El shock cardiogénico provoca una emergencia médica. Shock cardiogénico en niños y adultos: sobre el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardíaca ventricular izquierda

Shock cardiogénico Se caracteriza por una interrupción repentina del corazón. Dado que esta es la bomba principal de la vida humana, tal situación implica consecuencias graves porque hay un daño significativo en el corazón.

Esto conduce a un paro circulatorio, por lo que los órganos más importantes, como el cerebro y los riñones, no reciben los nutrientes necesarios.

Los vasos pierden su tono, por lo tanto, a su vez, no pueden llevar oxígeno y sangre a estos órganos e incluso al corazón mismo. Esta es sólo una revisión superficial de simple, pero funciones importantes, que dejan de funcionar como deberían, pero en realidad todo sucede mucho más complicado, por lo que las consecuencias no se hacen esperar.

Si consideramos trabajo normal nuestra bomba interna, luego expulsa cierta cantidad de sangre en una contracción, que se describe como volumen sistólico. En un minuto, el corazón se contrae en promedio 70 veces, es decir, bombea un minuto de volumen. Por lo tanto, es posible describir los principales indicadores de la función de bombeo del músculo cardíaco. Ahora es el momento de entender qué sucede durante ciertos trastornos, es decir, de ver cuál es la patogenia del shock cardiogénico.

Causas

Lo que pasa es que cualquier catástrofe que suceda en nuestro cuerpo conduce a un fuerte aumento de la necesidad de oxígeno, cuya falta puede compensarse con una mayor contracción del corazón, una mayor presión arterial y respiración rápida. Si se produce un desequilibrio, y el corazón o los vasos sanguíneos no son capaces de hacerle frente, entonces el volumen sistólico y por minuto o la presión arterial descienden. Esto sucede porque lo que se viola sistema importante corazones.

Es importante recordar que el corazón tiene su propio sistema de conducción, cuyo bloqueo completo conduce al cese del corazón. Se altera el ritmo de excitación, o impulsos, por lo que las células se excitan fuera de su ritmo, lo que puede describirse como una arritmia.

El daño al corazón mismo contribuye a la violación de la contracción completa del músculo, y esto se debe a una mala nutrición de las células del corazón o necrosis. Cuanta más necrosis, más más como desarrollo de choque.

Si el cierre de la arteria ocurre gradualmente, el shock también puede ocurrir con retraso. También es importante comprender que cuando el músculo cardíaco se rompe, la contracción del corazón se ve gravemente interrumpida. Se puede concluir que el shock cardiogénico es consecuencia de la necrosis del 40% del miocardio del VI, que, dicho sea de paso, rara vez es compatible con la vida.

Role varios mecanismos responsable del desarrollo de shock cardiogénico en MI

Este panorama general, permitiéndote comprender por qué y cómo se extravía el trabajo del corazón. Se puede ver que todos los procesos están interconectados y la violación de uno de ellos puede provocar un shock, por lo que hay otras causas de shock cardiogénico, consideremos algunas.

• Miocarditis, es decir, inflamación de los cardiomiocitos.
• Acumulación de líquido en el saco cardíaco. Entre el pericardio y el miocardio hay un pequeño espacio que contiene algo de líquido, gracias al cual el corazón se mueve libremente, es decir, sin mucha fricción. Con pericarditis, este líquido aumenta y un fuerte aumento en el volumen conduce a un taponamiento.
• Embolia arteria pulmonar. El trombo expulsado obstruye la arteria de los pulmones, lo que conduce al bloqueo del trabajo del ventrículo derecho del corazón.

Síntomas

La clasificación del shock cardiogénico incluye cinco formas de esta condición:

1. choque arrítmico. Se desarrolla hipotensión arterial debido a pequeñas salida cardíaca, existe una conexión con taquiarritmia o bradiarritmia. Hay una forma predominante de choque arrítmico taquisistólica y bradisistólica.
2. choque reflejo. Se caracteriza por dolor intenso. La presión cae debido a la influencia refleja del área afectada del músculo cardíaco. Esta forma acoplado fácilmente formas efectivas, por lo que algunos expertos no lo atribuyen a un shock cardiogénico.
3. Verdadero shock cardiogénico. Esta forma en 100% conduce a resultado letal, porque los mecanismos del desarrollo conducen a trastornos irreversibles e incompatibles con la vida.
4. Shock por rotura miocárdica. En este caso, se produce una caída refleja de la presión arterial y un taponamiento cardíaco. También hay una sobrecarga de los departamentos izquierdos del corazón y una caída. función contráctil miocardio
5. Choque reactivo. Este es un análogo del verdadero shock, sin embargo, existen diferencias en la mayor gravedad de los factores patogénicos, por lo que el curso es especialmente grave.

Al respecto, la clínica del shock cardiogénico se presenta de la siguiente manera:

• Disminución de la presión arterial por debajo de 80 mm Hg. Art., y si una persona sufre de hipertensión arterial, entonces por debajo de 90;
• oliguria;
• disnea;
• pérdida de consciencia;
• palidez.

La gravedad de la condición de un paciente puede determinarse por su duración y la respuesta de la persona a las aminas presoras. Si el shock cardiogénico dura más de cinco horas y no se alivia medicamentos, además de arritmia y edema pulmonar, se produce un shock reactivo.

Sin embargo, es importante entender que bajar la presión arterial es relativamente señal tardía. Primero, el gasto cardíaco disminuye, luego el reflejo taquicardia sinusal y disminución de la presión del pulso. Al mismo tiempo, se desarrolla la vasoconstricción de los vasos de la piel, los riñones y el cerebro.

La vasoconstricción puede ayudar a mantener un nivel aceptable de presión arterial. El deterioro de la perfusión de tejidos y órganos, y por supuesto del miocardio, irá aumentando progresivamente. En el contexto de una vasoconstricción severa, se determina mediante auscultación. disminución marcada La PA, aunque la presión intraarterial, que se determina mediante la punción de las arterias, se mantiene normal.

Esto significa que si no es posible controlar la presión invasiva, es mejor palpar las arterias grandes, es decir, las arterias femoral y carótida, ya que no son tan susceptibles a la vasoconstricción.

Diagnóstico

Es muy sencillo identificar el shock cardiogénico, ya que esto se hace sobre la base de la clínica. Dada la gravedad de la condición del paciente, el médico simplemente no tiene tiempo para examinarlo en detalle, por lo que el diagnóstico se basa en datos objetivos.

1. El color de la piel es jaspeado, pálido, observado.
2. Disminución de la temperatura corporal.
3. Sudor frío y húmedo.
4. Respiración laboriosa y superficial.
5. El pulso es frecuente, filiforme, poco palpable, taquiarritmia, bradiarritmia.
6. Sonidos silenciosos del corazón.
7. Presión arterial sistólica muy reducida, la presión arterial diastólica puede ser inferior a 20.
8. IM en ECG.
9. Disminución de la diuresis o anuria.
10. Dolor en la región del corazón.

Diagnóstico rápido permite tomar medidas oportunas

Sin embargo, es importante comprender que el shock cardiogénico se manifiesta de diferentes maneras, solo hemos dado los signos más comunes. Semejante pruebas de diagnóstico, como un ECG, un coagulograma, una ecografía, etc., son necesarios para comprender cómo proceder. Se llevan a cabo en un hospital, si el equipo de ambulancia logró llevar al paciente al hospital.

Tratamiento

El tratamiento del shock cardiogénico se basa principalmente en proporcionar cuidados de emergencia, por lo que cualquier persona debe estar familiarizada con los síntomas de esta condición y saber cómo proceder. No debe confundirse con, por ejemplo, Intoxicación alcohólica, tal lío puede costar una vida.

El infarto de miocardio y el shock subsiguiente pueden ocurrir en cualquier lugar. A veces vemos a una persona tirada en la calle que puede necesitar reanimación. No nos pasemos de largo, porque una persona puede estar a pocos minutos de la muerte.

Entonces, si hay signos muerte clínica, es necesario iniciar inmediatamente las acciones de reanimación. También es necesario llamar inmediatamente ambulancia, esto lo puede hacer otra persona para no perder tiempo.

La atención de emergencia incluye Respiración artificial Y masaje indirecto corazones. Tómese el tiempo para explorar cómo se hace en su tiempo libre e incluso practique con alguien.

Sin embargo, cualquiera puede llamar a una ambulancia. En este caso, el despachador debe describir todos los síntomas que se observan en una persona.

El algoritmo de acción de los especialistas en ambulancias depende de cómo se desarrolle el shock cardiogénico, pero resucitación comenzar inmediatamente, es decir, en el mismo reanimóvil.

1. Las piernas del paciente se elevan en un ángulo de 15 grados.
2. Le suministran oxígeno.
3. Intubar la tráquea si el paciente está inconsciente.
4. Comience la terapia de infusión si no existen contraindicaciones tales como edema pulmonar e hinchazón de las venas del cuello. Dicha terapia se basa en el uso de una solución de reopoliglucina, prednisolona, ​​trombolíticos y anticoagulantes.
5. Los vasopresores se administran para mantener la presión arterial al menos en un nivel mínimo.
6. Detienen el ataque si se altera el ritmo. Con taquiarritmia, se realiza terapia de impulsos eléctricos, con bradiarritmia, se usa estimulación acelerada.
7. Aplicar desfibrilación pi VF.
8. Realice un masaje cardíaco indirecto si la actividad del corazón se detiene.

El shock cardiogénico se trata no solo según la patogenia, sino también según los síntomas. Por ejemplo, si se observa edema pulmonar, se administran diuréticos, nitroglicerina, analgésicos adecuados y alcohol. Si hay dolor intenso, use promedol y otras drogas.

Consecuencias

Incluso si el shock cardiogénico no duró mucho, pueden desarrollarse rápidamente complicaciones tales como infarto pulmonar, alteraciones del ritmo, necrosis de la piel, etc. La condición puede proceder en forma de severidad moderada, pero grado leve como tal, no. Incluso la gravedad moderada de la condición no permite hablar de buen pronostico. Incluso si el cuerpo responde bien al tratamiento, puede empeorar rápidamente.

Una forma severa de shock no nos permite hablar de supervivencia. Desafortunadamente, en este caso, el paciente no responde al tratamiento, por lo que alrededor del 70 % de los pacientes mueren en las primeras 24 horas, la mayoría dentro de las seis horas. El resto muere a los dos o tres días. Solo 10 personas de cada 100 pueden superar esta condición y mantenerse con vida, pero muchas de ellas mueren posteriormente de insuficiencia cardíaca.

En este sentido, queda claro cuánto es necesario controlar cuidadosamente su salud, comenzando desde la infancia, sin embargo, ¡nunca es demasiado tarde para cambiar su estilo de vida y comenzar de nuevo!

Shock cardiogénico

Código de protocolo: SP-010

códigos CIE-10:

R57.0 Choque cardiogénico

I50.0 Insuficiencia cardiaca congestiva

I50.1 Insuficiencia ventricular izquierda

I50.9 Insuficiencia cardíaca, no especificada

I51.1 Rotura de tendones de cuerdas, no clasificados en otra parte

I51.2 Rotura de músculo papilar, no clasificada en otro lugar

Definición: Shock cardiogénico- grado extremo de insuficiencia ventricular izquierda

ITS, caracterizada por una fuerte disminución de la contractilidad miocárdica (caída

choque y eyección minuto), que no se compensa con un aumento de vascular

fuerte resistencia y conduce a un suministro inadecuado de sangre a todos los órganos y tejidos,

En primer lugar, los órganos vitales. Cuando queda una cantidad crítica de miocardio

ventrículo dañado, la falla de bombeo puede reconocerse clínicamente

como insuficiencia pulmonar o como hipotensión sistémica, o ambas opciones tienen un

cien al mismo tiempo. Con insuficiencia de bombeo severa, puede desarrollarse edema pulmonar.

a su La combinación de hipotensión con falla de bombeo y edema pulmonar se conoce como

shock cardiogénico. La mortalidad oscila entre el 70 y el 95%.

Clasificación con el flujo:

Verdadero cardiogénico.

conferenciante y choques arrítmicos, que tienen una génesis diferente.

Factores de riesgo:

1. Infarto de miocardio transmural extenso

2. Infartos de miocardio repetidos, especialmente ataques cardíacos con alteración del ritmo y la conducción

3. Zona de necrosis igual o mayor al 40% de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo

4. Disminución de la función contráctil del miocardio

5. Disminución de la función de bombeo del corazón como resultado del proceso de remodelación, en-

comenzando en las primeras horas y días después del inicio de la oclusión coronaria aguda

6. Taponamiento cardíaco

Criterios de diagnóstico:

Verdadero shock cardiogénico

Las quejas del paciente sobre graves Debilidad general, mareos, "niebla delante de

ojos”, palpitaciones, sensación de interrupciones en la región del corazón, dolor retroesternal, sofocación.

1. Síntomas de insuficiencia circulatoria periférica:

Cianosis gris o piel pálida cianótica, "veteada", húmeda

acrocianosis

venas colapsadas

Manos y pies fríos

Prueba del lecho ungueal durante más de 2 s (disminución del flujo sanguíneo periférico)

2. Alteraciones de la conciencia: letargo, confusión, con menos frecuencia - excitación

3. Oliguria (diuresis disminuida menos de 20 mm/h, con curso severo- anuria)

4. Disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90 - 80 mm Hg.

5. Disminución de la presión arterial del pulso hasta 20 mm Hg. y por debajo.

Percusión: expansión del borde izquierdo del corazón, con auscultación, los ruidos cardíacos son profundos

chie, arritmias, taquicardias, ritmo de galope protodiastólico (síntoma patognomónico

insuficiencia ventricular izquierda grave).

La respiración es superficial, rápida.

El curso más severo de shock cardiogénico se caracteriza por el desarrollo de

asma de noah y edema pulmonar. Hay asfixia, respiración burbujeante, preocupaciones de tos con

esputo espumoso rosado. En la percusión de los pulmones, se determina la matidez.

sonido de percusión en las partes bajas. Aquí, crepitación, pequeña

sibilancias Con la progresión del edema alveolar, las sibilancias se escuchan más

más del 50% de la superficie pulmonar.

El diagnóstico se basa en la detección de una disminución de la presión arterial sistólica

menos de 90 mm Hg, signos clínicos de hipoperfusión (oliguria,

palidez, sudoración, taquicardia) e insuficiencia pulmonar.

A . Reflejo shock (colapso del dolor) se desarrolla en las primeras horas de la enfermedad, en

un período de dolor intenso en la región del corazón debido a una caída refleja en la periferia total

resistencia vascular.

La presión arterial sistólica es de aproximadamente 70-80 mm Hg.

Insuficiencia circulatoria periférica - palidez, sudor frío

La bradicardia es un síntoma patognomónico de esta forma de shock.

La duración de la hipotensión no excede de 1 a 2 horas, los síntomas de shock desaparecen espontáneamente.

solo o después del alivio del dolor

Se desarrolla con infartos de miocardio limitados de las secciones inferiores posteriores.

Caracterizado por extrasístoles, bloqueo auriculoventricular, ritmo de la unión AV

La clínica de shock cardiogénico reflejo corresponde a I grado de severidad

B . choque arrítmico

1. Taquisistólica (variante taquiarrítmica) del shock cardiogénico

Más a menudo se desarrolla en las primeras horas (con menos frecuencia, los días de la enfermedad) con paroxismo

taquicardia ventricular, también con taquicardia supraventricular, paroxística

fibrilación auricular y aleteo auricular. El estado general del paciente es grave.

Todos los signos clínicos de shock se expresan:

Hipotensión arterial significativa

Síntomas de insuficiencia circulatoria periférica

Oligoanuria

El 30% de los pacientes desarrollan insuficiencia ventricular izquierda aguda grave

Complicaciones: fibrilación ventricular, tromboembolismo en órganos vitales.

Recaídas de taquicardias paroxísticas, expansión de la zona de necrosis, desarrollo de

choque diogénico

2. bradisistólica(variante bradiarrítmica) shock cardiogénico

Se desarrolla con bloqueo auriculoventricular completo con conducción 2:1, 3:1, médico

ritmos idioventricular y de la unión de lenny, síndrome de Frederick (combinación de

bloqueo auriculoventricular con fibrilación auricular). bradisistólica cardio-

Se observa choque génico en las primeras horas del desarrollo de un infarto extenso y transmural.

ese miocardio

el shock es severo

La mortalidad alcanza el 60% o más

Causas de muerte: insuficiencia ventricular izquierda grave, asist.

insuficiencia cardíaca, fibrilación ventricular

Hay 3 grados de severidad del shock cardiogénico, dependiendo de la severidad

manifestaciones clínicas, parámetros hemodinámicos, respuesta a la

Eventos:

1. Primer grado:

Duración no más de 3-5 horas

PA sistólica 90 -81 mm Hg

Presión arterial del pulso 30 - 25 mm Hg

Los síntomas del shock son leves.

La insuficiencia cardíaca está ausente o es leve.

Respuesta presora rápida sostenida a medidas medicas

2. Segundo grado:

duración 5 – 10 horas

PA sistólica 80 - 61 mm Hg,

Presión arterial del pulso 20 - 15 mm Hg

Los signos de shock son severos.

Síntomas graves de insuficiencia ventricular izquierda aguda

Respuesta presora inestable retardada a las medidas terapéuticas

3. Tercer grado:

Más de 10 horas

PA sistólica inferior a 60 mm Hg, puede caer a 0

Presión arterial del pulso inferior a 15 mm Hg

El curso del shock es extremadamente severo.

Insuficiencia cardiaca severa, edema pulmonar rápido,

No hay respuesta presora al tratamiento, se desarrolla un estado reactivo

Lista de las principales medidas de diagnóstico:

Diagnóstico de ECG

Lista de medidas diagnósticas adicionales:

Medición del nivel de CVP (para equipos de reanimación)

Tácticas de atención médica:

Con el shock reflejo, la principal medida terapéutica es rápida y completa.

anestesia.

Para shock arrítmico que salva vidas, cardioversión o

ritmo

En el shock asociado a rotura miocárdica, sólo es eficaz la cirugía de urgencia.

Intervención humana.

Programa de tratamiento del shock cardiogénico

1.Actividades generales

1.1. Anestesia

1.2. terapia de oxigeno

1.3. Terapia trombolítica

1.4. Corrección de la frecuencia cardíaca, monitorización hemodinámica

2. Líquido intravenoso

3. Disminución de la resistencia vascular periférica

4. Aumento de la contractilidad miocárdica

5. Balón de contrapulsación intraaórtico

6. Tratamiento quirúrgico.

El tratamiento de emergencia se lleva a cabo en etapas, pasando rápidamente a la siguiente etapa.

con la ineficacia del anterior.

1. En ausencia de estancamiento pronunciado en los pulmones.:

Acueste al paciente con los miembros inferiores elevados en un ángulo de 20º;

Llevar a cabo la oxigenoterapia;

Alivio del dolor: morfina 2-5 mg IV, repetir después de 30 minutos o fentanilo 1-2 ml

0,005% (0,05 - 0,1 mg con droperidol 2 ml 0,25% IV diazepam 3-5 mg para psicomotricidad

excitación;

Trombolíticos según indicaciones;

Bolo i/v de 5000 UI de heparina;

Realice la corrección de la frecuencia cardíaca (taquicardia paroxística con una frecuencia cardíaca de más de 150 en 1

min - indicación absoluta para cardioversión)

2. En ausencia de estancamiento pronunciado en los pulmones y signos de aumento de la CVP:

200 ml 0,9; cloruro de sodio en / en durante 10 minutos, controlando la presión arterial, CVP, frecuencia respiratoria,

imagen auscultatoria de los pulmones y el corazón;

En ausencia de signos de hipervolemia transfusional (CVD por debajo de 15 cm de agua.

Art.) continuar la terapia de infusión usando reopoliglyukin o dextrano o 5%

solución de glucosa a razón de hasta 500 ml/hora, monitoreando el desempeño cada 15 minutos;

Si la presión arterial no se puede estabilizar rápidamente, continúe con el siguiente paso.

3. si en/ la administración de líquidos está contraindicada o no tiene éxito, introducir peri-

vasodilatadores esféricos - nitroprusiato de sodio a razón de 15 - 400 mcg / min o

isoket 10 mg en solución para perfusión por goteo intravenoso.

4. inyectar dopamina(dopamina) 200 mg en 400 ml de solución de glucosa al 5% por vía intravenosa

infusión intravenosa, aumentando la tasa de infusión de 5 mcg/kg/min) hasta un mínimo

presión arterial baja suficiente;

Sin efecto: prescriba adicionalmente hidrotartrato de norepinefrina 4 mg en 200 ml

Solución de glucosa al 5% por vía intravenosa, aumentando la velocidad de infusión de 5 μg/min para alcanzar

presión arterial mínima suficiente

Principales peligros y complicaciones.:

Incapacidad para estabilizar la presión arterial;

Edema pulmonar con aumento de la presión arterial o administración intravenosa

líquidos;

Taquicardia, taquiarritmia, fibrilación ventricular;

asistolia;

Recurrencia del dolor anginoso;

Fallo renal agudo.

Lista de medicamentos esenciales:

1.*Clorhidrato de morfina 1% 1 ml, amp

2.* Vial de 5 ml de heparina, con una actividad de 5000 UI en 1 ml

3.*Alteplasa 50 mg polvo para solución para perfusión, vial

4.*Estreptoquinasa 1 500 000 UI, polvo para solución, vial

5.*Cloruro de sodio 0,9% 500 ml, vial

6.*Glucosa 5% 500 ml, fl

7.*Reopoligliukina 400 ml, fl

8.*Dopamina 4% 5 ml, amp

Lista de medicamentos adicionales

1.*Fentanilo 0,005% 2 ml, amp

2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)

3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp

5.* Dinitrato de isosorbida (isoket) 0,1% 10 ml, amp

6.* Hidrotartrato de norepinefrina 0,2% 1 ml, amp

Indicadores de desempeño de la atención médica:

Alivio del síndrome de dolor.

Alivio de las alteraciones del ritmo y la conducción.

Alivio de la insuficiencia ventricular izquierda aguda.

Estabilización de la hemodinámica.

El shock cardiogénico es la condición más severa. del sistema cardiovascular, cuya tasa de mortalidad alcanza el 50 - 90%.

El shock cardiogénico es un grado extremo de trastornos circulatorios con una fuerte disminución de la contractilidad del corazón y una caída significativa de la presión arterial, lo que resulta en violaciones sistema nervioso y riñones.

En pocas palabras, esta es la incapacidad del corazón para bombear sangre y empujarla hacia los vasos. Los vasos no pueden contener sangre porque están en un estado expandido, como resultado, la presión arterial baja y la sangre no llega al cerebro. El cerebro experimenta repentinamente hambre de oxígeno y "se apaga", y la persona pierde el conocimiento y en la mayoría de los casos muere.

Causas del shock cardiogénico (KSH)

1. Infarto de miocardio extenso (transmural) (cuando más del 40 % del miocardio está dañado y el corazón no puede contraerse y bombear sangre adecuadamente).

2. miocarditis aguda(inflamación del músculo cardíaco).

3. Brecha tabique interventricular corazón (MZHP). El IVS es un tabique que separa el ventrículo derecho del ventrículo izquierdo.

4. Arritmias cardíacas (arritmias cardíacas).

5. Insuficiencia aguda (expansión) de las válvulas cardíacas.

6. Estenosis aguda (estrechamiento) de las válvulas cardíacas.

7. Embolia pulmonar masiva (embolia pulmonar): bloqueo completo de la luz del tronco de la arteria pulmonar, como resultado de lo cual no es posible la circulación sanguínea.

Tipos de shock cardiogénico (SC)

1. Trastorno de la función de bombeo del corazón.

Esto ocurre en el contexto de un infarto de miocardio extenso, cuando se daña más del 40% del área del músculo cardíaco, lo que contrae directamente el corazón y empuja la sangre hacia los vasos para proporcionar suministro de sangre a otros órganos del cuerpo.

Con un daño extenso, el miocardio pierde la capacidad de contraerse, la presión arterial cae y el cerebro no recibe nutrición (sangre), como resultado de lo cual el paciente pierde el conocimiento. Con presión arterial baja, la sangre tampoco ingresa a los riñones, lo que resulta en una producción deficiente y retención urinaria.

El cuerpo detiene abruptamente su trabajo y se produce la muerte.

2. Infracciones graves ritmo cardiaco

En el contexto del daño miocárdico, la función contráctil del corazón disminuye y se altera la coordinación del trabajo. ritmo cardiaco- se produce una arritmia, lo que conduce a una disminución de la presión arterial, alteración de la circulación sanguínea entre el corazón y el cerebro, y en el futuro se desarrollan los mismos síntomas que en el párrafo 1.

3. Taponamiento ventricular

Con una ruptura del tabique interventricular (la pared que separa el ventrículo derecho del corazón del ventrículo izquierdo del corazón), la sangre en los ventrículos se mezcla y el corazón, “ahogándose” con su propia sangre, no puede contraerse y empujar el la sangre sale de sí misma hacia los vasos.

Después de eso, se producen los cambios descritos en los párrafos 1 y 2.

4. Shock cardiogénico por embolismo pulmonar (EP) masivo.

Esta es una condición en la que un trombo bloquea completamente la luz de la arteria pulmonar y la sangre no puede fluir hacia las partes izquierdas del corazón, por lo que, al contraerse, el corazón empuja la sangre hacia los vasos.

Como resultado, la presión arterial cae bruscamente, aumenta la falta de oxígeno de todos los órganos, se interrumpe su trabajo y se produce la muerte.

Manifestaciones clínicas (síntomas y signos) del shock cardiogénico

Una fuerte disminución de la presión arterial por debajo de 90/60 mm Hg. st (generalmente 50/20 mm Hg).

Pérdida de consciencia.

Frialdad de las extremidades.

Las venas de las extremidades colapsan. Pierden su tono como resultado de una fuerte caída de la presión arterial.

Factores de riesgo de shock cardiogénico (CS)

Pacientes con infarto de miocardio extenso y profundo (transmural) (área de infarto mayor al 40% del área del miocardio).

Infarto de miocardio recurrente con arritmia cardiaca.

Diabetes.

Edad avanzada.

Envenenamiento con sustancias cardiotóxicas que resultan en una disminución de la función contráctil del miocardio.

Diagnóstico de shock cardiogénico (CS)

El principal signo de shock cardiogénico es una fuerte disminución de la presión arterial sistólica "superior" por debajo de 90 mm Hg. st (generalmente 50 mm Hg y menos), lo que conduce a las siguientes manifestaciones clínicas:

Pérdida de consciencia.

Frialdad de las extremidades.

Taquicardia (aumento del ritmo cardíaco).

Piel pálida (azulada, jaspeada, moteada) y húmeda.

Venas colapsadas en extremidades.

Violación de la diuresis (micción), con una disminución de la presión arterial por debajo de 50/0 - 30/0 mm Hg. los riñones dejan de funcionar.

Si hay una pregunta sobre la realización Tratamiento quirúrgico, encaminadas a eliminar las causas del estado de shock, se realizan:

electrocardiograma(electrocardiograma), para determinar cambios focales en el miocardio (infarto de miocardio). Su estadio, localización (en qué parte del ventrículo izquierdo se produjo el infarto), profundidad y amplitud.

ECOCG (ultrasonido) corazón, este método permite evaluar la contractilidad del miocardio, la fracción de eyección (la cantidad de sangre expulsada por el corazón hacia la aorta), para determinar qué parte del corazón ha sufrido más un infarto.

Angiografía es un método radiopaco para el diagnóstico de enfermedades vasculares. Al mismo tiempo, en arteria femoral introducir agente de contraste, que, al entrar en la sangre, tiñe los vasos y delinea el defecto.

La angiografía se realiza directamente cuando es posible utilizar técnicas quirúrgicas destinadas a eliminar la causa del shock cardiogénico y aumentar la contractilidad miocárdica.

Tratamiento del shock cardiogénico (CS)

El tratamiento del shock cardiogénico se lleva a cabo en la unidad de cuidados intensivos. El objetivo principal de brindar asistencia es aumentar la presión arterial a 90/60 mm Hg para mejorar la función contráctil del corazón y proporcionar vital órganos importantes sangre para su vida futura.

Tratamiento médico del shock cardiogénico (CS)

El paciente se acuesta horizontalmente con las piernas levantadas para proporcionar un posible suministro de sangre al cerebro.

Terapia de oxígeno: inhalación (inhalación de oxígeno con una máscara). Esto se hace para reducir la falta de oxígeno del cerebro.

Con el síndrome de dolor severo, los analgésicos narcóticos (morfina, promedol) se administran por vía intravenosa.

Para estabilizar la presión arterial por vía intravenosa, se administra por vía intravenosa una solución de Reopoliglyukin: este medicamento mejora la circulación sanguínea, previene el aumento de la coagulación sanguínea y la formación de coágulos de sangre, con el mismo propósito, las soluciones de heparina se administran por vía intravenosa.

Se administra por vía intravenosa (goteo) una solución de glucosa con insulina, potasio y magnesio para mejorar la "nutrición" del músculo cardíaco.

Las soluciones de Adrenalina, Norepinefrina, Dopamina o Dobutamina se inyectan por vía intravenosa, ya que son capaces de aumentar la fuerza de las contracciones del corazón, aumentar la presión arterial, expandir arterias renales y mejorar la circulación sanguínea en los riñones.

El tratamiento del shock cardiogénico se lleva a cabo bajo un control (control) constante de los órganos vitales. Para hacer esto, use un monitor cardíaco, controle la presión arterial, la frecuencia cardíaca, configure catéter urinario(para controlar la cantidad de orina liberada).

Tratamiento quirúrgico del shock cardiogénico (CS)

El tratamiento quirúrgico se lleva a cabo en presencia de equipos especiales y en caso de ineficiencia. terapia de drogas shock cardiogénico.

1. Angioplastia coronaria transluminal percutánea

Este es un procedimiento para restaurar la permeabilidad de las arterias coronarias (corazón) en las primeras 8 horas desde el inicio del infarto de miocardio. Con su ayuda, se preserva el músculo cardíaco, se restaura su contractilidad y se interrumpen todas las manifestaciones de shock cardiogénico.

¡Pero! Este procedimiento es efectivo solo en las primeras 8 horas desde el inicio de un ataque al corazón.

2. Balón de contrapulsación intraaórtico

Esta es una inyección mecánica de sangre en la aorta, usando un globo especialmente inflado durante la diástole (relajación del corazón). Este procedimiento aumenta el flujo de sangre en los vasos coronarios (corazón).

Toda la información en el sitio se proporciona únicamente con fines informativos y no puede tomarse como una guía para el autotratamiento.

El tratamiento de enfermedades del sistema cardiovascular requiere la consulta de un cardiólogo, examen a fondo, el nombramiento del tratamiento adecuado y el seguimiento posterior de la terapia en curso.

Shock cardiogénico

Shock cardiogénico- esta es una insuficiencia ventricular izquierda aguda de extrema gravedad, que se desarrolla con un infarto de miocardio. La disminución del volumen sanguíneo por latido y por minuto durante el shock es tan pronunciada que no se compensa con un aumento de la resistencia vascular, lo que da como resultado una fuerte disminución de la presión arterial y del flujo sanguíneo sistémico, y se interrumpe el suministro de sangre a todos los órganos vitales.

Shock cardiogénico se desarrolla con mayor frecuencia dentro de las primeras horas después del inicio de los signos clínicos de infarto de miocardio y con mucha menos frecuencia en un período posterior.

Hay tres formas de shock cardiogénico: reflejo, cardiogénico verdadero y arrítmico.

choque reflejo (colapsar) Es lo más forma leve y, por regla general, no es causado por un daño miocárdico grave, sino por una disminución de la presión arterial en respuesta a un pronunciado síndrome de dolor que ocurre durante un ataque al corazón. Con el alivio oportuno del dolor, procede de manera benigna, la presión arterial aumenta rápidamente; sin embargo, en ausencia de un tratamiento adecuado, un shock reflejo puede convertirse en un verdadero shock cardiogénico.

Verdadero shock cardiogénico por lo general ocurre con extensos infartos de miocardio. Es causado por una fuerte disminución en la función de bombeo del ventrículo izquierdo. Si la masa de miocardio necrótico es del 40-50% o más, se desarrolla un shock cardiogénico reactivo, en el que la introducción de aminas simpaticomiméticas no tiene efecto. La mortalidad en este grupo de pacientes se acerca al 100%.

Shock cardiogénico conduce a profundas alteraciones en el suministro de sangre a todos los órganos y tejidos, provocando trastornos de la microcirculación y la formación de microtrombos (DIC). Como resultado, se alteran las funciones del cerebro, los fenómenos de insuficiencia renal aguda y insuficiencia hepática, en el canal digestivo, aguda úlceras tróficas. La alteración circulatoria se ve exacerbada por la mala oxigenación de la sangre en los pulmones debido a una fuerte disminución flujo sanguíneo pulmonar y derivación de sangre en la circulación pulmonar, se desarrolla acidosis metabólica.

Un rasgo característico del shock cardiogénico es la formación del llamado círculo vicioso. Se sabe que cuando la presión sistólica en la aorta está por debajo de 80 mm Hg. la perfusión coronaria se vuelve ineficaz. Una disminución en la presión arterial empeora bruscamente. flujo sanguíneo coronario, conduce a un aumento en la zona de necrosis miocárdica, mayor deterioro de la función de bombeo del ventrículo izquierdo y exacerbación del shock.

Choque arrítmico (colapso) se desarrolla como resultado de taquicardia paroxística (a menudo ventricular) o bradiarritmia aguda en el contexto de un bloqueo auriculoventricular completo. Las alteraciones hemodinámicas en esta forma de choque se deben a un cambio en la frecuencia de la contracción ventricular. Después de la normalización del ritmo cardíaco, la función de bombeo del ventrículo izquierdo generalmente se restablece rápidamente y desaparecen los efectos del shock.

Los criterios generalmente aceptados para el diagnóstico de shock cardiogénico en el infarto de miocardio son sistólica baja (80 mm Hg) y la presión del pulso(20-25 mm Hg), oliguria (menos de 20 ml). Además, muy importancia Tiene la presencia de signos periféricos: palidez, sudor frío y húmedo, extremidades frías. venas superficiales calmarse, pulsar arterias radiales lechos ungueales filiformes, pálidos, se observa cianosis de las mucosas. La conciencia, por regla general, está confundida y el paciente no puede evaluar adecuadamente la gravedad de su condición.

Tratamiento del shock cardiogénico. Shock cardiogénico - formidable complicación infarto de miocardio. mortalidad en la que alcanza el 80% o más. Su tratamiento es tarea difícil e incluye un conjunto de medidas destinadas a proteger el miocardio isquémico y restaurar sus funciones, eliminar los trastornos de la microcirculación y compensar las funciones deterioradas órganos parenquimatosos. La efectividad de las medidas terapéuticas en este caso depende en gran medida del momento de su inicio. comienzo temprano el tratamiento del shock cardiogénico es la clave del éxito. La tarea principal que debe resolverse lo antes posible es la estabilización de la presión arterial a un nivel que proporcione una perfusión adecuada de los órganos vitales (90-100 mmHg).

La secuencia de medidas terapéuticas para el shock cardiogénico:

Alivio del síndrome de dolor. Dado que el síndrome de dolor intenso que ocurre cuando infarto de miocardio. es una de las razones para bajar la presión arterial, es necesario tomar todas las medidas para su alivio rápido y completo. El uso más eficaz de la neuroleptoanalgesia.

Normalización del ritmo cardíaco. La estabilización de la hemodinámica es imposible sin la eliminación de las arritmias cardíacas, ya que un ataque agudo de taquicardia o bradicardia en condiciones de isquemia miocárdica conduce a fuerte descenso Choque y eyección diminuta. más eficiente y de una manera segura el alivio de la taquicardia a la presión arterial baja es la terapia de electropulso. Si la situación lo permite tratamiento de drogas, elección fármaco antiarrítmico depende del tipo de arritmia. Con bradicardia, que, por regla general, se debe a un bloqueo auriculoventricular agudo, casi el único herramienta eficaz es la estimulación endocárdica. Las inyecciones de sulfato de atropina en la mayoría de los casos no dan un efecto significativo y duradero.

Fortalecimiento de la función inotrón del miocardio. Si, después de la eliminación del síndrome de dolor y la normalización de la frecuencia de la contracción ventricular, la presión arterial no se estabiliza, esto indica el desarrollo de un verdadero shock cardiogénico. En esta situación, debe aumentar actividad contráctil ventrículo izquierdo, estimulando el miocardio viable remanente. Para ello se utilizan aminas simpaticomiméticas: dopamina (dopamina) y dobutamina (dobutrex), que actúan selectivamente sobre los receptores beta-1-adrenérgicos del corazón. La dopamina se administra por vía intravenosa. Para hacer esto, se diluyen 200 mg (1 ampolla) del medicamento en 250-500 ml de solución de glucosa al 5%. La dosis en cada caso se selecciona empíricamente, dependiendo de la dinámica de la presión arterial. Por lo general, comience con 2-5 mcg / kg por 1 min (5-10 gotas por 1 min), aumentando gradualmente la velocidad de administración hasta que la presión arterial sistólica se estabilice en 100-110 mm Hg. Dobutrex está disponible en viales de 25 ml que contienen 250 mg de clorhidrato de dobutamina en forma liofilizada. Antes de su uso, la materia seca en el vial se disuelve agregando 10 ml de solvente y luego se diluye en 250-500 ml de solución de glucosa al 5%. infusión intravenosa comenzar con una dosis de 5 mcg/kg en 1 min, aumentándola hasta la aparición de efecto clinico. La tasa óptima de administración se selecciona individualmente. Rara vez supera los 40 mcg/kg por 1 min, el efecto del fármaco comienza 1-2 minutos después de la administración y se detiene muy rápidamente después de que finaliza debido a la vida media corta (2 min).

Choque cardiogénico: ocurrencia y signos, diagnóstico, terapia, pronóstico.

Quizás la complicación más frecuente y formidable del infarto de miocardio (IM) es el shock cardiogénico, que incluye varias variedades. surgiendo de repente estado grave termina en el 90% de los casos fatal. La perspectiva de vivir todavía con el paciente aparece sólo cuando, en el momento del desarrollo de la enfermedad, está en manos de un médico. Y mejor: todo un equipo de reanimación, que tiene en su arsenal todos los medicamentos, equipos y dispositivos necesarios para devolver a una persona del "otro mundo". Sin embargo incluso con todos estos fondos, las posibilidades de salvación son muy pequeñas. Pero la esperanza muere al final, por lo que los médicos luchan hasta el final por la vida del paciente y en otros casos logran el éxito anhelado.

Shock cardiogénico y sus causas.

Shock cardiogénico manifestado hipotensión arterial aguda. que a veces llega a un grado extremo, es una condición compleja, muchas veces incontrolable, que se desarrolla como resultado del “síndrome de bajo gasto cardíaco” (así es como insuficiencia aguda función contráctil del miocardio).

El período de tiempo más impredecible en cuanto a la aparición de complicaciones del infarto agudo de miocardio generalizado son las primeras horas de la enfermedad, pues es entonces cuando en cualquier momento el infarto de miocardio puede convertirse en shock cardiogénico, que suele presentarse acompañado de la siguiente clínica síntomas:

• Trastornos de la microcirculación y hemodinámica central;
• Desequilibrio ácido-base;
• Cambio en el estado de agua y electrolitos del cuerpo;
• Cambios en los mecanismos de regulación neurohumorales y neurorreflejos;
• Violaciones del metabolismo celular.

Además de la aparición de shock cardiogénico en el infarto de miocardio, existen otras razones para el desarrollo de esta formidable condición, que incluyen:

Figura: Porcentaje de causas de shock cardiogénico

Formas de shock cardiogénico

La clasificación del shock cardiogénico se basa en la asignación de la gravedad (I, II, III, según la clínica, la frecuencia cardíaca, la presión arterial, la diuresis, la duración del shock) y los tipos de síndrome hipotensor, que se pueden representar de la siguiente manera:

• choque reflejo(síndrome de hipotensión-bradicardia), que se desarrolla en el contexto de fuertes dolor, algunos expertos no lo consideran un shock, ya que acoplado fácilmente metodos efectivos, y la caída de la presión arterial se basa en reflejo influencia del área afectada del miocardio;
• choque arrítmico. en el que la hipotensión arterial se debe a un bajo gasto cardíaco y se asocia con bradicardia o taquiarritmia. El shock arrítmico está representado por dos formas: taquisistólica predominante y especialmente desfavorable: bradisistólica, que ocurre en el contexto del bloqueo auriculoventricular (AV) en periodo temprano A ELLOS;
• Verdadero shock cardiogénico. dando una letalidad de alrededor del 100%, ya que los mecanismos de su desarrollo conducen a cambios irreversibles, incompatible con la vida;
• areactivo choque en la patogenia, es análogo al shock cardiogénico verdadero, pero difiere algo en la mayor gravedad de los factores patogénicos y, en consecuencia, especial severidad de la corriente ;
• Shock por rotura de miocardio. que se acompaña de una caída refleja de la presión arterial, taponamiento cardíaco (la sangre fluye hacia la cavidad pericárdica y crea obstáculos para las contracciones del corazón), sobrecarga del corazón izquierdo y disminución de la función contráctil del músculo cardíaco.

patologías-causas del shock cardiogénico y su localización

Por lo tanto, es posible distinguir generalmente aceptadas criterios clinicos choque en el infarto de miocardio y presentarlos de la siguiente forma:

1. Presión arterial sistólica más baja nivel aceptable 80 mmHg Arte. (para los que sufren hipertensión arterial- por debajo de 90 mm Hg. Arte.);
2. Diuresis inferior a 20 ml/h (oliguria);
3. palidez de la piel;
4. Pérdida de consciencia.

Sin embargo, la severidad de la condición de un paciente que ha desarrollado shock cardiogénico puede ser juzgada por la duración del shock y la respuesta del paciente a la administración de aminas presoras más que por el nivel hipotensión arterial. Si la duración estado de shock excede las 5-6 horas, no se detiene con medicamentos, y el choque en sí se combina con arritmias y edema pulmonar, tal choque se llama areactivo .

Mecanismos patogénicos del shock cardiogénico

El papel principal en la patogénesis del shock cardiogénico pertenece a una disminución en la contractilidad del músculo cardíaco y influencias reflejas de la zona afectada. La secuencia de cambios en la sección izquierda se puede representar de la siguiente manera:

• El gasto sistólico reducido incluye una cascada de cambios adaptativos y mecanismos compensatorios;
• El aumento de la producción de catecolaminas conduce a vasoconstricción generalizada, especialmente arterial;
• El espasmo generalizado de las arteriolas, a su vez, provoca un aumento de la resistencia periférica total y contribuye a la centralización del flujo sanguíneo;
• La centralización del flujo sanguíneo crea condiciones para aumentar el volumen de sangre circulante en la circulación pulmonar y da carga adicional sobre el ventrículo izquierdo, provocando su derrota;
• final elevado presión diastólica en el ventrículo izquierdo conduce al desarrollo insuficiencia cardíaca del ventrículo izquierdo .

La reserva de microcirculación en el shock cardiogénico también sufre cambios significativos debido a la derivación arteriovenosa:

1. El lecho capilar está agotado;
2. Se desarrolla acidosis metabólica;
3. Hay distrofia pronunciada, necrobiótica y cambios necróticos en tejidos y órganos (necrosis en el hígado y los riñones);
4. La permeabilidad de los capilares aumenta, por lo que hay una salida masiva de plasma del torrente sanguíneo (plasmorragia), cuyo volumen en la sangre circulante disminuye naturalmente;
5. La plasmorragia provoca un aumento del hematocrito (la relación entre el plasma y la sangre roja) y una disminución del flujo sanguíneo a las cavidades del corazón;
6. relleno de sangre arterias coronarias disminuye

Los eventos que ocurren en la zona de microcirculación conducen inevitablemente a la formación de nuevas áreas de isquemia con el desarrollo de procesos distróficos y necróticos en ellas.

El shock cardiogénico, por regla general, se caracteriza por un curso rápido y captura rápidamente todo el cuerpo. Debido a trastornos de la homeostasis de eritrocitos y plaquetas, comienza la microcoagulación sanguínea en otros órganos:

• En los riñones con el desarrollo de anuria y agudo insuficiencia renal - eventualmente;
• En los pulmones con la formación síndrome desórdenes respiratorios (edema pulmonar);
• En el cerebro con su edema y desarrollo. coma cerebral .

A raíz de estas circunstancias se empieza a consumir fibrina, que va a la formación de microtrombos que forman DIC(coagulación intravascular diseminada) y que conduce a sangrado (a menudo en el tracto gastrointestinal).

Así, el agregado mecanismos patogénicos conduce a un estado de shock cardiogénico de consecuencias irreversibles.

El tratamiento del shock cardiogénico no solo debe ser patogénico, sino también sintomático:

• Con edema pulmonar, se prescriben nitroglicerina, diuréticos, anestesia adecuada, la introducción de alcohol para prevenir la formación de líquido espumoso en los pulmones;
• El síndrome de dolor severo se detiene con promedol, morfina, fentanilo con droperidol.

hospitalización urgente bajo vigilancia constante bloquear cuidados intensivos, sin pasar por la sala de emergencias! Por supuesto, si fuera posible estabilizar la condición del paciente ( presión sistólica 90-100 mmHg Arte.).

Pronóstico y posibilidades de vida.

En el contexto de incluso un shock cardiogénico a corto plazo, pueden desarrollarse rápidamente otras complicaciones en forma de alteraciones del ritmo (taquiarritmias y bradiarritmias), trombosis de grandes vasos arteriales, infartos de los pulmones, bazo, necrosis de la piel, hemorragias.

Dependiendo de cómo vaya la disminución de la presión arterial, qué tan pronunciados sean los signos trastornos periféricos, qué reacción del cuerpo del paciente a las medidas terapéuticas se acostumbra distinguir entre shock cardiogénico moderado y severo, que se designa en la clasificación como areactivo. grado de luz para una enfermedad tan grave, en general, de alguna manera no prevista.

Sin embargo incluso en el caso de un shock moderado, no hay necesidad de engañarse a sí mismo, especialmente. Alguna respuesta positiva del cuerpo a efectos terapéuticos y un aumento alentador de la presión arterial a 80-90 mm Hg. Arte. puede ser reemplazado rápidamente por la imagen opuesta: en el contexto de un aumento de las manifestaciones periféricas, la presión arterial comienza a caer nuevamente.

Los pacientes con shock cardiogénico grave prácticamente no tienen posibilidades de supervivencia.. ya que absolutamente no responden a las medidas terapéuticas, por lo tanto, la gran mayoría (alrededor del 70%) muere el primer día de la enfermedad (generalmente dentro de las 4-6 horas posteriores al inicio del shock). Los pacientes individuales pueden resistir durante 2 o 3 días y luego se produce la muerte. Solo 10 pacientes de cada 100 logran superar esta condición y sobrevivir. Pero para ganar de verdad esto terrible enfermedad solo unos pocos están destinados, ya que algunos de los que regresaron del “otro mundo” pronto mueren de insuficiencia cardíaca.

Gráfico: Supervivencia tras shock cardiogénico en Europa

A continuación se muestran las estadísticas recopiladas por médicos suizos de pacientes que han sufrido un infarto de miocardio con síndrome coronario(SCA) y shock cardiogénico. Como puede verse en el gráfico, los médicos europeos lograron reducir la mortalidad de los pacientes

hasta 50%. Como se mencionó anteriormente, en Rusia y la CEI estas cifras son aún más pesimistas.

- este es un grado extremo de manifestación de insuficiencia cardíaca aguda, caracterizado por una disminución crítica de la contractilidad miocárdica y la perfusión en los tejidos. Síntomas de shock: disminución de la presión arterial, taquicardia, dificultad para respirar, signos de centralización de la circulación sanguínea (palidez, disminución de la temperatura de la piel, aparición de manchas estancadas), alteración de la conciencia. El diagnóstico se hace sobre la base cuadro clinico, resultados de electrocardiograma, tonometría. El objetivo del tratamiento es estabilizar la hemodinámica, restaurar el ritmo cardíaco. Como parte de la terapia de emergencia, los bloqueadores beta, los medicamentos cardiotónicos, analgésicos narcóticos, terapia de oxigeno.

Complicaciones

El shock cardiogénico se complica con insuficiencia orgánica múltiple (MOF). El trabajo de los riñones y el hígado se interrumpe, las reacciones de sistema digestivo. El fallo orgánico sistémico es consecuencia de la atención médica inoportuna al paciente o de un curso severo de la enfermedad, en el que las medidas de rescate adoptadas son ineficaces. Síntomas de PON - arañas vasculares en la piel, vómitos "posos de café", olor carne cruda de la boca, hinchazón de las venas yugulares, anemia.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza sobre la base de pruebas físicas, de laboratorio y examen instrumental. Al examinar a un paciente, un cardiólogo o reanimador toma nota signos externos enfermedades (palidez, sudoración, descamación de la piel), valora el estado de conciencia. objetivo medidas diagnósticas incluir:

• Examen físico. Con tonometría, se determina una disminución de la presión arterial por debajo de 90/50 mm Hg. Art., pulso inferior a 20 mm Hg. Arte. En etapa inicial enfermedad, la hipotensión puede estar ausente, debido a la inclusión de mecanismos compensatorios. Los tonos del corazón son amortiguados, se escuchan pequeños estertores burbujeantes húmedos en los pulmones.
• Electrocardiografía. ECG de 12 derivaciones revela características infarto de miocardio: disminución de la amplitud de la onda R, desplazamiento segmento S-T, onda T negativa Puede haber signos de extrasístole, bloqueo auriculoventricular.
• Investigación de laboratorio. Evaluar la concentración de troponina, electrolitos, creatinina y urea, glucosa, enzimas hepáticas. El nivel de troponinas I y T se eleva ya en las primeras horas del IAM. Un signo de insuficiencia renal en desarrollo es un aumento en la concentración de sodio, urea y creatinina en plasma. La actividad de las enzimas hepáticas aumenta con la reacción del sistema hepatobiliar.

Al realizar un diagnóstico, el shock cardiogénico debe distinguirse del aneurisma aórtico disecante, síncope vasovagal. Con la disección aórtica, el dolor se irradia a lo largo de la columna, persiste durante varios días y es ondulante. Desaparecido con síncope cambios principales en el ECG, en la anamnesis - efecto doloroso o estrés psicológico.

Tratamiento del shock cardiogénico

Los pacientes con insuficiencia cardíaca aguda y signos de shock son hospitalizados de urgencia en un hospital cardiológico. Un reanimador debe estar presente como parte del equipo de ambulancia que viaja a dichas llamadas. En etapa prehospitalaria se realiza oxigenoterapia, se brinda acceso venoso central o periférico, según indicaciones, se realiza trombólisis. El hospital continúa con el tratamiento iniciado por el equipo de SMP, que incluye:

• Corrección médica de violaciones. Se administran diuréticos de asa para controlar el edema pulmonar. La nitroglicerina se usa para reducir la precarga cardíaca. Terapia de infusión realizado en ausencia de edema pulmonar y PVC por debajo de 5 mm Hg. Arte. El volumen de infusión se considera suficiente cuando esta cifra alcanza las 15 unidades. Fijado fármacos antiarrítmicos(amiodarona), fármacos cardiotónicos, analgésicos narcóticos, hormonas esteroides. La hipotensión severa es una indicación para el uso de norepinefrina a través de una jeringa perfusora. Con alteraciones persistentes del ritmo cardíaco, se usa cardioversión, con insuficiencia respiratoria grave: ventilación mecánica.
• Ayuda de alta tecnología . En el tratamiento de pacientes con shock cardiogénico, se utilizan métodos de alta tecnología como la contrapulsación con balón intraaórtico, el ventrículo artificial y la angioplastia con balón. El paciente recibe una probabilidad aceptable de supervivencia con la hospitalización oportuna en un departamento de cardiología especializado, donde está presente el equipo necesario para el tratamiento de alta tecnología.

Pronóstico y prevención

El pronóstico es desfavorable. La mortalidad es superior al 50%. Es posible reducir este indicador en los casos en que se brindaron primeros auxilios al paciente dentro de la media hora desde el inicio de la enfermedad. La tasa de mortalidad en este caso no supera el 30-40%. La supervivencia es significativamente mayor entre los pacientes que se sometieron a Intervención quirúrgica destinado a restaurar la permeabilidad de los vasos coronarios dañados.

La prevención consiste en prevenir el desarrollo de infarto de miocardio, tromboembolismo, arritmias graves, miocarditis y lesión cardíaca. Con este fin, es importante tomar tratamientos preventivos, mantener una vida sana y imagen activa vida, evitar el estrés, observar los principios alimentación saludable. Cuando ocurren los primeros signos de una catástrofe cardíaca, se requiere una llamada de ambulancia.

Actualmente, se reconoce generalmente la clasificación de shock cardiogénico propuesta por E. I. Chazov (1969).

Choque cardiogénico verdadero: se basa en la muerte del 40 o más por ciento de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo.

Choque reflejo: se basa en el síndrome de dolor, cuya intensidad a menudo no está relacionada con el volumen del daño miocárdico. Este tipo el shock puede complicarse por una violación del tono vascular, que se acompaña de la formación de una deficiencia de BCC. Bastante fácil de corregir con analgésicos, medios vasculares y terapia de infusión.

Shock arrítmico: se basa en alteraciones del ritmo y la conducción, lo que provoca una disminución de la presión arterial y la aparición de signos de shock. El tratamiento de las arritmias cardíacas, por regla general, detiene los signos de shock.

Choque reactivo: puede desarrollarse incluso en el contexto de un pequeño daño en el miocardio del ventrículo izquierdo. Se basa en una violación de la contractilidad miocárdica causada por una violación de la microcirculación, el intercambio de gases, la adición de DIC. La característica de este tipo de shock es la ausencia total de respuesta a la introducción de aminas presoras.

4§Cuadro clínico

Clínicamente, con todos los tipos de choques cardiogénicos, se observan los siguientes signos: una clínica típica de IAM con signos característicos en el ECG, confusión, debilidad, piel pálido grisáceo, cubierto de sudor frío y pegajoso, acrocianosis, dificultad para respirar, taquicardia, hipotensión significativa combinada con una disminución de la presión del pulso. Hay oligoanuria. La confirmación de laboratorio de IAM es la dinámica característica de enzimas específicas (transaminasas, lactato deshidrogenasa "LDG", creatina fosfoquinasa "CK", etc.).

Cuadro clínico de shock cardiogénico verdadero

El shock cardiogénico verdadero generalmente se desarrolla en pacientes con infarto de miocardio transmural extenso de la pared anterior del ventrículo izquierdo (a menudo con trombosis de dos o tres arterias coronarias). El desarrollo de shock cardiogénico también es posible con infartos transmurales extensos de la pared posterior, especialmente con la diseminación simultánea de necrosis al miocardio del ventrículo derecho. El shock cardiogénico a menudo complica el curso de los infartos de miocardio repetidos, especialmente los que se acompañan de arritmia cardíaca y trastornos de la conducción, o si hay síntomas de insuficiencia circulatoria incluso antes del desarrollo del infarto de miocardio.

El cuadro clínico del shock cardiogénico refleja alteraciones pronunciadas en el suministro de sangre a todos los órganos, principalmente los vitales (cerebro, riñones, hígado, miocardio), así como signos de circulación periférica insuficiente, incluso en el sistema de microcirculación. La falta de suministro de sangre al cerebro conduce al desarrollo de encefalopatía discirculatoria, hipoperfusión de los riñones: a insuficiencia renal aguda, el suministro insuficiente de sangre al hígado puede causar la formación de focos de necrosis en él, los trastornos circulatorios en el tracto gastrointestinal pueden causar Erosiones agudas y úlceras. La hipoperfusión de los tejidos periféricos conduce a trastornos tróficos graves.

El estado general del paciente con shock cardiogénico es grave. El paciente está inhibido, la conciencia puede oscurecerse, es posible la pérdida completa de la conciencia, la excitación a corto plazo se observa con menos frecuencia. Las principales quejas del paciente son quejas de debilidad general severa, mareos, "niebla ante los ojos", palpitaciones, sensación de interrupciones en el área del corazón y, a veces, dolor retroesternal.

Al examinar a un paciente, llama la atención la "cianosis gris" o la coloración cianótica pálida de la piel, puede haber una acrocianosis pronunciada. La piel está húmeda y fría. Las partes distales de las extremidades superiores e inferiores son mármol-cianóticas, las manos y los pies están fríos, se observa cianosis de los espacios subungueales. La característica es la aparición de un síntoma de "mancha blanca": un alargamiento del tiempo para la desaparición de una mancha blanca después de presionar la uña (normalmente este tiempo es inferior a 2 s). Los síntomas anteriores son un reflejo de trastornos microcirculatorios periféricos, cuyo grado extremo puede ser necrosis de la piel en el área de la punta de la nariz, aurículas, partes distales de los dedos de manos y pies.

El pulso en las arterias radiales es como un hilo, a menudo arrítmico y, a menudo, no se detecta en absoluto. La presión arterial se reduce bruscamente, siempre menos de 90 mm. rt. Arte. Una disminución en la presión del pulso es característica, según A.V. Vinogradov (1965), generalmente está por debajo de 25-20 mm. rt. Arte. La percusión del corazón revela una expansión de su borde izquierdo, los signos auscultatorios característicos son sordera de los tonos cardíacos, arritmias, tranquilidad soplo sistólico en el vértice del corazón, ritmo de galope protodiastólico (síntoma patognomónico de insuficiencia ventricular izquierda grave).

La respiración suele ser superficial, puede ser rápida, especialmente con el desarrollo de un pulmón de "shock". El curso más grave de shock cardiogénico se caracteriza por el desarrollo de asma cardíaca y edema pulmonar. En este caso, aparece asfixia, la respiración se vuelve burbujeante, la tos con un esputo rosado y espumoso es inquietante. Con la percusión de los pulmones, se determina la sordera del sonido de la percusión en las secciones inferiores, aquí también se escuchan crepitaciones, pequeños estertores burbujeantes debido al edema alveolar. Si no hay edema alveolar, la crepitación y los estertores húmedos no se escuchan o se determinan en pequeña cantidad como manifestación de estancamiento en las partes inferiores de los pulmones, pueden aparecer una pequeña cantidad de estertores secos. Con edema alveolar grave, se escuchan estertores húmedos y crepitación en más del 50% de la superficie pulmonar.

En la palpación del abdomen, la patología generalmente no se detecta, en algunos pacientes se puede determinar un hígado agrandado, que se explica por la adición de insuficiencia ventricular derecha. Quizás el desarrollo de erosiones agudas y úlceras del estómago y el duodeno, que se manifiesta por dolor en el epigastrio, a veces vómitos con sangre, dolor a la palpación de la región epigástrica. Sin embargo, estos cambios en el tracto gastrointestinal son raros. El signo más importante de shock cardiogénico es la oliguria u oligoanuria; durante el cateterismo de la vejiga, la cantidad de orina separada es inferior a 20 ml/h.

Datos de laboratorio

Química de la sangre. Aumentar el contenido de bilirrubina (principalmente debido a la fracción conjugada); un aumento en los niveles de glucosa (la hiperglucemia puede ser una manifestación de diabetes mellitus, cuya manifestación es provocada por un infarto de miocardio y un shock cardiogénico, o puede ocurrir bajo la influencia de la activación del sistema simpático suprarrenal y la estimulación de la glucogenólisis); aumento de los niveles de urea y creatinina en la sangre (como manifestación de insuficiencia renal aguda debido a la hipoperfusión de los riñones; un aumento en el nivel de alanina aminotransferasa (un reflejo de una violación de la capacidad funcional del hígado).

Coagulograma. Aumento de la actividad de coagulación de la sangre; hiperagregación plaquetaria; alto contenido en la sangre, productos de degradación de fibrinógeno y fibrina - marcadores de DIC;

Estudio de indicadores del equilibrio ácido-base. Revela signos de acidosis metabólica (disminución del pH sanguíneo, deficiencia de bases amortiguadoras);

Estudiar composición de gases sangre. Detecta una disminución en la tensión parcial de oxígeno.

Gravedad del shock cardiogénico

Teniendo en cuenta la gravedad de las manifestaciones clínicas, la respuesta a las actividades en curso, los parámetros hemodinámicos, se distinguen 3 grados de gravedad del shock cardiogénico.

Diagnóstico de shock cardiogénico verdadero

Criterios diagnósticos de shock cardiogénico:

1. Síntomas de insuficiencia circulatoria periférica:

Piel pálida, cianótica, "veteada", húmeda

acrocianosis

venas colapsadas

Manos y pies fríos

Disminución de la temperatura corporal

Prolongación del tiempo de desaparición de la mancha blanca tras presión sobre la uña > 2 s (disminución del flujo sanguíneo periférico)

2. Violación de la conciencia (letargo, confusión, posiblemente pérdida del conocimiento, con menos frecuencia - excitación)

3. Oliguria (disminución de la diuresis< 20 мл/ч), при крайне тяжелом течении - анурия

4. Disminución de la presión arterial sistólica al valor< 90 мм. рт. ст (по некоторым данным менее80 мм. рт. ст), у лиц с предшествовавшей артериальной гипертензией < 100 мм. рт. ст. Длительность гипотензии >30 minutos

5. Disminución de la presión arterial del pulso hasta 20 mm. rt. Arte. y por debajo

6. Disminución de la presión arterial media< 60 мм. рт. ст. или при мониторировании снижение (по сравнению с исходным) среднего артериального давления >30 mm. rt. Arte. dentro de >= 30 minutos

7. Criterios hemodinámicos:

presión "atasco" en la arteria pulmonar> 15 mm. rt. st (> 18 mm Hg, según

Antman, Braunwald)

índice cardíaco< 1.8 л/мин/м2

aumento de la resistencia vascular periférica total

aumento de la presión diastólica final del ventrículo izquierdo

disminución de los volúmenes sistólicos y por minuto

Se puede hacer un diagnóstico clínico de shock cardiogénico en pacientes con infarto de miocardio basado en el descubrimiento de los primeros 6 criterios disponibles. La definición de criterios hemodinámicos (punto 7) para el diagnóstico de shock cardiogénico no suele ser obligatoria, pero sí muy recomendable para organizar el tratamiento correcto.

Cuadro clínico de la forma refleja de shock cardiogénico.

Como se mencionó anteriormente, la forma refleja de shock cardiogénico se desarrolla debido a los efectos reflejos del foco de necrosis sobre el tono de los vasos periféricos (la resistencia vascular periférica total no aumenta, sino que disminuye, probablemente debido a una disminución en la actividad de la sistema simpático suprarrenal).

El shock cardiogénico reflejo suele desarrollarse en las primeras horas de la enfermedad, durante dolor severo en la región del corazón. La forma refleja de shock cardiogénico se caracteriza por una caída de la presión arterial (generalmente la presión arterial sistólica es de aproximadamente 70-80 mm Hg, con menor frecuencia más baja) y síntomas periféricos de insuficiencia circulatoria (palidez, sudor frío manos y pies fríos). La característica patognomónica de esta forma de shock es la bradicardia.

Cabe señalar que la duración de la hipotensión arterial en la mayoría de los casos no supera las 1-2 horas, los síntomas de shock desaparecen rápidamente después del alivio del dolor.

La forma refleja de shock cardiogénico generalmente se desarrolla en pacientes con infarto de miocardio primario y bastante limitado, localizado en la región posteroinferior y, a menudo, se acompaña de extrasístole, bloqueo auriculoventricular, ritmo de la unión auriculoventricular. En general, podemos suponer que la clínica de la forma refleja de shock cardiogénico corresponde al grado I de gravedad.

Cuadro clínico de forma arrítmica de shock cardiogénico.

Variante taquisistólica (taquiarrítmica) del shock cardiogénico

Con mayor frecuencia se desarrolla con taquicardia ventricular paroxística, pero también puede ocurrir con taquicardia supraventricular, fibrilación auricular paroxística y aleteo auricular. Esta variante de shock cardiogénico arrítmico se desarrolla en las primeras horas (raramente días) de la enfermedad. El estado general del paciente es grave, todos Signos clínicos shock (hipotensión arterial significativa, síntomas de insuficiencia circulatoria periférica, oligoanuria). Aproximadamente el 30% de los pacientes con variante taquisistólica de shock cardiogénico arrítmico desarrollan insuficiencia ventricular izquierda grave (asma cardiaca, edema pulmonar). La variante taquisistólica del shock cardiogénico puede complicarse por condiciones potencialmente mortales: fibrilación ventricular, tromboembolismo en órganos vitales. Con esta forma de choque, a menudo se observan recaídas de taquicardia ventricular paroxística, lo que contribuye a la expansión de la zona de necrosis y luego al desarrollo de un verdadero choque cardiogénico areactivo.

Variante bradisistólica (bradiarrítmica) del shock cardiogénico

Suele cursar con bloqueo auriculoventricular completo de tipo distal con conducción 2:1, 3:1, ritmos idioventriculares y de la unión lentos, síndrome de Frederick (combinación de bloqueo auriculoventricular completo con fibrilación auricular). El shock cardiogénico bradisistólico se observa en las primeras horas del infarto de miocardio extenso y transmural. El curso del shock suele ser grave, la mortalidad alcanza el 60% o más. Las causas de muerte son insuficiencia ventricular izquierda grave, asistolia cardíaca súbita, fibrilación ventricular.