کمای کتواسیدوز mkb 10. کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی(DKA) یک اورژانس پزشکی است که در نتیجه کمبود مطلق (معمولا) یا نسبی (به ندرت) انسولین ایجاد می شود که با هیپرگلیسمی، اسیدوز متابولیک و اختلالات الکترولیت مشخص می شود. تظاهرات شدید کتواسیدوز دیابتی کمای کتواسیدوز است. داده های آماری 46 مورد در هر 10000 بیمار مبتلا به دیابت. سن غالب تا 30 سال است.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

دلایل

عوامل خطر. تشخیص دیرهنگام DM انسولین درمانی ناکافی بیماری ها و آسیب های حاد همزمان. کم آبی قبلی بارداری با مسمومیت اولیه پیچیده شده است.

اتیوپاتوژنز

هایپرگلیسمی فقدان انسولین استفاده از گلوکز در محیط را کاهش می دهد و همراه با گلوکاگون اضافی، با تحریک گلوکونئوژنز، گلیکوژنولیز و مهار گلیکولیز باعث افزایش تشکیل گلوکز در کبد می شود. تجزیه پروتئین در بافت های محیطی هجوم اسیدهای آمینه به کبد (سوبسترای گلوکونئوژنز) را فراهم می کند.

در نتیجه دیورز اسمزی، هیپوولمی، کم آبی و دفع بیش از حد سدیم، پتاسیم، فسفات و سایر مواد در ادرار ایجاد می شود. کاهش BCC منجر به آزاد شدن کاتکول آمین ها می شود که با عملکرد انسولین تداخل کرده و لیپولیز را تحریک می کند.

کتوژنز. لیپولیز، ناشی از کمبود انسولین و کاتکول آمین های اضافی، اسیدهای چرب آزاد را از انبارهای بافت چربی به حرکت در می آورد. به جای استریفیکاسیون مجدد اسیدهای چرب آزاد ورودی به تری گلیسیرید، کبد متابولیسم آنها را به تشکیل اجسام کتونی تغییر می دهد. تشکیل اجسام کتون گلوکاگون محتوای مالونیل در کبد را کاهش می دهد - CoA که یک مهار کننده اکسیداسیون اسیدهای چرب است.

اسیدوز افزایش تشکیل اجسام کتون در کبد (استواستات و ب-هیدروکسی بوتیرات) از توانایی بدن برای متابولیسم یا دفع آنها فراتر می رود. یون های هیدروژن اجسام کتون با بی کربنات (بافر) ترکیب می شوند که منجر به افت بی کربنات سرم و کاهش آن می شود. pH .. هیپرونتیلاسیون جبرانی منجر به کاهش p a CO 2 می شود. به دلیل افزایش سطوح پلاسمایی استواستات و b-hydroxybutyrat شکاف آنیونی افزایش می یابد و نتیجه اسیدوز متابولیک با افزایش شکاف آنیونی است.

علائم (علائم)

تصویر بالینیکمای کتواسیدوز با مرحله آن مشخص می شود.

مرحله اول (پریکوما کتواسیدوز) .. هوشیاری مختل نمی شود.. پولی دیپسی و پلی اوری.. کم آبی متوسط ​​(خشکی پوست و غشاهای مخاطی) بدون اختلالات همودینامیک.. ضعف عمومی و کاهش وزن.. از دست دادن اشتها، خواب آلودگی.

مرحله دوم (شروع کمای کتواسیدوتیک) .. Sopor .. تنفس از نوع Kussmaul با بوی استون در هوای بازدم .. کم آبی شدید همراه با اختلالات همودینامیک (افت فشار خون شریانی و تاکی کاردی) .. سندرم شکمی (تندوپریتونیت کاذب) ... ماهیچه های دیواره قدامی شکم ... علائم تحریک صفاق ... استفراغ مکرر به شکل "تهیه قهوه" ناشی از خونریزی های دیاپدی و وضعیت پارتیک عروق مخاط معده است.

مرحله III (کما کتواسیدوز کامل) .. آگاهی وجود ندارد .. هیپو یا آرفلکسی .. کم آبی شدید همراه با فروپاشی.

تشخیص

تحقیقات آزمایشگاهی.افزایش غلظت گلوکز در خون به 17-40 میلی مول در لیتر. افزایش محتوای اجسام کتون در خون و ادرار (نیتروپروساید، که با استواستات واکنش می دهد، معمولا برای تعیین محتوای اجسام کتون استفاده می شود). گلوکوزوری. هیپوناترمی هیپرامیلازمی هیپرکلسترولمی. افزایش محتوای اوره در خون. بی کربنات سرم<10 мЭкв/л, рH крови снижен. Гипокалиемия (на начальном этапе возможна гиперкалиемия) . Уменьшение р a СО 2 . Повышение осмолярности плазмы (>300 mosm/kg). افزایش شکاف آنیون.

بیماری هایی که بر نتایج تأثیر می گذارند.با اسیدوز لاکتیک همزمان، مقدار زیادی b-hydroxybutyrate تشکیل می شود، بنابراین محتوای استواستات چندان زیاد نیست. در این مورد، واکنش با نیتروپروساید، که تنها غلظت استواستات را تعیین می کند، حتی با اسیدوز شدید ممکن است کمی مثبت باشد.

مطالعات ویژه ECG (به خصوص اگر مشکوک به MI باشد). به عنوان یک قاعده، تاکی کاردی سینوسی تشخیص داده می شود. اشعه ایکس قفسه سینه برای رد عفونت دستگاه تنفسی.

تشخیص های افتراقی.کمای هیپراسمولار غیر کتواسیدوز. کما دیابتی با اسید لاکتیک کمای هیپوگلیسمی. اورمی.

رفتار

رفتار

حالت.بستری شدن در بخش مراقبت های ویژه. استراحت در رختخواب. اهداف درمان فشرده تسریع استفاده از گلوکز توسط بافت‌های وابسته به انسولین، توقف کتونمی و اسیدوز، و اصلاح عدم تعادل آب و الکترولیت است.

رژیم غذایی.تغذیه تزریقی

دارودرمانی.انسولین محلول (با مهندسی ژنتیک انسانی) IV با دوز اولیه 0.1 U/kg و سپس انفوزیون 0.1 U/kg/h (تقریباً 5-10 U/h). اصلاح کم آبی.. 1000 میلی لیتر محلول 0.9 درصد کلرید سدیم به مدت 30 دقیقه IV، سپس - r کلرید سدیم با سرعت 500 میلی لیتر در ساعت (تقریباً 7 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) به مدت 4 ساعت (یا تا زمانی که کم آبی متوقف شود). سپس انفوزیون را با سرعت 250 میلی لیتر در ساعت (3.5 میلی لیتر بر کیلوگرم در ساعت) ادامه دهید و محتوای گلوکز در خون را کنترل کنید. هنگامی که غلظت گلوکز به 14.65 میلی مول در لیتر کاهش یابد - 400-800 میلی لیتر 5٪ r. - گلوکز ra در 0.45٪ r - کلرید سدیم در طول روز. جبران از دست دادن مواد معدنی و الکترولیت ها با غلظت پتاسیم در سرم خون<5,5 ммоль/л — препараты калия (например, калия хлорид со скоростью 20 ммоль/ч) .. При рН артериальной крови ниже 7,1 — натрия гидрокарбонат 3-4 мл/кг массы тела.. Фосфаты — 40-60 ммоль со скоростью 10-20 ммоль/ч.

مشاهدهنظارت بر وضعیت روانی، عملکردهای حیاتی، دیورز هر 30-60 دقیقه تا بهبود وضعیت، سپس هر 2-4 ساعت در طول روز. مقدار گلوکز خون هر ساعت تا رسیدن به غلظت 14.65 میلی مول در لیتر و سپس هر 6-2 ساعت یکبار تعیین می شود.سطح K +، HCO 3 -، Na +، کمبود پایه - هر 2 ساعت یکبار. محتوای فسفات، Ca 2 +، Mg 2 + - هر 4-6 ساعت.

عوارض.ادم مغزی. ادم ریوی. ترومبوز وریدی هیپوکالمی. آنها هیپوگلیسمی دیررس گاستریت فرسایشی عفونت ها سندرم دیسترس تنفسی. هیپوفسفاتمی

جریان و پیش بینیکمای کتواسیدوز عامل 14 درصد بستری شدن در بیمارستان در بیماران دیابتی و 16 درصد مرگ و میر در دیابت است. مرگ و میر 5-15٪ است.

ویژگی های سنیفرزندان. اغلب اختلالات روانی جدی وجود دارد.. درمان - تجویز بولوس داخل وریدی مانیتول 1 گرم / کیلوگرم به شکل 20٪ r - ra .. در صورت عدم وجود اثر - هیپرونتیلاسیون تا r a CO 2 2-28 میلی متر جیوه. مسن. باید توجه ویژه ای به وضعیت کلیه ها شود، نارسایی مزمن قلبی امکان پذیر است.

بارداری.خطر مرگ جنین در کمای کتواسیدوز در دوران بارداری حدود 50 درصد است.

جلوگیری.تعیین غلظت گلوکز در خون تحت هر استرس. تجویز منظم انسولین.
اختصارات DKA کتواسیدوز دیابتی است.

ICD-10. E10.1 دیابت ملیتوس وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز. E11.1 دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز. E12.1 دیابت شیرین همراه با سوء تغذیه همراه با کتواسیدوز. E13.1 سایر اشکال مشخص شده دیابت با کتواسیدوز. E14.1 دیابت شیرین، نامشخص با کتواسیدوز.

توجه داشته باشید. تفاوت آنیونی- تفاوت بین مجموع کاتیون ها و آنیون های اندازه گیری شده در پلاسما یا سرم که با فرمول محاسبه می شود: (Na + + K +) - (Cl- + HCO 3 -) = 20 میلی مول در لیتر. ممکن است در اسیدوز دیابتی یا اسیدوز لاکتیک افزایش یابد. در اسیدوز متابولیک با از دست دادن تفاوت کاتیون - آنیون بی کربنات تغییر نکرده یا کاهش نمی یابد.

کتواسیدوز کودکان- یک گروه ناهمگن از شرایط همراه با ظهور اجسام کتون در خون و ادرار. اجسام کتون حامل اصلی انرژی از کبد به سایر بافت ها و منبع اصلی انرژی دریافتی بافت مغز از چربی ها هستند. دلایل اصلی کتواسیدوزدر نوزادان - دیابت، گلیکوژنوز نوع I (232200)، گلیسینمی (232000، 232050)، اسیدوری متیل مالونیک (251000)، اسیدوز لاکتیک، کمبود سوکسینیل-CoA-استواستات ترانسفراز.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

• E88. هشت - سایر اختلالات متابولیک مشخص شده

کمبود سوکسینیل - CoA - استواستات ترانسفراز (#245050، EC 2. 8. 3. 5، 5p13، نقص ژن SCOT، r) - آنزیمی از ماتریکس میتوکندری است که اولین مرحله در تجزیه اجسام کتون را کاتالیز می کند.

از نظر بالینی

کتواسیدوز عود کننده شدید، استفراغ، تنگی نفس.

آزمایشگاه

نارسایی سوکسینیل - CoA - 3 - استواستات ترانسفراز، کتونوری.

سندرم ریچاردز راندل (*245100، r) - کتواسیدوری با نارسایی ذهنی و سایر علائم.

از نظر بالینی

عقب ماندگی ذهنی، آتاکسی، رشد ضعیف خصوصیات جنسی ثانویه، ناشنوایی، آتروفی عضلات محیطی.

آزمایشگاه

کتواسیدوری مترادف:سندرم آتاکسی - ناشنوایی - تاخیر در رشد با کتواسیدوری.

اسیدوز لاکتیک - چندین نوع ناشی از جهش در آنزیم های مختلف متابولیسم اسید لاکتیک:. کمبود لیپویل ترانس استیلاز E2 (245348، r، A). . نارسایی جزء کمپلکس پیروات دهیدروژناز حاوی X-lipoyl (*245349، 11p13، ژن PDX1، r). . شکل مادرزادی نوزادی اسیدوز لاکتیک (*245400، r)؛ . اسیدوز لاکتیک با انتشار D - اسید لاکتیک (245450، r). علائم شایع عبارتند از اسیدوز لاکتیک، عقب ماندگی روانی حرکتی و افت فشار عضلانی. برخی از اشکال تظاهرات خاصی مانند میکروسفالی، انقباض عضلانی، طاسی، انسفالوپاتی نکروزان و غیره دارند.

اسیدوری کتوآدیپیک (245130، r).

از نظر بالینی

آسیب شناسی مادرزادی پوست (پوست کلودیونی)، ادم پشت دست ها و پاها، تاخیر در رشد، افت فشار خون عضلانی.

آزمایشگاه

دفع بیش از حد آ-کتوآدیپیک اسید از طریق ادرار.

ICD-10. E88. 8 سایر اختلالات متابولیک مشخص شده.

برچسب ها:

آیا این مقاله به شما کمک کرد؟ آره - 0 نه - 0 اگر مقاله دارای خطا است اینجا را کلیک کنید 310 رتبه:

برای نظر دادن اینجا کلیک کنید: کتواسیدوز در کودکان(بیماری ها، توضیحات، علائم، دستور العمل های عامیانه و درمان)

E10.1 دیابت ملیتوس وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز

E11.1 دیابت شیرین غیر وابسته به انسولین همراه با کتواسیدوز

E13.1 سایر اشکال مشخص شده دیابت با کتواسیدوز

E12.1 دیابت ملیتوس مرتبط با سوء تغذیه همراه با کتواسیدوز

E14.1 دیابت شیرین، نامشخص با کتواسیدوز

R40.2 کما، نامشخص

علل کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

توسعه کتواسیدوز دیابتی بر اساس کمبود شدید انسولین است.

علل کمبود انسولین

• تشخیص دیرهنگام دیابت؛
• لغو یا دوز ناکافی انسولین؛
• نقض فاحش رژیم غذایی؛
• بیماری ها و مداخلات متقابل (عفونت، جراحات، عملیات، انفارکتوس میوکارد)؛
• بارداری؛
• استفاده از داروهایی که دارای خواص آنتاگونیست های انسولین هستند (گلوکوکورتیکواستروئیدها، داروهای ضد بارداری خوراکی، سالورتیک ها و غیره)؛
• پانکراتکتومی در افراد غیر دیابتی

پاتوژنز

کمبود انسولین منجر به کاهش استفاده از گلوکز توسط بافت‌های محیطی، کبد، ماهیچه‌ها و بافت چربی می‌شود. محتوای گلوکز در سلول ها کاهش می یابد، در نتیجه فرآیندهای گلیکوژنولیز، گلوکونئوژنز و لیپولیز فعال می شوند. پیامد آنها هیپرگلیسمی کنترل نشده است. اسیدهای آمینه تشکیل شده در نتیجه کاتابولیسم پروتئین نیز در گلوکونئوژنز در کبد گنجانده شده و هیپرگلیسمی را تشدید می کند.

همراه با کمبود انسولین، ترشح بیش از حد هورمون های ضد جزیره، در درجه اول گلوکاگون (تحریک گلیکوژنولیز و گلوکونئوژنز) و همچنین کورتیزول، آدرنالین و هورمون رشد، که دارای اثر بسیج چربی هستند، یعنی تحریک لیپولیز و افزایش غلظت آزاد. اسیدهای چرب، در پاتوژنز کتواسیدوز دیابتی، اسیدهای موجود در خون اهمیت زیادی دارند. افزایش تشکیل و تجمع محصولات تجزیه FFA - اجسام کتون (استون، اسید استواستیک b-hydroxybutyric اسید) منجر به کتونمی، تجمع یون های هیدروژن آزاد می شود. در پلاسما، غلظت بی کربنات کاهش می یابد که برای جبران واکنش اسیدی صرف می شود. پس از اتمام ذخیره بافر، تعادل اسید و باز به هم می خورد، اسیدوز متابولیک ایجاد می شود. تجمع CO2 اضافی در خون منجر به تحریک مرکز تنفسی و هیپرونتیلاسیون می شود.

هیپرونتیلاسیون باعث گلوکوزوری، دیورز اسمزی با ایجاد کم آبی می شود. در کتواسیدوز دیابتی، از دست دادن بدن می تواند تا 12 لیتر باشد، یعنی. 10-12 درصد وزن بدن هایپرونتیلاسیون باعث افزایش کم آبی بدن به دلیل از دست دادن آب از طریق ریه ها می شود (تا 3 لیتر در روز).

کتواسیدوز دیابتی با هیپوکالمی ناشی از دیورز اسمزی، کاتابولیسم پروتئین و کاهش فعالیت ATPase وابسته به K + -Na + مشخص می شود که منجر به تغییر پتانسیل غشاء و آزاد شدن یون های K + از سلول می شود. یک گرادیان غلظت در افراد مبتلا به نارسایی کلیوی، که در آنها دفع یون K + در ادرار مختل است، نورمو یا هیپرکالمی ممکن است.

پاتوژنز اختلال هوشیاری کاملاً مشخص نیست. اختلال هوشیاری با موارد زیر همراه است:

• اثر هیپوکسیک روی سر اجسام کتون؛
• اسیدوز مایع مغزی نخاعی؛
• کم آبی سلول های مغز؛ به دلیل هیپراسمولاریته؛
• هیپوکسی سیستم عصبی مرکزی به دلیل افزایش سطح HbA1c در خون، کاهش محتوای 2،3-دی فسفوگلیسرات در گلبول های قرمز.

هیچ ذخیره انرژی در سلول های مغز وجود ندارد. سلول های قشر مخ و مخچه بیشتر به کمبود اکسیژن و گلوکز حساس هستند. زمان بقای آنها در غیاب O2 و گلوکز 3-5 دقیقه است. جبرانی باعث کاهش جریان خون مغزی و کاهش سطح فرآیندهای متابولیک می شود. مکانیسم های جبرانی شامل خواص بافری مایع مغزی نخاعی نیز می شود.

علائم کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

کتواسیدوز دیابتی معمولاً طی چند روز به تدریج ایجاد می شود. علائم شایع کتواسیدوز دیابتی علائم دیابت ملیتوس جبران نشده است، از جمله:

• تشنگی؛
• خشکی پوست و غشاهای مخاطی؛
• پلی اوری؛
• کاهش وزن؛
• ضعف، ضعف

سپس با علائم کتواسیدوز و کم آبی به آنها می پیوندند. علائم کتواسیدوز عبارتند از:

• بوی استون از دهان؛
• تنفس کوسمال؛
• حالت تهوع، استفراغ

علائم کم آبی بدن عبارتند از:

• کاهش تورور پوست،
• کاهش تن کره چشم،
• کاهش فشار خون و دمای بدن.

علاوه بر این، علائم شکم حاد اغلب به دلیل اثر تحریک کننده اجسام کتون بر مخاط دستگاه گوارش، خونریزی های کوچک در صفاق، کم آبی صفاقی و اختلالات الکترولیت مشاهده می شود.

در کتواسیدوز دیابتی شدید و اصلاح نشده، اختلال هوشیاری تا بی‌حسی و کما ایجاد می‌شود.

شایع ترین عوارض کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:

• ادم مغزی (به ندرت، بیشتر در کودکان ایجاد می شود، معمولاً منجر به مرگ بیماران می شود).
• ادم ریوی (بیشتر به دلیل درمان انفوزیون نامناسب، به عنوان مثال، تزریق مایع اضافی)؛
• ترومبوز شریانی (معمولاً به دلیل افزایش ویسکوزیته خون به دلیل کم آبی، کاهش برون ده قلبی؛ انفارکتوس میوکارد یا سکته مغزی ممکن است در اولین ساعات یا روزهای پس از شروع درمان ایجاد شود).
• شوک (بر اساس کاهش حجم خون در گردش و اسیدوز است، علل احتمالی آن انفارکتوس میوکارد یا عفونت با میکروارگانیسم های گرم منفی است).
• الحاق یک عفونت ثانویه

تشخیص کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

تشخیص کتواسیدوز دیابتی بر اساس سابقه دیابت شیرین معمولا نوع 1 است (البته باید به خاطر داشت که کتواسیدوز دیابتی می تواند در افراد مبتلا به دیابت شیرین قبلاً تشخیص داده نشده نیز ایجاد شود؛ در 25٪ موارد، کمای کتواسیدوز اولین تظاهر است. دیابت، که بیمار با آن به پزشک مراجعه می کند)، تظاهرات بالینی مشخص و داده های تشخیصی آزمایشگاهی (عمدتاً افزایش سطح قند و بتا هیدروکسی بوتیرات در خون؛ در صورتی که تجزیه و تحلیل اجسام کتون در خون غیرممکن باشد. اجسام کتون در ادرار مشخص می شوند).

تظاهرات آزمایشگاهی کتواسیدوز دیابتی عبارتند از:

• هیپرگلیسمی و گلوکوزوری (در افراد مبتلا به کتواسیدوز دیابتی، گلیسمی معمولاً > 16.7 میلی مول در لیتر است).
• وجود اجسام کتون در خون (غلظت کل اسیدهای استون، بتا هیدروکسی بوتیریک و استواستیک در سرم خون در کتواسیدوز دیابتی معمولاً بیش از 3 میلی مول در لیتر است، اما می تواند به 30 میلی مول در لیتر با سرعت 0.15 میلی مول برسد. نسبت اسیدهای بتا هیدروکسی بوتیریک و استواستیک در کتواسیدوز دیابتی خفیف 3:1 و در موارد شدید - 15:1 است.
• اسیدوز متابولیک (کتواسیدوز دیابتی با غلظت بی کربنات و سرم مشخص می شود
• عدم تعادل الکترولیت (اغلب هیپوناترمی متوسط ​​به دلیل انتقال مایع داخل سلولی به فضای خارج سلولی و هیپوکالمی ناشی از دیورز اسمزی. سطح پتاسیم خون ممکن است در نتیجه آزاد شدن پتاسیم از سلول ها در طی اسیدوز طبیعی باشد یا افزایش یابد) ;
• تغییرات دیگر (لکوسیتوز احتمالی تا 15000-20000/μl، که لزوماً با عفونت همراه نیست، افزایش سطح هموگلوبین و هماتوکریت).

همچنین برای ارزیابی شدت بیماری و تعیین تاکتیک های درمان، مطالعه وضعیت اسید-باز و الکترولیت های خون اهمیت زیادی دارد. ECG می تواند علائم هیپوکالمی و آریتمی قلبی را تشخیص دهد.

تشخیص های افتراقی

در کتواسیدوز دیابتی و به ویژه در کمای کتواسیدوز دیابتی، سایر علل اختلال هوشیاری باید کنار گذاشته شوند، از جمله:

• مسمومیت های خارجی (الکل، هروئین، آرام بخش ها و داروهای روانگردان)؛
• مسمومیت های درون زا (اورمیک و کمای کبدی)؛
• قلبی عروقی:
  • سقوط - فروپاشی؛
  • حملات ادمز-استوکس؛
• سایر اختلالات غدد درون ریز:
  • کمای هیپراسمولار؛
  • کمای هیپوگلیسمی؛
  • کما اسید لاکتیک
  • هیپوکالمی شدید؛
  • نارسایی آدرنال؛
  • بحران تیروتوکسیک یا کمای هیپوتیروئیدی؛
  • دیابت بی مزه؛
  • بحران هیپرکلسمی؛
• آسیب شناسی مغزی (اغلب با هیپرگلیسمی واکنشی احتمالی) و اختلالات روانی:
  • سکته هموراژیک یا ایسکمیک؛
  • خونریزی زیر عنکبوتیه؛
  • اپی سندرم؛
  • مننژیت،
  • آسیب تروماتیک مغز؛
  • آنسفالیت؛
  • ترومبوز سینوس مغزی؛
• هیستری
• هیپوکسی مغزی (به دلیل مسمومیت با مونوکسید کربن یا هیپرکاپنیا در بیماران مبتلا به نارسایی شدید تنفسی).

اغلب لازم است که پریکومای دیابتی کتواسیدوتیک و هیپراسمولار و کما را با پریکوما هیپوگلیسمی و کما افتراق داد.

مهمترین چالش تشخیص این شرایط از هیپوگلیسمی شدید است، به ویژه در شرایط پیش بیمارستانی که نمی توان سطح قند خون را اندازه گیری کرد. اگر کوچکترین شکی در مورد علت کما وجود داشته باشد، انسولین درمانی آزمایشی کاملاً منع مصرف دارد، زیرا در صورت هیپوگلیسمی، تجویز انسولین می تواند منجر به مرگ بیمار شود.

درمان کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی

بیماران مبتلا به کتواسیدوز دیابتی و کمای کتواسیدوز دیابتی باید فوراً در بخش مراقبت های ویژه بستری شوند.

پس از تعیین تشخیص و شروع درمان، بیماران نیاز به نظارت مداوم بر وضعیت خود، از جمله نظارت بر شاخص های اصلی همودینامیک، دمای بدن و پارامترهای آزمایشگاهی دارند.

در صورت لزوم، بیماران تحت تهویه مصنوعی ریه (ALV)، کاتتریزاسیون مثانه، نصب کاتتر وریدی مرکزی، لوله بینی معده، تغذیه تزریقی قرار می گیرند.

در بخش مراقبت های ویژه / ورزش مراقبت های ویژه.

• تجزیه و تحلیل سریع گلوکز خون 1 بار در ساعت با تزریق داخل وریدی گلوکز یا 1 بار در هر 3 ساعت هنگام تغییر به تجویز s / c.
• تعیین اجسام کتون در سرم خون 2 r / روز (در صورت عدم امکان، تعیین اجسام کتون در ادرار 2 r / روز).
• تعیین سطح K، Na در خون 3-4 r / روز.
• مطالعه وضعیت اسید-باز 2-3 r / روز تا نرمال شدن pH پایدار.
• کنترل ساعتی دیورز تا رفع کم آبی؛
• مانیتورینگ نوار قلب؛
• کنترل فشار خون، ضربان قلب (HR)، دمای بدن هر 2 ساعت.
• اشعه ایکس از ریه ها؛
• تجزیه و تحلیل کلی خون، ادرار 1 بار در 2-3 روز.

جهت های اصلی درمان بیماران عبارتند از: انسولین درمانی (برای مهار لیپولیز و کتوژنز، مهار تولید گلوکز توسط کبد، تحریک سنتز گلیکوژن)، آبرسانی مجدد، اصلاح اختلالات الکترولیت و اختلالات حالت اسید-باز، از بین بردن علت کتواسیدوز دیابتی

آبرسانی مجدد در مرحله پیش بیمارستانی

برای از بین بردن کم آبی بدن:

کلرید سدیم، محلول 0.9٪، به صورت داخل وریدی با سرعت 1-2 لیتر در ساعت در ساعت 1، سپس 1 لیتر در ساعت (در صورت نارسایی قلبی یا کلیوی، سرعت انفوزیون کاهش می یابد) به صورت داخل وریدی چکه می کند. مدت و حجم محلول تزریق شده به صورت جداگانه تعیین می شود.

فعالیت های بیشتر در بخش های مراقبت های ویژه / واحدهای مراقبت های ویژه انجام می شود.

انسولین درمانی

در ICU/ICU یک ICD تجویز می شود.

• انسولین محلول (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) در / در یک جریان به آرامی 10-14 U، سپس در / در یک قطره (در محلول کلرید سدیم 09٪) با سرعت 4-8 U / ساعت (تا جلوگیری از جذب انسولین روی پلاستیک به ازای هر 50 واحد بین‌المللی انسولین، 2 میلی‌لیتر آلبومین 20 درصد اضافه کنید و حجم کل را با محلول کلرید سدیم 9/0 به 50 میلی‌لیتر برسانید. وقتی گلیسمی به 14-13 میلی‌مول در لیتر کاهش یافت، میزان انسولین تزریق 2 برابر کاهش می یابد.
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) به صورت داخل وریدی با سرعت 0.1 واحد بر کیلوگرم در ساعت تا زمانی که کتواسیدوز دیابتی از بین برود (125 واحد رقیق شده در 250 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪، یعنی 2 میلی لیتر از محلول حاوی 1 واحد انسولین است. ، با کاهش گلیسمی به 13-14 میلی مول در لیتر، سرعت تزریق انسولین 2 برابر کاهش می یابد.
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) IM 10-20 IU، سپس 5-10 IU هر ساعت (فقط در صورتی که نصب سریع سیستم تزریق غیرممکن باشد). از آنجایی که کما و پریکوما با اختلال در میکروسیرکولاسیون همراه است، جذب انسولین عضلانی نیز مختل می شود. این روش فقط باید به عنوان یک جایگزین موقت برای تجویز IV در نظر گرفته شود.

با کاهش گلیسمی به 11-12 میلی مول در لیتر و pH> 7.3، آنها به تزریق زیر جلدی انسولین تغییر می کنند.

• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) - زیر جلدی 4-6 IU هر 2-4 ساعت. اولین تزریق زیر جلدی انسولین 30-40 دقیقه قبل از قطع انفوزیون داخل وریدی داروها انجام می شود.

بازجذب آب

برای آبرسانی مجدد استفاده کنید:

• کلرید سدیم، محلول 0.9٪، قطره وریدی به میزان 1 لیتر در ساعت 1، 500 میلی لیتر - در ساعت 2 و 3 انفوزیون، 250-500 میلی لیتر - در ساعات بعد.

با سطح گلوکز خون

• دکستروز، محلول 5 درصد، قطره وریدی با سرعت 0.5-1 لیتر در ساعت (بسته به حجم خون در گردش، فشار خون و دیورز)
• انسولین (دستکاری شده ژنتیکی یا نیمه مصنوعی) بولوس IV 3-4 واحد برای هر 20 گرم دکستروز.

اصلاح اختلالات الکترولیتی

به بیماران مبتلا به هیپوکالمی محلول کلرید پتاسیم داده می شود. میزان مصرف آن در کتواسیدوز دیابتی به غلظت پتاسیم در خون بستگی دارد:

کلرید پتاسیم در قطره 1-3 گرم در ساعت، مدت زمان درمان به صورت جداگانه تعیین می شود.

برای هیپومنیزیمی، وارد کنید:

• سولفات منیزیم - 50٪ p-p، i / m 2 r / روز، تا اصلاح هیپومنیزیمی.

فقط در افراد مبتلا به هیپوفسفاتمی (هنگامی که سطح فسفات در خون وجود دارد

• پتاسیم فسفات مونوبازیک IV قطره ای 50 میلی مول فسفر در روز (کودکان 1 میلی مول بر کیلوگرم در روز) تا زمانی که هیپوفسفاتمی اصلاح شود یا
• پتاسیم فسفات دی بازیک IV قطره 50 میلی مول فسفر در روز (کودکان 1 میلی مول بر کیلوگرم در روز) تا زمانی که هیپوفسفاتمی اصلاح شود.

در این مورد، لازم است مقدار پتاسیم وارد شده در ترکیب فسفات را در نظر گرفت.

اشتباهات و قرارهای نامعقول

معرفی یک محلول هیپوتونیک در مراحل اولیه درمان برای کتواسیدوز دیابتی می تواند منجر به کاهش سریع اسمولاریته پلاسما و ایجاد ادم مغزی (به ویژه در کودکان) شود.

استفاده از پتاسیم، حتی با هیپوکالمی متوسط ​​در افراد مبتلا به اولیگو- یا آنوری، می تواند منجر به هایپرکالمی تهدید کننده زندگی شود.

تجویز فسفات در نارسایی کلیوی منع مصرف دارد.

تجویز غیرموجه بی کربنات ها (در صورت عدم وجود هیپرکالمی تهدید کننده زندگی، اسیدوز لاکتیک شدید یا در pH> 6.9) می تواند منجر به عوارض جانبی (آلکالوز، هیپوکالمی، اختلالات عصبی، هیپوکسی بافتی، از جمله مغز) شود.

14.1