Čo by ste chceli vedieť o Gravesovej chorobe - difúznej toxickej strume. Neužívajte lieky príležitostne

Gravesova choroba (Bazedowova choroba, difúzna toxická struma)- systémové autoimunitné ochorenie, ktoré sa vyvíja v dôsledku tvorby protilátok proti receptoru hormónov štítnej žľazy, klinicky sa prejavuje poškodením štítnej žľazy s rozvojom syndrómu tyreotoxikózy v kombinácii s extratyroidnou patológiou: endokrinná oftalmopatia, pretibiálny myxedém, akropatia. Chorobu prvýkrát opísal v roku 1825 Caleb Parry, v roku 1835 Robert Graves a v roku 1840 Karl von Basedow.

Etiológia

Difúzna toxická struma je multifaktoriálne ochorenie, pri ktorom genetické vlastnosti imunitná odpoveď sa realizuje na pozadí pôsobenia faktorov životné prostredie. Spolu s etnicky asociovanou genetickou predispozíciou (prenášač haplotypov HLA-B8, -DR3 a -DQA1*0501 u Európanov) sa v patogenéze difúznych toxická struma určitý význam sa pripisuje psychosociálnym pokročilým faktorom. Emocionálny stres a exogénne faktory, ako je fajčenie, môžu prispieť k implementácii genetickej predispozície k difúznej toxickej strume. Fajčenie zvyšuje riziko vzniku difúznej toxickej strumy 1,9-krát. Difúzna toxická struma sa v niektorých prípadoch kombinuje s inými autoimunitnými ochoreniami endokrinné ochorenia(diabetes mellitus 1. typu, primárny hypokortizolizmus).

V dôsledku narušenej imunologickej tolerancie autoreaktívne lymfocyty (CD4+ a CD8+ T lymfocyty, B lymfocyty) za účasti adhéznych molekúl (ICAM-1, ICAM-2, E-selektín, VCAM-1, LFA-1, LFA-3 , CD44 ) infiltrujú do parenchýmu štítnej žľazy, kde rozpoznávajú množstvo antigénov, ktoré sú prezentované dendritickými bunkami, makrofágmi a B lymfocytmi. Následne cytokíny a signálne molekuly iniciujú antigénovo špecifickú stimuláciu B lymfocytov, čo vedie k produkcii špecifických imunoglobulínov proti rôznym zložkám tyrocytov. V patogenéze difúznej toxickej strumy sa hlavný význam pripisuje vzniku stimulácia protilátok proti TSH receptor (AT-rTSH).

Na rozdiel od iných autoimunitných ochorení nespôsobuje difúzna toxická struma deštrukciu, ale stimuláciu cieľového orgánu. V tomto prípade sa vytvárajú autoprotilátky proti fragmentu receptora TSH, ktorý sa nachádza na membráne tyrocytov. V dôsledku interakcie s protilátkou sa tento receptor dostáva do aktívneho stavu, pričom spúšťa postreceptorovú kaskádu syntézy hormónov štítnej žľazy (tyreotoxikóza) a navyše stimuluje hypertrofiu tyreocytov (zväčšenie štítnej žľazy). Z dôvodov, ktoré nie sú celkom jasné, T-lymfocyty senzibilizované na antigény štítnej žľazy infiltrujú a spôsobujú imunitný zápal v množstve ďalších štruktúr, ako je retrobulbárne tkanivo (endokrinná oftalmopatia), tkanivo predného povrchu nohy (pretibiálny myxedém).

Patogenéza

Klinicky najvýznamnejším syndrómom, ktorý vzniká pri difúznej toxickej strume v dôsledku hyperstimulácie štítnej žľazy protilátkami proti TSH receptoru je tyreotoxikóza. Patogenéza zmien v orgánoch a systémoch, ktoré sa vyvíjajú počas tyreotoxikózy, je významným zvýšením úrovne bazálneho metabolizmu, čo časom vedie k dystrofickým zmenám. Najcitlivejšie na tyreotoxikózu, v ktorých je hustota receptorov pre hormóny štítnej žľazy najvyššia, sú kardiovaskulárny (najmä predsieňový myokard) a nervový systém.

Epidemiológia

V regiónoch s normálnym príjmom jódu sa najviac vyskytuje difúzna toxická struma časté ochorenie V nosologická štruktúra syndróm tyreotoxikózy (ak neberiete do úvahy ochorenia, ktoré sa vyskytujú pri prechodnej tyreotoxikóze, napr. popôrodná tyreoiditída a pod.). Ženy ochorejú 8-10 krát častejšie, vo väčšine prípadov medzi 30. a 50. rokom. Výskyt difúznej toxickej strumy je rovnaký u predstaviteľov európskych a ázijských rás, ale nižší u negroidnej rasy. Ochorenie je pomerne zriedkavé u detí a starších ľudí.

Klinické prejavy

Difúzna toxická struma sa vo väčšine prípadov vyznačuje relatívne krátkou históriou: prvé príznaky sa zvyčajne objavujú 4-6 mesiacov pred návštevou lekára a stanovením diagnózy. Spravidla sa kľúčové sťažnosti týkajú zmien na strane kardiovaskulárneho systému, takzvaný katabolický syndróm a endokrinná oftalmopatia.

Hlavným príznakom z kardiovaskulárneho systému je tachykardia a dosť výrazné pocity búšenia srdca. Pacienti môžu cítiť búšenie srdca nielen v hrudník, ale aj hlava, ruky, žalúdok. Srdcová frekvencia v pokoji so sínusovou tachykardiou spôsobenou tyreotoxikózou môže dosiahnuť 120-130 úderov za minútu.

Pri dlhodobej tyreotoxikóze, najmä u starších pacientov, závažná dystrofické zmeny v myokarde, čoho častým prejavom sú poruchy supraventrikulárneho rytmu, a to fibrilácia predsiení (fibrilácia predsiení). Táto komplikácia tyreotoxikózy sa zriedkavo vyvíja u pacientov mladších ako 50 rokov. Ďalšia progresia myokardiálnej dystrofie vedie k rozvoju zmien v komorovom myokarde a kongestívnemu zlyhaniu srdca.

Typicky vyjadrené katabolický syndróm, prejavuje sa progresívnym úbytkom hmotnosti (niekedy o 10-15 kg alebo viac, najmä u osôb s počiatočnou nadváhou) na pozadí rastúcej slabosti a zvýšená chuť do jedla. Koža pacientov je horúca, niekedy je ťažká hyperhidróza. Typický je pocit tepla, pacienti nemrznú pri dostatočne nízkej teplote v miestnosti. Niektorí pacienti (najmä starší ľudia) môžu pociťovať večernú horúčku nízkeho stupňa.

Zmeny zo strany nervový systém sú charakterizované mentálnou labilitou: epizódy agresivity, nepokoja, chaotickej neproduktívnej činnosti sú nahradené plačlivosťou, asténiou (dráždivá slabosť). Mnohí pacienti nie sú kritickí k svojmu stavu a snažia sa ho udržiavať aktívny obrázokživot na pozadí dosť ťažkého somatický stav. Dlhodobú tyreotoxikózu sprevádzajú pretrvávajúce zmeny v psychike a osobnosti pacienta. Častým, ale nešpecifickým príznakom tyreotoxikózy je jemný tremor: mierne chvenie prstov natiahnutých rúk sa zistí u väčšiny pacientov. Pri ťažkej tyretoxikóze možno zistiť chvenie v celom tele a pacientovi dokonca sťažuje reč.

Tyreotoxikóza je charakterizovaná svalovou slabosťou a znížením objemu svalov, najmä proximálnych svalov rúk a nôh. Niekedy sa vyvinie celkom výrazná myopatia. Veľmi zriedkavá komplikácia je tyreotoxická hypokaliemická periodická paralýza,čo sa periodicky prejavuje náhle útoky svalová slabosť. Laboratórne testy odhaľujú hypokaliémiu a zvýšené hladiny CPK. Je bežnejší medzi predstaviteľmi ázijskej rasy.

Intenzifikácia kostnej resorpcie vedie k rozvoju syndróm osteopénie, a samotná tyreotoxikóza je považovaná za jednu z najviac dôležité faktory riziko osteoporózy. Časté sťažnosti pacienti sú vypadávanie vlasov, krehké nechty.

Zmeny zo strany gastrointestinálny trakt vyvíjať pomerne zriedkavo. Starší pacienti môžu mať v niektorých prípadoch hnačku. Pri dlhodobej ťažkej tyreotoxikóze sa môžu vyvinúť degeneratívne zmeny v pečeni (tyreotoxická hepatóza).

Menštruačné nepravidelnosti sú pomerne zriedkavé. Na rozdiel od hypotyreózy nemusí byť stredne ťažká tyreotoxikóza sprevádzaná poklesom v plodnosť a nevylučuje možnosť tehotenstva. Protilátky proti TSH receptoru prenikajú do placenty, a preto u detí narodených (1 %) ženám s difúznou toxickou strumou (niekedy po rokoch radikálna liečba), môže sa vyvinúť prechodná neonatálna tyreotoxikóza. U mužov je tyreotoxikóza často sprevádzaná erektilnou dysfunkciou.

Pri ťažkej tyreotoxikóze sa u mnohých pacientov prejavujú symptómy tyreoidogénnej (relatívnej) nedostatočnosť nadobličiek, ktoré treba odlíšiť od toho pravého. K už uvedeným príznakom sa pridáva aj hyperpigmentácia kože a exponovaných častí tela. (Jellinekov znak), arteriálna hypotenzia.

Vo väčšine prípadov sa vyskytuje difúzna toxická struma zväčšenie štítnej žľazy, ktorý má spravidla difúzny charakter. Často je žľaza výrazne zväčšená. V niektorých prípadoch môžete počúvať nad štítnou žľazou systolický šelest. Struma však nie je povinným príznakom difúznej toxickej strumy, pretože chýba najmenej u 25-30% pacientov.

Kľúčový význam v diagnostike difúznej toxickej strumy majú zmeny na očiach, ktoré sú akousi „vizitkou“ difúznej toxickej strumy, t.j. ich detekcia u pacienta s tyreotoxikózou takmer jednoznačne poukazuje na difúznu toxickú strumu, a nie na iné ochorenie. Veľmi často, vzhľadom na prítomnosť ťažkej oftalmopatie v kombinácii s príznakmi tyreotoxikózy, je diagnóza difúznej toxickej strumy zrejmá už pri vyšetrení pacienta.

Ďalším zriedkavým (menej ako 1 % prípadov) ochorením spojeným s difúznou toxickou strumou je pretibiálny myxedém. Koža na prednom povrchu nohy je opuchnutá, zhrubnutá, má purpurovo-červenú farbu („pomarančová kôra“), často sprevádzanú erytémom a svrbením.

Klinický obraz tyreotoxikózy sa môže líšiť od klasická verzia. Ak teda mladí ľudia Difúzna toxická struma sa vyznačuje podrobným klinickým obrazom, u starších pacientov je jej priebeh často oligo- až monosymptomatický (porucha srdcového rytmu, horúčka nízkeho stupňa). V „apatickej“ verzii priebehu difúznej toxickej strumy, ktorá sa vyskytuje u starších pacientov, klinické prejavy patrí strata chuti do jedla, depresia, fyzická nečinnosť.

Veľmi zriedkavou komplikáciou difúznej toxickej strumy je tyreotoxická kríza, ktorej patogenéza nie je celkom objasnená, keďže kríza môže vzniknúť aj bez extrémneho zvýšenia hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi. Príčinou tyreotoxickej krízy môže byť akútna akútna struma sprevádzajúca difúznu toxickú strumu. infekčné choroby vykonávanie chirurgického zákroku alebo terapie rádioaktívnym jódom na pozadí ťažkej tyreotoxikózy, zrušenie tyreostatickej liečby, podávanie kontrastného lieku obsahujúceho jód pacientovi.

Medzi klinické prejavy tyreotoxickej krízy patrí prudké zhoršenie príznakov tyreotoxikózy, hypertermia, zmätenosť, nevoľnosť, vracanie a niekedy aj hnačka. Registrovaný sínusová tachykardia viac ako 120 úderov/min. Často sa to uvádza fibrilácia predsiení vysoký pulzný tlak, po ktorom nasleduje ťažká hypotenzia. IN klinický obraz môže prevládať srdcové zlyhanie, syndróm respiračnej tiesne. Prejavy relatívnej adrenálnej insuficiencie sú často vyjadrené vo forme hyperpigmentácie kože. Koža môže byť ikterický v dôsledku vývoja toxickej hepatózy. Laboratórne testy môžu odhaliť leukocytózu (aj pri absencii sprievodnej infekcie), stredne závažnú hyperkalcémiu, zvýšené hladiny alkalický fosfát. Úmrtnosť počas tyreotoxickej krízy dosahuje 30-50%.

Diagnostika

TO diagnostické kritériá Difúzna toxická struma zahŕňa:

Laboratórne potvrdená tyreotoxikóza (pokles TSH, zvýšenie T4 a/alebo T3).

Endokrinná oftalmopatia (60-80% prípadov).

Difúzne zvýšenie objemu štítnej žľazy (60-70%).

Difúzne zvýšenie vychytávania 99m Tc podľa scintigrafie štítnej žľazy.

Zvýšená hladina protilátok proti TSH receptoru.

V prvej fáze diagnostiky difúznej toxickej strumy je potrebné potvrdiť, že pacient má klinické príznaky(tachykardia, strata hmotnosti, tremor) je spôsobená syndrómom tyreotoxikózy. Na tento účel sa uskutočňuje hormonálna štúdia, ktorá odhaľuje zníženie alebo dokonca úplné potlačenie hladina TSH a zvýšené hladiny T4 a/alebo T3. Ďalšia diagnostika je zameraná na odlíšenie difúznej toxickej strumy od iných ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze. V prítomnosti klinicky výraznej endokrinnej oftalmopatie je diagnóza difúznej toxickej strumy takmer zrejmá. V niektorých prípadoch, pri absencii zjavnej endokrinnej oftalmopatie, má zmysel ju aktívne vyhľadávať pomocou inštrumentálne metódy(Ultrazvuk a MRI očnice).

Ultrazvuk pre difúznu toxickú strumu zvyčajne odhalí difúzne zvýšenieštítnej žľazy a hypoechogenicita, charakteristická pre všetky jej autoimunitné ochorenia. Stanovenie objemu štítnej žľazy je navyše nevyhnutné pre výber liečebnej metódy, keďže prognóza konzervatívnej tyreostatickej liečby strumy veľká veľkosť dosť zlé. Scintigrafia štítnej žľazy nie je potrebná v typických prípadoch (tyreotoxikóza, endokrinná oftalmopatia, difúzna struma, nízky vek pacienta). V menej zrejmých situáciách táto metóda umožňuje odlíšiť difúznu toxickú strumu od chorôb vyskytujúcich sa pri deštruktívnej tyreotoxikóze (po pôrode, subakútna tyroiditída a pod.) alebo z funkčnej autonómie štítnej žľazy (mnohočinová toxická struma s „horúcimi“ uzlinami).

Pri difúznej toxickej strume má najmenej 70 – 80 % pacientov cirkulujúce protilátky proti tyreoidálnej peroxidáze (AT-TPO) a tyreoglobulínu (AT-TG), sú však pre toto ochorenie nešpecifické a vyskytujú sa pri akomkoľvek inom autoimunitná patológiaštítna žľaza ( autoimunitná tyroiditída popôrodná tyroiditída). V niektorých prípadoch možno zvýšenie hladiny AT-TPO považovať za nepriame diagnostický znak difúzna toxická struma, kedy hovoríme o o nej odlišná diagnóza z neautoimunitných ochorení vyskytujúcich sa pri tyreotoxikóze (funkčná autonómia štítnej žľazy). Pomerne špecifickým testom na diagnostiku a diferenciálnu diagnostiku difúznej toxickej strumy je stanovenie hladiny protilátky proti TSH receptor ktorým sa pri tomto ochorení pripisuje hlavný patogenetický význam. Malo by sa však vziať do úvahy, že v niektorých prípadoch nie sú tieto protilátky detegované u pacientov so zjavnou difúznou toxickou strumou, čo je spôsobené nedokonalosťou relatívne nedávno vyvinutých testovacích systémov.

Liečba

Existujú tri spôsoby liečby difúznej toxickej strumy (konzervatívna liečba tyreostatickými liekmi, chirurgický zákrok a terapia 131 I), pričom žiadna z nich nie je etiotropná. IN rozdielne krajiny Podiel využívania týchto liečebných metód sa tradične líši. V európskych krajinách je teda najviac akceptovaná metóda liečby konzervatívna terapia tyreostatiká, v Spojených štátoch veľká väčšina pacientov dostáva terapiu 131I.

Konzervatívna terapia uskutočňované s použitím tiomočovinových prípravkov, ktoré zahŕňajú tiamazol(merkazolyl, tyrozol, metizol) a propyltiouracil(PTU, propitsil). Mechanizmus účinku oboch liečiv spočíva v tom, že sa aktívne hromadia v štítnej žľaze a blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy v dôsledku inhibície tyreoidálnej peroxidázy, ktorá pridáva jód do tyrozínových zvyškov v tyreoglobulíne.

Účel chirurgická liečba, ako aj terapia 131 I je odstránenie takmer celej štítnej žľazy, na jednej strane zabezpečenie rozvoja pooperačnej hypotyreózy (ktorá je pomerne ľahko kompenzovateľná) a na druhej vylúčenie akejkoľvek možnosti relapsu tyreotoxikózy.

Vo väčšine krajín sveta dostáva väčšina pacientov s difúznou toxickou strumou, ako aj s inými formami toxickej strumy ako hlavnú metódu radikálnej liečby rádioaktívnu terapiu 131 I. Je to spôsobené tým, že metóda je účinná , neinvazívne, relatívne lacné a bez komplikácií, ktoré sa môžu vyvinúť počas operácie štítnej žľazy. Jedinou kontraindikáciou liečby 131 I je tehotenstvo a dojčenie. IN významné množstvá 131 I sa hromadí len v štítnej žľaze; po vstupe do nej sa začína rozpadať s uvoľňovaním beta častíc, ktoré majú dĺžku dráhy asi 1-1,5 mm, čo zabezpečuje lokálnu radiačnú deštrukciu tyreocytov. Významnou výhodou je, že ošetrenie 131I sa môže uskutočniť bez predbežná príprava tyreostatiká. Pri difúznej toxickej strume, keď je cieľom liečby deštrukcia štítnej žľazy, terapeutická aktivita berúc do úvahy objem štítnej žľazy, maximálny príjem a polčas rozpadu 131 I zo štítnej žľazy sa vypočíta na základe odhadovanej absorbovanej dávky 200-300 Gray. Pri empirickom prístupe je pacientovi bez predbežných dozimetrických štúdií predpísaných asi 10 mCi pre malú strumu a 15-30 mCi pre väčšiu strumu. Hypotyreóza sa zvyčajne rozvinie do 4-6 mesiacov po podaní 131I.

Zvláštnosť liečba difúznej toxickej strumy počas tehotenstva spočíva v tom, že sa v minimálnom množstve predpisuje tyreostatikum (prednostne PTU, ktoré horšie preniká do placenty). potrebná dávka(len podľa schémy „blok“), ktorá je potrebná na udržanie úrovne voľného T4 pri Horná hranica normou alebo mierne nad ňou. Zvyčajne, keď sa dĺžka tehotenstva zvyšuje, potreba tyreostatických liekov klesá a väčšina žien po 25-30 týždňoch liek vôbec neužíva. U väčšiny z nich však po pôrode (zvyčajne 3-6 mesiacov) dôjde k relapsu ochorenia.

Liečba tyreotoxická kríza zahŕňa intenzívne aktivity s vymenovaním veľké dávky tyreostatiká. Uprednostňuje sa Odborná škola v dávke 200-300 mg každých 6 hodín, ak to nie je možné samosprávy pacientom - cez nazogastrickú sondu. Okrem toho sa predpisujú betablokátory (propranolol: 160 – 480 mg denne per os alebo intravenózne rýchlosťou 2-5 mg/hod.), glukokortikoidy (hydrokortizón: 50-100 mg každé 4 hodiny alebo prednizolón (60 mg/deň), detoxikačná terapia ( fyziologický roztok 10% roztok glukózy) pod hemodynamickou kontrolou. Efektívna metóda Liečba tyreotoxickej krízy je plazmaferéza.

Predpoveď

Pri absencii liečby je nepriaznivá a je determinovaná postupným rozvojom fibrilácie predsiení, srdcového zlyhania a vyčerpania (marantická tyreotoxikóza). V prípade normalizácie funkcie štítnej žľazy je prognóza tyreotoxickej kardiomyopatie priaznivá - u väčšiny pacientov kardiomegália ustúpi a obnoví sa sínusový rytmus. Pravdepodobnosť relapsu tyreotoxikózy po 12-18-mesačnom priebehu tyreostatickej liečby je 70-75% pacientov.

, je najčastejším ochorením štítnej žľazy, ku ktorému dochádza pri rozvoji tyreotoxikózy. Gravesova choroba je často diagnostikovaná u žien vo veku od 30 do 50 rokov. S takouto patológiou v v ojedinelých prípadoch ktorým čelia osoby v starobe alebo v detstve.

Difúzna struma je autoimunitné ochorenie. Táto patológia je dedičná. Preto je riziko vzniku ochorenia u detí, ktorých rodičia trpeli strumou, pomerne vysoké. V tomto prípade pacienti syntetizujú protilátky, ktoré naopak ovplyvňujú bunky štítnej žľazy. Výsledkom je, že bunky produkujú veľké množstvo hormóny.

Príčiny strumy sú spojené s nasledujúcimi ochoreniami:

• traumatické zranenie mozgu;
• stres;
• nazofaryngeálne ochorenie;
• infekčná choroba.

Príčinným faktorom rozvoja Gravesovej choroby môže byť nedostatok jódu v tele prostredníctvom potravy alebo vody. Ohrození sú tí, ktorí berú lieky na báze jódu bez odporúčania lekára. Podľa údajov lekárske štatistiky Osoby, ktoré pracujú v oblastiach, kde sa ťaží jód, sú vystavené dvojnásobnému riziku ochorenia.

Lekári nazývajú difúznu toxickú strumu aj Bazedowovou chorobou. Keďže táto patológia je autoimunitnej povahy, častejšie sa diagnostikuje u ľudí trpiacich cukrovka, reumatoidná artritída alebo sklerodermia.

V niektorých prípadoch predĺžené skúsenosti, stres, ťažké fyzická práca, zlé návyky alebo hypotermia.

Klasifikácia podľa stupňa

Podľa klasifikácie Svetová organizácia Gravesova choroba má 3 štádiá vývoja.

1. Zapnuté počiatočná fáza vývoj patológie klinické príznaky sa nemusí objaviť. Palpáciou sa nezistia žiadne zmeny.
2. Zapnuté ďalšia etapa Gravesova choroba sa neprejavuje vizuálne, ale pri palpácii štítnej žľazy sa pozoruje jej zväčšenie.
3. Zapnuté posledná etapa zmeny sú viditeľné nielen pri palpácii, ale aj vizuálne.

Na určenie štádia Gravesovho rozšírenia sa v niektorých prípadoch používa iná klasifikácia. Zapnuté počiatočná fáza choroba je asymptomatická. Prvé klinické príznaky sa objavujú v druhom štádiu, kedy štítnej žľazy sa stáva viditeľným pri prehĺtaní. V ďalšej fáze sa štítna žľaza výrazne zväčšuje. Zmení sa obrys krku pacienta. Ak sa liečba nezačne včas, Gravesova choroba sa stáva najviac ťažký stupeň. V tomto prípade sa štítna žľaza stáva obrovskou. Začína stláčať susedné orgány.

Podľa závažnosti sa Bazedowova choroba delí na miernu, strednú a závažnú. Mierna forma Patológia je charakterizovaná nervovou excitabilitou a stratou hmotnosti. Srdcová frekvencia pacienta sa zvýši na 80-100 úderov za minútu. Všeobecný stav postupne sa zhoršovať. Pacient stráca schopnosť pracovať. Liečba v tomto štádiu je účinnejšia.

O priemerný tvar závažnosť, pacient prejavuje excitabilitu a nervozitu. Počet úderov za minútu je 100-120. Strata hmotnosti dosahuje 15-20%. celková hmotnosť telá.

Najťažšie je posledná etapa difúzna toxická struma. Stav pacienta sa prudko zhoršuje a vážne problémy so srdcom a pečeňou. Nervová excitabilita vedie k úplnej strate výkonu. Pacienti strácajú približne polovicu svojej celkovej telesnej hmotnosti.

Príznaky ochorenia

Pri Basedowovej chorobe sa u pacientov vyskytujú problémy so spánkom, zrýchlený tep, nervozita, nepokoj a podráždenosť. Osoby trpiace toxickou strumou netolerujú vysoká teplotaživotné prostredie. V niektorých prípadoch sa pacienti sťažujú bodavá bolesť v oblasti hrudníka. Napriek strate hmotnosti zostáva chuť do jedla rovnaká. K symptómom sa môže pridať aj hnačka.

Basedowova choroba sa prejavuje narušením činnosti srdca. Difúzna struma je charakterizovaná zvýšením systolického a znížením diastolického srdcový tlak. Krvné cievy sa rozširujú, čo spôsobuje, že pokožka je vlhká a teplá. V niektorých prípadoch sa u pacientov môže vyskytnúť žihľavka, stmavnutie kožných záhybov a svrbenie. Strata vlasov sa môže vyskytnúť u 5-10% pacientov.

Symptómy difúzna struma sa prejavujú ako chvejúce sa prsty. Niekedy je kvôli silnému chveniu rúk pre pacienta ťažké vykonávať obvyklé úkony. S progresiou patológie sa pacienti kvôli chveniu prstov nemôžu obliecť, jesť, česať si vlasy a postarať sa o seba.

Pri difúznej strume sa pozorujú poruchy vo fungovaní centrálneho nervového systému. Pacienti sa sťažujú na pocity neustála starosť a podráždenosť. Charakteristickým príznakom je časté zmeny poruchy nálady a spánku. V tomto ohľade sa objavuje depresia.

Keď sa prejaví Basedowova choroba oftalmologické príznaky. Pacient vyvíja bolesť v očiach a neustále slzenie. Oči sa rozšíria, očná buľva sa vyvalí a na tvári vzniká dojem prekvapenia či strachu. Horné viečko stúpa a očné viečka sa úplne nezatvárajú. Bez liečby choroba postupuje a vedie k silnej bolesti očí a úplnej slepote.

Zväčšená štítna žľaza môže spôsobiť ťažkosti s dýchaním, dusenie a kašeľ, závraty a ťažkosti s prehĺtaním. U osôb trpiacich difúznou strumou sa mení hlas a objavuje sa zachrípnutie.

Ak je podozrenie na Bazedowovu chorobu, lekári vykonávajú ultrazvukové vyšetrenie, odoberá sa prehmatanie štítnej žľazy a krv na ďalšie vyšetrenie hladiny hormónov pankreasu.

Liečba Gravesovej choroby

Liečba strumy sa vykonáva na základe diagnostických výsledkov a závažnosti symptómov. V počiatočnom štádiu vývoja patológie sa vykonáva liečba liekmi. Hlavným cieľom terapie je regulácia produkcie hormónu štítnej žľazy.

Pacientovi sú predpísané tyreostatické lieky, ktoré krátke obdobie v priebehu času môže znížiť produktivitu štítnej žľazy.

Tieto lieky zahŕňajú Mercazolil, Carbimazol a Propyltiouracil. Liečba sa vykonáva pod prísnym dohľadom lekára, pretože lieky spôsobujú vedľajšie účinky. Samoliečba môže viesť k úplnému vymiznutiu všetkých typov leukocytov v krvi.

Okrem toho lekári predpisujú betablokátory, napríklad Anaprilin alebo Obzidan. Tieto lieky znižujú srdcovú frekvenciu, zlepšujú výživu myokardu a normalizujú krvný tlak.

V prípade ťažkej difúznej strumy sú pacientovi predpísané glukokortikosteroidy.

Hyperaktívna štítna žľaza sa lieči hormonálnou substitučnou liečbou, ktorá využíva analógy tyrozínu. Táto liečba sa vykonáva až do konca života.

V kombinácii so základnou liečbou lekári predpisujú lieky, ktoré účinne bojujú s existujúcimi príznakmi. Pri poruchách nervového systému lekári predpisujú sedatíva, napríklad Seduxen alebo Relanium. Majú hypnotický, antikonvulzívny a myorelaxačný účinok.

Ak medikamentózna terapia sa ukázalo ako neúčinné, potom lekári vykonajú medzisúčet resekcie štítnej žľazy. Počas operácie sa žľaza čiastočne odstráni a ponechá sa malá oblasť žľazové tkanivo. Počas obdobia zotavenia po operácii lekári predpisujú substitučná liečbačo vám umožní vyhnúť sa hormonálna porucha v organizme.

Operácie sa nezhoršujú autoimunitné ochorenia, ale naopak umožniť pacientovi vrátiť sa do Každodenný život po dlhé obdobie zotavenie.

K radikálnym metódam liečby patrí aj jódová terapia. Princípom postupu je odstránenie tkaniva štítnej žľazy z ďalší vývoj hypotyreóza.

Počas rehabilitačného obdobia lekári odporúčajú vykonávať terapeutické cvičenia a postupy vytvrdzovania. Na preventívne účely je predpísaná strava, ktorá zahŕňa vysoký obsah rastlinných a živočíšnych bielkovín. Tinktúry a odvary na báze liečivé byliny ktoré majú sedatívny účinok.

Gravesova choroba je najčastejším ochorením štítnej žľazy. V lekárskych zdrojoch nájdete ďalšie názvy: difúzna toxická struma, Gravesova choroba, Flayaniho choroba.

Gravesova choroba najčastejšie postihuje obyvateľov regiónov, kde sa pôda a voda vyznačujú nedostatkom prvku jódu. Postihnuté sú väčšinou ženy. Avšak aj v oblastiach relatívne bohatých na jód je diagnostikovaná veľké percento priestupkov. Vedci uvádzajú niekoľko dôvodov prevalencie Gravesovej choroby:

• genetický faktor;
• zlá výživa;
• škodlivé pracovné podmienky;
• žiarenie;
• stres.

Čo je základom choroby

Ako bolo uvedené vyššie, Gravesova choroba je spojená s akumuláciou genetické mutácie pod vplyvom príbuzenských manželstiev, infekcií rôzne druhy, radiačné a stresové podmienky.

Pod vplyvom imunitnej agresie dochádza k abnormálnej stimulácii buniek štítnej žľazy a k proliferácii tkaniva. , ktorý má Negatívny vplyv V dôsledku tejto abnormálnej symbiózy sa zvyšuje syntéza trijódtyronínu a tyroxínu v hypotalame a hypofýze, čo vedie k stavu nazývanému tyreotoxikóza.

Klinický obraz poruchy

Najčastejšie sa pacienti sťažujú na srdcové problémy, ktoré sa prejavujú vo vývoji dýchavičnosti, arytmie a hypertenzie. Pacienti s Gravesova choroba príznaky ako bolesť na hrudníku, opuch, slabá chuť do jedla, nespavosť.

Ďalšie príznaky poruchy:

• náhla strata hmotnosti;
• trasenie nôh a rúk;
• vlhká pokožka;
• potenie;
• pálenie záhy;
• hnačka;
• bolesť v črevách.

U žien môže Gravesova choroba spôsobiť neplodnosť, amenoreu a znížené libido.

Porušenie metabolizmus vápnika vedie k strate zubov a časté zlomeniny kosti.

Oftalmopatia ako jeden z hlavných príznakov ochorenia

Pri Gravesovej chorobe sa vyvinie symptóm, ako je oftalmopatia spojená s poškodením očného vlákna. Endokrinná oftalmopatia je charakterizovaná vypúlenými očami a zhoršeným zatváraním viečok.

Počas vyšetrenia endokrinológ venuje pozornosť nasledujúcim charakteristickým príznakom:

• neuzavretá palpebrálna štrbina;
• žiadne blikanie;
• pri pohľade nadol horné viečko pretrváva;
• pohľad nedokáže zafixovať blízky predmet.

Ak sa Gravesova choroba nelieči, rozvinie sa slepota v dôsledku zničenia zrakového nervu. Porucha je liečiteľná kortikosteroidmi a ponúka sa pacientom Plastická operácia na odstránenie kozmetického defektu.

Diagnostické opatrenia

Na diagnostiku Gravesovej choroby pacienti podstupujú nasledujúce postupy:

• Primárny vizuálna kontrola a palpáciou.
• Krvné testy vrátane hormonálnych testov.
• Rádioizotopové skenovanie.
• CT vyšetrenie.
• Cytológia tkaniva žľazy.
• röntgen.

Hlavnými príznakmi, ktoré rozlišujú Gravesovu chorobu, sú tyreotoxikóza a zarastené tkanivo žľazy.

Krvný test potvrdí ochorenie, ak sú hladiny tyreotropínu nízke a T3 a T4 vysoké.

Autoimunitné ochorenie je potvrdené testami na protilátky proti TSH, indikuje zvýšený titer protilátok zápalový proces v železe.

Ultrazvuk je potrebný na určenie objemu žľazy, štruktúry a kvality krvného zásobovania.

Terapia Gravesovej choroby

Liečba Gravesovej choroby je pomocou tyreostatík, ktoré blokujú produkciu hormónov. Dĺžka liečby tyreostatikami je minimálne jeden rok. Jeho účinnosť je približne 35%. V niektorých prípadoch zníženie dávky vyvoláva návrat príznakov tyreotoxikózy. Problém progresívnej tyreotoxikózy sa rieši chirurgicky.

Gravesova choroba je tiež prístupná rádioizotopovej liečbe, ktorá si vyžaduje predbežnú prípravu. Zapnuté prípravná fáza držané úplné vyšetrenie, identifikácia príčin ochorenia, normalizácia hormonálne hladiny, liečba závažných ochorení.

Radikálna liečba môže viesť k objaveniu sa symptómov hypotyreózy, čo si vyžaduje dodatočný príjem syntetického tyroxínu.

Súbor opatrení, ktoré eliminujú príznaky Gravesovej choroby, zahŕňa špeciálna diéta, ktorej účelom je doplnenie glykogénov, obnovenie funkčnosti pečene a srdcového svalu.

Energetická hodnota stravy by sa mala zvýšiť, pretože pacienti schudnú a zoslabnú, príčina chudnutia je zrýchlená výmena látok. Norma bielkovín sa musí zvýšiť o tridsať percent. Pacient by mal zjesť aspoň sto gramov bielkovín denne, čo je polovica normy pre bielkoviny živočíšneho pôvodu. Sacharidy musia byť zahrnuté v strave.

Gravesova choroba u detí

Vrodená toxická struma je u detí zriedkavá.

Príčiny vrodené ochorenie Hroby u detí:

• Nedostatok živín v strave matky nesúcej dieťa.
• Infekčné choroby počas tehotenstva.
• Vplyv agresívnych toxických látok na plod.
• Vývojové abnormality hypotalamu alebo hypofýzy.
• Poranenie štítnej žľazy nastávajúcej matky.

Gravesova choroba sa môže prejaviť počas hormonálneho dozrievania dieťaťa, kedy sa výrazne zvyšuje obsah hormónov v krvi.

Hnacou silou procesu je:

• autoimunitné procesy;
• zvýšená produkcia tyreotropínu;
• poruchy sympatoadrenálneho systému.

Zvýšená syntéza hormónov vedie k zrýchleniu metabolické procesy, dieťa prudko stráca váhu, okrem toho sa objavujú ďalšie príznaky:

• nanizmus;
• fyzický nedostatočný rozvoj;
• zvýšená telesná teplota;
• nervová excitabilita;
• exoftalmus;
• narušenie činnosti srdca.

Liečba Gravesovej choroby u detí

Liečba choroby u detí zahŕňa:

• medikamentózna terapia;

Popis:

Gravesova choroba (difúzna toxická struma) je najčastejšou príčinou. Gravesova choroba spôsobuje zvýšenú produkciu hormónov štítnej žľazy. Najčastejšie sa prenáša geneticky.

Symptómy:

Hypertyreózu môžete mať, ak:

      *Pociťujte slabosť, vyčerpanie alebo podráždenosť.
      *Všimnite si chvenie v rukách, zrýchlené nepravidelné tlkot srdca alebo ťažkosti s dýchaním v pokoji.
      *Veľmi sa potíte a spozorujete svrbenie alebo začervenanie pokožky.
      *Máte časté vyprázdňovanie alebo hnačku.
      *Všímajte si nadmerné vypadávanie vlasov.
      *Chudnete pri bežnej strave.

Okrem toho sa u niektorých žien vyskytuje nepravidelnosť menštruačný cyklus alebo úplné zastavenie menštruácie a u niektorých mužov môže dôjsť k zväčšeniu prsníkov. Príznaky hypertyreózy závisia od individuálnych charakteristík telo, vek a množstvo hormónu štítnej žľazy.

Určité príznaky Gravesovej choroby

Ľudia s Gravesovou chorobou majú často ďalšie príznaky, počítajúc do toho:

      *Zväčšená štítna žľaza.
      *Zhrubnutie nechtov.
      *Myxedém je hrubá, červenkastá, hrubá koža na prednej strane nôh.
      *Zhrubnutie koncových falangov prstov.
      *Vydutie a začervenanie očí.

Komplikácie

Najčastejšou komplikáciou ochorenia je oftalmopatia, ktorá sa môže vyvinúť pred, po alebo súčasne s inými príznakmi hypertyreózy. U pacientov s oftalmopatiou sa objavia problémy so zrakom, vypuklé a červené oči, citlivosť na svetlo, rozmazané videnie atď. Fajčiari sú náchylnejší na oftalmopatiu.

Ak sa hypertyreóza nelieči, pacient začne:

      *Schudnite.
      *Srdcové problémy: , fibrilácia predsiení a.
      *Všimnite si sťažené vstrebávanie vápnika a iných užitočných minerálov.

V ojedinelých prípadoch môže hypertyreóza spôsobiť život ohrozujúci stav tzv tyreotoxická kríza. sa zvyčajne vyskytuje v dôsledku závažnej infekcie alebo silného stresu.

Príčiny:

Medzi ďalšie bežné dôvody patria:

      *Uzlíky štítnej žľazy. Uzly štítnej žľazy sú patologické útvary, ktoré vyvolávajú nadmernú produkciu hormónov štítnej žľazy.
      *Tyroiditída vzniká vtedy, keď telo produkuje protilátky, ktoré poškodzujú štítnu žľazu. Tyreoiditída sa môže vyvinúť aj v dôsledku vírusovej resp bakteriálna infekcia. Najprv môže tyroiditída spôsobiť zvýšenie hladín hormónov štítnej žľazy, ale neskôr sa tieto hladiny môžu znížiť (hypotyreóza), kým sa štítna žľaza nezotaví.

Medzi zriedkavé príčiny hypertyreózy patrí konzumácia potravín alebo liekov, ktoré obsahujú veľké množstvo jódu.

Liečba:

Konzervatívna farmakologická liečba.
Hlavným prostriedkom konzervatívnej liečby sú lieky Mercazolil a metyltiouracil (alebo propyltiouracil). Denná dávka Mercazolilu je 30-40 mg, niekedy pri veľmi veľkých strumách a ťažký priebeh tyreotoxikóza môže dosiahnuť 60-80 mg. Udržiavacia denná dávka Mercazolilu je zvyčajne 10-15 mg. Liek sa užíva nepretržite 1/2-2 roky. Zníženie dávky Mercazolilu je prísne individuálne, uskutočňuje sa na základe príznakov eliminácie tyreotoxikózy: stabilizácia pulzu (70-80 úderov za minútu), zvýšenie telesnej hmotnosti, vymiznutie potenia, normalizácia pulzný tlak. Je potrebné vykonať klinický krvný test každých 10-14 dní (s udržiavacou liečbou Mercazolilom - raz mesačne). Okrem antityreoidálnych liekov, b-blokátorov, glukokortikoidov, sedatíva, doplnky draslíka.

Liečba rádiojódom.

Liečba rádiojódom (RIT) je jednou z moderných metód liečby difúznej toxickej strumy a iných ochorení štítnej žľazy. Počas liečby sa do tela dostáva rádioaktívny jód (izotop I-131) vo forme želatínové kapsuly perorálne (v zriedkavých prípadoch používané tekutý roztok I-131). Rádioaktívny jód, ktorý sa hromadí v bunkách štítnej žľazy, vystavuje celú žľazu beta a gama žiareniu. Tým sa zničia bunky žľazy a nádorových buniek, šíriaci sa za jej hranicami. Liečba rádiojódom si vyžaduje povinnú hospitalizáciu na špecializovanom oddelení.

Chirurgia.

Absolútne indikácie na chirurgickú liečbu sú alergické reakcie alebo pretrvávajúci pokles počtu bielych krviniek, zaznamenaný s konzervatívna liečba, veľké veľkosti struma (zväčšenie štítnej žľazy vyššie). III stupňa), poruchy srdcového rytmu podľa typu

Gravesova choroba je typ hypertyreózy, ktorý sa vyskytuje najmä u žien (7-krát častejšie ako u mužov) a najčastejšie sa prejavuje v 3. – 4. dekáde života. Ochorenie je charakterizované strumou, očnými a kožnými léziami, no nie vždy sa všetky tri prejavy vyskytujú spoločne.

Príčiny Gravesovej choroby

Je známa rodinná predispozícia na Gravesovu chorobu. Dôležitá úloha V patogenéze ochorenia zohrávajú úlohu genetické faktory.

Hypertyreóza vzniká v dôsledku stimulácie receptorov hormónu stimulujúceho štítnu žľazu autoprotilátkami proti týmto receptorom – takzvanými imunoglobulínmi stimulujúcimi štítnu žľazu. Nadmerná stimulácia vedie k zvýšeniu syntézy a sekrécie hormónov štítnej žľazy, ako aj rastu štítnej žľazy.

Dôvody pre tvorbu autoprotilátok proti receptorom hormónu stimulujúceho štítnu žľazu nie sú známe, ale predpokladá sa, že mechanizmom sú infekčné a environmentálne faktory, ako aj imunosupresia súvisiaca so stresom. Príčiny kožných a očných prejavov Gravesovej choroby tiež nie sú známe. Možno sú tieto prejavy dôsledkom skríženej reakcie imunoglobulínov stimulujúcich štítnu žľazu s receptormi hormónu stimulujúceho štítnu žľazu na fibroblastoch v očnici a derme. Táto interakcia spúšťa produkciu mnohých cytokínov a syntézu glykozaminoglykánov fibroblastmi. Zmeny spojené s glykozaminoglykánom a akumuláciou tkaniva sa klinicky prejavujú kožnými zmenami a oftalmopatiou.

Príznaky Gravesovej choroby

Gravesova choroba sa často najprv prejavuje rôznymi spôsobmi. celkové príznaky a príznaky tyreotoxikózy. Môže sa zistiť hypertenzia, srdcové zlyhanie a exacerbácia, najmä u starších pacientov s sprievodné choroby kardiovaskulárneho systému.

Prejavy Gravesovej choroby

• Úzkosť
• Nadmerné potenie
• Únava
• Pocit tepla ( slabá tolerancia teplo)
• Častá defekácia
• Podráždenosť
• Menštruačné nepravidelnosti
• Tlkot srdca
• Dýchavičnosť alebo pocit nedostatku vzduchu
• Strata váhy
• Energický a silný pulz
• Zvýšený systolický tlak
• Jemné hodvábne vlasy
• Mierne chvenie rúk a jazyka
• Hyperkinéza
• Hyperreflexia
• Onycholýza
• Slabosť kostrové svaly horného ramenného pletenca
• Široká palpebrálna štrbina, oneskorenie horné viečko z dúhovky fixácia pohľadu na objekt pomaly sa pohybujúci nadol
• Tachykardia
• Teplá vlhká hladká pokožka

Štítna žľaza pri Gravesovej chorobe je zvyčajne difúzne zväčšená a jej konzistencia sa môže meniť od mäkkej po hustú. Nad žľazou možno cítiť hluk alebo vibrácie, čo naznačuje zvýšenú vaskularitu. Často palpácia odhalí zväčšený pyramídový lalok.

Pacienti s Gravesovou chorobou môžu mať zmeny v očných jamkách (orbitopatia), vrátane proptózy a proptózy. Tieto zmeny môžu viesť ku komplikáciám – od miernej hyperémie (s chemózou, konjunktivitídou a opuchom periorbitálnej oblasti) až po ulceráciu rohovky, neuritídu optický nerv, atrofia optický nerv, exoftalmická oftalmoplégia. Rýchlo progresívny exoftalmus sa nazýva malígny exoftalmus. Gravesova choroba postihuje aj extraokulárne svaly, čo vedie k zápalu, zväčšeniu svalov a následnej fibróze, dysfunkcii a niekedy aj diplopii.

Kožné lézie spojené s Gravesovou chorobou sa zvyčajne objavujú na zadná strana chodidlách alebo v pretibiálnej oblasti ako vyvýšené, zhrubnuté, hyperpigmentované oblasti („pomarančová kôra“). Takéto lézie môžu byť sprevádzané svrbením a hustým opuchom.

Diagnóza Gravesovej choroby

Laboratórne a inštrumentálne štúdie

Pri Gravesovej chorobe a iných formách tyreotoxikózy, zvýšené hladiny voľne cirkulujúce T4 a T3 s nedetegovateľnými koncentráciami hormónu stimulujúceho štítnu žľazu. Niekedy sa zistí len zvýšenie koncentrácie T3. Tento stav sa nazýva T3 tyreotoxikóza. O rádioizotopový výskum Gravesova choroba je charakterizovaná difúzne zvýšeným vychytávaním rádioizotopu štítnou žľazou.

Odlišná diagnóza

Prítomnosť tyreotoxikózy, strumy a oftalmopatie sa považuje za skutočný príznak Gravesovej choroby. Ak má pacient kombináciu takýchto príznakov, rádioizotopové skenovanie je indikované iba v zriedkavých prípadoch.

Symetrická struma, najmä v prítomnosti hluku nad ňou, je najcharakteristickejšia pre Gravesovu chorobu, hoci príležitostne môže byť príčinou takýchto prejavov vylučujúci adenóm hormón stimulujúci štítnu žľazu ako aj stavy spojené s trofoblastickou stimuláciou štítnej žľazy ( hydatidiformný krtek a choriokarcinóm). Palpácia jednej nodulárnej formácie môže naznačovať toxický adenóm, zatiaľ čo viaceré nodulárne formácie naznačujú prítomnosť multinodulárnej strumy. Štítna žľaza je citlivá na palpáciu u pacientov, ktorí podstúpili vírusové ochorenie, naznačuje subakútnu tyroiditídu. Neprítomnosť palpačne zistiteľnej štítnej žľazy naznačuje exogénny prísun hormónov štítnej žľazy (umelá tyreotoxikóza) alebo oveľa menej často ektopický zdroj produkcie hormónov štítnej žľazy (ovariálna struma).

Hypertyreóza, s výnimkou hypertyreózy vyvolanej jódom, je charakterizovaná zvýšenou akumuláciou rádiofarmák pri rádioizotopovom skenovaní. Naopak, tyroiditída spôsobená nadmerným uvoľňovaním zásob hormónov štítnej žľazy je charakterizovaná: nízky výkon akumulácia rádiofarmák (zvyčajne<1%). У пациентов с эктопической тиреоидной тканью, как при яичниковом зобе, отмечается повышенное накопление радиофармпрепарата в области яичников.

Liečba Gravesovej choroby

Všetci pacienti s Gravesovou chorobou vyžadujú liečbu antityroidnými liekmi. Tiónamidy sa niekedy používajú ako lieky prvej línie na vyvolanie remisie. V iných prípadoch sa používajú na krátkodobú terapiu na zvládnutie symptómov ochorenia pred liečbou liekmi obsahujúcimi rádioaktívny jód alebo pred chirurgickým zákrokom.

Konzervatívna liečba

Liečba tionamidom

Propyltiouracil (PTU), metimazol a antagonisty beta-adrenergných receptorov (beta-blokátory) sú účinné pri liečbe Gravesovej choroby. β-blokátory sa používajú ako adjuvantné liečivá, pretože znižujú mnohé klinické prejavy nadmernej stimulácie sympatiku – tremor, palpitácie a úzkosť.

Vo všeobecnosti, ak je pacient vnímavý, tionamidy môžu byť veľmi účinné pri zastavení hypertyreózy.

V skupinách detí, dospievajúcich a pacientov s malou strumou a miernou hypertyreózou je spontánne zotavenie najčastejšie pri liečbe samotnými tionamidovými liekmi. Bolo zaznamenané, že pri dlhšej liečbe tionamidovými liekmi sú dlhodobé remisie častejšie. Preto väčšina odborníkov odporúča užívať tionamidové lieky najmenej 1 rok.

Rádioizotopová terapia

Rádioizotopová terapia sa používa na liečbu hypertyreózy od 40. rokov 20. storočia a mnohí odborníci túto liečbu uprednostňujú u starších pacientov s Gravesovou chorobou. Metóda sa používa aj na liečbu toxickej multinodulárnej strumy a jednotlivých (solitárnych) toxických adenómov, ako aj na abláciu reziduálneho tkaniva štítnej žľazy alebo malígnych buniek po subtotálnej tyreoidektómii. Rádioizotopová terapia je počas tehotenstva absolútne kontraindikovaná, pretože môže viesť k hypotyreóze plodu.

Pri príprave pacientov na terapiu rádiojódom sa predpisujú tionamidové lieky, ktoré znižujú hladinu hormónov štítnej žľazy. Po užití tionamidových liekov sa rádioizotopová terapia vykonáva počas 4-5 dní, pričom sa perorálne predpisuje jodid sodný (131I).

Hoci cieľom terapie rádiojódom je dosiahnuť eutyreoidný stav, hypotyreóza sa často vyvinie v dôsledku liečby v závislosti od dávky. Na základe výsledkov jednoročného pozorovania pacientov po rádioizotopovej liečbe sa zistilo, že pretrvávajúca hypotyreóza je zistená minimálne u 50 % pacientov, ktorí dostávajú vysokodávkovú terapiu, pričom výsledky 25-ročného pozorovania ukazujú, že pretrvávajúca hypotyreóza po liečbe nízkymi dávkami sa pozoruje najmenej u 25 % pacientov. Preto všetci pacienti liečení 131I vyžadujú dlhodobé sledovanie. V súčasnosti neexistujú dôkazy, ktoré by naznačovali, že liečba rádiojódom zvyšuje riziko vzniku rakoviny štítnej žľazy.

Chirurgická liečba

Hlavným cieľom chirurgickej liečby je odstránenie hypertyreózy znížením objemu fungujúceho tkaniva štítnej žľazy. Objem zostávajúceho žľazového tkaniva sa určuje na základe objemu zväčšenej žľazy.

Indikácie pre Gravesovu chorobu

Keďže rádioizotopová terapia sa nemôže vykonávať počas tehotenstva, chirurgická liečba je indikovaná u všetkých tehotných žien s intoleranciou na tionamidové lieky alebo ak nie je možné kontrolovať hypertyreózu liekmi. Chirurgická liečba je indikovaná aj u ostatných pacientov s intoleranciou na tionamidové lieky alebo terapiu rádiojódom, s veľkou strumou spôsobujúcou kompresiu dýchacích ciest alebo dysfágiu, alebo ak pacienti volia chirurgickú liečbu namiesto konzervatívnej liečby.

Predoperačná príprava

Príprava pacienta s tyreotoxikózou na plánovanú chirurgickú liečbu začína podávaním tionamidových liekov, kým sa nedosiahne eutyreoidný stav alebo aspoň kým sa príznaky hypertyreózy nezvládnu pred operáciou. β-blokátory sa používajú na zníženie príznakov a symptómov spojených s adrenergnou stimuláciou. 7-10 dní pred operáciou sa jodid draselný predpisuje perorálne vo forme nasýteného roztoku alebo Lugolovho roztoku (obsahuje 7 mg jódu v jednej kvapke).

Pacienti vyžadujúci urgentnú tyreoidektómiu sú liečení betametazónom (0,5 mg každých 6 hodín), kyselinou jopanovou (500 mg každých 6 hodín) a propranololom (40 mg každých 8 hodín) pred operáciou počas 5 dní. Bolo dokázané, že tento dávkovací režim umožňuje bezpečnú a účinnú prevenciu pooperačnej tyreotoxickej krízy.

Technika prevádzky

Vo väčšine prípadov môže byť tyreoidektómia vykonaná cez nízky priečny cervikálny rez (Kocherov prístup). Koža je spolu s podkožným svalom oddelená smerom hore k vrcholu štítnej chrupavky, smerom dole k sternoklavikulárnym kĺbom a laterálne k vnútornému okraju sternocleidomastoideus svalov.

Väčšina dáva prednosť rozdeleniu infrahyoidného svalu vertikálne pozdĺž stredovej čiary a oddeleniu od kapsuly štítnej žľazy pomocou tupej sily a laterálneho ťahu. Po identifikácii horného pólu štítnej žľazy opatrne - aby sa nepoškodila vonkajšia vetva laryngeálneho nervu - sa horná štítna tepna a žila podviažu pozdĺž dĺžky. Uvoľnenie horného pólu vám umožňuje mobilizovať bočné a zadné plochy laloku štítnej žľazy a identifikovať dolnú artériu štítnej žľazy laterálne od žľazy.

Rekurentný laryngeálny nerv sa nachádza mediálne blízko kapsuly žľazy na priesečníku s dolnou artériou štítnej žľazy. Od tohto bodu je recidivujúci laryngeálny nerv opatrne sledovaný, aby prešiel cez krikotyroidnú membránu, kde je oddelený od prekrývajúcej štítnej žľazy. V tej istej oblasti možno zistiť horné prištítne telieska. Spravidla ide o útvary s priemerom do 1 cm, ktoré sa nachádzajú na priesečníku artérie štítnej žľazy inferior a rekurentného nervu. Malo by sa vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie prištítnych teliesok.

Od tohto momentu operácie je možné bezpečne liečiť dolnú a zadnú žilovú vetvu štítnej žľazy. Isthmus žľazy je rozdelený medzi svorky a lalok štítnej žľazy je priamo oddelený od spodnej priedušnice. Ak sa pred priedušnicou a hrtanom nachádza pyramídový lalok, mal by sa odstrániť, pretože môže spôsobiť recidívu hypertyreózy.

Pacienti s Gravesovou chorobou najčastejšie podstupujú bilaterálnu subtotálnu resekciu štítnej žľazy. Táto operácia vyžaduje zopakovanie vyššie popísaných krokov na opačnej strane. Alternatívnou chirurgickou možnosťou je lobektómia na jednej strane a subtotálna resekcia na opačnej strane (Dunhillova operácia), pri ktorej zostane o niečo väčší fragment tkaniva, ale následná liečba je oveľa jednoduchšia.

Komplikácie operácie

V dôsledku mierneho opuchu spojeného s tracheálnou intubáciou nemusia byť známky poškodenia nervov zaznamenané ihneď po extubácii, ale naznačuje to zhoršenie pacientovho hlasu v priebehu nasledujúcich 12-24 hodín po operácii. Intraoperačne, aby sa predišlo takejto komplikácii, je užitočné stimulovať vratný nerv pomocou špeciálneho stimulátora a palpovať kontrakciu laryngeálnych svalov. Ak má pacient po operácii chrapot, chirurg musí zabezpečiť, aby nedošlo k narušeniu nervového vedenia. Ak je poškodená vonkajšia vetva laryngeálneho nervu, pacient môže pociťovať rýchlu únavu pri rozprávaní a miernu zmenu hlasu, najmä pri vysokých tónoch. Takéto poškodenie môže byť kritické pre spevákov a verejných rečníkov. Preto sa počas chirurgického zákroku musí vynaložiť maximálne úsilie na jasnú identifikáciu a zachovanie nervov, pretože umiestnenie nervov v blízkosti cievneho pediklu štítnej žľazy prispieva k takýmto zraneniam. Prechodná nervová obrna sa vyskytuje u 3-5% pacientov. Obnova nervovej funkcie si vyžaduje niekoľko dní až 4 mesiace. Úplné poškodenie nervov sa vyskytuje v 1% prípadov alebo menej.

Keď sú prištítne telieska poškodené alebo vyrezané, vzniká hypoparatyreóza. Počas operácie je potrebné tieto žľazy izolovať a vynaložiť maximálne úsilie na zachovanie ich krvného zásobenia, ktoré u 30 % pacientov pochádza priamo z puzdra štítnej žľazy. Ak dôjde k narušeniu prekrvenia prištítnych teliesok alebo ak sa odstránia spolu so štítnou žľazou, je dôležité vykonať ich autotransplantáciu. Prechodná hypoparatyreóza po tyreoidektómii sa pozoruje u 3-5% pacientov. Tento stav v bezprostrednom pooperačnom období vyžaduje podávanie doplnkov vitamínu D3 a udržiavaciu terapiu doplnkami vápnika. Trvalá hypoparatyreóza sa vyskytuje u menej ako 1 % pacientov.

V pooperačnom období potrebuje pacient starostlivé sledovanie, aby sa včas zistilo krvácanie alebo obštrukcia dýchacích ciest. U pacientov s rastúcimi hematómami niekedy narastajúca bolesť vedie k chrapotu a rýchlemu rozvoju symptómov obštrukcie dýchacích ciest, stridoru a útlmu dýchania. Pri podozrení na krvácanie je potrebné vybrať stehy, otvoriť ranu a okamžite evakuovať hematóm (v prípade potreby priamo na oddelení). Niekedy dochádza k obštrukcii dýchacích ciest v dôsledku subglotického alebo supraglotického edému. Liečba je konzervatívna – inhalácia zvlhčeného kyslíka a intravenózne kortikosteroidy.

Článok pripravil a upravil: chirurg