Miocardiopatía dilatada (I42.0). Síndrome de astenia neuromuscular: debilidad, adinamia, fatiga.

una parte común

La miocarditis es enfermedad inflamatoria miocardio. La miocarditis se describe como una infiltración inflamatoria del miocardio con necrosis o degeneración de los miocitos adyacentes, no característica de daño isquémico causado por enfermedades arterias coronarias. La miocarditis generalmente ocurre en personas por lo demás sanas y puede provocar insuficiencia cardíaca y arritmias rápidamente progresivas (y a menudo fatales). La miocarditis puede tener una amplia gama de manifestaciones clínicas, desde prácticamente asintomáticas hasta insuficiencia cardíaca grave.

Etiología y patogénesis.

La miocarditis suele ser causada por una amplia gama de microorganismos infecciosos diferentes, trastornos autoinmunes e influencias exógenas.

El desarrollo de la enfermedad también está influenciado por los antecedentes genéticos y las influencias ambientales.

La mayoría de los casos de miocarditis son causados ​​por mecanismos autoinmunes, aunque los efectos citotóxicos directos del patógeno y los cambios causados ​​por la expresión de citoquinas en el miocardio pueden desempeñar un papel importante en la etiología de la miocarditis.

Varios microorganismos pueden invadir el cardiomiocito. Esto es especialmente cierto en el caso del virus Coxsackie B, el principal agente infeccioso que causa la miocarditis.

El virus Coxsackie B no sólo penetra en el cardiomiocito, sino que también se replica en él. La penetración del virus Coxsackie B en el cardiomiocito se produce después de su interacción con los receptores ubicados en la superficie del cardiomiocito. Luego, el virus se replica en el citoplasma y puede invadir aún más los cardiomiocitos no afectados. Bajo la influencia de la infección, se estimula la producción de interferones α y β por linfocitos y fibroblastos, que aumentan la resistencia de los cardiomiocitos no afectados a la infección viral y estimulan la actividad de los macrófagos y las células asesinas naturales. Los virus de la influenza y la hepatitis C y el toxoplasma también pueden penetrar en el cardiomiocito. ARN viral en miocardio infectado por coxsackievirus.

La flora bacteriana también es capaz de invadir los cardiomiocitos.

Los estafilococos se encuentran con mayor frecuencia en el miocardio durante condiciones sépticas. La introducción de un agente infeccioso en un cardiomiocito provoca su daño, la destrucción de las membranas lisosomales y la liberación de hidrolasas ácidas de ellas, agravando el daño al miocardio. Estos procesos también crean los requisitos previos para la formación de autoantígenos en el miocardio y la formación de reacciones autoinmunes.

Las toxinas liberadas por agentes infecciosos también pueden afectar directamente al miocardio, provocando importantes cambios degenerativos en el mismo.

Se alteran los procesos metabólicos y se dañan los orgánulos de los cardiomiocitos. Las toxinas mantienen las cosas en marcha proceso inflamatorio. Además, las toxinas producidas por agentes infecciosos contribuyen al desarrollo de un proceso alérgico tóxico en el miocardio debido a la formación de anticuerpos contra ellas.

Una respuesta inmune secundaria que puede ser desencadenada por un factor causal.

El miocardio dañado se convierte en una fuente de autoantígenos, que inducen la formación de autoanticuerpos contra el miolema, el sarcolema, pero con mayor frecuencia contra las cadenas α y β de la miosina.

Existe la opinión de que con la miocarditis, los anticuerpos se producen no solo contra los cardiomiocitos dañados, sino también contra los no dañados, mientras que se liberan nuevos antígenos que estimulan la formación de anticuerpos contra los componentes de los cardiomiocitos.

Expresión de citocinas en el miocardio (p. ej., factor de necrosis tumoral alfa, nitricóxido sintasa).

El desequilibrio de citoquinas juega un papel importante en el desarrollo de la miocarditis. Se encontró una correlación entre niveles elevados de citoquinas en la sangre y cambios inflamatorios en el miocardio.

Las citoquinas son glicoproteínas y péptidos de bajo peso molecular secretados por células activadas del sistema inmunológico, a veces por epitelio, fibroblastos, que regulan las interacciones y activan todas las partes del sistema inmunológico e influyen. varios órganos y tejidos. En pacientes con miocarditis, aumenta significativamente el nivel sanguíneo de citocinas proinflamatorias: interleucina-1, interleucina-6, factor de necrosis tumoral-α, que apoyan el proceso inflamatorio en el miocardio. Al mismo tiempo, el nivel de interleucina-2 y el contenido de interferón-γ aumentan significativamente en el plasma sanguíneo de pacientes con miocarditis.

Inducción aberrante de la apoptosis.

La apoptosis es la muerte celular programada. El proceso mediante el cual las células dañadas, al final de su vida útil o no deseadas se eliminan de un organismo multicelular.

La apoptosis ocurre sin daño al microambiente celular. Los cardiomiocitos son células altamente diferenciadas y terminales, y normalmente no se observa apoptosis de cardiomiocitos. Con la miocarditis, se desarrolla apoptosis. La apoptosis en la miocarditis puede ser inducida por linfocitos T citotóxicos, factor de necrosis tumoral α, radicales libres, toxinas, virus y acumulación excesiva de iones de calcio en los cardiomiocitos. No se ha aclarado el papel final de la apoptosis de los cardiomiocitos en la miocarditis. Se supone que es más pronunciado en las formas más graves de la enfermedad, acompañadas de trastornos circulatorios y en la miocardiopatía dilatada.

Activación de la peroxidación lipídica en el miocardio.

El miocardio contiene muchos ácidos grasos libres, sustratos para la oxidación del peróxido (radicales libres). En condiciones de inflamación, acidosis local, trastornos diselectrolíticos y falta de energía en el miocardio, aumenta la peroxidación de los ácidos grasos libres, lo que resulta en la formación de radicales libres y peróxidos que dañan directamente los cardiomiocitos.

También se observa un efecto sobre las hidrolasas lisosomales: su permeabilidad aumenta y las hidrolasas ácidas, que tienen un efecto proteolítico, ingresan a la célula y al espacio extracelular. Como resultado, las proteínas se dañan. membrana celular Los cardiomiocitos y sus productos de degradación, las llamadas proteínas R, se acumulan en la sangre. Los títulos elevados de proteínas R en la sangre circulante se correlacionan con la gravedad de la miocarditis.

• Fases de la patogénesis de la miocarditis.
  • Fase aguda(primeros 4-5 días).

    Se caracteriza por el hecho de que un agente patógeno que ha penetrado en los cardiomiocitos provoca la lisis de las células cardíacas y al mismo tiempo se replica en ellas. En esta fase, los macrófagos se activan y expresan, liberando una serie de citoquinas (interleucina-1 y 2, factor de necrosis tumoral, interferón-γ). En la misma fase se observa viremia y se detectan virus en las biopsias de miocardio. Se produce la destrucción de los miocitos, lo que luego causa repetidamente daño y disfunción del miocardio.

  • Fase subaguda (de 5-6 días).

    Se observa infiltración inflamatoria del miocardio por células mononucleares: células asesinas naturales, linfocitos T citotóxicos y linfocitos B. Se produce una respuesta inmune secundaria. Linfocitos T citotóxicos También participan en la lisis de cardiomiocitos que contienen virus. Los linfocitos B producen anticuerpos contra virus y componentes de los cardiomiocitos.

    A partir del 5º día del proceso patológico se inicia la síntesis de colágeno, alcanzando un máximo a partir del 14º día. Después de 14 días, el virus ya no es detectable en el miocardio y la inflamación disminuye gradualmente.

  • Fase crónica (después de 14-15 días).

    La fibrosis comienza a progresar activamente, se desarrolla dilatación del miocardio, se forma gradualmente una miocardiopatía dilatada y se desarrolla insuficiencia circulatoria.

    No hay viremia.

    Continúa la destrucción de miocitos de naturaleza autoinmune, asociada a secreción patológica antígeno leucocitario humano (HLA) en miocitos. En el caso de miocarditis viral, es posible la persistencia del genoma viral en el miocardio.

Clínica y complicaciones.

En la mayoría de los casos, la miocarditis es subclínica, por lo que los pacientes rara vez buscan tratamiento. atención médica durante el período agudo de la enfermedad.

En el 70-80% de los pacientes, la miocarditis se manifiesta como malestar leve, fatiga, dificultad respiratoria leve y mialgia.

Un pequeño número de pacientes presentan un cuadro clínico agudo con desarrollo fulminante de insuficiencia cardíaca congestiva, con afectación masiva de proceso patologico tejido miocárdico.

En casos aislados, focos de inflamación pequeños y puntuales en zonas eléctricamente sensibles pueden provocar la muerte súbita.

• Síntomas clínicos de miocarditis.
  • Infección viral respiratoria aguda.

    Más de la mitad de los pacientes con miocarditis tienen un síndrome viral previo: manifestaciones respiratorias, fiebre alta, dolores de cabeza. La manifestación de síntomas cardíacos se observa principalmente en la fase subaguda de eliminación viral, por lo que suele ocurrir 2 semanas después de la viremia aguda.

  • Dolor en el pecho.
    • El desarrollo del dolor en el área del corazón se caracteriza por etapas (en los primeros días de la enfermedad, el dolor es de corta duración, luego, después de unas horas o días, se vuelve constante).
    • Localización del dolor en el vértice del corazón, en la mitad izquierda del tórax o región precordial.
    • La naturaleza del dolor es punzante o opresiva.
    • El dolor es constante en la mayoría de los pacientes (con menos frecuencia es paroxístico).
    • La mayoría de las veces, la intensidad del dolor es moderada (sin embargo, con la miopericarditis, la intensidad del dolor puede ser significativamente pronunciada).
    • La intensidad del dolor no suele cambiar durante el día y también depende del estrés físico y emocional.
    • A menudo hay un aumento del dolor con respiracion profunda(especialmente si el paciente tiene miopericarditis), levantando el brazo izquierdo.
    • Por lo general, no hay irradiación del dolor en el área del brazo izquierdo, pero en algunos pacientes se observa dicha irradiación.
  • Falta de aire al moverse.
    • La dificultad para respirar es especialmente común en los adultos mayores. grupo de edad y para formas más graves de la enfermedad. La miocarditis focal puede no ir acompañada de dificultad para respirar ni durante el ejercicio ni en reposo.
    • Las formas graves de miocarditis se caracterizan por una dificultad respiratoria grave en reposo, que aumenta bruscamente incluso con movimientos leves.
    • La ortopnea y la dificultad para respirar en reposo pueden ser un signo de insuficiencia cardíaca.
  • Palpitaciones y sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón.
    • En el 40-50% de los pacientes se observan palpitaciones y sensación de interrupciones en el funcionamiento del corazón. Ocurren tanto durante la actividad física como en reposo, especialmente cuando curso severo miocarditis.
    • Las sensaciones de interrupciones y desvanecimiento en el área del corazón son causadas por extrasístole.
    • En algunos pacientes, las palpitaciones intensas ocurren de forma paroxística, a menudo en reposo, y se acompañan de taquicardia paroxística. Las alteraciones del ritmo cardíaco son comunes.
    • La aparición de síncope puede indicar riesgo o bloqueo auriculoventricular de alto grado. la muerte súbita.
  • Mareo.

    El oscurecimiento de los ojos, la debilidad severa hasta el desarrollo de desmayos generalmente son causados ​​por una bradicardia severa debido al desarrollo de un bloqueo sinoauricular o auriculoventricular completo. Más a menudo, estos fenómenos se observan en casos graves de difteria y miocarditis viral. A veces el mareo se asocia con hipotensión arterial, que puede desarrollarse con miocarditis.

  • Aumento de la temperatura corporal.
    • Un aumento de la temperatura corporal se acompaña de sudoración.
    • La temperatura corporal no suele superar los 38 C°.
    • La fiebre alta es poco común y generalmente no se asocia con miocarditis, sino con la enfermedad subyacente contra la cual se desarrolló la miocarditis.
  • La presión arterial en la miocarditis suele ser normal.
  • Desarrollo de insuficiencia cardíaca.
    • Con el desarrollo de descompensación cardíaca aguda:
      • Taquicardia.
      • Ritmo de galope.
      • Regurgitación mitral.
      • Edema.
      • Con el desarrollo de pericarditis concomitante, puede producirse un roce pericárdico.
    • Con el desarrollo gradual de insuficiencia cardíaca:
      • Puede ocurrir bradicardia.
      • Aumento de temperatura más pronunciado.
      • Trastornos respiratorios más pronunciados.
      • Falta de apetito, o en caso de descompensación, sudoración al comer.
      • Cianosis.

Diagnóstico

• Objetivos de diagnóstico
  • Confirmar la presencia de miocarditis.
  • Establecer la etiología de la miocarditis.
  • Determine la gravedad de la enfermedad para determinar la cantidad de terapia requerida.
  • Determinar el curso clínico de la enfermedad.
  • Identificar la presencia de complicaciones.

• Métodos de diagnóstico
  • Anamnesia

    Hechos a los que se debe prestar atención al recopilar una anamnesis:

    • Indicaciones en el historial médico de la conexión de síntomas cardíacos con episodios previos de virus respiratorios y infecciones bacterianas y fiebre desconocida.
    • La conexión entre los síntomas cardíacos y diversas reacciones alérgicas, contacto con sustancias tóxicas, intoxicación alimentaria y erupciones cutáneas.
    • La conexión de la enfermedad con exposición previa a la radiación, con viajes al extranjero y otros posibles factores etiológicos se indican en el apartado etiología de la miocarditis.
    • La presencia de focos de infección crónica, principalmente nasofaríngea.
    • Presencia de anteriores enfermedades alérgicas - alergia a un medicamento, urticaria, asma bronquial, edema de Quincke, fiebre del heno, etc.

    Se debe prestar atención a la edad del paciente, ya que la miocarditis se caracteriza por el desarrollo de síntomas cardíacos principalmente en personas de mediana edad.

  • Hallazgos del examen físico

    Los hallazgos del examen físico pueden variar desde normales hasta signos de disfunción cardíaca grave.

    Los pacientes en casos leves pueden presentarse sin signos de intoxicación. Se observan con mayor frecuencia taquicardia y taquipnea. La taquicardia suele ser proporcional al aumento de temperatura.

    Los pacientes con formas más graves pueden presentar signos de insuficiencia circulatoria del ventrículo izquierdo. Cuando está generalizada, se puede observar inflamación. síntomas clásicos Se escucha disfunción cardíaca, como hinchazón de las venas yugulares, crepitación en la base de los pulmones, ascitis, edema periférico, un tercer tono o ritmo de galope, que se puede observar cuando ambos ventrículos están involucrados en el proceso patológico.

    La gravedad del primer tono puede reducirse.

    Posible cianosis.

    La hipotensión causada por disfunción ventricular izquierda no es típica de la forma aguda e indica un mal pronóstico.

    Los soplos de insuficiencia mitral y tricuspídea indican dilatación ventricular.

    A medida que avanza la miocardiopatía dilatada, pueden aparecer signos de embolia pulmonar.

    La inflamación difusa puede conducir al desarrollo de derrame pericárdico, sin taponamiento, que se manifiesta por sonidos de fricción cuando las estructuras circundantes están involucradas en el proceso.

  • • Examen de rayos X del tórax.

      Con la miocarditis leve, el tamaño del corazón no cambia, su pulsación es normal. Con la miocarditis moderada y grave, el tamaño del corazón aumenta significativamente, con la cardiomegalia grave, el corazón parece desdibujarse en el diafragma, sus arcos se suavizan y la pulsación se debilita. En los pulmones se puede detectar una congestión venosa moderadamente pronunciada, raíces anchas (pueden estar borrosas o poco claras) y un patrón venoso aumentado.

      Imagen de miocarditis.
    • Ecocardiografía.

      La ecocardiografía se realiza para excluir otras causas de descompensación cardíaca (p. ej., valvular, congénita, amiloidosis) y para determinar el grado de disfunción cardíaca (generalmente hipocinesia difusa y disfunción diastólica).

      La ecocardiografía también puede ayudar a localizar el grado de inflamación (anomalías del movimiento de la pared, adelgazamiento de la pared, derrame pericárdico).

      La ecocardiografía puede ayudar en el diagnóstico diferencial entre miocarditis fulminante y aguda. Es posible identificar mediciones diastólicas del ventrículo izquierdo paranormales y la aparición de adelgazamiento del tabique en la miocarditis fulminante. En la miocarditis aguda con aumento de la presión del ventrículo izquierdo, se observa un grosor normal del tabique ventricular.

      Cuadro ecocardiográfico de miocarditis.
    • Gammagrafía antimiosina (mediante inyecciones de anticuerpos antimiosina).

      Este método tiene alta especificidad pero baja sensibilidad para diagnosticar miocarditis.

      Gammagrafía con antimiosina para la miocarditis.
    • Escaneo de galio.

      Esta técnica se utiliza para obtener imágenes de infiltración grave de cardiomiocitos y tiene un buen valor predictivo negativo, pero la especificidad de este método es baja.

    • Imágenes por resonancia magnética mejorada con gadolinio.

      Esta técnica de imagen se utiliza para detectar la propagación de la inflamación. a pesar de, este estudio Tiene una especificidad bastante baja y se utiliza con fines de investigación.

    • Cardioangiografía.

      La angiografía cardíaca a menudo muestra isquemia coronaria como consecuencia de una disfunción cardíaca, especialmente cuando el cuadro clínico es similar al infarto agudo de miocardio. Generalmente detectado alta presión llenado y disminución del gasto cardíaco.

      Isquemia coronaria en la miocarditis.
    • Electrocardiografía.

      El ECG se caracteriza por cambios inespecíficos (por ejemplo, taquicardia sinusal, cambios inespecíficos en las ondas ST y T).

      En ocasiones se pueden observar bloqueos (bloqueo auriculoventricular o retraso de la conducción intraventricular), arritmia ventricular o cambios característicos del daño del tejido miocárdico en las ondas ST T, similares a los de la isquemia miocárdica o la pericarditis (cuadro de pseudoinfarto), que pueden indicar un mal pronóstico.

      El electrocardiograma puede mostrar lo siguiente: bloqueo rama derecha con o sin bloqueo de ambos haces (en el 50% de los casos), bloqueo completo(7-8%), fibrilación ventricular (7-10%) y arritmia ventricular (39%).

      EGC de un paciente con miocarditis.
    • Biopsia de miocardio.

      Se realiza una biopsia endomiocárdica (BEM) del ventrículo derecho. Este es el criterio estándar para diagnosticar miocarditis, aunque tiene una sensibilidad y especificidad algo limitadas, ya que la inflamación puede ser generalizada o focal.

      La BEM estándar confirma el diagnóstico de miocarditis, pero rara vez es útil para guiar las opciones de tratamiento.

      Debido a que este método implica muestreo, su sensibilidad aumenta con múltiples biopsias (50% para 1 biopsia, 90% para 7 biopsias). Normalmente se toman de 4 a 5 biopsias, aunque la tasa de falsos negativos es del 55%.

      Frecuencia resultados falsos positivos es bastante elevado, debido al pequeño número de linfocitos normalmente presentes en el miocardio, y a las dificultades para diferenciar los linfocitos y otras células (como los eosinófilos en la endocarditis eosinofílica).

      La gran dependencia del resultado de la interpretación de los datos también provoca resultados falsos positivos o falsos negativos.

      Los granulomas en la miocarditis sarcoide se observan en el 5% de los casos con una sola biopsia y en al menos el 27% de los casos con múltiples biopsias.

      Miocarditis sarcoide. Granulomas activos.

• Programa de exámenes para sospecha de miocarditis.

  El programa de examen dado no es estrictamente obligatorio. La lista de estudios está determinada por la claridad y gravedad del cuadro clínico de miocarditis, así como por el equipo técnico y las capacidades de la institución médica.

  • Todos los pacientes con sospecha de miocarditis se someten a próxima investigación:
    • Análisis clínicos de sangre y orina.
    • Análisis de sangre bioquímico: determinación de proteínas totales, fracciones proteicas, bilirrubina, glucosa, creatinina, urea, aminotransferasas (AST, ALT), lactato deshidrogenasa total y sus fracciones, creatinfosfoquinasa y su fracción MB, troponina, seromucoide, haptoglobina, ácidos siálicos.
    • Electrocardiografía.
    • Ecocardiografía.
    • Radiografía del corazón y los pulmones.
  • Los pacientes en quienes la enfermedad se desarrolla predominantemente con mecanismos autoinmunes reciben tratamiento adicional con lo siguiente: estudios inmunológicos:
    • Determinación del contenido de linfocitos T y B y su actividad funcional, así como determinación de subpoblaciones de linfocitos T.
    • Determinación de células de lupus, anticuerpos antinucleares, títulos de anticuerpos antiestreptocócicos y neutralizantes de virus, anticuerpos antimiocárdicos.
  • En diagnóstico poco claro y deterioro de la condición del paciente, si es imposible hacer un diagnóstico mediante otros métodos de investigación disponibles, se realiza una biopsia endomiocárdica de miocardio.

• Algoritmo diagnóstico ante sospecha de miocarditis.

  El diagnóstico fiable de miocarditis es uno de los más tareas complejas medicina práctica moderna.

  Actualmente, para realizar el diagnóstico de miocarditis se recomienda un algoritmo diagnóstico basado en los siguientes criterios clínicos e instrumentales del síndrome de daño miocárdico:

  • Relación de la enfermedad con infección previa.
  • Síntomas clínicos: taquicardia, debilitamiento del primer tono, ritmo de galope.
  • Cambios patológicos en el ECG (alteraciones de repolarización, alteraciones del ritmo y de la conducción).
  • Aumento de las concentraciones sanguíneas de enzimas y proteínas cardioselectivas (CPK, CPK-MB, LDH, troponina T e I).
  • Aumento del tamaño del corazón según lo determinado por radiografía o ecocardiografía.
  • Signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
  • Cambios en los parámetros inmunológicos (aumento de la proporción CD4/CD8, recuentos de CD22 y CEC, reacción RTML positiva).

Diagnóstico diferencial Si se sospecha miocarditis, se realiza con las siguientes enfermedades:

• Miocarditis reumática.

  En la mayoría de los casos es necesario realizar un diagnóstico diferencial entre miocarditis reumática y no reumática.

  Diferencias diagnósticas diferenciales entre miocarditis reumática y no reumática.

  Señales	Miocarditis reumática	Miocarditis no reumática
  Enfermedades y condiciones que preceden al desarrollo de miocarditis.	Infección o exacerbación nasofaríngea aguda amigdalitis crónica	A menudo, síntomas de infección viral respiratoria aguda, gastroenteritis aguda, alergias a medicamentos, urticaria, rinitis vasomotora, infección nasofaríngea aguda.
  La duración del período latente entre la infección nasofaríngea aguda y el desarrollo de miocarditis.	2-4 semanas	1-2 semanas, a veces se desarrolla miocarditis durante la infección misma.
  Edad de los pacientes	Carditis reumática primaria generalmente se desarrolla entre los 7 y 15 años (infancia, adolescencia)	Principalmente edad promedio
  Disponibilidad síndrome articular	Característica	No típico
  Inicio de la enfermedad	Mayoritariamente aguda o subaguda	Desarrollo gradual en la mayoría de los pacientes.
  Características del soplo sistólico en el vértice del corazón.	Puede intensificarse gradualmente y volverse musical cuando se desarrolla insuficiencia mitral.	Generalmente tranquilo, no musical, se debilita gradualmente y desaparece durante el tratamiento exitoso de la miocarditis.
  Estado del aparato valvular del corazón según examen ecográfico.	Posible desarrollo de valvulitis. la válvula mitral(engrosamiento de las valvas cordales, movilidad limitada de la valva posterior, disminución de la excursión sistólica de la valva cerrada) válvulas mitrales, ligero prolapso de las valvas al final de la sístole, insuficiencia mitral)	Sin cambios
  Pericarditis asociada	Ocurre con frecuencia	Raramente visto
  Títulos elevados de anticuerpos antiestreptocócicos en la sangre.	Característica	No típico
  Aumento de los títulos de anticuerpos antivirales en sangre.	No típico	Característica de la miocarditis viral.
  Naturaleza “activa” y “persistente” de las molestias cardíacas	Rara vez observado	Ocurre con frecuencia

• Cardiopsiconeurosis.

  Generalmente es necesario diferenciar la miocarditis de la distonía neurocirculatoria en las formas leves de miocarditis en jóvenes.

  Existen algunas similitudes en los síntomas de estas dos enfermedades: debilidad general, astenia, dolor en el corazón, extrasístole, a veces sensación de falta de aire, cambios en la onda T y el intervalo ST en el electrocardiograma.

  La miocarditis se puede excluir por la ausencia de sus signos característicos: una conexión clara con una infección viral previa; signos de laboratorio de inflamación, niveles elevados de enzimas cardíacas específicas en la sangre; troponina; cardiomegalia y signos ecocardiográficos de alteración de la función contráctil del miocardio del ventrículo izquierdo; Manifestaciones clínicas de insuficiencia circulatoria. Además, hay que tener en cuenta que la distonía neurocirculatoria no se caracteriza por alteraciones en la conducción auriculoventricular, fibrilación auricular.

• Miocardiopatía dilatada idiopática.
  • Miocarditis aguda y miocardiopatía dilatada idiopática.

    No es difícil diferenciar entre miocarditis aguda y miocardiopatía dilatada idiopática. La miocarditis aguda, a diferencia de la miocardiopatía dilatada, se caracteriza por una conexión con una infección viral previa, un aumento de la temperatura corporal, la presencia de signos de laboratorio de inflamación (leucocitosis, un cambio en la fórmula de leucocitos hacia la izquierda, un aumento de la VSG , un aumento en el contenido de seromucoide, fibrina, ácidos siálicos, haptoglobina en la sangre), dinámica positiva clara de la condición del paciente y manifestaciones clínicas de la enfermedad bajo la influencia del tratamiento, un aumento en los títulos de anticuerpos neutralizantes de virus específicos en los sueros sanguíneos pareados del paciente (con miocarditis viral).

    Si hablamos de miocarditis, como una de las manifestaciones de una enfermedad sistémica. tejido conectivo, luego aparecen síntomas de inflamación y daño autoinmune a otros órganos (poliartralgia, poliserositis, polineuropatía, nefritis).

  • Miocarditis crónica y miocardiopatía dilatada idiopática.

    Surgen dificultades importantes en el diagnóstico diferencial de la miocarditis crónica y la miocardiopatía dilatada idiopática. La similitud entre ambas enfermedades en esta situación radica en la presencia de cardiomegalia y el desarrollo gradual de síntomas de insuficiencia circulatoria. El diagnóstico diferencial también se complica por el hecho de que con un curso prolongado de miocarditis, la gravedad del síndrome de inflamación de laboratorio disminuye ligeramente. Además, existe la posibilidad de que la miocarditis crónica se transforme en miocardiopatía dilatada.

    Al diagnosticar diferencialmente estas dos enfermedades, es necesario analizar la anamnesis y documentos medicos paciente, lo que en algunos casos permitirá aclarar los factores etiológicos de la miocarditis y aclarar las características del curso del proceso patológico en el miocardio durante muchos años. En pacientes con miocarditis crónica, a menudo es posible establecer una conexión entre el desarrollo de la enfermedad y sus exacerbaciones con una infección viral previa, la ingesta de medicamentos u otros factores etiológicos, mientras que la miocardiopatía dilatada se desarrolla gradualmente sin conexión con ningún factor etiológico conocido.

    La miocarditis también está respaldada por la presencia de manifestaciones de laboratorio de exacerbación (síndrome inflamatorio) tanto al inicio de la enfermedad como posteriormente, cuando la condición del paciente empeora, lo cual no es típico de la miocardiopatía dilatada.

    Hasta cierto punto, el análisis de la eficacia de las medidas de tratamiento en curso puede ayudar en el diagnóstico diferencial. La falta de dinámica positiva del tratamiento, la persistencia persistente de insuficiencia cardíaca congestiva y cardiomegalia durante mucho tiempo, la hipocinesia difusa de las paredes ventriculares según la ecocardiografía indican a favor de la miocardiopatía dilatada.

    En los casos más difíciles es necesario recurrir a la biopsia endomiocárdica. Al mismo tiempo, cabe señalar que en la situación más grave (cardiomegalia grave, refractaria al tratamiento, insuficiencia cardíaca congestiva), el diagnóstico diferencial de miocarditis crónica y miocardiopatía dilatada deja de ser relevante, ya que el tratamiento de ambas enfermedades consistirá en corazones de trasplante.

• Miocarditis aguda y enfermedad coronaria.

  La necesidad de un diagnóstico diferencial de miocarditis y enfermedad coronaria suele presentarse en personas de edad avanzada y se debe, en primer lugar, a la presencia de dolor en la zona del corazón, alteraciones del ritmo cardíaco y cambios en el electrocardiograma en ambas enfermedades. Además, el desarrollo de miocarditis es posible en el contexto de una enfermedad coronaria.

  Diagnóstico diferencial de miocarditis y cardiopatía isquémica.

  Señales	Miocarditis	CI
  Relación de la enfermedad o su exacerbación con una infección viral previa.	Característica	Ausente
  Edad	Mayoritariamente menores de 40 años.	Más a menudo después de 40-50 años.
  Dolor en el área del corazón.	tipo cardialgia	tipo de angina
  Cambios en el ECG, depresión del intervalo ST horizontal	poco característico	Característica
  Ondas T simétricas negativas	poco característico	Característica
  Cambios focales en cicatrices	Ausente (ocurre en en casos raros en miocarditis grave)	Ocurre frecuentemente
  Dinámica positiva de la onda T y el intervalo ST durante las pruebas con nitratos y betabloqueantes.	Ausente	Característica
  Presencia de zonas de hipocinesia en el miocardio del ventrículo izquierdo (según ecocardiografía)	Menos típico (ocurre con miocarditis grave)	Sucede con frecuencia (después de un infarto de miocardio)
  Presencia de signos de laboratorio de inflamación.	Característica	poco característico
  Aumento de la actividad sanguínea de LDH, CPK, MB-CPK.	Puede ser en casos severos	No es típico de la cardiopatía isquémica crónica.
  Presencia de hiperlipoproteinemia aterogénica.	poco característico	Característica
  Signos graves de aterosclerosis aórtica (según radiografía y ecocardiografía)	Ninguno	Siempre presente
  Desarrollo rápido insuficiencia cardíaca total	Ocurre a menudo con miocarditis grave.	poco característico

• Otras enfermedades.
  • Con un curso prolongado de miocarditis, el desarrollo de cardiomegalia grave e insuficiencia cardíaca, existe la necesidad de un diagnóstico diferencial con la miocardiopatía isquémica.
  • La ecocardiografía también puede diagnosticar diferentes tipos Defectos cardíacos, con los que a veces también hay que diferenciar la miocarditis.
  • La miocarditis leve debe diferenciarse de las miocardiopatías metabólicas, ya que estas variantes de miocarditis sólo pueden manifestarse como cambios en el ECG, al igual que las miocardiopatías metabólicas. En este caso, en primer lugar, es necesario tener en cuenta que las miocardiopatías metabólicas ocurren en el contexto de diversas enfermedades acompañadas de un metabolismo alterado de proteínas, grasas, carbohidratos y electrolitos ( bocio tóxico, diabetes mellitus, obesidad, hipopotasemia, etc.), y no se acompañan de manifestaciones inflamatorias (de laboratorio y clínicas).

Tratamiento

• Objetivos del tratamiento
  • Tratamiento de la causa de la enfermedad.
  • Reducir la carga de trabajo del corazón.
  • Tratamiento de las consecuencias de los cambios en el corazón resultantes de la inflamación.

• Condiciones de tratamiento

  Todos los pacientes con miocarditis aguda moderada y grave, así como miocarditis leve con un diagnóstico poco claro, están sujetos a hospitalización.

  algunos adultos pacientes pulmonares La miocarditis aguda con un diagnóstico establecido, así como los pacientes con miocarditis crónica (en la fase inactiva), pueden tratarse en casa según la conclusión y bajo la supervisión de un cardiólogo. En este último caso, a los pacientes con miocarditis aguda se les proporciona un registro de ECG en casa al menos una vez cada 3 días hasta que se detecta una dinámica positiva estable.

• Métodos de tratamiento
  • Tratamientos no farmacológicos
    • Reposo en cama.

      Para la forma leve, de 2 a 4 semanas; para la forma moderada, las primeras 2 semanas son reposo estricto en cama, luego otras 4 semanas (prolongadas); para las formas graves, estricto, hasta que se compense la circulación sanguínea, y otras 4-6 semanas. - extendido. La abolición completa del reposo en cama está permitida sólo después de la restauración del tamaño original del corazón.

    • Deja de fumar.
    • Terapia dietética. Se recomienda la dieta número 10 con restricción de sal de mesa y para la miocarditis difusa y líquidos.
    • Deje de beber alcohol y cualquier droga.
    • Terapia de fortalecimiento general, terapia vitamínica.
  • Tratamiento farmacológico

    La estrategia y la duración de la terapia etiotrópica dependen del patógeno específico y del curso individual de la enfermedad del paciente.

    TRATAMIENTO DE LA MIOCARDITIS CAUSADA POR AGENTES INFECCIOSOS
    Etiología	Tratamiento
    Virus
    Enterovirus: virus Coxsackie A y B, virus ECHO, virus de la polio
    Paperas, sarampión, virus de la rubéola
    Virus de la influenza A y B	Rimantadina: 100 mg por vía oral 2 veces al día durante 7 días. Prescrito a más tardar 48 horas desde el inicio de los síntomas.
    virus del dengue	Terapia de apoyo y sintomática.
    Virus varicela zoster, virus Herpes Simple, virus Epstein-Bar, citomegalovirus	Aciclovir: 5 a 10 mg/kg en infusión intravenosa cada 8 horas; Ganciclovir: 5 mg/kg en infusión intravenosa cada 12 horas (si infección por citomegalovirus
    infección por VIH	zidovudina (: 200 mg por vía oral 3 veces al día. Nota: la zidovudina por sí sola puede causar miocarditis
    Organismos, bacterias y hongos.
    micoplasma neumonía	Eritromicina: 0,5-1,0 g, infusión intravenosa cada 6 horas
    Clamidia	doxiciclina
    Rickettsia	Doxiciclina: 100 mg en infusión intravenosa cada 12 horas
    Borella burgdortery (enfermedad de Lyme)	Ceftriaxona: 2 g en infusión intravenosa una vez al día, o bencilpenicilina: 18-21 millones de UI/día, infusión intravenosa dividida en 6 dosis
    Estafilococo aureus	Antes de la prueba de sensibilidad a los antibióticos: vancomicina
    Corynebacterium diphtheriae	Antibióticos + administración de emergencia de toxina diftérica.
    Hongos (Cryptococcus neoformans)	Anfotirecina B: 0,3 mg/kg/día + fluorocitosina: 100-150 mg/kg/día por vía oral en 4 dosis divididas
    Protozoos y helmines
    Trypanosoma cruzi (enfermedad de Chagas)	No se ha desarrollado ningún tratamiento específico. Terapia de apoyo y sintomática.
    Trichinella espiralis (triquinosis)	Mebendazol. En casos severos, corticosteroides
    Toxoplasma gondii (toxoplasmosis)	Pirimetamina (Fansidar): 100 mg/día por vía oral, luego 25-50 mg/día por vía oral + sulfadiazina 1-2 g por vía oral 3 veces al día - durante 4-6 semanas. Ácido fólico: 10 mg/día para prevenir la inhibición de la hematopoyesis

    • Terapia sintomática La insuficiencia cardíaca aguda se lleva a cabo con diuréticos, nitratos, nitroprusiato de sodio e inhibidores de la ECA (enzima convertidora de angiotensina). Los medicamentos inotrópicos (p. ej., dobutamina, milrinona) pueden ser necesarios en casos de descompensación grave, aunque pueden causar arritmia.

      El tratamiento adicional se lleva a cabo con un régimen farmacológico similar, que incluye inhibidores de la ECA, betabloqueantes y antagonistas de los receptores de aldosterona. Aunque, según algunas fuentes, algunos de estos fármacos pueden provocar inestabilidad hemodinámica.

      • Fármacos inmunomoduladores.

        Las sustancias inmunomoduladoras son el grupo más prometedor de fármacos que afectan la respuesta inmune en la miocarditis, involucrando moduladores inmunes que interactúan con partes individuales de la cascada inmune, sin interferir con la capacidad del cuerpo para defenderse contra el virus. El factor de necrosis tumoral juega un papel importante en este enfoque de tratamiento.

        nombre del medicamento	Inmunoglobulinas intravenosas (Gamimune, Gammaguard, Gamma-P, Sandoglobulin): neutralizan los anticuerpos antimielina circulantes a través de anticuerpos antiidiotípicos, reducen la regulación de las citocinas proinflamatorias, las inclusiones inf-gamma, bloquean los receptores Fc de los macrófagos, suprimen la inducción de T y células B y añaden supresores de células T, bloquean la cascada de complementos; Provoca remielinización, puede aumentar la concentración de IgA en el líquido cefalorraquídeo (10%).
        Dosis para adultos	2 g/kg IV, 2-5 días
        Dosis infantil	No instalado
        Contraindicaciones	Hipersensibilidad, deficiencia de IgA
        Interacciones	Las globulinas pueden interferir con la respuesta inmune a las vacunas de virus vivos y reducir su eficacia.
        El embarazo
        Precauciones	Es necesaria la monitorización de la IgA sérica (uso de un producto sin IgA, como Gammaguard); las infusiones pueden aumentar la viscosidad del suero y provocar tromboembolismo; las infusiones pueden provocar ataques de migraña, meningitis aséptica (10%), urticaria, erupciones petequiales (2 a 30 días después de la infusión); mayor riesgo de necrosis tubular renal en pacientes de edad avanzada y diabéticos, disminución del volumen; resultados investigación de laboratorio podría cambiar de la siguiente manera- aumento del título de anticuerpos antivirales y antibacterianos durante 1 mes, aumento de 6 veces en el coeficiente de sedimentación globular durante 2-3 semanas e hiponatremia evidente.

      • Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina.

        Los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina están indicados para la corrección. presión arterial y el trabajo del ventrículo izquierdo en la descompensación cardíaca. Captopril está particularmente indicado en el tratamiento de la disfunción ventricular izquierda grave.

        nombre del medicamento	Captopril (Capoten): previene la conversión de angiotensina 1 en angiotensina 2, un potente vasoconstrictor, que provoca un aumento de los niveles de renina plasmática y una disminución de la secreción de aldosterona.
        Dosis para adultos	6,25-12,5 mg por vía oral 3 veces al día; no más de 150 mg 3 veces al día
        Dosis infantil	0,15-0,3 mg/kg por vía oral 2-3 veces al día
        Contraindicaciones	Hipersensibilidad, insuficiencia renal. Precauciones	Categoría D en el segundo y tercer trimestre del embarazo, se requiere precaución en caso de insuficiencia renal, estenosis valvular o descompensación cardíaca grave.

        Otros inhibidores de la ECA no mostraron tal efecto en experimentos con modelos biológicos.

      • Bloqueadores de los canales de calcio.

        Bloqueadores de los canales de calcio: si bien tienen un uso limitado en casos de disfunción cardíaca isquémica, los bloqueadores de los canales de calcio son útiles en la miocarditis. Amlodipino (Norvasc, Tenox), en particular, posiblemente debido al óxido nítrico, ha demostrado Buenos resultados en modelos animales y en estudios controlados con placebo.

        nombre del medicamento	Amlodipino (Norvasc): relaja los músculos lisos vasos coronarios, y provoca la dilatación de los vasos coronarios, lo que a su vez aumenta el suministro de oxígeno al miocardio. Indicado en pacientes con disfunción sistólica, hipertensión o arritmia.
        Dosis para adultos	2,5 a 5 mg por vía oral 4 veces al día; no más de 10 mg 4 veces al día
        Dosis infantil	No instalado
        Contraindicaciones	Hipersensibilidad
        Interacciones	Los AINE pueden reducir el efecto hipotensor del captopril, los inhibidores de la ECA pueden aumentar la concentración de digoxina, litio y alopurinol; La rifampicina reduce los niveles de captopril; El probenecid puede aumentar los niveles de captopril; los efectos hipotensivos de los inhibidores de la ECA pueden potenciarse si interactúan competitivamente con los diuréticos.
        El embarazo	No hay datos sobre la seguridad de su uso durante el embarazo.
        Precauciones	Es necesario seleccionar una dosis para la disfunción renal-hepática; puede causar una ligera hinchazón; en casos raros, puede ocurrir hepatitis alérgica.

      • Diuréticos de asa.

        Los diuréticos reducen la precarga y la poscarga del corazón, eliminan la congestión durante órganos internos y edema periférico. La eficacia de su acción depende de a qué parte de la nefrona afecten. Los diuréticos más potentes son la furosemida y el uregit, ya que actúan a lo largo del asa de Henle, donde se produce la principal reabsorción de sodio.

        nombre del medicamento	Furosemida (Lasix): aumenta la excreción de agua al reducir la reabsorción de sodio y cloruro en el asa ascendente de Henley y el túbulo renal distal.
        Dosis para adultos	20 a 80 mg/día IV IM; hasta 600 mg al día para condiciones edematosas graves
        Dosis infantil	1-1 mg/kg sin exceder 5 mg/kg no administrar > cada 6 h 1 mg/kg IV IM lentamente bajo estrecha supervisión; no superior a 6 mg/kg
        Contraindicaciones	Hipersensibilidad, coma hepático, anuria, afección. fuerte descenso electrolitos
        Interacciones	La metformina reduce las concentraciones de furosemida; la furosemida reduce el efecto hipoglucemiante de los fármacos antidiabéticos y es antagonista del efecto relajante muscular de la tubocurarina; La ototoxicidad ocurre cuando los aminoglucósidos interactúan con la furosemida, puede ocurrir pérdida de audición de diversos grados, la actividad anticoagulante de la warfarina puede aumentar por la interacción, los niveles plasmáticos de litio aumentan y es posible que se produzca toxicidad debido a la interacción.
        El embarazo	No hay datos sobre la seguridad de su uso durante el embarazo.
        nombre del medicamento	La digoxina (Digoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin) es un glucósido cardíaco con un efecto inotrópico directo con efectos indirectos adicionales sobre sistema cardiovascular. Actúa directamente sobre el músculo cardíaco, aumentando las contracciones sistólicas del miocardio. Su acción indirecta se manifiesta en un aumento de la actividad de los nervios del nódulo carotídeo y un aumento de la inervación simpática, que se manifiesta en un aumento de la presión arterial.
        Dosis para adultos	0,125-0,375 mg 4 veces al día
        Dosis infantil	10 años: 10-15 mcg/kg. Dosis de mantenimiento: se utiliza entre el 25 y el 35% de la dosis administrada.
        Contraindicaciones	Hipersensibilidad, enfermedad de beriberi, estenosis subaórtica hipertrófica idiopática, pericarditis constrictiva, síndrome del seno carotídeo
        Interacciones	Muchos fármacos pueden alterar los niveles de digoxina, que tiene una ventana terapéutica muy estrecha.
        El embarazo	No hay datos sobre la seguridad de su uso durante el embarazo.
        Precauciones	Los pacientes con miocarditis son particularmente sensibles a los efectos tóxicos de la digoxina.

      • Anticoagulantes.
      • Inmunosupresores.

        Datos sobre el efecto de los inmunosupresores en historia Natural No hay miocarditis infecciosa. Se han realizado tres grandes estudios sobre estrategias inmunosupresoras para la miocarditis y ninguno ha mostrado un beneficio significativo (Estudio de prednisona de los Institutos Nacionales de Salud, Estudio de tratamiento de miocarditis y Estudio de miocarditis y miocardiopatía aguda (MIAC)). El tratamiento empírico con inmunosupresores para enfermedades autoinmunitarias sistémicas, especialmente miocarditis de células gigantes y miocarditis sarcoide, se utiliza a menudo como punto de referencia en un pequeño número de casos.

      • Medicamentos antivirales.

        No existe ninguna base justificada para el uso de medicamentos antivirales, aunque se ha demostrado que son eficaces en un pequeño número de casos.

• Criterios para la eficacia del tratamiento de la miocarditis.
  • Buena salud general.
  • Normalización de parámetros de laboratorio.
  • Normalización o estabilización de los cambios del ECG.
  • Radiografía: normalización o reducción del tamaño del corazón, ausencia de congestión venosa en los pulmones.
  • Normalización de la actividad cardíaca clínicamente y con el uso de métodos de investigación especiales.
  • Ausencia de complicaciones y rechazo del trasplante tras el trasplante de corazón.

Las observaciones a largo plazo de un gran grupo de niños nos permiten identificar los siguientes criterios de diagnóstico para la miocarditis no reumática:

A) una conexión entre el desarrollo de la enfermedad y una infección, especialmente viral, comprobada clínicamente o en laboratorio, o una indicación clara de la posibilidad de una conexión con factores no infecciosos (administración de vacunas, sueros, uso a largo plazo medicamentos, etc.);

B) signos de daño miocárdico: aumento del tamaño del corazón (clínica y radiológicamente), debilitamiento del primer tono, alteración del ritmo;

C) la presencia de cardialgia persistente que no se alivia con vasodilatadores;

GRAMO) cambios patologicos en el ECG, que refleja alteraciones de la excitabilidad, conductividad o automaticidad y otras, caracterizadas por resistencia y, a menudo, refractariedad a la terapia dirigida;

D) aparición temprana signos de insuficiencia ventricular izquierda seguidos de la adición de insuficiencia ventricular derecha y el desarrollo de insuficiencia cardíaca total;

E) aumento de la actividad de las enzimas séricas y de las fracciones de isoenzimas cardíacas.

Los criterios adicionales para miocarditis no reumática pueden incluir: antecedentes familiares, estado de ánimo alérgico previo, mínima o grado moderado actividad del proceso, según indicadores de laboratorio, tendencia a un curso prolongado de la enfermedad a pesar de la terapia. La combinación de la historia médica, los signos clínicos y electrocardiográficos de daño miocárdico que surge en relación con una infección, con uno o más criterios adicionales, permite el diagnóstico de miocarditis no reumática.

I.M. Vorontsov cree que los siguientes signos indican miocarditis:

1) conexión entre el cuadro clínico de daño miocárdico y la infección (en el contexto de esta última o dentro de las 4-6 semanas posteriores);

2) variabilidad de combinaciones de síntomas clínicos y especialmente electrocardiográficos de daño cardíaco en la dinámica de la enfermedad;

3) adición de daño a otras membranas del corazón;

4) desarrollo simultáneo de cambios inflamatorios en otros órganos y sistemas (vasculitis, glomerulonefritis, poliserositis);

5) la presencia de signos paraclínicos de inflamación;

6) un claro efecto positivo sobre el cuadro clínico, cambios en el ECG y función contráctil Terapia miocárdica con fármacos antiinflamatorios durante un período de 2 a 6 semanas.

El desarrollo de miocarditis a cualquier edad, la variedad de variantes clínicas y tipos, por supuesto, requieren atención cuidadosa, a menudo enfoque individual para realizar un diagnóstico diferencial.

Entonces, en preescolar y edad escolar El cuadro clínico de la miocarditis no reumática aguda y subaguda es similar al de la carditis reumática primaria.

La miocarditis, que es asintomática (especialmente crónica primaria), debe distinguirse de la distrofia miocárdica.

En la variante arrítmica de la miocarditis no reumática, arritmias causadas por causas extracardíacas (cardiopatía funcional), en las que la extrasístole, taquicardia paroxística, el alargamiento de la conducción auriculoventricular se combina con síntomas de trastornos autonómicos: aumento de la sudoración, acrocianosis transitoria, tendencia a la bradicardia, hipotensión, etc.

Los siguientes signos indican la naturaleza distrófica del daño miocárdico:

1. Desarrollo de un cuadro de daño al músculo cardíaco (en ausencia de síntomas típicos de miocarditis) en relación directa con una violación aguda de los signos vitales. funciones importantes- respiración, nutrición, metabolismo de electrolitos o con enfermedades que causan desordenes metabólicos en el miocardio, su sobrecarga funcional.

2. La presencia de dinámica positiva: en el tratamiento de la enfermedad subyacente, restauración de la función de los órganos afectados, corrección del metabolismo; reducir la actividad física; durante el tratamiento con fármacos cardíacos y pruebas funcionales con ellos.

Con un trastorno funcional del corazón, se observan extrasístoles transitorias únicas que emanan de una fuente (auricular, ventricular derecho). Los límites del corazón no cambian, los tonos son fuertes. Bajo la influencia de la actividad física, la arritmia funcional disminuye o desaparece.

Es necesario diferenciar la miocarditis en niños en edad escolar superior y distonía neurocirculatoria. La similitud de estas enfermedades está determinada por la presencia de cardialgia. Sin embargo, en pacientes con distonía neurocirculatoria se combina con otras molestias típicas: dolor de cabeza, aumento de la irritabilidad, mareos, alteraciones del sueño, desmayos, falta de plenitud de la inspiración, sudoración, etc. Los límites del corazón no cambian, los tonos sí. claro, rara vez se escucha un soplo sistólico de naturaleza funcional. El ECG revela una disminución en la amplitud de la onda T y cambios en el segmento S-T, que son característicos de la distrofia miocárdica, que se desarrolla como consecuencia de trastornos vasculares y alteración de la regulación de la circulación sanguínea. Las alteraciones del ritmo son raras, son de naturaleza transitoria y desaparecen después de la actividad física y durante una prueba con Inderal. Al analizar la estructura de fases de la sístole, se revela el síndrome de hiperdinamia, mientras que el síndrome de hipodinamia es característico de pacientes con miocarditis.

En los niños pequeños, la miocarditis es similar a la fibroelastosis endomiocárdica. Este último se caracteriza manifestación temprana signos clínicos (en los primeros 6 meses de vida), a menudo sin una conexión clara con enfermedades intercurrentes. Sus síntomas clínicos son: taquicardia, joroba cardíaca de desarrollo temprano, agrandamiento del corazón predominantemente hacia la percusión izquierda y radiológicamente, pulsación bruscamente reducida, debilitamiento significativo de los tonos, en el ECG: voltaje alto del complejo QRS, signos de hipertrofia aislada del Miocardio ventricular izquierdo, desplazamiento del segmento 5-T por debajo de la isolínea, onda T negativa en las derivaciones precordiales izquierdas, a menudo alteraciones del ritmo. Los signos de insuficiencia cardíaca se observan temprano: primero en el ventrículo izquierdo (tos, dificultad para respirar, cianosis) y luego en el ventrículo derecho (agrandamiento del hígado, hinchazón en las extremidades inferiores).

El tratamiento de la fibroelastosis endomiocárdica produce un efecto a corto plazo. Persisten la cardiomegalia, el debilitamiento de los ruidos cardíacos, la insuficiencia ventricular izquierda o ventricular derecha e izquierda del corazón.

A menudo es necesario distinguir la miocarditis subaguda, crónica e intrauterina de los defectos cardíacos congénitos.

Cardiomegalia con forma de corazón esférico con Examen de rayos x, violación frecuente el ritmo cardíaco y la conductividad acercan la variante no cianótica de la anomalía de Ebstein a la miocarditis. Sin embargo, en la anamnesis de estos pacientes hay indicios de la presencia de signos de enfermedad cardíaca desde el nacimiento, no existe conexión entre su desarrollo y enfermedades infecciosas. Los signos típicos de la anomalía de Ebstein, según el ECG, son: agrandamiento de la aurícula derecha, bloqueo incompleto de la rama derecha, ausencia de hipertrofia del miocardio del ventrículo izquierdo.

El curso crónico de la miocarditis no reumática en niños debe distinguirse de la miocardiopatía hipertrófica primaria, que se caracteriza por: dificultad para respirar, desmayos y, en niños mayores, dolor en el área del corazón, palpitaciones. El impulso apical es elevado, a menudo se observa pulsación. vasos cervicales. En el cuarto espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón a menudo se escucha un soplo sistólico de intensidad variable. El ECG muestra signos de hipertrofia miocárdica del ventrículo izquierdo y tabique interventricular. Es muy difícil distinguir estas enfermedades, aunque es posible con un examen exhaustivo del niño y un seguimiento en el tiempo.

El tratamiento complejo de pacientes con miocarditis no reumática depende de la etiología, las características de la patogénesis y el cuadro clínico e incluye dos etapas: hospitalaria, durante el período agudo, y ambulatoria o en sanatorio, durante el período de convalecencia y remisión.

En el período agudo de miocarditis, los pacientes necesitan un régimen motor estrictamente limitado, cuya duración está determinada por la dinámica positiva bajo la influencia de la terapia y tiene un promedio de 2 a 4 semanas. La transferencia de pacientes a regímenes motores limitados, suaves y tónicos se realiza de forma paulatina, teniendo en cuenta el cuadro clínico de la enfermedad y la capacidad funcional del sistema cardiovascular, determinada mediante pruebas funcionales.

La terapia con ejercicios se prescribe desde los primeros días de tratamiento en un hospital, cuando la temperatura corporal disminuye y se elimina el edema. A medida que mejora la condición de los pacientes, los complejos de ejercicios terapéuticos se vuelven más complicados.

La nutrición de los pacientes debe ser completa, satisfacer las necesidades propias de la edad, equilibrada en el contenido de proteínas, grasas, carbohidratos y vitaminas según la edad. Durante el período agudo, la enfermedad es algo limitada. sal de mesa, Los carbohidratos, durante el tratamiento con corticosteroides, aumentan el contenido de proteínas animales, verduras y frutas ricas en sales de potasio (patatas, pasas, orejones, ciruelas pasas, etc.). Si existen síntomas de trastornos circulatorios con tendencia a desarrollar edema o presencia de este último, seguir un determinado régimen de bebida. La cantidad diaria de líquido en estos pacientes debe ser de 200 a 300 ml menos que la cantidad diaria de orina excretada el día anterior.

Para pacientes con miocarditis grave y trastornos circulatorios, con síntomas de estancamiento en la circulación pulmonar, está indicada la oxigenoterapia.

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Versión: Directorio de enfermedades de MedElement

Miocardiopatía dilatada (I42.0)

Cardiología

información general

Breve descripción

Miocardiopatía dilatada Las miocardiopatías (sin. cardiopatía) son enfermedades del miocardio en las que el músculo cardíaco sufre cambios estructurales y funcionales en ausencia de patología de las arterias coronarias, hipertensión arterial y daño al aparato valvular.
* (MCD) es un síndrome caracterizado por dilatación de las cavidades cardíacas y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo o de ambos.

Según un grupo de trabajo de expertos de la OMS y la Sociedad Internacional de Cardiología, el diagnóstico de MCD idiopática sólo puede establecerse después de excluir miocardiopatías específicas. Basado únicamente exámen clinico Es imposible excluir la existencia de miocardiopatías específicas como inflamatorias, isquémicas o alcohólicas, así como miocardiopatías asociadas a trastornos metabólicos.

* ACERCA DE Definición de OMS/CFI, 1995

Clasificación

Según la clasificación OMS/IFC (1995), por origen Hay 5 formas de miocardiopatía dilatada:

Idiopático;
- genética familiar;
- inmunoviral;
- alcohol tóxico;
- asociado con una enfermedad cardiovascular reconocida, en la que el grado de disfunción miocárdica no se corresponde con su sobrecarga hemodinámica ni con la gravedad del daño isquémico.

Algunos expertos (por ejemplo, Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) designan las miocardiopatías dilatadas con el término "enfermedad cardíaca dilatada". Los mismos autores destacan lo siguiente grupos etiológicos(formas) de miocardiopatía dilatada:

Isquémico;
- hipertenso;
- válvula;
- dismetabólico (para diabetes mellitus, tirotoxicosis, hipotiroidismo, hemocromatosis);
- nutricionalmente tóxico (alcohol, con enfermedad de beriberi - deficiencia de vitamina B);
- inmunoviral;
- genética familiar;
- en enfermedades sistémicas;
- taquiarrítmico;
- periparto;
- idiopático.

Etiología y patogénesis.

Durante mucho tiempo, las causas del desarrollo de la forma idiopática (esporádica) de miocardiopatía dilatada (MCD) permanecieron desconocidas. Actualmente se cree que al menos entre el 30 y el 40% de los casos la enfermedad se hereda. Los factores importantes en la patogénesis también son la mala nutrición (desnutrición), la deficiencia de tiamina y proteínas en el cuerpo, así como el efecto de los derivados de antraciclina (por ejemplo, doxorrubicina) en el miocardio.

Se supone que la mayor parte de las formas secundarias de MCD (MCD alcohólica, hipertensiva o isquémica) se desarrollan cuando, en el contexto de una predisposición genética a la enfermedad, aumenta la carga hemodinámica en el sistema cardiovascular (por ejemplo, durante el embarazo) o factores. Surgen medicamentos que tienen un efecto dañino directo sobre el miocardio (por ejemplo, alcohol etílico).

En ausencia de antecedentes familiares, la MCD puede ocurrir debido a miocarditis aguda. En el modelo autoinmune de desarrollo de MCD, se otorga el papel principal en el daño miocárdico. sistema inmunitario. Cuando se utiliza la reacción en cadena de la polimerasa (PCR), en algunos pacientes se detecta la presencia de virus Coxsackie B, virus de la hepatitis C, herpes y citomegalovirus.

La formación de DCM se basa en el daño primario y la muerte de los cardiomiocitos, lo que tiene las siguientes consecuencias hemodinámicas:
- disminución progresiva de la contractilidad;
- pronunciada dilatación de las cavidades del corazón;
- desarrollo de hipertrofia miocárdica compensatoria y aumento de la masa cardíaca (sin engrosamiento de las paredes de los ventrículos);
- en casos graves, la aparición de insuficiencia relativa de las válvulas mitral y tricúspide;

Estancamiento de sangre en la circulación pulmonar y sistémica;
- insuficiencia coronaria relativa y desarrollo de isquemia miocárdica;
- la aparición de fibrosis focal y difusa en el miocardio;
- vasoconstricción periférica.

Debido a la activación excesiva de los sistemas neurohumorales (sistema simpatoadrenal, sistema renina-angiotensina-aldosterona, factores endoteliales, etc.), se desarrolla la remodelación cardíaca y diversos trastornos hemodinámicos.

Epidemiología

La miocardiopatía dilatada representa el 60% de todas las miocardiopatías y hasta el 9% de todos los casos de insuficiencia cardíaca. Se encuentra en la mayoría de los países del mundo. Debido a su alta tasa de mortalidad, la MCD es la principal indicación de trasplante cardíaco.

Cuadro clinico

Síntomas, curso

El curso clínico de la miocardiopatía dilatada (MCD) es muy variable y los síntomas de la enfermedad no son específicos.
Quejas asociado con mayor frecuencia con manifestaciones de insuficiencia cardíaca biventricular congestiva:
- dificultad para respirar - en el 99,1% de los casos, dificultad para respirar en reposo - 37,9%;
- debilidad general, fatiga - 85,7%;
- taquicardia: 83,9%;
- edema periférico - 81,7%;
- pesadez en el hipocondrio y epigastrio derechos: 71,0%;
- dolor en la zona del corazón - 64,3%; el dolor es del tipo de cardialgia leve y de corta duración La cardialgia es un dolor localizado por el paciente en la zona de proyección del corazón sobre la pared torácica anterior.
, que parece estar asociado con el estiramiento del pericardio Pericardio (saco cardíaco): membrana de tejido que rodea el corazón, la aorta, tronco pulmonar, desembocaduras de la vena cava y venas pulmonares
como resultado de la dilatación Dilatación - persistente expansión difusa la luz de cualquier órgano hueco.
cavidades del corazón y no requiere terapia especial;
- dolor anginoso: observado solo en el 4,5% de los casos, asociado con una discrepancia entre la mayor necesidad de oxígeno del ventrículo izquierdo dilatado y la reserva de expansión limitada de las arterias coronarias del corazón.

La característica clínica más importante de la MCD es progresión rápida y constante de la enfermedad y signos de descompensación, así como refractariedad La refractariedad (del francés refractaire - insensible) es un estado transitorio de excitabilidad reducida del sistema nervioso o Tejido muscular, que surge después de su excitación.
A tratamiento tradicional insuficiencia cardíaca crónica (ICC).

Principales manifestaciones clínicas de la MCD:

1. ICC sistólica (ventricular izquierda o biventricular) con signos de estancamiento en la circulación pulmonar y sistémica.

2. Aparición frecuente de alteraciones del ritmo y de la conducción (arritmias ventriculares, fibrilación auricular, bloqueo AV). El bloqueo auriculoventricular (bloqueo AV) es un tipo de bloqueo cardíaco que indica una violación de la conducción de los impulsos eléctricos desde las aurículas a los ventrículos (conducción auriculoventricular), lo que a menudo conduce a alteraciones del ritmo cardíaco y la hemodinámica.
, bloqueo de rama).

3. Complicaciones tromboembólicas en forma de embolia pulmonar y embolia en la circulación sistémica. Se desarrolla en el 20% de los pacientes y ocurre con mayor frecuencia en el contexto de fibrilación auricular. La fibrilación auricular (sin. fibrilación auricular) es una arritmia cardíaca caracterizada por una asincronía completa de las contracciones de las miofibrillas auriculares, que se manifiesta por el cese de su función de bombeo.
.
Según los datos disponibles, el tromboembolismo se diagnostica por vía intravital en el 10-44% de los casos de MCD. La tasa de detección de MCD en la autopsia alcanza el 80%, lo que se debe al curso asintomático de muchos episodios tromboembólicos o al enmascaramiento de estos episodios por signos de insuficiencia cardíaca congestiva.
Las fuentes de tromboembolismo son los trombos parietales. Trombo parietal: un trombo adherido a la pared de un vaso o endocardio y que cubre de manera incompleta la luz del vaso o la cavidad cardíaca.
en cavidades dilatadas del corazón, que se diagnostican intravitalmente mediante ecocardiografía en el 30-45% de estos pacientes y post mortem, en el 60-75% de los casos.

En la auscultación Se detecta un debilitamiento de 1 tono en el ápice. Si se desarrolla hipertensión pulmonar Hipertensión pulmonar: aumento de la presión arterial en los vasos de la circulación pulmonar.
Se determina el acento y la división de 2 tonos. En el vértice se escucha a menudo un ritmo de galope protodiastólico, que se asocia con una sobrecarga de volumen grave de los ventrículos.

Diagnóstico

Criterios de diagnóstico Miocardiopatía dilatada idiopática (Mestroni et al., 1999)

Criterios diagnósticos principales:

1. Dilatación del corazón.

2. Fracción de eyección inferior al 45% y/o acortamiento fraccional de la dimensión anteroposterior del ventrículo izquierdo.< 25%.

Criterios diagnósticos menores:

1. Arritmias supraventriculares (fibrilación auricular u otras arritmias sostenidas) o ventriculares inexplicables antes de los 50 años.
2. Dilatación del ventrículo izquierdo (el tamaño telediastólico del ventrículo izquierdo es más del 117% de la norma calculada, teniendo en cuenta la edad y la superficie corporal).
3. Alteraciones de la conducción inexplicables: bloqueo auriculoventricular de 2-3 grados, bloqueo completo de la rama izquierda, bloqueo sinoauricular.

4. Muerte súbita o accidente cerebrovascular inexplicable antes de los 50 años.

Electrocardiografía.Los cambios en el ECG con DCM son bastante inespecíficos. Según la monitorización Holter, en casi el 100% de los casos de MCD se observan diversas alteraciones del ritmo y la conducción del corazón. Las arritmias ventriculares son las que se registran con mayor frecuencia. Fibrilación auricular La fibrilación auricular es una arritmia caracterizada por la fibrilación (contracción rápida) de las aurículas con completa irregularidad de los intervalos entre los latidos del corazón y la fuerza de contracción de los ventrículos del corazón.
Entre los pacientes con MCD, ocurre en promedio en sólo el 24-35%.
Un signo de pronóstico desfavorable es la aparición de fibrilación auricular, ya que esta condición se asocia con una mayor mortalidad y progresión de la insuficiencia cardíaca en cualquier tipo de miocardiopatía.
De los trastornos de la conducción en la MCD, los más típicos son el bloqueo completo de la rama izquierda o de su rama anterosuperior.

EcoCG 2D con análisis Doppler- el método más importante para diagnosticar DCM. Los signos principales son una dilatación significativa del ventrículo izquierdo con un espesor de sus paredes normal o reducido y una disminución de la fracción de eyección por debajo del 30-20%. Con base en este indicador, las miocardiopatías se clasifican por gravedad en graves (FEVI ≤30%), moderadas (FEVI 30-45%) y no graves (FEVI ≥45%). A menudo hay una expansión de otras cámaras del corazón, así como hipocinesia total. Hipocinesia - 1. Limitación en el número y rango de movimientos debido al estilo de vida, características de la actividad profesional, reposo en cama durante el período de enfermedad y acompañado en algunos casos de inactividad física; 2. sin. La hipocinesis es un trastorno del movimiento que se manifiesta por la limitación de su volumen y velocidad.
paredes del ventrículo izquierdo. A menudo se visualizan trombos intracardíacos parietales.

Examen de rayos x. Señales:
- un aumento en el tamaño del corazón debido a su sección izquierda o, más a menudo, total, cuyo grado varía de relativamente pequeño a pronunciado, como cor bovinum;
- la sombra del corazón adquiere forma esférica; con un aumento significativo de la aurícula izquierda, su configuración puede acercarse a la mitral;
- junto con la dilatación del ventrículo izquierdo, por regla general, también hay signos de hipertrofia;

El predominio de los fenómenos de estancamiento venoso por parte de los vasos de la circulación pulmonar, más raramente, signos de hipertensión arterial pulmonar.

resonancia magnética del corazón- un nuevo estándar para evaluar los volúmenes ventriculares, la fracción de eyección, la masa miocárdica y la contractilidad regional. Cuando se utiliza un agente paramagnético, se detectan alteraciones en la contracción regional del miocardio y áreas de miocardio no viable, que se caracterizan por un llenado tardío con un agente de contraste. Este método tiene mayor sensibilidad en comparación con la gammagrafía con talio.

Angiografia coronaria La angiografía coronaria es un examen radiológico de las arterias coronarias del corazón después de llenarlas con un agente de contraste, por ejemplo a través de un catéter insertado en la aorta ascendente.
- permite excluir el proceso aterosclerótico en las arterias coronarias y es un procedimiento de diagnóstico necesario al diagnosticar MCD.
Al realizar una angiografía coronaria se puede obtener información adicional importante sobre el estado del gasto cardíaco, la tensión de la pared miocárdica, así como las características de las arterias pulmonares (dilatación, distensibilidad y presión). Se pueden utilizar parámetros como la presión de enclavamiento o la resistencia vascular pulmonar para estratificar el riesgo.
El cateterismo cardíaco es un procedimiento de diagnóstico, pero no se realiza si el paciente ya está siendo tratado por MCD.

Biopsia endomiocárdica. El cuadro histológico de las muestras obtenidas es inespecífico: se detecta hipertrofia de cardiomiocitos. Cardiomiocitos - células musculares corazones
, aumento del tamaño nuclear y fibrosis intersticial La fibrosis es la proliferación de tejido conectivo fibroso que se produce, por ejemplo, como resultado de una inflamación.
.

Diagnóstico de laboratorio

clínica general y investigación bioquímica Los análisis de sangre no revelan cambios patológicos característicos de la MCD.

Determinación de neurohormonas.

Actualmente se considera un marcador generalmente aceptado que permite determinar tácticas de tratamiento adicionales para un paciente. péptido natriurético cerebral, liberado en respuesta al estiramiento de los cardiomiocitos. Un aumento de su concentración en plasma sanguíneo 2 veces en comparación con la norma es un predictor de un pronóstico desfavorable en pacientes con insuficiencia cardíaca crónica.

Concentración de interleucina-6 en la sangre: otro predictor de alta mortalidad cardiovascular en la insuficiencia cardíaca crónica grave estable, que se correlaciona con la gravedad síntomas clínicos enfermedades.

También se considera un predictor de morbilidad y mortalidad cardiovascular. contenido de noradrenalina en el plasma sanguíneo.

Diagnóstico diferencial

El diagnóstico diferencial de la miocardiopatía dilatada idiopática (MCD) se realiza con las siguientes enfermedades:
- miocardiopatía isquémica;
- miocarditis grave (incluida la miocarditis de Fiedler);
- daño miocárdico en enfermedades difusas del tejido conectivo (principalmente con esclerodermia sistémica y lupus eritematoso sistémico);
- defectos cardíacos mitrales reumáticos;
- insuficiencia mitral no reumática;
- estenosis de la boca aórtica.
Las manifestaciones clínicas de la MCD también tienen ciertas similitudes con patologías más raras como la pericarditis exudativa, el daño cardíaco debido a la amiloidosis, la hemocromatosis y la sarcoidosis, y algunas otras miocardiopatías.

1. Enfermedad coronaria(CI)
Muy a menudo, la MCD se diferencia de la CI, especialmente en hombres de 40 a 50 años.

Las principales diferencias entre DCM y IHD:

1.1 En la MCD, el síndrome de dolor tiene la naturaleza del dolor cardíaco:
- más a menudo dolor doloroso;
- el dolor se localiza principalmente en la mitad izquierda del tórax, no se irradia;
- el dolor no siempre se alivia con nitroglicerina;
- El síndrome de dolor aparece en el contexto de una descompensación y cardiomegalia ya desarrolladas.
En la angina de pecho, el dolor es de naturaleza paroxística y se asocia con actividad física, se localizan detrás del esternón y tienen una irradiación típica, aliviada por los nitratos.
En el infarto de miocardio, el dolor intenso precede al desarrollo de insuficiencia cardíaca.

1.2 Con DCM, se observa expansión de todos los límites del corazón, lo que se confirma mediante percusión, estudios de rayos X, ECG, EchoCG.
En la cardiopatía isquémica en las últimas etapas de desarrollo, hay una expansión predominante del borde izquierdo de relativa embotamiento cardíaco.

1.3 En caso de enfermedad de las arterias coronarias, el ECG revela signos de insuficiencia coronaria crónica o cambios en las cicatrices, que indican un infarto de miocardio.
Con DCM, se observan signos ECG de hipertrofia y sobrecarga del corazón.
En algunos casos, con miocardiopatía, se registran signos de cambios cicatriciales focales: ondas Q y QS patológicas asociadas con fibrosis focal de origen no coronarogénico. En este caso se utiliza el mapeo ECG con registro de 35 derivaciones.

1.4 La angiografía coronaria en pacientes con enfermedad de las arterias coronarias, por regla general, revela signos de lesiones ateroscleróticas de las arterias coronarias; Con DCM, las arterias del corazón están intactas.

1.5 Un ritmo de galope es más típico de DCM.

2. Aneurisma verdadero del ventrículo izquierdo - se forma después de un infarto de miocardio anterior extenso y se caracteriza por una protrusión diastólica pronunciada y discinesia de la pared anterior del ventrículo izquierdo. Como resultado, se produce una expansión significativa de la sombra del corazón y una disminución de la fracción de eyección del ventrículo izquierdo a valores muy bajos durante la ventriculografía isotópica con eritrocitos marcados con 99mTc.
Es posible identificar la naturaleza focal del daño miocárdico mediante ecocardiografía, que revela una contractilidad normal de las paredes inferior y lateral.

3. Estenosis aórtica. En pacientes con estenosis aórtica grave en la etapa de descompensación, se puede observar una dilatación pronunciada del ventrículo izquierdo y una disminución de su contractilidad. A medida que disminuye el gasto cardíaco, el soplo de la estenosis aórtica se debilita e incluso puede desaparecer.

4. insuficiencia aórtica . La insuficiencia aórtica provoca una sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo.

5. Regurgitación mitral. De todos los defectos cardíacos adquiridos, la insuficiencia mitral es la más difícil de distinguir de la MCD. Esto se debe a que la dilatación del anillo mitral y la disfunción del músculo papilar, que casi siempre están presentes en la MCD, causan por sí mismas insuficiencia mitral.
La naturaleza primaria de la insuficiencia mitral y el hecho de que fue ella la que provocó la dilatación del ventrículo izquierdo, y no al revés, se puede suponer si la insuficiencia mitral es moderada o grave, si se sabe que ocurrió antes de la dilatación del ventrículo izquierdo. ventrículo, o si se detectan cambios pronunciados en la válvula mitral durante EchoCG.

6. Estenosis mitral. En algunos casos, el agrandamiento severo del ventrículo derecho ocurre con estenosis mitral severa, hipertensión pulmonar alta e insuficiencia ventricular derecha. Como resultado del agrandamiento del ventrículo derecho, en la radiografía de tórax se ve una sombra agrandada del corazón y aparece un tercer ruido cardíaco palpable y audible.

7. Pericarditis exudativa. El derrame pericárdico puede causar una expansión significativa de la sombra cardíaca e insuficiencia cardíaca, lo que hace sospechar la presencia de MCD. La contractilidad ventricular normal puede descartar una miocardiopatía. En primer lugar, se debe excluir la pericarditis exudativa, ya que es curable.

Complicaciones

Las complicaciones más graves de la miocardiopatía dilatada incluyen muerte súbita cardíaca, así como el desarrollo de tromboembolismo, incluida la embolia pulmonar. PE: embolia pulmonar (obstrucción de la arteria pulmonar o sus ramas por coágulos de sangre, que a menudo se forman en las venas grandes de las extremidades inferiores o la pelvis)
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1. La medicina basada en la evidencia es un conjunto de enfoques metodológicos para realizar ensayos clínicos, evaluar y aplicar sus resultados. En un sentido estricto, la "medicina basada en la evidencia" es un método (tipo) de práctica médica cuando un médico utiliza sólo aquellos métodos para atender a un paciente cuya utilidad ha sido probada en investigaciones benignas. El problema de la medicina basada en la evidencia es más profundo que simplemente recopilar, procesar y acumular información. De hecho, podemos hablar de un cambio en la visión del mundo del médico, del surgimiento de un nuevo código médico basado en la evidencia. Sin embargo, la medicina basada en la evidencia no se limita al análisis de los resultados de ensayos clínicos aleatorios. Sus límites son aplicables a cualquier área de la ciencia médica, incluidos los problemas generales de organización de un sistema de salud óptimo.

2. Miocardiopatías.

Las CARDIOMIOPATÍAS son lesiones miocárdicas primarias no inflamatorias de etiología desconocida (idiopáticas), no asociadas a defectos valvulares o cortocircuitos intracardíacos, hipertensión arterial o pulmonar, enfermedad coronaria o enfermedades sistémicas (colagenosis, amiloidosis, hemocromatosis, etc.). La patogénesis de la miocardiopatía no está clara. Se supone la participación de factores genéticos, trastornos enzimáticos y endocrinos (en particular en el sistema simpático-adrenérgico), no se excluye el papel de la infección viral y los cambios inmunológicos. Las principales formas de miocardiopatía: hipertrófica (obstructiva y no obstructiva), congestiva (dilatada) y restrictiva (rara).

Miocardiopatía hipertrófica. La forma no obstructiva se caracteriza por un aumento en el tamaño del corazón debido a la hipertrofia difusa de las paredes del ventrículo izquierdo, con menos frecuencia solo del vértice del corazón. En el vértice del corazón o en la apófisis xifoides, se escucha un soplo sistólico, a menudo un ritmo de galope presistólico. Con hipertrofia asimétrica del tabique interventricular con estrechamiento del tracto de salida del ventrículo izquierdo (forma obstructiva), se producen síntomas de estenosis subaórtica muscular: dolor detrás del esternón, ataques de mareos con tendencia a desmayarse, dificultad para respirar paroxística por la noche, fuerte soplo sistólico en el tercer o cuarto espacio intercostal en el borde izquierdo del esternón, no llevado a las arterias carótidas, con un máximo en la mitad de la sístole, a veces combinado con un soplo de regurgitación sistólica causado por insuficiencia mitral "papilar". y las alteraciones de la conducción intracardíaca (bloqueo) no son infrecuentes. La progresión de la hipertrofia puede conducir al desarrollo de insuficiencia cardíaca, primero del ventrículo izquierdo y luego total (en esta etapa a menudo aparece un ritmo de galope protodiastólico). El ECG muestra signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo y del tabique interventricular: ondas Q profundas y no ensanchadas en las derivaciones II, III, aVF, V 4 .g en combinación con una onda R alta. método confiable identificar hipertrofia de las paredes ventriculares y del tabique interventricular. El sondeo de las cavidades cardíacas y la ventriculografía con radionúclidos ayudan en el diagnóstico.

Estancado La miocardiopatía (dilatada) se manifiesta por una fuerte expansión de todas las cámaras del corazón en combinación con su ligera hipertrofia y una insuficiencia cardíaca que progresa constantemente, refractaria a la terapia, el desarrollo de trombosis y tromboembolismo. El diagnóstico diferencial se realiza principalmente con miocarditis y distrofias miocárdicas, es decir, con aquellas afecciones que a veces se denominan miocardiopatías secundarias sin una justificación adecuada.

Tratamiento. Para la miocardiopatía hipertrófica, se utilizan betabloqueantes (anaprilina, inderal) y se realiza la corrección quirúrgica de la estenosis subaórtica. Con el desarrollo de insuficiencia cardíaca, la actividad física se limita, se prescribe una dieta con un contenido reducido de sal y líquidos, glucósidos cardíacos (no lo suficientemente efectivos), vasodilatadores, diuréticos, antagonistas del calcio (isoptina, etc.).

El pronóstico para el desarrollo de insuficiencia cardíaca progresiva es desfavorable. En formas graves se observan casos de muerte súbita. Hasta que se desarrolla una insuficiencia circulatoria, la capacidad de trabajar se ve poco afectada.

3. . Miocarditis.

MIOCARDITIS: daño inflamatorio al músculo cardíaco.

Síntomas, por supuesto. Miocarditis alérgica infecciosa(la forma más común de miocarditis no reumática) comienza, a diferencia de la miocarditis reumática, generalmente en el contexto de una infección o poco después; hay malestar, dolor en la zona del corazón, a veces persistente, palpitaciones e “interrupciones”, dificultad para respirar y en algunos casos dolor moderado en las articulaciones. La temperatura corporal suele ser subfebril o normal. El inicio de la enfermedad puede ser asintomático u oculto. La gravedad de los síntomas está determinada en gran medida por la prevalencia y la gravedad de la progresión del proceso. En las formas difusas, el tamaño del corazón aumenta relativamente pronto. Los signos importantes, pero no constantes, de miocarditis son las alteraciones del ritmo cardíaco (taquicardia, con menos frecuencia bradicardia, arritmias ectópicas) y de la conducción intracardíaca, así como el ritmo de galope presistólico y, en etapas posteriores, protodiastólico. Un soplo sistólico funcional breve en el vértice del corazón o en el quinto punto y la atenuación de los tonos no son signos fiables de miocarditis, mientras que la desaparición del soplo sistólico funcional durante el tratamiento, debido al cese del prolapso de la valva de la válvula mitral, como Además de restaurar la sonoridad de los ruidos cardíacos, indica una mejora en el estado del miocardio.

Miocarditis idiopática difiere en un curso más grave, a veces maligno, con el desarrollo de cardiomegalia (debido a una dilatación pronunciada del corazón), violaciones graves ritmo y conducción, insuficiencia cardíaca; A menudo, los coágulos de sangre parietales se forman en las cavidades del corazón con tromboembolismo en la circulación sistémica y pulmonar.

En miocarditis asociada con enfermedades del colágeno, infección viral(virus del grupo Coxsackie, etc.), a menudo se desarrolla pericarditis concomitante. El curso de la miocarditis puede ser agudo, subagudo y crónico (recurrente). El ECG muestra diversas alteraciones del ritmo y la conducción del corazón; en la etapa aguda de la miocarditis, generalmente se detectan signos de cambios miocárdicos, que a veces se parecen a los isquémicos (¡en ausencia de angina!). Es posible que no haya signos de laboratorio de inflamación. Se debe realizar un diagnóstico diferencial con enfermedad coronaria (especialmente en ancianos), distrofia miocárdica, miocardiopatías y pericarditis.

Tratamiento. El régimen suele ser reposo en cama. Se recomienda combinar precozmente glucocorticoides (prednisolona, ​​a partir de 20-30 mg/día, en dosis decrecientes, etc.) con antiinflamatorios no esteroideos en las siguientes dosis diarias: ácido acetilsalicílico - 3-4 g, amidopirina - 1,5-2 g, butadiona -0,45-0,6 g, ibuprofeno (brufen) - 0,8-1,2 g, indometacina - 75-100 mg. Para la insuficiencia cardíaca: celanida, digoxina (0,25-0,5 mg/día) y otros glucósidos cardíacos, teniendo en cuenta la mayor sensibilidad de los pacientes con miocarditis a los glucósidos. Diuréticos: furosemida (Lasix) 0,04 g al día, etc. Fármacos antiarrítmicos (novocainamida 1-1,5 r/día, etc.). Agentes que mejoran el metabolismo en el miocardio: orotato de potasio (1 g por día), metandrostenolona (0,005-0,01 g por día), vitaminas del grupo B (cloruro de tiamina, riboflavina). En caso de un curso prolongado, están indicados fármacos de quinolina: delagil 0,25 r/día, etc.

4. Diagnóstico diferencial de defectos cardíacos mitrales y miocardiopatía dilatada

Diagnóstico insuficiencia de la válvula mitral . Señales directas:

Soplo sistólico en el ápice en combinación con debilitamiento del primer tono.

La aparición del tercer tono en el ápice y su combinación con soplo sistólico y debilitamiento del primer tono.

Signos indirectos: hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda.

Síntomas de hipertensión pulmonar y fenómeno de reflujo en la circulación sistémica.

Agrandamiento de los bordes izquierdos del corazón: “joroba cardíaca”, desplazamiento del impulso apical hacia la izquierda y hacia abajo con dilatación significativa del ventrículo izquierdo Algunos signos clínicos estenosis mitral : Pulso diferente: aparece cuando la aurícula izquierda comprime la arteria subclavia izquierda. La ronquera es el signo de Ortner (como resultado de la compresión del nervio recurrente izquierdo).

La anisocoria es el resultado de la compresión. tronco simpático aurícula izquierda agrandada.

Diagnóstico de estenosis mitral Signos directos: aumento del primer tono, soplo diastólico

Tono de apertura de la válvula mitral Ritmo de codorniz Desplazamiento del borde superior estupidez relativa corazón hacia arriba (debido al agrandamiento del apéndice de la aurícula izquierda) Palpación “ronroneo de gato” (temblor diastólico) en el vértice del corazón Signos indirectos:

“Pulmonar”: Cianosis Acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar Soplo diastólico en el borde izquierdo del tórax (soplo de Graham-Still) Datos objetivos sobre MCD : requerido cardiomegaliaauscultaciónhepatomegalia.

5. Diagnóstico diferencial de miocarditis y miocardiopatía dilatada.

MCD : requerido cardiomegalia, los límites de percusión del corazón se expanden en todas direcciones, el impulso apical se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo, difuso. En auscultación Los ruidos cardíacos están amortiguados, es posible un "ritmo de galope" debido a los sonidos III y IV. A menudo se escucha un soplo sistólico de relativa insuficiencia mitral y tricúspide. Hinchazón de las venas del cuello, síndrome de edema, hepatomegalia.Miocarditis El examen físico varía desde taquicardia moderada hasta síntomas de insuficiencia ventricular derecha e izquierda descompensada (hinchazón de las venas yugulares, edema, debilitamiento del primer tono, ritmo de galope, soplo sistólico en el ápice, congestión en los pulmones). Actualmente se cree que el diagnóstico de miocarditis sólo puede confirmarse mediante biopsia endomiocárdica,

6. Edema pulmonar.

Muy a menudo, el desarrollo agudo de edema pulmonar alveolar, potencialmente mortal, es causado por: 1) un aumento de la presión hidrostática en los capilares de los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral) o 2) aumento de la permeabilidad de la membrana pulmonar. Hay factores específicos que causan edema pulmonar cardiogénico en pacientes con ICC compensada o incluso en ausencia de antecedentes cardíacos.

Síntomas físicos. El estado del paciente es grave, se sienta erguido, cubierto de sudor, a menudo con cianosis. Se escuchan sibilancias en los pulmones de ambos lados, por encima del corazón - III tono del corazon. El esputo es espumoso y sanguinolento.

Datos de laboratorio. En las primeras etapas del edema, al estudiar CBS, se observa una disminución de Pao 2, Paco 2; posteriormente, a medida que avanza la DN, aumenta la hipercapnia en la estructura de la acidosis. Una radiografía de tórax muestra un aumento en el patrón vascular de los pulmones, un sombreado difuso de los campos pulmonares y la aparición de una "mariposa" en el área del hilio de los pulmones.

Tratamiento del edema pulmonar. Para salvar la vida del paciente, urgente. terapia intensiva. Las siguientes actividades deben implementarse casi simultáneamente:

1. Sienta al paciente para reducir el retorno venoso.

2. Administrar oxígeno al 100% a través de una mascarilla para lograr una Pao 2 > 60 mm Hg. Arte.

3. Introducir diuréticos de asa por vía intravenosa (furosemida 40-100 mg o bumetanida 1 mg); Se pueden utilizar dosis más pequeñas si el paciente no toma diuréticos con regularidad.

4. Morfina 2-5 mg por vía intravenosa repetidamente; a menudo se usa para bajar la presión arterial y reducir la dificultad para respirar; Debe tener a mano naloxona para contrarrestar los efectos de la morfina.

5. Reducir la poscarga [nitroprusiato de sodio intravenoso (20-300 mcg/min) si la presión arterial sistólica > 100 mm Hg. calle]; establecer una medición directa de la presión arterial.

Si no hay una mejora rápida, se requiere terapia adicional:

1. Si el paciente no ha recibido digitálicos con regularidad, se administra por vía intravenosa el 75% de la dosis terapéutica completa.

2. Aminofilina (6 mg/kg por vía intravenosa durante 20 minutos, luego 0,2-0,5 mgDkg x h); reduce el broncoespasmo, aumenta la contractilidad del miocardio y la diuresis; se puede aplicar a etapa inicial en lugar de morfina si no está claro si el problema respiratorio se debe a un edema pulmonar o a una enfermedad obstructiva importante (antes de la radiografía de tórax).

3. Si la administración de diuréticos no provoca una diuresis rápida, es posible reducir el volumen de sangre mediante exfusión. sangre venosa(250 ml de la vena cubital) o aplicando torniquetes venosos en las extremidades.

4. Si persisten la hipoxemia y la hipercapnia, se realiza intubación traqueal.

Es necesario encontrar y eliminar las causas del edema pulmonar, especialmente la arritmia aguda o la infección.

Algunas causas no cardiogénicas pueden causar edema pulmonar a pesar de la ausencia de insuficiencia ventricular izquierda; en este caso, el tratamiento debe tener como objetivo eliminar la causa.

7. . Pericarditis.

La PERICARDITIS es una inflamación aguda o crónica del saco pericárdico. Hay pericarditis fibrinosa, serosa-fibrinosa, hemorrágica, xantomatosa, purulenta y putrefacta.

La patogénesis suele ser alérgica o autoinmunitaria; en la pericarditis infecciosa, la infección puede ser un desencadenante; No se puede descartar un daño directo a las membranas del corazón por bacterias u otros agentes.

Los síntomas y el curso están determinados por la enfermedad subyacente y la naturaleza del derrame, su cantidad (pericarditis seca, por derrame) y la tasa de acumulación. Síntomas iniciales: malestar general, aumento de la temperatura corporal, dolor subesternal o precordial, a menudo asociado a fases respiratorias y, en ocasiones, que recuerda a una angina de pecho. A menudo se escucha un roce pericárdico de intensidad y extensión variables. La acumulación de exudado se acompaña de la desaparición del dolor precordial y del ruido de fricción pericárdico, aparición de dificultad para respirar, cianosis, hinchazón de las venas del cuello, debilitamiento del impulso cardíaco y expansión del embotamiento cardíaco, aunque con una cantidad moderada. de derrame, la insuficiencia cardíaca suele ser moderada. Debido a una disminución del llenado diastólico, el volumen sistólico del corazón disminuye, los ruidos cardíacos se amortiguan, el pulso es pequeño y frecuente, a menudo paradójico (una caída en el llenado y la tensión del pulso durante la inspiración). Con la pericarditis constrictiva (compresiva), a menudo se produce fibrilación auricular o aleteo auricular como resultado de adherencias deformantes en las aurículas; Al inicio de la diástole se escucha un tono pericárdico fuerte. Con la rápida acumulación de exudado, se puede desarrollar taponamiento cardíaco con cianosis, taquicardia, debilitamiento del pulso, ataques dolorosos de dificultad para respirar, a veces con pérdida del conocimiento, que aumentan rápidamente. estancamiento venoso. Con pericarditis constructiva con compresión cicatricial progresiva del corazón, aumentan los trastornos circulatorios en el hígado y en el sistema. Vena porta. Se detecta presión venosa central alta, hipertensión portal, ascitis (pseudocirrosis de Pick), aparece edema periférico; La ortopnea suele estar ausente. La propagación del proceso inflamatorio al tejido mediastínico y la pleura conduce a mediastinopericarditis o pleuresía; cuando la inflamación pasa del epicardio al miocardio (capas superficiales), se desarrolla miopericarditis.

En el ECG en los primeros días de la enfermedad, se observa un aumento concordante en el segmento 8T en las derivaciones estándar y torácica, posteriormente el segmento ST se desplaza hacia la línea isoeléctrica, la onda T se aplana o se invierte; con una acumulación significativa de derrame, el voltaje del complejo QRS disminuye. El examen de rayos X revela un aumento en el diámetro del corazón y una configuración trapezoidal de la sombra cardíaca con un debilitamiento de la pulsación del circuito cardíaco. Con pericarditis prolongada, se observa calcificación del pericardio (corazón blindado). La ecocardiografía es un método confiable para detectar el derrame pericárdico; la venografía yugular y la fonocardiografía también se utilizan para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se realiza con el período inicial de infarto agudo de miocardio y miocarditis aguda.

El pronóstico es más desfavorable para el tumor y la pericarditis purulenta.

8. Pleuritis.

La pleuresía es una inflamación de las capas pleurales que, por regla general, es una complicación de ciertos procesos patológicos en los pulmones, con menos frecuencia en otros órganos y tejidos ubicados cerca del cavidad pleural, o es una manifestación de enfermedades sistémicas.

Etiología . Los hay infecciosos y no infecciosos (asépticos). Las enfermedades infecciosas son causadas por patógenos que provocan un proceso patológico en el tejido pulmonar. Los asépticos se asocian con mayor frecuencia con daño a la pleura por neoplasias malignas, traumatismos, infarto pulmonar, exposición a enzimas pancreáticas en pancreatitis y enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

Patogénesis . La penetración del patógeno en la pleura durante la pleuresía por infarto ocurre con mayor frecuencia directamente desde el foco subpleural en Tejido pulmonar; a lo largo de los conductos linfáticos durante heridas penetrantes y operaciones. En algunas formas (tuberculosis), la sensibilización bajo la influencia del curso previo de un proceso específico juega un papel importante.

Patanatomía. En la pleuresía se observa edema inflamatorio e infiltración celular de las capas pleurales y acumulación de exudado (fibrinoso, seroso, hemorrágico, purulento) entre ellas. A medida que avanza la pleuresía, el exudado seroso tiende a reabsorrse y el exudado fibrinoso se organiza por elementos del tejido conectivo, como resultado de lo cual se forman depósitos fibrinosos (amarres) en la superficie de las capas pleurales. El exudado purulento no es propenso a la reabsorción y solo puede eliminarse como resultado de una manipulación quirúrgica o una penetración espontánea a través de la pared torácica.

Clasificación. Dependiendo de la naturaleza del exudado, se distinguen: pleuresía fibrinosa (seca), serosa-fibrinosa, serosa, hemorrágica, purulenta, putrefacta, eosinofílica, quilosa. Según las características y fase del curso: aguda, subaguda, crónica. Según la prevalencia en la cavidad pleural: difusa (total) u orgánica (entistada).

Clínica. Hay 3 síndromes principales: síndrome de pleuresía seca (fibrinosa); síndrome de pleuresía efusional (exudativa); síndrome de pleuresía purulenta (empiema pleural).

Con pleuresía seca, los pacientes se quejan de dolor agudo en el pecho al respirar, que se intensifica al respirar profundamente y al inclinarse en la dirección opuesta. No suele haber cambios en la percusión y a la auscultación suele oírse un roce pleural. La pleuresía seca por sí sola no produce síntomas radiológicos. El curso de la pleuresía seca aislada suele ser de corta duración (de varios días a 3 semanas). En la tuberculosis, a veces se observa un curso recurrente más prolongado, así como una transformación en pleuresía exudativa.

Con pleuresía exudativa (derrame), los pacientes, en un contexto de malestar general, sienten una sensación de pesadez, plenitud en el lado afectado del pecho y, a veces, tos seca. Con una acumulación significativa de exudado, aparece dificultad para respirar, el paciente adopta una posición forzada sobre el lado dolorido. Percusión en partes inferiores se determina un embotamiento masivo con un borde convexo hacia arriba, que tiene su punto más alto a lo largo de la línea axilar posterior. Los límites de percusión del corazón y el mediastino se desplazan hacia el lado opuesto. Los temblores vocales y los sonidos respiratorios en el área del embotamiento generalmente se debilitan marcadamente o no se detectan en absoluto. El examen radiológico revela una sombra masiva en las partes inferiores de los pulmones con un borde superior oblicuo y un desplazamiento del mediastino hacia el lado "sano".

El método de diagnóstico más importante es la punción pleural, que permite juzgar la presencia y naturaleza del derrame. En el punteado, se examina la cantidad de proteínas y la densidad relativa (el exudado inflamatorio se caracteriza por una densidad relativa de más de 1,018 y una cantidad de proteínas de más del 3%). La prueba de Rivalta (una gota de punteado en solución débilácido acético en naturaleza inflamatoria el derrame produce una “nube” por la pérdida de seromucina).

El sedimento punteado se examina citológicamente (un aumento en el número de neutrófilos puede indicar una tendencia a la supuración del exudado, las células atípicas multinucleadas pueden indicar su naturaleza tumoral). Examen microbiológico Permite la confirmación e identificación de patógenos infecciosos.

Tratamiento. En la pleuresía fibrinosa, su objetivo es aliviar la enfermedad subyacente. El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y acelerar la reabsorción de fibrina, para prevenir la formación de cordones extensos y adherencias en la cavidad pleural. En primer lugar se inicia el tratamiento etiotrópico de la enfermedad subyacente (neumonía, tuberculosis, etc.).

Para ello, se prescriben antibióticos, medicamentos antituberculosos y quimioterapia. Los fármacos desensibilizantes y antiinflamatorios, los salicilatos, se utilizan ampliamente; Generalmente también alivian el dolor. Para dolores muy intensos, se recetan analgésicos narcóticos. En caso de acumulación gran cantidad líquido en la cavidad pleural métodos conservadores, por regla general, no dan resultados positivos y en este caso se recurre a la punción de la cavidad pleural con eliminación del exudado, que se repite después de 1-2 días. Para la pleuresía exudativa purulenta, se utilizan métodos de aspiración y tratamiento quirúrgico.

Diagnóstico diferencial de defectos cardíacos mitrales y miocardiopatía dilatada.

Diagnóstico insuficiencia de la válvula mitral . Señales directas:

Soplo sistólico en el ápice en combinación con debilitamiento del primer tono.

La aparición del tercer tono en el ápice y su combinación con soplo sistólico y debilitamiento del primer tono.

Signos indirectos: hipertrofia y dilatación del ventrículo izquierdo y de la aurícula izquierda.

Síntomas de hipertensión pulmonar y fenómeno de reflujo en la circulación sistémica.

Agrandamiento de los bordes izquierdos del corazón: “joroba cardíaca”, desplazamiento del impulso apical hacia la izquierda y hacia abajo con dilatación significativa del ventrículo izquierdo Algunos signos clínicos estenosis mitral : Pulsus Differentens: aparece cuando la aurícula izquierda comprime la izquierda. arteria subclavia. La ronquera es el signo de Ortner (como resultado de la compresión del nervio recurrente izquierdo).

La anisocoria es el resultado de la compresión del tronco simpático por el agrandamiento de la aurícula izquierda.

Diagnóstico de estenosis mitral Signos directos: aumento del primer tono, soplo diastólico

Tono de apertura de la válvula mitral Ritmo de codorniz Desplazamiento del límite superior del relativo embotamiento del corazón hacia arriba (debido a un aumento en la orejuela auricular izquierda) Palpación “ronroneo de gato” (temblor diastólico) en el vértice del corazón Signos indirectos:

“Pulmonar”: Cianosis Acento del segundo tono sobre la arteria pulmonar Soplo diastólico en el borde izquierdo del tórax (soplo de Graham-Still) Datos objetivos sobre MCD

Diagnóstico diferencial de miocarditis y miocardiopatía dilatada.

MCD: la cardiomegalia es obligatoria, los límites de percusión del corazón se expanden en todas direcciones, el impulso apical se desplaza hacia la izquierda y hacia abajo, difuso. En la auscultación, los ruidos cardíacos están amortiguados, es posible un "ritmo de galope" debido a los ruidos III y IV. A menudo se escucha un soplo sistólico de relativa insuficiencia mitral y tricúspide. Se detectan hinchazón de las venas del cuello, síndrome de edema y hepatomegalia. Miocarditis El examen físico varía desde taquicardia moderada hasta síntomas de insuficiencia ventricular derecha e izquierda descompensada (hinchazón de las venas yugulares, edema, debilitamiento del primer tono, ritmo de galope, soplo sistólico en el ápice, congestión en los pulmones). Actualmente se cree que el diagnóstico de miocarditis sólo puede confirmarse mediante biopsia endomiocárdica,

6. Edema pulmonar.

Muy a menudo, el desarrollo agudo de edema pulmonar alveolar, potencialmente mortal, es causado por: 1) un aumento de la presión hidrostática en los capilares de los pulmones (insuficiencia cardíaca izquierda, estenosis mitral) o 2) un aumento de la permeabilidad de la membrana pulmonar. . Hay factores específicos que causan edema pulmonar cardiogénico en pacientes con ICC compensada o incluso en ausencia de antecedentes cardíacos.

Síntomas físicos. El estado del paciente es grave, se sienta erguido, cubierto de sudor, a menudo con cianosis. Se escuchan sibilancias en los pulmones de ambos lados y se escucha un tercer ruido cardíaco por encima del corazón. El esputo es espumoso y sanguinolento.

Datos de laboratorio. En las primeras etapas del edema, al estudiar CBS, se observa una disminución de Pao 2, Paco 2; posteriormente, a medida que avanza la DN, aumenta la hipercapnia en la estructura de la acidosis. Una radiografía de tórax muestra un aumento en el patrón vascular de los pulmones, un sombreado difuso de los campos pulmonares y la aparición de una "mariposa" en el área del hilio de los pulmones.

Tratamiento del edema pulmonar. Para salvar la vida del paciente, se necesitan cuidados intensivos urgentes. Las siguientes actividades deben implementarse casi simultáneamente:

1. Sienta al paciente para reducir el retorno venoso.

2. Administrar oxígeno al 100% a través de una mascarilla para lograr una Pao 2 > 60 mm Hg. Arte.

3. Introducir diuréticos de asa por vía intravenosa (furosemida 40-100 mg o bumetanida 1 mg); Se pueden utilizar dosis más pequeñas si el paciente no toma diuréticos con regularidad.

4. Morfina 2-5 mg por vía intravenosa repetidamente; a menudo se usa para bajar la presión arterial y reducir la dificultad para respirar; Debe tener a mano naloxona para contrarrestar los efectos de la morfina.

5. Reducir la poscarga [nitroprusiato de sodio intravenoso (20-300 mcg/min) si la presión arterial sistólica > 100 mm Hg. calle]; establecer una medición directa de la presión arterial.

Si no hay una mejora rápida, se requiere terapia adicional:

1. Si el paciente no ha recibido digitálicos con regularidad, se administra por vía intravenosa el 75% de la dosis terapéutica completa.

2. Aminofilina (6 mg/kg por vía intravenosa durante 20 minutos, luego 0,2-0,5 mgDkg x h); reduce el broncoespasmo, aumenta la contractilidad del miocardio y la diuresis; Se puede usar inicialmente en lugar de morfina si no está claro si el trastorno respiratorio se debe a edema pulmonar o enfermedad obstructiva importante (antes de la radiografía de tórax).

3. Si la administración de diuréticos no provoca una diuresis rápida, el volumen de sangre se puede reducir mediante exfusión de sangre venosa (250 ml de la vena cubital) o aplicando torniquetes venosos en las extremidades.

4. Si persisten la hipoxemia y la hipercapnia, se realiza intubación traqueal.

Es necesario encontrar y eliminar las causas del edema pulmonar, especialmente la arritmia aguda o la infección.

Algunas causas no cardiogénicas pueden causar edema pulmonar a pesar de la ausencia de insuficiencia ventricular izquierda; en este caso, el tratamiento debe tener como objetivo eliminar la causa.

7. . Pericarditis.

La PERICARDITIS es una inflamación aguda o crónica del saco pericárdico. Hay pericarditis fibrinosa, serosa-fibrinosa, hemorrágica, xantomatosa, purulenta y putrefacta.

La patogénesis suele ser alérgica o autoinmunitaria; en la pericarditis infecciosa, la infección puede ser un desencadenante; No se puede descartar un daño directo a las membranas del corazón por bacterias u otros agentes.

Los síntomas y el curso están determinados por la enfermedad subyacente y la naturaleza del derrame, su cantidad (pericarditis seca, por derrame) y la tasa de acumulación. Síntomas iniciales: malestar general, aumento de la temperatura corporal, dolor subesternal o precordial, a menudo asociado a fases respiratorias y, en ocasiones, que recuerda a una angina de pecho. A menudo se escucha un roce pericárdico de intensidad y extensión variables. La acumulación de exudado se acompaña de la desaparición del dolor precordial y del ruido de fricción pericárdico, aparición de dificultad para respirar, cianosis, hinchazón de las venas del cuello, debilitamiento del impulso cardíaco y expansión del embotamiento cardíaco, aunque con una cantidad moderada. de derrame, la insuficiencia cardíaca suele ser moderada. Debido a una disminución del llenado diastólico, el volumen sistólico del corazón disminuye, los ruidos cardíacos se amortiguan, el pulso es pequeño y frecuente, a menudo paradójico (una caída en el llenado y la tensión del pulso durante la inspiración). Con la pericarditis constrictiva (compresiva), a menudo se produce fibrilación auricular o aleteo auricular como resultado de adherencias deformantes en las aurículas; Al inicio de la diástole se escucha un tono pericárdico fuerte. Con la rápida acumulación de exudado, se puede desarrollar taponamiento cardíaco con cianosis, taquicardia, debilitamiento del pulso, ataques dolorosos de dificultad para respirar, a veces con pérdida del conocimiento y estancamiento venoso en rápido aumento. En la pericarditis constructiva con compresión cicatricial progresiva del corazón, aumentan las alteraciones circulatorias en el hígado y en el sistema de la vena porta. Se detecta presión venosa central alta, hipertensión portal, aparece ascitis (pseudocirrosis de Pick), edema periférico; La ortopnea suele estar ausente. La propagación del proceso inflamatorio al tejido mediastínico y la pleura conduce a mediastinopericarditis o pleuresía; cuando la inflamación pasa del epicardio al miocardio (capas superficiales), se desarrolla miopericarditis.

En el ECG en los primeros días de la enfermedad, se observa un aumento concordante en el segmento 8T en las derivaciones estándar y torácica, posteriormente el segmento ST se desplaza hacia la línea isoeléctrica, la onda T se aplana o se invierte; con una acumulación significativa de derrame, el voltaje del complejo QRS disminuye. El examen de rayos X revela un aumento en el diámetro del corazón y una configuración trapezoidal de la sombra cardíaca con un debilitamiento de la pulsación del circuito cardíaco. Con pericarditis prolongada, se observa calcificación del pericardio (corazón blindado). La ecocardiografía es un método confiable para detectar el derrame pericárdico; la venografía yugular y la fonocardiografía también se utilizan para el diagnóstico. El diagnóstico diferencial se realiza con el período inicial de infarto agudo de miocardio y miocarditis aguda.

El pronóstico es más desfavorable para el tumor y la pericarditis purulenta.

8. Pleuritis.

La pleuresía es una inflamación de las capas pleurales que, por regla general, es una complicación de ciertos procesos patológicos en los pulmones, con menos frecuencia en otros órganos y tejidos ubicados cerca de la cavidad pleural, o es una manifestación de enfermedades sistémicas.

Etiología . Los hay infecciosos y no infecciosos (asépticos). Las enfermedades infecciosas son causadas por patógenos que provocan un proceso patológico en el tejido pulmonar. Los asépticos se asocian con mayor frecuencia con daño a la pleura por neoplasias malignas, traumatismos, infarto pulmonar, exposición a enzimas pancreáticas en pancreatitis y enfermedades sistémicas del tejido conectivo.

Patogénesis . La penetración del patógeno en la pleura durante la pleuresía por infarto ocurre con mayor frecuencia directamente desde el foco subpleural hacia el tejido pulmonar; a lo largo de los conductos linfáticos durante heridas penetrantes y operaciones. En algunas formas (tuberculosis), la sensibilización bajo la influencia del curso previo de un proceso específico juega un papel importante.

Patanatomía. En la pleuresía se observa edema inflamatorio e infiltración celular de las capas pleurales y acumulación de exudado (fibrinoso, seroso, hemorrágico, purulento) entre ellas. A medida que avanza la pleuresía, el exudado seroso tiende a reabsorrse y el exudado fibrinoso se organiza por elementos del tejido conectivo, como resultado de lo cual se forman depósitos fibrinosos (amarres) en la superficie de las capas pleurales. El exudado purulento no es propenso a la reabsorción y solo puede eliminarse como resultado de una manipulación quirúrgica o una penetración espontánea a través de la pared torácica.

Clasificación. Dependiendo de la naturaleza del exudado, se distinguen: pleuresía fibrinosa (seca), serosa-fibrinosa, serosa, hemorrágica, purulenta, putrefacta, eosinofílica, quilosa. Según las características y fase del curso: aguda, subaguda, crónica. Según la prevalencia en la cavidad pleural: difusa (total) u orgánica (entistada).

Clínica. Hay 3 síndromes principales: síndrome de pleuresía seca (fibrinosa); síndrome de pleuresía efusional (exudativa); síndrome de pleuresía purulenta (empiema pleural).

Con pleuresía seca, los pacientes se quejan de dolor agudo en el pecho al respirar, que se intensifica al respirar profundamente y al inclinarse en la dirección opuesta. No suele haber cambios en la percusión y a la auscultación suele oírse un roce pleural. La pleuresía seca por sí sola no produce síntomas radiológicos. El curso de la pleuresía seca aislada suele ser de corta duración (de varios días a 3 semanas). En la tuberculosis, a veces se observa un curso recurrente más prolongado, así como una transformación en pleuresía exudativa.

Con pleuresía exudativa (derrame), los pacientes, en un contexto de malestar general, sienten una sensación de pesadez, plenitud en el lado afectado del pecho y, a veces, tos seca. Con una acumulación significativa de exudado, aparece dificultad para respirar, el paciente adopta una posición forzada sobre el lado dolorido. La percusión revela un embotamiento masivo en las partes inferiores con un borde convexo hacia arriba, teniendo punto mas alto a lo largo de la línea axilar posterior. Los límites de percusión del corazón y el mediastino se desplazan hacia el lado opuesto. Los temblores vocales y los sonidos respiratorios en el área del embotamiento generalmente se debilitan marcadamente o no se detectan en absoluto. El examen radiológico revela una sombra masiva en las partes inferiores de los pulmones con un borde superior oblicuo y un desplazamiento del mediastino hacia el lado "sano".

El método de diagnóstico más importante es la punción pleural, que permite juzgar la presencia y naturaleza del derrame. En el punteado, se examina la cantidad de proteínas y la densidad relativa (el exudado inflamatorio se caracteriza por una densidad relativa de más de 1,018 y una cantidad de proteínas de más del 3%). Ciertas implicaciones para el juicio de carácter. líquido pleural tiene una prueba de Rivalta (una gota de punteado en una solución débil de ácido acético con un carácter inflamatorio del derrame produce una "nube" debido a la precipitación de seromucina).

El sedimento punteado se examina citológicamente (un aumento en el número de neutrófilos puede indicar una tendencia a la supuración del exudado, las células atípicas multinucleadas pueden indicar su naturaleza tumoral). El examen microbiológico le permite confirmar e identificar patógenos infecciosos.

Tratamiento. En la pleuresía fibrinosa, su objetivo es aliviar la enfermedad subyacente. El objetivo del tratamiento es aliviar el dolor y acelerar la reabsorción de fibrina, para prevenir la formación de cordones extensos y adherencias en la cavidad pleural. En primer lugar se inicia el tratamiento etiotrópico de la enfermedad subyacente (neumonía, tuberculosis, etc.).

Para ello, se prescriben antibióticos, medicamentos antituberculosos y quimioterapia. Los fármacos desensibilizantes y antiinflamatorios, los salicilatos, se utilizan ampliamente; Generalmente también alivian el dolor. En muy dolor severo Se prescriben analgésicos narcóticos. Cuando se acumula una gran cantidad de líquido en la cavidad pleural, los métodos conservadores, por regla general, no conducen a resultados positivos y en este caso se recurre a la punción de la cavidad pleural con eliminación del exudado, que se repite al cabo de 1-2 días. Para la pleuresía exudativa purulenta, se utilizan métodos de aspiración y tratamiento quirúrgico.