Puede provocar el desarrollo de una pérdida aguda de sangre por la herida. Curso de conferencias sobre reanimación y cuidados intensivos.
Sangrado (hemorragia) - fuga de sangre de los vasos sanguíneos debido a daño o alteración de la permeabilidad de sus paredes.
La pérdida de sangre representa una amenaza inmediata para la vida de la víctima y su destino depende de que se tomen medidas inmediatas para detener la hemorragia.
Clasificación del sangrado
I. Según la causa de ocurrencia:
a) daño mecánico, rotura de vasos sanguíneos (hemorragia por rexina);
b) sangrado agresivo (hemorragia por diabrosina);
c) sangrado diapedético (hemorragia por diapedesina);
d) alteración de la composición química de la sangre, cambios en los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre.
II. Teniendo en cuenta el tipo de vaso sangrante:
a) arterial;
b) arteriovenoso;
c) venoso;
d) capilar;
e) parenquimatoso.
III. En relación con el entorno externo y las manifestaciones clínicas:
a) externo;
b) interno;
c) oculto.
IV. Por momento de ocurrencia:
un primario;
b) secundario.
Daños mecanicos Los vasos sanguíneos pueden ocurrir con lesiones abiertas y cerradas (roturas, heridas), quemaduras, congelación.
Sangrado agresivo ocurren cuando se viola la integridad de la pared vascular debido a la germinación del tumor y su desintegración, cuando el vaso se destruye por la extensión de la ulceración en el caso de necrosis, inflamación destructiva, etc.
Sangrado diapedético surgen como resultado del aumento de la permeabilidad de los vasos pequeños (capilares, vénulas, arteriolas), observado en una serie de enfermedades: deficiencia de vitamina C, vasculitis hemorrágica (enfermedad de Henoch-Schönlein), uremia, sepsis, escarlatina, viruela, envenenamiento por fósforo, etc. Este estado de los vasos se debe a cambios moleculares y fisicoquímicos en sus paredes.
La posibilidad de sangrado está determinada por la condición. sistema de coagulación de la sangre. Si la coagulación de la sangre se ve afectada, es posible una pérdida masiva de sangre si se dañan incluso los vasos más pequeños.
Las enfermedades acompañadas de trastornos del sistema de coagulación sanguínea incluyen la hemofilia y la enfermedad de Werlhof. En hemofilia(enfermedad hereditaria) el plasma contiene factores de coagulación específicos defectuosos: factor VIII (hemofilia A) o factor IX (hemofilia B). La enfermedad se manifiesta por un aumento del sangrado. La más mínima lesión puede provocar una hemorragia masiva difícil de detener. En enfermedad de werlhof(púrpura trombocitopénica) se reduce el contenido de plaquetas en la sangre.
Se observan cambios severos en el sistema de coagulación sanguínea cuando síndrome de coagulación intravascular diseminada(síndrome DIC). La formación de múltiples coágulos y trombos en los vasos conduce al agotamiento de los factores de coagulación de la sangre, lo que provoca una violación de su coagulación, hipocoagulación y sangrado: sangrado de tejidos durante la cirugía, sangrado gastrointestinal, uterino, hemorragias en la piel, tejido subcutáneo en el sitio de inyección, en el sitio de palpación. Las causas de la CID pueden ser shock, sepsis, lesiones traumáticas masivas, fracturas múltiples, toxicosis traumática (síndrome de aplastamiento), transfusiones de sangre masivas, hemorragias masivas, etc.
Las alteraciones en el sistema de coagulación sanguínea y, como resultado, el sangrado pueden ser causadas por la acción de ciertos sustancias medicinales. El uso de anticoagulantes indirectos (biscumacetato de etilo, acenocumarol, fenindiona, etc.), que alteran la síntesis de los factores de coagulación sanguínea VII, IX, X en el hígado, así como heparina sódica, que tiene un efecto directo sobre el proceso de trombosis. La formación de fármacos fibrinolíticos (estreptoquinasa, estreptodecasa, etc.) provoca alteraciones en el sistema de coagulación sanguínea. Fármacos como la fenilbutazona y el ácido acetilsalicílico pueden aumentar el sangrado al alterar la función plaquetaria.
El sangrado debido a trastornos de la coagulación sanguínea incluye sangrado colémico. Durante mucho tiempo se ha observado que en pacientes con ictericia
La coagulación de la sangre se altera y pueden producirse tanto hemorragias espontáneas (hemorragias en los músculos, piel, órganos internos, hemorragias nasales) como un aumento del sangrado de los tejidos durante la cirugía y en el postoperatorio. La causa de los cambios en el sistema de coagulación sanguínea es una disminución en la síntesis de los factores de coagulación V, VII, IX, X, XIII en el hígado debido a una absorción deficiente de vitamina K.
Para aumentar la coagulación sanguínea se utilizan transfusiones de plasma, crioprecipitado y administración de vitamina K.
La naturaleza del sangrado está determinada por el tipo de vaso dañado.
Para sangrado arterial La sangre escarlata late en un chorro pulsante. Cuanto más grande es el vaso, más fuerte es el chorro y mayor es el volumen de sangre que se pierde por unidad de tiempo.
Para sangrado venoso el flujo de sangre es constante, sólo cuando la vena dañada se encuentra junto a una arteria grande es posible la transmisión por pulsación, como resultado de lo cual el flujo sanguíneo será intermitente. Si se dañan las venas grandes en la zona del tórax, se transmite un impulso cardíaco al torrente sanguíneo o se influye en el efecto de succión del tórax (al inhalar, el sangrado se ralentiza, al exhalar se intensifica). Sólo con una presión venosa alta, por ejemplo, con la rotura de las venas varicosas del esófago, se produce un flujo sanguíneo en chorro. Si se dañan las venas grandes del cuello o la vena subclavia, se pueden desarrollar complicaciones graves e incluso la muerte debido a la embolia gaseosa. Esto ocurre debido a la presión negativa en estas venas que se produce durante la inhalación y la posible entrada de aire a través de la pared del vaso dañado. La sangre venosa es de color oscuro.
Sangrado capilar mezclado, hay una salida de sangre arterial y venosa. En este caso, toda la superficie de la herida sangra; después de eliminar la sangre derramada, la superficie vuelve a cubrirse de sangre.
Sangrado parenquimatoso Se observan cuando se dañan los órganos parenquimatosos: hígado, bazo, riñones, pulmones, etc. Son esencialmente capilares, pero pueden ser más masivos, difíciles de detener y más peligrosos debido a las características anatómicas de la estructura de los vasos de estos órganos. .
Para hemorragia externa la sangre se vierte al ambiente externo.
Hemorragia interna Puede ocurrir tanto en la cavidad como en el tejido. Hemorragias en el tejido. ocurren por impregnación de este último con sangre con la formación de hinchazón. El tamaño de la hemorragia puede
ser diferente, lo que depende del calibre del vaso dañado, la duración del sangrado y el estado del sistema de coagulación sanguínea. La sangre vertida en el tejido absorbe (impregna) los espacios entre tejidos, se coagula y se disuelve gradualmente. Las hemorragias masivas pueden ir acompañadas de disección de tejido con la formación de una cavidad artificial llena de sangre. hematomas. El hematoma resultante puede resolverse o se forma una cápsula de tejido conectivo a su alrededor y el hematoma se convierte en un quiste. Cuando los microorganismos penetran en el hematoma, este último supura. Los hematomas no resueltos pueden crecer con tejido conectivo y calcificarse.
El sangrado ocupa un lugar especial en las cavidades serosas- pleural, abdominal. Este tipo de sangrado es masivo debido a que rara vez se detiene espontáneamente. Esto se debe al hecho de que la sangre vertida en las cavidades serosas pierde su capacidad de coagularse y las paredes de estas cavidades no crean un obstáculo mecánico para que la sangre salga de los vasos. Además, se crea un efecto de succión en las cavidades pleurales debido a la presión negativa. La coagulación sanguínea se ve afectada debido a la pérdida de fibrina de la sangre, que se deposita en la superficie serosa, y se altera el proceso de formación de trombos.
A oculto incluyen sangrado sin signos clínicos. Como ejemplo, se puede citar el sangrado clínicamente silencioso debido a úlceras de estómago y duodeno. Dicho sangrado solo puede detectarse mediante un método de laboratorio: análisis de heces en busca de sangre oculta. El sangrado oculto prolongado y no diagnosticado puede provocar el desarrollo de anemia.
Primarioel sangrado ocurre inmediatamente después del daño al vaso, secundario- después de algún tiempo después de que se haya detenido el sangrado primario.
Factores que determinan el volumen de pérdida de sangre y el resultado del sangrado.
La causa de la muerte por pérdida de sangre es la pérdida de las propiedades funcionales de la sangre (transferencia de oxígeno, dióxido de carbono, nutrientes, productos metabólicos, función de desintoxicación, etc.) y la alteración de la circulación sanguínea (insuficiencia vascular aguda - shock hemorrágico). El resultado del sangrado está determinado por una serie de factores, pero los decisivos son Volumen y tasa de pérdida de sangre: la pérdida rápida de sangre de aproximadamente un tercio del volumen sanguíneo pone en peligro la vida, el sangrado agudo es absolutamente fatal
pérdida, que asciende aproximadamente a la mitad del bcc. En otras circunstancias desfavorables, la muerte del paciente puede ocurrir con una pérdida de menos de un tercio del volumen sanguíneo.
La tasa y el volumen de la pérdida de sangre dependen de la naturaleza y el tipo de vaso dañado. La pérdida de sangre más rápida ocurre cuando las arterias están dañadas, especialmente las grandes. Cuando se lesionan las arterias, el daño marginal del vaso es más peligroso que su rotura transversal completa, ya que en este último caso el vaso dañado se contrae, el revestimiento interno se atornilla hacia adentro, la posibilidad de formación de trombos es mayor y la probabilidad de parada espontánea de el sangrado es mayor. Con daño marginal, la arteria no se contrae, se abre y el sangrado puede continuar durante mucho tiempo. Naturalmente, en este último caso, el volumen de sangre perdida puede ser mayor. El sangrado arterial es más peligroso que el sangrado venoso, capilar o parenquimatoso. El volumen de pérdida de sangre también se ve afectado por alteraciones en los sistemas de coagulación y anticoagulación de la sangre.
En el resultado de la pérdida de sangre, es importante. Estado general del cuerpo. Las personas sanas toleran más fácilmente la pérdida de sangre. Las condiciones desfavorables surgen con shock traumático, anemia previa (inicial), enfermedades debilitantes, ayuno, operaciones traumáticas a largo plazo, insuficiencia cardíaca y trastornos en el sistema de coagulación sanguínea.
El resultado de la pérdida de sangre depende de la rápida adaptación del cuerpo a la pérdida de sangre. Por lo tanto, en igualdad de condiciones, la pérdida de sangre se tolera más fácilmente y las mujeres y los donantes se adaptan más rápidamente a ella, ya que la pérdida de sangre durante la menstruación o la donación constante crea condiciones favorables para compensar la pérdida de sangre de varios sistemas, principalmente el sistema cardiovascular.
La reacción del cuerpo a la pérdida de sangre depende de las condiciones ambientales en las que se encuentra la víctima. La hipotermia, al igual que el sobrecalentamiento, afecta negativamente la adaptabilidad del cuerpo a la pérdida de sangre.
Factores como edad y sexo de las víctimas, También juegan un papel en el resultado de la pérdida de sangre. Como ya se indicó, las mujeres toleran la pérdida de sangre más fácilmente que los hombres. Los niños y los ancianos tienen dificultades para afrontar la pérdida de sangre. En los niños, esto se debe a las características anatómicas y fisiológicas del cuerpo. Por tanto, la pérdida de incluso unos pocos mililitros de sangre es peligrosa para un recién nacido. En los ancianos, debido a los cambios relacionados con la edad en el corazón y los vasos sanguíneos (aterosclerosis), la adaptación del sistema cardiovascular a la pérdida de sangre es significativamente menor que en los jóvenes.
Localización del sangrado.
Incluso con una hemorragia leve, puede existir un peligro para la vida de la víctima, que está determinada por el papel del órgano en el que se produjo la hemorragia. Por tanto, una pequeña hemorragia en el cerebro puede ser extremadamente peligrosa debido al daño a los centros vitales. Las hemorragias en los espacios subdural, epidural y subaracnoideo del cráneo, incluso de pequeño volumen, pueden provocar la compresión del cerebro y la alteración de sus funciones, aunque el volumen de sangre perdida no afecta el estado de la circulación sanguínea. Las hemorragias en el saco cardíaco, que en sí mismas, dada la pequeña cantidad de sangre perdida, no son peligrosas, pueden provocar la muerte de la víctima por compresión y un paro cardíaco por taponamiento.
PÉRDIDA AGUDA DE SANGRE
El peligro de pérdida de sangre está asociado con el desarrollo de shock hemorrágico, cuya gravedad está determinada por la intensidad, la duración del sangrado y el volumen de sangre perdida. Una pérdida rápida del 30% del volumen sanguíneo provoca anemia aguda, hipoxia cerebral y puede provocar la muerte del paciente. En caso de hemorragia leve pero prolongada, la hemodinámica cambia poco y el paciente puede vivir incluso si el nivel de hemoglobina disminuye a 20 g/l. Una disminución del volumen sanguíneo provocará una disminución de la presión venosa y del gasto cardíaco. En respuesta a esto, las glándulas suprarrenales liberan catecolaminas, lo que provoca vasoespasmo, lo que resulta en una disminución de la capacidad vascular y, por lo tanto, mantiene la hemodinámica en un nivel seguro.
La pérdida aguda de sangre debido a una disminución del volumen sanguíneo puede provocar un shock hemorrágico, cuyo desarrollo es posible con una pérdida de sangre igual al 20-30% del volumen sanguíneo. El shock se basa en trastornos de la hemodinámica central y periférica debido a la hipovolemia. En caso de una pérdida masiva de sangre grave como resultado de un trastorno hemodinámico, se produce paresia capilar, se produce una descentralización del flujo sanguíneo y el shock puede progresar a una etapa irreversible. Si la hipotensión arterial continúa durante más de 12 horas, la terapia compleja es ineficaz y se produce insuficiencia orgánica múltiple.
Con una mayor pérdida de sangre, se desarrolla acidosis, se producen alteraciones repentinas en el sistema microcirculatorio y se produce agregación de glóbulos rojos en los capilares. La oliguria (disminución de la cantidad de orina) inicialmente tiene un carácter reflejo; en la etapa de descompensación
se convierte en anuria, que se desarrolla como resultado de una alteración del flujo sanguíneo renal.
Signos de pérdida de sangre: piel pálida y húmeda, rostro demacrado, pulso rápido y pequeño, aumento de la respiración, en casos graves, respiración de Cheyne-Stokes, disminución de la presión venosa central y la presión arterial. Síntomas subjetivos: mareos, sequedad de boca, sed, náuseas, oscurecimiento de los ojos, aumento de la debilidad. Sin embargo, si el sangrado es lento, las manifestaciones clínicas pueden no corresponder con la cantidad de sangre perdida.
Es importante determinar la cantidad de sangre perdida, lo cual, además de detener el sangrado, es crucial para elegir las tácticas de tratamiento.
El contenido de glóbulos rojos, hemoglobina (Hb), hematocrito (Ht) debe determinarse inmediatamente después del ingreso del paciente y el estudio debe repetirse en el futuro. Estos indicadores en las primeras horas de sangrado severo no reflejan objetivamente la cantidad de sangre perdida, ya que la autohemodilución ocurre más tarde (se expresa como máximo después de 1,5 a 2 días). Los indicadores más valiosos son el Ht y la densidad sanguínea relativa, que reflejan la relación entre los elementos formados de la sangre y el plasma. Con una densidad relativa de 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44, la pérdida de sangre es de hasta 500 ml, con una densidad relativa de 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - más de 1000 ml.
Una disminución de la presión venosa central con el tiempo indica un flujo sanguíneo insuficiente al corazón debido a una disminución del volumen sanguíneo. La PVC se mide en la vena cava superior o inferior mediante un catéter insertado en la vena cubital o safena mayor del muslo. El método más informativo para determinar la cantidad de sangre perdida es determinar la deficiencia de BCC y sus componentes: el volumen de plasma circulante, el volumen de elementos formados, el volumen globular. La técnica de investigación se basa en la introducción de una determinada cantidad de indicadores (tinte azul de Evans, radioisótopos, etc.) en el lecho vascular. El volumen de plasma circulante está determinado por la concentración del indicador diluido en la sangre; Teniendo en cuenta el hematocrito, el bcc y el volumen globular se calculan mediante tablas. Los indicadores adecuados del volumen sanguíneo y sus componentes se encuentran en tablas que indican el peso corporal y el sexo de los pacientes. En función de la diferencia entre los indicadores esperados y reales, se determina el déficit de BCC, volumen globular, volumen de plasma circulante, es decir, la cantidad de sangre perdida.
Debe tenerse en cuenta que la cantidad de sangre perdida debe juzgarse principalmente por los signos clínicos, así como por la totalidad de los datos de laboratorio.
Dependiendo del volumen de sangre derramada y del nivel de disminución del BCC, se dividen en cuatro grados de gravedad de la pérdida de sangre:
I - grado leve: pérdida de 500 a 700 ml de sangre (disminución del volumen sanguíneo en un 10 a 15%);
II - grado moderado: pérdida de 1000-1500 ml de sangre (disminución del volumen sanguíneo
entre un 15 y un 20 %);
III - grado severo: pérdida de 1500-2000 ml de sangre (disminución del volumen sanguíneo
entre un 20% y un 30%);
Grado IV: pérdida masiva de sangre: pérdida de más de 2000 ml de sangre (disminución del volumen sanguíneo en más del 30%).
Los signos clínicos observados durante la pérdida de sangre ayudan a determinar su grado. Con la pérdida de sangre de grado I, no hay signos clínicos pronunciados. Con la pérdida de sangre en la etapa II, el pulso es de hasta 100 por minuto, la presión arterial cae a 90 mm Hg, la piel está pálida y las extremidades están frías al tacto. En caso de pérdida de sangre grave (grado III), se observa comportamiento inquieto del paciente, cianosis, palidez de la piel y membranas mucosas visibles, aumento de la respiración y sudor "frío". El pulso alcanza los 120 por minuto, la presión arterial se reduce a 70 mm Hg. La cantidad de secreción de orina se reduce: oliguria. Con una pérdida masiva de sangre (grado IV), el paciente se inhibe, en un estado de estupor, se observa palidez intensa de la piel, acrocianosis y anuria (cese de la micción). El pulso en los vasos periféricos es débil, filiforme o no se detecta en absoluto, con una frecuencia de hasta 130-140 por minuto o más, la presión arterial se reduce a 30 mm Hg. y por debajo.
inicio oportuno tratamiento puede prevenir el desarrollo de shock hemorrágico, por lo que debe iniciarse lo más rápido posible. En caso de pérdida de sangre grave, inmediatamente comienzan a administrar líquidos sustitutivos de la sangre, cuyo uso se basa en el hecho de que el cuerpo tolera la pérdida de plasma y, en consecuencia, la disminución del volumen sanguíneo, mucho más difícil que la pérdida. de glóbulos rojos. Albúmina, proteínas, dextrano [cf. ellos dicen peso 50.000-70.000] se retienen bien en el torrente sanguíneo. Si es necesario, se pueden utilizar soluciones cristaloides, pero recuerde que abandonan rápidamente el lecho vascular. Los dextranos de bajo peso molecular (dextrano [peso molecular medio 30.000-40.000]) reponen el volumen de líquido intravascular, mejoran la microcirculación y las propiedades reológicas de la sangre. La transfusión de productos sanguíneos es necesaria cuando el nivel de hemoglobina desciende por debajo de 80 g/l y el hematocrito es inferior a 30. En caso de pérdida aguda de sangre grave, el tratamiento comienza con una infusión a chorro en una, dos o tres venas y solo después de la PAS. se eleva por encima de 80 mm Hg. cambie a infusión por goteo.
Para eliminar la anemia se utilizan infusiones de glóbulos rojos, es más recomendable administrarla después de la infusión de sustitutos de la sangre, ya que esto mejora el flujo sanguíneo capilar y reduce la deposición de células sanguíneas.
Reposición de la pérdida de sangre.
Con una deficiencia de BCC de hasta el 15%, el volumen del medio de infusión es de 800-1000 ml (cristaloides 80% + coloides 20%) - 100% en relación con la deficiencia.
Con una pérdida de sangre del 15-25% del BCC, el volumen de transfusión es del 150% del déficit: 1500-2300 ml, la proporción de cristaloides, coloides y plasma es de 4:4:2.
Con una pérdida de sangre del 25-35% del BCC, el volumen de reposición es del 180-220% - 2700-4000 ml (cristaloides 30% + coloides 20%, plasma 30%, masa de eritrocitos 20%).
Con una deficiencia de BCC de más del 35%, el volumen de transfusión es del 220% - 4000-6000 ml (cristaloides 20% + coloides 30%, plasma 25%, masa de eritrocitos - 25%).
Las transfusiones de sangre están indicadas cuando la pérdida de sangre supera el 35-40% del volumen sanguíneo, cuando se produce tanto anemia como hipoproteinemia. La acidosis se corrige mediante la administración de bicarbonato de sodio, trometamol (ver. Transfusión de sangre). El uso de fármacos que aumentan el tono vascular (vasoconstrictores) está contraindicado hasta que se restablezca por completo el volumen sanguíneo, ya que agravan la hipoxia. Por el contrario, los glucocorticoides mejoran la función miocárdica y reducen el vasoespasmo periférico. Están indicadas la oxigenoterapia y la oxigenación hiperbárica, utilizadas después de que se ha detenido el sangrado.
SANGRADO EXTERNO E INTERNO
Sangrado externo
El principal signo de una herida es el sangrado externo. El color de la sangre puede ser diferente: escarlata, con hemorragia arterial, cereza oscura, con hemorragia venosa. El sangrado no sólo de la aorta, sino también de la arteria femoral o axilar puede provocar la muerte unos minutos después de la lesión. El daño a las venas grandes también puede causar rápidamente la muerte. Si se dañan las venas grandes del cuello y del pecho, puede producirse una complicación peligrosa, como una embolia gaseosa. Esta complicación se desarrolla como resultado
entrada de aire a través de una herida en una vena (hacia el lado derecho del corazón y luego hacia la arteria pulmonar) y bloqueo de sus ramas grandes o pequeñas.
Hemorragia interna
En caso de lesión traumática o desarrollo de un proceso patológico en el área del vaso, se produce una hemorragia interna. Reconocer dicho sangrado es más difícil que el sangrado externo. El cuadro clínico consta de síntomas generales provocados por la pérdida de sangre y signos locales que dependen de la ubicación del origen del sangrado. En caso de anemia aguda (por ejemplo, embarazo ectópico alterado o rotura de la cápsula esplénica en presencia de un hematoma subcapsular), se observa palidez de la piel y membranas mucosas visibles, oscurecimiento de los ojos, mareos, sed y somnolencia. y pueden producirse desmayos. El pulso es frecuente: 120-140 por minuto, la presión arterial es baja. Con un sangrado lento, los signos de pérdida de sangre se desarrollan gradualmente.
Sangrado en la luz de órganos huecos.
Si el sangrado se produce en la luz de los órganos huecos y la sangre sale a través de aberturas naturales, es difícil determinar el origen de dicho sangrado. Por lo tanto, la liberación de sangre a través de la boca puede deberse a sangrado de los pulmones, la tráquea, la faringe, el esófago, el estómago y el duodeno. Por lo tanto, el color y el estado de la sangre que brota son importantes: la sangre escarlata espumosa es un signo de hemorragia pulmonar, el vómito de "posos de café" es un signo de hemorragia gástrica o duodenal. Las heces negras y alquitranadas (melena) son un signo de sangrado del tracto gastrointestinal superior; la secreción de sangre escarlata del recto es un signo de sangrado del sigmoide o del recto. La hematuria es un signo de sangrado del riñón o del tracto urinario.
Teniendo en cuenta la localización esperada del sangrado, se eligen métodos de investigación especiales para identificar su origen: sondaje gástrico y examen digital del recto, métodos endoscópicos, por ejemplo, broncoscopia (para enfermedades pulmonares, esofagogastroduodeno), sigmoidoscopia y colonoscopia, para hemorragia gastrointestinal. , cistoscopia: para daños al sistema urinario, etc. Los métodos de investigación por ultrasonido, rayos X y radioisótopos son de gran importancia, especialmente para determinar el sangrado oculto que ocurre con menores
o manifestaciones atípicas. La esencia del método del radioisótopo es que se inyecta por vía intravenosa un radionúclido (generalmente una solución coloidal de oro) que, junto con la sangre que fluye, se acumula en los tejidos, la cavidad o la luz de los órganos internos. La radiometría detecta un aumento de la radiactividad en el lugar dañado.
Sangrado en cavidades cerradas
El diagnóstico de hemorragia en cavidades corporales cerradas es más difícil: la cavidad craneal, el canal espinal, las cavidades torácica y abdominal, el pericardio y la cavidad articular. Estos sangrados se caracterizan por ciertos signos de acumulación de líquido en la cavidad y síntomas generales de pérdida de sangre.
hemoperitoneo
Colección de sangre en la cavidad abdominal - hemoperitoneo. (hemoperitoneo)- asociado con lesiones y traumatismos cerrados en el abdomen, daño a los órganos parenquimatosos (hígado, bazo), vasos mesentéricos, interrupción de un embarazo ectópico, rotura del ovario, corte o deslizamiento de una ligadura aplicada a los vasos del mesenterio o del epiplón, etc.
En el contexto de la pérdida de sangre, se determinan los signos locales. El abdomen participa de forma limitada en la respiración, es doloroso, blando, a veces se detecta una ligera protección muscular y los síntomas de irritación peritoneal son leves. En las zonas inclinadas del abdomen, se detecta un sonido sordo de la percusión (con una acumulación de aproximadamente 1000 ml de sangre), la percusión es dolorosa, en las mujeres se puede observar una protuberancia del fondo de saco vaginal posterior, que se determina durante el examen vaginal. Los pacientes con sospecha de hemoperitoneo necesitan un seguimiento estricto, determinando la dinámica de los niveles de hemoglobina y hematocrito; una caída rápida de estos indicadores confirma la presencia de sangrado. Debe recordarse que con la rotura simultánea de un órgano hueco, los signos locales de sangrado quedarán enmascarados por los síntomas del desarrollo de peritonitis.
Para aclarar el diagnóstico, son de gran importancia la punción de la cavidad abdominal mediante un catéter de "tanteo", la laparoscopia y la punción de la bóveda vaginal posterior. Si se establece el diagnóstico, está indicada una operación de emergencia: laparotomía con revisión de los órganos abdominales y parada del sangrado.
hemotórax
Acumulación de sangre en la cavidad pleural - hemotórax (hemotórax)- causado por sangrado debido a un traumatismo en el tórax y los pulmones, incluido el quirófano, como complicación de una serie de enfermedades de los pulmones y la pleura (tuberculosis, tumores, etc.). Se observa un sangrado significativo cuando se dañan las arterias intercostal y mamaria interna. Hay hemotórax pequeño, mediano y grande (total). Con un hemotórax pequeño, la sangre generalmente llena solo los senos de la cavidad pleural; con un hemotórax mediano, llega al ángulo de la escápula; con un hemotórax total, ocupa toda la cavidad pleural. La sangre en la cavidad pleural, excepto en casos de hemorragia grave y masiva, no coagula, ya que la sangre que sale del pulmón contiene sustancias anticoagulantes.
El cuadro clínico del hemotórax depende de la intensidad del sangrado, la compresión y el desplazamiento de los pulmones y el mediastino. En casos graves, se observa ansiedad del paciente, dolor en el pecho, dificultad para respirar, palidez y cianosis de la piel, tos, a veces con sangre, aumento de la frecuencia cardíaca y disminución de la presión arterial. La percusión revela un sonido sordo, los temblores vocales y la respiración se debilitan. El grado de anemia depende de la cantidad de sangre perdida. Debido a la inflamación aséptica de la pleura (hemopleuritis), el líquido seroso también ingresa a la cavidad pleural. Cuando el hemotórax se infecta por un bronquio o pulmón dañado, se desarrolla una complicación grave: la pleuresía purulenta. El diagnóstico de hemotórax se confirma mediante examen radiológico y punción pleural. El tratamiento del hemotórax pequeño y mediano se lleva a cabo mediante punción pleural, si se desarrolla un hemotórax grande, está indicada una toracotomía de emergencia con ligadura del vaso o sutura de una herida pulmonar.
hemopericardio
Causa más común de hemopericardio. (hemopericardio)- acumulación de sangre en el saco pericárdico - sangrado durante una lesión y lesiones cerradas del corazón y el pericardio, con menos frecuencia - con rotura de un aneurisma cardíaco, abscesos miocárdicos, sepsis, etc. La acumulación de 400-500 ml de sangre en el pericardio amenaza la vida del paciente. Se notan ansiedad del paciente, dolor en el área del corazón, expresión facial de miedo, dificultad para respirar, taquicardia y pulso rápido y débil. La presión arterial es baja. Se detecta desplazamiento o desaparición del impulso cardíaco, expansión de los límites del embotamiento cardíaco y embotamiento de los ruidos cardíacos. Cuando aumenta la cantidad de sangre en el pericardio, surge una complicación peligrosa: el taponamiento cardíaco.
Si se sospecha hemopericardio, se realiza una punción diagnóstica. Con un desarrollo lento del hemopericardio y una pequeña acumulación de sangre, es posible un tratamiento conservador (reposo, frío, punción pericárdica); en casos graves, se realiza una cirugía de emergencia y se eliminan las causas del sangrado.
Acumulación de sangre en la cavidad craneal.
Acumulación de sangre en la cavidad craneal. (hemocraneal), observado con mayor frecuencia debido a una lesión, conduce a la aparición de síntomas neurológicos focales y cerebrales generales.
hemartrosis
hemartrosis (hemartrosis)- acumulación de sangre en la cavidad articular debido a hemorragias resultantes de lesiones articulares cerradas o abiertas (fracturas, dislocaciones, etc.), hemofilia, escorbuto y otras enfermedades. Si hay un sangrado importante, las funciones de la articulación se limitan, sus contornos se suavizan, se determinan las fluctuaciones y, si la articulación de la rodilla está dañada, la rótula se hincha. Para aclarar el diagnóstico y excluir daño óseo, se realiza un examen de rayos X.
La punción articular es un procedimiento tanto diagnóstico como terapéutico.
Sangrado intersticial
El sangrado intersticial provoca la formación. hematomas, a veces de tamaño considerable. Por ejemplo, cuando se fractura un fémur, la cantidad de sangre liberada puede superar los 500 ml. Los más peligrosos son los hematomas que se forman cuando los grandes vasos importantes se rompen y aplastan. En los casos en que el hematoma se comunica con la luz de la arteria, se desarrolla el llamado hematoma pulsátil y, posteriormente, cuando se forma una cápsula, se forma un falso aneurisma. Junto con los síntomas generales de la anemia aguda, un hematoma pulsante se caracteriza por dos signos principales: pulsación sobre la hinchazón sincrónica con las contracciones del corazón y un soplo sistólico durante la auscultación. Si la arteria principal está dañada, la extremidad está en estado de isquemia, pálida, fría al tacto, hay alteraciones sensoriales, no se detecta el pulso en las partes distales de la arteria. En tales casos, está indicada una cirugía de emergencia para restablecer el suministro de sangre a la extremidad.
El sangrado intersticial puede provocar la impregnación (imbibición) de los tejidos con sangre. Este tipo de hemorragia interna se llama hemorragia. La hemorragia puede ocurrir en músculos, tejido graso, cerebro, corazón, riñón, etc.
Las hemorragias no tienen un volumen significativo, pero pueden tener consecuencias graves (por ejemplo, hemorragia en el cerebro).
INFLUENCIA DE LA PÉRDIDA DE SANGRE EN EL CUERPO. REACCIONES COMPENSATORIAS PROTECTORAS
La hipovolemia poshemorrágica desarrollada conduce a trastornos circulatorios en el cuerpo. Como resultado, se activan procesos protectores y compensatorios, destinados a restablecer la correspondencia entre el BCC y la capacidad del lecho vascular, por lo que el organismo, a través de reacciones adaptativas, asegura el mantenimiento de la circulación sanguínea. Estas reacciones implican tres mecanismos principales.
1. Reducción del volumen del lecho vascular debido al aumento del tono de las venas (venoespasmo) y arteriolas periféricas (arteriolospasmo).
2. Compensación de la parte perdida del BCC por autohemodilución debido al movimiento del líquido intercelular hacia el torrente sanguíneo y la liberación de sangre del depósito.
3. Reacción compensatoria de los órganos que sustentan la vida (corazón, pulmones, cerebro).
El veno y arteriolospasmo se basa en la reacción refleja de los baro y quimiorreceptores de los vasos sanguíneos, la estimulación del sistema simpático-suprarrenal. Un aumento del tono venoso compensa la pérdida de volumen sanguíneo hasta en un 10-15%. Los vasos de la piel, los riñones, el hígado y la cavidad abdominal sufren vasoconstricción, mientras que los vasos del cerebro, el corazón y los pulmones permanecen sin cambios, lo que asegura el mantenimiento de la circulación sanguínea en estos órganos vitales. (centralización de la circulación sanguínea).
El movimiento del líquido tisular hacia el lecho vascular se produce rápidamente. Así, en unas pocas horas es posible transferir líquido en un volumen de hasta el 10-15% del bcc, y en 1,5-2 días pueden moverse hasta 5-7 litros de líquido. La afluencia de líquido tisular no permite restaurar completamente la sangre perdida, ya que no contiene elementos formados y tiene un bajo contenido de proteínas. Se produce hemodilución (dilución, adelgazamiento de la sangre).
Desarrollado taquicardia, causado por la influencia del sistema simpáticoadrenal, le permite mantener el gasto cardíaco
tsa está en un nivel normal. Hiperventilación asegura un adecuado intercambio de gases, lo cual es muy importante en condiciones de hipoxia causada por un nivel bajo de hemoglobina en la sangre y mala circulación.
La activación debido a la hipovolemia de la secreción de la hormona antidiurética de la glándula pituitaria y la aldosterona provoca un aumento de la reabsorción en los riñones y la retención de iones de sodio y cloro en el cuerpo. Desarrollado oliguria Reduce la eliminación de líquido del cuerpo, manteniendo así el nivel de volumen.
Esta reacción compensatoria no puede durar mucho tiempo; el estado desarrollado de resistencia vascular conduce a una falla en la compensación. La hipoxia del hígado, los riñones y el tejido subcutáneo provoca graves trastornos metabólicos.
La progresión de los trastornos en el cuerpo se debe a la acumulación de glóbulos rojos en los capilares debido a su espasmo y a la desaceleración del flujo sanguíneo, así como al aumento de la hipoxia tisular. En el metabolismo, los procesos anaeróbicos prevalecen sobre los aeróbicos y aumenta la acidosis tisular. Tales trastornos del metabolismo tisular y la microcirculación conducen a insuficiencia orgánica múltiple: la filtración glomerular disminuye o se detiene en los riñones y se desarrolla oliguria o anuria, se producen procesos necróticos en el hígado, la contractilidad del corazón disminuye debido al daño del miocardio, se desarrolla edema intersticial en el pulmones con alteración del intercambio de gases a través de la membrana capilar pulmonar ("pulmón de choque").
Por lo tanto, incluso cuando se detiene el sangrado, la pérdida de sangre provoca cambios graves en todos los sistemas vitales del cuerpo, lo que hace necesario el uso de una amplia variedad de medios y métodos de tratamiento, el principal de los cuales es la reposición de la sangre perdida, y el cuanto antes se realice, mejor para el paciente.
PARAR DE SANGRAR
El sangrado de pequeñas arterias y venas, así como de los capilares, en la mayoría de los casos se detiene espontáneamente. Rara vez el sangrado de grandes vasos se detiene espontáneamente.
Uno de los sistemas de defensa importantes del cuerpo es el sistema de coagulación de la sangre. Hemostasia espontánea en algunos casos, permite que el cuerpo haga frente al sangrado por sí solo.
Hemostasia- un proceso bioquímico y biofísico complejo en el que un vaso sanguíneo y los tejidos circundantes, un trombo,
bocitos y factores plasmáticos de los sistemas de coagulación y anticoagulación sanguínea.
La contracción de las células del músculo liso del vaso conduce a la vasoconstricción; en el área del daño vascular, el endotelio dañado crea una superficie, un lugar para la formación de un coágulo de sangre. Los cambios en la hemodinámica y la desaceleración del flujo sanguíneo hacen posible el proceso de formación de trombos, y la tromboplastina del vaso dañado y los tejidos circundantes (tromboplastina tisular) participa en el proceso de coagulación de la sangre. Un cambio en el potencial eléctrico del vaso dañado, la exposición del colágeno, la acumulación de sustancias bioquímicas activas (glicoproteínas, factor de von Willebrand, iones de calcio, trombospandina, etc.) aseguran la adhesión (pegue) de las plaquetas al colágeno expuesto de la pared del vaso. . Las plaquetas adherentes crean las condiciones para la agregación plaquetaria, un proceso bioquímico complejo en el que participan epinefrina, ADP, trombina con la formación de ácido araquidónico, prostaglandinas, tromboxano y otras sustancias. Las plaquetas agregadas, junto con la trombina y la fibrina, forman un coágulo de plaquetas, una superficie para la posterior formación de trombos con la participación del sistema de coagulación sanguínea.
En la primera fase, la coagulación se produce con la participación de factores plasmáticos (factor VIII, IX, XI, XII de Hageman) y plaquetas sanguíneas: se forma tromboplastina sanguínea. Este último, junto con la tromboplastina tisular en presencia de iones Ca 2 +, convierte la protrombina en trombina (segunda fase de la coagulación), y la trombina, en presencia de factor XIII, convierte el fibrinógeno en polímero de fibrina (tercera fase). El proceso de formación del coágulo finaliza con su retracción con la formación de un trombo. Esto garantiza la hemostasia y detiene de forma fiable el sangrado de los vasos pequeños. Todo el proceso de trombosis ocurre muy rápidamente, en 3 a 5 minutos, y procesos como la adhesión de plaquetas, la transición de protrombina a trombina y la formación de fibrina demoran varios segundos.
El sangrado continuo, si el cuerpo no puede afrontarlo por sí solo, es una indicación para detener el sangrado temporalmente.
Métodos para detener temporalmente el sangrado.
Aplicación de un torniquete
El método más fiable es la aplicación de un torniquete, pero se utiliza principalmente en las extremidades.
Arroz. 28.Aplicación de un torniquete: a - preparación para la aplicación de un torniquete; b - comienzo de la superposición; c - fijación de la primera ronda; d - vista final después de aplicar un torniquete.
El torniquete hemostático es una banda elástica de 1,5 m de largo, que termina con una cadena de metal en un lado y un gancho en el otro. Si se establece hemorragia arterial, se aplica un torniquete proximal al sitio de la lesión.
La zona de aplicación prevista del torniquete se envuelve en un material blando (toalla, sábana, etc.), es decir. Crea una almohadilla suave. El torniquete se estira, se aplica más cerca de la cadena o gancho y se convierte en un torniquete durante 2-3 rondas, se aplican vueltas posteriores, estirando el torniquete. Luego se fija el gancho a la cadena (Fig. 28). Asegúrese de indicar el momento de aplicación del torniquete, ya que la compresión de la arteria durante más de 2 horas en la extremidad inferior y 1,5 horas en la extremidad superior está plagada de desarrollo de necrosis de la extremidad. El control de la correcta aplicación del torniquete es el cese del sangrado, la desaparición de la pulsación de las arterias y los pulmones ubicados periféricamente.
Arroz. 29.Aplicación de un torniquete militar.
Palidez “cerosa” de la piel de la extremidad. Si el transporte de una persona herida lleva más de 1,5 a 2 horas, el torniquete debe retirarse periódicamente durante un breve período de tiempo (10 a 15 minutos) hasta que se restablezca el flujo sanguíneo arterial. En este caso, el vaso dañado se presiona con un pisón en la herida o se aplica presión con el dedo sobre la arteria. Luego se vuelve a aplicar el torniquete, un poco más arriba o más abajo que el lugar donde estaba ubicado.
Posteriormente, si es necesario, se repite el procedimiento para retirar el torniquete: en invierno, después de 30 minutos, en verano, después de 50-60 minutos.
Para detener el sangrado, se puede utilizar un torniquete militar especial o un giro improvisado (Fig. 29).
Rara vez se recurre a la aplicación de un torniquete en el cuello (en caso de sangrado de la arteria carótida) con una barra o a través de la axila en el lado sano. Puede utilizar una férula Kramer aplicada en la mitad sana del cuello, que sirve como marco (Fig. 30). Se coloca un torniquete sobre él, que presiona el rodillo de gasa y comprime los vasos de un lado. Si no hay férula, puede usar la mano opuesta como marco: se coloca en la cabeza y se venda. Aplicar un torniquete para comprimir la aorta abdominal es peligroso porque pueden producirse lesiones en los órganos internos.
Arroz. treinta.Aplicar un torniquete en el cuello.
En la figura 1 se muestra la aplicación de un torniquete para el sangrado de las arterias femoral y axilar. 31.
Después de aplicar un torniquete, la extremidad se inmoviliza con una férula de transporte, en la estación fría se envuelve la extremidad para evitar la congelación. Luego, después de la administración de analgésicos, la víctima con un torniquete es transportada rápidamente a la clínica en posición acostada.
La compresión severa y prolongada del tejido con un torniquete puede provocar paresia y parálisis de la extremidad debido tanto al daño traumático de los troncos nerviosos como a la neuritis isquémica que se desarrolla como resultado de la falta de oxígeno. La falta de oxígeno en los tejidos ubicados distalmente al torniquete aplicado crea condiciones favorables para el desarrollo de una infección anaeróbica por gas, es decir. para el crecimiento de bacterias,
multiplicándose sin oxígeno. Teniendo en cuenta el riesgo de desarrollar complicaciones graves, es mejor detener temporalmente el sangrado aplicando un manguito neumático en la parte proximal de la extremidad. En este caso, la presión en el manguito debe exceder ligeramente la presión arterial.
Presión del dedo sobre la arteria.
Presionar la arteria con los dedos durante mucho tiempo, cuando se realiza correctamente, provoca el cese del sangrado, pero es de corta duración, ya que es difícil continuar presionando el vaso durante más de 15 a 20 minutos. La arteria se presiona en aquellas áreas donde las arterias están ubicadas superficialmente y cerca del hueso: arteria carótida - apófisis transversa de C IV, subclavia - 1.a costilla, húmero - área de la superficie interna del húmero, arteria femoral - hueso púbico (Figuras 32, 33) . Presionar las arterias braquial y femoral funciona bien, pero peor: la arteria carótida.
Arroz. 32.Lugares donde se presionan las arterias para detener temporalmente el sangrado.
Arroz. 33.Presión con los dedos de las arterias carótida (a), facial (b), temporal (c), subclavia (d), braquial (e), axilar (f) y femoral (g) para detener temporalmente el sangrado.
Es aún más difícil comprimir la arteria subclavia debido a su ubicación (detrás de la clavícula). Por lo tanto, cuando sangra de las arterias subclavia y axilar, es mejor fijar el brazo moviéndolo hacia atrás lo más posible. En este caso, la compresión de la arteria subclavia se produce entre la clavícula y la primera costilla. La presión con los dedos sobre la arteria es especialmente importante como preparación para aplicar un torniquete o cambiarlo, así como como técnica para amputar una extremidad.
Flexión de una extremidad en una articulación.
La flexión de la extremidad en la articulación es eficaz siempre que el brazo doblado hasta el fallo se fije en la articulación del codo en caso de hemorragia de la arteria.
Arroz. 34.Detención temporal del sangrado de las arterias mediante flexión máxima: a - de la arteria femoral; b - del poplíteo; c - desde el hombro y el codo.
en el antebrazo o la mano y en las piernas, en la articulación de la rodilla con sangrado de los vasos de la pierna o el pie. En caso de lesiones altas de la arteria femoral, inaccesibles para la aplicación de un torniquete, el muslo debe fijarse al abdomen con la máxima flexión de la extremidad en las articulaciones de la rodilla y la cadera (Fig. 34).
Taponamiento de heridas y aplicación de vendaje compresivo.
El taponamiento de la herida y la aplicación de un vendaje compresivo con inmovilización en una posición elevada de la extremidad son un buen método para detener temporalmente el sangrado de venas y arterias pequeñas, de los tejidos blandos que recubren los huesos del cráneo, el codo y las articulaciones de la rodilla. Para un taponamiento apretado, se inserta un hisopo de gasa en la herida, llenándola bien y luego se fija con una venda de presión. El taponamiento apretado está contraindicado en heridas en la fosa poplítea, ya que en estos casos a menudo se desarrolla gangrena de la extremidad. La presión con un peso (bolsa de arena) o en combinación con enfriamiento (bolsa de hielo) se usa para el sangrado intersticial y también se usa a menudo como método para prevenir hematomas posoperatorios.
Presionar el vaso en la herida con los dedos.
La presión del vaso en la herida con los dedos se realiza en situaciones de emergencia, a veces durante la cirugía. Para ello, el médico se coloca rápidamente un guante esterilizado o trata la mano con alcohol, yodo y presiona o aprieta el vaso en la herida, deteniendo el sangrado.
Aplicar una pinza hemostática
En caso de sangrado de vasos profundos dañados de las partes proximales de la extremidad, cavidad abdominal, tórax, cuando no se puedan aplicar los métodos anteriores para detener temporalmente el sangrado, aplique una pinza hemostática al vaso sangrante en la herida. Para evitar lesiones en las formaciones cercanas (nervios), primero debe intentar detener el sangrado presionando el vaso con los dedos y luego aplicar una pinza directamente al vaso sangrante, después de haber secado la herida de la sangre.
Bypass temporal del buque
La derivación vascular temporal es un método para restaurar la circulación sanguínea cuando se dañan los vasos arteriales grandes. Se inserta un tubo elástico denso en ambos extremos de la arteria dañada y los extremos del vaso se fijan al tubo con ligaduras. Esta derivación temporal restablece la circulación arterial. La derivación puede funcionar desde varias horas hasta varios días hasta que finalmente sea posible detener el sangrado.
Métodos para detener definitivamente el sangrado.
Los métodos para detener finalmente el sangrado se dividen en cuatro grupos: 1) mecánicos, 2) físicos, 3) químicos y biológicos, 4) combinados.
Métodos mecánicos Ligadura de un vaso en una herida.
La ligadura de un vaso en una herida es la forma más fiable de detener el sangrado. Para realizarlo se aíslan los extremos central y periférico del vaso sangrante, se agarran con pinzas hemostáticas y se vendan (Fig. 35).
Ligadura del vaso a lo largo
La ligadura del vaso a lo largo de su longitud se utiliza si es imposible detectar los extremos del vaso sangrante en la herida (por ejemplo, cuando se lesionan las arterias carótidas externa e interna), así como en caso de sangrado secundario.
Arroz. 35.Métodos para detener finalmente el sangrado de un vaso: a - aplicar una ligadura; b - electrocoagulación; c - ligadura e intersección del vaso a distancia; d - ligadura del vaso a lo largo de su longitud; d - punción del vaso.
fluye, cuando el vaso arroz se encuentra en el espesor del infiltrado inflamatorio. En tales casos, basándose en datos topográficos y anatómicos, se localiza el vaso, se expone y se venda fuera de la herida. Sin embargo, este método no garantiza el cese del sangrado del extremo periférico de la arteria dañada y las colaterales.
Si es imposible aislar los extremos del vaso, se liga el vaso junto con los tejidos blandos circundantes. Si un vaso es capturado por una pinza, pero no es posible vendarlo, hay que dejar la pinza en la herida durante mucho tiempo, hasta 8-12 días, hasta que se produzca una trombosis fiable del vaso.
Torciendo el recipiente
Los vasos dañados de pequeño calibre se pueden agarrar con una pinza hemostática y girar el vaso mediante movimientos de rotación.
Taponamiento de heridas
A veces, en presencia de pequeñas heridas y daño a vasos de pequeño calibre, se puede realizar un taponamiento de la herida. Los tampones se utilizan secos o humedecidos con una solución antiséptica. Ejemplos típicos de detener el sangrado son el taponamiento nasal anterior y posterior para las hemorragias nasales y el taponamiento uterino para las hemorragias uterinas.
Recorte
Para el sangrado de vasos que son difíciles o imposibles de vendar, se utiliza un clip: sujetar los vasos con clips de metal plateado. Después de la última parada, el interior
En caso de sangrado continuo, se extirpa parte de un órgano (por ejemplo, resección del estómago con una úlcera sangrante) o todo el órgano (esplenectomía en caso de rotura del bazo). A veces se colocan puntos especiales, por ejemplo, en el borde de un hígado dañado.
Embolización vascular artificial
Actualmente, se han desarrollado e implementado métodos de embolización vascular artificial para detener la hemorragia pulmonar, gastrointestinal y la hemorragia de las arterias bronquiales y los vasos cerebrales. Bajo control radiológico, se inserta un catéter en el vaso sangrante y se colocan émbolos a lo largo de él, cerrando la luz del vaso y deteniendo así el sangrado. Como émbolos se utilizan bolas fabricadas con materiales poliméricos sintéticos (silicona, poliestireno) y gelatina. Posteriormente se forma un trombo en el lugar de la embolización.
sutura vascular
La principal indicación para aplicar una sutura vascular es la necesidad de restaurar la permeabilidad de las arterias principales. La sutura vascular debe estar bien sellada y cumplir los siguientes requisitos: no debe interrumpir el flujo sanguíneo (sin estrechamientos ni turbulencias) y debe haber la menor cantidad posible de material de sutura en la luz del vaso. Hay costuras manuales y mecánicas (Fig. 36).
Arroz. 36.Suturas vasculares. a - nodo único (según Carrel): b - en forma de U simple; c - envoltura continua; g - forma de U continua; d - mecánico.
La sutura vascular se aplica manualmente mediante agujas atraumáticas. Lo ideal es conectar el recipiente de extremo a extremo. Se puede aplicar una sutura vascular circular utilizando grapas de tantalio y anillos de Donetsk. La sutura mecánica es bastante perfecta y no estrecha la luz del vaso.
Se aplica una sutura vascular lateral cuando hay una herida tangencial a un vaso. Después de la aplicación, la sutura se refuerza con fascia o músculo.
Parches hechos de material biológico
Si hay un gran defecto en la pared como resultado de una lesión o cirugía (por ejemplo, después de la extirpación de un tumor), se utilizan parches hechos de material biológico (fascia, paredes venosas, músculos). Más a menudo se elige una vena autovenosa (la vena safena mayor del muslo o la vena superficial del antebrazo).
Trasplantes
Los autoinjertos y aloinjertos de arterias o venas se utilizan como injertos en cirugía vascular; las prótesis hechas de materiales sintéticos se utilizan ampliamente. La reconstrucción se realiza aplicando anastomosis de extremo a extremo o suturando un injerto.
Métodos físicos
Los métodos térmicos para detener el sangrado se basan en la capacidad de las altas temperaturas para coagular proteínas y la capacidad de las bajas temperaturas para provocar vasoespasmo. Estos métodos son de gran importancia para combatir el sangrado durante la cirugía. En caso de sangrado difuso de una herida ósea, se le aplican toallitas empapadas en una solución isotónica caliente de cloruro de sodio. La aplicación de una bolsa de hielo para los hematomas subcutáneos y la ingestión de trozos de hielo para el sangrado gástrico se utilizan ampliamente en cirugía.
Diatermocoagulación
La diatermocoagulación, basada en el uso de corriente alterna de alta frecuencia, es el principal método térmico para detener el sangrado. Se usa ampliamente para el sangrado de vasos dañados del tejido adiposo subcutáneo y de los músculos, y de pequeños vasos del cerebro. La principal condición para el uso de diatermocoagulación es la sequedad de la herida, y cuando se realiza, el tejido no debe quemarse, ya que esto por sí solo puede provocar sangrado.
Láser
El láser (radiación electrónica enfocada en forma de haz) se utiliza para detener el sangrado en pacientes con hemorragia gástrica (úlceras), en personas con aumento del sangrado (hemofilia) y durante operaciones oncológicas.
criocirugía
Criocirugía: métodos quirúrgicos de tratamiento con aplicación local de frío durante operaciones en órganos ricamente vascularizados (cerebro, hígado, riñones), especialmente cuando se extirpan tumores. La congelación local de tejido se puede realizar sin dañar las células sanas que rodean el área de crionecrosis.
Métodos químicos y biológicos.
Los agentes hemostáticos se dividen en agentes de resorción y locales. El efecto de resorción se desarrolla cuando la sustancia ingresa a la sangre, mientras que el efecto local se desarrolla cuando entra en contacto directo con los tejidos sangrantes.
Sustancias con acción de resorción general.
Las sustancias hemostáticas con efecto de resorción general se utilizan ampliamente para las hemorragias internas. La más eficaz es la transfusión directa de hemoderivados, plasma, plaquetas, fibrinógeno, complejo de protrombina, globulina antihemófila, crioprecipitado, etc. Estos fármacos son eficaces para las hemorragias asociadas con una deficiencia congénita o secundaria de factores de coagulación sanguínea individuales en una serie de enfermedades (perniciosas anemia, leucemia, hemofilia, etc.).
El fibrinógeno se obtiene del plasma de un donante. Se utiliza para hipo, afibrinogenemia, sangrado profuso de otra naturaleza, con fines de reposición.
Actualmente muy utilizado inhibidores de la fibrinólisis, teniendo la capacidad de reducir la actividad fibrinolítica de la sangre. El sangrado asociado con un aumento de este último se observa durante operaciones en los pulmones, el corazón, la próstata, la cirrosis hepática, afecciones sépticas y transfusiones de grandes dosis de sangre. Se utilizan tanto fármacos antifibrinolíticos biológicos (por ejemplo, aprotinina) como sintéticos (ácido aminocaproico, ácido aminometilbenzoico).
etamzilato- fármacos que aceleran la formación de tromboplastina, normalizan la permeabilidad de la pared vascular y mejoran la microcirculación. El rutósido y el ácido ascórbico se utilizan como agentes que normalizan la permeabilidad de la pared vascular.
Bisulfito de sodio de menadiona - un análogo sintético soluble en agua de la vitamina K. Se utiliza como agente terapéutico para las hemorragias asociadas con una disminución de los niveles de protrombina en la sangre. Indicado en hepatitis aguda e ictericia obstructiva, hemorragia parenquimatosa y capilar tras heridas e intervenciones quirúrgicas, hemorragia gastrointestinal, úlcera péptica, hemorroidales y hemorragias nasales prolongadas.
El proceso de conversión de protrombina en trombina requiere una cantidad muy pequeña de iones de calcio, que normalmente ya están presentes en la sangre. Por tanto, el uso de preparados de calcio como agente hemostático es aconsejable sólo en el caso de transfusión de dosis masivas de sangre citratada, ya que cuando el calcio interactúa con el citrato, este último pierde sus propiedades anticoagulantes.
Sustancias de acción local.
Los agentes hemostáticos locales se utilizan ampliamente. En caso de sangrado parenquimatoso de una herida hepática, se utiliza una especie de tampón biológico: tejido muscular o epiplón en forma de colgajo libre o colgajo pediculado. De particular importancia en cirugía es el uso de una película de fibrina, un tampón antiséptico biológico y una esponja de colágeno hemostático. Las esponjas hemostáticas y de gelatina, los tampones antisépticos biológicos se utilizan para detener el sangrado capilar y parenquimatoso de huesos, músculos, órganos parenquimatosos y para el taponamiento de los senos durales.
La trombina es un fármaco obtenido del plasma sanguíneo de un donante que promueve la transición de fibrinógeno a fibrina. El fármaco es eficaz para la hemorragia capilar y parenquimatosa de diversos orígenes. Antes de su uso, se disuelve en una solución isotónica de cloruro de sodio. Se impregnan gasas estériles o una esponja hemostática con la solución del medicamento y se aplican a la superficie sangrante. El uso de trombina está contraindicado en hemorragias de grandes vasos, ya que es posible el desarrollo de una trombosis generalizada con desenlace fatal.
Métodos combinados
Para mejorar el efecto de la hemostasia, a veces se combinan varios métodos para detener el sangrado. Los más habituales son envolver tejido muscular o untar una sutura vascular con pegamento, el uso simultáneo de varios tipos de suturas, tampones biológicos, etc. para el sangrado parenquimatoso.
Para el tratamiento de pacientes con síndrome de coagulación intravascular diseminada, es importante eliminar la causa que lo provocó, restaurar el BCC, tomar medidas para eliminar la insuficiencia renal y también normalizar la hemostasia: administración de heparina sódica y (corriente) nativa o fresca congelada. plasma, masa de plaquetas; Si es necesario, utilice ventilación mecánica.
Para detener el sangrado causado por la acción de los fármacos, se utiliza plasma nativo o fresco congelado, en caso de sobredosis de anticoagulantes indirectos - bisulfito de sodio de menadiona (vitamina K), en caso de sobredosis de heparina de sodio - sulfato de protamina, para inactivar los fibrinolíticos. medicamentos: ácido aminocaproico, aprotinina.
Para detener el sangrado en pacientes con hemofilia se utiliza crioprecipitado, plasma antihemofílico, plasma nativo, plasma de donante nativo, sangre recién citrada y transfusiones de sangre directa.
SANGRADOS SECUNDARIOS
El sangrado secundario puede ser temprano(en los primeros 3 días) y tarde- después de un largo período de tiempo después de la lesión (de 3 a varios días, semanas). La división en temprana y tardía está determinada por las causas del sangrado secundario (por regla general, difieren en el momento de la manifestación). La causa del sangrado secundario temprano es una violación de las reglas para la parada definitiva del sangrado: control insuficiente de la hemostasia durante la cirugía o el tratamiento quirúrgico de una herida, ligaduras flojas en los vasos. El sangrado puede ser causado por un aumento de la presión arterial después de la cirugía (si el paciente o la persona herida es operada con presión arterial baja), shock, anemia hemorrágica, hipotensión arterial controlada, cuando los coágulos de sangre pueden ser expulsados de vasos grandes o pequeños, o ligaduras. puede resbalar.
La causa de hemorragia secundaria tanto temprana como tardía puede ser alteraciones en la coagulación sanguínea o en el sistema de anticoagulación (hemofilia, sepsis, colemia, etc.), cambio descuidado de sangre.
vendajes, tampones, drenajes, que pueden provocar que se desprenda un coágulo de sangre y provocar sangrado.
Las principales causas de hemorragia secundaria son las complicaciones inflamatorias purulentas en la herida y el desarrollo de necrosis, que puede provocar la fusión de los coágulos de sangre. El sangrado tardío también puede ser causado por escaras en los vasos sanguíneos debido a la presión sobre ellos de fragmentos de hueso o metal o drenaje. La necrosis resultante de la pared del vaso puede provocar su rotura y sangrado.
El sangrado secundario, al igual que el primario, puede ser arterial, venoso, capilar, parenquimatoso, externo e interno.
La gravedad del estado del paciente está determinada por el volumen de sangre perdida y depende del calibre y la naturaleza del daño al vaso. El sangrado secundario tiene un impacto más severo en el cuerpo que el sangrado primario, ya que ocurre en el contexto de una afección después de una pérdida de sangre previa (debido a un sangrado primario o una cirugía). Por lo tanto, en caso de hemorragia secundaria, la gravedad del estado del paciente no se corresponde con la cantidad de sangre perdida.
El cuadro clínico de la hemorragia secundaria consta de síntomas generales y locales, como ocurre con la hemorragia primaria. En caso de hemorragia externa, lo primero que hay que observar es el empapado del vendaje: sangre roja brillante para hemorragia arterial, sangre oscura para hemorragia venosa. El sangrado en una herida cerrada con suturas provoca la formación de un hematoma, que se acompaña de dolor, sensación de plenitud en la herida e hinchazón.
La hemorragia secundaria interna se caracteriza principalmente por signos generales de pérdida de sangre: aumento de la debilidad, palidez de la piel, aumento de la frecuencia y disminución del llenado del pulso, disminución de la presión arterial. Según estudios de laboratorio, hay una disminución de la concentración de hemoglobina y del hematocrito. Los síntomas locales están determinados por la ubicación de la hemorragia: hemoperitoneo, hemotórax, hemopericardio. El sangrado en el tracto gastrointestinal puede provocar vómitos con sangre o posos de café, heces con sangre y melena.
Detener el sangrado secundario
Los principios para detener una hemorragia secundaria son los mismos que para la hemorragia primaria. Si se detecta una hemorragia secundaria, se toman medidas inmediatas para detenerla temporalmente utilizando los mismos métodos.
métodos y remedios como para el sangrado primario: aplicación de un torniquete, presión del vaso con los dedos, vendaje compresivo, taponamiento. En caso de sangrado masivo de la herida, se detiene temporalmente utilizando uno de los métodos, luego se retiran las suturas y se realiza una inspección minuciosa de la herida. Se aplica una pinza al vaso sangrante y luego se liga. En caso de sangrado capilar en la herida, se cierra herméticamente con una gasa o una esponja hemostática.
La ligadura de un vaso sangrante en una herida purulenta no es confiable debido a la probabilidad de sangrado recurrente debido a la progresión del proceso purulento-necrótico. En tales situaciones utilice ligadura del vaso a lo largo dentro de los tejidos sanos. Para hacer esto, a partir de la reserva adicional, se expone el vaso en dirección proximal, fuera del sitio de su daño, y se aplica una ligadura. Al detener finalmente el sangrado secundario, se debe tener en cuenta el estado general del paciente y se debe realizar después de que el paciente se haya recuperado del shock hemorrágico. Para ello se realizan transfusiones de sangre y sucedáneos de la sangre con acción antichoque.
En caso de hemorragia secundaria establecida en las cavidades abdominal, pleural o gastrointestinal, cuando la parada temporal es imposible debido a las características anatómicas de la ubicación del vaso sangrante, a pesar de la gravedad del estado del paciente, la presencia de shock, cirugía de emergencia. está indicado: relaparotomía, retoracotomía. La intervención quirúrgica para detener el sangrado y las medidas antichoque se llevan a cabo simultáneamente.
Durante la operación, se determina la fuente del sangrado y se lleva a cabo su parada final: ligadura, sutura, ligadura del vaso junto con los tejidos circundantes, sutura del parénquima sangrante del órgano (hígado, ovario, etc.). Cavidades, si no está contaminado con el contenido del tracto gastrointestinal y no han pasado más de 24 horas desde el sangrado, recolectar, filtrar e infundir al paciente (reinfusión de sangre). Una vez que el sangrado se ha detenido por completo, se continúa con la reposición de la pérdida de sangre y la terapia antichoque.
Los métodos mecánicos se combinan con medios químicos y biológicos para detener el sangrado. Si la causa del sangrado fue una violación de la actividad del sistema de coagulación sanguínea o de anticoagulación, se utilizan factores especiales para aumentar el sistema de coagulación sanguínea o disminuir la actividad del sistema de anticoagulación: crioprecipitado plasmático, factor antihemofílico, fibrinógeno, masa plaquetaria, aminocaproico. ácido, etc
PrevenciónEl sangrado secundario son los siguientes puntos principales.
1. Detención final cuidadosa del sangrado primario en caso de daño vascular y durante cualquier intervención quirúrgica. Antes de suturar la herida, se debe examinar cuidadosamente el área quirúrgica (comprobando la hemostasia). Si no hay confianza en que el sangrado se detenga por completo, se realizan técnicas adicionales: ligadura, electrocoagulación del vaso y el uso de una esponja hemostática. Sólo con una hemostasia completa se completa la operación suturando la herida.
2. Tratamiento quirúrgico inicial cuidadoso de las heridas, eliminación de cuerpos extraños: fragmentos de huesos sueltos, cuerpos extraños metálicos (fragmentos de proyectiles, balas, perdigones, etc.).
3. Prevención de complicaciones purulentas de la herida: cumplimiento escrupuloso de las reglas de asepsia y antisepsia durante la cirugía, terapia antibacteriana.
4. Drenaje de heridas y caries, teniendo en cuenta la topografía de los vasos sanguíneos, con el fin de evitar la formación de escaras en sus paredes y arrosiones.
5. Estudio antes de cada operación prevista del estado del sistema de coagulación y anticoagulación sanguínea del paciente: tiempo de coagulación, tiempo de hemorragia, nivel de protrombina, recuento de plaquetas. Cuando estos indicadores cambian, así como en pacientes con antecedentes desfavorables de aumento del sangrado o que padecen enfermedades de la sangre, ictericia, es necesario un coagulograma detallado. En caso de alteraciones en el estado del sistema de coagulación sanguínea, se lleva a cabo una preparación preoperatoria específica para normalizar o mejorar su condición. El seguimiento del estado de hemocoagulación en estos pacientes con riesgo de hemorragia secundaria se realiza de forma sistemática en el postoperatorio.
El sangrado es el proceso de fuga de sangre de los vasos sanguíneos dañados, que es una complicación directa de las heridas de combate y la principal causa de muerte de los heridos en el campo de batalla y durante las etapas de evacuación. Durante la Gran Guerra Patria, entre los heridos que murieron en el campo de batalla, los que murieron por hemorragia representaron el 50%, y en el área militar representaron el 30% de todas las muertes. En Afganistán, el 46% de los heridos murieron a causa de hemorragias y shock en instituciones médicas de la zona militar (hospital médico, hospital de guarnición).
El sangrado se clasifica según el momento en que ocurre, la naturaleza y el calibre de los vasos sanguíneos dañados y la ubicación del flujo sanguíneo.
Distinguir primario Y secundario sangrado. El sangrado primario ocurre inmediatamente después de la lesión o en las horas siguientes (aflojamiento del vendaje compresivo, liberación de un coágulo de sangre del vaso herido al reposicionar a la persona herida, desplazamiento de fragmentos óseos, aumento de la presión arterial). El sangrado secundario se distingue entre temprano y tardío. El sangrado secundario temprano ocurre antes de la formación de un coágulo de sangre. Aparecen entre 3 y 5 días después de la lesión y se asocian con la liberación de un trombo suelto que la obstruye de la herida (inmovilización insatisfactoria, golpes durante el transporte, manipulaciones en la herida durante el vendaje).
El sangrado secundario tardío ocurre después de la organización (germinación por tejido de granulación) de un trombo. Se asocian con un proceso infeccioso en la herida, derretimiento de un coágulo de sangre, supuración de un hematoma y secuestro de la pared de un vaso magullado. El sangrado secundario ocurre con mayor frecuencia durante la segunda semana después de la lesión. Están precedidos por la aparición de dolor en la herida y un aumento de la temperatura corporal sin alterar el flujo de salida de la herida, un empapado repentino a corto plazo del vendaje con sangre (el llamado sangrado de señal) y la detección de vascular. sonidos durante la auscultación de la circunferencia de la herida. El sangrado secundario puede detenerse por sí solo; pero amenazan con recaer.
Clasificación del sangrado
Por factor causal: trauma, lesión, proceso patológico. Por momento de aparición: primaria, secundaria, única, repetida, temprana, tardía.
Por tipo de vaso dañado: arterial, venoso, capilar arteriovenoso (parenquimatoso).
Según el lugar de derrame sanguíneo: externo, interno, intersticial, combinado. Según el estado de la hemostasia: en curso, detenido. El sangrado se clasifica según la ubicación del flujo sanguíneo. externo interno Y intersticial. El sangrado interno (oculto) puede ocurrir en las cavidades anatómicas del cuerpo y en los órganos internos (pulmón, estómago, intestinos, vejiga). El sangrado intersticial, incluso en fracturas cerradas, a veces provoca una pérdida de sangre muy grande.
11.2. Definición y clasificación de la pérdida de sangre.
Los signos clínicos de hemorragia dependen del volumen de sangre perdida.
SangrientodeMierda - Este es un estado del cuerpo que ocurre después de un sangrado y se caracteriza por el desarrollo de una serie de reacciones adaptativas y patológicas.
Con toda la variedad de sangrado, su consecuencia, la pérdida de sangre, tiene características comunes. Es necesario conocer los signos de la pérdida de sangre, lo que permitirá diferenciar los síntomas provocados por la propia pérdida de sangre de otras manifestaciones (consecuencias de una lesión, proceso patológico, etc.). Las características de cada tipo individual de pérdida de sangre se analizan en secciones especiales de cirugía.
La pérdida de sangre se clasifica tanto por la magnitud como por la gravedad de los cambios que ocurren en el cuerpo. Existe una distinción entre la cantidad de pérdida de sangre y la gravedad de los trastornos poshemorrágicos, evaluada principalmente por la profundidad de la hipovolemia en desarrollo, causada por la cantidad de volumen sanguíneo circulante (VSC) perdido.
La cantidad de sangre perdida se considera desde el punto de vista de reducir la cantidad de líquido que llena el torrente sanguíneo; pérdida de glóbulos rojos, que transportan oxígeno; Pérdida de plasma, que tiene una importancia decisiva en el metabolismo de los tejidos.
El factor principal en la patogénesis y tanatogénesis de la pérdida de sangre sigue siendo una disminución en el volumen de sangre que llena el lecho vascular, lo que conduce a alteraciones hemodinámicas. También es importante otro factor: un cambio en el régimen de oxígeno del cuerpo. Los factores hemodinámicos y anémicos conducen a la activación de los mecanismos de defensa del cuerpo, por lo que puede producirse una compensación por la pérdida de sangre. La compensación se convierte en consecuencia del movimiento del líquido extracelular hacia el lecho vascular (hemodilución); mejorar el flujo linfático; regulación del tono vascular, conocida como “centralización de la circulación sanguínea”; aumento de la frecuencia cardíaca; aumentando la extracción de oxígeno en los tejidos. La compensación de la pérdida de sangre es más fácil cuanto menos sangre se pierde y más lentamente sale. Al mismo tiempo, si se viola la compensación, y más aún con la descompensación, la pérdida de sangre se convierte en un shock hemorrágico, que está determinado por el factor causante principal.
El llamado umbral de muerte no está determinado por la cantidad de sangrado, sino por la cantidad de glóbulos rojos que quedan en la circulación. Esta reserva crítica equivale al 30% del volumen de glóbulos rojos y sólo al 70% del volumen de plasma. El cuerpo puede sobrevivir a la pérdida de 2/3 del volumen de glóbulos rojos, pero no sobrevivirá a la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Esta consideración de la pérdida de sangre nos permite tener más en cuenta los procesos compensatorios en el cuerpo.
La pérdida de sangre es un daño común y evolutivamente más antiguo del cuerpo humano, que ocurre en respuesta a la pérdida de sangre de los vasos sanguíneos y se caracteriza por el desarrollo de una serie de reacciones compensatorias y patológicas.
Clasificación de la pérdida de sangre.
El estado del cuerpo que surge después del sangrado depende del desarrollo de estas reacciones adaptativas y patológicas, cuya proporción está determinada por el volumen de sangre perdida. El creciente interés por el problema de la pérdida de sangre se debe al hecho de que casi todos los especialistas quirúrgicos lo enfrentan con bastante frecuencia. Además, las tasas de mortalidad por pérdida de sangre siguen siendo elevadas hasta el día de hoy. La pérdida de sangre de más del 30% del volumen sanguíneo circulante (VSC) en menos de 2 horas se considera masiva y potencialmente mortal. La gravedad de la pérdida de sangre está determinada por su tipo, velocidad de desarrollo, volumen de sangre perdida, grado de hipovolemia y posible desarrollo de shock, que se presenta de manera más convincente en la clasificación de P. G. Bryusov (1998), (Tabla 1).
Clasificación de la pérdida de sangre.
1. Traumático, herida, quirófano)
2. patológico (enfermedades, procesos patológicos)
3. artificial (exfusión, sangría terapéutica)
Según la velocidad del desarrollo.
1. agudo (› 7% bcc por hora)
2. subagudo (5-7% del volumen sanguíneo por hora)
3. crónico (< 5% bcc por hora)
Por volumen
1. Pequeño (0,5 – 10 % bcc o 0,5 l)
2. Medio (11 – 20% bcc o 0,5 – 1 l)
3. Grande (21 – 40% bcc o 1–2 l)
4. Masivo (41 – 70% bcc o 2–3,5 l)
5. Mortal (› 70% del volumen sanguíneo o más de 3,5 l)
Según el grado de hipovolemia y la posibilidad de desarrollar shock:
1. Leve (deficiencia de BCC del 10% al 20%, deficiencia de HO inferior al 30%, sin shock)
2. Moderado (deficiencia de BCC del 21 al 30 %, deficiencia de HO del 30 al 45 %, se desarrolla shock con hipovolemia prolongada)
3. Grave (deficiencia de BCC del 31 al 40 %, deficiencia de HO del 46 al 60 %, el shock es inevitable)
4. Extremadamente grave (deficiencia de BCC superior al 40%, deficiencia de HO superior al 60%, shock, enfermedad terminal).
En el extranjero, la clasificación de pérdida de sangre más utilizada fue propuesta por el Colegio Americano de Cirujanos en 1982, según la cual existen 4 clases de hemorragia (Tabla 2).
Tabla 2.
La pérdida aguda de sangre conduce a la liberación de catecolaminas por las glándulas suprarrenales, lo que provoca espasmos de los vasos periféricos y, en consecuencia, una disminución del volumen del lecho vascular, que compensa parcialmente el déficit resultante de BCC. La redistribución del flujo sanguíneo de los órganos (centralización de la circulación sanguínea) permite preservar temporalmente el flujo sanguíneo en los órganos vitales y garantizar el mantenimiento de la vida en condiciones críticas. Sin embargo, posteriormente este mecanismo compensatorio puede provocar el desarrollo de complicaciones graves de la pérdida aguda de sangre. Una condición crítica, llamada shock, se desarrolla inevitablemente con una pérdida del 30% del volumen de sangre, y el llamado "umbral de muerte" no está determinado por el volumen de sangrado, sino por la cantidad de glóbulos rojos que quedan en el circulación. Para los eritrocitos esta reserva es del 30% del volumen globular (GO), para el plasma sólo del 70%.
En otras palabras, el cuerpo puede sobrevivir a la pérdida de 2/3 de los glóbulos rojos circulantes, pero no sobrevivirá a la pérdida de 1/3 del volumen de plasma. Esto se debe a las peculiaridades de los mecanismos compensatorios que se desarrollan en respuesta a la pérdida de sangre y se manifiestan clínicamente por un shock hipovolémico. Se entiende por shock un síndrome basado en una perfusión capilar inadecuada con oxigenación reducida y deterioro del consumo de oxígeno por órganos y tejidos. Este (shock) se basa en el síndrome circulatorio-metabólico periférico.
El shock es consecuencia de una disminución significativa del BCC (es decir, la relación entre el BCC y la capacidad del lecho vascular) y un deterioro de la función de bombeo del corazón, que puede manifestarse con hipovolemia de cualquier origen (sepsis, traumatismo, quemaduras). , etc.).
Las causas específicas de shock hipovolémico debido a la pérdida de sangre total pueden incluir:
1. hemorragia gastrointestinal;
2. sangrado intratorácico;
3. hemorragia intraabdominal;
4. sangrado uterino;
5. sangrado en el espacio retroperitoneal;
6. roturas de aneurismas aórticos;
7. lesiones, etc.
Patogénesis
La pérdida de volumen sanguíneo afecta el rendimiento del músculo cardíaco, que está determinado por:
1. volumen cardíaco minuto (MCV): MCV = CV x FC, (CV – volumen sistólico del corazón, FC – frecuencia cardíaca);
2. presión de llenado de las cavidades cardíacas (precarga);
3. función de las válvulas cardíacas;
4. resistencia vascular periférica total (TPVR) – poscarga.
Si la contractilidad del músculo cardíaco es insuficiente, queda algo de sangre en las cavidades del corazón después de cada contracción, lo que provoca un aumento de la precarga. Parte de la sangre se estanca en el corazón, lo que se denomina insuficiencia cardíaca. En caso de pérdida aguda de sangre, que conduce al desarrollo de una deficiencia de BCC, la presión de llenado en las cavidades del corazón disminuye inicialmente, como resultado de lo cual disminuyen la SVR, la MVR y la presión arterial. Dado que el nivel de presión arterial está determinado en gran medida por el gasto cardíaco (MVR) y la resistencia vascular periférica total (TPVR), para mantenerlo en el nivel adecuado cuando el BCC disminuye, se activan mecanismos compensatorios destinados a aumentar la frecuencia cardíaca y la TPR. Los cambios compensatorios que ocurren en respuesta a la pérdida aguda de sangre incluyen cambios neuroendocrinos, trastornos metabólicos y cambios en los sistemas cardiovascular y respiratorio. La activación de todos los enlaces de coagulación hace posible el desarrollo de coagulación intravascular diseminada (síndrome DIC). Como defensa fisiológica, el cuerpo responde a su daño más frecuente con hemodilución, que mejora la fluidez de la sangre y reduce su viscosidad, la movilización del depósito de glóbulos rojos, una fuerte disminución en la necesidad tanto del volumen sanguíneo como del suministro de oxígeno, un aumento en frecuencia respiratoria, gasto cardíaco, retorno de oxígeno y utilización en los tejidos.
Los cambios neuroendocrinos se producen mediante la activación del sistema simpatoadrenal en forma de una mayor liberación de catecolaminas (adrenalina, norepinefrina) por parte de la médula suprarrenal. Las catecolaminas interactúan con los receptores adrenérgicos a y b. La estimulación de los receptores adrenérgicos en los vasos periféricos provoca vasoconstricción. La estimulación de los receptores adrenérgicos p1 ubicados en el miocardio tiene efectos ionotrópicos y cronotrópicos positivos, la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 ubicados en los vasos sanguíneos causa una leve dilatación de las arteriolas y constricción de las venas. La liberación de catecolaminas durante el shock conduce no solo a una disminución en la capacidad del lecho vascular, sino también a la redistribución del líquido intravascular de los vasos periféricos a los centrales, lo que ayuda a mantener la presión arterial. Se activa el sistema hipotálamo-pituitario-suprarrenal, se liberan en la sangre hormonas adrenocorticotópicas y antidiuréticas, cortisol y aldosterona, lo que provoca un aumento de la presión osmótica del plasma sanguíneo, lo que provoca una mayor reabsorción de sodio y agua y una disminución de la diuresis. y un aumento en el volumen de líquido intravascular. Se observan trastornos metabólicos. Los trastornos desarrollados del flujo sanguíneo y la hipoxemia conducen a la acumulación de ácidos láctico y pirúvico. En caso de falta o ausencia de oxígeno, el ácido pirúvico se reduce a ácido láctico (glucólisis anaeróbica), cuya acumulación conduce a la acidosis metabólica. Los aminoácidos y los ácidos grasos libres también se acumulan en los tejidos y agravan la acidosis. La falta de oxígeno y la acidosis alteran la permeabilidad de las membranas celulares, como resultado de lo cual el potasio sale de la célula y el sodio y el agua ingresan a las células, provocando su hinchazón.
Los cambios en los sistemas cardiovascular y respiratorio durante el shock son muy significativos. La liberación de catecolaminas en las primeras etapas del shock aumenta la resistencia vascular periférica, la contractilidad del miocardio y la frecuencia cardíaca; el objetivo es la centralización de la circulación sanguínea. Sin embargo, la taquicardia resultante reduce muy rápidamente el tiempo de llenado diastólico de los ventrículos y, en consecuencia, el flujo sanguíneo coronario. Las células del miocardio comienzan a sufrir acidosis. En casos de shock prolongado, los mecanismos de compensación respiratoria fallan. La hipoxia y la acidosis provocan una mayor excitabilidad de los cardiomiocitos y arritmias. Los cambios humorales se manifiestan por la liberación de mediadores distintos de las catecolaminas (histamina, serotonina, prostaglandinas, óxido nítrico, factor necrotizante tumoral, interleucinas, leucotrienos), que provocan vasodilatación y aumento de la permeabilidad de la pared vascular con la posterior liberación de parte líquida de la sangre hacia el espacio intersticial y una disminución de la presión de perfusión. Esto agrava la falta de O2 en los tejidos del cuerpo, causada por una disminución en su suministro debido a la microtrombosis y la pérdida aguda de portadores de O2: los eritrocitos.
En la microvasculatura se desarrollan cambios que son de naturaleza de fase:
1. Fase 1: anoxia isquémica o contracción de los esfínteres pre y poscapilares;
2. Fase 2 – estasis capilar o expansión de vénulas precapilares;
3. Fase 3 – parálisis de los vasos periféricos o expansión de los esfínteres pre y poscapilares...
Los procesos de crisis en el capilar reducen el suministro de oxígeno a los tejidos. El equilibrio entre el suministro y la demanda de oxígeno se mantiene siempre que se garantice la extracción tisular necesaria de oxígeno. Si se retrasa el inicio de la terapia intensiva, se altera el suministro de oxígeno a los cardiomiocitos y aumenta la acidosis miocárdica, que se manifiesta clínicamente por hipotensión, taquicardia y dificultad para respirar. Una disminución de la perfusión tisular se convierte en isquemia global con posterior daño tisular por reperfusión debido al aumento de la producción de citocinas por los macrófagos, la activación de la peroxidación lipídica, la liberación de óxidos por los neutrófilos y otros trastornos de la microcirculación. La microtrombosis posterior conduce a la alteración de funciones de órganos específicos y existe el riesgo de desarrollar insuficiencia orgánica múltiple. La isquemia cambia la permeabilidad de la mucosa intestinal, que es especialmente sensible a los efectos mediadores de la isquemia-reperfusión, lo que provoca la dislocación de bacterias y citocinas en el sistema circulatorio y la aparición de procesos sistémicos como sepsis, síndrome de dificultad respiratoria e insuficiencia orgánica múltiple. . Su aparición corresponde a un determinado intervalo de tiempo o etapa de shock, que puede ser inicial, reversible (etapa de shock reversible) e irreversible. En gran medida, la irreversibilidad del shock está determinada por la cantidad de microtrombos formados en el capilar y el factor temporal de la crisis de la microcirculación. En cuanto a la dislocación de bacterias y toxinas debido a la isquemia intestinal y la alteración de la permeabilidad de su pared, esta situación hoy no es tan clara y requiere investigación adicional. Sin embargo, el shock puede definirse como una condición en la que el consumo de oxígeno de los tejidos es inadecuado para sus necesidades para el funcionamiento del metabolismo aeróbico.
Cuadro clinico.
Cuando se desarrolla un shock hemorrágico, se distinguen 3 etapas.
1. Choque reversible compensado. El volumen de pérdida de sangre no supera el 25% (700-1300 ml). La taquicardia es moderada, la presión arterial no cambia o se reduce ligeramente. Las venas safenas se vacían y la presión venosa central disminuye. Se producen signos de vasoconstricción periférica: frialdad de las extremidades. La cantidad de orina excretada se reduce a la mitad (a un ritmo normal de 1 a 1,2 ml/min). Choque reversible descompensado. El volumen de pérdida de sangre es del 25 al 45% (1300 a 1800 ml). La frecuencia del pulso alcanza 120-140 por minuto. La presión arterial sistólica cae por debajo de 100 mm Hg y la presión del pulso disminuye. Se produce dificultad para respirar grave, que compensa en parte la acidosis metabólica mediante alcalosis respiratoria, pero también puede ser un signo de shock pulmonar. Aumento del frío de las extremidades y acrocianosis. Aparece sudor frío. La tasa de producción de orina es inferior a 20 ml/h.
2. Shock hemorrágico irreversible. Su aparición depende de la duración de la descompensación circulatoria (generalmente con hipotensión arterial durante 12 horas). El volumen de pérdida de sangre supera el 50% (2000-2500 ml). El pulso supera los 140 por minuto, la presión arterial sistólica cae por debajo de 60 mmHg. o no determinado. No hay conciencia. Se desarrolla oligoanuria.
Diagnóstico
El diagnóstico se basa en la evaluación de los signos clínicos y de laboratorio. En condiciones de pérdida aguda de sangre, es sumamente importante determinar su volumen, para lo cual es necesario utilizar uno de los métodos existentes, que se dividen en tres grupos: clínico, empírico y de laboratorio. Los métodos clínicos permiten estimar la cantidad de sangre perdida en función de los síntomas clínicos y los parámetros hemodinámicos. El nivel de presión arterial y la frecuencia del pulso antes del inicio de la terapia de reemplazo reflejan en gran medida la magnitud del déficit de BCC. La relación entre la frecuencia del pulso y la presión arterial sistólica le permite calcular el índice de shock de Algover. Su valor en función del déficit de BCC se presenta en la Tabla 3.
Tabla 3. Evaluación basada en el índice de shock de Algover
La prueba de llenado capilar, o signo de la “mancha blanca”, evalúa la perfusión capilar. Se realiza presionando sobre la uña, la piel de la frente o el lóbulo de la oreja. Normalmente, el color se recupera después de 2 segundos, con una prueba positiva, después de 3 segundos o más. La presión venosa central (PVC) es un indicador de la presión de llenado del ventrículo derecho y refleja su función de bombeo. Normalmente, la presión venosa central oscila entre 6 y 12 cm de columna de agua. Una disminución de la presión venosa central indica hipovolemia. Con un déficit de BCC de 1 litro, la presión venosa central disminuye en 7 cm de agua. Arte. La dependencia del valor de CVP del déficit de BCC se presenta en la Tabla 4.
Tabla 4. Evaluación del déficit de volumen sanguíneo circulante según el valor de la presión venosa central
La diuresis horaria refleja el nivel de perfusión tisular o el grado de llenado del lecho vascular. Normalmente se excreta entre 0,5 y 1 ml/kg de orina por hora. Una disminución de la diuresis inferior a 0,5 ml/kg/h indica un suministro insuficiente de sangre a los riñones debido a una deficiencia de volumen sanguíneo.
Los métodos empíricos para evaluar el volumen de pérdida de sangre se utilizan con mayor frecuencia en traumatismos y politraumatismos. Utilizan valores estadísticos promedio de pérdida de sangre establecidos para un tipo particular de lesión. De la misma manera, se puede estimar aproximadamente la pérdida de sangre durante diversas intervenciones quirúrgicas.
Pérdida media de sangre (l)
1. Hemotórax: 1,5–2,0
2. Fractura de una costilla – 0,2–0,3
3. Lesión abdominal – hasta 2,0
4. Fractura de los huesos pélvicos (hematoma retroperitoneal) – 2,0–4,0
5. Fractura de cadera: 1,0–1,5
6. Fractura de hombro/tibia: 0,5 a 1,0
7. Fractura de los huesos del antebrazo – 0,2–0,5
8. Fractura de columna: 0,5 a 1,5
9. Herida en el cuero cabelludo del tamaño de la palma de la mano: 0,5
Pérdida de sangre quirúrgica
1. Laparotomía – 0,5–1,0
2. Toracotomía – 0,7–1,0
3. Amputación de la parte inferior de la pierna: 0,7–1,0
4. Osteosíntesis de huesos grandes – 0,5–1,0
5. Resección gástrica: 0,4–0,8
6. Gastrectomía – 0,8–1,4
7. Resección de colon: 0,8–1,5
8. Cesárea – 0,5–0,6
Los métodos de laboratorio incluyen la determinación del número de hematocrito (Ht), la concentración de hemoglobina (Hb), la densidad relativa (p) o la viscosidad de la sangre.
Se dividen en:
1. cálculos (aplicación de fórmulas matemáticas);
2. hardware (métodos de impedancia electrofisiológica);
3. indicador (uso de colorantes, termodilución, dextranos, radioisótopos).
Entre los métodos de cálculo, la fórmula de Moore es la más utilizada:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Donde KVP es la pérdida de sangre (ml);
TCVd: volumen adecuado de sangre circulante (ml).
Normalmente, en las mujeres, el promedio de CBVd es de 60 ml/kg, en los hombres – 70 ml/kg, en las mujeres embarazadas – 75 ml/kg;
№d – hematocrito adecuado (en mujeres – 42%, en hombres – 45%);
№f – hematocrito real del paciente. En esta fórmula, en lugar del hematocrito, se puede utilizar el indicador de hemoglobina, tomando como nivel adecuado 150 g/l.
También se puede utilizar el valor de la densidad sanguínea, pero esta técnica sólo es aplicable para pequeñas pérdidas de sangre.
Uno de los primeros métodos de hardware para determinar el BCC fue un método basado en medir la resistencia básica del cuerpo mediante un reopletismógrafo (que encontró aplicación en los países del "espacio postsoviético").
Los métodos indicadores modernos permiten establecer el BCC en función de cambios en la concentración de las sustancias utilizadas y se dividen convencionalmente en varios grupos:
1. determinación del volumen plasmático y luego del volumen sanguíneo total mediante Ht;
2. determinación del volumen de eritrocitos y, en base a ello, el volumen total de sangre a través de Ht;
3. determinación simultánea del volumen de glóbulos rojos y plasma sanguíneo.
Como indicadores se utilizan tinción de Evans (T-1824), dextranos (poliglucina), albúmina humana marcada con yodo (131I) o cloruro de cromo (51CrCl3). Pero, desafortunadamente, todos los métodos para determinar la pérdida de sangre dan un error alto (a veces hasta un litro) y, por lo tanto, solo pueden servir como guía durante el tratamiento. Sin embargo, la determinación del VO2 debe considerarse el criterio diagnóstico más sencillo para detectar el shock.
El principio estratégico de la terapia de transfusión para la pérdida aguda de sangre es la restauración del flujo sanguíneo de los órganos (perfusión) logrando el volumen de sangre requerido. Mantener el nivel de factores de coagulación en cantidades suficientes para la hemostasia, por un lado, y para contrarrestar una coagulación diseminada excesiva, por otro. Reponer el número de glóbulos rojos circulantes (portadores de oxígeno) a un nivel que garantice un consumo mínimo de oxígeno suficiente en los tejidos. Sin embargo, la mayoría de los expertos consideran que la hipovolemia es el problema más agudo de la pérdida de sangre y, en consecuencia, el primer lugar en los regímenes de tratamiento lo ocupa la reposición del volumen sanguíneo, que es un factor crítico para mantener una hemodinámica estable. El papel patogénico de la disminución del volumen sanguíneo en el desarrollo de trastornos graves de la homeostasis predetermina la importancia de la corrección oportuna y adecuada de los trastornos volumétricos en los resultados del tratamiento en pacientes con pérdida masiva de sangre aguda. El objetivo final de todos los esfuerzos del intensivista es mantener un consumo adecuado de oxígeno tisular para mantener el metabolismo.
Los principios generales del tratamiento de la pérdida aguda de sangre son los siguientes:
1. Detener el sangrado, combatir el dolor.
2. Asegurar un adecuado intercambio de gases.
3. Reposición del déficit del BCC.
4. Tratamiento de la disfunción orgánica y prevención del fallo multiorgánico:
Tratamiento de la insuficiencia cardíaca;
Prevención de la insuficiencia renal;
Corrección de la acidosis metabólica;
Estabilización de procesos metabólicos en la célula;
Tratamiento y prevención del síndrome DIC.
5. Prevención temprana de la infección.
Detener el sangrado y controlar el dolor.
Ante cualquier sangrado, es importante eliminar su origen lo antes posible. Para hemorragia externa: presión sobre el vaso, vendaje compresivo, torniquete, ligadura o pinza sobre el vaso sangrante. En caso de hemorragia interna, se realiza una intervención quirúrgica urgente en paralelo con medidas médicas para sacar al paciente del shock.
La Tabla No. 5 presenta datos sobre la naturaleza de la terapia de infusión para la pérdida aguda de sangre.
| Mínimo | Promedio | Medio. | Pesado. | matrices | |
| Sistema BP | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Ritmo cardiaco | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Índice de Algover | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Volumen de flujo sanguíneo.ml. | Hasta 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500ml |
| V sangriento (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % pérdida de bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| Infusión V (% de pérdida) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% de infusión V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Coloides (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Cristaloides (% V infusión) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. La infusión comienza con cristaloides y luego con coloides. Transfusión de sangre: cuando la Hb disminuye a menos de 70 g/l, la Ht es inferior al 25%.
2. ¡¡¡Velocidad de infusión para pérdidas masivas de sangre de hasta 500 ml/min!!! (cateterismo de la segunda vena central, infusión de soluciones a presión).
3. Corrección de la volemia (estabilización de parámetros hemodinámicos).
4. Normalización del volumen globular (Hb, Ht).
5. Corrección de los trastornos del metabolismo agua-sal.
La lucha contra el dolor y la protección contra el estrés mental se lleva a cabo mediante la administración intravenosa (i.v.) de analgésicos: 1 a 2 ml de una solución de clorhidrato de morfina al 1%, 1 a 2 ml de una solución de promedol al 1-2%, también como hidroxibutirato de sodio (20 a 40 mg/kg de peso corporal), sibazón (5 a 10 mg), es posible utilizar dosis subnarcóticas de calipsol y sedación con propofol. La dosis de analgésicos narcóticos debe reducirse en un 50% debido a la posible depresión respiratoria, náuseas y vómitos que se producen con la administración intravenosa de estos fármacos. Además, debe recordarse que su introducción solo es posible después de descartar daños a los órganos internos. Garantizar un intercambio de gases adecuado tiene como objetivo tanto la utilización del oxígeno por los tejidos como la eliminación del dióxido de carbono. A todos los pacientes se les muestra la administración profiláctica de oxígeno a través de un catéter nasal a una velocidad de al menos 4 l/min.
Si se produce insuficiencia respiratoria, los principales objetivos del tratamiento son:
1. asegurar la permeabilidad de las vías respiratorias;
2. prevención de la aspiración del contenido gástrico;
3. limpiar el tracto respiratorio de mucosidad;
4. ventilación;
5. restauración de la oxigenación tisular.
La hipoxemia desarrollada puede ser causada por:
1. hipoventilación (generalmente en combinación con hipercapnia);
2. discrepancia entre la ventilación de los pulmones y su perfusión (desaparece al respirar oxígeno puro);
3. derivación intrapulmonar de sangre (protegida por la respiración de oxígeno puro) causada por el síndrome de dificultad respiratoria del adulto (PaO2 ‹ 60–70 mm Hg. FiO2 › 50%, infiltrados pulmonares bilaterales, presión de llenado ventricular normal), edema pulmonar, neumonía grave;
4. Difusión alterada de gases a través de la membrana alveolocapilar (desaparece al respirar oxígeno puro).
La ventilación de los pulmones, realizada después de la intubación traqueal, se lleva a cabo en modos especialmente seleccionados que crean las condiciones para un intercambio de gases óptimo y no alteran la hemodinámica central.
Reponer el déficit del BCC
En primer lugar, en caso de pérdida aguda de sangre, el paciente debe crear una posición de Trendeleburg mejorada para aumentar el retorno venoso. La infusión se realiza simultáneamente en 2-3 venas periféricas o 1-2 centrales. La tasa de reposición de la pérdida de sangre está determinada por el valor de la presión arterial. Como regla general, la infusión se realiza inicialmente en forma de chorro o goteo rápido (hasta 250-300 ml/min). Después de estabilizar la presión arterial a un nivel seguro, la infusión se realiza por goteo. La terapia de infusión comienza con la administración de cristaloides. Y en la última década se ha vuelto a considerar la posibilidad de utilizar soluciones hipertónicas de NaCI.
Las soluciones hipertónicas de cloruro de sodio (2,5 a 7,5%), debido a su alto gradiente osmótico, proporcionan una rápida movilización de líquido desde el intersticio hacia el torrente sanguíneo. Sin embargo, su corta duración de acción (1 a 2 horas) y volúmenes de administración relativamente pequeños (no más de 4 ml/kg de peso corporal) determinan su uso principal en la etapa prehospitalaria del tratamiento de la pérdida aguda de sangre. Las soluciones coloidales de acción antichoque se dividen en naturales (albúmina, plasma) y artificiales (dextranos, hidroxietilalmidones). La albúmina y la fracción proteica del plasma aumentan eficazmente el volumen de líquido intravascular, porque tener presión oncótica alta. Sin embargo, penetran fácilmente a través de las paredes de los capilares pulmonares y las membranas basales glomerulares hacia el espacio extracelular, lo que puede provocar edema del tejido intersticial de los pulmones (síndrome de dificultad respiratoria del adulto) o de los riñones (insuficiencia renal aguda). El volumen de difusión de los dextranos es limitado, porque causan daño al epitelio de los túbulos renales (“riñón de dextrano”) y afectan negativamente al sistema de coagulación sanguínea y a las células inmunes. Por lo tanto, hoy los “medicamentos de primera elección” son soluciones de hidroxietilalmidón. El hidroxietilalmidón es un polisacárido natural obtenido a partir del almidón de amilopectina y que consta de residuos de glucosa polarizados de alto peso molecular. Las materias primas para la obtención de HES son el almidón de los tubérculos de patata y tapioca, granos de diversas variedades de maíz, trigo y arroz.
El HES de patatas y maíz, junto con las cadenas lineales de amilasa, contiene una fracción de amilopectina ramificada. La hidroxilación del almidón previene su rápida descomposición enzimática, aumenta la capacidad de retener agua y aumenta la presión osmótica coloidal. En la terapia de transfusión se utilizan soluciones de HES al 3%, 6% y 10%. La administración de soluciones de HES provoca un efecto de sustitución de volumen isovolémico (hasta el 100% cuando se administra una solución al 6%) o incluso inicialmente hipervolémico (hasta el 145% del volumen administrado de una solución del fármaco al 10%), que dura durante al menos 4 horas.
Además, las soluciones de HES tienen las siguientes propiedades que no se encuentran en otros fármacos sustitutivos del plasma coloidal:
1. prevenir el desarrollo del síndrome de hiperpermeabilidad capilar cerrando los poros de sus paredes;
2. modular la acción de las moléculas adhesivas circulantes o mediadores inflamatorios que, al circular en la sangre durante condiciones críticas, aumentan el daño tisular secundario al unirse a neutrófilos o células endoteliales;
3. no afectan la expresión de los antígenos sanguíneos superficiales, es decir, no alteran las reacciones inmunitarias;
4. no provocan la activación del sistema del complemento (consta de 9 proteínas séricas C1 - C9), asociado con procesos inflamatorios generalizados que alteran las funciones de muchos órganos internos.
Cabe señalar que en los últimos años han aparecido estudios separados aleatorizados de alto nivel de evidencia (A, B) que indican la capacidad de los almidones para causar disfunción renal y dan preferencia a las preparaciones de albúmina e incluso gelatina.
Al mismo tiempo, a partir de finales de los años 70 del siglo XX, se empezaron a estudiar activamente los compuestos de perfluorocarbono (PFOS), que formaron la base de una nueva generación de expansores de plasma con función de transferencia de O2, uno de los cuales es el perftoran. El uso de este último en la pérdida aguda de sangre permite influir en las reservas de tres niveles de intercambio de O2, y el uso simultáneo de oxigenoterapia también puede aumentar las reservas de ventilación.
Cuadro 6. Proporción de uso de perftoran según el nivel de reposición sanguínea
| Nivel de reemplazo de sangre | Cantidad de pérdida de sangre | Volumen total de transfusión (% de la pérdida de sangre) | dosis de perftoran |
| I | a 10 | 200–300 | No mostrada |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg de peso corporal |
| III | 21–40 | 180 | 4-7 ml/kg de peso corporal |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg de peso corporal |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg de peso corporal |
Clínicamente, el grado de reducción de la hipovolemia se refleja en los siguientes signos:
1. aumento de la presión arterial;
2. disminución de la frecuencia cardíaca;
3. calentamiento y enrojecimiento de la piel; -aumento de la presión del pulso; - diuresis superior a 0,5 ml/kg/hora.
Así, resumiendo lo anterior, destacamos que las indicaciones para la transfusión de sangre son: - pérdida de sangre superior al 20% del volumen debido, - anemia, en la que el contenido de hemoglobina es inferior a 75 g / l, y el número de hematocrito es menor que 0,25.
Tratamiento de la disfunción orgánica y prevención de la insuficiencia orgánica múltiple.
Una de las tareas más importantes es el tratamiento de la insuficiencia cardíaca. Si la víctima estaba sana antes del accidente, para normalizar la actividad cardíaca, normalmente repondrá de forma rápida y eficaz el déficit de volumen sanguíneo. Si la víctima tiene antecedentes de enfermedades cardíacas o vasculares crónicas, la hipovolemia y la hipoxia agravan el curso de la enfermedad subyacente, por lo que se lleva a cabo un tratamiento especial. En primer lugar, es necesario lograr un aumento de la precarga, que se logra aumentando el volumen sanguíneo y luego aumentando la contractilidad del miocardio. En la mayoría de los casos, no se prescriben agentes vasoactivos e inotrópicos, pero si la hipotensión se vuelve persistente y no es susceptible de terapia de infusión, entonces se pueden usar estos medicamentos. Además, su uso sólo es posible después de la compensación total del BCC. De los fármacos vasoactivos, el fármaco de primera línea para mantener la actividad del corazón y los riñones es la dopamina, de la cual se diluyen 400 mg en 250 ml de solución isotónica.
La velocidad de infusión se selecciona según el efecto deseado:
1. 2 a 5 mcg/kg/min (dosis “renal”) dilatan los vasos mesentéricos y renales sin aumentar la frecuencia cardíaca ni la presión arterial;
2. 5 a 10 mcg/kg/min producen un efecto ionotrópico pronunciado, vasodilatación leve debido a la estimulación de los receptores adrenérgicos β2 o taquicardia moderada;
3. 10-20 mcg/kg/min provocan un mayor aumento del efecto ionotrópico y una taquicardia pronunciada.
Más de 20 mcg/kg/min – taquicardia aguda con amenaza de taquiarritmias, estrechamiento de venas y arterias debido a la estimulación de los receptores adrenérgicos α1_ y deterioro de la perfusión tisular. Como resultado de la hipotensión arterial y el shock, generalmente se desarrolla insuficiencia renal aguda (IRA). Para prevenir el desarrollo de la forma oligúrica de insuficiencia renal aguda, es necesario controlar la diuresis horaria (normalmente en adultos es de 0,51 ml/kg/h, en niños, más de 1 ml/kg/h).
Medición de las concentraciones de sodio y creatina en orina y plasma (en insuficiencia renal aguda, la creatina plasmática supera los 150 µmol/l, la tasa de filtración glomerular es inferior a 30 ml/min).
Infusión de dopamina en dosis “renal”. Actualmente, no existen en la literatura estudios multicéntricos aleatorizados que indiquen la eficacia del uso de “dosis renales” de simpaticomiméticos.
Estimulación de la diuresis en el contexto de la restauración del BCC (presión venosa central de más de 30 a 40 cm H2O) y un gasto cardíaco satisfactorio (furosemida, IV en una dosis inicial de 40 mg, aumentada si es necesario de 5 a 6 veces).
La normalización de la hemodinámica y la reposición del volumen sanguíneo circulante (VSC) deben llevarse a cabo bajo el control de PCWP (presión de enclavamiento capilar pulmonar), CO (gasto cardíaco) y TPR. Durante el shock, los dos primeros indicadores disminuyen progresivamente y el último aumenta. Los métodos para determinar estos criterios y sus normas están bastante bien descritos en la literatura, pero, desafortunadamente, se utilizan de forma rutinaria en clínicas en el extranjero y rara vez en nuestro país.
El shock suele ir acompañado de acidosis metabólica grave. Bajo su influencia, la contractilidad del miocardio disminuye y el gasto cardíaco disminuye, lo que contribuye a una mayor disminución de la presión arterial. Se reducen las reacciones del corazón y los vasos periféricos a las catecolaminas endógenas y exógenas. La inhalación de O2, la ventilación mecánica y la terapia de infusión restablecen los mecanismos compensatorios fisiológicos y, en la mayoría de los casos, eliminan la acidosis. El bicarbonato de sodio se administra en caso de acidosis metabólica grave (pH de la sangre venosa inferior a 7,25), calculado según la fórmula generalmente aceptada, después de determinar los indicadores del equilibrio ácido-base.
Se puede administrar inmediatamente un bolo de 44 a 88 mEq (50 a 100 ml de HCO3 al 7,5%) y la cantidad restante durante las siguientes 4 a 36 horas. Debe recordarse que la administración excesiva de bicarbonato de sodio crea los requisitos previos para el desarrollo de alcalosis metabólica, hipopotasemia y arritmias. Es posible un fuerte aumento de la osmolaridad plasmática, hasta el desarrollo de un coma hiperosmolar. En caso de shock, acompañado de un deterioro crítico de la hemodinámica, es necesaria la estabilización de los procesos metabólicos en la célula. El tratamiento y la prevención del síndrome DIC, así como la prevención temprana de infecciones, se llevan a cabo según esquemas generalmente aceptados.
Está justificado, desde nuestro punto de vista, un enfoque fisiopatológico para resolver el problema de las indicaciones de transfusiones de sangre, basado en una evaluación del transporte y consumo de oxígeno. El transporte de oxígeno es un derivado del gasto cardíaco y de la capacidad de oxígeno en sangre. El consumo de oxígeno depende del suministro y la capacidad del tejido para tomar oxígeno de la sangre.
Cuando la hipovolemia se repone con soluciones coloides y cristaloides, se reduce la cantidad de glóbulos rojos y se reduce la capacidad de oxígeno de la sangre. Debido a la activación del sistema nervioso simpático, el gasto cardíaco aumenta compensatoriamente (a veces excede los valores normales entre 1,5 y 2 veces), la microcirculación se "abre" y la afinidad de la hemoglobina por el oxígeno disminuye, los tejidos toman relativamente más oxígeno de la sangre ( el coeficiente de extracción de oxígeno aumenta). Esto le permite mantener un consumo normal de oxígeno cuando la capacidad de oxígeno de la sangre es baja.
En personas sanas, la hemodilución normovolémica con un nivel de hemoglobina de 30 g/l y un hematocrito del 17%, aunque va acompañada de una disminución del transporte de oxígeno, no reduce el consumo de oxígeno por los tejidos y el nivel de lactato en sangre no aumenta, lo que confirma la suficiencia del suministro de oxígeno al cuerpo y el mantenimiento de los procesos metabólicos en un nivel suficiente. En la anemia isovolémica aguda hasta hemoglobina (50 g/l), en pacientes en reposo, no se observa hipoxia tisular antes de la cirugía. El consumo de oxígeno no disminuye, e incluso aumenta ligeramente, y los niveles de lactato en sangre no aumentan. En la normovolemia, el consumo de oxígeno no se ve afectado a un nivel de suministro de 330 ml/min/m2; a niveles de suministro más bajos, existe una dependencia del consumo del suministro de oxígeno, que corresponde aproximadamente a un nivel de hemoglobina de 45 g/l con cardiopatía normal. producción.
El aumento de la capacidad de oxígeno de la sangre mediante transfusión de sangre conservada y sus componentes tiene sus aspectos negativos. En primer lugar, un aumento del hematocrito provoca un aumento de la viscosidad de la sangre y un deterioro de la microcirculación, lo que genera una tensión adicional en el miocardio. En segundo lugar, el bajo contenido de 2,3-DPG en los eritrocitos de la sangre del donante se acompaña de un aumento de la afinidad del oxígeno por la hemoglobina, un desplazamiento de la curva de disociación de la oxihemoglobina hacia la izquierda y, como resultado, un deterioro de la oxigenación de los tejidos. . En tercer lugar, la sangre transfundida siempre contiene microcoágulos que pueden "obstruir" los capilares de los pulmones y aumentar drásticamente la derivación pulmonar, lo que altera la oxigenación de la sangre. Además, los glóbulos rojos transfundidos comienzan a participar plenamente en el transporte de oxígeno solo entre 12 y 24 horas después de la transfusión de sangre.
Nuestro análisis de la literatura mostró que la elección de los medios para corregir la pérdida de sangre y la anemia poshemorrágica no es un problema resuelto. Esto se debe principalmente a la falta de criterios informativos para evaluar la optimización de determinados métodos de compensación del transporte y el consumo de oxígeno. La tendencia actual hacia la reducción de las transfusiones de sangre se debe, en primer lugar, a la posibilidad de complicaciones asociadas con las transfusiones de sangre, las restricciones a la donación y la negativa de los pacientes a someterse a transfusiones de sangre por cualquier motivo. Al mismo tiempo, está aumentando el número de condiciones críticas asociadas con la pérdida de sangre de diversos orígenes. Este hecho dicta la necesidad de seguir desarrollando métodos y medios de terapia de reemplazo.
Un indicador integral que permite evaluar objetivamente la adecuación de la oxigenación tisular es la saturación de hemoglobina con oxígeno en sangre venosa mixta (SvO2). Una disminución de este indicador de menos del 60% en un corto período de tiempo conduce a la aparición de signos metabólicos de deuda tisular de oxígeno (acidosis láctica, etc.). En consecuencia, un aumento del contenido de lactato en sangre puede ser un marcador bioquímico del grado de activación del metabolismo anaeróbico y caracterizar la eficacia de la terapia.
Lo que es la pérdida de sangre se conoce mejor en cirugía y obstetricia, ya que con mayor frecuencia se enfrentan a un problema similar, que se complica por el hecho de que no ha habido una táctica uniforme en el tratamiento de estas afecciones. Cada paciente requiere selección individual combinaciones óptimas de agentes terapéuticos, porque la terapia de transfusión sanguínea se basa en la transfusión de componentes sanguíneos de donantes que sean compatibles con la sangre del paciente. A veces puede resultar muy difícil restablecer la homeostasis, ya que el cuerpo reacciona a la pérdida aguda de sangre alterando las propiedades reológicas de la sangre, hipoxia y coagulopatía. Estos trastornos pueden provocar reacciones incontrolables que pueden ser fatales.
Pérdida de sangre, aguda y crónica.
La cantidad de sangre en un adulto es aproximadamente el 7% de su peso, en recién nacidos y bebés esta cifra es el doble (14-15%). Aumenta de manera bastante significativa (en promedio, entre un 30 y un 35%) durante el embarazo. Aproximadamente el 80-82% participa en la circulación sanguínea y se llama volumen de sangre circulante(BCC), y entre el 18% y el 20% está en reserva en las autoridades depositantes. El volumen de sangre circulante es notablemente mayor en personas con músculos desarrollados y que no tienen sobrepeso. En las personas obesas, por extraño que parezca, esta cifra disminuye, por lo que la dependencia del BCC del peso puede considerarse condicional. BCC disminuye con la edad (después de 60 años) en un 1-2% por año, durante la menstruación en las mujeres y, por supuesto, durante el parto, pero estos cambios se consideran fisiológicos y, en general, no afectan el estado general de una persona. Otra pregunta es si el volumen de sangre circulante disminuye como resultado de procesos patológicos:
- Pérdida aguda de sangre causada por un impacto traumático y daño a un vaso de gran diámetro (o varios con una luz más pequeña);
- Sangrado gastrointestinal agudo asociado con enfermedades existentes de etiología ulcerosa y siendo su complicación;
- Pérdida de sangre durante las operaciones (incluso las planificadas), como resultado de un error del cirujano;
- El sangrado durante el parto, que provoca una pérdida masiva de sangre, es una de las complicaciones más graves en obstetricia y provoca mortalidad materna;
- Sangrado ginecológico (rotura uterina, embarazo ectópico, etc.).
La pérdida de sangre del cuerpo se puede dividir en dos tipos: agudo Y crónico, y la crónica es mejor tolerada por los pacientes y no representa tal peligro para la vida humana.
Crónico (oculto) la pérdida de sangre suele ser causada por un sangrado persistente pero leve(tumores, hemorroides), en los que los mecanismos compensatorios que protegen el organismo tienen tiempo de activarse, lo que no ocurre con la pérdida aguda de sangre. Con una pérdida de sangre regular latente, por regla general, el BCC no sufre, pero la cantidad de células sanguíneas y el nivel de hemoglobina disminuyen notablemente. Esto se debe al hecho de que reponer el volumen de sangre no es tan difícil, basta con beber una cierta cantidad de líquido, pero el cuerpo no tiene tiempo para producir nuevos elementos formados y sintetizar hemoglobina.
Fisiología y no tanto.
La pérdida de sangre asociada a la menstruación es un proceso fisiológico para la mujer, no tiene un efecto negativo en el organismo y no afecta su salud si no supera los valores aceptables. La pérdida media de sangre durante la menstruación oscila entre 50 y 80 ml, pero puede alcanzar entre 100 y 110 ml, lo que también se considera normal. Si una mujer pierde más sangre que esta, entonces debería pensarlo, porque una pérdida de sangre mensual de aproximadamente 150 ml se considera abundante y de una forma u otra conducirá y, en general, puede ser un signo de muchas enfermedades ginecológicas.
El parto es un proceso natural y necesariamente se producirá una pérdida de sangre fisiológica, donde se consideran aceptables valores de unos 400 ml. Sin embargo, en obstetricia puede pasar cualquier cosa y hay que decir que el sangrado obstétrico es bastante complejo y puede volverse incontrolable muy rápidamente.
En esta etapa, todos los signos clásicos de shock hemorrágico aparecen clara y claramente:
- Frialdad de las extremidades;
- Palidez de la piel;
- Acrocianosis;
- disnea;
- Ruidos cardíacos apagados (llenado diastólico insuficiente de las cámaras del corazón y deterioro de la función contráctil del miocardio);
- Desarrollo de insuficiencia renal aguda;
- Acidosis.
Es difícil distinguir el shock hemorrágico descompensado del shock irreversible, ya que son muy similares. La irreversibilidad es cuestión de tiempo y si la descompensación, a pesar del tratamiento, dura más de medio día, el pronóstico es muy desfavorable. La insuficiencia orgánica progresiva, cuando la función de los órganos principales (hígado, corazón, riñones, pulmones) se ve afectada, provoca un shock irreversible.
¿Qué es la terapia de infusión?
La terapia de infusión no significa reemplazar la sangre perdida con sangre de un donante. El eslogan "gota por gota", que preveía un reemplazo completo y, a veces, incluso con interés, ha caído en el olvido durante mucho tiempo. – una operación grave que implica el trasplante de tejido extraño, que el cuerpo del paciente puede no aceptar. Las reacciones y complicaciones de las transfusiones son incluso más difíciles de tratar que la pérdida aguda de sangre, razón por la cual no se transfunde sangre completa. En la transfusiología moderna, la cuestión de la terapia de infusión se resuelve de diferentes maneras: Se transfunden componentes sanguíneos, principalmente plasma fresco congelado y sus preparados (albúmina).. El resto del tratamiento se complementa con la adición de expansores de plasma coloidal y cristaloides.
El objetivo de la terapia de infusión para la pérdida aguda de sangre:
- Restaurar el volumen sanguíneo circulante normal;
- Reponer la cantidad de glóbulos rojos, ya que transportan oxígeno;
- Mantener el nivel de factores de coagulación, ya que el sistema hemostático ya ha respondido a la pérdida aguda de sangre.
No tiene sentido detenernos en cuáles deberían ser las tácticas de un médico, ya que esto requiere ciertos conocimientos y calificaciones. Sin embargo, en conclusión, también me gustaría señalar que la terapia de infusión ofrece varias formas de implementarla. El cateterismo por punción requiere un cuidado especial para el paciente, por lo que hay que estar muy atento a las más mínimas quejas del paciente, ya que aquí también pueden surgir complicaciones.
Pérdida aguda de sangre. ¿Qué hacer?
Como regla general, los primeros auxilios en caso de hemorragia causada por lesiones los brindan las personas que se encuentran cerca en ese momento. A veces son sólo transeúntes. Y a veces una persona tiene que hacerlo ella misma si le surgen problemas lejos de casa: mientras pesca o caza, por ejemplo. Lo primero que debe hacer es Intente utilizar los medios disponibles o presionar el recipiente con los dedos. Sin embargo, al utilizar un torniquete, se debe recordar que no se debe aplicar por más de 2 horas, por lo que debajo se coloca una nota indicando el tiempo de aplicación.
Además de detener el sangrado, la atención premédica también consiste en realizar la inmovilización del transporte si se producen fracturas, y procurar que el paciente llegue a manos de profesionales lo antes posible, es decir, es necesario llamar a un equipo médico y espera su llegada.
La atención de emergencia es brindada por profesionales médicos y consiste en:
- Detener el sangrado;
- Evaluar el grado de shock hemorrágico, si ocurre;
- Reemplace el volumen de sangre circulante mediante la infusión de sustitutos de la sangre y soluciones coloidales;
- Realizar medidas de reanimación en caso de paro cardíaco y respiratorio;
- Transportar al paciente al hospital.
Cuanto antes llegue un paciente al hospital, mayores serán sus posibilidades de vida, aunque incluso en un entorno hospitalario es difícil tratar la pérdida aguda de sangre, ya que nunca deja tiempo para la reflexión, sino que requiere una acción rápida y clara. Y, lamentablemente, nunca avisa de su llegada.
Vídeo: pérdida de sangre masiva aguda - conferencia de A.I. Vorobyov
