El papel de los venenos hepatotrópicos en la patogénesis del daño hepático distrófico, oncológico y alcohólico. Formas de prevenir la enfermedad hepática
Más común causas del daño hepático son:
Virus de la hepatitis A, B, C, D, G y TTV, así como virus. fiebre amarilla, herpes, etc.;
microorganismos (neumococos, estreptococos, rickettsias y espiroquetas);
lesiones tóxicas:
alcohol;
medicamentos (después uso de antibióticos, sulfonamidas, analgésicos narcóticos, citostáticos, fármacos antituberculosos, etc.);
venenos industriales (tetracloruro de carbono, benceno, tolueno, compuestos organofosforados, cloroformo, colorantes nitro, ácidos, álcalis, plomo, arsénico);
venenos de hongos (aflatoxinas moldes, faloína y faloidina del zampullín pálido);
trastornos metabólicos (hemocromatosis, enfermedad de Wilson-Konovalov, deficiencia de 1 -antitripsina, glucogenosis, galactosemia, tirosinosis congénita);
hipoxia (circulatoria, tisular, sustrato);
neoplasias;
colestasis;
obstrucción de las venas hepáticas (enfermedad venooclusiva, síndrome de Budd-Chiari);
lesiones autoinmunes (hepatitis autoinmune);
patología hepática hereditaria (hemocromatosis, etc.);
endocrinopatías (hipocorticismo, patología de las glándulas paratiroides);
hipo y disvitaminosis (especialmente E, D, A).
MECANISMOS GENERALES DEL DAÑO DE LOS HEPATOCITOS
El impacto de los factores etiológicos en las células del hígado conduce a lo siguiente:
daño a las membranas de los hepatocitos;
activación de reacciones de radicales libres y procesos de peroxidación lipídica;
inducción de sistemas enzimáticos de membrana e hidrolasas lisosomales;
activación de procesos inmunopatológicos;
desarrollo de inflamación.
Los mecanismos enumerados inducen la destrucción de las células del hígado y promueven la liberación de su contenido al intersticio, incluidas varias enzimas hidrolíticas, lo que a su vez potencia aún más las reacciones inflamatorias, inmunopatológicas y de radicales libres. Con daño masivo a las células del hígado, se desarrolla. insuficiencia hepática.
39. Insuficiencia hepática: tipos, causas, mecanismos de desarrollo, manifestaciones. Insuficiencia hepática aguda, coma hepático.
insuficiencia hepática- una enfermedad caracterizada por una disminución persistente o la pérdida completa de una, varias o todas las funciones del hígado, lo que conduce a una alteración de las funciones vitales del organismo en su conjunto.
tipos insuficiencia hepática
1. Según la magnitud del daño:
parcial
total
2. Por origen:
hepatocelular (hígado): el resultado del daño primario a los hepatocitos y la insuficiencia de sus funciones;
derivación (bypass): como resultado de la interrupción del flujo sanguíneo en el hígado y su descarga a través de anastomosis al torrente sanguíneo general;
3. Según la velocidad de aparición y desarrollo:
a la velocidad del rayo (en varias horas);
agudo (en unos pocos días);
crónico (durante varias semanas, meses o años)
4. Según la reversibilidad del daño a los hepatocitos:
reversible: cuando cesa la exposición a un agente patógeno y se eliminan las consecuencias de esta exposición;
irreversible (progresivo) - como resultado de la influencia continua del factor causante y/o la inevitabilidad de los cambios patógenos causados por él.
Causas El desarrollo de insuficiencia hepática puede ser en realidad hepático (hepatogénico - procesos patológicos y/o efectos que dañan directamente las células del hígado) y extrahepático (no hepatogénico - procesos patológicos que ocurren fuera del hígado, pero que lo dañan secundariamente).
Figura 1.- Los principales vínculos generales en la patogénesis de la insuficiencia hepática.
Metabolismo de proteínas . en relación con los aminoácidos, podemos hablar de una violación de su proporción e incluso posible aumento cantidad total. Aparentemente, esto se debe a una violación no tanto de la función sintética como de la función reguladora del hígado en relación con los aminoácidos.
Una disminución de la concentración de albúmina plasmática como resultado de una insuficiencia hepática debido a una caída de su presión osmótica coloidal conduce a un edema intersticial. Muchas lesiones del mesénquima hepático van acompañadas de un aumento en la cantidad de γ-globulinas, lo que conduce al desarrollo de disproteinemia.
La insuficiencia hepática provoca una deficiencia de factores de coagulación en la sangre. Se sabe que las formas activadas de factores de coagulación sanguínea se inactivan principalmente en el hígado. Por tanto, en la insuficiencia hepática, una vez iniciado el proceso de coagulación sale sangre anormalmente largo, generalizado e intenso, ya que no es inhibido por la inactivación de los factores de coagulación por parte del hígado. Su resultado puede ser una coagulopatía de consumo, es decir. Trastorno de la coagulación sanguínea debido a la deficiencia de sus factores causado por un consumo excesivo con coagulación ilimitada.
Uno de los procesos más estables en el hígado es la conversión de amoníaco en urea; incluso con la eliminación de hasta el 90% del tejido hepático, con una clara pérdida de varias funciones, la función formadora de urea permanece.
Metabolismo lipídico . Durante procesos patológicos en el hígado, acumulación de no degradado. ácidos grasos, que, al penetrar en la BBB, tienen un efecto tóxico grave en el cerebro.
Uno de formas comunes Los trastornos del metabolismo de los ácidos grasos son el desarrollo de colestasis. En este caso, junto con los ácidos biliares, el colesterol y las lipoproteínas β se acumulan en la sangre. En la intoxicación por alcohol, la acumulación de la función hepática se acompaña de un fuerte aumento en el transporte de grasas, la síntesis de lipoproteínas y la supresión de la actividad de la lipoproteína lipasa.
Metabolismo de los carbohidratos . La falta de carbohidratos conduce a una interrupción de la síntesis de proteínas y a la acumulación de productos metabólicos ácidos en las células, lo que conduce a una interrupción del sistema nervioso central.
Metabolismo hormonal . Con daño hepático, la concentración de hormonas que están inactivadas en el hígado puede aumentar: glucocorticoides, tiroxina, ADH, aldosterona (se desarrolla hiperaldosteronismo secundario), estrógenos, insupina (se puede desarrollar hipoglucemia).
intercambio de vitaminas . El hígado es el principal depósito de vitaminas A, D, K, PP, contiene grandes cantidades de vitaminas C, B 1, B 12 y ácido fólico.
Agudo Y insuficiencia hepática fulminante son síndromes clínicos de patología hepática, caracterizados por el desarrollo repentino de un deterioro grave de la función hepática en una persona sana. Estos síndromes suelen ir acompañados de encefalopatía, coagulopatía grave y otros trastornos metabólicos. Los pacientes con insuficiencia hepática aguda pueden desarrollar insuficiencia cardiovascular, respiratoria y renal.
El pronóstico de la insuficiencia hepática aguda es mucho peor que el de la insuficiencia hepática crónica, pero el daño hepático agudo puede ser reversible y los pacientes que sobreviven pueden recuperarse por completo. Las complicaciones que ponen en peligro la vida de los pacientes con insuficiencia hepática son las infecciones bacterianas y fúngicas, el edema cerebral, la insuficiencia cardiovascular, renal y respiratoria, los trastornos del metabolismo de los electrolitos y el equilibrio ácido-base y la coagulopatía.
coma hepático representa la manifestación más grave de disfunción hepatocelular y/o funcional. insuficiencia vascular hígado, caracterizado por daño tóxico al sistema central sistema nervioso con profundos trastornos neuropsíquicos, convulsiones, pérdida del conocimiento y alteración de las funciones vitales del organismo, se refiere a sus condiciones extremas. Muy a menudo, el coma hepático ocurre con hepatitis viral, distrofia hepática tóxica, cirrosis, trastorno circulatorio hepático agudo y síndrome de hipertensión portal.
Cuando se altera la función antitóxica de los hepatocitos o cuando la sangre se desvía de la vena porta a la vena cava, se acumulan en ella productos metabólicos tóxicos, como amoníaco, fenoles, polipéptidos tóxicos, tiramina, etc. El amoníaco se combina en el cerebro con α- ácido cetoglutárico y finalmente forma ácido glutamico. Así, el amoníaco bloquea la participación del ácido α-cetoglutárico en el ciclo de Krebs. La tiramina, al ingresar al sistema nervioso central, estimula la formación de neurotransmisores excitadores (dopamina y noradrenalina), lo que agrava los síntomas neurológicos. En el hígado afectado, la actividad de los procesos de destrucción de aldosterona disminuye. Esto conduce a hiperaldosteronismo secundario e hipopotasemia.
Los trastornos del metabolismo de los carbohidratos, lípidos y proteínas en las enfermedades hepáticas pueden provocar un cambio en el estado ácido-base (generalmente hacia el lado ácido con la acumulación de metabolitos ácidos en la sangre), así como cambios en la termorregulación.
El hígado, especialmente en niños y ancianos, es extremadamente susceptible a los efectos. factores desfavorables. En condiciones de deterioro situación ambiental, uso frecuente Tiene dificultades con los medicamentos y el contacto con venenos. Incluso la fenomenal capacidad de regeneración no siempre salva, gracias a la cual un órgano dañado puede recuperarse y renovarse. actividad funcional. El desarrollo de hepatitis tóxica provoca necrosis o muerte celular irreversible, que se acompaña de un proceso inflamatorio activo. Los factores etiológicos (causales) pueden incluir:
- Venenos que afectan selectivamente al hígado (trópicos para su parénquima): etilenglicol, fósforo blanco, fenol, derivados del benceno. Este grupo también incluye hidrocarburos clorados, sales metales pesados y etc.
- El alcohol y sus sustitutos – Alcohol metílico, alcohol ilegal (venenoso, principalmente debido a aceites de fusel, presente en la composición).
- Potencialmente dañino para el hígado. sustancias medicinales(antituberculosos y antiinflamatorios no esteroides, citostáticos, sulfonamidas, algunos tipos de fármacos antibacterianos).
La hepatitis durante la intoxicación puede ser aguda o crónica y a menudo se observa en el caso de enfermedades profesionales: sufren los trabajadores que realizan trabajos peligrosos, los empleados de laboratorio que han estado en contacto con venenos durante muchos años.
El envenenamiento con compuestos hepatotrópicos se produce debido al incumplimiento de las normas de seguridad, uso productos de baja calidad proteccion. Los medicamentos son venenosos no solo grandes dosis; Lo que importa es la capacidad del hígado para transformar sustancias.
El alcohol juega un papel importante en el desarrollo de trastornos, especialmente cuando una persona lo bebe durante mucho tiempo, desde varios días hasta muchas semanas. Si en este momento el metabolismo se ralentiza y se acumulan toxinas, las células del hígado (hepatocitos) se dañan y se produce un proceso inflamatorio en el parénquima.
Los factores que contribuyen al desarrollo de la enfermedad son:
- predisposición genética (deficiencia de enzimas necesarias para participar en el metabolismo);
- (implica actividad funcional previamente reducida);
- patologías autoinmunes, infecciones;
- abuso de alcohol;
- la necesidad de tomar constantemente medicamentos que tienen potencial hepatotoxicidad (el riesgo aumenta cuanto mayor es la dosis);
- ser mujer;
- Disponibilidad exceso de peso cuerpos;
- niños y vejez, el embarazo.
Vale la pena saber que en las personas que beben alcohol con frecuencia, la hepatitis tóxica no es necesariamente alcohólica. Porque funcionalidad el hígado se agota, se vuelve susceptible a influencias dañinas y el riesgo de desarrollar daño por drogas, especialmente cuando administración simultánea medicamentos y etanol, muy altos.
La probabilidad de violaciones aumenta debido al estrés emocional severo.
Síntomas
La gravedad de las manifestaciones clínicas puede variar según la dosis de la sustancia tóxica, la duración del contacto, desordenes metabólicos y posible combinación de factores de riesgo. Existen tanto formas anictéricas de la enfermedad como variantes que representan una amenaza para la vida como resultado del desarrollo de insuficiencia hepática fulminante (que aumenta rápidamente).
curso agudo
Los síntomas de la hepatitis tóxica incluyen:
- Un aumento de la temperatura corporal a niveles elevados en combinación con debilidad severa.
- Dolor abdominal localizado predominantemente en el cuadrante superior derecho.
- Falta de apetito, náuseas, vómitos.
- Hígado agrandado (hepatomegalia).
- Coloración amarillenta de la piel, mucosas, esclerótica de los ojos.
- Orina oscura y heces claras (acólicas).
El estado del paciente empeora progresivamente, es probable que se produzcan daños en el sistema nervioso, que se manifiestan por letargo, confusión, temblores de las extremidades, desorientación en el espacio; Rayado causado por picazón severa. En casos severos se une síndrome hemorrágico, que se caracteriza por sangrado de las membranas mucosas.
forma crónica
A menudo se manifiesta con síntomas escasos y relativamente curso favorable, ya que la dosis de veneno que actúa sobre el hígado no es suficiente para causar un daño masivo al tejido del órgano. La fiebre es característica sólo cuando el proceso se descompensa como consecuencia de la incorporación de una nueva patología o de la etapa final de la enfermedad. El síndrome dispéptico pasa a primer plano:
La intensidad de la ictericia varía según la actividad de la inflamación. En a largo plazo hepatitis tóxica, se forma cirrosis: la formación en lugar de células necróticas de ganglios que consisten en tejido fibroso. En este caso, a los síntomas anteriormente mencionados se unen:
- eritema palmar y plantar (enrojecimiento de las palmas y las plantas);
- hemorragias puntuales;
- Tendencia a la aparición de hematomas (hematomas) en la piel.
En ocasiones se produce caída del cabello, propia del contacto con hidrocarburos clorados.
La forma crónica de hepatitis asociada con la intoxicación se caracteriza por el llamado "síntoma de eliminación": el cese de la exposición a la sustancia tóxica causa mejora significativa bienestar.
Esto se debe tanto a la capacidad regenerativa del hígado como a las características de la patogénesis (mecanismo de desarrollo) de los trastornos. Por supuesto, en la cirrosis avanzada los cambios son irreversibles, pero antes de que se forme, siempre que se rompa el contacto con el veneno, la condición del paciente se estabiliza.
Posibles complicaciones
La insuficiencia hepática es la etapa final del desarrollo del proceso patológico en cualquier forma de intoxicación. En caso de necrosis masiva de hepatocitos, ocurre inmediatamente, con destrucción parcial compensada, después de un tiempo, cuando se agota la capacidad del órgano para recuperarse. Siempre acompaña a la cirrosis; si el curso de la enfermedad es desfavorable, se pasa de una variante crónica a forma aguda. En este caso, se observan los siguientes signos:
- el hígado disminuye de tamaño;
- aumenta la ictericia;
- Hay una alteración de la conciencia hasta el coma.
Aparece olor dulzón de la boca, sangrado de mucosas, heridas, lugares de inyección. La acumulación de toxinas y su penetración a través de la barrera hematoencefálica del cerebro conduce a la encefalopatía hepática.
Características en niños
La hepatitis en un niño ocurre con mayor frecuencia como resultado de tomar medicamentos, y en la gran mayoría de los casos estos son antipiréticos (antipiréticos) que se usan para combatir la fiebre debido a una infección viral o bacteriana:
- Paracetamol.
- Ácido acetilsalicílico (aspirina).
Hepatitis aguda inducida por fármacos
La enfermedad suele ser causada por el uso incontrolado de antipiréticos, lo que provoca una sobredosis. Cómo niño más pequeño, más susceptible es a Substancia activa. No se excluye el uso de medicamentos a base de paracetamol con fines suicidas. Aunque este remedio se considera seguro y se recomienda como antipirético en infancia Según los protocolos internacionales, debe usarse con moderación y sólo cuando esté indicado (para reducir la fiebre alta).
La hepatitis tóxica en niños se caracteriza por:
- falta de apetito;
- náuseas vómitos;
- dolor abdominal;
- fiebre.
No siempre se observa ictericia; a menudo, solo se puede observar en las formas graves de la enfermedad. Lo mismo ocurre con los cambios en las heces y la orina. Sin embargo, con la hepatitis que progresa rápidamente, se revela un color azafrán de la piel y la esclerótica de los ojos, es probable que se produzcan vómitos con "posos de café" (con una mezcla de sangre), la aparición de puntos puntiformes. erupción hemorrágica sobre las membranas mucosas.
Síndrome de Reye
Se trata de una variante especial (daño al sistema nervioso central por sustancias acumuladas como consecuencia de trastornos metabólicos), característica de los niños que reciben tratamiento con fármacos a base de ácido acetilsalicílico. Se caracteriza por un desarrollo gradual:
- Primero hay náuseas y luego vómitos repetidos.
- Después de unas horas (a veces después de un día) aparece una imagen. desórdenes neurológicos: delirio, excitación, seguido de letargo y somnolencia, desorientación en el espacio. Al mismo tiempo, hay dificultad para respirar y convulsiones.
- La etapa final es la transición del niño a coma, caracterizado por falta de conciencia y reacción a estímulos externos.
El hígado agrandado (hepatomegalia) suele aparecer entre los días 4 y 7 de la enfermedad. La mayoría de las veces no se observa color amarillento de la piel. Es posible que tenga fiebre, diarrea, sangrado de las membranas mucosas y del lugar de inyección.
El síndrome de Reye se informa con mayor frecuencia en pacientes de 5 a 14 años. La patogénesis aún se está estudiando. El riesgo de desarrollo, según la investigación, no depende de la dosis del fármaco: casi todos los pacientes lo utilizaron terapéuticamente. cantidades permitidas recomendado por las instrucciones. Por esta razón, la aspirina y los medicamentos a base de ella están prohibidos en la práctica pediátrica.
El vómito, especialmente “posos de café” (con sangre) es una señal obligatoria. Si está ausente, entonces es necesario pensar en un diagnóstico distinto al síndrome de Reye.
Diagnóstico
Para confirmar la naturaleza tóxica de la hepatitis es importante la anamnesis: información sobre el contacto con una sustancia tóxica, actividad profesional, toma de medicamentos, obtenida del paciente o de testigos si la propia víctima está inconsciente.
Métodos de laboratorio
EN búsqueda de diagnóstico involucrado principalmente análisis bioquímico sangre. Este estudio permite hacer una suposición sobre la forma de la enfermedad (aguda, crónica), para determinar si existen lesiones concomitantes de otros órganos además del hígado. Para el médico tratante valor más alto tener los siguientes indicadores:
- Enzimas del grupo de las transaminasas: ALT, AST.
- Bilirrubina (total, fracciones).
- Fosfatasa alcalina.
El nivel de creatinina y urea le permite saber si proceso patologico riñones Se requiere un coagulograma para determinar los parámetros del sistema de coagulación sanguínea.
En un proceso agudo, se produce un aumento pronunciado de los valores, que cambia dinámicamente con el tiempo; por ejemplo, los valores de las enzimas hepáticas aumentan varias decenas de veces. Para diagnóstico diferencial con crónica hepatitis infecciosa Los métodos para detectar anticuerpos y virus de ARN y ADN pueden ser útiles ( ensayo inmunoabsorbente vinculado, reacción en cadena de la polimerasa).
Métodos instrumentales
La gama de estudios depende del bienestar del paciente. Durante los diagnósticos de rutina predominan aquellos que permiten evaluar el estado del hígado, al ingresar al hospital se requieren pruebas adicionales que reflejen la actividad funcional de los órganos y sistemas más importantes. Son usados:
- ultrasónico;
- electrocardiografía;
- electroencefalografía;
- biopsia (tomar un fragmento de un órgano para su análisis microscópico), etc.
Con su ayuda, es posible averiguar si el paciente ha desarrollado cirrosis, si existen trastornos del corazón o del sistema nervioso. Dependiendo del curso de la enfermedad, los resultados pueden variar, por lo que un seguimiento regular con repetido pruebas.
Tratamiento
La hepatitis tóxica aguda debe tratarse en un hospital especializado bajo supervisión. personal médico. Si el estado del paciente es alarmante y se considera grave, se lo traslada a la unidad de cuidados intensivos (UCI). En forma crónica(siempre que el curso sea estable), el paciente, por regla general, no necesita hospitalización; basta con el seguimiento ambulatorio, es decir, las visitas periódicas al médico en la clínica.
Eliminación
Este método de tratamiento ya se ha comentado en la sección "Síntomas" cuando se describe la hepatitis crónica provocada por toxinas. El método se basa en interrumpir el contacto con sustancias tóxicas, lo que elimina factor causal y permite que el hígado comience procesos de recuperación. Necesario:
En envenenamiento agudo y la ingesta de la sustancia por la boca requiere lavado gástrico. Cuanto antes se tomen medidas para la eliminación, más efectivas serán. cambios secundarios causado por la formación de cirrosis no se puede eliminar. Sin embargo, en este caso existe la posibilidad de detener la progresión del proceso o al menos ralentizarlo, lo que tendrá un efecto beneficioso en la condición del paciente.
Terapia de drogas
El tratamiento de la hepatitis tóxica depende del tipo de enfermedad; el régimen farmacológico puede incluir:
- sorbentes, hepatoprotectores (Heptral, Essentiale);
- antioxidantes (vitamina E);
- medios de perfusión (solución isotónica de cloruro de sodio, glucosa).
También se utilizan diuréticos o diuréticos (furosemida, manitol) y laxantes (lactulosa). A algunos pacientes se les recetan enemas. En caso de intoxicación grave, puede ser necesaria la hemodiálisis, un procedimiento para limpiar la sangre de sustancias tóxicas mediante un dispositivo especial.
Si se desarrolla toxicidad hepatitis inducida por medicamentos asociado con la toma de paracetamol, puede utilizar un antídoto específico: la N-acetilcisteína.
Es eficaz en las primeras 10 horas desde el inicio de los síntomas, permitiendo detener el proceso de daño a los hepatocitos y así prevenir la insuficiencia hepática aguda.
Prevención y pronóstico
Para prevenir el desarrollo de daño hepático tóxico, es necesario:
- Utilice los medicamentos sólo según las indicaciones y de acuerdo con las recomendaciones del médico, controle cuidadosamente la dosis.
- No utilice aspirina como antipirético en niños.
- Siga las reglas de seguridad en el lugar de trabajo si actividad profesional sugiere contacto con veneno.
- Utilice agentes venenosos (incluidos pesticidas) en la vida cotidiana con cuidado.
Recuerde que la inflamación causada por una toxina se desarrolla rápidamente, su tratamiento llevará mucho tiempo y no siempre es posible predecir las consecuencias. El pronóstico para la forma crónica de hepatitis es relativamente favorable, si el paciente ha completado el tratamiento y cumple con los principios de eliminación. En derrota aguda tejido hepático, la probabilidad de recuperación depende de la dosis de compuestos tóxicos, la presencia enfermedades concomitantes. Algunas toxinas causan cambios irreversibles, progresando rápidamente a la etapa falla funcional y encefalopatía.
II. Etiología
Virus hepatotrópicos (90%), Intoxicación alcohólica, venenos hepatotrópicos, etc.
III. Signos clínicos y funcionales:
1. Etapas:
a) inicial.
b) cirrosis formada.
c) terminales.
2. Actividad del proceso:
A) fase activa.
b) fase inactiva.
3. Insuficiencia hepática:
a) ausente.
b) grado leve.
b) promedio.
c) pesado.
4. Hipertensión portal:
a) ausente.
b) moderado.
c) pronunciado.
5. Hiperesplenismo: sí No.
IV. Naturaleza del bloqueo del portal:
a) intrahepático.
b) mixto.
2. Tipo de bloque de portal:
a) con predominio de intestinal-mesentérico.
b) gastrointestinal.
CLASIFICACIÓN DE LA ENFERMEDAD HEPÁTICA ALCOHÓLICA
Formas clínicas de enfermedad hepática alcohólica:
1. Degeneración grasa hígado (esteatosis hepática)
2. picante hepatitis alcohólica(esteatohepatitis)"
3. Hepatitis alcohólica crónica (esteatohepatitis)
Con mínima actividad
Con un grado pronunciado de actividad.
4. Cirrosis hepática alcohólica
Formulaciones aproximadas de diagnóstico.
Enfermedad del alcohol hígado: esteatohepatitis alcohólica.
Enfermedad hepática alcohólica: cirrosis alcohólica hígado, fase activa, estadio de cirrosis establecida, Compensado (clase A de Child-Pugh). Hipertensión portal estadio II.
Determinación de la gravedad de la cirrosis hepática según Child-Pugh.
Cada uno de los indicadores se valora en puntos (1, 2 o 3 puntos, respectivamente). La interpretación se realiza según los siguientes criterios.
▪Cirrosis hepática compensada (clase A) - 5-6 puntos
▪Cirrosis hepática subcompensada (clase B) – 7-9 puntos
▪Cirrosis hepática descompensada (clase C) – 10-15 puntos
Cirrosis viral del hígado, estadio de cirrosis establecida, fase activa, disfunción hepática leve (clase A de Child-Pugh), hipertensión portal en estadio 1 (intrahepática).
Cirrosis hepática de etiología alcohólica, estadio de cirrosis establecida, fase activa, subcompensada (clase B de Child-Pugh), portal hipertensión III etapas.
CLASIFICACIÓN CLÍNICA DE LA HIPERTENSIÓN PORTAL, E. S. Ryss, 1988
| Escenario | Señales |
| I (preclínico, inicial manifestaciones clínicas) | Pesadez en hipocondrio derecho y abdomen, flatulencia moderada, malestar general. |
| II (manifestaciones clínicas pronunciadas) | Pesadez, dolor en mitad superior abdomen, hipocondrio derecho, flatulencia, síntomas dispépticos. Aumento del tamaño del hígado y del bazo (correlación entre su aumento y la gravedad) hipertensión portal No) |
| III (manifestaciones clínicas claramente expresadas) | "La cabeza de una medusa". Ascitis. Dilatación de las venas del esófago, estómago, venas hemorroidales. Sin sangrado significativo. |
| IV (complicaciones) | Ascitis enorme, difícil de tratar. Sangrado masivo y recurrente por venas varicosas órganos internos(generalmente esofágico-gástrico) |
Clasificación colelitiasis(III Congreso de Gastroenterólogos Rusos, 2002)
Etapa I – inicial o previa al cálculo:
A/ Bilis espesa y heterogénea
B/ Formación de lodo biliar:
● con presencia de microlitos
● bilis parecida a una masilla
●combinación de bilis en forma de masilla con microlitos
Etapa II – formación cálculos biliares
A/ Por localización:
▪ en vesícula biliar
▪en general conducto biliar
▪en los conductos hepáticos
B/ Por número de piedras
▪ soltero
▪ múltiples
B/ Según la composición de las piedras:
▪ colesterol
▪ pigmentado
▪ mixto
G/Po curso clínico:
a) latente
b) con presencia de síntomas clínicos:
▪ forma dolorosa con cólico biliar típico
▪ forma dispéptica
▪ bajo la apariencia de otras enfermedades
Etapa III– recaída crónica colecistitis calculosa
Etapa IV: complicaciones
CLASIFICACIÓN DE LA COLECISTITIS CRÓNICA, Ya. S. Zimmerman, 1992
Según etiología y patogénesis:
1. bacteriano.
2. virales.
4. No microbiano (“aséptico”, inmunogénico).
5. Alérgico.
6. "Enzimático".
7. Etiología inexplicable.
Por formas clínicas:
1. crónico colecistitis alitiásica:
a) con predominio proceso inflamatorio;
b) con prevalencia de fenómenos discinéticos.
2. Colecistitis crónica litiásica.
Por tipo de discinesia:
1. Violación función contráctil tracto biliar:
a) hipercinesia del tracto biliar;
b) hipocinesia del tracto biliar, sin cambiar su tono (normotensión), con daño del tono (hipotonía).
2. Violación del aparato esfinteriano del tracto biliar:
a) hipertonicidad del esfínter de Oddi;
b) hipertonicidad del esfínter de Lutkens;
c) hipertonicidad de ambos esfínteres.
Según la naturaleza del flujo:
1. A menudo recurrente (evolución favorable).
2. A menudo recurrente (persistente).
3. Flujo constante (monótono).
4. Enmascarado (curso atípico).
Según las fases de la enfermedad:
1. Fase de exacerbación. (descompensación).
2. Fase de exacerbación atenuada (subcompensación).
3. Fase de remisión (compensación - estable, inestable).
Básico síntomas clínicos:
1. Doloroso.
2. Dispéptico.
3. Distonía vegetativa.
4. Reactivo del lado derecho (irritativo).
5. Tensión premenstrual.
6. Solares.
7. Cardálgico (colecístico-cardíaco).
8. Similar a una neurosis neurótica.
9. Alérgico.
Por gravedad:
1. Ligero.
2. Gravedad moderada.
3. Pesado.
Complicaciones:
1. Pancreatitis reactiva(colepancreatitis).
2. Hepatitis reactiva.
3. Duodenitis crónica y periduodenitis.
4. Pericolecistitis.
5. Estasis duodenal crónica.
6. Otros.
Ejemplos de formulación de diagnóstico:
Colecistitis bacteriana crónica no calculosa con discinesia biliar hipomotora e hipertonicidad del esfínter de Oddi, curso monótono con predominio de dispepsia biliar y alergias, fase de exacerbación que se desvanece, grado medio gravedad, pericolecistitis.
CLASIFICACIÓN DE LOS TRASTORNOS FUNCIONALES DEL VÍA BILIAR
Actualmente, de acuerdo con el Consenso de Roma (Roma, 1999), se distingue entre:
A. Disfunción de la vesícula biliar
B. Disfunción del esfínter de Oddi
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Toda hepatitis se caracteriza por cambios (necrosis o degeneración) de las células del hígado. El tejido hepático está formado por células parenquimatosas, estroma portal y células del sistema reticuloendotelial. En la hepatitis tóxica, en la mayoría de los casos el proceso ocurre en el parénquima sin afectar el estroma (base) del hígado.
El mecanismo de desarrollo de la necrosis es diferente y no siempre claro. La mayoría de las veces y en primer lugar, el centro del lóbulo sufre. La razón es una violación de su suministro de sangre debido a la compresión. vasos sanguineos(sinusoides).
Este mecanismo de acción es típico de los hidrocarburos clorados. Estos incluyen tetracloruro de hidrógeno, cloroformo, cloroetano y DDT. Actualmente, estas sustancias se utilizan como disolventes y como materia prima para la fabricación de desinfectantes, cuyo número y variedad aumentan cada año.
Otras sustancias hepatotrópicas afectan negativamente a las células del hígado, penetrando a través de su membrana. De esta forma se interrumpe la “respiración celular” y el metabolismo. Estas sustancias (además de los hidrocarburos clorados) incluyen el neftalano clorado. Halovax es especialmente tóxico. Se utiliza como aislante en la fabricación de condensadores y transformadores.
Daño hepático tóxico También puede ser causado por derivados del benceno. Atención especial debido al creciente número de casos envenenamiento crónico enciende el estireno. Existe otro grupo de sustancias que actúan sobre el hígado. Entre ellos - arsénico, mercurio, oro, fósforo. La mayoría de ellos se depositan en el hígado durante mucho tiempo. Los nitrocompuestos de arsénico y benceno privan de vitalidad a las células del hígado sustancias necesarias, lo que también conduce a una alteración del funcionamiento normal del órgano.
Como podemos ver, existen varias formas en las que el hígado sufre cambios como consecuencia de un “encuentro” con el veneno. Todos conducen a una cosa: la destrucción del tejido hepático, lo que implica una violación de sus funciones básicas.
Una vez más me gustaría enfatizar: el desarrollo de la hepatitis depende de muchos factores, incluido papel importante jugar Estado general sensibilidad corporal y individual. Sucede que la ingestión de 1,5 ml de un veneno hepatotrópico "clásico" provoca la muerte y, en otro caso, después de consumir 200 ml del mismo veneno, es posible una recuperación completa.
En alcoholismo crónico la toxicidad del veneno aumenta. Lo mismo puede decirse de la presencia de depósitos de grasa en el organismo, que ayudan a fijar los venenos y a mantener su alta concentración en el organismo. Por tanto, tanto una dieta rica en grasas como el ayuno aumentan el efecto hepatotóxico de los venenos.
La hepatitis tóxica rara vez se transforma en cirrosis hepática. Por lo general, el cese del contacto con el veneno conduce a la regeneración (restauración) de las células del hígado. Curiosamente, después del envenenamiento, las células del hígado adquieren cierta resistencia a la exposición repetida a los venenos. La hepatitis ocupacional se caracteriza por la naturaleza inversa de la lesión.
Las intoxicaciones agudas son raras y posibles durante las emergencias.
Los primeros auxilios se reducen a sacar a la víctima del local y entregarla a un técnico cualificado. Institución medica, donde se someterá a medidas para eliminar el veneno del cuerpo, así como procedimientos de curación para restaurar la función hepática.
Observado más a menudo hepatitis tóxica crónica. Se caracterizan por manifestaciones benignas y resultado favorable enfermedades. Como regla general, pasan a primer plano los signos característicos de daño al tracto biliar. Dolor en el hipocondrio derecho, náuseas, malestar general, fiebre que no se puede tratar con agentes antibacterianos.
Ictericia observado en sólo una cuarta parte de los pacientes. Color amarillo piel y las membranas mucosas se vuelven visibles si la cantidad de bilirrubina en la sangre supera los 2 mg%. Generalmente cuando hepatitis crónica el aumento de bilirrubina no alcanza esta cifra y sólo puede detectarse mediante métodos de laboratorio.
Hepatitis ocupacional no fluye de forma aislada, sus signos se observan en el contexto de cambios en otros órganos y sistemas.
cuando se descubre signos de daño hepático tóxico, la persona debe ser trasladada a otro trabajo lejos del contacto con el veneno. Ésta es la condición principal para el restablecimiento exitoso de la función hepática. Otro medidas terapéuticas tienen un carácter reparador adicional. EN tratamiento complejo Incluye vitaminas, sustancias lipotrópicas, agentes coleréticos y antiespasmódicos. Se requiere dieta y evitar el alcohol. Necesita comer 5-6 veces al día, en porciones pequeñas (por mejor alta bilis). Asegúrese de limitar las grasas animales e incluir muchas proteínas, verduras y frutas en su dieta.
