Microbiología de la dermatomicosis. Micosis causadas por moho y hongos similares a las levaduras.

Actualmente, el grupo de inhibidores de la síntesis de glucanos (equinocandinas) está representado por tres fármacos: caspofungina, micafungina Y anidulafungina, de los cuales hasta el momento solo está registrado en la Federación Rusa caspofungina .

Mecanismo de acción

Las equinocandinas tienen un mecanismo de acción diferente al de otros antimicóticos, asociado al bloqueo de la síntesis de 1,3-beta-D-glucano, un importante componente estructural y funcional de la pared celular de los hongos.

Espectro de actividad

El espectro de actividad de caspofungina incluye Aspergillus spp. (incluidos los resistentes a la anfotoricicina B), Candida spp. (incluidas las cepas resistentes a los azoles), Pneumocystis juroveci. Los fármacos de este grupo actúan sobre algunos patógenos miceliares raros de las micosis, como Acremonium, Curvularia, Bipolaris spp. Las equinocandinas son inactivas contra zigomicetos, Cryptococcus, Scedosporium y Fusarium spp. Las equinocandinas no tienen resistencia cruzada con otras clases de antimicóticos.

Farmacocinética

La caspofungina se administra por vía intravenosa y la biodisponibilidad oral es baja debido a su alto peso molecular. La droga es soluble en agua. Tiene un alto grado de unión a las proteínas del plasma sanguíneo (97%). Crea altas concentraciones en los riñones, hígado, bazo y pulmones, bajas concentraciones en el cerebro. Después de la administración de 70 mg, la concentración del fármaco en el suero sanguíneo es de 12 mg/l, después de 24 horas - 1-2 mg/l. Caspofungina Metabolizado en el hígado sin la participación de isoenzimas del sistema del citocromo P-450. La vida media es de 9 a 11 horas.

Eventos adversos

Debido al hecho de que el 1,3-beta-D-glucano está ausente en el cuerpo humano, la caspofungina se tolera muy bien con efectos adversos mínimos. Los más frecuentes son fiebre (3-26%), flebitis (3-18%) y dolores de cabeza (4-15%). En casos raros, pueden producirse náuseas, diarrea, erupción cutánea y picazón (1-9%). Los eventos adversos de laboratorio pueden incluir aumento de AST (3-27%), ALT (2-24%) y fosfatasa alcalina (4-24%), así como disminución de los niveles de hematocrito y hemoglobina (3-12%).

Indicaciones

Candidiasis invasiva, candidiasis esofágica, aspergilosis invasiva en pacientes refractarios al tratamiento con otros antifúngicos o con mala tolerancia, terapia empírica en pacientes con neutropenia febril.

Contraindicaciones– hipersensibilidad a caspofungina o componentes del fármaco.

El nombre comercial internacional, las formas de liberación y los regímenes de dosificación de caspofungina se presentan en la Tabla 5.

Tabla 5

Principales características de la caspofungina

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
Caspofungina	Cancidas	liofilizado para la preparación de solución para perfusión.	IV, mediante infusión intravenosa lenta (≥1 hora) 1 vez al día. Para terapia empírica, adultos: el primer día, se administra una dosis de carga única de 70 mg, el segundo día y los siguientes, 50 mg por día. La duración del uso depende de la eficacia clínica y microbiológica del fármaco. La terapia empírica debe continuar hasta que la neutropenia se resuelva por completo. Si se confirma una infección por hongos, los pacientes deben recibir el medicamento durante al menos 14 días; la terapia con medicamentos debe continuar durante al menos 7 días después de la desaparición de las manifestaciones clínicas tanto de la infección por hongos como de la neutropenia. Es posible aumentar la dosis diaria a 70 mg si una dosis de 50 mg se tolera bien pero no produce el efecto clínico esperado.

Ø FLUOROPIRIDIMINAS

El único representante es flucitosina (o 5-fluorocitosina).

Mecanismo de acción asociado con la interrupción de la síntesis de ADN y ARN debido a la conversión de 5-fluorocitosina en 5-fluorouracilo, cuyos metabolitos son competidores del ácido uridílico en el ARN, y también interrumpen la actividad de la timidilato sintetasa, lo que conduce a una falta de intracelular timidina.

Espectro de actividad incluye Candida, Aspirgillus, Cryptococcus, agentes causantes de la cromoblastomicosis.

Farmacocinética

Bien absorbido en el tracto gastrointestinal (cuando se toma por vía oral, la biodisponibilidad oscila entre el 76 y el 90%). Las concentraciones máximas en plasma y fluidos biológicos se alcanzan en 1 a 2 horas. Penetra bien en la mayoría de los órganos y tejidos, incluido el líquido cefalorraquídeo, el vítreo, el peritoneo y las articulaciones. El porcentaje de unión a proteínas plasmáticas es muy bajo. Metabolismo hepático mínimo. Se excreta principalmente por los riñones, la concentración del fármaco en la orina es alta. La vida media varía de 3 a 5 horas y aumenta a 85 horas en pacientes con insuficiencia renal.

Eventos adversos

Tiene mielototoxicidad y hepatotoxicidad bastante altas. En la mayoría de los pacientes, estos eventos adversos dependen de la dosis y son reversibles. Posible desarrollo de arritmias cardíacas, ataxia, parestesia, neuropatía, etc. Debido a su capacidad para suprimir la función de la médula ósea, no se recomienda como fármaco para el tratamiento empírico en pacientes con neutropenia. Es necesario controlar las concentraciones séricas de flucitosina siempre que sea posible (especialmente cuando se combina con anfotericina B), siendo lo más importante la determinación de la concentración residual.

Indicaciones

Monoterapia para cromoblastomicosis (fármaco de elección) y candidiasis del tracto urinario inferior. En combinación con anfotericina B, se utiliza para tratar la candidiasis sistémica grave, la meningitis criptocócica, la aspergilosis resistente a la monoterapia y la endocarditis fúngica.

Contraindicaciones

Reacción alérgica a la flucitosina.

El nombre comercial internacional, la forma de liberación y los regímenes de dosificación de flucitosina se presentan en la Tabla 6.

Tabla 6

Principales características de la flucitosina

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
flucitosina		solución para perfusión	Por vía intravenosa adultos y niños: 37,5 mg/kg de peso corporal 4 veces al día. Úselo sólo en combinación con anfotericina B o fluconazol. No lo use durante el embarazo o la lactancia.

Ø Alilaminas

Las alilaminas, que son antimicóticos sintéticos, incluyen terbinafina, utilizado internamente y tópicamente, y naftifina, destinado a uso local. Las principales indicaciones para el uso de alilaminas son la dermatomicosis.

Mecanismo de acción

El efecto fungicida de las alilaminas se basa en la inhibición altamente específica de la escualeno epoxidasa, que cataliza uno de los primeros procesos en la síntesis del ergosterol, que forma parte de la membrana del hongo. A diferencia de los azoles, las alilaminas bloquean las primeras etapas de la biosíntesis.

Espectro de actividad

Las alilaminas tienen un amplio espectro de actividad antifúngica. Son sensibles a ellos los dermatomicetos (Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton spp.), M. furfur, algunas Candida, Aspergillus spp., C. neoformans, S. schenckii y los patógenos de la cromomicosis.

terbinafina También es activo in vitro contra varios protozoos (algunas especies de Leishmania y tripanosomas).

A pesar del amplio espectro de actividad de las alilaminas, sólo su efecto sobre los dermatomicetos tiene importancia clínica.

Farmacocinética

terbinafina

Se absorbe bien en el tracto gastrointestinal (biodisponibilidad 70%) y parcialmente cuando se aplica tópicamente. Como resultado de la difusión a través de la capa dérmica de la piel, así como de la secreción de las glándulas sebáceas y sudoríparas, crea altas concentraciones en el estrato córneo de la epidermis y las placas ungueales. Metabolizado en el hígado, excretado por los riñones. T ½ 11-17 horas, aumenta con insuficiencia renal y hepática.

Eventos adversos

Los eventos adversos ocurren raramente y generalmente no conducen a la interrupción del medicamento.

Terbinafina por vía oral

Trastornos dispépticos (dolor abdominal, pérdida de apetito, náuseas, vómitos, diarrea, cambios y pérdida del gusto), dolor de cabeza, mareos, posibles reacciones alérgicas (erupción cutánea, urticaria, dermatitis exfoliativa, síndrome de Stevens-Johnson), aumento de la actividad de las transaminasas, ictericia colestásica. , insuficiencia hepática.

Terbinafina tópica, naftifina

Piel: picazón, ardor, hiperemia, sequedad.

Indicaciones

Micosis cutáneas causadas por dermatomicetos (con daño limitado - localmente, generalizado - en el interior) Microsporia, tricofitosis del cuero cabelludo (en el interior). Onicomicosis (adentro). Cromomicosis (adentro). Esporotricosis cutánea, cutáneo-linfática (interna). Candidiasis cutánea (local). Pitiriasis versicolor (tópicamente).

Contraindicaciones

Reacción alérgica a fármacos del grupo de las alilaminas. El embarazo. Lactancia.

Los nombres comerciales internacionales, las formas de liberación y los regímenes de dosificación de alilaminas se presentan en la Tabla 7.

Tabla 7

Principales características de las alilaminas.

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
terbinafina		· pastillas	*Adentro* , después de las comidas, 1 vez al día por la noche a una dosis de 250 mg o 2 veces al día 125 mg. *En la zona* , la crema se aplica por la mañana y/o por la noche sobre la piel afectada, previamente limpia y seca, así como sobre las zonas circundantes. La duración promedio del curso de las lesiones cutáneas es de 1 a 2 semanas, y de las placas ungueales, de 3 a 6 meses. Para los niños, la dosis se determina en función del peso corporal.
		crema para uso externo · pastillas
		crema para uso externo · pastillas
	Lamisil Dermgel
	Lamisil Uno
		· pastillas
	Lamitel	spray para uso externo
	micrófono	crema para uso externo
	Micoterbina
		· pastillas
	Terbizil	crema para uso externo · pastillas
		crema para uso externo spray para uso externo
	terbinafina	crema para uso externo · pastillas
	Terbinafina-MFF	ungüento para uso externo
	Terbinafina-Sar	· pastillas
	clorhidrato de terbinafina	sustancia-polvo
	Terbinox	crema para uso externo · pastillas
	terbifina	crema para uso externo spray para uso externo · pastillas
	Termikon	crema para uso externo spray para uso externo · pastillas
	Fungoterbina	crema para uso externo spray para uso externo · pastillas
		· pastillas
		· pastillas crema para uso externo
naftifin	exoderilo	crema para uso externo solución para uso externo	*Externamente.* Se utiliza como crema (1%) o solución (1%). Para dermatomicosis: se aplica sobre la superficie afectada y áreas adyacentes de la piel, previamente limpiadas y secas, 1 vez al día. La duración del tratamiento de la dermatomicosis es de 2 a 4 semanas; con candidiasis: al menos 4 semanas; si es necesario, el curso se amplía a 6 a 8 semanas. Si no hay mejoría clínica después de 4 semanas de uso, se recomienda aclarar el diagnóstico. Para la onicomicosis, la solución se aplica a la superficie afectada, cubierta con una venda gruesa, 2 veces al día, curso: 6 meses; para formularios complicados: hasta 8 meses. Para prevenir recaídas, el tratamiento se continúa durante otras 2 semanas después de lograr la mejoría clínica.

Ø drogas de otros grupos

Griseofulvina (fulcina)

Es un agente antifúngico que tiene un efecto fungistático sobre trichophytons, microsporums, epidermophytons. En nuestro país se utiliza como principal antimicótico sistémico para la rubrofitosis. Ineficaz contra la candidiasis. Una característica importante de la griseofulvina es su eficacia cuando se toma por vía oral. Disponible en comprimidos de 0,125 g, en forma de suspensiones y linimento al 2,5% para uso tópico. La actividad de la griseofulvina depende en cierta medida de la dispersión de sus cristales. Actualmente, se utiliza principalmente un fármaco altamente disperso en tabletas. Los comprimidos se toman por vía oral durante las comidas con una cucharada de aceite vegetal, ya que la griseofulvina es una sustancia lipófila. La absorción aumenta con una dieta rica en grasas.

Mecanismo de acción.

Tiene un efecto fungistático, que se debe a la inhibición de la actividad mitótica de las células fúngicas en la metafase y a la interrupción de la síntesis de ADN. La griseofulvina, que se acumula selectivamente en las células "proqueratinas" de la piel, el cabello y las uñas, confiere a la queratina recién formada resistencia a las infecciones por hongos. La curación se produce después de la reposición completa de la queratina infectada, por lo que el efecto clínico se desarrolla lentamente.

Farmacocinética

Cuando se toma por vía oral se absorbe bien. Alcanza la concentración máxima en sangre 4-5 horas después de la administración. T½ es de aproximadamente 20 horas. La absorción en el tracto gastrointestinal varía mucho entre diferentes personas, principalmente debido a la insolubilidad de la sustancia en el ambiente acuoso del tracto gastrointestinal superior. Cabe señalar que en algunos pacientes existe una tendencia a crear niveles bajos de la sustancia en la sangre independientemente del tiempo. Esto puede explicar el efecto terapéutico insatisfactorio en algunos pacientes. La biodisponibilidad en la mayoría de los pacientes aumenta cuando se toma junto con alimentos grasos. Después de la administración oral, se acumula en el estrato córneo y sus apéndices, así como en el hígado, el tejido adiposo y los músculos esqueléticos. Cantidades menores ingresan a los líquidos y otros tejidos del cuerpo. La biotransformación ocurre en el hígado, los principales metabolitos son la 6-metilgriseofulvina y un derivado glucurónido.

Cuando se aplica tópicamente, la griseofulvina tiene un efecto débil.

Reacciones adversas

Por parte del tracto digestivo: náuseas, vómitos, sequedad de boca, diarrea, dolor abdominal, estomatitis por Candida, aumento de la actividad de las transaminasas hepáticas, ictericia, hepatitis. Del sistema nervioso y órganos sensoriales: dolor de cabeza, mareos, fatiga excesiva o debilidad, insomnio, neuropatía periférica, parestesia de las extremidades, alteración de la coordinación de movimientos, letargo, desorientación, confusión, depresión, alteración de la sensibilidad gustativa. Del sistema cardiovascular y de la sangre (hematopoyesis, hemostasia): granulocitopenia, agranulocitosis, leucopenia. Reacciones alérgicas: erupción cutánea, picazón, urticaria, edema de Quincke, fotosensibilidad, síndrome similar al lupus, eritema multiforme exudativo, necrólisis epidérmica tópica (síndrome de Lyell).

Indicaciones

La griseofulvina es uno de los principales fármacos para el tratamiento de pacientes con dermatomicosis por su acción tanto de resorción como local. El medicamento se prescribe para el tratamiento de pacientes que padecen favus, rubrofitia, microsporia, tricofitosis del cuero cabelludo y piel lisa, epidermofitosis de la piel lisa y onicomicosis.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, porfiria, lupus eritematoso sistémico, síndrome similar al lupus, enfermedades sanguíneas sistémicas, leucopenia, enfermedades orgánicas del hígado y los riñones, insuficiencia hepatocelular, neoplasias malignas.

Restricciones de uso

Niños menores de 2 años (no se ha determinado la eficacia y seguridad de uso).

Uso durante el embarazo y la lactancia.

Existe evidencia de los efectos teratogénicos y embriotóxicos de la griseofulvina en animales (con la administración oral en ratas preñadas, se han informado crías con varios trastornos). Contraindicado durante el embarazo (griseofulvina atraviesa la placenta; no se han realizado estudios adecuados y estrictamente controlados en mujeres embarazadas). No se recomienda su uso durante la lactancia (se desconoce si la griseofulvina pasa a la leche materna). No hay datos adecuados disponibles.

Interacción

La griseofulvina induce enzimas hepáticas microsomales y, como resultado, puede aumentar el metabolismo en el hígado y, por lo tanto, debilitar la actividad de los anticoagulantes indirectos (es necesario controlar la PV, puede ser necesario ajustar la dosis de anticoagulantes), agentes hipoglucemiantes orales (control de glucosa en sangre, antidiabéticos). es posible ajustar la dosis del medicamento), anticonceptivos orales que contienen estrógenos, teofilina (control de su concentración en la sangre con posible ajuste de dosis). Los inductores de enzimas microsomales (incluidos barbitúricos, rifampicina) pueden mejorar el metabolismo de la griseofulvina y reducir su actividad fungistática. Potencia el efecto del etanol.

Características de aplicación y dosificación.

Adultos: 0,25-0,5 g cada 12 horas,

Niños: 22 mg/kg/día (no más de 1000 mg/día) en 1-2 dosis.

La griseofulvina debe tomarse por vía oral durante o inmediatamente después de las comidas.

Si se sigue una dieta baja en grasas, se debe tomar griseofulvina con 1 cucharada de aceite vegetal. No tome bebidas alcohólicas durante el tratamiento, tenga cuidado si se siente mareado. Evite la exposición al sol.

No use griseofulvina si está embarazada o amamantando.

Durante el tratamiento con griseofulvina y durante 1 mes después de su finalización, no utilice únicamente medicamentos orales que contengan estrógenos como anticonceptivos; asegúrese de utilizar métodos adicionales o alternativos.

En el tratamiento de la micosis de los pies, onicomicosis, es necesario realizar un tratamiento antimicótico en zapatos, calcetines y medias.

En la Tabla 8 se presentan los nombres comerciales internacionales, las formas de liberación y los regímenes de dosificación de griseofulvina.

Tabla 8

Principales características de la griseofulvina

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
griseofulvina	griseofulvina	· muestra estándar – polvo sustancia-polvo · pastillas	Por vía oral (durante o inmediatamente después de las comidas), en una o más dosis. La dosis diaria para adultos es de 500 mg (en caso de micosis graves la dosis se aumenta), para niños: 10 mg/kg. La dosis diaria más alta es de 1 g. La duración del tratamiento depende de la infección y del espesor de la queratina en el lugar de la infección y es: para el cuero cabelludo - 4-6 semanas, el cuerpo - 2-4 semanas, los pies - 4- 8 semanas, dedos de las manos - al menos 4 meses, dedos de los pies - al menos 6 meses.
Griseofulvina comprimidos 0,125 g	· pastillas
	· pastillas

Yoduro de potasio

Como fármaco antimicótico, el yoduro de potasio se utiliza por vía oral en forma de solución concentrada (1,0 g/ml). El mecanismo de acción no se conoce con precisión.

Espectro de actividad

Activo contra muchos hongos, pero su principal importancia clínica es contra Sschenckii.

Farmacocinética

Se absorbe rápida y casi por completo en el tracto gastrointestinal. Distribuido predominantemente en la glándula tiroides. También se acumula en las glándulas salivales, la mucosa gástrica y las glándulas mamarias. Las concentraciones en la saliva, el jugo gástrico y la leche materna son 30 veces superiores a las del plasma sanguíneo y se excreta principalmente por los riñones.

Eventos adversos

Tracto gastrointestinal: dolor abdominal, náuseas, vómitos, diarrea.

Sistema endocrino: cambios en la función tiroidea (se requiere una monitorización clínica y de laboratorio adecuada).

Reacciones de yodismo: erupción cutánea, rinitis, conjuntivitis, estomatitis, laringitis, bronquitis.

Otro: linfadenopatía, hinchazón de las glándulas salivales submandibulares.

Con el desarrollo de EA graves, se debe reducir la dosis o suspender temporalmente la ingesta. Después de 1-2 semanas, se puede reanudar el tratamiento con dosis más bajas.

Indicaciones

Esporotricosis cutánea, piel-linfática.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a las preparaciones de yodo.

Hiperfunción de la glándula tiroides.

Tumores de la glándula tiroides.

amorolfina

Antimicótico sintético de uso tópico (en forma de esmalte de uñas), que es un derivado de la morfolina. Se utiliza para tratar la onicomicosis.

Mecanismo de acción

Dependiendo de la concentración, puede tener efectos tanto fungistáticos como fungicidas debido a la alteración de la estructura de la membrana citoplasmática de la célula fúngica.

Espectro de actividad

Caracterizado por un amplio espectro de actividad antifúngica. Son sensibles a esto los dermatomicetos, Candida, Malassezia y Cryptococcus spp. y otros hongos.

Farmacocinética

Cuando se aplica tópicamente, penetra bien en la placa ungueal y en el lecho ungueal. La absorción sistémica es insignificante y no tiene importancia clínica.

Reacciones adversas

Local: ardor, picazón o irritación de la piel alrededor de la uña, decoloración de las uñas (raramente).

Indicaciones

Onicomicosis causada por dermatomicetos, levaduras y mohos (si no se ve afectada más de la mitad de la placa ungueal). Tratamiento combinado de la onicomicosis. Prevención de la onicomicosis.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad a la amorolfina. El embarazo. Lactancia.

El nombre comercial, las formulaciones y los regímenes de dosificación de amorolfina se presentan en la Tabla 9.

Tabla 9

Principales características de la amorolfina

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
amorolfina		· esmalte de uñas	Externamente. El barniz se aplica a las uñas afectadas 1-2 veces por semana. Antes de usar, retire las áreas afectadas de la uña con la lima de uñas suministrada, limpie la superficie con el hisopo suministrado humedecido con alcohol; antes de la siguiente aplicación se repite el procedimiento, después de retirar los restos de barniz con un hisopo con alcohol. El tratamiento se continúa de forma continua hasta el crecimiento de una nueva uña y la desaparición de las zonas afectadas. La duración de la terapia depende de la localización y la gravedad del proceso y tiene un promedio de 6 meses (uñas de las manos) o de 9 a 12 meses (uñas de los pies).

ciclopirox ( nombres comerciales Batrafen, Dafnedzhin, Fongial)

Medicamento antifúngico sintético de uso tópico con un amplio espectro de actividad.

Espectro de actividad

Activo contra los principales patógenos de la onicomicosis, cepas individuales de bacterias (tanto grampositivas como gramnegativas). Más eficaz (aplicación local) en las primeras etapas de la onicomicosis causada por dermatofitos, levaduras y mohos, con una lesión ungueal de tipo distal (no más de la mitad o un tercio de la uña), sin afectación de la matriz, con superficie blanca. onicomicosis causada por T. mentagrophytes (daña solo la superficie de la placa ungueal) y tratamiento de seguimiento de la onicomicosis después de la terapia sistémica para prevenir recaídas. Con el liquen multicolor, se observa mejoría clínica y micológica después de 2 semanas de tratamiento (no antes). En forma de esmalte de uñas, penetra rápida (durante las primeras horas después de la aplicación) y profundamente en la uña y se deposita durante mucho tiempo en el lugar de la infección; El barniz forma una barrera física que previene la reinfección.

Farmacocinética

Penetra rápidamente en la piel y mucosas, creando niveles de concentración. Cuando se aplica en grandes superficies (750 cm2) y durante un tiempo prolongado (6 horas), se puede detectar en la sangre (1,3% de la dosis), mientras que la T 1/2 es de aproximadamente 1,7 horas y la excreción se realiza por el riñones.

Reacciones adversas

Reacciones locales: picazón, ardor, enrojecimiento y descamación de la piel cerca de la uña enferma; fenómenos alérgicos

Indicaciones

Onicomicosis, lesiones fúngicas de la piel y mucosas (especialmente candidiasis vaginal).

Contraindicaciones

Hipersensibilidad, embarazo, lactancia, edad infantil (hasta 10 años).

Los nombres comerciales, formulaciones y regímenes de dosificación de ciclopirox se presentan en la Tabla 10.

Tabla 10

Principales características del ciclopirox

	Nombre comercial	Forma de liberación	Régimen de dosificación
ciclopirox	batrafen	gel para uso externo · crema vaginal crema para uso externo · esmalte de uñas solución para uso externo	*Externamente.* El barniz se aplica a la uña afectada en una capa delgada con un cepillo especial en la tapa del frasco durante el primer mes en días alternos, el segundo 2 veces por semana y el tercero 1 vez por semana. Para aumentar la eficacia, antes de iniciar el tratamiento, se recomienda eliminar la mayor cantidad posible de uña afectada y procesar el resto con una lima para crear una superficie irregular. Una vez a la semana, se retira todo el barniz con un disolvente convencional o, después de un baño tibio, se raspa la capa superficial. La crema o solución se aplica sobre la piel 2 veces al día y se frota (durante al menos 2 semanas). Después de la desaparición de las manifestaciones clínicas, el medicamento se usa durante 1 a 2 semanas más para prevenir una recaída. La crema vaginal se inserta profundamente en la vagina usando un aplicador una vez al día durante 6 días; La crema se puede utilizar para tratar las zonas perivaginal y perianal. Polvo: verter una cantidad suficiente en calcetines o zapatos (para prevención). Supositorios vaginales: 1 supositorio 1 vez al día durante 3 a 6 días.
Dafnedjin	· crema vaginal · supositorios vaginales
Fongial	crema para uso externo · esmalte de uñas

Clornitrofenol (Nitrofungina)

efecto farmacológico- antifúngico.

Provoca que se detenga el crecimiento y desarrollo de ciertos tipos de hongos.

Indicaciones

Tiña (pie de atleta, tricofitosis, candidiasis, eccema micótico), micosis del conducto auditivo externo.

Contraindicaciones

Hipersensibilidad.

Efectos secundarios de la droga.

Irritación local, fotosensibilidad.

Modo de empleo y dosis.

Externamente, las áreas afectadas se tratan 2 a 3 veces al día hasta que desaparezcan los signos clínicos, luego durante al menos otras 4 semanas, usando el medicamento 1 a 2 veces por semana. Para la prevención: 1 o 2 veces por semana.

Medidas de precaución

Las áreas tratadas con el medicamento no deben exponerse a la luz solar. Para la dermatomicosis, acompañada de una inflamación local severa, y cuando se produce irritación, se puede utilizar una solución diluida con agua en una proporción de 1:1.

A pesar de que en la última década han aparecido en micología muchos medicamentos eficaces diferentes, el hongo no se puede curar en 2 días. Por supuesto, todas las personas enfermas quieren tomar una pastilla, o mejor aún, ungirse con un ungüento, y luego el hongo desaparecerá instantáneamente y para siempre. Sin embargo, ¡los milagros no suceden! El proceso de recuperación es largo y la terapia se selecciona individualmente según el tipo de enfermedad, su gravedad y las características del paciente. Lamentablemente, la micosis es famosa por sus casos secundarios: más del 70% de los casos son primarios.

Elija varias respuestas correctas

01 La anfotericina B se utiliza para

1) micosis sistémicas y profundas

2) dermatomicosis

3) formas diseminadas de candidiasis

02 Utilizados como agentes antifúngicos.

1) estreptomicina

2) anfotericina B

3) tetraciclina

4) nistatina

5) griseofulvina

03 Los patógenos de la dermatomicosis son sensibles a

1) griseofulvina

2) ketoconazol

3) nistatina

4) terbinafina

04 Los patógenos de las micosis sistémicas son sensibles a

1) anfotericina b

2) griseofulvina

3) ketoconazol

4) nistatina

05 Sensible a la anfotericina B

1) patógenos de la dermatomicosis

3) agente causante de la candidiasis

06 Sensible al ketoconazol

1) patógenos de la dermatomicosis

2) patógenos de micosis sistémicas (histoplasmosis, blastomicosis)

07 agentes antifúngicos que son antibióticos.

1) anfotericina B

2) ketoconazol

3) griseofulvina

4) nistatina

5) terbinafina

08 La violación de la permeabilidad de las membranas citoplasmáticas de los hongos es causada por

1) anfotericina B

2) nistatina

3) griseofulvina

4) ketoconazol

09 se utiliza para el tratamiento de la candidiasis.

1) nistatina

2) griseofulvina

3) fluconazol

10 Efectivo para la dermatomicosis

1) griseofulvina

2) nistatina

3) terbinafina

11 Con su efecto de resorción, la anfotericina B causa

1) efectos neurotóxicos

2) efectos nefrotóxicos

3) aumento de la presión arterial

4) bajar la presión arterial

5) hiperpotasemia

6) hipopotasemia

12 Para micosis sistémicas y profundas se utiliza

1) anfotericina B

2) griseofulvina

3) fluconazol

4) nistatina

Elige una respuesta correcta

13 causas de alergia cruzada con penicilinas

1) ketoconazol

2) griseofulvina

3) anfotericina B

4) terbinafina

5) clotrimazol

14 Los efectos secundarios de la nistatina ocurren predominantemente

1) trastornos dispépticos

2) pérdida de audición

3) depresión de la función renal

15 tiene un efecto antiandrogénico

1) nistatina

2) levorina

3) teribinafina

4) naftifina

5) ketoconazol

16 tiene efectos fungicidas y fungistáticos.

1) nistatina

2) anfotericina B

3) ketoconazol

4) terbinafina

5) naftifina

17 inductor de enzimas hepáticas microsomales es

1) anfotericina B

2) griseofulvina

3) naftifina

4) teribinafina

5) ketoconazol

18 causas del ketoconazol

1) alteración de la síntesis de la membrana celular de los hongos

2) inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos

3) alteración de la permeabilidad de las membranas citoplasmáticas de los hongos

19 El mecanismo de acción fungicida de la anfotericina B se debe a

1) violación de la síntesis de la membrana celular de los hongos.

2) inhibición de la síntesis de ácidos nucleicos

3) permeabilidad alterada de las membranas citoplasmáticas de los hongos

20 Tiene la mayor toxicidad.

1) nistatina

2) anfotericina B

3) griseofulvina

1. Farmacología clínica: guía nacional / ed. , . - M.: GEOTAR-Media, 2009. - 976 p. - (Serie “Directrices Nacionales”).

2. Micosis: diagnóstico y tratamiento / – M.: Grupo VG, 2008. – 336 p.

3. Fundamentos de farmacología clínica y farmacoterapia /, -Yaroshevsky - M.: Alliance-V, 2002. - P.668-672.

4. Mercado de medicamentos antimicóticos // Remedium, 2011. – No. 10. – P.39-41.

5. Agentes antifúngicos para uso externo en la venta de farmacia // Nueva Farmacia, 2010. – No. 7. – Pág.8-9.

6. Micosis y onicomicosis // Nueva Farmacia, 2010. – No. 6. – P.52-56.

Introducción.. 3

Ø Principales grupos de enfermedades fúngicas... 4

Ø Clasificación de medicamentos antimicóticos... 7

Ø poliena... 8

Ø derivados azol.. 15

Ø INHIBIDORES DE LA SÍNTESIS DE GLUCANOS.. 26

Ø FLUOROPIRIDIMINAS... 28

Ø Alilaminas... 30

Ø drogas de otros grupos.. 33

tareas de prueba para el autocontrol.. 42

Respuestas a las preguntas del examen... 46

Los agentes causantes de la epidermomicosis son anamorfos (estructuras de reproducción asexual) de 40 especies estrechamente relacionadas de tres géneros: Epidermophyton (2 especies), Microsporum (16 especies), Trichophyton (24 especies); sus teleomorfos (estructuras reproductivas sexuales) están incluidos en el mismo género Arthroderma. En 1839, Yu. Schönlein describió por primera vez la favus (sarna) como una enfermedad fúngica. En 1845, R. Remak llamó a este hongo Achorion schoenleinii. Posteriormente se descubrieron otros patógenos de la epidermomicosis. Los dermatomicetos no son hongos dimórficos. Su diferenciación se basa principalmente en características morfológicas y culturales.

Tricófito

Propiedades morfológicas y culturales.

Los dermatomicetos forman micelio septado con espirales, protuberancias en forma de cohete, artrosporas, clamidosporas, macro y microconidias. Sufren cambios pleomórficos en condiciones de laboratorio, cuando pierden la capacidad de formar pigmento y conidias. Las especies se distinguen por la pigmentación y la forma de las colonias. Los dermatomicetos crecen bien en agar glucosa Sabouraud.

Los Trichophytons se caracterizan por tener colonias granulares o harinosas con abundantes microconidios ubicados en racimos en las hifas terminales.

Los microsporums forman macroconidios de paredes gruesas o delgadas, que constan de 8 a 15 (M. canis) o 4 a 6 (M. gypseum) células. Sus colonias son de color amarillo anaranjado. Tras la irradiación ultravioleta del cabello afectado por Microsporum, se observa fluorescencia de color verde claro.

Los epidermofitones se caracterizan por tener conidios de 1 a 5 células en forma de maza.

Antígenos

Todos los dermatomicetos son antígenos débiles. Las glicoproteínas de las paredes celulares de estos hongos son alérgenos, y la parte de carbohidratos del alérgeno provoca el desarrollo de hipertiroidismo y la parte proteica causa hipertiroidismo.

Patogenia e inmunidad.

Los agentes causantes de la epidermomicosis afectan la epidermis, el cabello y las uñas debido al contacto directo de una persona sana con las escamas o el cabello infectados de un paciente. Las hifas de los hongos luego crecen hacia el estrato córneo, causando enfermedades de diversas manifestaciones clínicas y localización. Algunos casos de enfermedad están asociados con el contacto de personas (especialmente niños) con perros y gatos enfermos. En casos raros, pueden desarrollarse formas generalizadas de epidermomicosis que afectan grandes áreas de la piel del torso y la cabeza y afectan a los ganglios linfáticos.

Con la epidermomicosis, se observa el desarrollo de hipersensibilidad de tipo inmediato (IHT) y retardada (DHT). Ecología y epidemiología. La mayoría de los dermatomicetos están muy extendidos en la naturaleza. Algunas especies se encuentran en el suelo y nunca causan enfermedades en los humanos, mientras que otras son patógenas para los humanos. Más de una docena de especies de dermatomicetos antropofílicos (T. rubrum, T. tonsurans, etc.) se transmiten de persona a persona; otros son dermatomicetos zoofílicos (M. canis, T. verrucocum), patógenos para animales domésticos y salvajes, transmitidos al hombre; tercero: los dermatomicetos geofílicos (M. gypseum, M. fulvum) viven en el suelo, pero también son capaces de infectar a los humanos.

Los dermatomicetos son bastante resistentes a los factores ambientales. Algunas especies se encuentran principalmente en determinadas regiones geográficas.

Diagnóstico de laboratorio

El material patológico (escamas de piel, uñas, cabello extraído de las zonas afectadas) se examina microscópicamente, habiéndolos previamente ablandado en una solución de KOH al 10-20%. Microsporum forma capas cercanas de esporas en un patrón de mosaico alrededor del cabello, mientras que Trichophyton forma filas paralelas de esporas, fuera (ectothrix) y dentro (endothrix) del cabello afectado.

Los dermatomicetos del grupo ectothrix incluyen Microsporum audouinii, M.canis, M.gypseum, etc.; al grupo endothrix: T. gourvilii, T. tonsurans, etc. Algunos de ellos no forman conidios en el cabello, otros rara vez penetran en el cabello y otros no lo invaden. El cabello infectado con Microsporum emite fluorescencia cuando se expone a la luz ultravioleta. La identificación final de los dermatomicetos se realiza a partir del estudio de cultivos cultivados durante 1-3 semanas en medio de Sabouraud a 20°C, en función de las características morfológicas del micelio y las esporas. Para identificar los dermatomicetos y liberarlos de hongos y bacterias contaminantes, se utiliza un medio nutritivo especial, el DTM, que se utiliza ampliamente en los laboratorios clínicos.

No existe una prevención específica.

Características de los patógenos de la dermatomicosis.

La dermatomicosis (dermatofitosis) es una enfermedad superficial de la piel y sus apéndices (cabello, uñas) causada por hongos microscópicos: dermatomicetos (dermatofitos). Entre ellos se encuentran los antropofílicos (que causan enfermedades en humanos), zooantropófilos (que causan enfermedades en animales y humanos).

Actualmente, se conocen más de 400 especies de hongos patógenos que son agentes causantes de enfermedades fúngicas. Con las micosis superficiales (dermatomicosis), la piel y sus apéndices se ven afectados: cabello y uñas.

Los agentes causantes de la dermatomicosis son los dermatomicetos, que incluyen hongos de los géneros Trichophyton, Microsporum y Epidermophyton. Según diversos autores, estas enfermedades afectan del 10 al 40% de la población mundial. Se conocen más de 40 especies de dermatomicetos, pero en nuestro país son más comunes Trichophytonrubrum y Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytontonsurans, Trichophytonverrucosum, Trichophytonviolaceum, Microsporumcanis, con menos frecuencia Epidermophytonfloccosum.

Micosis ungueal (onicomicosis)

Los principales agentes causantes de la micosis ungueal son los dermatomicetos (más del 90%). El primer lugar lo ocupan los hongos: Trichophytonrubrum (75%), luego Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale (15%), mohos (13,6%), Epidermophytonfloccosum (5%), Trichophytonviolaceum y Trichophyton tonsurans (juntos alrededor del 1%).

Micosis de manos y pies.

El principal agente causante de la micosis de los pies es Trichophytonrubrum, en términos de prevalencia ocupa el segundo lugar Trichophytonmentagrophytesvar. interdigitale, el 3 - Epidermophytonfloccosum. Los hongos Microsporumcanis, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum y Trichophytonverrucosum pueden infectar la piel de las manos tanto en la superficie dorsal como en la palma.

Micosis de piel lisa del tronco, extremidades.

Los agentes causantes de la micosis de la piel lisa son los dermatomicetos Microsporumcanis, Trichophytonrubrum, Trichophytonmentagrophytesvar.gypseum, Trichophytonverrucosum, Epidermophytonfloccosum, menos comunes son Trichophytonviolaceum y Trichophytontonsurans.

Micosis de los pliegues inguinales. Pie de atleta (verdadero), (pie de atleta)

El principal agente causante de la micosis de los pliegues inguinales es Trichophytonrubrum. Con menos frecuencia, los agentes causales pueden ser T. mentagrophytesvar.gypseum o Microsporum. La localización favorita de esta zona es el epidermophyton inguinal (verdadero, epidermomicosis inguinal), causada por Epidermophytonfloccosum.

Enfermedades fúngicas del cuero cabelludo (dermatomicosis del cuero cabelludo)

La microsporia (microsporosis) es una enfermedad fúngica de la piel y el cabello causada por varios tipos de hongos del género Microsporum.

Existen especies de hongos antropofílicos, zoófilos y geofílicos del género Microsporum. Microsporum ferrugineum es un hongo antropofílico. La infección se produce por contacto con pacientes u objetos contaminados con el patógeno. La enfermedad es muy contagiosa.

El hongo zoofílico es Microsporumcanis. La infección se produce a partir de animales: gatos, más a menudo gatitos (80-85%), con menos frecuencia perros como resultado del contacto directo con un animal enfermo (o portador) o por contacto con objetos contaminados con pelo de animales enfermos.

La tricofitosis es una enfermedad fúngica de la piel, el cabello y, con menos frecuencia, las uñas, causada por varios tipos de hongos del género Trichophyton. Hay tricofitones antropofílicos y zoofílicos. La tricofitosis superficial es causada por hongos antropofílicos, que incluyen Trichophyton violaceum y Trichophyton tonsurans.

La infección por tricofitosis superficial se produce por contacto cercano con una persona enferma (por cabello, escamas de piel de lesiones, trozos de uñas) o por objetos infectados (sombreros, ropa, ropa de cama, peines, muebles, herramientas de peluquería, etc.). A menudo la infección ocurre dentro de familias o grupos de niños.

Dado que la tricofitosis infiltrativa-supurativa es causada por hongos zooantropófilos, a los que pertenece Trichophytonmentagrophytesvar. gypseum y Trichophytonverrucosum, cuyos portadores son animales, la infección con tricofitosis infiltrativa-supurativa también puede ocurrir por contacto directo con roedores parecidos a ratones (portadores de este patógeno) o a través de heno, paja contaminada con pelo de ratones con tricofitosis. Recientemente, los casos de tricofitosis infiltrativa-supurativa se han vuelto más frecuentes después de las clases en el gimnasio (en la escuela), a través de colchonetas de gimnasia infectadas con pelo de ratones con tricofitosis. El principal portador del patógeno Trichophytonverrucosum es el ganado vacuno (terneros, vacas). La infección se produce por contacto directo con un animal enfermo o por objetos infectados con el hongo.

La microsporia se produce por contacto con animales domésticos: gatos, perros (enfermos o portadores) o personas enfermas.

Los agentes causantes de enfermedades fúngicas son resistentes a factores químicos y físicos: radiación ultravioleta, presión atmosférica y osmótica, congelación, desinfectantes, etc. Agentes cloractivos (cloramina, hipocloritos), compuestos que contienen oxígeno, aldehídos, aminas terciarias, derivados poliméricos de guanidina. Son eficaces contra hongos en altas concentraciones durante largos períodos de exposición. Los alcoholes son ineficaces contra estos microorganismos. Los hongos son más sensibles a los efectos de los compuestos de amonio cuaternario (QAC), composiciones a base de tensioactivos catiónicos (CSAS), CSAS y aldehídos, alcoholes; preparaciones fenólicas, anolitos, preparaciones a base de derivados clorados de hidantoína, cloroisocianurato de sodio y ácido tricloroicocianúrico.

Los agentes causantes de enfermedades fúngicas sobreviven en material patológico en el ambiente externo durante 1,5 a 10 años.

Vías y factores de transmisión de la dermatomicosis.

La principal vía de propagación de la dermatomicosis es a través del contacto doméstico (contacto directo e indirecto). La enfermedad se transmite por contacto directo con una persona enferma, un animal enfermo o un portador, o por contacto con diversos objetos ambientales contaminados con dermatofitos.

Las escamas de piel, fragmentos de cabello, uñas que contienen abundantes elementos de un hongo viable, que se desprenden de las lesiones, infectan las cosas del paciente: ropa, sombreros, ropa de cama, toallas, artículos para el hogar (juguetes, libros, alfombras, muebles tapizados, etc.). ), artículos de tocador (peines, peines, toallitas), zapatos, guantes, material de limpieza, ropa de cama para animales y artículos de cuidado.

Los factores de transmisión de la infección son:

En focos infecciosos: equipos sanitarios, pisos, muebles tapizados, alfombras, tapetes, ropa interior y ropa de cama, medias, calcetines, ropa, sombreros, zapatos, artículos de tocador (peines, cepillos, toallitas, etc.), ropa de cama, libros, superficies interiores, artículos para el cuidado de pacientes, juguetes, ropa de cama para animales y artículos para el cuidado de mascotas;

En instituciones médicas: equipo sanitario, incl. baños para procedimientos médicos (excepto solución salina y sulfuro de hidrógeno), muebles, ropa interior y ropa de cama, ropa para el personal médico, zapatos, artículos de tocador (peines, cepillos, toallitas, etc.), productos médicos (instrumentos), apósitos, hules para ropa de cama (servilletas), desechos médicos, superficies de aparatos, instrumentos;

En salones de peluquería y salones de belleza: cortapelos, peines, rizadores, brochas de afeitar, batas, accesorios de manicura y pedicura, herramientas, desechos;

En complejos deportivos (gimnasios, piscinas, saunas, baños, gimnasios): equipos sanitarios, cabinas de ducha, tapetes de goma, rejas de madera, senderos para piscinas, escalones y pasamanos de escaleras, la superficie de la taza de la piscina, equipos deportivos, tapetes de gimnasia. , colchonetas de lucha, alfombras, armarios, suelos, especialmente de madera;

En instituciones infantiles: ropa de cama, toallas, juguetes, libros, alfombras, muebles tapizados, artículos para el cuidado de animales en los rincones del zoológico;

En baños, saunas, duchas - aparatos sanitarios, cabinas de ducha, alfombras de goma, rejillas de madera, suelos, paños, esponjas, tijeras, palanganas para lavar los pies, alfombras de baño y de ducha, etc.;

En el medio ambiente: arena de los areneros de los niños, áreas de eliminación de desechos, polvo de las escaleras, material de relleno de áticos y sótanos, agua de pequeños depósitos.

Tipos de desinfección para dermatomicosis.

En la prevención de la dermatomicosis, un papel importante lo desempeña no sólo la identificación temprana de los pacientes, el aislamiento, el tratamiento específico oportuno, el estricto cumplimiento de las normas de higiene personal, sino también la realización de un conjunto de medidas sanitarias y antiepidémicas. incluido Desinfección de objetos implicados en la transmisión de enfermedades fúngicas.

Las medidas preventivas para la dermatomicosis incluyen medidas sanitario-higiénicas y de desinfección (desinfección preventiva y focal).

La desinfección focal (actual y final) se realiza en los lugares donde se identifica y trata al paciente: focos de la enfermedad en el hogar, en instituciones infantiles, en complejos micológicos, instituciones médicas, etc.

Se llevan a cabo medidas preventivas sanitario-higiénicas y de desinfección en peluquerías, salones de belleza, salones de belleza, baños, saunas, controles sanitarios, piscinas, complejos deportivos, hoteles, residencias universitarias, etc.

91. Agentes causantes de micosis (candidiasis y dermatomicosis) e infecciones por protozoarios (amebiasis, giardiasis, tricomoniasis, leishmaniasis, tripanosomiasis, malaria, toxoplasmosis, balantidiasis). Diagnóstico microbiológico de candidiasis y dermatomicosis. Medicamentos diagnósticos, preventivos y terapéuticos.

Patógenos de micosis oportunistas.

Los agentes causantes de las micosis oportunistas son hongos oportunistas del género. Aspergillus, Mucor, Penicillium, Fusarium, Candida etc. Causan enfermedades en personas trasplantadas, en un contexto de inmunidad reducida, terapia antibiótica irracional a largo plazo, terapia hormonal y el uso de métodos de investigación invasivos. Se encuentra en el suelo, el agua, el aire y en plantas en descomposición; algunos son parte de la microflora facultativa de los humanos (por ejemplo, hongos del género Cándida).

18.5.1. Agentes causantes de la candidiasis (género cándida)

Hongos del género cándida causar candidiasis superficial, invasiva y otras formas (candidomicosis). Existen alrededor de 200 especies de hongos del género. Cándida. Las relaciones taxonómicas dentro del género no se comprenden bien. Algunos representantes del género son deuteromicetos; cuya reproducción sexual no ha sido establecida. También se han identificado géneros teleomórficos, incluidos representantes con reproducción sexual: Clavispora, Debaryomyces, Issatchenkia, Kluyveromyces Y Pichia.

Las especies clínicamente significativas son Candida albicans, C. tropicalis, C. catenulata, C. cifferrii, C. guilliermondii, C. haemulonii, C. kefyr(previamente C. pseudotropicalis), C. krusei, C. lipolytica, C. lusitaniae, C. norvegensis, C. parapsilosis, C. pulherrima, C. rugosa, C. utilis, C. viswanathii, C. zeylanoides Y C. glabrata. El papel principal en el desarrollo de la candidiasis es C. albicans luego sigue C. glabrata, C. tropicali Y S. parapsilosis.

Morfología y fisiología. Hongos del género cándida Consisten en células de levadura en gemación ovaladas (4-8 μm), pseudohifas e hifas septadas. Para C. albicans Es característica la formación de un tubo de crecimiento a partir de blastosporas (brotes) cuando se colocan en suero. Además C. albicans Forma clamidosporas: esporas ovaladas grandes, de doble circuito y de paredes gruesas. En medios nutritivos simples a 25-27°C forman levaduras y células pseudohifales. Las colonias son convexas, brillantes, cremosas, opacas con varios tonos. En los tejidos, Candida crece en forma de levaduras y pseudohifas.

Epidemiología.Candida es parte de la microflora normal de mamíferos y humanos. Viven en plantas

En los frutos, al formar parte de la microflora normal, pueden invadir el tejido (infección endógena) y provocar candidiasis en pacientes con defensas inmunitarias debilitadas. Con menos frecuencia, el patógeno se transmite a los niños al nacer o durante la lactancia. Cuando se transmite sexualmente, es posible el desarrollo de candidiasis urogenital.

El desarrollo de la candidiasis se ve facilitado por la prescripción inadecuada de antibióticos, trastornos metabólicos y hormonales, inmunodeficiencias, aumento de la humedad de la piel, daños a la piel y las membranas mucosas. La mayoría de las veces la candidiasis es causada por C. albicans que produce proteasas y moléculas similares a integrinas para la adhesión a proteínas de la matriz extracelular y otros factores de virulencia. Candida puede causar candidiasis visceral de varios órganos, candidiasis sistémica (diseminada o candidasepticemia), candidiasis superficial de las membranas mucosas, piel y uñas, candidiasis crónica (granulomatosa), alergia a los antígenos de Candida. La candidiasis visceral se acompaña de daño inflamatorio a ciertos órganos y tejidos (candidiasis esofágica, candidiasis gastritis, candidiasis respiratoria, candidiasis del sistema urinario). Un signo importante de candidiasis diseminada es la endoftalmitis fúngica (un cambio exudativo en el color blanco amarillento de la coroides).

Con la candidiasis oral, se desarrolla una forma pseudomembranosa aguda de la enfermedad (la llamada candidiasis) en las membranas mucosas con la apariencia de una capa blanca de queso, y es posible el desarrollo de atrofia o hipertrofia, hiperqueratosis de las papilas de la lengua. Con la candidiasis vaginal (vulvovaginitis), aparecen secreción blanca con queso, hinchazón y eritema de las membranas mucosas. Las lesiones cutáneas se desarrollan con mayor frecuencia en recién nacidos; Se observan pequeños nódulos, pápulas y pústulas en el torso y las nalgas. Es posible que haya alergia a Candida del tracto gastrointestinal, daño alérgico a los órganos de la visión con desarrollo de picazón en los párpados y blefaroconjuntivitis.

Inmunidad.Predomina la inmunidad celular. Los fagocitos de células mononucleares, los neutrófilos y los eosinófilos, que capturan elementos fúngicos, participan en la protección del cuerpo contra la cándida. Se desarrolla TRH, se forman granulomas con células epitelioides y gigantes.

En frotis de material clínico, se detecta pseudomicelio (las células están conectadas por constricciones

kami), micelio con septos y blastosporas en ciernes. Se realizan cultivos del paciente en agar Sabouraud, agar mosto, etc. Colonias C. albicans Crema blanquecina, convexa, redonda. Los hongos se diferencian por propiedades morfológicas, bioquímicas y fisiológicas. Las especies de Candida se diferencian cuando crecen en agar glucosa-patata por el tipo de filamentos: la ubicación de los glomérulos, grupos de pequeñas células redondas parecidas a levaduras alrededor del pseudomicelio. Para blastosporas C. albicans La formación de tubos germinales es típica cuando se cultiva en medios líquidos con suero o plasma (2-3 horas a 37°C). Además de esto, C. albicans Se detectan clamidosporas: la zona inoculada en agar de arroz se cubre con un cubreobjetos estéril y después de la incubación (a 25°C durante 2 a 5 días) se examina al microscopio. Saccharomycetes, a diferencia Candida spp. son verdaderas levaduras y forman ascosporas ubicadas en el interior de las células, teñidas por el método de Ziehl-Neelsen modificado; Saccharomyces no suele formar pseudomicelia. La presencia de candidemia se establece mediante un hemocultivo positivo con aislamiento de la sangre. Candida spp. La infección urinaria por candidiasis se establece cuando se detectan más de 10 5 colonias. Candida spp. en 1 ml de orina. También es posible realizar diagnósticos serológicos (reacción de aglutinación, RSK, RP, ELISA) y una prueba de alergia cutánea con alérgeno de Candida.

Tratamiento.Nistatina, levorina (para el tratamiento de micosis superficiales locales, como orofaríngeas), clotrimazol, ketoconazol, caspofungina, itraconazol, fluconazol (no afecta S. krusei, muchas cepas C. glabrata).

Prevención.Es necesario observar las reglas de asepsia y esterilidad de los procedimientos invasivos (cateterismo de venas, vejiga, broncoscopia, etc.). A los pacientes con neutropenia grave se les prescriben medicamentos contra la candidiasis para prevenir el desarrollo de candidiasis sistémica.

Patógenos de la epidermomicosis (dermatomicosis)

Propiedades morfológicas y culturales.

Los Trichophytons se caracterizan por tener colonias granulares o harinosas con abundantes microconidios ubicados en racimos en las hifas terminales.

Los epidermofitones se caracterizan por tener conidios de 1 a 5 células en forma de maza.

Antígenos

Patogenia e inmunidad.

Los dermatomicetos son bastante resistentes a los factores ambientales. Algunas especies se encuentran principalmente en determinadas regiones geográficas.

Diagnóstico de laboratorio

No existe una prevención específica.

Sarcodáceas (amebas)

La mayoría de las amebas (del griego. amoibe- cambio) viven en el medio ambiente, algunas especies - en el cuerpo de humanos y animales. Las amebas se mueven con la ayuda de crecimientos celulares cambiantes (pseudópodos) y se alimentan de bacterias y pequeños protozoos. Se reproducen asexualmente (por división en dos). El ciclo de vida incluye una etapa de trofozoíto (una célula móvil en crecimiento) y una etapa de quiste. El trofozoito forma un quiste resistente a factores externos. Una vez en el intestino, se convierte en un trofozoíto.

Hay amebas patógenas y no patógenas. Las amebas patógenas incluyen la ameba disentérica. (Entamoeba histolytica) y amebas patógenas de vida libre: Acanthamoeba (género acanthamoeba) y Naegleria (género Naeglería). Naegleria fowleri Es una ameba flagelada. Provoca meningoencefalitis amebiana. El colon humano está habitado por amebas no patógenas: la ameba intestinal. (Entamoeba coli), ameba de hartmann (Entamoeba hartmanni), Yodamoeba Bütschli (Iodamoeba buetschlii) etc. Resultó que a veces estas amebas pueden causar enfermedades. A menudo se encuentra una ameba oral en la boca. (Entamoeba gingivalis), especialmente para enfermedades de la cavidad bucal.

19.1.1. El agente causante de la amebiasis. (Entamoeba histolytica)

amebiasis- enfermedad antroponótica causada por ameba Entamoeba histolytica, acompañado (en casos clínicamente pronunciados) de lesiones ulcerativas del colon, heces blandas frecuentes, tenesmo y deshidratación (disentería amebiana), así como el desarrollo de abscesos en varios órganos. El patógeno fue descubierto en 1875 por el médico militar ruso F.A. Leshem.

Morfología.Hay tres formas de ameba disentérica: vegetativa pequeña, vegetativa grande y quística (fig. 19.1). Pequeña forma vegetativa (luminal) Entamoeba histolytica forma minuta tiene un tamaño de 15-20 micrones, está inactivo, vive en la luz de la parte superior del colon como un comensal inofensivo, alimentándose de bacterias y detritos. Forma vegetativa grande Entamoeba histolytica forma magna(patógeno, forma de tejido de aproximadamente 30 micrones de tamaño) se forma a partir de una forma vegetativa pequeña, tiene pseudópodos, tiene un movimiento brusco hacia adelante y puede fagocitar glóbulos rojos. Se encuentra en heces frescas durante la amebiasis. La forma quística (etapa de reposo) está representada por un quiste con un diámetro de 9 a 16 micrones. Un quiste maduro contiene 4 núcleos (en no patógenos Entamoeba coli El quiste contiene 8 núcleos).

Resistencia.Las formas vegetativas del patógeno fuera del cuerpo mueren rápidamente. Los quistes persisten en las heces y en el agua a una temperatura de 20°C durante 2 semanas. En alimentos, verduras y frutas, los quistes persisten durante varios días. Cuando se hierven mueren.

Epidemiología.La fuente de infección son los humanos, es decir. La amebiasis es una enfermedad antroponótica. El mecanismo de transmisión de las amebas es fecal-oral, las vías de transmisión son alimentaria, hídrica y

Arroz. 19.1.Morfología de las amebas: a, b - trofozoítos Entamoeba histolítica, uno de los cuales absorbe glóbulos rojos; V - Entamoeba hartmani- trofozoíto con vacuola alimentaria; d - quistes con 1, 2 y 4 núcleos; d - prequistes binucleares (izquierda) y mononucleares (derecha) Entamoeba hartmani

contacto-hogar. La infección ocurre cuando los quistes se introducen con alimentos, especialmente verduras y frutas, con menos frecuencia con agua, a través de artículos domésticos. La propagación de quistes se ve facilitada por moscas y cucarachas. Los niños mayores de 5 años son los más afectados. La mayor incidencia se observa en regiones de clima tropical y subtropical.

Patogénesis y cuadro clínico. A partir de los quistes que ingresan al intestino, se forman formas luminales de amebas, que viven en el intestino grueso sin causar enfermedades. Las formas luminales se comportan como comensales del intestino, alimentándose de su contenido sin provocar efectos nocivos. Una persona así es un portador sano. E. histolytica, quistes secretores. El transporte asintomático está muy extendido E. histolytica. Cuando la inmunidad del cuerpo disminuye, las formas luminales de amebas penetran en la pared intestinal y se multiplican en forma de tejido. Se desarrolla amebiasis intestinal, lo que es facilitado por algunos representantes de la microflora intestinal. Los trofozoítos en forma de tejido son móviles debido a la formación de pseudópodos. Penetran en la pared del colon, provocando necrosis coagulativa, son capaces de fagocitar eritrocitos (eritrófagos, hematófagos) y pueden encontrarse en las heces humanas recién excretadas. Con la necrosis, se forman úlceras en forma de cráter con bordes socavados. Clínicamente, la amebiasis intestinal se manifiesta en forma de frecuentes deposiciones blandas con sangre (“gelatina de frambuesa”), acompañadas de tenesmo, fiebre y deshidratación. En las heces se encuentran pus y mocos, a veces con sangre.

La amebiasis extraintestinal se desarrolla cuando las amebas penetran a través del torrente sanguíneo hasta el hígado, los pulmones, el cerebro y otros órganos. Se forman abscesos amebianos únicos o múltiples, cuyo tamaño varía desde apenas visibles a simple vista hasta 10 cm de diámetro. El desarrollo de amebiasis cutánea es posible: se forman erosiones y úlceras levemente dolorosas en la piel de la zona perianal y el perineo.

InmunidadInestable en caso de amebiasis. Los anticuerpos se forman sólo contra formas de tejido. E. histolytica. El componente celular de la inmunidad se activa predominantemente.

Diagnóstico microbiológico. El método principal es un examen microscópico de las heces del paciente, así como del contenido de los abscesos de los órganos internos. Los frotis se tiñen con solución de Lugol o hematoxilina. E. histolytica diferenciarse por quistes y trofozoítos de otros protozoos intestinales.

tipo químico E. coli, E. hartmanni, E. polecki, E. gingivalis, Endolimax nana, Iodamoeba buetschlii y etc . Los anticuerpos contra el patógeno se detectan en RNGA, ELISA, RIF indirecto, RSK, etc. El título más alto de anticuerpos en el suero sanguíneo se detecta en la amebiasis extraintestinal. El método de biología molecular (PCR) permite determinar regiones marcadoras de ADN en las heces E. histolytica.

Tratamiento.Se utilizan metronidazol, tinidazol, mexaform, osarsol, yatren, diyodoquina, delagil, dihidroemitina, etc.

Prevención.Identificación y tratamiento de quistes excretores y portadores de amebas, así como realización de medidas sanitarias generales.

19.2. flagelados

Los flagelados incluyen Leishmania, Tripanosomas, Giardia y Trichomonas. Tienen uno o más flagelos. En la base del flagelo hay un blefaroplasto; algunos protozoos tienen cerca un cinetoplasto, un orgánulo de origen mitocondrial que contiene ADN y que facilita el movimiento del flagelo.

19.2.1. Leishmania (género Leischmania)

La leishmaniasis es una enfermedad protozoaria de animales y humanos causada por Leishmania y transmitida por mosquitos; Se afectan los órganos internos (leishmaniasis visceral) o la piel y las membranas mucosas (leishmaniasis cutánea, mucocutánea).

El agente causante de la leishmaniasis cutánea fue descubierto en 1897 por el médico ruso P.F. Borovsky en Tashkent, y el agente causante de la leishmaniasis visceral en 1900, por W. Leishman y en 1903, por S. Donovan, independientemente uno del otro.

La enfermedad en humanos es causada por más de 20 especies de Leishmania que infectan a los mamíferos: Complejo L. donovani con 3 tipos (L. donovani, L. infantum, L. chagasi); L. mexicana-complejo con 3 especies principales (L. mexicana, L. amazonensis, L. venezuelensis); L. tropical; L mayor; L. aethiopica; subgénero viania con 4 tipos principales. Todas las especies de Leishmania son morfológicamente indistinguibles. Se diferencian mediante anticuerpos monoclonales o métodos genéticos moleculares.

sistema pretelial. Se reproducen por división simple. Tienen ciclos de desarrollo asexual flagelar (promastigote) y flagelado (amastigote).

Arroz. 19.2.Leishmania donovani:a - célula reticuloendotelial grande del bazo con amastigotes; b - promastigotes observados en mosquitos y cuando se cultivan en un medio nutritivo; c - formas fisionables

Cultivo. Leishmania se cultiva en condiciones medias. NNN(autores: Nicole, Novi, Neil), que contiene agar con sangre de conejo desfibrinada. Pueden cultivarse en la membrana corioalantoidea del embrión de pollo, en cultivos celulares o en ratones blancos, hámsteres y monos.

Epidemiología.La leishmaniasis es común en países con climas cálidos y tropicales. El mecanismo de transmisión de patógenos es transmisible a través de la picadura de mosquitos.

Los principales focos de infección son: para la leishmaniasis cutánea antroponótica, las personas; para la leishmaniasis zoonótica cutánea en jerbos y otros roedores; con leishmaniasis visceral, personas (con leishmaniasis visceral india) o perros, chacales, zorros, roedores (con leishmaniasis visceral del Mediterráneo y Asia Central); para leishmaniasis mucocutánea en roedores, animales salvajes y domésticos.

Patogénesis y cuadro clínico. Leishmaniasis cutánea antroponótica causas L. tropical. La enfermedad tenía diferentes nombres: leishmaniasis ulcerosa tardía, forma urbana, úlcera de Ashgabat, “de un año”. La enfermedad es más común en las ciudades y se caracteriza por un largo período de incubación, de 2 a 4 meses a 1 a 2 años. En el lugar de la picadura del mosquito, aparece un tubérculo que aumenta de tamaño y se ulcera después de 3-4 meses. Las úlceras se localizan con mayor frecuencia en la cara y las extremidades superiores y dejan cicatrices al final del año (de ahí el término popular "año").

Leishmaniasis cutánea zoonótica (leishmaniasis ulcerosa temprana, úlcera de Pendinsky, forma rural) causas L. mayor. La enfermedad es más aguda. El período de incubación es de 2 a 4 semanas. Las úlceras supurantes se localizan con mayor frecuencia en las extremidades inferiores. La duración de la enfermedad es de 2 a 6 meses.

Leishmaniasis visceral india (leishmaniasis visceral antroponótica (kala-azar, enfermedad negra)) es causada por el complejo de Leishmania L. donovani; Se encuentra principalmente en Europa, Asia y América del Sur. Periodo medio de incubación

5-9 meses En los pacientes, se ven afectados el bazo, el hígado, los ganglios linfáticos, la médula ósea y el tracto digestivo. Se desarrollan hipergammaglobulinemia, distrofia y necrosis de órganos. Debido al daño a las glándulas suprarrenales, la piel se oscurece y aparecen erupciones: leishmanoides.

Leishmaniasis visceral del Mediterráneo y Asia central (patógeno L. infantum) Tiene un cuadro clínico similar, salvo cambios en la piel, que palidece. El período de incubación es de 1 mes a 1 año. Los niños se enferman con más frecuencia.

Leishmaniasis mucocutánea brasileña (espundia) causas L. braziliensis; Se desarrollan lesiones granulomatosas y ulcerosas de la piel de la nariz, las membranas mucosas de la boca y la laringe. El período de incubación es de 2 semanas a 3 meses. La forma de la nariz cambia (nariz de tapir). Se encuentra principalmente en América Central y del Sur, al igual que enfermedades similares causadas por L. mexicana(leishmaniasis mexicana), L. peruviana(leishmaniasis peruana), L. panamensis(leishmaniasis panameña), etc.

Inmunidad.Las personas que se han recuperado de la enfermedad siguen siendo inmunes de por vida.

Diagnóstico microbiológico. Los frotis de tubérculos, el contenido de las úlceras o las punciones de órganos se tiñen según Romanovsky-Giemsa. La microscopía revela amastigotes ubicados intracelularmente. Se aísla un cultivo puro del patógeno en el medio. NNN: Incubación del cultivo durante 3 semanas a temperatura ambiente. También están infectados los ratones blancos y los hámsteres. Los métodos serológicos incluyen RIF y ELISA. La prueba cutánea alérgica (prueba de Montenegro) para la TRH a la leishmanina (un fármaco elaborado a partir de promastigotes muertos) se utiliza en estudios epidemiológicos de la leishmaniasis. Es positivo después de 4 a 6 semanas de enfermedad.

Tratamiento.Para el tratamiento sistémico, se prescriben inyecciones de preparaciones de óxido de antimonio 5 valente: estibogluconato (Pentostam). Para la leishmaniasis cutánea, se utilizan tópicamente pomadas de clorpromazina, paromomicina o clotrimazol.

Tripanosomas (género tripanosoma)

Los tripanosomas causan enfermedades transmitidas por vectores: la tripanosomiasis. Trypanosoma brucei gambiense Y Trypanosoma brucei rhodesiense(variedades T. brucei) causar tripanosomiasis africana o enfermedad del sueño, y tripanosoma cruzi- Tripanosomiasis americana (enfermedad de Chagas). Los patógenos fueron descubiertos en 1902 por D. Daton. (T. gambiense), en 1909 por Ch. Chagas (T. cruzi) y en 1910 G. Fantenham (T. rhodesiense).

Características de los patógenos. Los tripanosomas son de mayor tamaño (1,5-3x15-30 µm) que Leishmania. Tienen una forma oblonga estrecha, un flagelo y una membrana ondulada (fig. 19.3). Se reproducen asexualmente (división longitudinal). La fuente de infección son los animales domésticos y salvajes y los seres humanos infectados. La tripanosomiasis africana se transmite por las moscas tsetsé chupadoras de sangre y la enfermedad de Chagas se transmite por los insectos triatominos. Los patógenos tienen diferentes etapas de desarrollo: amastigotes, epimastigotes, tripomastigotes. amastigotes Tienen forma ovalada y no tienen flagelo. Esta etapa es típica de T. cruzi, viviendo en músculos y otras células de tejidos humanos. Epimastigotes crecer en los intestinos de los portadores y en medios nutritivos. El flagelo se extiende desde el centro de la célula alargada (cerca del núcleo). tripomastigotes Se encuentra en la sangre de animales y humanos. El flagelo se extiende desde la parte posterior de la célula alargada. La membrana ondulante es bruscamente expresada.

Patogénesis y cuadro clínico. uniforme gambiano tripanosomiasis africana, llamado T. gambiense, ocurre crónicamente, y la forma rodesiana, causada T. rhodesiense, Es una forma más aguda y grave de la enfermedad. En el lugar de la picadura del vector, la mosca tsetsé, al final de la semana se desarrolla una ulceración.

Arroz. 19.3.Morfología de los tripanosomas: a, b - tripomastigotes en la sangre; c - epimastigote en los intestinos de los portadores

Los pacientes desarrollan linfadenitis, miocarditis y fiebre. Se ven afectados el tracto gastrointestinal, el hígado, el bazo y el cerebro. Es característico un largo período de latencia, de hasta varias décadas.

Inmunidad.En respuesta a la invasión, se forman grandes cantidades de anticuerpos IgM. En la fase crónica predominan los anticuerpos IgG. Los tripanosomas son capaces de producir nuevas variantes antigénicas que alteran la respuesta inmune. Se desarrollan procesos autoinmunes.

Diagnóstico microbiológico. Los frotis de sangre, los ganglios linfáticos cervicales puntiformes y el líquido cefalorraquídeo se tiñen según Romanovsky-Giemsa o Wright. Para aislar el patógeno, puede infectar ratones o ratas blancas y también inocularlo con sangre en medios nutritivos. Con el método serológico, los anticuerpos IgM se determinan mediante ELISA, RSK o RIF indirecto.

Tratamiento.Para el tratamiento de la tripanosomiasis africana, se prescribe suramina o pentamidina y, en caso de daño al sistema nervioso central, melarsoprol.

El tratamiento de la tripanosomiasis americana sólo es posible en la fase aguda con benznidazol o nifurtimox.

Prevencióninespecífico. Eliminar los criaderos de portadores de patógenos y destruir los animales infectados. Los individuos infectados son identificados y tratados. Utilice repelentes y ropa protectora.

Giardia o Giardia (género Lamblia o Giardia)

La giardiasis (giardiasis) es una enfermedad causada por Lamblia intestinal (Giardia lamblia), que se presenta de forma latente o manifiesta en forma de disfunción intestinal con síntomas de enteritis. El patógeno fue descubierto por D.F. Lamblem en 1859. En 1915 fue asignado al género giardiana en honor a Giard.

Características del patógeno. La célula vegetativa de Giardia es plana, tiene forma de pera (5-10x9-20 µm), contiene dos núcleos (fig. 19.4) y 4 pares de flagelos. Giardia se reproduce por división longitudinal. Se adhieren a las células epiteliales intestinales mediante un disco de succión y mediante la adhesión de microprotuberancias del trofozoíto plasmalema. Giardia vive en las secciones superiores del intestino y en las secciones inferiores menos favorables del intestino forma quistes cuádruples ovalados (6-10x12-14 micrones), rodeados por una gruesa membrana de doble circuito.

Arroz. 19.4.Giardia lamblia.Formas vegetativas: a - frente; lado B; c, d - quistes

Resistencia.Los quistes de Giardia son resistentes a las bajas temperaturas y al agua clorada. Mueren instantáneamente cuando se hierven. Persisten en el suelo y el agua durante más de 2 meses.

Epidemiología.La fuente de infección por quistes son las personas, con menos frecuencia perros, ganado, castores, ratas almizcleras y ciervos. El mecanismo de infección es fecal-oral: a través de agua, alimentos, manos y artículos del hogar contaminados. Es posible que se produzcan brotes acuosos de diarrea.

Patogénesis y cuadro clínico. Giardia vive en el duodeno y el yeyuno. Al reproducirse en grandes cantidades, bloquean la membrana mucosa, alterando la digestión parietal y la motilidad intestinal. El desarrollo de la giardiasis depende del grado de resistencia del organismo. Giardia puede causar diarrea, enterocolitis y trastornos metabólicos. Es posible el desarrollo de síndromes gastroenterocolíticos, colecistopancreáticos y asténicos.

Diagnóstico microbiológico. Los quistes se detectan en frotis fecales (teñidos con solución de Lugol). Con diarrea e intubación duodenal, se encuentran formas vegetativas (trofozoítos) en preparaciones nativas. Su movimiento típico es como el de una hoja que cae. Mediante el método serológico, es posible determinar el aumento del título de anticuerpos mediante ELISA y RIF indirecto.

Tratamiento.Se utilizan metronidazol, tinidazol, furazolidona.

Prevenciónsimilar a la de la amebiasis. Es importante observar las reglas de higiene personal.

Trichomonas (género Tricomonas)

La tricomoniasis es una enfermedad antroponótica causada por Trichomonas genitourinarias. (Tricomonas vaginalis); acompañado de daño al sistema genitourinario. Otra tricomona, la intestinal, se llama Pentatrichomonas (Trichomonas) hominis. Provoca tricomoniasis intestinal en personas debilitadas: antroponosis en forma de colitis y enteritis. También existen Trichomonas orales (T. tenax), siendo un comensal de la boca.

Características del patógeno. tricomonas vaginalisExiste sólo como trofozoíto y se reproduce por división. No forma quistes. Tiene forma de pera y un tamaño de 8-40x3-14 micras. Cinco flagelos se encuentran en el extremo anterior de la célula. Uno de ellos está conectado a

Arroz. 19.5.Tricomonas vaginalis:a - trofozoíto normal; b - forma redondeada después de la división; c - forma observada después de teñir la preparación

Membrana ondulante celular que llega hasta el centro de la célula. Un filamento axial (axostilo hialino) atraviesa la célula y emerge del extremo posterior de la célula en forma de espina (fig. 19.5). El citostoma (boca celular) parece una pequeña hendidura en la parte frontal del cuerpo. Se reproduce por división longitudinal.

Resistencia.Muere rápidamente en el medio ambiente, persiste durante 10 a 15 minutos en esponjas y paños, y en mocos, espermatozoides y orina.

24 horas

Epidemiología.La fuente de infección son los humanos. La enfermedad se transmite sexualmente, a través del canal del parto (al bebé) y rara vez a través de artículos de higiene personal. El período de incubación es de 7 a 10 días, a veces de 1 mes.

Patogénesis y cuadro clínico. Tricomonas vaginalis,adhiriéndose a la membrana mucosa, causando vaginitis, uretritis, prostatitis. El proceso inflamatorio se acompaña de dolor, picazón y secreción serosa purulenta. El patógeno puede fagocitar gonococos, clamidia y otros microbios, lo que complica el proceso patológico. Trichomonas a menudo causa una infección asintomática.

Diagnóstico microbiológico. Las Trichomonas se detectan microscópicamente en frotis nativos y teñidos de una gota fresca de flujo vaginal, flujo uretral, secreción de próstata o sedimento de orina. Los frotis se tiñen con azul de metileno o Romanovsky-Giemsa. Con microscopía de contraste de fases o de campo oscuro de nativos.

Con estos fármacos se observa la movilidad de Trichomonas. La preparación nativa se prepara sobre un portaobjetos de vidrio mezclando la descarga con una gota de solución isotónica tibia de cloruro de sodio. Los frotis se cubren con un cubreobjetos y se examinan al microscopio (aumento x400). Trichomonas tiene movimientos espasmódicos característicos de la membrana ondulante y los flagelos. Son de menor tamaño que las células epiteliales, pero más grandes que los leucocitos. Pueden aparecer grandes formas ameboideas atípicas de Trichomonas. El método líder para diagnosticar las formas crónicas de la enfermedad es el cultivo de tricomonas en medios nutritivos, por ejemplo SKDS (solución salina con hidrolizados de caseína, levadura y maltosa). El método serológico mediante ELISA o RIF indirecto ayuda en el diagnóstico. También hacen PCR.

Tratamiento.Se utilizan ornidazol, nimorazol, metronidazol, tinidazol.

Prevención,como ocurre con las enfermedades venéreas. La prevención en mujeres se puede realizar con la vacuna Solcotrivak, que se prepara a partir de Lactobacillus acidophilus.

19.3. Esporozoos

19.3.1. Paludismo por Plasmodium (género Plasmodium)

La malaria es una enfermedad antroponótica causada por protozoos del género Plasmodio; acompañado de ataques de fiebre, anemia, agrandamiento del hígado y del bazo. En los seres humanos, la malaria es causada por 4 tipos: Plasmodium vivax, Plasmodium ovale, Plasmodium malariae Y Plasmodium falciparum. El primer patógeno de la malaria (P. malaria) Fue descubierto en 1880 por el médico francés A. Laveran.

Características de los patógenos. El ciclo de vida de Plasmodium ocurre con un cambio de huésped: en mosquitos del género. Anofeles(huésped definitivo) se produce la reproducción sexual, o esporogonia (formación de células alargadas - esporozoitos), y en el cuerpo humano (huésped intermedio) se produce la reproducción asexual - esquizogonía, o más precisamente merogonía, en la que se forman pequeñas células llamadas merozoitos.

Duración del ciclo de desarrollo en los eritrocitos. P. vivax, P. ovale, P. falciparum son 48 horas R. malariae- 72 horas En algunos eritrocitos, los merozoitos también dan lugar a la formación de formas sexuales inmaduras: gametos masculinos y femeninos (gamonts, gametocitos). Los gametos tienen forma ovalada, excepto los gametos con forma de plátano. P. falciparum. Con la aparición de la esquizogonia de eritrocitos, la reproducción de patógenos en el hígado se detiene, excepto P. vivax Y R. ovale, en la que algunos de los esporozoitos (latentes, los llamados hipnozoitos o bradizoitos) permanecen en los hepatocitos durante semanas o meses, lo que provoca la aparición de recaídas tardías y distantes de la enfermedad. Cuando un mosquito hembra pica a un paciente con malaria, las formas sexuales inmaduras del patógeno ingresan a su estómago junto con la sangre. La gametogonía comienza en el mosquito. Los gamonts maduran y son fertilizados, formando un cigoto, que adquiere una forma alargada y móvil: un oikinet. El ookinete penetra la pared del estómago y forma un ooquiste en la superficie exterior del estómago, en el que la esporogonia se completa con la formación de hasta 10.000 esporozoítos. Algunos esporozoitos (2%) ingresan luego con el flujo de hemolinfa a las glándulas salivales del portador. Diferentes tipos de patógenos causan una enfermedad con diferentes cuadros clínicos y cambios morfológicos en los frotis de sangre.

La malaria tropical es la más grave, en la que los plasmodios P. falciparum se multiplican en los glóbulos rojos (de cualquier edad) de los pequeños vasos de los órganos internos, provocando hemólisis intravascular, obstrucción capilar y fiebre hemoglobinúrica. Este proceso se ve reforzado como resultado de la hemólisis inmunopatológica de glóbulos rojos no infectados. La alteración de la microcirculación sanguínea y la hemólisis provocan daño cerebral (coma palúdico) y el desarrollo de insuficiencia renal aguda. La mortalidad es alrededor del 1%.

Tratamiento.Los principales fármacos antipalúdicos incluyen: quinina, mefloquina, cloroquina, quinina, primaquina, bigumal, pirimetamina, etc. Los fármacos antipalúdicos tienen diferentes efectos en las etapas asexual y sexual de los plasmodios. Existen fármacos con acción esquizonticida (histo y hematoesquizontotrópica), hamontotrópica y esporozoitotrópica.

Toxoplasma (género Toxoplasma)

Taquizoítos(trofozoitos) se forman cuando los esporozoitos se multiplican en las células epiteliales. Tienen una forma característica

Cultivo El toxoplasma se cultiva en embriones de pollo y cultivos de tejidos, además de infectar ratones blancos y otros animales.

Resistencia.Los ooquistes pueden permanecer viables en el medio ambiente durante un año. El toxoplasma muere rápidamente a 55°C y es muy sensible al alcohol al 50% y a una solución de NH4OH al 5%.

Epidemiología.La enfermedad está muy extendida, pero es más común en regiones cálidas con clima húmedo, con una alta prevalencia de gatos. Las personas se infectan por vía nutricional a través de alimentos y agua que contienen ooquistes excretados por los gatos, o al consumir carne, leche y huevos insuficientemente tratados térmicamente que contienen pseudoquistes y quistes. Los animales y los humanos también pueden infectarse a través de alimentos y agua que contienen ooquistes excretados por los gatos. Con menos frecuencia, el toxoplasma ingresa por contacto (a través de la piel y las membranas mucosas dañadas) o a través del polvo en suspensión. En la toxoplasmosis congénita, el patógeno ingresa al feto a través de la placenta. A veces, la infección se produce como resultado de una transfusión de sangre o un trasplante de órganos.

Patogénesis y cuadro clínico. El toxoplasma ingresa al intestino delgado, llega a los ganglios linfáticos regionales con el flujo linfático,

Inmunidadsin esterilizar. Durante la enfermedad, se desarrolla inmunidad celular y humoral. Se desarrolla alergia (TRH). Con la toxoplasmosis congénita, se detecta un alto nivel de anticuerpos específicos en la sangre de la madre y el niño.

Diagnóstico microbiológico. Frotis de microscopía de muestras de biopsia, fluidos biológicos (sangre, líquido cefalorraquídeo, punteados de ganglios linfáticos, membranas fetales, etc.), teñidos según Romanovsky-Giemsa o Wright.

El método serológico es el principal en el diagnóstico de la toxoplasmosis: la aparición de anticuerpos IgM indica las primeras etapas de la enfermedad; El nivel de anticuerpos IgG alcanza un máximo entre las 4 y 8 semanas de enfermedad. Se utilizan ELISA, RIF, RNGA, RSK, así como la reacción de Seibin-Feldman o prueba de tinción (con este método, el patógeno, dependiendo de las propiedades de los anticuerpos en el suero sanguíneo en estudio, se tiñe de manera diferente con azul de metileno ). También utilizan un método alergológico: la pro-intradérmica.

abucheo con toxoplasmina, que es positiva a partir de 4 semanas de enfermedad y durante muchos años. El método biológico se utiliza con menos frecuencia; Después de la administración parenteral de material infectado a ratones (sangre, líquido cefalorraquídeo, biopsias de órganos y tejidos), mueren en un plazo de 7 a 10 días. El toxoplasma se puede cultivar en células hela o en embriones de pollo de 7-8 días. Se puede utilizar PCR.

Tratamiento.La combinación más eficaz de pirimetamina con sulfonamidas. Durante el embarazo, se recomienda utilizar espiramicina en lugar de pirimetamina, que no atraviesa la placenta.

Prevención.Para prevenir la toxoplasmosis congénita, las mujeres que planean quedar embarazadas deben hacerse una prueba de anticuerpos. Se lleva a cabo una prevención inespecífica de la toxoplasmosis, incluido el cumplimiento de las normas de higiene personal, en particular lavarse las manos antes de comer; Es necesario un tratamiento térmico cuidadoso de la carne. Debes evitar el contacto con felinos. También es importante destruir roedores, moscas y cucarachas, posibles portadores mecánicos de ooquistes.

Ciliado

Los ciliados están representados por balantidia, que afectan el colon humano (balantidiasis disentería). Tienen cilios, orgánulos de movimiento que cubren la célula y la boca de la célula (citostoma), dos núcleos (macro y micronúcleo).

19.4.1. Balantidia (género Balantidium)

La balantidiasis (disentería de ciliados) es una enfermedad zoonótica causada por Balantidio coli caracterizado por intoxicación general y lesiones ulcerativas del colon. El patógeno fue descubierto en 1856 por el médico sueco P. Malmsten.

ingerir microbios y otras células, incluidas las células sanguíneas.

Diagnóstico microbiológico. Para la microscopía, se coloca una gota de heces líquidas frescas en una solución isotónica de cloruro de sodio y la preparación de la "gota triturada" se examina repetidamente bajo un microscopio de bajo aumento, observando el movimiento activo de grandes balantidios. Rara vez se detectan quistes en las heces humanas.

Tratamiento.Se utilizan metronidazol, oxitetraciclina y otros medicamentos recetados para la amebiasis.

Prevención.Cumplimiento de las normas de higiene personal, especialmente de los trabajadores porcinos. Prevención de la contaminación ambiental por heces de cerdos y otros animales.

La dermatomicosis es una enfermedad fúngica de la piel causada por una determinada microflora patógena. Esta forma de daño epidérmico es altamente contagiosa y requiere tratamiento oportuno. La tiña puede afectar cualquier parte del cuerpo y es igualmente común en personas de diferentes grupos de edad.

La dermatomicosis de la piel lisa es una lesión de la epidermis del cuerpo por una infección por hongos. La peculiaridad de la enfermedad es su alto grado de contagiosidad. La patología es causada por hongos dermatofitos, que ingresan a la piel desde el exterior, pero no forman parte de la microflora normal.

La dermatomicosis puede afectar solo un área, pero en ausencia de un tratamiento oportuno se propaga rápidamente a áreas sanas de la epidermis. Las esporas de hongos pueden permanecer viables en el medio ambiente durante mucho tiempo, lo que complica enormemente el tratamiento de esta enfermedad.

A menudo, los pacientes experimentan una recaída de la enfermedad literalmente unas semanas después del final del curso terapéutico. Esto se explica por el hecho de que los hongos permanecieron en la ropa y otros artículos del hogar y volvieron a penetrar en la piel, dañando la epidermis.

Las dermatomicosis se clasifican según su ubicación, patógeno y grado de daño. Esta enfermedad pertenece a las micosis superficiales, ya que los dermatofitos se alimentan de queratina. Ninguna persona es inmune a la enfermedad. Diversas dermatomicosis ocurren tanto en niños como en adultos.

La dermatomicosis es una enfermedad altamente contagiosa.

Clasificación de dermatomicosis.

La enfermedad es causada por hongos dermatofitos. Este tipo incluye:

microsporo;
Trichophyton;
Epidermofiton.

Dependiendo del patógeno, existen tres tipos de dermatomicosis:

microsporia;
tricofitosis;
Pie de atleta.

La microsporia es la tiña. Afecta a la capa superior de la epidermis y a los folículos pilosos, provocando alopecia en la zona de actividad fúngica. La tricofitosis también es un liquen, que se manifiesta por pequeñas áreas de lesiones en el cuerpo. Ambas enfermedades son muy contagiosas. El pie de atleta es un tipo de dermatomicosis en la que sólo se ve afectado el estrato córneo de la epidermis. Las tres enfermedades tienen un mecanismo de desarrollo similar y se tratan con los mismos fármacos.

Según la localización distinguen:

dermatomicosis inguinal;
onicomicosis;
dermatomicosis de los pies;
daño al cuero cabelludo;
Daño a la piel suave del cuerpo.

Todas estas enfermedades son causadas por los mismos patógenos de la dermatomicosis. Los síntomas de estas enfermedades son casi los mismos. Las excepciones son la microsporia y la onicomicosis. En el primer caso, hay una abundante caída del cabello en la zona afectada y picazón intensa, en el segundo caso, las placas ungueales se ven afectadas. Los dermatofitos se alimentan de queratina, que es el material de construcción de las uñas. La onicomicosis provoca deformación, delaminación y desprendimiento de las placas ungueales. Debido a las peculiaridades de localización, esta forma de la enfermedad es bastante difícil de tratar, en comparación con otros tipos de dermatomicosis.

Razones para el desarrollo de la enfermedad.

Los niños suelen infectarse con micosis de animales.

A diferencia de otras formas de infecciones cutáneas por hongos, la dermatomicosis es una enfermedad contagiosa. El patógeno se transmite de persona a persona y de animal a persona. Sin embargo, la tiña no siempre se desarrolla después del contacto con una persona infectada. La inmunidad juega un papel importante en el desarrollo de la enfermedad. Con una fuerte defensa inmune, incluso si el hongo ingresa al cuerpo, la dermatomicosis no ocurrirá, ya que el sistema inmunológico derrotará de forma independiente la microflora patógena.

Factores que aumentan el riesgo de desarrollar dermatomicosis:

falta de higiene personal;
sistema inmunológico débil;
desordenes endocrinos;
sobrepeso;
abundante sudoración;
estrés;
tomando antibióticos y glucocorticosteroides.

La flora fúngica puede ingresar al cuerpo a través de cualquier daño en la piel. Con una inmunidad débil, es suficiente que las esporas de hongos lleguen a la epidermis para que esta enfermedad se desarrolle después de un tiempo.

Los dermatofitos, al igual que otros hongos patógenos, prefieren un ambiente húmedo con altas temperaturas. Un ambiente ácido es perjudicial para ellos. Puede infectarse con dermatomicosis visitando duchas públicas, piscinas y saunas con temperaturas del aire promedio.

Los niños padecen con mayor frecuencia microsporia. La tiña es el resultado del contacto excesivo con animales callejeros que a los niños pequeños les encanta acariciar.

El riesgo de desarrollar dermatomicosis aumenta con una mala higiene personal y sudoración excesiva. Al mismo tiempo, se reduce la inmunidad local de la piel y se crean condiciones favorables para la proliferación activa de hongos.

Síntomas de la tiña

Los síntomas comunes de la dermatomicosis son enrojecimiento de la piel, descamación y picazón intensa. Los síntomas específicos dependen de la ubicación exacta de la lesión.

Cualquier dermatomicosis se puede reconocer a primera vista a partir de una fotografía. La piel luce enferma, escamosa, inflamada. La gravedad de los síntomas depende de varios factores.

La microsporia y la tricofitosis son una pequeña mancha de forma regular. En este caso, la mancha tiene límites claramente definidos y la piel de la zona afectada se inflama. La superficie de la epidermis afectada se vuelve gris, pica mucho y escamosa. Al separar las escamas similares a las de la caspa, no se siente ninguna molestia. En la zona afectada primero se rompe todo el cabello y luego se cae. La tiña en la cabeza es especialmente peligrosa, ya que puede provocar alopecia areata. Después de tratar el hongo, el cabello volverá a crecer, pero llevará mucho tiempo.

Tiña en la ingle

La infección por hongos ama un ambiente cálido y húmedo, por lo que a menudo se asienta en los pliegues de la ingle.

La dermatomicosis inguinal se desarrolla debido a la sudoración profusa en esta zona. En este caso, el patógeno puede entrar en contacto con la piel de cualquier forma, ya que las esporas del hongo permanecen viables en el aire durante mucho tiempo. Los síntomas de la dermatomicosis inguinal son enrojecimiento de los pliegues inguinales, descamación de la piel y picazón intensa. Esta forma de la enfermedad es peligrosa debido al riesgo de infección. Esto se debe al roce de los pliegues de la ingle con la ropa. Durante la temporada de calor, puede aparecer dermatitis del pañal. Dado que el sudor actúa como un entorno favorable para la proliferación de diversas bacterias, la dermatomicosis inguinal suele ir acompañada de una infección secundaria, que se manifiesta por la formación de una pequeña erupción pustulosa.

Las principales causas de esta enfermedad son el exceso de peso corporal, el uso de ropa interior sintética, la mala higiene personal y la sudoración excesiva. La tiña en la ingle es más común en los hombres.

Daño a la piel suave

Las manchas pican y están hinchadas.

La dermatofitosis de la piel suave es una enfermedad común que ocurre con mayor frecuencia en personas que viven en climas cálidos. Es la alta temperatura del aire y la sudoración profusa lo que aumenta el riesgo de infección por dermatofitosis.

La tiña de la piel suave también se llama pie de atleta. Este hongo afecta el estrato córneo de la epidermis, pero no afecta los folículos pilosos. La enfermedad se caracteriza por la formación de manchas rojas en la piel del cuerpo. Los puntos se pueden localizar en cualquier área. La micosis de la piel lisa es una lesión de la espalda, el abdomen, la zona debajo de las glándulas mamarias en las mujeres y la zona del pecho en los hombres.

Síntomas característicos:

grandes áreas de enrojecimiento de la epidermis;
hinchazón de la piel;
picazón y descamación intensas;
la aparición de grietas y erosiones;
pequeña erupción en el borde de la piel afectada.

Cuando la dermatomicosis afecta grandes áreas de la piel, los síntomas y el tratamiento se vuelven más complicados, ya que es necesario influir de manera integral en el agente causante de la enfermedad. Debido a la picazón intensa, una persona se vuelve irritable y nerviosa, la calidad del sueño y la capacidad de trabajar se ven afectadas, por lo que podemos decir que la dermatomicosis de la piel suave afecta negativamente el peso corporal.

La dermatofitosis o micosis de la piel lisa debe tratarse con prontitud, ya que la enfermedad afecta rápidamente a áreas sanas de la epidermis. Esta dermatomicosis en humanos es fácilmente reconocible en las fotografías debido a los síntomas característicos, por lo que no hay problemas con el diagnóstico.

Daño del cuero cabelludo

La dermatomicosis cutánea puede extenderse al cuero cabelludo. En este caso, se distinguen dos tipos de enfermedades: tiña o epidermofitosis. En el primer caso aparecen lesiones cutáneas focales en la cabeza con descamación intensa y caída del cabello. La alopecia se desarrolla en el sitio de la lesión.

En el segundo caso, se observan manchas rojas escamosas en el cuero cabelludo y en el borde del cuero cabelludo con la piel del cuello o de la frente. Cuanto antes se inicie el tratamiento del pie de atleta, que debe tratarse inmediatamente, menor será el riesgo de que la dermatomicosis se extienda al cuello y a la piel del rostro.

Onicomicosis y dermatomicosis de los pies.

La tiña pedis progresa rápidamente

Los tipos más comunes de dermatomicosis son las lesiones de la piel de los pies y las uñas de los pies. Esto va acompañado de:

engrosamiento de la piel de los pies;
formación de grietas;
enrojecimiento entre los dedos de los pies;
picazón y descamación intensas;
Destrucción de las placas ungueales.

El tratamiento de la dermatomicosis en las piernas en humanos se complica por las características específicas de esta parte del cuerpo. Los pies siempre están cubiertos de zapatos y sudan mucho, por lo que la enfermedad progresa rápidamente. Al notar los primeros signos y síntomas de dermatomicosis de los pies u onicomicosis de las uñas, el tratamiento debe iniciarse inmediatamente; de lo contrario, la terapia puede durar varios meses.

El hongo suele afectar primero a una uña.

Diagnóstico

El diagnóstico se realiza sobre la base de un examen externo y un examen microscópico de raspados de la piel afectada. La detección del micelio fúngico es la base del diagnóstico. Además, se realiza un cultivo bacteriano para determinar el tipo de hongo y un análisis de la sensibilidad de la microflora patógena a diversos antibióticos.

Principio de tratamiento

Para la dermatomicosis, el tratamiento incluye la prescripción de agentes para uso externo y antimicóticos sistémicos en tabletas.

Los medicamentos a base de terbinafina para uso externo son eficaces contra los dermatofitos:

Lamisil;
Lamiderm;
Micofin;
Terbinox.

Los medicamentos enumerados están disponibles en forma de crema, pomada, gel o spray. Son adecuados para el tratamiento de lesiones cutáneas del cuerpo, la zona de las ingles y los pies. Cuando se dañan las uñas, se utilizan los mismos medicamentos, así como la solución Exoderil.

Para la tiña, se usa adicionalmente un antiséptico, generalmente una solución de yodo. Esto es necesario para prevenir la propagación de infecciones.

Si el cuero cabelludo se ve afectado, se utilizan champús y soluciones a base de terbinafina. En este caso, también está indicado tomar antimicóticos sistémicos en tabletas, en particular los medicamentos terbinafina e itraconazol.

El régimen de tratamiento exacto lo selecciona un especialista. Lo principal que hay que recordar es que la micosis debe tratarse durante mucho tiempo. En promedio, la terapia dura aproximadamente dos semanas, pero se recomienda continuar usando el remedio recetado por su médico durante una semana más después de que desaparezcan los síntomas.

Para prevenir el desarrollo de dermatomicosis, es necesario:

observar las reglas de higiene personal;
apoyar la inmunidad;
no contacte a animales callejeros;
utilizar artículos de higiene personal en lugares públicos.

Cuando aparezcan los primeros síntomas de la enfermedad, conviene consultar a un dermatólogo. Cuanto antes se inicie el tratamiento, más rápido podrá deshacerse del hongo.

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