Presión de pulso en shock cardiogénico. Shock cardiogénico: clínica, atención de emergencia.

Descripción:

El shock cardiogénico (SC) es una condición crítica y fatal que representa una disminución aguda en contractilidad miocardio con alteración del suministro de sangre a órganos vitales.

La condición es más común en estados con nivel bajo atención médica, incluidas medidas preventivas.

¡Importante! La tasa de mortalidad de los pacientes con shock cardiogénico es del 60 al 100%.

Causas:

Si hablamos del mecanismo de desarrollo de la CS, hay varias direcciones principales:

Deterioro de la contractilidad del lado izquierdo del corazón;
arritmias graves;
- acumulación de líquido entre las hojas del saco cardíaco
(sangre o derrame inflamatorio);
bloqueo de los vasos sanguíneos, llevando sangre a los pulmones.

Ahora sobre las razones que provocan estos mecanismos:

1. El infarto de miocardio es la causa de CABG en 8 de cada 10 casos. La principal condición para el desarrollo. shock cardiogénico Durante un ataque cardíaco, al menos la mitad del volumen del corazón se "apaga" del trabajo. El daño transmural masivo conduce a una condición tan grave.

5. tronco pulmonar.

6. Efecto de sustancias cardiotóxicas. Estos incluyen glucósidos cardíacos, reserpina, clonidina y algunos insecticidas. Como resultado de la exposición a estos compuestos, la presión arterial disminuye, la frecuencia cardíaca disminuye a un nivel que es ineficaz para
Suministro de sangre a los órganos.

¡Importante! El grupo de riesgo de CABG incluye personas mayores de 65 años, con antecedentes de infarto de miocardio y diabetes mellitus concomitante.

Síntomas:

Los síntomas del shock cardiogénico son agudos, vívidos y afectan a varios sistemas del cuerpo a la vez. Al principio pasa a primer plano. El dolor es de naturaleza compresiva, localizado en el centro detrás del esternón y se irradia hacia mano izquierda, omóplato, mandíbula. Este es el escenario violación repentina flujo sanguíneo en la pared del corazón. Como resultado del cierre de la parte más activa e importante, el ventrículo izquierdo, surge un complejo de síntomas con edema pulmonar:

1. Desórdenes respiratorios. Frecuencia respiratoria inferior a 12 por minuto, coloración azulada de la piel y mucosas, participación de los músculos auxiliares en el acto de inhalación (alas de la nariz, músculos intercostales), espuma en la boca.

2. Pánico, miedo a la muerte.

3. Posición forzada: sentado, con el torso inclinado hacia adelante y las manos apoyadas.
sobre una superficie dura.

Debido al funcionamiento inadecuado de los pulmones, no se produce un intercambio de gases adecuado ni una saturación de oxígeno en los tejidos. Esto conduce a la falta de oxígeno en otros sistemas del cuerpo:

1. Sistema nervioso central: alteración de la conciencia. grados variables, hasta el coma.
2. SSS-, hipotensión arterial.
3. MVP - ausencia de orina.
4. Tracto gastrointestinal: "posos de café", peristalsis alterada,

¡Importante! En la mayoría de los casos de infarto de miocardio, las manifestaciones clínicas de shock cardiogénico ocurren dentro de los 2 días.

Diagnóstico:

Algoritmo de examen:

1. Inspección general- color de piel pálido (azulado), sudor frío, alteración de la conciencia (estupefacción o desinhibición), presión arterial sistólica inferior a 90 mm Hg, más de 30 minutos, ruidos cardíacos apagados, soplo cardíaco, respiración ruidosa, una masa de sibilancias húmedas, con liberación de espuma rosada.

3. Monitoreo de la presión arterial.

4.- determinación de la saturación de oxígeno en sangre por el método percutáneo.

5. Investigación de laboratorio- bioquímica sanguínea, determinación de marcadores de daño miocárdico (troponina, MB-CK, LDH), desechos renales (creatinina, urea), enzimas hepáticas.

6. Ultrasonido del corazón.

7. Angiografía coronaria de urgencia.

Tratamiento:

Para el tratamiento se prescribe lo siguiente:

¡Importante!¡Un paciente con sospecha de CABG requiere hospitalización urgente y obligatoria!

En etapa prehospitalaria para el shock cardiogénico se llevan a cabo medidas urgentes- restauración de la respiración (ventilación con bolsa y mascarilla), eliminación ataque de dolor, infusión de líquido en una vena.

Las principales direcciones de tratamiento de CABG en un entorno hospitalario:

1. Terapia de oxígeno: la mezcla se administra durante la respiración espontánea a través de catéteres nasales y una mascarilla. Para graves insuficiencia respiratoria o si no hay respiración, se transfiere al paciente a ventilación artificial dependiente de oxígeno.

2. Mantenimiento presión arterial en órganos mediante infusión continua drogas inotrópicas(dopamina, dobutamina). La dosis se calcula teniendo en cuenta el peso del paciente y la gravedad de la afección.

3. Terapia trombolítica: disolución de coágulos sanguíneos con fármacos estreptoquinasa, uroquinasa y activador del plasminógeno tisular.

4. Alivio del dolor con analgésicos narcóticos.

¡Importante!¡El uso de preparaciones de nitroglicerina para reducir el dolor no es deseable! Ellos tienen efecto secundario como una extensión vasos periféricos y reducción adicional de la presión periférica.

La terapia conservadora generalmente tiene un efecto a corto plazo. Efecto positivo. Para normalizar la circulación sanguínea en los órganos, es necesario restablecer el funcionamiento del corazón. Para corregir la isquemia miocárdica se utilizan procedimientos altamente especializados:

1. Contrapulsación con balón: bombear sangre hacia la aorta con una "bomba" médica especial.

2. Ventrículo artificial: dispositivo que simula la función del ventrículo izquierdo del corazón.

3. Colocación de stent con balón en los vasos del miocardio: inserción en la cavidad arterias coronarias una sonda que expande la luz de los vasos sanguíneos.

A pesar de capacidades modernas cuidados intensivos y cirugía cardíaca, el pronóstico de salud y de vida es desfavorable. La mortalidad en el shock cardiogénico sigue siendo crítica.

Shock cardiogénico- Este síndrome clínico, que se caracteriza por alteraciones de la hemodinámica central y la microcirculación, patología de la composición hidroelectrolítica y ácido-base, cambios en los mecanismos de regulación neurorreflejos y neurohumorales y el metabolismo celular que surgen como resultado. fracaso agudo Función propulsora del corazón.

Patogénesis

El desarrollo de shock cardiogénico en el infarto agudo de miocardio se basa en una disminución del gasto cardíaco y de la perfusión tisular debido al deterioro de la función de bombeo del ventrículo izquierdo cuando se apaga el 40% del mismo. masa muscular. Como resultado de la violación circulación coronaria Se produce acinesia en la zona del infarto de miocardio e hipocinesia de la zona periinfarto, aumenta el volumen de la cavidad del ventrículo izquierdo, aumenta la tensión de su pared y aumenta la necesidad de oxígeno del miocardio.

La combinación de una sístole hemodinámicamente ineficaz, un deterioro de la elasticidad del área dañada del miocardio y un acortamiento de la fase de contracción isovolumétrica a favor de la fase isotónica aumenta aún más el déficit de energía del cuerpo y reduce la potencia sistólica del corazón. Esto exacerba la hiperfusión sistémica y reduce el componente sistólico del flujo sanguíneo coronario. Un aumento de la presión intramiocárdica (debido al aumento de la tensión en la pared del ventrículo izquierdo) conduce a una demanda de oxígeno del miocardio aún mayor debido a la compresión de las arterias coronarias.

El aumento transitorio resultante del inotropismo, la taquicardia, el aumento de la dominancia de la fase isotónica de la sístole, el aumento de la carga en el corazón debido a un aumento reflejo de la resistencia vascular periférica, así como los causados ​​por una respuesta al estrés. cambios hormonales aumentar la demanda de oxígeno del miocardio.

En periodo agudo La patogénesis de la insuficiencia cardíaca incluye tres componentes, cuya gravedad puede variar: un componente está asociado con cambios previos en el corazón y es el más estático; el otro, dependiendo de la masa del músculo excluido de la contracción, ocurre al comienzo de la enfermedad en la etapa de isquemia profunda y alcanza su máxima gravedad el primer día de la enfermedad; el tercero, el más lábil, depende de la naturaleza y gravedad de las reacciones primarias de adaptación y estrés del cuerpo en respuesta al daño cardíaco. Esto, a su vez, está estrechamente relacionado con la tasa de desarrollo de la lesión y la hipoxia general, la gravedad del síndrome de dolor y la reactividad individual del paciente.

Una disminución del volumen sistólico y del volumen minuto provoca una vasoconstricción generalizada en pacientes con infarto de miocardio, acompañada de un aumento de la resistencia periférica total. En este caso, surgen violaciones. Circulación periferica a nivel de arteriolas, precapilares, capilares y vénulas, es decir, alteraciones del lecho microcirculatorio. Estos últimos se dividen convencionalmente en dos grupos: vasomotor e intravascular (reológico).

El espasmo sistémico de las arteriolas y los esfínteres precapilares provoca el paso de la sangre de las arteriolas a las vénulas a través de anastomosis, sin pasar por los capilares. Esto conduce a una alteración de la perfusión tisular, hipoxia y acidosis, lo que, a su vez, conduce a la relajación de los esfínteres precapilares; los esfínteres poscapilares, menos sensibles a la acidosis, permanecen espasmódicos. Como resultado, la sangre se acumula en los capilares, parte de la cual se desconecta de la circulación sanguínea, la presión hidrostática en ellos aumenta, lo que estimula la trasudación de líquido hacia los tejidos circundantes: el volumen de sangre circulante disminuye.

Paralelamente a los cambios descritos, se producen alteraciones. propiedades reológicas sangre. Son causadas principalmente por un fuerte aumento en la agregación intravascular de eritrocitos, asociado con una desaceleración del flujo sanguíneo, un aumento en la concentración de proteínas de alto peso molecular, un aumento en la capacidad adhesiva de los propios eritrocitos y una disminución del pH sanguíneo. . Junto con la agregación de eritrocitos, también se produce la agregación de plaquetas, inducida por la hipercatecolemia.

Como resultado de los cambios descritos, se desarrolla estasis capilar: depósito y secuestro de sangre en los capilares, lo que provoca: 1) una disminución del retorno venoso de sangre al corazón, lo que conduce a una mayor disminución del gasto cardíaco y deterioro del tejido. perfusión; 2) profundización de la falta de oxígeno en los tejidos debido a la exclusión de los glóbulos rojos de la circulación; 3) bloqueo microcirculatorio mecánico.

Surge un círculo vicioso: Los trastornos metabólicos en los tejidos estimulan la aparición de sustancias vasoactivas, agravando trastornos vasculares y agregación de eritrocitos, lo que, a su vez, profundiza los cambios en el metabolismo de los tejidos.

Hay etapas IV de trastornos de la microcirculación en el shock cardiogénico.

I. Vasoconstricción sistémica, enlentecimiento flujo sanguíneo capilar, reducción del número de capilares funcionales.
II. Dilatación de las secciones resistivas de la microvasculatura en combinación con constricción de sus unidades capacitivas, aumento de la permeabilidad capilar, síndrome de lodo.
III. Deposición y secuestro de sangre en la microvasculatura, reduciendo el retorno venoso.
IV. Coagulación intravascular diseminada con formación de microtrombos y bloqueo mecánico de los sistemas microcirculatorios.

Como resultado, comienza la etapa de descompensación, cuando la circulación sistémica y la microcirculación pierden coordinación y se desarrollan. cambios irreversibles Circulación general y de órganos (en miocardio, pulmones, hígado, riñones, sistema nervioso central, etc.).

El shock cardiogénico se caracteriza por hipotensión arterial, que se produce como resultado de una disminución del gasto cardíaco a pesar de un aumento de la resistencia arterial periférica. Rechazar presión sistólica hasta 80 mmHg Arte. es criterio de diagnóstico choque. En shock reactivo La presión venosa central también disminuye. Así, en el desarrollo de shock cardiogénico en pacientes ataque cardíaco agudo miocardio, el papel más importante lo desempeña (teniendo en cuenta los cambios previos en el corazón) la masa del miocardio afectado y la gravedad de las reacciones de adaptación y estrés.

Donde gran importancia tener un ritmo rápido y una naturaleza progresiva estos cambios. Disminución de la presión arterial y salida cardíaca agrava las violaciones flujo sanguíneo coronario y trastornos de la microcirculación que conducen a falta de oxígeno y cambios irreversibles en el metabolismo de los riñones, el hígado, los pulmones y el sistema nervioso central.

Debemos tener en cuenta que el shock cardiogénico también puede desarrollarse con un infarto de miocardio relativamente pequeño si:

• el infarto de miocardio se repite y se combina con un gran campo cicatricial o un aneurisma del ventrículo izquierdo;
• Se producen arritmias que alteran la hemodinámica (bloqueo auriculoventricular completo).

Además, el shock cardiogénico a menudo se desarrolla si hay daño a los músculos papilares, rotura interna o externa del corazón.

En todos estos casos, el factor patogénico común que contribuye a la aparición del shock es una fuerte caída salida cardíaca.

Criterios diagnósticos de shock cardiogénico.

Actualmente, autores nacionales y extranjeros incluyen los siguientes como criterios principales para el shock cardiogénico.

1. Disminución crítica de la presión arterial sistémica. sistólica presion arterial cae a 80 mmHg. Arte. y abajo (con anterior hipertensión arterial- hasta 90 mmHg. Arte.); presión del pulso: hasta 20 mm Hg. Arte. y por debajo. Sin embargo, hay que tener en cuenta las dificultades para determinar la presión del pulso debido a la dificultad de la evaluación auscultatoria de la presión diastólica. Es importante enfatizar la gravedad y duración de la hipotensión.

Algunos expertos admiten la posibilidad de shock en los pacientes hipertensión cuando la presión arterial baja a nivel normal.

2. Oliguria (en casos graves, anuria): la diuresis disminuye a 20 ml/hora o menos. Junto con la filtración, también se altera la función excretora de nitrógeno de los riñones (hasta el coma azotémico).

3. Síntomas periféricos del shock: baja temperatura y palidez. piel, sudoración, cianosis, venas colapsadas, disfunción del sistema central sistema nervioso(letargo, confusión, pérdida del conocimiento, psicosis).

4. Acidosis metabólica causada por hipoxia asociada a insuficiencia circulatoria.

Los criterios para la gravedad del shock son: 1) su duración; 2) reacción a fármacos presores; 3) trastornos ácido-base; 4) oliguria; 5) indicadores de presión arterial.

Clasificación de tipos de shock cardiogénico.

Cardiogénico: el shock puede ser coronarogénico (shock durante un infarto de miocardio) y no coronarogénico (con aneurisma disecante de aorta, taponamiento cardíaco de diversas etiologías, tromboembolismo arteria pulmonar, lesión cerrada corazón, miocarditis, etc.).

No existe una clasificación uniforme del shock cardiogénico durante el infarto de miocardio. En 1966, I. E. Ganelina, V. N. Brikker y E. I. Volpert propusieron la siguiente clasificación de tipos de shock cardiogénico (colapso): 1) reflejo; 2) arrítmico; 3) verdadero cardiogénico; 4) shock por rotura de miocardio. E. I. Chazov en 1970 identificó el shock reflejo, arrítmico y cardiogénico verdadero. Según la propuesta de V.N. Vinogradov. La clasificación del shock cardiogénico de V. G. Popov y A. S. Smetnev se divide en tres grados: relativamente leve (grado I), gravedad moderada (grado II) y extremadamente grave (grado III).

El shock reflejo ocurre al comienzo de la enfermedad en el contexto de un ataque de angina y se caracteriza por hipotensión y síntomas periféricos(palidez, disminución de la temperatura de las extremidades, sudor frío) y, a menudo, bradicardia. La duración de la hipotensión no suele exceder de 1 a 2 horas; Después de la restauración de los niveles normales de presión arterial, los parámetros hemodinámicos no difieren significativamente de los de pacientes con infarto de miocardio no complicado.

El shock reflejo ocurre con mayor frecuencia en pacientes con infarto de miocardio primario localizado en pared posterior ventrículo izquierdo (más a menudo en hombres que en mujeres). Arritmias (extrasístole, paroxística fibrilación auricular); Los cambios en el estado ácido-base son moderados y no requieren corrección. El shock reflejo no afecta significativamente el pronóstico. La patogénesis de este tipo de shock no se basa principalmente en una violación función contráctil miocardio y la caída tono vascular causada por mecanismos reflejos.

Choque arrítmico

La disminución del gasto cardíaco en este tipo de shock se debe principalmente a alteraciones del ritmo y de la conducción y, en menor medida, a una disminución de la función contráctil del miocardio. I. E. Ganelina en 1977 identificó shock taquisistólico y bradisistólico. Con shock taquisistólico valor más alto tiene un llenado diastólico insuficiente y una disminución asociada en los accidentes cerebrovasculares y volúmenes minutos corazones. La causa de este tipo de shock suele ser la taquicardia ventricular paroxística, con menos frecuencia la taquicardia supraventricular y la fibrilación auricular paroxística. Se desarrolla con mayor frecuencia en las primeras horas de la enfermedad.

Caracterizado por hipotensión. signos periféricos, oliguria, acidosis metabólica. El alivio exitoso de la taquisistolia, por regla general, conduce a la restauración de la hemodinámica y desarrollo inverso signos de shock. Sin embargo, la mortalidad en este grupo de pacientes es mayor que en el infarto de miocardio no complicado; causa fallecidos generalmente insuficiencia cardíaca (generalmente insuficiencia ventricular izquierda). Según datos de Echo CG, cuando taquicardia ventricularárea afectada - 35%, hipocinesia - 45%; con taquiarritmias supraventriculares, el área afectada es del 20%, la hipocinesia es del 55%.

En el shock bradisistólico, la caída del gasto cardíaco se debe a que el aumento del volumen sistólico no compensa la disminución. índice cardíaco asociado con una disminución de la frecuencia cardíaca. Se desarrolla con mayor frecuencia con infartos de miocardio repetidos. Mayoría razones comunes El shock bradisistólico son bloqueos auriculoventriculares. grados II-III, ritmo de unión, síndrome de Frederick.

Suele ocurrir al comienzo de la enfermedad. El pronóstico suele ser desfavorable. Esto se debe al hecho de que el shock bradisistólico se observa en pacientes con una disminución pronunciada de la función contráctil del miocardio (con bloqueo AV completo, según datos ecocardiográficos, el área afectada alcanza el 50% y la zona de hipocinesia alcanza el 30% del ventrículo izquierdo). ).

Verdadero shock cardiogénico

El diagnóstico de shock cardiogénico verdadero durante el infarto de miocardio se establece en los casos en que la exposición a causas extracardíacas de hipotensión persistente y disminución del gasto cardíaco no conduce a la desaparición de los signos de shock. Este es el más difícil, desde el punto de vista del pronóstico. complicación adversa infarto de miocardio (la mortalidad alcanza el 75-90%). Ocurre en 10-15% de los pacientes con infarto de miocardio; Se desarrolla cuando se afecta el 40-50% del miocardio ventricular izquierdo, en la mayoría de los casos en las primeras horas de la enfermedad y con menos frecuencia en más fechas tardías(en unos dias).

Primero Signos clínicos se puede determinar antes de una disminución significativa de la presión arterial. Esto es taquicardia, disminución de la presión del pulso, reacciones inapropiadas para la administración de vasoconstrictores o betabloqueantes. El cuadro completo del verdadero shock cardiogénico incluye: persistente hipotensión arterial(presión arterial sistólica de 80 mm Hg y menos, 90 mm Hg en pacientes con hipertensión), disminución de la presión del pulso (hasta 20 mm Hg y menos), taquicardia (110 latidos/min o más, si no hay bloqueo AV), oliguria (30 ml/h o menos), alteraciones hemodinámicas periféricas (frío, húmedo, pálido azulado o cuero marmol), letargo, desmayo (pueden ir precedidos de excitación breve), disnea.

Para evaluar la gravedad del shock, se consideran sus signos, como la duración, la respuesta de la presión arterial a la administración de vasoconstrictores (si la presión arterial no aumenta dentro de los 15 minutos posteriores a la administración de norepinefrina, es posible un curso de shock no reactivo) , la presencia de oliguria y presión arterial.

El shock cardiogénico a menudo complica el curso de infartos repetidos en personas mayores.

La mayoría de los pacientes experimentan un período previo al infarto pronunciado: angina inestable, aumento de la insuficiencia cardíaca, pérdida momentánea conciencia: duración promedio alcanza los 7-8 días. Cuadro clinico El infarto de miocardio suele caracterizarse por una pronunciada síndrome de dolor Y aparición temprana signos de trastornos circulatorios, que reflejan la masividad y la rápida tasa de isquemia y necrosis del miocardio del ventrículo izquierdo.

Algunos autores han propuesto dividir el shock cardiogénico en tres grados de gravedad: relativamente leve (grado I), moderado (grado II) y extremadamente grave (grado III). Selección forma ligera El shock no está justificado, incluso si lo consideramos un shock reflejo.

Varios expertos distinguen el shock cardiogénico de una rotura lenta y prolongada del miocardio. Se observa lo siguiente características clínicas shock debido a rotura de miocardio: 1) más aparición tardía signos de shock en comparación con un verdadero cardiogénico; 2) lo repentino de su desarrollo ( desarrollo repentino shock con caída de la presión arterial y aparición de síntomas de suministro insuficiente de sangre al cerebro (pérdida del conocimiento, agitación o letargo, así como problemas respiratorios, bradicardia); 3) desarrollo en dos etapas (la aparición de hipotensión a corto plazo en la etapa prehospitalaria, un cuadro detallado de shock en la etapa hospitalaria).

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la rotura del miocardio suele producirse en fechas tempranas(las primeras 4-12 horas desde el inicio de la enfermedad) y la clínica de shock cardiogénico se desarrolla en la etapa prehospitalaria.

Para el diagnóstico de roturas tempranas, es importante identificar el shock cardiogénico que no es susceptible de corrección farmacológica ni en la etapa de tratamiento prehospitalario ni hospitalario.

Las roturas internas complican el curso del infarto de miocardio con mucha menos frecuencia que las externas.

Brecha tabique interventricular ocurre en aproximadamente el 0,5% de los pacientes con infarto de miocardio en los casos en que la parte proximal de las arterias coronarias descendente izquierda y derecha está ocluida; ocurre tanto en las etapas tempranas (primer día) como tardías de la enfermedad. Localizado en la parte muscular del tabique interventricular, más cerca del vértice del corazón. La clínica se caracteriza por la apariencia. Dolor agudo en la región del corazón, acompañado de desmayos, seguido del desarrollo de un cuadro de shock cardiogénico.

Aparece temblor sistólico y áspero. soplo sistólico con máxima intensidad en el tercer al quinto espacio intercostal, a la izquierda a la altura del esternón; este ruido se extiende bien hacia el interescapular izquierdo zona axilar, así como a la derecha desde el esternón, hasta la línea axilar anterior. Luego (si el paciente ha sobrevivido al momento de la rotura) dolor severo en el hipocondrio derecho, debido a la inflamación del hígado, se desarrollan signos de insuficiencia ventricular derecha aguda.

La aparición y aumento de la ictericia se considera un signo de mal pronóstico. El ECG suele mostrar bloqueos de rama y signos de sobrecarga en el ventrículo derecho y las aurículas derecha e izquierda. El pronóstico en la mayoría de los casos es desfavorable (si el paciente no se somete a tratamiento quirúrgico).

La rotura de los músculos papilares no ocurre con más frecuencia que el 1% de los casos de infarto de miocardio. Clínicamente, hay una reanudación del dolor, seguido de edema pulmonar y shock cardiogénico. Es característico un soplo sistólico áspero (a menudo un chirrido de cuerdas) en la región apical, que se extiende a la región axilar. En algunos casos, las cuerdas tendinosas se arrancan junto con las cabezas de los músculos papilares, en otros se produce una rotura del cuerpo del músculo papilar.

Más a menudo hay daño a los músculos papilares sin su rotura, lo que lleva a una insuficiencia aguda. la válvula mitral en el contexto de una función contráctil alterada del miocardio ventricular izquierdo. Esto también conduce al desarrollo de insuficiencia ventricular izquierda aguda y shock cardiogénico.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibeda

Versión: Directorio de enfermedades de MedElement

Choque cardiogénico (R57.0)

Cardiología

información general

Breve descripción

Shock cardiogénico- Este trastorno agudo perfusión Perfusión: 1) inyección continua de líquido (por ejemplo, sangre) con fines terapéuticos o experimentales en vasos sanguineosórgano, parte del cuerpo o todo el organismo; 2) suministro de sangre natural a ciertos órganos, como los riñones; 3) circulación sanguínea artificial.
Tejidos corporales causados ​​​​por un daño significativo al miocardio y una interrupción de su función contráctil.

Clasificación

Para determinar la gravedad de la insuficiencia cardíaca aguda en pacientes con infarto de miocardio, se recurre a Clasificación Killip(1967). Según esta clasificación, el estado de shock cardiogénico corresponde a una disminución de la presión arterial.< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

Teniendo en cuenta la gravedad manifestaciones clínicas, respuesta a las actividades en curso, parámetros hemodinámicos, existen 3 grados de gravedad del shock cardiogénico.

Indicadores	Gravedad del shock cardiogénico
	I	II	III
Duración del shock	No más de 3-5 horas.	5-10 horas	Más de 10 horas (a veces entre 24 y 72 horas)
nivel de presión arterial	Sistema BP< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	Sistema BP 80-61 mmHg. Arte.	Sistema BP< 60 мм рт.ст. Días del anuncio. puede caer a 0
*Presión arterial de pulso	30-25 mm. rt. Arte.	20-15 mm. rt. calle	< 15 мм. рт. ст.
Ritmo cardiaco abreviaturas	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Gravedad de los síntomas del shock.	Los síntomas del shock son leves.	Los síntomas del shock son graves.	Los síntomas del shock son muy pronunciados, el curso del shock es extremadamente severo.
Gravedad de los síntomas de insuficiencia cardíaca.	La insuficiencia cardíaca está ausente o es leve.	Síntomas graves de insuficiencia cardíaca aguda del ventrículo izquierdo, en el 20% de los pacientes: edema pulmonar	Curso severo insuficiencia cardíaca, edema pulmonar severo
Reacción presora a medidas terapéuticas	Rápido (30-60 min.), sostenible	Los signos de shock lentos, inestables y periféricos se reanudan en 24 horas.	Inestable, de corta duración, a menudo ausente por completo (estado de falta de respuesta)
Diuresis, ml/h	Reducido a 20	<20	0
Valor del índice cardíaco l/min/m²	Reducir a 1,8	1,8-1,5	1.5 y menos
**Presión de sellado en la arteria pulmonar, mm Hg. Arte.	Aumentar a 24	24-30	por encima de 30
voltaje parcial oxígeno en la sangre, pO2, mm. rt. Arte.	Reducción a 60 mmHg Arte.	60-55 mm. rt. calle	50 y menos

Notas:
* Los valores de presión arterial pueden fluctuar significativamente
** En caso de infarto de miocardio del ventrículo derecho y versión de shock hipovolémico, se reduce la presión de cuña en la arteria pulmonar.

Etiología y patogénesis.

Las principales causas del shock cardiogénico:
- miocardiopatía;
- infarto de miocardio (IM);
- miocarditis;
- defectos cardíacos graves;
- tumores cardíacos;
- daño tóxico al miocardio;
- taponamiento pericárdico;
- alteración grave del ritmo cardíaco;
- embolia pulmonar;
- lesión.

Muy a menudo, un médico en ejercicio se enfrenta a un shock cardiogénico en pacientes con síndrome coronario agudo (SCA), principalmente con infarto de miocardio con elevación del segmento ST. El shock cardiogénico es la principal causa de muerte en pacientes con IM.

Formas de shock cardiogénico:

Reflejo;
- verdadero cardiogénico;
- areactivo;
- arrítmico;
- debido a rotura de miocardio.

Patogénesis

forma refleja
La forma refleja de shock cardiogénico se caracteriza por la dilatación de los vasos periféricos y una caída de la presión arterial; no hay daño miocárdico grave.
La aparición de la forma refleja se debe al desarrollo del reflejo de Bezold-Jarisch a partir de los receptores del ventrículo izquierdo durante la isquemia miocárdica. La pared posterior del ventrículo izquierdo es más sensible a la irritación de estos receptores, como resultado de lo cual la forma refleja de shock se observa con mayor frecuencia durante el período de dolor intenso durante el infarto de miocardio de la pared posterior del ventrículo izquierdo.
Teniendo en cuenta las características patogénicas, se considera que la forma refleja de shock cardiogénico no es un shock, sino un colapso doloroso o una hipotensión arterial pronunciada en un paciente con IM.

Verdadero shock cardiogénico

Principales factores patogénicos:

1. La exclusión del miocardio necrótico del proceso de contracción es la razón principal de la disminución de la función de bombeo (contráctil) del miocardio. El desarrollo de shock cardiogénico se observa cuando el tamaño de la zona de necrosis es igual o superior al 40% de la masa del miocardio del ventrículo izquierdo.

2. Desarrollo de un círculo vicioso fisiopatológico. En primer lugar, hay una fuerte disminución de la función sistólica y diastólica del miocardio ventricular izquierdo debido al desarrollo de necrosis (especialmente extensa y transmural). Una caída pronunciada en el volumen sistólico conduce a una disminución de la presión aórtica y una disminución de la presión de perfusión coronaria, y luego a una reducción del flujo sanguíneo coronario. A su vez, una disminución del flujo sanguíneo coronario aumenta la isquemia miocárdica, lo que perjudica aún más las funciones sistólica y diastólica del miocardio.

La incapacidad del ventrículo izquierdo para vaciarse también provoca un aumento de la precarga. Un aumento de la precarga se acompaña de una expansión del miocardio intacto y bien perfundido que, de acuerdo con el mecanismo de Frank-Starling, provoca un aumento de la fuerza de las contracciones cardíacas. Este mecanismo compensatorio restablece el volumen sistólico, pero la fracción de eyección, que es un indicador de la contractilidad miocárdica global, disminuye debido a un aumento en el volumen telediastólico. Al mismo tiempo, la dilatación del ventrículo izquierdo conduce a un aumento de la poscarga (el grado de tensión del miocardio durante la sístole de acuerdo con la ley de Laplace).
Como resultado de la disminución del gasto cardíaco durante el shock cardiogénico, se produce vasoespasmo periférico compensador. El aumento de la resistencia periférica sistémica tiene como objetivo aumentar la presión arterial y mejorar el suministro de sangre a los órganos vitales. Sin embargo, debido a esto, la poscarga aumenta significativamente, como resultado de lo cual aumenta la demanda de oxígeno del miocardio, se observa un aumento de la isquemia, una disminución adicional de la contractilidad del miocardio y un aumento en el volumen telediastólico del ventrículo izquierdo. Este último factor provoca un aumento de la congestión pulmonar y, en consecuencia, la hipoxia, lo que agrava la isquemia miocárdica y reduce su contractilidad. Luego se repite nuevamente el proceso descrito.

3. Alteraciones del sistema de microcirculación y disminución del volumen de sangre circulante.

Forma reactiva
La patogénesis es similar a la del verdadero shock cardiogénico, pero los factores patogénicos que actúan durante un período más prolongado son mucho más pronunciados. Hay una falta de respuesta a la terapia.

forma arrítmica
Esta forma de shock cardiogénico se desarrolla con mayor frecuencia como resultado de taquicardia ventricular paroxística, aleteo auricular paroxístico o bloqueo auriculoventricular completo de tipo distal. Existen variantes bradisistólica y taquisistólica de la forma arrítmica de shock cardiogénico.
El shock cardiogénico arrítmico se produce como resultado de una disminución del volumen sistólico y del gasto cardíaco (volumen sanguíneo minuto) con las arritmias enumeradas y el bloqueo auriculoventricular. Posteriormente se observa la inclusión de círculos viciosos fisiopatológicos descritos en la patogénesis del verdadero shock cardiogénico.

Shock cardiogénico por rotura del miocardio.

Principales factores patogénicos:

1. Una caída refleja brusca de la presión arterial (colapso) como resultado de la irritación de los receptores pericárdicos por el chorro de sangre.

2. Obstrucción mecánica a la contracción del corazón en forma de taponamiento cardíaco (con rotura externa).

3 Sobrecarga pronunciada de determinadas partes del corazón (con roturas internas del miocardio).

4. Disminución de la función contráctil del miocardio.

Epidemiología

Según datos de diversos autores, la incidencia de shock cardiogénico durante el infarto de miocardio oscila entre el 4,5% y el 44,3%. Los estudios epidemiológicos realizados en el marco del programa de la OMS en una gran población con criterios de diagnóstico estándar demostraron que en pacientes con infarto de miocardio menores de 64 años, se desarrolla shock cardiogénico en el 4-5% de los casos.

Factores y grupos de riesgo.

- la fracción de eyección del ventrículo izquierdo baja durante la hospitalización (menos del 35%) es el factor más importante;
- edad mayor de 65 años;

Infarto extenso (actividad de MB-CPK en sangre superior a 160 U/L);

Historia de diabetes mellitus;

Ataque cardíaco repetido.

Si hay tres factores de riesgo, la probabilidad de desarrollar shock cardiogénico es de aproximadamente el 20%, cuatro - 35%, cinco - 55%.

Cuadro clinico

Criterios de diagnóstico clínico

Síntomas de insuficiencia circulatoria periférica (piel pálida, cianótica, veteada, húmeda; acrocianosis; venas colapsadas; manos y pies fríos; disminución de la temperatura corporal; prolongación del tiempo de desaparición de la mancha blanca después de presionar la uña durante más de 2 segundos - disminución velocidad del flujo sanguíneo periférico); alteración de la conciencia (letargo, confusión, posiblemente inconsciencia, con menos frecuencia agitación); oliguria (disminución de la diuresis inferior a 20 ml/h); en casos extremadamente graves - anuria; Disminución de la presión arterial sistólica a menos de 90 mm. rt. art (según algunos datos menos de 80 mm Hg), en personas con hipertensión arterial previa menos de 100 mm. rt. Arte.; duración de la hipotensión más de 30 minutos; Disminución de la presión arterial del pulso a 20 mm. rt. Arte. y por debajo; Disminución de la presión arterial media inferior a 60 mm. rt. Arte. o durante el seguimiento, una disminución (en comparación con el valor inicial) de la presión arterial media de más de 30 mm. rt. Arte. por un tiempo mayor o igual a 30 minutos; Criterios hemodinámicos: presión de enclavamiento en la arteria pulmonar superior a 15 mm. rt. Art. (más de 18 mm Hg según Antman, Braunwald), índice cardíaco inferior a 1,8 l/min/m2, aumento de la resistencia vascular periférica total, aumento de la presión telediastólica del ventrículo izquierdo, disminución del ictus y del gasto cardíaco

Síntomas, curso

Verdadero shock cardiogénico

Suele desarrollarse en pacientes con infarto de miocardio transmural extenso, con infartos repetidos y en presencia de síntomas de insuficiencia circulatoria incluso antes del desarrollo del infarto de miocardio.

El estado general de un paciente con shock cardiogénico es grave. Hay letargo, puede haber un desmayo, existe la posibilidad de una pérdida total del conocimiento y, con menos frecuencia, hay excitación a corto plazo.

Principales quejas:
- debilidad general severa;
- latidos del corazón;
- sensación de interrupciones en el área del corazón;
- mareos, "niebla ante los ojos";
- a veces - dolor en el pecho.

Según el examen externo, se revela “cianosis gris” o coloración cianótica pálida de la piel, es posible que haya acrocianosis grave. Acrocianosis: coloración azulada de las partes distales del cuerpo (dedos, orejas, punta de la nariz) debido al estancamiento venoso, más a menudo con insuficiencia cardíaca derecha.
; la piel está fría y húmeda; las partes distales de las extremidades superiores e inferiores están cianóticas como mármol, las manos y los pies están fríos, se nota cianosis La cianosis es un tinte azulado de la piel y las membranas mucosas causado por una saturación insuficiente de oxígeno en la sangre.
espacios subungueales.

Un rasgo característico es la apariencia. Síntoma de "mancha blanca"- el tiempo que tarda en desaparecer la mancha blanca después de presionar la uña es mayor (normalmente este tiempo es inferior a 2 segundos).
Esta sintomatología refleja trastornos de la microcirculación periférica, cuyo grado extremo puede expresarse por necrosis de la piel en la punta de la nariz, las orejas y las partes distales de los dedos de manos y pies.

El pulso en las arterias radiales es filiforme, a menudo arrítmico y, a menudo, es posible que no se detecte en absoluto.

La presión arterial se reduce drásticamente (constantemente por debajo de 90 mm Hg).
Es característica una disminución de la presión del pulso; por regla general, es inferior a 25-20 mm Hg. Arte.

percusión del corazón revela una ampliación de su borde izquierdo. Signos auscultatorios: soplo sistólico suave en el vértice del corazón, arritmias, ruidos cardíacos amortiguados, ritmo de galope protodiastólico (síntoma característico de insuficiencia ventricular izquierda grave).

La respiración suele ser superficial y posiblemente rápida (especialmente con el desarrollo de un pulmón en "shock"). Un curso particularmente grave de shock cardiogénico se caracteriza por el desarrollo de asma cardíaca y edema pulmonar. En este caso, se produce asfixia, la respiración se vuelve burbujeante y se produce tos con esputo rosado y espumoso.

En percusión pulmonar en las secciones inferiores se detecta matidez del sonido de percusión, crepitación y estertores finos debido al edema alveolar. En ausencia de edema alveolar, la crepitación y los estertores húmedos no se escuchan o se detectan en pequeñas cantidades como manifestación de congestión en las partes inferiores de los pulmones, es posible una pequeña cantidad de estertores secos. Si se observa edema alveolar severo, se escuchan estertores húmedos y crepitaciones en más del 50% de la superficie pulmonar.

Palpación barriga generalmente no revela patología. En algunos pacientes se puede detectar agrandamiento del hígado, lo que se explica por la adición de insuficiencia ventricular derecha. Existe la posibilidad de desarrollar erosiones agudas, úlceras de estómago y duodeno, que se manifiestan por dolor en el epigastrio. El epigastrio es un área del abdomen limitada arriba por el diafragma y abajo por un plano horizontal que pasa por una línea recta que conecta los puntos más bajos de la décima costilla.
, a veces vómitos con sangre, dolor a la palpación de la región epigástrica. Sin embargo, estos cambios en el tracto gastrointestinal son raros.

El signo más importante shock cardiogénico - oliguria La oliguria es la excreción de una cantidad muy pequeña de orina en comparación con la norma.
o anuria Anuria: imposibilidad de que la orina entre en la vejiga.
, durante el cateterismo de la vejiga, la cantidad de orina descargada es inferior a 20 ml/hora.

forma refleja

El desarrollo de shock cardiogénico reflejo generalmente ocurre en las primeras horas de la enfermedad, durante un período de dolor intenso en el área del corazón.
Manifestaciones características:
- caída de la presión arterial (generalmente la presión arterial sistólica es de aproximadamente 70 a 80 mm Hg, con menos frecuencia, más baja);
- síntomas periféricos de insuficiencia circulatoria (palidez, manos y pies fríos, sudor frío);
- bradicardia La bradicardia es una frecuencia cardíaca reducida.
(patognomónico Patognomónico: característica de una enfermedad determinada (sobre un signo).
signo de este formulario).
Duración de la hipotensión arterial. Hipotensión arterial: una disminución de la presión arterial en más del 20% de los valores iniciales/habituales o en números absolutos, por debajo de 90 mm Hg. Arte. presión sistólica o 60 mm Hg. presión arterial media
Por lo general, no excede de 1 a 2 horas. Después del alivio del dolor, los síntomas del shock desaparecen rápidamente.

La forma refleja se desarrolla en pacientes con infarto de miocardio primario y bastante limitado, que se localiza en la región posteroinferior y con frecuencia se acompaña de extrasístole. La extrasístole es una forma de arritmia cardíaca, caracterizada por la aparición de extrasístoles (una contracción del corazón o de sus partes que ocurre antes de lo que normalmente debería ocurrir la siguiente contracción)
, bloque AV El bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV) es un tipo de bloqueo cardíaco que indica una violación de la conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos (conducción auriculoventricular), lo que a menudo conduce a alteraciones del ritmo cardíaco y la hemodinámica.
, el ritmo de la conexión auriculoventricular.
En general, se cree que el cuadro clínico de la forma refleja de shock cardiogénico corresponde a la gravedad del grado I.

forma arrítmica

1. Variante taquisistólica (taquiarrítmica) del shock cardiogénico
Se observa con mayor frecuencia con taquicardia ventricular paroxística, pero también puede ocurrir con taquicardia supraventricular, fibrilación auricular paroxística y aleteo auricular. Se desarrolla en las primeras horas (con menos frecuencia días) de la enfermedad.
El paciente se caracteriza por un estado general grave y una gravedad significativa de todos los signos clínicos de shock (hipotensión arterial significativa, oligoanuria, síntomas de insuficiencia circulatoria periférica).
Aproximadamente el 30% de los pacientes desarrollan insuficiencia ventricular izquierda grave (edema pulmonar, asma cardíaca).
Es posible que se produzcan complicaciones potencialmente mortales, como fibrilación ventricular y tromboembolismo en órganos vitales.
Con la variante taquisistólica del shock cardiogénico, las recaídas de taquicardia paroxística ventricular son frecuentes, lo que contribuye a la expansión de la zona de necrosis y luego al desarrollo de un verdadero shock cardiogénico areactivo.

2. Variante bradisistólica (bradiarritmica) del shock cardiogénico

Suele desarrollarse con bloqueo AV distal completo con conducción 2:1, 3:1, ritmos idioventriculares y nodales lentos, síndrome de Frederick (una combinación de bloqueo AV completo con fibrilación auricular). El shock cardiogénico bradisistólico se observa en las primeras horas del desarrollo de un infarto de miocardio extenso y transmural.
Caracterizada por un curso severo, la tasa de mortalidad alcanza el 60% o más. Causa de muerte: asistolia súbita. Asistolia: cese completo de la actividad de todas las partes del corazón o de una de ellas sin signos de actividad bioeléctrica.
corazón, fibrilación ventricular La fibrilación ventricular es una arritmia cardíaca caracterizada por una asincronía completa de la contracción de las miofibrillas ventriculares, lo que conduce al cese de la función de bombeo del corazón.
, insuficiencia ventricular izquierda grave.

Diagnóstico de laboratorio

1.Química de la sangre:
- aumento del contenido de bilirrubina (principalmente debido a la fracción conjugada);
- un aumento en los niveles de glucosa (la hiperglucemia puede observarse como una manifestación de diabetes mellitus, cuya manifestación es provocada por un infarto de miocardio y un shock cardiogénico, o puede ocurrir bajo la influencia de la activación del sistema simpatoadrenal y la estimulación de la glucogenólisis);
- aumento de los niveles de urea y creatinina en sangre (manifestación de insuficiencia renal aguda debido a hipoperfusión renal);
- un aumento en el nivel de alanina aminotransferasa (un reflejo de una función hepática alterada).

2. Coagulograma:
- aumento de la actividad de coagulación sanguínea;
- hiperagregación plaquetaria;
- niveles elevados de fibrinógeno y productos de degradación de fibrina en la sangre (marcadores del síndrome DIC Coagulopatía de consumo (síndrome DIC): alteración de la coagulación sanguínea debido a la liberación masiva de sustancias tromboplásticas de los tejidos.
).

3. Estudio de indicadores del equilibrio ácido-base.: signos de acidosis metabólica (disminución del pH sanguíneo, deficiencia de bases tampón).

4. estudio de gases en sangre:disminución de la tensión parcial de oxígeno.

Diagnóstico diferencial

En la mayoría de los casos, el verdadero shock cardiogénico se diferencia de sus otras variedades (arrítmico, reflejo, farmacológico, shock por rotura del tabique o de los músculos papilares, shock por rotura lenta del miocardio, shock por daño al ventrículo derecho), así como como por hipovolemia, embolia pulmonar, hemorragia interna e hipotensión arterial sin shock.

1. Shock cardiogénico por rotura aórtica
El cuadro clínico depende de factores como la ubicación de la rotura, la masividad y la tasa de pérdida de sangre, así como de si la sangre se vierte en una cavidad particular o en el tejido circundante.
Básicamente, la rotura se produce en la aorta torácica (en particular, en la aorta ascendente).

Si la rotura se localiza en las inmediaciones de las válvulas (donde se encuentra la aorta en la cavidad del saco cardíaco), la sangre fluye hacia la cavidad pericárdica y provoca un taponamiento.
Cuadro clínico típico:
- dolor de pecho intenso y creciente;
- cianosis;
- dificultad para respirar;
- hinchazón de las venas del cuello y del hígado;
- inquietud motora;
- pulso pequeño y frecuente;
- una fuerte disminución de la presión arterial (con un aumento de la presión venosa);
- expansión de los límites del corazón;
- embotamiento de los ruidos cardíacos;
- embriocardia.
Si el shock cardiogénico empeora, los pacientes mueren a las pocas horas. El sangrado de la aorta puede ocurrir hacia la cavidad pleural. Luego, tras la aparición de dolores en el pecho y la espalda (a menudo muy intensos), aparecen signos debidos al aumento de la anemia: palidez de la piel, dificultad para respirar, taquicardia, desmayos.
La exploración física revela signos de hemotórax. La pérdida progresiva de sangre es la causa directa de la muerte del paciente.

Cuando la aorta se rompe con sangrado hacia el tejido mediastínico, se observa un dolor retroesternal intenso y prolongado, que se asemeja al dolor anginoso durante el infarto de miocardio. El infarto de miocardio puede descartarse por la ausencia de cambios típicos en el ECG.
La segunda etapa del curso del shock cardiogénico con roturas aórticas se caracteriza por síntomas de aumento de la hemorragia interna, lo que determina principalmente el cuadro clínico del shock.

2.Shock cardiogénico en la miocarditis aguda

Actualmente, es relativamente raro (alrededor del 1% de los casos). Ocurre en el contexto de un daño miocárdico extenso, que provoca una disminución crítica del gasto cardíaco, combinada con insuficiencia vascular.

Manifestaciones características:
- debilidad y apatía;
- palidez con un tono de piel gris ceniciento, la piel está húmeda y fría;
- el pulso es débil, suave, rápido;
- la presión arterial disminuye drásticamente (a veces no se determina);
- venas colapsadas del círculo sistémico;
- los límites del relativo embotamiento cardíaco se amplían, los ruidos cardíacos se amortiguan, se determina un ritmo de galope;
- oliguria;
- la historia indica una conexión entre la enfermedad y la infección (difteria, infección viral, neumococo, etc.);
Un ECG revela signos de cambios pronunciados difusos (con menos frecuencia focales) en el miocardio, a menudo alteraciones del ritmo y de la conducción. El pronóstico siempre es grave.

3.Shock cardiogénico en distrofias miocárdicas agudas
El desarrollo de shock cardiogénico es posible en las distrofias miocárdicas agudas, que son causadas por un sobreesfuerzo cardíaco agudo, una intoxicación aguda y otras influencias ambientales.
La actividad física excesiva, especialmente si se realiza en un estado doloroso (por ejemplo, con dolor de garganta) o en violación del régimen (alcohol, tabaquismo, etc.), puede causar insuficiencia cardíaca aguda, incluido shock cardiogénico, como resultado de la desarrollo de distrofia miocárdica aguda, en particular contractura.

4. Shock cardiogénico por pericarditis.

Algunas formas de pericarditis por derrame (pericarditis hemorrágica con escorbuto, etc.) tienen inmediatamente un curso severo, con síntomas de insuficiencia circulatoria que progresa rápidamente debido a taponamiento cardíaco.
Manifestaciones características:
- pérdida periódica del conocimiento;
- taquicardia;
- llenado bajo del pulso (a menudo se observa un pulso alterno o bigemínico), el pulso desaparece durante la inspiración (el llamado "pulso paradójico");
- la presión arterial se reduce drásticamente;
- sudor frío y pegajoso, cianosis;
- dolor en la zona del corazón debido a un aumento del taponamiento;
- estancamiento venoso (el cuello y otras venas grandes se llenan en exceso) en el contexto de un shock progresivo.
Los límites del corazón se expanden, la sonoridad de los tonos cambia según las fases de la respiración y, en ocasiones, se escucha un ruido de fricción pericárdica.
El ECG revela una disminución del voltaje de los complejos ventriculares, un desplazamiento del segmento ST y cambios en la onda T.
Los estudios de rayos X y ecocardiografía ayudan en el diagnóstico.
Si el tratamiento no es oportuno el pronóstico es desfavorable.

5. Shock cardiogénico con endocarditis bacteriana (infecciosa)
Puede ocurrir como resultado de daño al miocardio (miocarditis difusa, con menos frecuencia, infarto de miocardio) y destrucción (destrucción, separación) de las válvulas cardíacas; puede combinarse con shock bacteriano (generalmente con flora gramnegativa).
El cuadro clínico inicial se caracteriza por la aparición de alteraciones de la conciencia, vómitos y diarrea. Además, se observa una disminución de la temperatura de la piel de las extremidades, sudor frío, pulso pequeño y rápido, disminución de la presión arterial y gasto cardíaco.
Un ECG revela cambios en la repolarización y es posible que se produzcan alteraciones del ritmo. EchoCG se utiliza para evaluar el estado del aparato valvular cardíaco.

6.Shock cardiogénico por lesión cardíaca cerrada
La aparición puede estar asociada con una rotura del corazón (externa, con un cuadro clínico de hemopericardio o interna, con una rotura del tabique interventricular), así como con contusiones masivas del corazón (incluido el infarto de miocardio traumático).
Cuando el corazón está conmocionado, se nota dolor detrás del esternón o en la región del corazón (a menudo muy intenso), se registran alteraciones del ritmo, embotamiento de los ruidos cardíacos, ritmo de galope, soplo sistólico e hipotensión.
El ECG revela cambios en la onda T, desplazamiento del segmento ST, alteraciones del ritmo y de la conducción.
El infarto de miocardio traumático provoca un ataque de angina grave, alteraciones del ritmo y, a menudo, es la causa de un shock cardiogénico; La dinámica del ECG es característica del infarto de miocardio.
El shock cardiogénico en politraumatismos se combina con el shock traumático, lo que agrava significativamente la condición de los pacientes y complica la prestación de atención médica.

7.Shock cardiogénico por trauma eléctrico: la causa más común de shock en tales casos son las alteraciones del ritmo y de la conducción.

Complicaciones

- disfunción ventricular izquierda grave;
- complicaciones mecánicas agudas: insuficiencia mitral, rotura de la pared libre del ventrículo izquierdo con taponamiento cardíaco, rotura del tabique interventricular;
- trastornos del ritmo y de la conducción;
- infarto del ventrículo derecho.

Turismo médico

Las patologías del sistema cardiovascular ocupan el primer lugar en la frecuencia de mortalidad entre la población. En caso de insuficiencia cardíaca grave o infarto de miocardio complicado, los pacientes corren el riesgo de desarrollar una condición tan crítica como el shock cardiogénico, que en un 70-85% conduce a la muerte. ¿Qué es el shock cardiogénico, cuáles son sus síntomas y cómo brindar primeros auxilios en caso de shock cardiogénico?

¿Qué es el shock cardiogénico?

El shock cardiogénico es una condición crítica del cuerpo, en la que se produce una fuerte disminución de la presión arterial, seguida de un deterioro de la circulación sanguínea en todos los órganos y sistemas internos. El peligro del shock cardiogénico radica en el hecho de que durante su desarrollo las propiedades reológicas de la sangre cambian significativamente, su viscosidad aumenta y se forman microtrombos en el cuerpo. En caso de shock cardiogénico, se produce una reducción del ritmo cardíaco, lo que conlleva el desarrollo de trastornos en todo el cuerpo. Todos los órganos vitales dejan de recibir oxígeno y, como resultado, se desarrolla hipoxia: se altera la necrosis del hígado, los riñones, los procesos metabólicos y se deteriora el funcionamiento del sistema nervioso y de todo el organismo. A pesar de los avances de la cardiología y la medicina modernas, los pacientes que desarrollan síntomas de shock cardiogénico sólo pueden salvarse en el 10% de los casos.

Tipos de shock cardiogénico

En medicina, existen tres tipos principales de shock cardiogénico, cada uno de los cuales tiene su propio grado de gravedad y causas de desarrollo:

1. El reflejo es una forma leve de shock cardiogénico en el que se produce un daño miocárdico extenso. Se produce una disminución de la presión arterial en el contexto de un dolor intenso en el área del pecho. La atención médica oportuna ayudará a aliviar los síntomas y mejorará el pronóstico para un tratamiento adicional.
2. El shock arrítmico es el resultado de una bradiarritmia aguda. Con la administración oportuna de fármacos antiarrítmicos y el uso de un desfibrilador, se puede evitar el período agudo.
3. Shock reactivo: puede manifestarse con infartos de miocardio repetidos, cuando no hay una reacción positiva a la terapia con medicamentos. Durante el desarrollo de esta enfermedad se producen cambios irreversibles en los tejidos con un desenlace 100% mortal.

Independientemente del tipo de shock cardiogénico y su gravedad, la patogénesis prácticamente no es diferente: una fuerte disminución de la presión arterial, hipoxia grave de oxígeno de los órganos y sistemas internos.

Signos y síntomas de shock cardiogénico.

El cuadro clínico del shock cardiogénico es pronunciado, se desarrolla durante varias horas y se caracteriza por:

• Una fuerte caída de la presión arterial.
• La apariencia del grande cambia: rasgos faciales afilados y de pánico, piel pálida.
• Aparece sudor frío.
• Respiración, rápida.
• Pulso débil.
• Pérdida de consciencia.

Con el desarrollo del shock cardiogénico, se altera el suministro de sangre al cerebro y, como resultado, si no se brinda asistencia al paciente de manera oportuna, la tasa de mortalidad es del 100%. La única forma de salvar a una persona o aumentar las posibilidades de vida antes de que llegue la ambulancia es brindar primeros auxilios al paciente. Por supuesto, si el shock cardiogénico se desarrolla en un hospital, el paciente tiene más posibilidades de vida, ya que los médicos podrán brindar rápidamente atención de emergencia para el shock cardiogénico.

Primeros auxilios para el shock cardiogénico.

Cualquier persona que esté cerca debe brindar ayuda a un paciente con shock cardiogénico. Es muy importante "eliminar" el pánico, ordenar sus pensamientos y darse cuenta de que la vida de una persona depende de sus acciones. El algoritmo de atención de emergencia por shock cardiogénico, antes de la llegada del equipo de reanimación, consta de las siguientes acciones:

• Coloque al paciente boca arriba.
• Llame a un equipo de médicos y describa claramente al operador los síntomas de la persona y su condición.
• Para aumentar el flujo sanguíneo al corazón, puedes levantar ligeramente las piernas.
• Proporcione aire libre al paciente, desabotone su camisa, abra las ventanas.
• Medir la presión arterial.
• Si es necesario, cuando el paciente haya perdido el conocimiento, realice reanimación cardiopulmonar.
• Después de que lleguen los médicos, cuénteles qué medidas tomó y toda la demás información sobre la salud de la persona, por supuesto, si la conoce.

Si una persona no tiene educación médica o no sabe qué medicamentos están permitidos para un paciente en particular, no tiene sentido darle gotas para el corazón o nitroglicerina, y los analgésicos o medicamentos para la hipertensión pueden dañar aún más al paciente. Incluso si una persona conoce el algoritmo del shock cardiogénico y puede brindar toda la asistencia necesaria al paciente, no existe una garantía del 100% de que el paciente sobrevivirá, especialmente en formas graves de estado crítico.

Si el estado del paciente es crítico, no se le puede transportar. Los trabajadores médicos deben realizar todos los procedimientos de emergencia en el lugar. Sólo después de que la presión se haya estabilizado se podrá hospitalizar al paciente en la unidad de cuidados intensivos, donde recibirá más asistencia. Es muy difícil dar un pronóstico del shock cardiogénico, todo depende del grado de daño al corazón y los órganos internos, así como de la edad del paciente y otras características de su cuerpo.

El shock cardiogénico es una afección grave causada por insuficiencia cardíaca grave, acompañada de una disminución significativa de la presión arterial y una disminución de la contractilidad del miocardio. En esta condición, la fuerte disminución en la cantidad de volumen de sangre por minuto y sistólico es tan pronunciada que no puede compensarse con un aumento en la resistencia vascular. Posteriormente, esta afección provoca hipoxia grave, disminución de la presión arterial, pérdida del conocimiento y alteraciones graves en la circulación sanguínea de órganos y sistemas vitales.

La tromboembolia de grandes ramas de la arteria pulmonar puede provocar un shock cardiogénico en el paciente.

El shock cardiogénico puede provocar la muerte del paciente en casi el 90% de los casos. Las razones de su desarrollo pueden ser:

• insuficiencia valvular aguda;
• estenosis aguda de válvulas cardíacas;
• mixoma del corazón;
• formas graves;
• shock séptico, que causa disfunción del músculo cardíaco;
• rotura del tabique interventricular;
• alteraciones del ritmo cardíaco;
• rotura de la pared ventricular;
• compresivo;
• taponamiento cardíaco;
• tensión neumotoraxica;
• choque hemorrágico;
• ruptura o disección de un aneurisma aórtico;
• coartación de la aorta;
• masivo

Clasificación

El shock cardiogénico siempre es causado por un deterioro significativo de la función contráctil del miocardio. Existen tales mecanismos para el desarrollo de esta grave afección:

1. Disminución de la función de bombeo del miocardio. Con una necrosis extensa del músculo cardíaco (durante un infarto de miocardio), el corazón no puede bombear el volumen de sangre requerido y esto provoca una hipotensión grave. El cerebro y los riñones experimentan hipoxia, lo que hace que el paciente pierda el conocimiento y experimente retención urinaria. El shock cardiogénico puede ocurrir cuando se afecta entre el 40 y el 50% del área del miocardio. Los tejidos, órganos y sistemas dejan de funcionar abruptamente, se desarrolla el síndrome DIC y se produce la muerte.
2. Shock arrítmico (taquisistólico y bradisistólico). Esta forma de shock se desarrolla con taquicardia paroxística o bloqueo auriculoventricular completo con bradicardia aguda. Las alteraciones hemodinámicas ocurren en el contexto de una alteración en la frecuencia de la contracción ventricular y una disminución de la presión arterial a 80-90/20-25 mm. rt. Arte.
3. Shock cardiogénico por taponamiento cardíaco. Esta forma de shock ocurre cuando se rompe el tabique entre los ventrículos. La sangre en los ventrículos se mezcla y el corazón pierde su capacidad de contraerse. Como resultado, la presión arterial disminuye significativamente, aumenta la hipoxia en tejidos y órganos y provoca una alteración de su función y la muerte del paciente.
4. Shock cardiogénico causado por embolia pulmonar masiva. Esta forma de shock ocurre cuando la arteria pulmonar queda completamente bloqueada por un trombo, en el que la sangre no puede fluir hacia el ventrículo izquierdo. Como resultado, la presión arterial cae bruscamente, el corazón deja de bombear sangre, aumenta la falta de oxígeno en todos los tejidos y órganos y se produce la muerte del paciente.

Los cardiólogos distinguen cuatro formas de shock cardiogénico:

1. Es cierto: acompañado de alteración de la función contráctil del músculo cardíaco, trastornos de la microcirculación, cambios metabólicos y disminución de la diuresis. Puede complicarse por casos graves (asma cardíaca y edema pulmonar).
2. Reflejo: causado por el efecto reflejo del dolor sobre la función miocárdica. Acompañado de una disminución significativa de la presión arterial, vasodilatación y bradicardia sinusal. No hay trastornos microcirculatorios ni metabólicos.
3. Arrítmico: se desarrolla con bradiarritmia o taquiarritmia grave y se elimina después de la eliminación de los trastornos arrítmicos.
4. Reactivo: ocurre de forma rápida y grave; incluso la terapia intensiva para esta afección a menudo no tiene efecto.

Síntomas

En las primeras etapas, los principales signos de shock cardiogénico dependen en gran medida de la causa del desarrollo de esta afección:

• con infarto de miocardio, los síntomas principales son dolor y miedo;
• en caso de alteraciones del ritmo cardíaco: interrupciones en el funcionamiento del corazón, dolor en el área del corazón;
• con embolia pulmonar: dificultad para respirar severa.

Como resultado de una disminución de la presión arterial, el paciente desarrolla reacciones vasculares y autonómicas:

• sudor frío;
• palidez que se convierte en cianosis de los labios y las yemas de los dedos;
• severa debilidad;
• inquietud o letargo;
• Miedo a la muerte;
• hinchazón de las venas del cuello;
• Cianosis y veteado del cuero cabelludo, pecho y cuello (con embolia pulmonar).

Después del cese completo de la actividad cardíaca y el paro respiratorio, el paciente pierde el conocimiento y, en ausencia de asistencia adecuada, puede producirse la muerte.

La gravedad del shock cardiogénico puede determinarse por la presión arterial, la duración del shock, la gravedad de los trastornos metabólicos, la respuesta del cuerpo a la terapia con medicamentos y la gravedad de la oliguria.

• I grado: la duración del estado de shock es de aproximadamente 1 a 3 horas, la presión arterial cae a 90/50 mm. rt. Art., síntomas leves o ausentes de insuficiencia cardíaca, el paciente responde rápidamente a la terapia con medicamentos y el alivio de la reacción de shock se logra en una hora;
• II grado: la duración del estado de shock es de aproximadamente 5 a 10 horas, la presión arterial disminuye a 80/50 mm. rt. Art., se determinan reacciones de shock periférico y síntomas de insuficiencia cardíaca, el paciente responde lentamente a la terapia con medicamentos;
• III grado: reacción de shock prolongada, la presión arterial cae a 20 mm. rt. Arte. o no determinado, los signos de insuficiencia cardíaca y reacciones de shock periférico son pronunciados, se observa edema pulmonar en el 70% de los pacientes.

Diagnóstico

Los criterios generalmente aceptados para diagnosticar el shock cardiogénico son los siguientes:

1. Disminución de la presión sistólica a 80-90 mm. rt. Arte.
2. Disminución del pulso (presión diastólica) a 20-25 mm. rt. Arte. y por debajo.
3. Una fuerte reducción en la cantidad de orina (oliguria o anuria).
4. Confusión, agitación o desmayos.
5. Signos periféricos: palidez, cianosis, veteado, frialdad de las extremidades, pulso filiforme en las arterias radiales, venas colapsadas en las extremidades inferiores.

Si es necesario realizar una operación quirúrgica para eliminar las causas del shock cardiogénico, se realiza lo siguiente:

• Eco-CG;
• angiografía.

Atención de urgencias

Si los primeros signos de shock cardiogénico aparecen en un paciente fuera del hospital, es necesario llamar a una ambulancia cardiológica. Antes de su llegada, la paciente debe recostarse sobre una superficie horizontal, con las piernas levantadas y garantizarle paz y aire fresco.

La atención de emergencia para atención cardiogénica comienza a ser realizada por trabajadores de ambulancia:

Durante la terapia con medicamentos, para controlar continuamente las funciones de los órganos vitales, al paciente se le coloca un catéter urinario y se le conecta a monitores cardíacos que registran la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Si es posible utilizar equipos especializados y la ineficacia de la terapia con medicamentos para brindar atención de emergencia a un paciente con shock cardiogénico, se pueden prescribir las siguientes técnicas quirúrgicas:

• contrapulsación con balón intraaórtico: para aumentar el flujo sanguíneo coronario durante la diástole, se bombea sangre hacia la aorta mediante un balón especial;
• Angioplastia coronaria transluminal percutánea: a través de la punción de la arteria se restablece la permeabilidad de los vasos coronarios, este procedimiento se recomienda sólo en las primeras 7-8 horas después del período agudo del infarto de miocardio.