته شود.

به طور خاص، پدیده های زیر مشاهده می شود:

• افزایش تون عضلانی در ناحیه چشم.
• رشد بافت های چرب و همبند که عملکرد بافت های طبیعی را مختل می کند.
• التهاب عصب بینایی.
• افزایش فشار چشم.
• اختلالات گردش خون.
• تشکیل پف کردگی، نواحی راکد.

اعتقاد بر این است که این پدیده ها منجر به علائم مشخصه تیروتوکسیکوز در بخشی از سیستم بینایی می شود. علاوه بر این، این فرض وجود دارد که اختلالات هورمونی منجر به اختلال در جریان لنفاوی می شود، که کیفیت آن نیز می تواند باعث نقض ماهیت مشابه شود.

علائم صدا چگونه ظاهر می شود؟

اختلالات نوع چشمی در تیروتوکسیکوز در یک علامت جداگانه ترکیب می شود که از ترکیبی از سندرم ها و تظاهرات مختلف تشکیل شده است. گروه علائم مشخصه تیروتوکسیکوز، به ویژه با گواتر سمی منتشر، شامل پدیده های زیر است:

1. پلک زدن نادر اگر به طور متوسط ​​یک فرد سالم 15 تا 20 بار در دقیقه پلک بزند، با تیروتوکسیکوز این تعداد به 5-7 بار کاهش می یابد. (علامت استلواگ).
2. چشم های گشاد شده از بیرون، به نظر می رسد که یک فرد یک شگفتی قوی دارد، اگرچه این علامت با حالت عاطفی همراه نیست (علامت دالریمپل).
3. پف کردگی، تورم پلک. (علائم اکروت).
4. حرکت آهسته پلک فوقانی یا تاخیر آن (علائم گریف).
5. مشکلات در معاینه یک جسم، کره چشم به طور همزمان حرکت نمی کند، هیچ راهی برای ثابت کردن نگاه وجود ندارد (علامت موبیوس).
6. جابجایی پلک نسبت به موقعیت طبیعی آن. می تواند هر جهتی باشد. بسته به پیشرفت بیماری، ممکن است جابجایی جزئی وجود داشته باشد یا منجر به قرار گرفتن در معرض صلبیه (علامت کوچر) شود.
7. هنگام تلاش برای ردیابی یک شی، پلک به طور قابل توجهی شروع به تکان خوردن می کند، گاهی اوقات به طور غیرارادی متوقف می شود (علائم وایلدر).
8. هنگام خندیدن، چشم ها بی تفاوت می مانند، فرد آنها را چشمک نمی زند، شکل آنها عملاً تغییر نمی کند (علامت برام).
9. ترشح ناکافی اشک، که علاوه بر این باعث تحریک بیماری های عفونی و سایر بیماری های التهابی می شود.

علائم فوق کاملاً رایج هستند. به آن بدتر شدن قابل توجهی در بینایی، درد، احساس شن در چشم، دوشاخه اضافه می شود.

در مجموع، بیش از 30 نام از علائم وجود دارد که یکی از اختلالات چشمی، فرآیند پاتولوژیک را مشخص می کند.

مراحل تظاهر علائم چشمی

GS DTZ عمدتاً در اگزوفتالموس بیان می شودیا در یک برآمدگی خاص از کره چشم. طرح خاصی برای ارزیابی وضعیت چشم ها وجود دارد که طبق آن کارشناسان در مورد شدت تغییراتی که قبلاً رخ داده است نتیجه گیری می کنند. طبقه بندی زیر برای اگزوفتالموس مشخص است:

• 1 درجه مرحله اولیه در نظر گرفته می شود، فعالیت حرکتی چشم ها هنوز مختل نشده است، جابجایی به جلو یا بیرون زدگی در 16 میلی متر است.
• 2 درجه علاوه بر اختلال عملکرد متوسط ​​عضلات چشمی، اختلالات ملتحمه شروع به ایجاد می کند و تورم خفیف ایجاد می شود. اگزوفتالموس تا 18 میلی متر.
• 3 درجه این وضعیت با ناتوانی در بستن کامل پلک ها، ایجاد فرآیندهای التهابی، زخم روی قرنیه مشخص می شود. تحرک کره چشم به طور قابل توجهی بدتر می شود. برآمدگی تا 23 میلی متر.
• 4 درجه در این مرحله نه تنها حفظ بینایی، بلکه خود چشم نیز تقریبا غیرممکن است. جابجایی سیب بیش از 24 میلی متر است، فرآیندهای التهابی، فرسایش تشدید می شود، اعصاب بینایی آتروفی می شوند و غیره.

سایر علائم تیروتوکسیکوز

همزمان با علائم چشمی گواتر سمی منتشر، علائم بیماری ایجاد می شود که در سایر عملکردهای بدن منعکس می شود.

از تمایز اصلی:

• کاهش وزن سریع.
• مشکلات گوارشی، مدفوع مکرر.
• لرزش در دست ها.
• نوسانات عاطفی غیر منطقی، عصبی بودن.
• تعرق مفرط.
• اختلال حافظه، بی قراری.

بیماری های سیستم غدد درون ریز به خوبی تشخیص داده می شوند، نکته اصلی این است که آن را به موقع انجام دهید، تا زمانی که علائم منجر به عواقب غیر قابل برگشت، از جمله از سمت بینایی، شود.

در مراحل اولیه بیماری، تا زمانی که گواتر به اندازه چشمگیر نرسیده است، هنوز تغییرات جدی در مورد سیستم بینایی ایجاد نشده است، به عنوان مثال، تنها 1 درجه اگزوفتالموس تشخیص داده شده است، علائم دیگر هنوز بیان نشده است، سپس درمان فقط می تواند دارو باشد

مسدود کننده های تولید شدید هورمون، داروهای ضد تیروئید و سایر داروها با صلاحدید پزشک تجویز می شوند.

اگر پویایی مثبت وجود نداشته باشد، امکان کنترل کار سیستم غدد درون ریز وجود نداشته باشد، یا بیمار در ابتدا در مرحله پیشرفته بیماری اعمال شود، تصمیم در مورد مداخله جراحی گرفته می شود. ممکن است قبل از عمل، درمان مقدماتی ویژه انجام شود.

درمان و نگهداری از چشم

همزمان با درمان آسیب شناسی زمینه ای، درمان حمایتی برای کاهش علائم چشمی انجام می شود. اینکه چه خواهد بود به کلیت سندرم های بیان شده بستگی دارد. درمان ممکن است شامل موارد زیر باشد:

1. از بین بردن التهاب حاد.
2. درمان ضد باکتری با هدف محدود کردن توسعه کانون های عفونی.
3. درمان تشکیلات اولسراتیو روی قرنیه.
4. تجویز فیزیوتراپی مانند اشعه ایکس.

بسته به میزان آسیب بافتی، انواع توسعه فرآیندهای پاتولوژیک، تصمیم گیری در مورد روش درمان علائم چشمی تیروتوکسیکوز گرفته می شود. در مراحل اولیه، احتمال عادی شدن وضعیت سیستم بینایی یا رفتن به مرحله بهبودی طولانی مدت وجود دارد. برای انجام این کار، کنترل عملکرد سیستم غدد درون ریز و به طور کلی جلوگیری از عدم تعادل جدی هورمونی مهم است. همچنین برای پیشگیری از بیماری های چشم مفید خواهد بود.

اگر بیماری تیروئید برای مدت طولانی ایجاد شده باشد، عوارض چشمی می تواند غیر قابل برگشت باشد. کانون های چربی یا بافت همبند ممکن است تشکیل شود، اعصاب ممکن است آتروفی شوند، و ساختار رشته های عضلانی ممکن است تغییر کند.

در چنین مواردی، مداخله جراحی تجویز می شود، زیرا بافت ها به تنهایی قادر به بهبودی نیستند. اگر وضعیت هنوز بحرانی نیست، عملیات بازسازی است.

با افتالموپاتی پیچیده درمان رفع فشار اربیتال است، شامل برداشتن بخشی از دیواره های مدار است که به شما امکان می دهد موقعیت کره چشم را برگردانید. با توجه به نشانه ها، دستکاری های جراحی و سایر جهات را می توان انجام داد.

برای جلوگیری از عواقب غیرقابل برگشت هم از طرف سیستم بینایی و هم بر سلامت کل ارگانیسم، لازم است که به موقع تشخیص سیستم غدد درون ریز انجام شود. در مراحل اولیه بسیاری از بیماری های هورمونی، می توان به روشی محافظه کارانه با مشکل کنار آمد تا روند پاتولوژیک را در مرحله اولیه تشخیص دهد.

در مواردی که بیماری برای مدت طولانی ادامه دارد و بیمار یا به هر دلیلی به پزشک مراجعه نمی کند یا درمان نادرست انجام می شود، غده تیروئید به رشد خود ادامه می دهد و گواتر می تواند به اندازه های بزرگ برسد (شکل 6). در همان زمان، پیکربندی گردن به طور قابل توجهی تغییر می کند و حتی ممکن است مشکلاتی در عبور غذا از مری وجود داشته باشد.

برنج. 5. نمای مشخصه بیمار مبتلا به تیروتوکسیکوز. . برنج. 6. گواتر بزرگ

در واقع، ممکن است این علائم برای تشخیص کافی باشد، اما تصویر بالینی این بیماری به قدری چند وجهی و متنوع است، علائم ریز و درشت زیادی وجود دارد که فقط فهرست کردن آنها ممکن است چندین صفحه طول بکشد.

فرد بیمار از ضعف عضلانی، خستگی، کاهش عملکرد، تحریک پذیری، اشک ریختن، بد خوابی، احساس گرما، تعریق زیاد، کاهش وزن، احساس فشار در گردن، تپش قلب که با استرس جسمی و روحی افزایش می یابد، لرزش شکایت دارد. اندام‌ها، و گاهی اوقات کل بدن، مدفوع شل، با تمایل به اسهال. گاهی اوقات خود بیماران متوجه افزایش غده تیروئید و برآمدگی چشم می شوند. زنان از بی نظمی قاعدگی شکایت دارند. با همه شکایات مختلف، مشخصه ترین آنها تپش قلب، کاهش وزن و ضعف عضلانی است.

از شکایات دیگری که باید هشدار دهد و شما را مجبور به مراجعه به پزشک کند، موارد زیر باید برجسته شوند:

تحریک پذیری؛

عدم تعادل روانی؛

تعرق مفرط؛

تحمل ضعیف به دماهای بالا؛

لرزش دست (لرزش کوچک)؛

ضعف؛

خستگی؛

اختلال مدفوع (اسهال)؛

ادرار مکرر و بیش از حد (پلی یوری)؛

اختلالات قاعدگی.

کاهش میل جنسی.

تغییرات در غده تیروئید در بیماری گریوز بیشتر به شکل یک افزایش منتشر و یکنواخت در آن ظاهر می شود. در بیشتر موارد، آهن 2-3 برابر نسبت به نرمال افزایش می یابد (60-80 گرم نسبت به وزن طبیعی 25 گرم).

در حال حاضر، اندازه غده تیروئید با استفاده از روش اولتراسوند اندازه گیری می شود (حجم طبیعی در مردان 25 میلی لیتر، در زنان - 18 میلی لیتر).

درجه بزرگ شدن غده تیروئید اغلب با شدت تیروتوکسیکوز مطابقت ندارد. به عنوان یک قاعده، در مردان مبتلا به شکل بالینی مشخص تیروتوکسیکوز، غده کمی بزرگ شده است، احساس آن دشوار است، زیرا این افزایش عمدتاً به دلیل لوب های جانبی غده رخ می دهد که به شدت نای را می پوشانند. یک غده کوچک و غیر قابل لمس در 3-5٪ از بیماران مشاهده می شود. در برخی موارد، با بزرگ شدن منتشر غده، یک لوب (معمولاً سمت راست) ممکن است بزرگتر شود.

با گواتر سمی منتشر، غده تیروئید معمولا نرم یا نسبتاً متراکم است، به بافت‌های زیرین لحیم نمی‌شود و به راحتی در هنگام بلع جابه‌جا می‌شود. غده تیروئید ممکن است یک موقعیت رترواسترنال بگیرد. گاهی اوقات گواتر از یک لوب اضافی یا بافت غده نابجا (به‌طور غیرمعمول واقع شده) ایجاد می‌شود که معاینه را دشوار می‌کند.

فشار روی غده اغلب دردناک است. یکی از نشانه های مشخص گواتر در بیماری گریوز این است که حجم آن در دوره های مختلف بیماری در معرض نوسانات زیادی است که با درجات مختلف پر شدن خون غده توضیح داده می شود.

در حین سمع، پزشک می تواند صداهای عروقی بالای غده تیروئید را بشنود که وقوع آن با افزایش خون رسانی به غده و تسریع جریان خون در عروق آن همراه است.

اغلب این بیماری با تغییر در چشم ها همراه است. گاهی اوقات این برآمدگی چشم است که باعث می شود به پزشک مراجعه کنید. ظهور علائم چشم با نقض تون عضلات چشم همراه است. به دلیل تنوع و همچنین غیر اختصاصی بودن، اهمیت علائم چشمی کم است.

علائم چشمیمتفاوت است و ممکن است کاملاً وجود نداشته باشد. اگزوفتالموس (برآمدگی چشم، بیرون زدگی کره چشم) بارزترین علامت تیروتوکسیکوز است. اگزوفتالموس معمولاً به تدریج ایجاد می شود، اگرچه می تواند به طور ناگهانی ظاهر شود. در برخی موارد، برآمدگی فقط در یک طرف و اغلب در سمت راست وجود دارد. اگزوفتالموس به بیمار نگاهی عصبانی، متعجب یا ترسیده می دهد. گاهی نگاه بیانگر وحشت است.

در معاینه، پزشک ممکن است سایر علائم چشمی را تشخیص دهد. نام آنها برگرفته از نویسندگانی است که آنها را مشاهده کرده اند. علامت Graefe عقب افتادن پلک فوقانی از عنبیه هنگام ثابت کردن دید یک جسم به آرامی در حال حرکت به سمت پایین است و بنابراین یک نوار سفید صلبیه بین پلک بالایی و عنبیه باقی می ماند. علائم Graefe را می توان در افراد سالم مبتلا به نزدیک بینی نیز مشاهده کرد. هنگام نگاه کردن به بالا، ناحیه ای از صلبیه بین پلک پایین و عنبیه نیز یافت می شود (علامت کوچر).

شقاق های کف دست که به طور گسترده باز شده اند، به چهره ترس و تمرکز می دهد (علامت دلریمپل). اختلال همگرایی، یعنی از دست دادن توانایی تثبیت جسم در فاصله نزدیک، علامت موبیوس نامیده می شود. پلک زدن نادر مشخصه - 2-3 بار در دقیقه در مقایسه با 3-5 در هنجار (علامت استلواگ).

علامت جلینک با رنگدانه های قهوه ای رنگ پلک ها و پوست اطراف چشم مشخص می شود. در برخی موارد، لرزش پلک های بسته (علامت روزنباخ)، عدم چروک شدن پیشانی هنگام نگاه کردن به بالا (علامت جفروی) وجود دارد. علامت کراوس با درخشش شدید چشم ها بیان می شود. علاوه بر گواتر سمی منتشر، این علامت را می توان در سل، روماتیسم، اختلالات عملکردی سیستم عصبی و همچنین در افراد سالم مشاهده کرد. در برخی از بیماران، ناتوانی در قوز کردن چشم (کوچر) وجود دارد. زنگر به تورم نرم و کوسن مانند پلک ها (علامت سنگر) اشاره کرد که در مراحل بعدی بیماری می تواند به افتادگی پلک مانند کیسه تبدیل شود.

ظهور علائم چشم با نقض تون عضلات چشم همراه است. به دلیل تنوع و همچنین غیر اختصاصی بودن، اهمیت علائم چشمی کم است.

علائم چشمی گواتر سمی منتشر را باید از یکدیگر متمایز کرد افتالموپاتی(اگزوفتالموس ادماتوز، اگزوفتالموس بدخیم، اگزوفتالموس نورودیستروفیک، افتالموپلژی غدد درون ریز و نام های دیگر). افتالموپاتی ناشی از تأثیر به اصطلاح فاکتور اگزوفتالمیک است که پیش ساز بیوسنتز هورمون محرک تیروئید از غده هیپوفیز است. نقش مهمی به فرآیندهای خود ایمنی داده می شود.

برنج. 7. چشم پزشکی

بیرون زدگی کره چشم و خروج آن از مدار در نتیجه افزایش حجم بافت واقع در پشت کره چشم (رتروبولبار) اتفاق می افتد. افزایش حجم بافت رتروبولبار به دلیل ادم، انفیلتراسیون لنفوسیتی و چربی، احتقان وریدی و افزایش حجم عضلات چشم به دلیل ادم آنها است.

با اگزوفتالموس غدد درون ریز، بیماران از درد و فشار در کره چشم، فتوفوبیا، احساس "شن" در چشم ها، دو برابر شدن و اشک ریزش شکایت دارند. در نتیجه فلج عضلات چشم، حرکت چشم ها به سمت بالا و به طرفین محدود می شود.

سه درجه افتالموپاتی وجود دارد که در آن برآمدگی (ثبات) کره چشم به ترتیب 16، 18 و 22-23 میلی متر است. با افتالموپاتی قابل توجه (درجه III)، کره چشم ها از مدارها بیرون زده، پلک ها و ملتحمه ادم، ملتهب هستند، کراتیت به دلیل خشک شدن مداوم قرنیه و زخم آن ایجاد می شود که می تواند منجر به کوری شود. ادم بافت رترو اربیتال (رتروبولبار) نه تنها منجر به بیرون راندن کره چشم از مدار - اگزوفتالموس می شود، بلکه باعث فشرده شدن عصب بینایی با از دست دادن بینایی می شود و همچنین می تواند باعث ترومبوز عروق شبکیه شود.

افتالموپاتی غدد درون ریز اغلب پس از 40 سال مشاهده می شود، اما می تواند در هر سنی رخ دهد. مردان بیشتر تحت تأثیر قرار می گیرند. معمولاً افتالموپاتی دو طرفه و کمتر (در ابتدای بیماری) یک طرفه است.

افتالموپاتی در پس زمینه گواتر سمی منتشر ایجاد می شود، با این حال، ارتباط بین شدت تیروتوکسیکوز و شدت افتالموپاتی همیشه مشاهده نمی شود. افتالموپاتی غدد درون ریز در برابر پس زمینه عملکرد طبیعی و حتی کاهش یافته تیروئید، با بیماری های التهابی غده، تیروئیدیت خود ایمنی رخ می دهد. گاهی افتالموپاتی پس از درمان جراحی گواتر سمی منتشر یا درمان با ید رادیواکتیو رخ می دهد. گاهی اوقات، افتالموپاتی مقدم بر بیماری تیروئید است.

علاوه بر گواتر سمی منتشر، اگزوفتالموس می تواند با درجه بالایی از نزدیک بینی، گلوکوم رخ دهد. می تواند خانوادگی یا مادرزادی باشد. اگزوفتالموس یک طرفه و دو طرفه نیاز به معاینه ویژه توسط چشم پزشک، نوروپاتولوژیست دارد، زیرا علل وقوع آن ممکن است فرآیندهای التهابی و تومورهای مغزی، ناهنجاری های مادرزادی جمجمه و غیره باشد.

این اشتباه است که فکر کنیم این بیماری فقط به شکست یک غده تیروئید محدود می شود. با تیروتوکسیکوز، آسیب به بسیاری از سیستم های بدن مشاهده می شود.

سیستم عصبی عضلانی.در تصویر بالینی گواتر سمی منتشر، اختلالات سیستم عصبی مرکزی و محیطی یکی از اولین مکان ها را به خود اختصاص می دهد. اس پی بوتکین (S. P. Botkin) درمانگر برجسته داخلی (1885) تغییرات ذهنی را مهم‌ترین علامت بیماری گریوز می‌دانست که «دائمی‌تر و مشخص‌تر از گواتر و چشم‌های برآمده است».

افرادی که از گواتر سمی منتشر رنج می برند، معمولاً متحرک، هیجان زده، بی قرار و از نظر احساسی ناتوان هستند. آنها پرحرف، سریع در حرکات، پرحاشیه، عجول، تحریک پذیر، ناله، لمس هستند، اغلب حالت ترس را تجربه می کنند. بی اهمیت ترین دلایل می تواند باعث اشک شود. با تغییر سریع خلق و خو، عدم تمرکز، از دست دادن توانایی تمرکز مشخص می شود. برخی از بیماران نمی توانند حتی یک دقیقه ثابت بنشینند. آنها به راحتی با دیگران درگیر می شوند، نزاع می کنند، خود محور می شوند. احساس اضطراب و پیشگویی های غم انگیز با احساس اضطراب عمیق جایگزین می شود. ممکن است فوران خشم وجود داشته باشد.

بسیاری از بیماران از بی خوابی مداوم شکایت دارند. خواب آنها متناوب، کم عمق، همراه با کابوس است. بیماری گریوز زمینه مناسبی برای ایجاد اختلالات روانی است. گاهی اوقات حالت شیدایی و به دنبال آن حالت افسردگی وجود دارد.

یکی از علائم مشخص این بیماری لرزش کوچک (لرزش) انگشتان دست های دراز شده (علامت ماری) است. گاهی اوقات لرزش دست ها آنقدر شدید است که بیماران به سختی می توانند دکمه ها را ببندند، یک فنجان چای را در دست بگیرند یا هر حرکت دقیق دیگری را انجام دهند. ممکن است دست خط تغییر کند. در تیروتوکسیکوز شدید، لرزش سر، زبان، افتادگی پلک، پا و کل بدن مشاهده می شود (علامت «قطب تلگراف»). لرزش تیروتوکسیک با دامنه کوچک و ریتم سریع مشخص می شود. بر خلاف آسیب شناسی عصبی که در آن لرزش فراگیرتر است، این شکل ظریف لرزش به شکل لرزش ریز سریع است که مشخصه بیماری گریوز است.

یکی از علائم اولیه و مکرر گواتر سمی منتشر، ضعف عضلانی است که ممکن است با فلج و آتروفی عضلانی همراه باشد. به ویژه مشخصه ضعف عضلات بازوها، کمربند شانه، لگن است. ضعف عضلانی (میوپاتی) معمولاً به آهستگی و طی چند ماه یا سال ایجاد می شود. بیماران در راه رفتن، بالا رفتن از پله ها مشکل دارند. در موارد شدید، بیمار نمی تواند بدون کمک بایستد. بروز میوپاتی با اختلالات متابولیسم پروتئین و انرژی در بافت عضلانی همراه است. پس از درمان موفقیت آمیز گواتر سمی منتشر، میوپاتی ناپدید می شود.

فلج دوره ای (میوپلژی تیروتوکسیک) با ضعف ناگهانی و کوتاه مدت عضلانی حمله ای که هنگام راه رفتن یا ایستادن برای مدت طولانی رخ می دهد، ظاهر می شود. در موارد شدید، ممکن است فلج کامل تمام عضلات اسکلتی وجود داشته باشد. مدت حمله از چند ساعت تا چند روز است. میوپلژی تیروتوکسیک تحت تأثیر درمان ضد تیروئید ناپدید می شود. وقوع حمله فلج دوره ای با کاهش سطح پتاسیم در سرم خون همراه است.

بیماران ظاهری جوان و جوان دارند. اگر بیماری در دوران کودکی یا نوجوانی (قبل از پایان رشد استخوان) شروع شده باشد، رشد بدن اغلب از حد معمول فراتر می رود. بیماران جوان معمولاً دست‌های نازکی دارند، انگشتان نازک با فالانکس انتهایی نوک تیز («دست‌های مدونا»).

در اشکال شدید گواتر سمی، به ویژه در افراد مسن، پوکی استخوان و افزایش شکنندگی استخوان ممکن است رخ دهد. این به دلیل نقض متابولیسم پروتئین و فسفر-کلسیم است.

چرمدر بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر، الاستیک، حساس، با احساس خفیف مخملی، نازک، شفاف است. خاصیت ارتجاعی آن با وجود کاهش وزنی که همراه با تیروتوکسیکوز است حفظ می شود. هیچ چین و چروک یا شلی پوست وجود ندارد. قرمزی خفیفی در صورت و گردن وجود دارد.

در نتیجه افزایش متابولیسم و ​​تولید گرما، پوست ممکن است در لمس مرطوب، گرم یا داغ باشد. پوست مرطوب و صورتی علامت مشخصه تیروتوکسیکوز است. برخلاف آستنی گردش عصبی، دست ها و پاها معمولاً گرم هستند. با کمی افزایش دمای محیط و یا با کار سبک، رطوبت پوست به راحتی به عرق محسوس تبدیل می شود.

در تیروتوکسیکوز شدید، پوست پلک ها، زیر بغل، اندام تناسلی، مقعد و همچنین در مکان هایی که لباس مالیده می شود، می تواند رنگدانه شود. گاهی اوقات یک رنگ قهوه ای تقریباً پراکنده در نواحی وسیعی از پوست یا حتی کل بدن وجود دارد. برعکس، رنگدانه غشاهای مخاطی به ندرت تشخیص داده می شود.

در بخش کوچکی از بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر (3-4٪)، یک ضایعه پوستی عجیب و غریب به نام میکسدم پرتیبیال رخ می دهد. پوست سطح قدامی پاها تحت تأثیر قرار می گیرد، ادم، ضخیم، خشن، خشن، با فولیکول های موی بیرون زده، شبیه پوست پرتقال یا پوست خوک می شود. تغییرات پوستی اغلب با قرمزی و خارش قابل توجه همراه است. این نقاط متورم به فشار حساس هستند، اما فشار انگشت حفره نمی کند. پاها متورم به نظر می رسند و ظاهری بی شکل دارند.

بیوپسی (معاینه میکروسکوپی) این نواحی از پوست تغییرات مشخصه کم کاری تیروئید را نشان می دهد. علت میکسدم پرتیبیال مشخص نیست. گاهی اوقات (و همچنین افتالموپاتی) چند ماه پس از درمان جراحی گواتر سمی منتشر یا درمان با ید رادیواکتیو ظاهر می شود.

بافت چربی زیر جلدی در اکثر بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر ضعیف است. با وجود اشتهای خوب یا حتی افزایش یافته، بیماران وزن کم می کنند. در عرض چند ماه، آنها می توانند 10-15 کیلوگرم یا بیشتر وزن کم کنند. در اشکال شدید تیروتوکسیکوز، در موارد نادیده گرفته، تشخیص داده نشده یا بد درمان شده، خستگی شدید ایجاد می شود - کاشکسی. این با افزایش قابل توجه فرآیندهای متابولیک، افزایش احتراق ذخایر چربی و از دست دادن آب توضیح داده می شود. در موارد نادر، بیماران مبتلا به گواتر سمی منتشر ممکن است اضافه وزن داشته باشند (به اصطلاح "Fat Basedow").

با تیروتوکسیکوز، زائده های پوستی آسیب می بینند. مو نازک، شکننده است و به راحتی می ریزد. رشد مو در بدن، در زیر بغل و جاهای دیگر کم است. شکنندگی ناخن ها افزایش می یابد، خطوط طولی آنها مشاهده می شود.

← + Ctrl + →
گواتر سمی منتشردرمان گواتر سمی منتشر

6. اختلالات اکتودرمی:شکنندگی ناخن، ریزش مو.

7. دستگاه گوارش:درد شکم، مدفوع ناپایدار با تمایل به اسهال، هپاتوز تیروتوکسیک.

8. غدد درون ریز: اختلال عملکرد تخمدان تا آمنوره، ماستوپاتی فیبروکیستیک، ژنیکوماستی، اختلال تحمل کربوهیدرات، نسبی تیروژنیک، یعنی با سطح طبیعی یا بالا ترشح کورتیزول، نارسایی آدرنال (ملاسما متوسط، افت فشار خون).

درمان دارویی محافظه کارانه

ابزار اصلی درمان محافظه کارانه داروهای مرکازولیل و متیل تیوراسیل (یا پروپیل تیوراسیل) هستند. دوز روزانه مرکازولیل 30-40 میلی گرم است، گاهی اوقات با گواتر بسیار بزرگ و تیروتوکسیکوز شدید می تواند به 60-80 میلی گرم برسد. دوز نگهدارنده روزانه مرکازولیل معمولاً 15-10 میلی گرم است. این دارو به مدت 1/2-2 سال به طور مداوم مصرف می شود. کاهش دوز مرکازولیل کاملاً فردی است، با تمرکز بر علائم از بین بردن تیروتوکسیکوز انجام می شود: تثبیت نبض (70-80 ضربه در دقیقه)، افزایش وزن، ناپدید شدن لرزش و تعریق، عادی سازی فشار نبض.

ید درمانی (RIT) یکی از روش های نوین درمان گواتر سمی منتشر و سایر بیماری های تیروئید است. در طول درمان، ید رادیواکتیو (ایزوتوپ I-131) به شکل کپسول ژلاتین به صورت خوراکی به بدن وارد می شود (در موارد نادر، از محلول مایع I-131 استفاده می شود). ید رادیواکتیو که در سلول های غده تیروئید تجمع می یابد، کل غده را در معرض اشعه بتا و گاما قرار می دهد. در این حالت سلول های غده و سلول های توموری که فراتر از محدوده آن گسترش یافته اند از بین می روند. انجام درمان با ید رادیویی مستلزم بستری شدن اجباری در بیمارستان در بخش تخصصی است.

نشانه های مطلق برای درمان جراحی عبارتند از واکنش های آلرژیک یا کاهش مداوم لکوسیت ها مشاهده شده در طول درمان محافظه کارانه، گواتر بزرگ (بزرگ شدن غده تیروئید بالاتر از درجه III)، اختلالات ریتم قلب مانند فیبریلاسیون دهلیزی با علائم نارسایی قلبی عروقی، اثر گواتر برجسته مرکازولیل. .

این عمل تنها زمانی انجام می شود که به وضعیت جبران دارو رسیده باشد، زیرا در غیر این صورت ممکن است بحران تیروتوکسیک در اوایل دوره پس از عمل ایجاد شود.

گواتر سمی ندولار - پرکاری تیروئید ناشی از آدنوم تیروئید (TG) با عملکرد مستقل به شکل یک یا چند ندول. عملکرد سایر قسمت های غده به دلیل سطوح پایین TSH به دلیل سطوح بالای هورمون های تیروئید سرکوب می شود. این مکان ها با توانایی آنها در تجمع ید رادیواکتیو پس از تزریق TSH شناسایی می شوند. ندول ها و کیست ها در غده تیروئید اغلب یافته های اتفاقی هستند که توسط سونوگرافی تشخیص داده می شوند. در بیماران مبتلا به ندول منفرد تیروئید که به صورت بالینی یا سونوگرافی شناسایی شده است، احتمال سرطان باید در نظر گرفته شود.

عمل جراحي. تمام تومورهای بدخیم و برخی از تومورهای خوش خیم غده تیروئید تحت درمان جراحی هستند.

نشانه هایی برای درمان جراحی

وجود در تاریخ پرتودهی گردن (ظن یک فرآیند بدخیم)

اندازه بزرگ گره (بیش از 4 سانتی متر) یا علائم فشرده سازی ناشی از آن

رشد پیشرونده گره

قوام گره متراکم

سن کم بیمار.

حجم عمل برای تشکیل ندولار خوش خیم جامد، برداشتن یک لوب با / بدون تنگ غده است. با سرطان بسیار متمایز (پاپیلاری یا فولیکولی) - تیروئیدکتومی بسیار ساب توتال.

موارد مصرف مداخله جراحی: گواتر سمی منتشر به شکل متوسط ​​و شدید، گواتر سمی ندولار (آدنوم تیروتوکسیک)، گواتر بزرگ، فشرده سازی اندام های گردن، بدون توجه به شدت تیروتوکسیکوز. قبل از جراحی، لازم است عملکرد غده تیروئید به حالت یوتیروئید برود.

موارد منع مداخله جراحی: اشکال خفیف تیروتوکسیکوز، در بیماران مسن دچار سوءتغذیه به دلیل ریسک بالای عملیات، در بیماران با تغییرات غیرقابل برگشت در کبد، کلیه، بیماری های قلبی عروقی و روانی.

2.موارد منع مصرف برای ترمیم فتق مراحل اصلی عمل فتق. اصول پلاستیک قابل اطمینان روزنه فتق.

به طور کلی، اگر وضعیت موضعی یا سیستمیک بیمار نتیجه قابل اعتمادی را نشان دهد، تمام فتق ها باید ترمیم شوند. یک استثنای احتمالی از این قاعده، فتق‌هایی است که دارای گردنی پهن و کیسه‌ای کوچک هستند، یعنی نشانه‌هایی که احتمال افزایش آهسته فتق را نشان می‌دهند. باندهای فتق و بندهای جراحی با موفقیت در درمان فتق های کوچک در شرایطی که جراحی منع مصرف دارد استفاده می شود، اما استفاده از باند فتق برای بیماران مبتلا به فتق فمورال توصیه نمی شود.

موارد منع جراحی: مطلق - عفونت حاد، بیماریهای شدید - سل، تومورهای بدخیم، نارسایی شدید تنفسی و قلبی و ... نسبی - سن پایین (تا شش ماهگی)، پوسیدگی، 2-3 ماه آخر بارداری، تنگی مجرای ادرار، آدنوم پروستات (ترمیم فتق پس از حذف آنها انجام می شود).

عمل در همه موارد شامل دو مرحله است: I / ترمیم واقعی فتق - انتخاب کیسه فتق، باز کردن آن، تنظیم احشاء، بخیه زدن و بانداژ کردن کیسه در ناحیه گردن رحم و بریدن آن - به همین ترتیب انجام می شود. همه اشکال فتق؛ 2/پلاستی (بخیه زدن) روزنه فتق - حتی با همان شکل فتق نیز متفاوت انجام می شود، بسته به این روش های مختلف ترمیم فتق متمایز می شود.

بیهوشی - به طور سنتی موضعی (نووکائین یا لیدوکائین) - برای فتق های کوچک در بزرگسالان، بیهوشی برای تمام فتق های دیگر در بزرگسالان، از جمله فتق های برش بزرگ پیچیده و در نوروپات ها، و همچنین در کودکان استفاده می شود.

آمادگی قبل از عمل - حمام بهداشتی و تراشیدن ناحیه جراحی، پاکسازی تنقیه در آستانه عمل. در دوره پس از عمل - پیشگیری از عوارض ریوی، مبارزه با نفخ شکم. زمان بیدار شدن بسته به ویژگی های بیمار و عمل جراحی متفاوت است.

آخرین مرحله مهم عمل - پلاستی دهانه فتق به روش های مختلفی انجام می شود: 1) با دوخت بافت های همگن موضعی (روش های اتوپلاستیک). 2) استفاده از مواد بیولوژیکی یا مصنوعی اضافی (روش های آلوپلاستیک).

3.سندرم مالوری ویس تعریف. دلایل. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. درمان محافظه کارانه نشانه های جراحی

سندرم مالوری-وایس یک پارگی طولی مخاط مری است که با میل شدید به استفراغ یا در طول خود استفراغ رخ می دهد. از نظر بالینی، سندرم مالوری ویس با وجود خون در استفراغ ظاهر می شود. علاوه بر این، ممکن است در اولین حملات استفراغ، زمانی که تنها پارگی مخاط رخ می دهد، خون وجود نداشته باشد. بیماران مبتلا به این سندرم علاوه بر استفراغ همراه با خون، ممکن است درد شکمی، مدفوع سیاه (ملنا) داشته باشند. تشخیص سندرم مالوری ویس از میان روش‌های ابزاری برای تشخیص سندرم مالوری ویس، معاینه آندوسکوپی (فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی) بیشترین ارزش را دارد. این مطالعه به شما امکان می دهد پارگی طولی مخاط مری را مشاهده کنید. علاوه بر این، اگر خونریزی تشخیص داده شود، می توان آن را از طریق آندوسکوپی متوقف کرد (به درمان سندرم مالوری ویس مراجعه کنید). در سرگذشت بیماران مبتلا به سندرم مالوری ویس، اغلب می توان به استفاده از نوشیدنی های الکلی در مقادیر زیاد اشاره کرد که در نتیجه آن استفراغ رخ داده است. هنگام معاینه بیمار مبتلا به سندرم مالوری-وایس، می‌توان نشانه‌های مشترک همه خونریزی‌ها را یافت: رنگ پریدگی پوست، عرق سرد چسبنده، بی‌حالی، تاکی کاردی، افت فشار خون و احتمالاً ایجاد شوک.

در آزمایش خون بالینی، کاهش تعداد گلبول های قرمز، سطح هموگلوبین، افزایش تعداد پلاکت ها وجود خواهد داشت که نشان دهنده وجود خونریزی است. درمان محافظه کارانه برای سندرم مالوری ویس برای بازگرداندن حجم خون در گردش استفاده می شود. برای این کار از کریستالوئیدهای مختلف (NaCl 0.9٪، گلوکز 5٪، محلول رینگر و غیره)، محلول های کلوئیدی (آلبومین، آمینو پلاسمال و غیره) استفاده می شود، در صورت از دست دادن شدید خون، هموترانسفوزیون (توده گلبول های قرمز، پلاسمای تازه منجمد) می توان استفاده کرد (یا اصرار به استفراغ) از متوکلوپرامید (سروکال) استفاده کنید. به منظور توقف خونریزی، از پروب بلک مور استفاده می شود. این کاوشگر دارای 2 بالون است. با کمک بالون پایینی، پروب در معده در موقعیت صحیح ثابت می شود، پس از آن بالون دوم، واقع در مجرای مری، باد می شود. اثر هموستاتیک با فشرده سازی مکانیکی عروق خونریزی دهنده مری حاصل می شود. به منظور توقف خونریزی، می توان از اتامسیلات سدیم، کلرید کلسیم، اسید آمینوکاپروئیک، اکتریاتید استفاده کرد. هنگام انجام فیبروازوفاگوگاسترودئودنوسکوپی و تشخیص پارگی طولی مخاط مری همراه با خونریزی، می توانید سعی کنید این خونریزی را از طریق آندوسکوپی متوقف کنید. استفاده می کند:

1. خارش محل خونریزی با آدرنالین

محلول اپی نفرین هیدروکلراید در ناحیه خونریزی و همچنین اطراف منبع خونریزی تزریق می شود. اثر هموستاتیک به دلیل اثر منقبض کننده عروق آدرنالین حاصل می شود.

2. انعقاد آرگون- پلاسما

این روش یکی از موثرترین و در عین حال یکی از سخت ترین ها از نظر فنی است. استفاده از روش انعقاد آرگون-پلاسما امکان دستیابی به هموستاز پایدار را فراهم می کند.

3. انعقاد الکتریکی

همچنین یک روش نسبتا کارآمد است. اغلب استفاده از انعقاد الکتریکی با معرفی آدرنالین ترکیب می شود.

4. معرفی مواد اسکلروزانت

این روش در این واقعیت نهفته است که اثر هموستاتیک با معرفی داروهای اسکلروز کننده (پولیدوکانول) به دست می آید.

5. بستن عروق

در سندرم مالوری ویس، اغلب از بستن آندوسکوپی عروق خونریزی دهنده استفاده می شود. استفاده از بستن آندوسکوپی عروق به ویژه در ترکیب سندرم مالوری ویس و فشار خون پورتال با وریدهای واریسی مری قابل توجیه است.

6. برش عروق

در اصل، این روش مشابه روش قبلی است. تنها تفاوت این است که نه یک بند بر روی رگ خونریزی، بلکه یک گیره فلزی اعمال می شود. کلیپ ها را می توان با استفاده از اپلیکاتور اعمال کرد. متأسفانه به دلیل مشکلات فنی استفاده از گیره ها بر روی عروق، گیره آندوسکوپی عروق همیشه امکان پذیر نیست.

که در. در سندرم مالوری ویس، در صورت شکست درمان محافظه کارانه و روش های درمان آندوسکوپی، به درمان جراحی متوسل می شود. با سندرم مالوری ویس، عمل بای انجام می شود:

دسترسی: لاپاراتومی مدیان.

عمل: گاستروتومی، بخیه زدن رگ های خونریزی دهنده.

بلیط شماره 3

1. گواتر و تیروتوکسیکوز. عوارض حین و بعد از جراحی. کلینیک عوارض، درمان و پیشگیری از آنها.

عوارض حین عمل: خونریزی، آمبولی هوا، آسیب به عصب راجعه، برداشتن یا آسیب به غدد پاراتیروئید همراه با ایجاد هیپوپاراتیروئیدیسم بعدی. اگر هر دو عصب راجعه آسیب ببینند، بیمار دچار خفگی حاد می شود و تنها لوله گذاری تراشه یا تراکئوستومی فوری می تواند بیمار را نجات دهد. در بیماران مبتلا به تیروتوکسیکوز در دوره پس از عمل، خطرناک ترین عارضه ایجاد بحران تیروتوکسیک است. اولین علامت بحران تیروتوکسیک افزایش سریع دمای بدن تا 40 درجه سانتی گراد است که با افزایش تاکی کاردی همراه است. فشار خون ابتدا بالا می رود و سپس کاهش می یابد، اختلالات عصبی و روانی مشاهده می شود.

در توسعه بحران، نقش اصلی نارسایی عملکرد قشر آدرنال، به دلیل استرس عملیاتی است. درمان بحران باید با هدف مبارزه با نارسایی آدرنال، اختلالات قلبی عروقی، هایپرترمی و کمبود اکسیژن باشد.

تراکئومالاسی. با گواتر طولانی مدت، به خصوص با رتروستررنال، رتروتراشه و رترو مری، به دلیل فشار مداوم آن بر نای، تغییرات دژنراتیو در حلقه های تراشه و نازک شدن آنها رخ می دهد - تراکئومالاسی. پس از برداشتن گواتر بلافاصله پس از خروج لوله نای یا در دوره بلافاصله پس از عمل، ممکن است در ناحیه نرم شدن یا همگرایی دیواره ها و باریک شدن لومن، پیچ خورده شود. خفگی حاد شروع می شود که در صورت عدم انجام تراکئوستومی فوری می تواند منجر به مرگ بیمار شود (به "بیماری های التهابی نای" مراجعه کنید).

کم کاری تیروئید پس از عمل - نارسایی غده تیروئید به دلیل برداشتن کامل یا تقریباً کامل آن در حین جراحی، در 9 تا 10 درصد از بیماران عمل شده ایجاد می شود. کم کاری تیروئید با ضعف عمومی، احساس خستگی مداوم، بی تفاوتی، خواب آلودگی و بی حالی عمومی بیماران مشخص می شود. پوست خشک، چروکیده، متورم می شود. مو شروع به ریزش می کند، درد در اندام ظاهر می شود، عملکرد جنسی ضعیف می شود.

درمان: تیروئیدین و سایر داروهای تیروئید تجویز کنید. با توسعه تکنیک‌های میکروجراحی و پیشرفت در ایمونولوژی، پیوند غده تیروئید با استفاده از پیوند روی یک ساقه عروقی شروع به انجام شد. کاشت مجدد رایگان قطعات بافت غده زیر پوست به داخل عضله نیز مورد استفاده قرار می گیرد، با این حال، این عمل ها معمولاً اثر موقتی می دهند، بنابراین، در عمل، عمدتاً از درمان جایگزین استفاده می شود.

2.فتق اینگوینال مایل. تصویر بالینی. تشخیص. تشخیص های افتراقی. روش های عملیات فتق مغبنی مادرزادی.

فتق مغبنی مورب در نتیجه بیرون زدگی کیسه فتق از طریق حلقه داخلی اینگوینال مربوط به حفره اینگوینال جانبی ایجاد می شود. کیسه فتق با یک غشای واژینال مشترک طناب اسپرمی پوشیده شده و مسیر خود را تکرار می کند.

بسته به مرحله رشد، مرسوم است که اشکال زیر فتق مغبنی مورب (طبق گفته A.P. Krymov) تشخیص داده شود: 1) فتق اولیه، که در آن کیسه فقط در کانال اینگوینال تعیین می شود. 2) شکل کانال - پایین کیسه به دهانه بیرونی کانال مغبنی می رسد. 3) شکل طناب - فتق از طریق دهانه خارجی کانال اینگوینال خارج می شود و در ارتفاعات مختلف طناب اسپرمی قرار دارد. 4) فتق اینگوینال-اسکروتال - کیسه فتق با محتویات آن به داخل کیسه بیضه فرو می رود (در زنان - به فیبر لابیا بزرگ).

فتق های اینگوینال مادرزادی همیشه مایل هستند. آنها در صورت بسته نشدن روند واژن صفاق ایجاد می شوند. دومی، در ارتباط با حفره صفاقی، یک کیسه فتق را تشکیل می دهد. در پایین کیسه فتق بیضه قرار دارد، زیرا پوسته خود در همان زمان دیواره داخلی کیسه فتق است. فتق های مغبنی مادرزادی اغلب با افتادگی بیضه یا طناب اسپرمی همراه است.

تشخیص فتق اینگوینال معمولاً دشوار نیست. علامت عینی مشخصه بیرون زدگی دیواره قدامی شکم در ناحیه اینگوینال است که با زور زدن و سرفه افزایش می یابد. با فتق مغبنی مورب، شکلی مستطیل دارد، در امتداد کانال اینگوینال قرار دارد، اغلب به داخل کیسه بیضه فرو می رود.

معاینه انگشتی کانال فتق به شما امکان می دهد جهت آن را تعیین کنید و نوع فتق را متمایز کنید. با فتق مغبنی مورب، انگشت هنگام حرکت آن در امتداد کانال اینگوینال، حضور استخوان را تعیین نمی کند، زیرا توسط عناصر آپونورتیک عضلانی مثلث اینگوینال جلوگیری می شود. بدون برداشتن انگشت از کانال فتق، از بیمار خواسته می شود تا فشار یا سرفه کند - یک علامت تکانه سرفه مشخص می شود. تشخیص های افتراقی. فتق اینگوینال را باید از فتق فمورال، افتادگی غشای بیضه، کیست طناب اسپرم و کانال نوکوف، کریپتورکیدیسم، واریکوسل، لنفادنیت اینگوینال، تومورهای ناحیه کانال اینگوینال افتراق داد. هنگام افتراق فتق، قطره چکان، تومور بیضه، توصیه می شود از روش ترانس ایلومیناسیون استفاده شود. یک منبع نور (چراغ قوه) در یک طرف کیسه بیضه نصب می شود و در سمت دیگر با استفاده از یک لوله، درخشش مشخص می شود. با فتق و تومور بیضه درخشندگی وجود ندارد اما با قطره چکان مشخص می شود. کریپتورکیدیسم با محل بالای "تومور" در ریشه کیسه بیضه، عدم جابجایی آن و عدم امکان جابجایی در حفره شکمی مشخص می شود.

وجود فتق اینگوینال نشانه ای برای درمان جراحی است. بیش از 200 روش برای ترمیم و بازسازی دیواره شکم با فتق اینگوینال پیشنهاد شده است که به طور مشروط به سه گروه تقسیم می شوند:

روش های تقویت دیواره قدامی کانال اینگوینال بدون تشریح آپونوروز عضله مایل خارجی شکم. این گروه شامل روش های Ru، Ru-Oppel، Krasnobaev است. آنها برای فتق مغبنی بدون عارضه در دوران کودکی استفاده می شوند.

روش هایی با هدف تقویت دیواره قدامی کانال اینگوینال پس از تشریح آپونوروز عضله مایل خارجی شکم (روش های عمل مارتینوف، ژیرارد، اسپاسوکوکوتسکی، کیمباروفسکی و غیره).

3. روش های فتق همراه با تقویت دیواره خلفی کانال اینگوینال و حرکت طناب اسپرماتیک. این گروه شامل روش های باسینی، کوکودژانوف، مک وی، شولدیس، پستمپسکی و ... می باشد.

هنگام انتخاب روش فتق، باید به خاطر داشت که در پیدایش تشکیل فتق اینگوینال، نقش اصلی را نه ضعف آپونوروز عضله مایل خارجی شکم و گسترش حلقه خارجی اینگوینال ایفا می کند. اما با ضعیف شدن دیواره خلفی کانال اینگوینال و افزایش قطر دهانه عمیق آن. بر این اساس برای تمام فتق های مستقیم، مایل و عود کننده باید از روش های پلاستی دیواره خلفی کانال اینگوینال استفاده شود. تقویت دیواره قدامی آن در کودکان و مردان جوان با فتق مغبنی مورب کوچک قابل استفاده است. مصلحت چنین تاکتیک های جراحی با آمار نتایج طولانی مدت ترمیم فتق تأیید می شود.

ویژگی عمل فتق اینگوینال مادرزادی در روش پردازش کیسه فتق نهفته است. دومی در گردن جدا شده، بانداژ شده و ضربدری می شود. قسمت انتهایی کیسه برداشته نمی‌شود، بلکه در تمام طول آن بریده می‌شود، سپس بیرون می‌آید و پشت طناب اسپرماتیک و بیضه دوخته می‌شود (شبیه به عمل Winckelmann برای افت بیضه). جراحی پلاستیک کانال اینگوینال طبق یکی از روش های ذکر شده در بالا انجام می شود.

توالی جراحی فتق مغبنی برای روش های مختلف یکسان است و شامل مراحل زیر است:

مرحله اول تشکیل دسترسی به کانال اینگوینال است. نوردهی کانال اینگوینال با یک برش پوستی موازی با رباط اینگوینال و 2 سانتی متر بالای آن به طول حدود 10-12 سانتی متر حاصل می شود و بر این اساس آپونوروز عضله مایل خارجی شکم بریده می شود و رباط پوپارت جدا می شود. در معرض

مرحله دوم جداسازی از بافت های اطراف و برداشتن کیسه فتق است. دوخت گردن کیف قبل از بریدن آن یا از بیرون یا از داخل با نخ کیفی انجام می شود اما همیشه تحت کنترل چشم است.

مرحله سوم، بخیه زدن دهانه عمیق اینگوینال به اندازه های معمولی (0.6-0.8 سانتی متر) همراه با انبساط یا تخریب آن است.

مرحله چهارم عمل جراحی پلاستیک مجرای اینگوینال است.

تعداد زیادی از عملیات پیشنهادی برای درمان فتق اینگوینال فقط در مرحله نهایی - روش پلاستی کانال مغبنی - با یکدیگر متفاوت است.

3.زخم های حاد علامت دار: استرس، هورمونی، دارویی. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. عوارض. تاکتیک های جراحی نشانه ها و ویژگی های درمان جراحی. سندرم زولینگر-الیسون

این بیماری در موقعیت های استرس زا همراه با آسیب شناسی جدی اندام های داخلی، مداخلات شدید جراحی، سوختگی، پلی تروما، مصرف برخی داروها و غیره رخ می دهد.

بسته به علت وقوع، انواع زیر از زخم های حاد متمایز می شوند:

1) زخم استرس - در بیماران مبتلا به ترومای چندگانه (پلی تروما)، شوک، سپسیس، اعمال شدید شدید روی اندام های حفره قفسه سینه، شکم، روی عروق بزرگ و عملیات روی مغز.

2) زخم کوشینگ - پس از جراحی مغز، با آسیب مغزی تروماتیک و تومورهای مغزی به دلیل تحریک مرکزی ترشح معده و افزایش خواص تهاجمی آن در رابطه با مخاط معده.

3) زخم های دارویی که هنگام مصرف اسید استیل سالیسیلیک، ایندومتاسین، ولتارن، هورمون های استروئیدی، داروهای سیتواستاتیک رخ می دهد.

نشانه‌های معمول همه زخم‌های حاد، خونریزی شدید ناگهانی و یا سوراخ شدن زخم است. بهترین راه برای تشخیص زخم حاد، معاینه آندوسکوپی است. باید در نظر داشت که قبل از شروع خونریزی، زخم های حاد معمولاً بدون علامت هستند.

گاستریت فرسایشی حاد.این بیماری با نقایص گرد یا کشیده سطحی در مخاط معده (فرسایش) مشخص می شود. بر خلاف زخم ها، مخاط عضلانی (lamina muscularis mucosae) را از بین نمی برند. علل وقوع آنها استرس شدید، صدمات متعدد، سوختگی های گسترده (زخم کرلینگ)، عملیات شدید آسیب زا، مصرف داروهای خاص است. علائم بالینی اصلی خونریزی (هماتمزیس، ملنا)، شوک است. تشخیص با معاینه آندوسکوپی مشخص می شود.

داروها (هورمون های استروئیدی، اسید استیل سالیسیلیک، بوتادیون، ایندومتاسین، آتوفان) باعث کاهش تشکیل مخاط، از بین بردن سد محافظ غشای مخاطی و ایجاد خونریزی می شوند. با حذف داروها، زخم ها و فرسایش ها به سرعت بهبود می یابند.

ایسکمی مخاطی نقش کلیدی در ایجاد گاستریت هموراژیک دارد، زیرا به تضعیف سد محافظ آن کمک می کند.

رفتار.در زخم های حاد و گاستریت فرسایشی ابتدا درمان محافظه کارانه انجام می شود.

درمان جراحی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. اولویت به واگوتومی پروگزیمال انتخابی، تراشه و بستن عروق خونریزی دهنده، کمتر رزکسیون معده یا حتی گاسترکتومی (در موارد استثنایی) داده می شود.

یک زخم دیولافوی ساده فقط با جراحی قابل درمان است: شریان خونریزی‌دهنده قطع می‌شود و از طریق دهانه گاستروتومی بسته می‌شود، یا ناحیه زخم برداشته می‌شود و یک بخیه روی لبه‌های زخم در دیواره معده قرار می‌گیرد. خونریزی اغلب عود می کند.

سندرم زولینگر-الیسون (آدنوم زخمی پانکراس، گاسترینوما) تومور دستگاه جزایر پانکراس است که با بروز زخم های گوارشی دوازدهه و معده مشخص می شود، قابل درمان نیست و با اسهال مداوم همراه است. تظاهرات بالینی این بیماری دردهایی در قسمت فوقانی شکم است که در رابطه با مصرف غذا همان الگوهای زخم اثنی عشر طبیعی و معده را دارند، اما بر خلاف آنها، بسیار سرسخت، بسیار شدید هستند و به درمان ضد زخم پاسخ نمی دهند.

با سوزش سر دل مداوم و آروغ زدن ترش مشخص می شود. یک علامت مهم اسهال است که در اثر بلع مقدار زیادی اسید کلریدریک به روده کوچک و در نتیجه افزایش تحرک روده کوچک و کندی جذب ایجاد می شود. مدفوع زیاد، آبکی و با مقدار زیادی چربی است. شاید کاهش قابل توجهی در وزن بدن، که برای گاسترینمی بدخیم معمول است.

زخم معده و اثنی عشر در سندرم زولینگر-الیسون حتی با درمان مناسب طولانی مدت بهبود نمی یابد. بسیاری از بیماران ازوفاژیت را تجربه می کنند، حتی گاهی اوقات با تشکیل باریک شدن مری. لمس با درد شدید در قسمت فوقانی شکم مشخص می شود و در ناحیه برآمدگی قسمت تحتانی معده ممکن است یک علامت مثبت مندل (درد موضعی در برآمدگی زخم) وجود داشته باشد. در صورت یک دوره بدخیم بیماری، تشکیل تومور در کبد و افزایش قابل توجه آن امکان پذیر است.

روش اصلی درمان (در 80%) گاسترکتومی است. برای تصمیم گیری در مورد برداشتن کامل معده، باید از وجود سندرم زولینگر-الیسون مطمئن بود. اگر چنین اطمینانی وجود نداشته باشد، برخی از نویسندگان (V. M. Sitenko، V. I. Samokhvalov، 1972) توصیه می کنند که به واگوتومی تشخیصی یا برداشتن معده جراحی نشده و اگر یک ماه بعد از آنها، ترشح معده بسیار زیاد باقی بماند، برای انجام تخلیه معده استفاده شود. به ترتیب برنامه ریزی شده، بدون انتظار برای ایجاد عوارض زخم. اندیکاسیون گاسترکتومی وجود گاسترینوم متعدد، گاسترینوم منفرد همراه با متاستاز و همچنین عود زخم پس از برداشتن تومور است.

همانطور که قبلا ذکر شد، گاسترینوم ها اغلب متعدد هستند، در قسمت های مختلف لوزالمعده و در اندام های مختلف قرار دارند، که پیدا کردن آنها را در طول جراحی بسیار دشوار می کند. بنابراین، تلاش برای درمان بیماران مبتلا به سندرم زولینگر-الیسون با برداشتن تومور به تنهایی معمولاً غیر واقعی است. درست است، مواردی از درمان موفقیت آمیز چنین بیمارانی با چنین مداخله ای تحت کنترل PH-متری عملیاتی مخاط معده شرح داده شده است (A. A. Kurygin، 1987). در این مشاهدات فردی، پس از حذف گاسترینومای منفرد، آکلوهیدری از قبل روی میز عمل رخ داده است. با این حال، چنین مشاهداتی بسیار نادر هستند و همیشه قابل اعتماد نیستند.

برداشتن آدنوم پانکراس در سندرم ورنر موریسون موجه و قابل اعتماد است که در آن بیمار با ایجاد زخم در معده و دوازدهه تهدید نمی شود.

بلیط شماره 4

1.تیروئیدیت و استرومیت. تعریف. مفاهیم. درمانگاه. تشخیص. تشخیص های افتراقی. درمان محافظه کارانه و جراحی. تیروئیدیت هاشیموتو و فیدل.

فرآیند التهابی که در غده تیروئیدی که قبلاً تغییر نکرده است ایجاد می شود تیروئیدیت نامیده می شود و در پس زمینه گواتر ایجاد می شود استرومیت. علت تیروئیدیت و استرومیت عفونت حاد یا مزمن است.

تیروئیدیت حاد یا استرومیت با تب، سردرد و درد شدید در غده تیروئید شروع می شود. درد به ناحیه اکسیپیتال و گوش تابش می کند. یک تورم در سطح جلوی گردن ظاهر می شود که هنگام بلع جابجا می شود. یکی از عوارض شدید تیروئیدیت ایجاد مدیاستینیت چرکی است. گاهی سپسیس ایجاد می شود. به همین دلیل است که بستری شدن در بیمارستان به منظور درمان فعال به همه بیماران نشان داده می شود.

درمان: تجویز آنتی بیوتیک هنگامی که یک آبسه تشکیل می شود، باز شدن آن نشان داده می شود تا از گسترش فرآیند چرکی به گردن و مدیاستن جلوگیری شود.

تیروئیدیت لنفوماتوز مزمن هاشیموتو. این بیماری به عنوان یک فرآیند پاتولوژیک خود ایمنی خاص طبقه بندی می شود که در آن آنتی بادی های تشکیل شده در بدن مختص اجزای یک اندام هستند. با تیروئیدیت هاشیموتو، تحت تأثیر علل ناشناخته، غده تیروئید شروع به تولید پروتئین های ید غیر فعال هورمونی تغییر یافته می کند که با تیروگلوبولین متفاوت است. آنها با نفوذ به خون تبدیل به آنتی ژن می شوند و آنتی بادی هایی را علیه سلول های آسینار تیروئید و تیروگلوبولین تشکیل می دهند. دومی تیروگلوبولین را غیر فعال می کند. این منجر به اختلال در سنتز هورمون های تیروئید طبیعی می شود که باعث افزایش ترشح TSH توسط غده هیپوفیز و هیپرپلازی غده تیروئید می شود. در مراحل پایانی بیماری، عملکرد تیروئید غده کاهش می یابد، تجمع ید در آن کاهش می یابد.

کلینیک و تشخیص: تیروئیدیت هاشیموتو بیشتر در زنان بالای 50 سال رخ می دهد. این بیماری به آرامی (1-4 سال) توسعه می یابد. تنها علامت برای مدت طولانی، بزرگ شدن غده تیروئید است. در لمس متراکم است، اما به بافت های اطراف لحیم نمی شود و در لمس متحرک است، بعداً ناراحتی و علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود. غدد لنفاوی منطقه ای بزرگ نمی شوند.

از اهمیت زیادی در تشخیص، تشخیص اتوآنتی بادی های ضد تیروئید در سرم بیمار است که پاسخ نهایی با بیوپسی پانکچر به دست می آید.

درمان: محافظه کارانه، شامل تجویز هورمون های تیروئید و گلوکوکورتیکوئید است. دوز هورمون های تیروئید به صورت جداگانه انتخاب می شود، متوسط ​​دوز روزانه تیروئیدین 0.1-0.3 گرم است. دوز روزانه پردنیزولون 20-40 میلی گرم برای 1/2 - 2 ماه است. با کاهش تدریجی دوز.

اگر مشکوک به دژنراسیون بدخیم باشد، با فشرده سازی اندام های گردن توسط گواتر بزرگ، عمل جراحی نشان داده می شود. ایجاد برداشتن ساب توتال غده تیروئید. پس از عمل، درمان با تیروئیدین به دلیل کم کاری تیروئید در حال توسعه ضروری است.

تیروئیدیت فیبری مزمن ریدل. این بیماری با تکثیر بافت همبند در غده تیروئید که جایگزین پارانشیم آن می شود و درگیری بافت های اطراف در این فرآیند مشخص می شود. علت بیماری مشخص نشده است.

کلینیک و تشخیص. غده تیروئید به طور پراکنده بزرگ شده، چگالی سنگی دارد و به بافت های اطراف لحیم می شود. علائم متوسطی از کم کاری تیروئید وجود دارد. فشار روی مری، نای، عروق و اعصاب باعث بروز علائم مربوطه می شود.

درمان: قبل از عمل جراحی، حذف تومور بدخیم غده تیروئید تقریبا غیرممکن است، بنابراین، با تیروئیدیت ریدل، مداخله جراحی نشان داده می شود. حداکثر برداشت ممکن از بافت تیروئید فیبروزان انجام می شود و به دنبال آن درمان جایگزین انجام می شود.

2. 2. فتق مستقیم و مایل اینگوینال (تفاوت های تشریحی و بالینی) علل عود فتق. روش های عملیات

علل عود فتق اینگوینالمتنوع هستند. آنها را می توان به صورت زیر سیستماتیک کرد:
1) علل موجود قبل از عمل؛ 2) دلایل بسته به نوع عملیات انجام شده و اجرای فنی آن. 3) عللی که در دوره پس از عمل به وجود آمدند.

به گروه اول از علل عودمربوط بودن:
1) جراحی دیرهنگام در حضور تغییرات قابل توجه در بافت های ناحیه اینگوینال (از مدت ها قبل ذکر شده است [A.I. Baryshnikov, 1965] که هر چه فتق طولانی تر باشد، تغییرات مورفولوژیکی عمیق تری در کانال مغبنی ایجاد می کند، اغلب بیشتر می شود. عود در دوره پس از عمل رخ می دهد.
2) سن مسن بیمار (در این گروه از بیماران، فتق های عود کننده اغلب مشاهده می شود که عمدتاً با تغییرات دژنراتیو پیشرونده در بافت های ناحیه مغبنی همراه است: نتایج مطالعات Yu.N. Nesterenko و Yu. .B.Salov به ویژه در این رابطه نشان می دهد (1980) که در جدول 13 ارائه شده است.
3) وجود بیماری های مزمن همزمان که باعث نوسانات شدید فشار داخل شکمی می شود (هیپرتروفی پروستات، تنگی مجرای ادرار، یبوست مزمن، برونشیت مزمن، آمفیزم ریوی و غیره).
4) معاینه و بهداشت ناکافی بیمار قبل از جراحی، باقی ماندن کانون های عفونت در بدن، که می تواند منجر به عوارض در دوره پس از عمل شود (لوزه مزمن، بیماری های پوسچولار و عفونی).

شرکت گروه دوم از علل عودمربوط بودن:
1) انتخاب اشتباه روش عمل، بدون در نظر گرفتن شرایط پاتوژنتیک برای تشکیل فتق و آن تغییرات در کانال اینگوینال که در بیماران مبتلا به فتق مغبنی رخ می دهد (به عنوان مثال تقویت تنها با فتق مستقیم و عود کننده دیواره قدامی کانال اینگوینال، ایجاد یک دهانه عمیق بزرگ کانال مغبنی و یک فاصله مغبنی زیاد).
2) نقایص فاحش در تکنیک جراحی (هموستاز ناکافی، ایزوله ناکافی بالای کیسه فتق، مشاهده کیسه فتق دوم، لیز خوردن لیگاتور از استامپ کیسه فتق، بدون بخیه ماندن فاسیای عرضی یا تخریب آن در حین عمل، بخیه زدن. بافت های با کشش بالا، بخیه زدن به رباط مغبنی فاسیای سطحی به جای آپونوروز عضله مایل خارجی، بخیه زدن به رباط مغبنی نه کل ضخامت عضلات، بلکه فقط لایه سطحی، جدا نشدن کافی بافت های بخیه شده از بافت چربی، آسیب به عروق خونی و اعصاب). در روش های عمل آلوپلاستیک، شایع ترین علت عوارض استفاده از مواد پلاستیکی است که باعث واکنش بافتی بالا می شود.

به گروه سوم از علل عود عبارتند از:
1) عوارض التهابی ناشی از زخم جراحی (چرکی، انفیلترات، فیستول های لیگاتوری).
2) بار اولیه روی زخمی که هنوز شکل نگرفته است.
3) کار فیزیکی سخت در اواخر دوره پس از عمل.

روش ژیرارد. پلاستیک کانال اینگوینال با بخیه زدن عضلات مایل و عرضی داخلی شکم به رباط پوپارت روی طناب اسپرماتیک انجام می شود. سپس برگ داخلی آپونوروز برش خورده عضله مایل خارجی شکم به رباط پوپارت بخیه می شود. در بالای آن، برگ بیرونی آپونوروز دوخته می شود و در نتیجه یک تکثیر آپونورتیک ایجاد می شود. دهانه خارجی کانال اینگوینال به گونه ای ایجاد می شود که از نوک انگشت (طناب اسپرماتیک) عبور می کند. بخیه ها روی پوست زده می شود.

روش اسپاسوکوکوتسکی تفاوت آن با روش Girard در این است که عضلات مایل و عرضی داخلی به طور همزمان (با یک بخیه) به همراه برگ داخلی آپونوروز عضله مایل خارجی شکم به رباط مغبنی بخیه می شوند. سپس، یک محفظه قوس نیز از ورقه های آپونوروز ایجاد می شود.

روش کیمباروفسکی (بخیه های کیمباروفسکی) متداول ترین اصلاح عمل Girard-Spasokukotsky در عمل بالینی است. ماهیت اصلاح استفاده از بخیه های اصلی در جراحی پلاستیک است که مقایسه بافت های همگن را ارائه می دهد. برای انجام این کار، اولین تزریق سوزن انجام می شود و 1 سانتی متر از لبه برگ بالایی آپونوروز عقب نشینی می کند. سوزن از تمام ضخامت عضلات زیرین عبور می کند و به سطح قدامی آپونوروز در لبه آن باز می گردد. سپس رباط اینگوینال با همان سوزن گرفته می شود. بخیه های باقی مانده نیز به همین ترتیب اعمال می شوند. هنگامی که نخ ها سفت می شوند، برگ بالایی آپونوروز به سمت بالا می رود و ماهیچه ها را می پوشاند. در نتیجه، لبه های ماهیچه های پیچیده شده در آپونوروز در جلوی طناب اسپرماتیک به رباط اینگوینال بخیه می شوند.

روش مارتینوف مراحل عمل مانند روش Girard است. جراحی پلاستیک با بخیه زدن برگ داخلی آپونوروز عضله مایل شکم به رباط پوپارت و به دنبال آن ایجاد یک تکثیر از آپونوروز انجام می شود.

3. تنگی پیلور با علت اولسراتیو. درمانگاه. مراحل تنگی تشخیص. تشخیص های افتراقی. آماده سازی قبل از عمل بیماران مبتلا به تنگی پیلورودئودنال جبران نشده. علائم (مطلق و نسبی) برای عملیات. انواع عملیات.

تنگی سیکاتریسیال دوازدهه و خروجی معده در 10-15 درصد از بیماران مبتلا به زخم معده ایجاد می شود. قبلاً گفته شد که تنگی همیشه در سطح زخم ایجاد می شود. با این حال، باریک شدن بخش خروجی معده و دوازدهه همیشه به دلیل فرآیند سیکاتریسیال نیست. تورم و التهاب بافت های ناحیه زخم در هنگام تشدید بیماری گاهی اوقات می تواند با نقض تخلیه محتویات معده همراه باشد که با درمان موثر ضد زخم از بین می رود. بسته به میزان نقض تخلیه محتویات معده، مرسوم است که سه درجه از تنگی قسمت خروجی معده یا دوازدهه را تشخیص دهید: جبران شده، تحت جبران و جبران نشده.

در مرحله جبران شده تنگی، بیماران در وضعیت رضایت بخشی هستند، استفراغ با محتویات معده راکد ندارند، با اشعه ایکس.

داده های تشریحی و فیزیولوژیکی و علائم ضایعات جفت اول نارسایی جمجمه ای

بیمار بیان می کند که اشیاء گاهی به نظر می رسد انحراف، اریب، پیچ خورده حول محور خود، و گاهی اوقات بسیار دور از بیمار. علامت (ها) را نام ببرید.

آیا بیمار این تصور را که علائم مربوط به استرس است را رد می کند؟

علائم چشمی تیروتوکسیکوز اساساً با یک بیماری مستقل افتالموپاتی غدد درون ریز متفاوت است.

6. افتالموپاتی غدد درون ریز (EOP)- شکست بافت های اطراف چشم با منشاء خودایمنی، در 95٪ موارد همراه با بیماری های خود ایمنی غده تیروئید (TG)، که از نظر بالینی با تغییرات دیستروفیک در عضلات چشمی (OOM) و سایر ساختارهای چشم ظاهر می شود. 3 درجه شدت تشدید کننده تصویر وجود دارد:

من.تورم پلک ها، احساس "شن در چشم"، اشک ریزش، در صورت عدم وجود دوبینی.

II.دوبینی، محدودیت ربوده شدن کره چشم، فلج نگاه به سمت بالا.

III.علائم تهدید کننده بینایی: بسته شدن ناقص شقاق کف دست، زخم قرنیه، دوبینی مداوم، آتروفی عصب بینایی.

EOP یک بیماری خودایمنی مستقل است، با این حال، در 90٪ موارد با گواتر سمی منتشر (DTG)، در 5٪ با تیروئیدیت خود ایمنی، در 5-10٪ موارد هیچ آسیب شناسی بالینی قابل تشخیص غده تیروئید وجود ندارد. در برخی موارد، DTZ دیرتر از EOP ظاهر می شود. نسبت مردان به زنان 5:1 است، در 10 درصد موارد لوله تشدید کننده تصویر یک طرفه است. آنتی بادی های گیرنده ضد TSH (AT-TSH) دارای چندین زیرجمعیت مجزا از نظر عملکردی و ایمونولوژیکی هستند. انواع جهش یافته AT-TSH می تواند باعث التهاب ایمنی بافت رتروبولبار شود. التهاب ایمنی بافت رتروبولبار منجر به رسوب بیش از حد گلیکوزامینوگلیکان ها و کاهش حجم حفره مداری با ایجاد اگزوفتالموس و دیستروفی HDM می شود. شدت EOP با شدت تیروئیدیت همزمان ارتباطی ندارد.

EOP به تدریج و اغلب در یک طرف شروع می شود. کموز، احساس فشار در پشت کره چشم، افزایش حساسیت به نور، احساس جسم خارجی، "شن در چشم". علاوه بر این، علائم با توجه به درجات شدت توصیف شده افزایش می یابد. روش های تحقیق ابزاری (سونوگرافی، MRI مدارها) امکان تعیین برآمدگی کره چشم، ضخامت HDM، از جمله در چارچوب نظارت و ارزیابی، اثربخشی درمان را فراهم می کند.

7. اختلالات اکتودرمی:شکنندگی ناخن، ریزش مو.

8. دستگاه گوارش:درد شکم، مدفوع ناپایدار با تمایل به اسهال، هپاتوز تیروتوکسیک.

9. غدد درون ریز: اختلال عملکرد تخمدان تا آمنوره، ماستوپاتی فیبروکیستیک، ژنیکوماستی، اختلال تحمل کربوهیدرات، نسبی تیروژنیک، یعنی با سطح طبیعی یا بالا ترشح کورتیزول، نارسایی آدرنال (ملاسما متوسط، افت فشار خون).

10. بیماری های مرتبط با DTG: افتالموپاتی غدد درون ریز، میکسدم پرتیبیال (1-4٪؛ تورم و ضخیم شدن و هیپرتروفی پوست سطح قدامی ساق پا)، آکروپاتی (بسیار نادر؛ استئوپاتی پریوستی پا و دست از نظر رادیوگرافی شبیه "فوم صابون" است).

11. بحران تیروتوکسیک- یک سندرم بالینی فوری، که ترکیبی از T. شدید با نارسایی تیروژنیک آدرنال است. دلیل اصلی درمان ناکافی تیرئوستاتیک است. عوامل تحریک کننده عبارتند از: جراحی، عفونی و سایر بیماری ها. از نظر بالینی: سندرم T. پیشرفته، اضطراب شدید ذهنی تا روان پریشی، بیش فعالی حرکتی، به دنبال آن بی تفاوتی و بی جهتی، هیپرترمی (تا 40 درجه سانتیگراد)، خفگی، درد در قلب، درد شکم، تهوع، استفراغ، قلب حاد نارسایی، هپاتومگالی، کمای تیروتوکسیک.

تاریخ اضافه شدن: 1393/12/21 | بازدید: 410 | نقض قوانین حق تکثیر

| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |