Pulzný tlak pri kardiogénnom šoku. Kardiogénny šok: klinika, pohotovostná starostlivosť

Popis:

Kardiogénny šok (CS) je kritický, smrteľný stav, ktorý predstavuje akútne zníženie kontraktilita myokardu s poruchou prekrvenia životne dôležitých orgánov.

Tento stav je bežnejší v štátoch s nízky level zdravotná starostlivosť vrátane preventívnej starostlivosti.

Dôležité!Úmrtnosť u pacientov s kardiogénnym šokom je 60-100%.

Príčiny výskytu:

Ak hovoríme o mechanizme vývoja KSh, potom existuje niekoľko hlavných smerov:

Porušenie kontraktility ľavého srdca;
závažné arytmie;
- nahromadenie tekutiny medzi vrstvami srdcového vaku
(krvný alebo zápalový výpotok);
zablokovanie krvných ciev nosenie krvi do pľúc.

Teraz o dôvodoch, ktoré vyvolávajú tieto mechanizmy:

1. Infarkt myokardu je príčinou CABG v 8 z 10 prípadov. Hlavná podmienka rozvoja kardiogénny šok pri infarkte je minimálne polovica objemu srdca „vypnutá“ z práce. Masívne transmurálne poškodenie vedie k takémuto vážnemu stavu.

5. pľúcny kmeň.

6. Pôsobenie kardiotoxických látok. Patria sem srdcové glykozidy, rezerpín, klonidín, niektoré insekticídy. V dôsledku vystavenia týmto zlúčeninám sa krvný tlak znižuje, srdcová frekvencia sa spomalí na úroveň, ktorá je neúčinná
prívod krvi do orgánov.

Dôležité! Rizikom CABG sú ľudia nad 65 rokov, s anamnézou infarktu myokardu, so súčasným diabetes mellitus.

Symptómy:

Symptómy kardiogénneho šoku sú akútne, jasné a postihujú niekoľko telesných systémov naraz. Prvý prichádza do popredia. Bolesť kompresívnej povahy, lokalizovaná v strede za hrudnou kosťou, vyžaruje do ľavá ruka, lopatka, čeľusť. Toto je štádium ostré porušenie prietok krvi v stene srdca. V dôsledku odstavenia najaktívnejšieho a najdôležitejšieho oddelenia - ľavej komory, vzniká komplex symptómov s pľúcnym edémom:

1. Poruchy dýchania. Frekvencia dýchania menej ako 12 za minútu, modrá koža a sliznice, účasť na akte inhalácie pomocných svalov (krídla nosa, medzirebrové svaly), pena z úst.

2. Panika, strach zo smrti.

3. Nútená poloha - sed, s predkloneným trupom, paže opreté
na tvrdý povrch.

V dôsledku nedostatočného fungovania pľúc nedochádza k správnej výmene plynov a saturácii tkanív kyslíkom. To vedie k nedostatku kyslíka v iných telesných systémoch:

1. CNS - porucha vedomia rôzneho stupňa až do kómy.
2. CCC -, arteriálna hypotenzia.
3. MVP – nedostatok moču.
4. Gastrointestinálny trakt - "kávová usadenina", porušenie peristaltiky,

Dôležité! Vo väčšine prípadov infarktu myokardu sa do 2 dní pridávajú klinické prejavy kardiogénneho šoku.

Diagnostika:

Algoritmus vyšetrenia:

1. Všeobecná kontrola- bledá (modrastá) farba kože, studený pot, poruchy vedomia (omráčenie alebo disinhibícia), systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, viac ako 30 minút, tlmené srdcové ozvy, srdcový šelest, hlučné dýchanie, hmota mokrých rapkáčov, s uvoľňovaním ružovej peny.

3. Monitorovanie TK.

4. - stanovenie saturácie krvi kyslíkom perkutánnou metódou.

5. Laboratórny výskum- biochémia krvi, stanovenie markerov poškodenia myokardu (troponín, MB-CPK, LDH), obličkových odpadov (kreatinín, urea), pečeňových enzýmov.

6. Ultrazvuk srdca.

7. Núdzová koronárna angiografia.

Liečba:

Na liečbu vymenujte:

Dôležité! Pacient s podozrením na CABG potrebuje povinnú, urgentnú hospitalizáciu!

Zapnuté prednemocničné štádium pri kardiogénnom šoku naliehavé opatrenia- obnovenie dýchania (vetranie pomocou vrecka a masky), odstránenie záchvat bolesti infúzia tekutiny do žily.

Hlavné smery liečby CS v nemocnici:

1. Oxygenoterapia - zmes sa dodáva so spontánnym dýchaním cez nosové katétre, tvárová maska. S ťažkým respiračné zlyhanie alebo pri absencii dýchania je pacient prevedený na umelú ventiláciu závislú od kyslíka.

2. Údržba krvný tlak v orgánoch neustálou infúziou inotropné lieky(dopamín, dobutamín). Dávka sa vypočíta s prihliadnutím na hmotnosť pacienta a závažnosť stavu.

3. Trombolytická terapia – rozpúšťanie krvných zrazenín streptokinázou, urokinázou, tkanivovým aktivátorom plazminogénu.

4. Anestézia narkotickými analgetikami.

Dôležité! Použitie nitroglycerínových prípravkov na zníženie bolesti je nežiaduce! Oni majú vedľajším účinkom ako rozšírenie periférne cievy a ďalšie zníženie periférneho tlaku.

Konzervatívna terapia má zvyčajne krátke trvanie pozitívny efekt. Na normalizáciu krvného obehu v orgánoch je potrebné obnoviť pracovnú kapacitu srdca. Na korekciu ischémie myokardu sa používajú vysoko špecializované postupy:

1. Balóniková kontrapulzácia – vstreknutie krvi do aorty špeciálnou lekárskou „pumpou“.

2. Umelá komora – prístroj, ktorý simuluje funkciu ľavej srdcovej komory.

3. Balónikové stentovanie ciev myokardu - zavedenie do dutiny koronárnych tepien sonda, ktorá rozširuje lúmen krvných ciev.

Napriek tomu moderné možnosti resuscitácia a kardiochirurgia, prognóza pre zdravie a život je nepriaznivá. Úmrtnosť pri kardiogénnom šoku zostáva kritická.

Kardiogénny šok- Toto klinický syndróm, ktorá je charakterizovaná poruchami centrálnej hemodynamiky a mikrocirkulácie, patológiou zloženia voda-elektrolyt a acidobázická, zmenami v neuroreflexných a neurohumorálnych mechanizmoch regulácie a bunkového metabolizmu vznikajúce z tzv. akútna nedostatočnosť propulzívna funkcia srdca.

Patogenéza

Rozvoj kardiogénneho šoku pri akútnom infarkte myokardu je založený na znížení minútového objemu a perfúzie tkaniva v dôsledku zhoršenia čerpacej funkcie ľavej komory, keď je 40 % jej vypnutá. svalová hmota. V dôsledku porušenia koronárny obeh je akinéza v oblasti infarktu myokardu a hypokinéza periinfarktovej zóny, zväčšuje sa objem dutiny ľavej komory, zvyšuje sa napätie jej steny a zvyšuje sa potreba kyslíka myokardu.

Kombinácia hemodynamicky neefektívnej systoly, zhoršenia elasticity poškodenej oblasti myokardu a skrátenia fázy izovolumickej kontrakcie v prospech izotonickej fázy ďalej zvyšuje energetický deficit organizmu a znižuje mozgový výdaj srdca. . To zhoršuje systémovú hyperfúziu a znižuje systolickú zložku koronárneho prietoku krvi. Zvýšenie intramyokardiálneho tlaku (v dôsledku zvýšenia napätia steny ľavej komory) vedie k ešte väčšej spotrebe kyslíka myokardom v dôsledku kompresie koronárnych artérií.

Výsledné prechodné zvýšenie inotropizmu, tachykardia, rastúca dominanta izotonickej fázy systoly, zvýšenie záťaže srdca reflexným zvýšením periférnej vaskulárnej rezistencie a tiež spôsobené stresovou reakciou hormonálne zmeny zvýšiť potrebu kyslíka v myokarde.

O akútne obdobie choroby Patogenéza srdcového zlyhania zahŕňa tri zložky, ktorých závažnosť môže byť rôzna: jedna zložka je spojená s predchádzajúcimi zmenami na srdci a je najstatickejšia; druhý, v závislosti od hmoty svalu vypnutého z kontrakcie, sa vyskytuje na samom začiatku ochorenia v štádiu hlbokej ischémie a dosahuje maximálnu závažnosť v prvý deň ochorenia; tretia, najlabilnejšia, závisí od povahy a závažnosti primárnych adaptačných a stresových reakcií tela v reakcii na poškodenie srdca. To zasa úzko súvisí s rýchlosťou rozvoja lézie a celkovej hypoxie, závažnosťou bolestivého syndrómu a individuálnou reaktivitou pacienta.

Zníženie mŕtvice a minútového objemu spôsobuje rozsiahlu vazokonstrikciu u pacientov s infarktom myokardu, sprevádzanú zvýšením celkovej periférnej rezistencie. To má za následok porušenia periférny obeh na úrovni arteriol, prekapilár, kapilár a venúl, t.j. porušenie mikrovaskulatúry. Posledné z nich sú podmienene rozdelené do dvoch skupín: vazomotorické a intravaskulárne (reologické).

Systémový spazmus arteriol a prekapilárnych zvieračov vedie k prenosu krvi z arteriol do venul cez anastomózy, obchádzajúc kapiláry. To vedie k poruche perfúzie tkaniva, hypoxii a acidóze, čo následne vedie k relaxácii prekapilárnych zvieračov; postkapilárne zvierače, menej citlivé na acidózu, zostávajú kŕčovité. V dôsledku toho sa krv hromadí v kapilárach, ktorých časť je vypnutá z obehu, zvyšuje sa v nich hydrostatický tlak, čo stimuluje extravazáciu tekutiny do okolitých tkanív: objem cirkulujúcej krvi sa znižuje.

Súbežne s opísanými zmenami dochádza k porušeniam reologické vlastnosti krvi. Sú primárne spôsobené prudkým zvýšením intravaskulárnej agregácie erytrocytov spojenou so spomalením prietoku krvi, zvýšením koncentrácie vysokomolekulárnych proteínov, zvýšením adhéznej schopnosti samotných erytrocytov a znížením pH krvi. Spolu s agregáciou erytrocytov dochádza aj k agregácii krvných doštičiek vyvolanej hyperkatecholémiou.

V dôsledku opísaných zmien vzniká kapilárna stáza - ukladanie a sekvestrácia krvi v kapilárach, čo spôsobuje: 1) zníženie venózneho návratu krvi do srdca, čo vedie k ďalšiemu úbytku minútového objemu a znehodnocovaniu tkaniva. perfúzia; 2) prehĺbenie kyslíkového hladovania tkanív v dôsledku vylúčenia erytrocytov z obehu; 3) mechanický mikrocirkulačný blok.

Vzniká začarovaný kruh: metabolické poruchy v tkanivách stimulujú výskyt vazoaktívnych látok, čo zhoršuje cievne poruchy a agregáciu erytrocytov, čo následne prehlbuje zmeny v metabolizme tkanív.

Prideľte IV štádia porúch mikrocirkulácie pri kardiogénnom šoku

I. Systémová vazokonstrikcia, spomalenie kapilárny prietok krvi, zníženie počtu fungujúcich kapilár.
II. Dilatácia odporových úsekov mikrovaskulatúry v kombinácii so zovretím jej kapacitných väzieb, zvýšená kapilárna permeabilita, kalový syndróm.
III. Ukladanie a sekvestrácia krvi v mikrovaskulatúre, zníženie venózneho návratu.
IV. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia s tvorbou mikrotrombov a mechanickým blokovaním mikrocirkulačných systémov.

V dôsledku toho nastáva štádium dekompenzácie, keď systémový obeh a mikrocirkulácia strácajú koordináciu, rozvíja sa nezvratné zmeny celkový a orgánový obeh (v myokarde, pľúcach, pečeni, obličkách, centrálnom nervovom systéme atď.).

Kardiogénny šok je charakterizovaný arteriálnou hypotenziou, ku ktorej dochádza v dôsledku zníženia srdcového výdaja, napriek zvýšeniu periférnej arteriálnej rezistencie. pokles systolický tlak až 80 mm Hg. čl. je diagnostické kritériumšok. O areaktívny šok znižuje sa aj centrálny venózny tlak. Teda pri rozvoji kardiogénneho šoku u pacientov akútny infarkt myokardu, najvýznamnejšiu úlohu (s prihliadnutím na predchádzajúce zmeny na srdci) zohráva hmota postihnutého myokardu a závažnosť adaptačných a stresových reakcií.

V čom veľký význam sú rýchle a progresívne tieto zmeny. Znížený krvný tlak a srdcový výdaj zhoršuje porušovanie koronárny prietok krvi a poruchy mikrocirkulácie, čo vedie k hladovanie kyslíkom a nezvratné zmeny metabolizmu v obličkách, pečeni, pľúcach, centrálnom nervovom systéme.

Treba mať na pamäti, že kardiogénny šok sa môže vyvinúť aj pri relatívne malom infarkte myokardu, ak:

• opakovaný infarkt myokardu a je kombinovaný s veľkým cikatrickým poľom alebo aneuryzmou ľavej komory;
• vznikajú arytmie, ktoré narúšajú hemodynamiku (úplná atrioventrikulárna blokáda).

Okrem toho sa kardiogénny šok často vyvíja, ak dôjde k poškodeniu papilárnych svalov, vnútornému alebo vonkajšiemu prasknutiu srdca.

Vo všetkých týchto prípadoch je spoločným patogenetickým faktorom, ktorý prispieva k nástupu šoku prudký pokles srdcový výdaj.

Diagnostické kritériá pre kardiogénny šok

V súčasnosti sa domáci a zahraniční autori odvolávajú na hlavné kritériá kardiogénneho šoku.

1. Kritický pokles systémového arteriálneho tlaku. systolický arteriálny tlak klesne na 80 mm Hg. čl. a nižšie (s predchádzajúcim arteriálnej hypertenzie- do 90 mm Hg. čl.); pulzný tlak - do 20 mm Hg. čl. a nižšie. Treba však vziať do úvahy náročnosť určovania pulzný tlak kvôli obtiažnosti auskultačného hodnotenia diastolického tlaku. Je dôležité zdôrazniť závažnosť a trvanie hypotenzie.

Niektorí odborníci pripúšťajú možnosť šoku u pacientov hypertenzia keď krvný tlak klesne na normálna úroveň.

2. Oligúria (v závažných prípadoch anúria) - diuréza klesá na 20 ml / h a nižšie. Spolu s filtráciou je narušená aj funkcia vylučovania dusíka obličkami (až do azotemichesky).

3. Periférne symptómy šoku: horúčka a bledosť koža, potenie, cyanóza, zrútené žily, dysfunkcia centrál nervový systém(letargia, zmätenosť, strata vedomia, psychóza).

4. Metabolická acidóza spôsobená hypoxiou spojenou s obehovým zlyhaním.

Kritériá závažnosti šoku sú: 1) jeho trvanie; 2) reakcia na presorické lieky; 3) acidobázické poruchy; 4) oligúria; 5) ukazovatele arteriálneho tlaku.

Klasifikácia typov kardiogénneho šoku

Kardiogénny: šok môže byť koronárny (šok s infarktom myokardu) a nekoronárny (s disekujúcou aneuryzmou aorty, srdcovou tamponádou rôzne etiológie, tromboembolizmus pľúcna tepna, uzavreté zranenie srdce, myokarditída atď.).

Neexistuje jednotná klasifikácia kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu. V roku 1966 I. E. Ganelina, V. N. Brikker a E. I. Volpert navrhli nasledujúcu klasifikáciu typov kardiogénneho šoku (kolaps): 1) reflex; 2) arytmické; 3) skutočný kardiogénny; 4) šok na pozadí prasknutia myokardu. E. I. Chazov v roku 1970 identifikoval reflexný, arytmický a pravý kardiogénny šok. Podľa návrhu V. N. Vinogradova. V. G. Popov a A. S. Smetnev klasifikovali kardiogénny šok do troch stupňov: relatívne mierny (I. stupeň), stredný (II. stupeň) a extrémne ťažký (III. stupeň).

Reflexný šok sa vyskytuje na samom začiatku ochorenia na pozadí anginózneho záchvatu, je charakterizovaný hypotenziou a periférne symptómy(bledosť, zníženie teploty končatín, studený pot) a často bradykardia. Trvanie hypotenzie zvyčajne nepresahuje 1-2 hodiny; po obnovení normálnej hladiny krvného tlaku sa hemodynamické parametre významne nelíšia od parametrov u pacientov s nekomplikovaným infarktom myokardu.

Reflexný šok je bežnejší u pacientov s primárnym infarktom myokardu so zapnutou lokalizáciou zadná stenaľavej komory (u mužov častejšie ako u žien). Často sa pozorujú arytmie (extrasystólia, paroxyzmálna fibrilácia predsiení); zmeny v acidobázickom stave sú mierne a nevyžadujú korekciu. Reflexný šok výrazne neovplyvňuje prognózu. Patogenéza tohto typu šoku hlavne nie je porušením kontraktilná funkcia myokard a pád cievny tonus v dôsledku reflexných mechanizmov.

Arytmický šok

Pokles srdcového výdaja pri tomto type šoku je spôsobený najmä poruchami rytmu a vedenia a v menšej miere aj znížením kontraktilnej funkcie myokardu. I. E. Ganelina v roku 1977 identifikoval tachysystolický a bradysystolický šok. S tachysystolickým šokom najvyššia hodnota má nedostatočné diastolické plnenie a s tým spojený pokles šokových a minútové objemy srdiečka. Príčinou tohto typu šoku je najčastejšie paroxyzmálna komorová tachykardia, menej často - supraventrikulárna tachykardia a paroxyzmálna fibrilácia predsiení. Vyvíja sa častejšie v prvých hodinách ochorenia.

charakterizované hypotenziou. periférne príznaky, oligúria, metabolická acidóza. Úspešné zastavenie tachysystoly spravidla vedie k obnoveniu hemodynamiky a spätný vývoj príznaky šoku. Úmrtnosť v tejto skupine pacientov je však vyššia ako pri nekomplikovanom infarkte myokardu; spôsobiť úmrtia zvyčajne je srdcové zlyhanie (častejšie - ľavá komora). Podľa echokardiografie komorová tachykardia postihnutá oblasť - 35%, hypokinéza - 45%; so supraventrikulárnymi tachyarytmiami je postihnutá oblasť 20%, hypokinéza - 55%.

Pri bradysystolickom šoku je pokles srdcového výdaja spôsobený tým, že zvýšenie tepového objemu nekompenzuje pokles srdcový index spojené s poklesom srdcovej frekvencie. Vyvíja sa častejšie pri opakovaných infarktoch myokardu. Väčšina bežné príčiny bradysystolický šok je atrioventrikulárna blokáda II-III stupeň, junkčný rytmus, Frederickov syndróm.

Vyskytuje sa spravidla na samom začiatku ochorenia. Prognóza je často nepriaznivá. Je to spôsobené tým, že bradysystolický šok sa pozoruje u pacientov s výrazným znížením kontraktilnej funkcie myokardu (s úplnou AV blokádou podľa echokardiografických údajov postihnutá oblasť dosahuje 50% a zóna hypokinézy - 30% ľavá komora).

Skutočný kardiogénny šok

Diagnóza skutočného kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu sa stanovuje v prípadoch, keď vystavenie extrakardiálnym príčinám pretrvávajúcej hypotenzie a poklesu srdcového výdaja nevedie k vymiznutiu príznakov šoku. Toto je najťažšia prognóza nepriaznivá komplikácia infarkt myokardu (úmrtnosť dosahuje 75-90%). Vyskytuje sa u 10-15% pacientov s infarktom myokardu; sa vyvíja s poškodením 40-50% myokardu ľavej komory, vo väčšine prípadov v prvých hodinách ochorenia a menej často - vo viac neskoré termíny(za pár dní).

najprv Klinické príznaky možno určiť pred výrazným poklesom krvného tlaku. Ide o tachykardiu, zníženie pulzného tlaku, neadekvátne reakcie k zavedeniu vazokonstriktorov alebo betablokátorov. Podrobný obraz skutočného kardiogénneho šoku zahŕňa: pretrvávajúci arteriálna hypotenzia(systolický krvný tlak 80 mm Hg a nižší, 90 mm Hg u pacientov s hypertenziou), pokles pulzného tlaku (až 20 mm Hg a menej), tachykardia (110 úderov za minútu alebo viac, ak nie je AV blokáda), oligúria (30 ml/h alebo menej), periférne hemodynamické poruchy (studené, vlhké, svetlo cyanotické alebo mramorová koža), letargia, strata vedomia (môže im predchádzať krátkodobé vzrušenie), dýchavičnosť.

Na posúdenie závažnosti šoku zvážte také príznaky, ako je jeho trvanie, reakcia krvného tlaku na zavedenie vazokonstriktorov (ak sa krvný tlak nezvýši do 15 minút po podaní norepinefrínu, je možný nereaktívny priebeh šoku), prítomnosť oligúrie a veľkosť krvného tlaku.

Kardiogénny šok u starších ľudí často komplikuje priebeh opakovaných infarktov.

Väčšina pacientov má výrazné obdobie pred infarktom: nestabilná angína zvýšenie srdcového zlyhania, chvíľková strata vedomie: priemerné trvanie dosahuje 7-8 dní. Klinický obraz infarkt myokardu je spravidla charakterizovaný výrazným syndróm bolesti A skorý vzhľad príznaky porúch krvného obehu, čo odráža masívnosť a rýchle tempo ischémie a nekrózy myokardu ľavej komory.

Niektorí autori navrhli rozdeliť kardiogénny šok do troch stupňov závažnosti: relatívne mierny (I. stupeň), stredný (II. stupeň) a extrémne závažný (III. stupeň). Výber mierna formašok je ťažko ospravedlniteľný, aj keď sa mu pripisuje reflexný šok.

Množstvo odborníkov rozlišuje kardiogénny šok v pomaly prebiehajúcom, dlhotrvajúcom ruptúre myokardu. Všimnite si nasledujúce klinické príznakyšok pri ruptúre myokardu: 1) viac neskorý vzhľad príznaky šoku v porovnaní so skutočným kardiogénnym; 2) náhlosť jeho vývoja ( náhly vývojšok s poklesom krvného tlaku a objavením sa príznakov nedostatočného prekrvenia mozgu - strata vedomia, nepokoj alebo letargia, ako aj poruchy dýchania, bradykardia); 3) dvojstupňový charakter jeho vývoja (výskyt krátkodobej hypotenzie v prednemocničnom štádiu, podrobný obraz šoku - v nemocnici).

Treba však mať na pamäti, že ruptúra ​​myokardu sa často vyskytuje v skoré termíny(prvých 4-12 hodín od vzniku ochorenia) a klinika kardiogénneho šoku je nasadená súčasne v prednemocničnom štádiu.

Pre diagnostiku skorých ruptúr je dôležité identifikovať kardiogénny šok, ktorý nie je prístupný lekárskej korekcii ani v prednemocničnom, ani v nemocničnom štádiu liečby.

Vnútorné ruptúry oveľa menej skomplikujú priebeh infarktu myokardu ako vonkajšie.

Medzera medzikomorové septum vyskytuje sa približne u 0,5 % pacientov s infarktom myokardu v prípadoch, keď je uzavretá proximálna časť ľavej spádovej a pravej koronárnej artérie; vyskytuje sa v skorých (prvý deň) aj v neskorých štádiách ochorenia. Je lokalizovaný vo svalovej časti medzikomorovej priehradky, bližšie k srdcovému vrcholu. Klinika sa vyznačuje vzhľadom ostré bolesti v oblasti srdca sprevádzané mdlobou, po ktorej nasleduje obraz kardiogénneho šoku.

Existuje systolické chvenie a drsné systolický šelest s maximálnou intenzitou v treťom-piatom medzirebrovom priestore, na ľavej strane hrudnej kosti; tento hluk sa dobre šíri do medzilopatkového, ľavého axilárnej oblasti a tiež vpravo od hrudnej kosti k prednej axilárnej línii. Potom (ak pacient prežil moment prasknutia) existujú silná bolesť v pravom hypochondriu v dôsledku opuchu pečene sa vyvinú príznaky akútneho zlyhania pravej komory.

Zlým prognostickým znakom je výskyt a nárast žltačky. Na EKG sa často zaznamenáva blokáda nôh Hisovho zväzku, známky preťaženia pravej komory, pravej a ľavej predsiene. Prognóza je vo väčšine prípadov nepriaznivá (ak pacient nepodstúpi chirurgickú liečbu).

Ruptúra ​​papilárnych svalov sa vyskytuje nie viac ako v 1% prípadov infarktu myokardu. Klinicky dochádza k recidíve bolesti, následne k pľúcnemu edému a kardiogénnemu šoku. V oblasti vrcholu je charakteristický hrubý systolický šelest (často chordálny škrípanie), ktorý sa šíri do axilárnej oblasti. Šľachové struny v niektorých prípadoch odchádzajú spolu s hlavami papilárnych svalov, v iných prípadoch dochádza k pretrhnutiu tela papilárneho svalu.

Častejšie dochádza k lézii papilárnych svalov bez ich prasknutia, čo vedie k akútnej nedostatočnosti. mitrálnej chlopne na pozadí zhoršenej kontraktilnej funkcie myokardu ľavej komory. Vedie tiež k rozvoju akútneho zlyhania ľavej komory a kardiogénneho šoku.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Verzia: Directory of Diseases MedElement

Kardiogénny šok (R57.0)

Kardiológia

všeobecné informácie

Stručný opis

Kardiogénny šok- Toto akútna porucha perfúzia Perfúzia - 1) predĺžená injekcia tekutiny (napríklad krvi) na terapeutické alebo experimentálne účely cievy orgán, časť tela alebo celý organizmus; 2) prirodzené prekrvenie určitých orgánov, ako sú obličky; 3) umelý obeh.
telesné tkanivá, spôsobené významným poškodením myokardu a porušením jeho kontraktilnej funkcie.

Klasifikácia

Na určenie závažnosti akútneho srdcového zlyhania u pacientov s infarktom myokardu sa uchyľujú k Killipova klasifikácia(1967). Podľa tejto klasifikácie stav kardiogénneho šoku zodpovedá poklesu krvného tlaku< 90 мм рт. ст. и присутствие признаков периферической вазоконстрикции (цианоз, олигурия, потливость).

S prihliadnutím na závažnosť klinické prejavy, odpoveď na prebiehajúce aktivity, hemodynamické parametre rozlišujú 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku.

Ukazovatele	Závažnosť kardiogénneho šoku
	ja	II	III
Trvanie šoku	Nie viac ako 3-5 hodín.	5-10 hodín	Viac ako 10 hodín (niekedy 24-72 hodín)
Úroveň krvného tlaku	BP sys.< 90 мм. рт. ст. (90-81 мм рт.ст.)	BP sys. 80 - 61 mmHg čl.	BP sys.< 60 мм рт.ст. AD dias. môže klesnúť na 0
* Pulzný krvný tlak	30-25 mm. rt. čl.	20-15 mm. rt. sv	< 15 мм. рт. ст.
tep srdca škrty	100-110 min.	110-120 min.	>120 min.
Závažnosť symptómov šoku	Príznaky šoku sú mierne	Príznaky šoku sú vážne	Príznaky šoku sú veľmi výrazné, priebeh šoku je mimoriadne ťažký.
Závažnosť príznakov srdcového zlyhania	Srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne	Ťažké príznaky akútne srdcové zlyhanie ľavej komory, u 20% pacientov - pľúcny edém	Ťažký priebeh srdcové zlyhanie, pľúcny edém
odozva tlaku na lekárske opatrenia	Rýchly (30-60 min.), stabilný	Oneskorené, nestabilné, periférne príznaky šoku sa obnovia do 24 hodín	Nestabilný, krátkodobý, často úplne chýba (areaktívny stav)
Diuréza, ml/h	Znížené na 20	<20	0
Hodnota srdcového indexu l / min / m²	Až do 1.8	1,8-1,5	1.5 a nižšie
**Klinovací tlak v pľúcnej tepne, mm Hg. čl.	Zvýšte na 24	24-30	nad 30
Čiastočné napätie kyslíka v krvi pO2, mm. rt. čl.	Zníženie na 60 mmHg čl.	60-55 mm. rt. sv	50 a nižšie

Poznámky:
*Hodnoty krvného tlaku môžu výrazne kolísať
** Pri infarkte myokardu pravej komory a hypovolemickom šoku je znížený klinový tlak v pľúcnej tepne

Etiológia a patogenéza

Hlavné príčiny kardiogénneho šoku sú:
- kardiomyopatia;
- infarkt myokardu (MI);
- myokarditída;
- závažné srdcové chyby;
- nádory srdca;
- toxické poškodenie myokardu;
- perikardiálna tamponáda;
- závažné srdcové arytmie;
- pľúcna embólia;
- trauma.

Najčastejšie sa lekár stretáva s kardiogénnym šokom u pacientov s akútnym koronárnym syndrómom (AKS), predovšetkým pri IM s eleváciou ST segmentu. Kardiogénny šok je hlavnou príčinou smrti u pacientov s IM.

Formy kardiogénneho šoku:

Reflex;
- skutočný kardiogénny;
- areaktívny;
- arytmický;
v dôsledku prasknutia myokardu.

Patogenéza

reflexná forma
Reflexná forma kardiogénneho šoku je charakterizovaná rozšírením periférnych ciev a poklesom krvného tlaku, nedochádza k závažnému poškodeniu myokardu.
Výskyt reflexnej formy je spôsobený vývojom Bezold-Jarishovho reflexu z receptorov ľavej komory počas ischémie myokardu. Zadná stena ľavej komory je citlivejšia na podráždenie týchto receptorov, v dôsledku čoho sa reflexná forma šoku častejšie pozoruje v období intenzívnej bolesti pri infarkte myokardu zadnej steny ľavej komory.
S prihliadnutím na patogenetické znaky sa za reflexnú formu kardiogénneho šoku u pacienta s IM nepovažuje šok, ale bolestivý kolaps alebo výrazná arteriálna hypotenzia.

Skutočný kardiogénny šok

Hlavné patogenetické faktory:

1. Vylúčenie nekrotického myokardu z procesu kontrakcie je hlavným dôvodom poklesu čerpacej (kontraktilnej) funkcie myokardu. Rozvoj kardiogénneho šoku sa zaznamená, keď veľkosť zóny nekrózy je rovná alebo väčšia ako 40% hmotnosti myokardu ľavej komory.

2. Vývoj patofyziologického bludného kruhu. Po prvé, dochádza k prudkému poklesu systolickej a diastolickej funkcie myokardu ľavej komory v dôsledku rozvoja nekrózy (najmä rozsiahlej a transmurálnej). Výrazný pokles zdvihového objemu vedie k zníženiu tlaku v aorte a zníženiu koronárneho perfúzneho tlaku a následne k zníženiu koronárneho prietoku krvi. Zníženie koronárneho prietoku krvi zase zvyšuje ischémiu myokardu, čo ďalej narúša systolické a diastolické funkcie myokardu.

Tiež neschopnosť ľavej komory vyprázdniť sa vedie k zvýšeniu predpätia. Zvýšenie predpätia je sprevádzané expanziou intaktného, ​​dobre prekrveného myokardu, čo v súlade s Frank-Starlingovým mechanizmom spôsobuje zvýšenie sily srdcových kontrakcií. Tento kompenzačný mechanizmus obnovuje tepový objem, ale ejekčná frakcia, ktorá je indikátorom globálnej kontraktility myokardu, klesá v dôsledku zvýšenia enddiastolického objemu. Dilatácia ľavej komory zároveň vedie k zvýšeniu afterloadu (stupeň napätia myokardu počas systoly v súlade s Laplaceovým zákonom).
V dôsledku zníženia srdcového výdaja pri kardiogénnom šoku vzniká kompenzačný periférny vazospazmus. Zvýšenie systémovej periférnej rezistencie je zamerané na zvýšenie krvného tlaku a zlepšenie prekrvenia životne dôležitých orgánov. Z tohto dôvodu sa však afterload výrazne zvyšuje, čo vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom, zvýšeniu ischémie, ďalšiemu zníženiu kontraktility myokardu a zvýšeniu koncového diastolického objemu ľavej komory. Posledný faktor spôsobuje zvýšenie pľúcnej kongescie, a teda hypoxie, čím sa zhoršuje ischémia myokardu a znižuje sa jeho kontraktilita. Ďalej sa opísaný proces znova opakuje.

3. Porušenia v mikrocirkulačnom systéme a zníženie objemu cirkulujúcej krvi.

Areaktívna forma
Patogenéza je podobná ako pri pravom kardiogénnom šoku, oveľa výraznejšie sú však patogenetické faktory pôsobiace dlhší čas. Chýba dostatočná odpoveď na terapiu.

Arytmická forma
Táto forma kardiogénneho šoku sa najčastejšie vyvíja v dôsledku paroxyzmálnej ventrikulárnej tachykardie, paroxyzmálneho predsieňového flutteru alebo distálneho typu kompletnej atrioventrikulárnej blokády. Existujú bradysystolické a tachysystolické varianty arytmickej formy kardiogénneho šoku.
Arytmický kardiogénny šok vzniká v dôsledku zníženia tepového objemu a srdcového výdaja (minútového objemu krvi) s uvedenými arytmiami a atrioventrikulárnou blokádou. Ďalej sa pozoruje zahrnutie patofyziologických bludných kruhov opísaných v patogenéze skutočného kardiogénneho šoku.

Kardiogénny šok v dôsledku prasknutia myokardu

Hlavné patogenetické faktory:

1. Výrazný reflexný pokles krvného tlaku (kolaps) v dôsledku podráždenia perikardiálnych receptorov vytekajúcou krvou.

2. Mechanická prekážka kontrakcie srdca vo forme srdcovej tamponády (s vonkajšou ruptúrou).

3 Výrazné preťaženie určitých častí srdca (s vnútornými ruptúrami myokardu).

4. Zníženie kontraktilnej funkcie myokardu.

Epidemiológia

V súlade s údajmi rôznych autorov sa frekvencia kardiogénneho šoku pri infarkte myokardu pohybuje od 4,5 % do 44,3 %. Epidemiologické štúdie uskutočnené v rámci programu WHO na veľkej populácii so štandardnými diagnostickými kritériami ukázali, že u pacientov s infarktom myokardu mladších ako 64 rokov sa kardiogénny šok vyvinie v 4 – 5 % prípadov.

Faktory a rizikové skupiny

- nízka ejekčná frakcia ľavej komory počas hospitalizácie (menej ako 35%) - najvýznamnejší faktor;
- vek nad 65 rokov;

Rozsiahly infarkt (aktivita MB-CPK v krvi nad 160 jednotiek/l);

Diabetes mellitus v anamnéze;

Re-infarkt.

V prítomnosti troch rizikových faktorov je pravdepodobnosť vzniku kardiogénneho šoku asi 20 %, štyri – 35 %, päť – 55 %.

Klinický obraz

Klinické kritériá pre diagnostiku

Symptómy periférnej cirkulačnej nedostatočnosti (bledá cyanotická, mramorovaná, vlhká pokožka; akrocyanóza; skolabované žily; studené ruky a nohy; zníženie telesnej teploty; predĺženie vymiznutia bielej škvrny po stlačení na necht na viac ako 2 sekundy - zníženie v rýchlosti periférneho prietoku krvi); poruchy vedomia (letargia, zmätenosť, možno bezvedomie, menej často - agitovanosť); oligúria (pokles diurézy o menej ako 20 ml/h); s extrémne ťažkým priebehom - anúria; pokles systolického tlaku krvi na hodnotu nižšiu ako 90 mm. rt. st (podľa niektorých zdrojov menej ako 80 mm Hg), u osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou menej ako 100 mm. rt. čl.; trvanie hypotenzie viac ako 30 minút; pokles pulzného arteriálneho tlaku až o 20 mm. rt. čl. a nižšie; pokles stredného arteriálneho tlaku menej ako 60 mm. rt. čl. alebo počas monitorovania pokles (v porovnaní s východiskovou hodnotou) stredného arteriálneho tlaku o viac ako 30 mm. rt. čl. na čas väčší alebo rovný 30 minútam; hemodynamické kritériá: tlakové "zaseknutie" v pľúcnej tepne viac ako 15 mm. rt. st (viac ako 18 mm Hg podľa Antmana, Braunwalda), srdcový index nižší ako 1,8 l/min./m2, zvýšenie celkovej periférnej vaskulárnej rezistencie, zvýšenie enddiastolického tlaku ľavej komory, zníženie mŕtvice a minútových objemov

Symptómy, priebeh

Skutočný kardiogénny šok

Zvyčajne sa vyvinie u pacientov s rozsiahlym transmurálnym infarktom myokardu, s opakovanými srdcovými infarktmi, v prítomnosti príznakov zlyhania obehu ešte pred rozvojom infarktu myokardu.

Celkový stav pacienta s kardiogénnym šokom je ťažký. Dochádza k preťaženiu, môže dôjsť k výpadku vedomia, je možnosť úplnej straty vedomia, menej často dochádza ku krátkodobému vzrušeniu.

Hlavné sťažnosti:
- ťažká všeobecná slabosť;
- tlkot srdca;
- pocit prerušenia srdca;
- závraty, "hmla pred očami";
- niekedy - retrosternálna bolesť.

Podľa vonkajšieho vyšetrenia je zistená "sivá cyanóza" alebo bledokyanotické sfarbenie kože, možná výrazná akrocyanóza Akrocyanóza - modrasté sfarbenie distálnych častí tela (prsty, uši, špička nosa) v dôsledku venóznej stázy, častejšie so zlyhaním pravého srdca
; pokožka je studená a vlhká; distálne časti horných a dolných končatín sú mramorovo-cyanotické, ruky a nohy sú studené, je zaznamenaná cyanóza Cyanóza je modrastý odtieň kože a slizníc v dôsledku nedostatočného okysličovania krvi.
subunguálne priestory.

Charakteristickým znakom je vzhľad príznak bielych škvŕn- čas zmiznutia bielej škvrny po stlačení na necht sa predlžuje (bežne je tento čas kratší ako 2 sekundy).
Táto symptomatológia odráža poruchy periférnej mikrocirkulácie, ktorých extrémny stupeň môže byť vyjadrený kožnou nekrózou v oblasti špičky nosa, ušníc, distálnych prstov na rukách a nohách.

Pulz na radiálnych artériách je vláknitý, často arytmický a často sa nemusí vôbec zistiť.

Arteriálny tlak sa prudko zníži (neustále pod 90 mm Hg. Art.).
Charakteristický je pokles pulzného tlaku - spravidla je nižší ako 25-20 mm Hg. čl.

Perkusie srdca zistí rozšírenie svojho ľavého okraja. Auskultačné znaky: mäkký systolický šelest na srdcovom hrote, arytmie, hluchota srdcového tónu, protodiastolický cvalový rytmus (charakteristický príznak ťažkého zlyhania ľavej komory).

Dýchanie je spravidla povrchné, je možné rýchle dýchanie (najmä s rozvojom "šokových" pľúc). Pre obzvlášť závažný priebeh kardiogénneho šoku je charakteristický rozvoj srdcovej astmy a pľúcneho edému. V tomto prípade dochádza k uduseniu, dýchaniu sa stáva bublanie, kašeľ s ružovým penivým spútom.

O perkusie pľúc v dolných partiách sa prejavuje tuposť perkusného zvuku, krepitus a jemné bublanie v dôsledku alveolárneho edému. Pri absencii alveolárneho edému nie je počuť krepitus a vlhké šelesty alebo sa zisťujú v malých množstvách ako prejav stagnácie v dolných častiach pľúc, je možné malé množstvo suchých šelestov. Ak sa pozoruje výrazný alveolárny edém, na viac ako 50 % povrchu pľúc sa ozývajú vlhké chrasty a krepitus.

Palpácia brucho zvyčajne neodhaľuje patológiu. U niektorých pacientov možno určiť zväčšenie pečene, čo sa vysvetľuje pridaním zlyhania pravej komory. Existuje možnosť vzniku akútnych erózií, vredov žalúdka a dvanástnika, čo sa prejavuje bolesťou v epigastriu Epigastrium - oblasť brucha, ohraničená zhora bránicou, zospodu horizontálnou rovinou prechádzajúcou priamkou spájajúcou najnižšie body desiatych rebier.
, niekedy krvavé vracanie, bolesť pri palpácii epigastrickej oblasti. Tieto zmeny v gastrointestinálnom trakte sú však zriedkavé.

Najdôležitejšie znamenie kardiogénny šok - oligúria Oligúria - uvoľnenie veľmi malého množstva moču v porovnaní s normou.
alebo anúria Anúria – zlyhanie pri prechode moču do močového mechúra
, počas katetrizácie močového mechúra je množstvo oddeleného moču menšie ako 20 ml / h.

reflexná forma

K rozvoju reflexného kardiogénneho šoku zvyčajne dochádza v prvých hodinách choroby, počas obdobia silnej bolesti v oblasti srdca.
Charakteristické prejavy:
- pokles krvného tlaku (zvyčajne je systolický krvný tlak asi 70-80 mm Hg, menej často - nižší);
- periférne príznaky zlyhania krvného obehu (bledosť, studené ruky a nohy, studený pot);
- bradykardia Bradykardia je nízka srdcová frekvencia.
(patognomické Patognomické - charakteristické pre danú chorobu (o znaku).
znak tohto formulára).
Trvanie arteriálnej hypotenzie Arteriálna hypotenzia - pokles krvného tlaku o viac ako 20% pôvodných / zvyčajných hodnôt alebo v absolútnom vyjadrení - pod 90 mm Hg. čl. systolický tlak alebo 60 mm Hg. stredný arteriálny tlak
zvyčajne nepresiahne 1-2 hodiny. Po zastavení bolestivého syndrómu príznaky šoku rýchlo zmiznú.

Reflexná forma sa vyvíja u pacientov s primárnym a skôr obmedzeným infarktom myokardu, ktorý je lokalizovaný v zadnej a dolnej časti a je často sprevádzaný extrasystolou Extrasystol - forma poruchy srdcového rytmu charakterizovaná objavením sa extrasystolov (sťahy srdca alebo jeho oddelení, ktoré sa vyskytujú skôr, ako by sa normálne mali vyskytnúť ďalšie kontrakcie)
, AV blokáda Atrioventrikulárna blokáda (AV blok) je typ srdcovej blokády, ktorá označuje porušenie vedenia elektrického impulzu z predsiení do komôr (atrioventrikulárne vedenie), čo často vedie k narušeniu srdcového rytmu a hemodynamiky.
, rytmus atrioventrikulárneho spojenia.
Vo všeobecnosti sa predpokladá, že klinický obraz reflexnej formy kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti.

Arytmická forma

1. Tachysystolický (tachyarytmický) variant kardiogénneho šoku
Najčastejšie sa pozoruje pri paroxyzmálnej komorovej tachykardii, ale môže sa vyskytnúť aj pri supraventrikulárnej tachykardii, paroxyzmálnej fibrilácii predsiení a flutteri predsiení. Vyvíja sa v prvých hodinách (zriedkavo dňoch) choroby.
Charakteristický je ťažký celkový stav pacienta a výrazná závažnosť všetkých klinických príznakov šoku (výrazná arteriálna hypotenzia, oligoanúria, príznaky periférnej obehovej nedostatočnosti).
Približne u 30 % pacientov sa vyvinie ťažké zlyhanie ľavej komory (pľúcny edém, srdcová astma).
Možné sú život ohrozujúce komplikácie, ako je ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus životne dôležitých orgánov.
Pri tachysystolickom variante kardiogénneho šoku sú časté recidívy komorovej paroxyzmálnej tachykardie, ktoré prispievajú k rozšíreniu zóny nekrózy a následne k rozvoju skutočného areaktívneho kardiogénneho šoku.

2. Bradysystolický (bradyarytmický) variant kardiogénneho šoku

Zvyčajne sa vyvinie pri kompletnej distálnej AV blokáde s vedením 2:1, 3:1, pomalým idioventrikulárnym a junkčným rytmom, Frederickovým syndrómom (kombinácia kompletnej AV blokády s fibriláciou predsiení). Bradysystolický kardiogénny šok je zaznamenaný v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu myokardu.
Charakteristický je ťažký priebeh, úmrtnosť dosahuje 60% a viac. Príčina smrti - náhla asystólia asystólia - úplné zastavenie činnosti všetkých častí srdca alebo jednej z nich bez známok bioelektrickej aktivity
srdce, ventrikulárna fibrilácia Fibrilácia komôr je srdcová arytmia charakterizovaná úplnou asynchrónnosťou v kontrakcii komorových myofibríl, čo vedie k zastaveniu čerpacej funkcie srdca.
, závažné zlyhanie ľavej komory.

Laboratórna diagnostika

1.Chémia krvi:
- zvýšenie obsahu bilirubínu (hlavne v dôsledku konjugovanej frakcie);
- zvýšenie hladín glukózy (hyperglykémiu možno pozorovať ako prejav diabetes mellitus, ktorého prejav je vyvolaný infarktom myokardu a kardiogénnym šokom alebo sa vyskytuje pod vplyvom aktivácie sympatoadrenálneho systému a stimulácie glykogenolýzy);
- zvýšenie obsahu močoviny a kreatinínu v krvi (prejav akútneho zlyhania obličiek v dôsledku hypoperfúzie obličiek);
- zvýšenie hladiny alanínaminotransferázy (odraz narušenia funkčnej schopnosti pečene).

2. Koagulogram:
- zvýšená aktivita zrážania krvi;
- hyperagregácia krvných doštičiek;
- vysoké hladiny fibrinogénu a produktov degradácie fibrínu v krvi (markery DIC Konzumná koagulopatia (DIC) - zhoršená zrážanlivosť krvi v dôsledku masívneho uvoľňovania tromboplastických látok z tkanív
).

3. Štúdium ukazovateľov acidobázickej rovnováhy: príznaky metabolickej acidózy (zníženie pH krvi, nedostatok tlmivých báz).

4. Štúdium zloženia plynov v krvi: Znížené čiastočné napätie kyslíka.

Odlišná diagnóza

Vo väčšine prípadov sa pravý kardiogénny šok odlišuje od jeho iných odrôd (arytmický, reflexný, liekový šok, šok s ruptúrou septa alebo papilárnych svalov, šok s ruptúrou myokardu s pomalým prúdom, šok s poškodením pravej komory), ako aj hypovolémia, pľúcna embólia, vnútorné krvácanie a arteriálna hypotenzia bez šoku.

1. Kardiogénny šok pri ruptúre aorty
Klinický obraz závisí od faktorov, ako je miesto prasknutia, masívnosť a rýchlosť straty krvi a tiež od toho, či sa krv naleje do konkrétnej dutiny alebo do okolitého tkaniva.
V podstate sa medzera vyskytuje v hrudnej (najmä - vo vzostupnej) aorte.

Ak je prasknutie lokalizované v bezprostrednej blízkosti chlopní (kde aorta leží v dutine srdcovej košele), krv prúdi do perikardiálnej dutiny a spôsobuje jej tamponádu.
Typický klinický obraz:
- intenzívna, rastúca retrosternálna bolesť;
- cyanóza;
- dýchavičnosť;
- opuch krčných žíl a pečene;
- motorický nepokoj;
- malý a častý pulz;
- prudký pokles krvného tlaku (so zvýšením venózneho tlaku);
- rozšírenie hraníc srdca;
- hluchota srdcových zvukov;
- embryokardia.
V prípade nárastu fenoménu kardiogénneho šoku pacienti zomierajú v priebehu niekoľkých hodín. Krvácanie z aorty môže nastať do pleurálnej dutiny. Potom, po nástupe bolesti na hrudníku a chrbte (často veľmi intenzívnej), sa v dôsledku zvyšujúcej sa anémie vyvinú príznaky: bledosť kože, dýchavičnosť, tachykardia, mdloby.
Fyzikálne vyšetrenie odhalí príznaky hemotoraxu. Progresívna strata krvi je priamou príčinou smrti pacienta.

Pri ruptúre aorty s krvácaním do tkaniva mediastína je silná a dlhotrvajúca retrosternálna bolesť, ktorá pripomína anginóznu bolesť pri infarkte myokardu. Vylúčenie infarktu myokardu umožňuje absenciu typických zmien EKG.
Druhý stupeň priebehu kardiogénneho šoku pri ruptúrach aorty je charakterizovaný príznakmi narastajúceho vnútorného krvácania, ktoré v podstate určuje šokovú kliniku.

2.Kardiogénny šok pri akútnej myokarditíde

V súčasnosti je to pomerne zriedkavé (asi 1% prípadov). Vyskytuje sa na pozadí rozsiahleho poškodenia myokardu, ktoré spôsobuje kritický pokles srdcového výdaja v kombinácii s vaskulárnou nedostatočnosťou.

Charakteristické prejavy:
- slabosť a apatia;
- bledosť s popolavo-šedým odtieňom kože, pokožka je vlhká a studená;
- pulz slabej náplne, mäkký, zrýchlený;
- arteriálny tlak je prudko znížený (niekedy nie je určený);
- zrútené žily veľkého kruhu;
- rozširujú sa hranice relatívnej srdcovej tuposti, tlmia sa srdcové ozvy, určuje sa cvalový rytmus;
- oligúria;
- anamnéza poukazuje na súvislosť ochorenia s infekciou (záškrt, vírusová infekcia, pneumokok a pod.);
EKG odhaľuje známky výrazných difúznych (zriedkavo fokálnych) zmien v myokarde, často - poruchy rytmu a vedenia. Prognóza je vždy vážna.

3.Kardiogénny šok pri akútnej dystrofii myokardu
Kardiogénny šok je možné vyvinúť pri akútnych dystrofiách myokardu, ktoré sú spôsobené akútnou nadmernou námahou srdca, akútnymi intoxikáciami a inými vplyvmi prostredia.
Nadmerná fyzická aktivita, najmä ak sa vykonáva v bolestivých podmienkach (napríklad pri angíne pectoris) alebo v rozpore s režimom (alkohol, fajčenie atď.), môže spôsobiť akútne srdcové zlyhanie vrátane kardiogénneho šoku v dôsledku rozvoja akútna dystrofia myokardu, najmä kontraktúra.

4. Kardiogénny šok pri perikarditíde

Niektoré formy efúznej perikarditídy (hemoragická perikarditída so skorbutom a pod.) majú okamžite ťažký priebeh, s príznakmi rýchlo progresívneho zlyhania obehu v dôsledku srdcovej tamponády.
Charakteristické prejavy:
- periodická strata vedomia;
- tachykardia;
- malé naplnenie pulzu (často sa vyskytuje striedavý alebo bigeminický pulz), pri inšpirácii pulz zmizne (takzvaný "paradoxný pulz");
- arteriálny tlak je prudko znížený;
- studený lepkavý pot, cyanóza;
- bolesť v oblasti srdca v dôsledku zvýšenej tamponády;
- venózna kongescia (pretečenie krku a iných veľkých žíl) na pozadí progresívneho šoku.
Hranice srdca sú rozšírené, zvučnosť tónov sa mení v závislosti od fáz dýchania, niekedy je počuť trecie perikardiálne trenie.
EKG odhaľuje pokles napätia komorových komplexov, posun ST segmentu a zmeny T vlny.
Röntgenové a echokardiografické štúdie pomáhajú pri diagnostike.
Pri predčasných terapeutických opatreniach je prognóza nepriaznivá.

5. Kardiogénny šok pri bakteriálnej (infekčnej) endokarditíde
Môže sa vyskytnúť v dôsledku poškodenia myokardu (difúzna myokarditída, menej často - infarkt myokardu) a deštrukcie (zničenie, oddelenie) srdcových chlopní; možno kombinovať s bakteriálnym šokom (častejšie s gramnegatívnou flórou).
Počiatočný klinický obraz je charakterizovaný výskytom poruchy vedomia, vracaním a hnačkou. Ďalej dochádza k zníženiu teploty kože končatín, studenému potu, malému a častému pulzu, zníženiu krvného tlaku a srdcového výdaja.
EKG odhaľuje zmeny v repolarizácii, sú možné poruchy rytmu. Echokardiografia sa používa na posúdenie stavu chlopňového aparátu srdca.

6.Kardiogénny šok pri uzavretom poškodení srdca
Výskyt môže byť spojený s ruptúrou srdca (vonkajšia - s klinickým obrazom hemoperikardu alebo vnútorná - s ruptúrou medzikomorovej priehradky), ako aj s masívnymi pomliaždeninami srdca (vrátane traumatického infarktu myokardu).
Pri kontúzii srdca sa zaznamenáva bolesť za hrudnou kosťou alebo v oblasti srdca (často veľmi intenzívna), zaznamenávajú sa poruchy rytmu, hluchota srdcových zvukov, cvalový rytmus, systolický šelest, hypotenzia.
EKG odhaľuje zmeny vlny T, posun segmentu ST, poruchy rytmu a vedenia.
Traumatický infarkt myokardu spôsobuje ťažký anginózny záchvat, poruchu rytmu a je často príčinou kardiogénneho šoku; Dynamika EKG je charakteristická pre infarkt myokardu.
Kardiogénny šok pri polytraume je kombinovaný s traumatickým šokom, výrazne zhoršuje stav pacientov a komplikuje poskytovanie lekárskej starostlivosti.

7.Kardiogénny šok pri úraze elektrickým prúdom: najčastejšou príčinou šoku sú v takýchto prípadoch poruchy rytmu a vedenia.

Komplikácie

- závažná dysfunkcia ľavej komory;
- akútne mechanické komplikácie: mitrálna insuficiencia, ruptúra ​​voľnej steny ľavej komory so srdcovou tamponádou, ruptúra ​​medzikomorového septa;
- porušenie rytmu a vedenia;
- infarkt pravej komory.

Lekárska turistika

Patológie kardiovaskulárneho systému sú na prvom mieste z hľadiska úmrtnosti medzi populáciou. Pri ťažkom srdcovom zlyhaní alebo komplikovanom infarkte myokardu sú pacienti vystavení riziku vzniku takého kritického stavu, akým je kardiogénny šok, ktorý v 70 – 85 % vedie k smrti. Čo je to kardiogénny šok, aké sú jeho príznaky a ako poskytnúť prvú pomoc pri kardiogénnom šoku?

Čo je to kardiogénny šok?

Kardiogénny šok je kritický stav organizmu, pri ktorom dochádza k prudkému poklesu krvného tlaku, po ktorom nasleduje zhoršenie krvného obehu vo všetkých vnútorných orgánoch a systémoch. Nebezpečenstvo kardiogénneho šoku spočíva v tom, že počas jeho vývoja sa výrazne mení reologická vlastnosť krvi, zvyšuje sa jej viskozita, v tele sa tvoria mikrotromby. Pri kardiogénnom šoku dochádza k zníženiu srdcového rytmu, čo vedie k rozvoju porúch v celom organizme. Všetky životne dôležité orgány prestávajú dostávať kyslík, v dôsledku čoho sa vyvíja hypoxia: nekróza pečene, obličiek, metabolické procesy sú narušené, práca nervového systému a celého organizmu sa zhoršuje. Napriek pokrokom v modernej kardiológii a medicíne je možné zachrániť len 10 % pacientov, u ktorých sa objavia príznaky kardiogénneho šoku.

Typy kardiogénneho šoku

V medicíne existujú tri hlavné typy kardiogénneho šoku, z ktorých každý má svoju vlastnú závažnosť a príčiny vývoja:

1. Reflex - mierna forma kardiogénneho šoku, pri ktorej dochádza k rozsiahlemu poškodeniu myokardu. Zníženie krvného tlaku nastáva na pozadí syndrómu silnej bolesti v oblasti hrudníka. Včasná lekárska starostlivosť pomôže zastaviť príznaky, zlepšiť prognózu ďalšej liečby.
2. Arytmický šok je výsledkom akútnej bradyarytmie. Včasným zavedením antiarytmických liekov, použitím defibrilátora je možné obísť akútne obdobie.
3. Areaktívny šok – môže nastať pri opakovanom infarkte myokardu, kedy nie je pozitívna odpoveď na medikamentóznu terapiu. V procese vývoja tejto choroby dochádza k nezvratným zmenám v tkanivách so 100% smrteľným výsledkom.

Bez ohľadu na typ kardiogénneho šoku a jeho závažnosť je patogenéza prakticky rovnaká: prudký pokles krvného tlaku, ťažká kyslíková hypoxia vnútorných orgánov a systémov.

Príznaky a symptómy kardiogénneho šoku

Klinika kardiogénneho šoku je výrazná, vyvíja sa v priebehu niekoľkých hodín a je charakterizovaná.

• Prudký pokles krvného tlaku.
• Vzhľad veľkého sa mení: ostré a panické rysy, bledosť kože.
• Vypuká studený pot.
• Dýchanie, rýchle.
• Slabý pulz.
• Strata vedomia.

S rozvojom kardiogénneho šoku je narušený prívod krvi do mozgu v dôsledku predčasnej pomoci pacientovi - 100% úmrtnosť. Jediným spôsobom, ako zachrániť človeka alebo zvýšiť šance na život pred príchodom tímu rýchlej zdravotnej pomoci, je poskytnúť pacientovi prvú pomoc. Samozrejme, ak sa v nemocnici rozvinie kardiogénny šok, pacient má väčšiu šancu na život, pretože lekári budú môcť rýchlo poskytnúť núdzovú starostlivosť pre kardiogénny šok.

Prvá pomoc pri kardiogénnom šoku

Každá osoba, ktorá je nablízku, by mala pacientovi s kardiogénnym šokom pomôcť. Je veľmi dôležité "odstrániť" paniku, zhromaždiť svoje myšlienky a uvedomiť si, že život človeka závisí od vašich činov. Algoritmus núdzovej starostlivosti pre kardiogénny šok pred príchodom resuscitačného tímu pozostáva z nasledujúcich akcií:

• Položte pacienta na chrbát.
• Zavolajte tím lekárov, pričom dispečerovi jasne popíšte symptómy osoby a jej stav.
• Ak chcete zvýšiť prietok krvi do srdca, môžete mierne zdvihnúť nohy.
• Poskytnite pacientovi voľný vzduch, rozopnite mu košeľu, otvorte okná.
• Zmerajte krvný tlak.
• V prípade potreby, keď pacient stratil vedomie, vykonajte kardiopulmonálnu resuscitáciu.
• Po príchode lekárov im povedzte, aké úkony ste vykonali a všetky ďalšie informácie o zdravotnom stave osoby, samozrejme, ak sú vám známe.

Ak človek nemá medicínske vzdelanie alebo nevie, aké lieky sú pre konkrétneho pacienta povolené, nemá zmysel podávať srdcové kvapky či nitroglycerín a lieky proti bolesti či lieky na hypertenziu môžu pacientovi ešte viac uškodiť. Aj keď človek pozná algoritmus kardiogénneho šoku a môže pacientovi poskytnúť všetku potrebnú pomoc, neexistuje 100% záruka, že pacient bude žiť, najmä v ťažkých formách kritického stavu.

Ak je stav pacienta kritický, nemôže byť transportovaný. Zdravotníci musia na mieste vykonávať všetky núdzové manipulácie. Až po stabilizácii tlaku môže byť pacient hospitalizovaný na jednotke intenzívnej starostlivosti, kde mu bude poskytnutá ďalšia pomoc. Je veľmi ťažké poskytnúť prognózu kardiogénneho šoku, všetko závisí od stupňa poškodenia srdca a vnútorných orgánov, ako aj od veku pacienta a ďalších vlastností jeho tela.

Kardiogénny šok je ťažký stav spôsobený ťažkým srdcovým zlyhaním, sprevádzaný výrazným znížením krvného tlaku a znížením kontraktility myokardu. V tomto stave je prudký pokles minútového a zdvihového objemu krvi taký výrazný, že ho nemožno kompenzovať zvýšením vaskulárneho odporu. Následne tento stav spôsobuje ťažkú ​​hypoxiu, zníženie krvného tlaku, stratu vedomia a vážne poruchy obehu životne dôležitých orgánov a systémov.

Tromboembolizmus veľkých vetiev pľúcnej tepny môže u pacienta spôsobiť kardiogénny šok.

Kardiogénny šok v takmer 90% prípadov môže viesť k smrti pacienta. Dôvody jeho vývoja môžu byť:

• akútna chlopňová nedostatočnosť;
• akútna stenóza srdcových chlopní;
• myxóm srdca;
• ťažké formy;
• septický šok, vyvolávajúci dysfunkciu srdcového svalu;
• prasknutie medzikomorovej priehradky;
• poruchy srdcového rytmu;
• prasknutie steny komory;
• stláčanie;
• tamponáda srdca;
• tenzný pneumotorax;
• hemoragický šok;
• prasknutie alebo disekcia aneuryzmy aorty;
• koarktácia aorty;
• masívne.

Klasifikácia

Kardiogénny šok je vždy spôsobený výrazným porušením kontraktilnej funkcie myokardu. Na rozvoj tohto závažného stavu existujú tieto mechanizmy:

1. Znížená pumpovacia funkcia myokardu. Pri rozsiahlej nekróze srdcového svalu (pri infarkte myokardu) srdce nedokáže pumpovať potrebný objem krvi, čo spôsobuje ťažkú ​​hypotenziu. V mozgu a obličkách dochádza k hypoxii, v dôsledku ktorej pacient stráca vedomie a má zadržiavanie moču. Kardiogénny šok môže nastať, keď je postihnutých 40 – 50 % plochy myokardu. Tkanivá, orgány a systémy náhle prestanú fungovať, vzniká DIC a nastáva smrť.
2. Arytmický šok (tachysystolický a bradysystolický). Táto forma šoku sa vyvíja s paroxyzmálnou tachykardiou alebo úplnou atrioventrikulárnou blokádou s akútnou bradykardiou. Porušenie hemodynamiky nastáva na pozadí porušenia frekvencie kontrakcie komôr a poklesu krvného tlaku na 80-90 / 20-25 mm. rt. čl.
3. Kardiogénny šok pri tamponáde srdca. Táto forma šoku nastáva, keď sa prepážka pretrhne medzi komorami. Krv v komorách sa mieša a srdce stráca schopnosť sťahovať sa. V dôsledku toho sa výrazne znižuje krvný tlak, zvyšuje sa hypoxia v tkanivách a orgánoch a vedie k porušeniu ich funkcie a smrti pacienta.
4. Kardiogénny šok spôsobený masívnou pľúcnou embóliou. Táto forma šoku nastáva, keď je pľúcna tepna úplne zablokovaná trombom, v ktorom krv nemôže prúdiť do ľavej komory. V dôsledku toho prudko klesá krvný tlak, srdce prestáva pumpovať krv, zvyšuje sa kyslíkové hladovanie všetkých tkanív a orgánov a pacient umiera.

Kardiológovia rozlišujú štyri formy kardiogénneho šoku:

1. Pravda: sprevádzané porušením kontraktilnej funkcie srdcového svalu, poruchami mikrocirkulácie, metabolickým posunom a znížením diurézy. Môže byť komplikovaná ťažkou formou (srdcová astma a pľúcny edém).
2. Reflex: v dôsledku reflexného účinku bolesti na funkciu myokardu. Sprevádzané výrazným poklesom krvného tlaku, vazodilatáciou a sínusovou bradykardiou. Poruchy mikrocirkulácie a metabolické poruchy chýbajú.
3. Arytmia: vyvíja sa s ťažkou brady- alebo tachyarytmiou a je eliminovaná po odstránení arytmických porúch.
4. Areactive: postupuje rýchlo a tvrdo, dokonca ani intenzívna terapia tohto stavu často nezaberá.

Symptómy

V počiatočných štádiách hlavné príznaky kardiogénneho šoku do značnej miery závisia od príčiny vývoja tohto stavu:

• s infarktom myokardu sú hlavnými príznakmi bolesť a pocit strachu;
• v prípade porúch srdcového rytmu - prerušenia činnosti srdca, bolesti v oblasti srdca;
• s pľúcnou embóliou - výrazná dýchavičnosť.

V dôsledku zníženia krvného tlaku sa u pacienta vyvinú vaskulárne a autonómne reakcie:

• studený pot;
• bledosť, ktorá sa mení na cyanózu pier a prstov;
• silná slabosť;
• nepokoj alebo letargia;
• strach zo smrti;
• opuch žíl na krku;
• cyanóza a mramorovanie kože hlavy, hrudníka a krku (s pľúcnou embóliou).

Po úplnom zastavení srdcovej činnosti a zástave dýchania pacient stráca vedomie a pri absencii adekvátnej pomoci môže nastať smrť.

Závažnosť kardiogénneho šoku je možné určiť ukazovateľmi krvného tlaku, trvaním šoku, závažnosťou metabolických porúch, reakciou organizmu na medikamentóznu terapiu a závažnosťou oligúrie.

• I stupeň - trvanie šokového stavu je cca 1-3 hodiny, krvný tlak klesá na 90/50 mm. rt. Art., mierna závažnosť alebo absencia príznakov srdcového zlyhania, pacient rýchlo reaguje na liekovú terapiu a úľava od šokovej reakcie sa dosiahne do hodiny;
• II stupeň - trvanie šokového stavu je asi 5-10 hodín, krvný tlak klesne na 80/50 mm. rt. Art., zisťujú sa periférne šokové reakcie a symptómy srdcového zlyhania, pacient pomaly reaguje na medikamentóznu terapiu;
• III stupeň - dlhodobá šoková reakcia, krvný tlak klesne na 20 mm. rt. čl. alebo neurčené, prejavujú sa známky srdcového zlyhania a periférne šokové reakcie, 70 % pacientov má pľúcny edém.

Diagnostika

Všeobecne akceptované kritériá na diagnostiku kardiogénneho šoku sú nasledujúce ukazovatele:

1. Zníženie systolického tlaku na 80-90 mm. rt. čl.
2. Zníženie pulzu (diastolického tlaku) až o 20-25 mm. rt. čl. a nižšie.
3. Prudký pokles množstva moču (oligúria alebo anúria).
4. Zmätenosť, nepokoj alebo mdloby.
5. Periférne znaky: bledosť, cyanóza, mramorovanie, studené končatiny, nitkovitý pulz na radiálnych tepnách, skolabované žily na dolných končatinách.

Ak je potrebné vykonať chirurgický zákrok na odstránenie príčin kardiogénneho šoku, vykoná sa:

• Echo-KG;
• angiografia.

Urgentná starostlivosť

Ak sa prvé príznaky kardiogénneho šoku objavili u pacienta mimo nemocnice, potom je potrebné zavolať kardiologickú ambulanciu. Pred jej príchodom treba pacienta položiť na vodorovnú plochu, zdvihnúť nohy a zabezpečiť pokoj a čerstvý vzduch.

Núdzovú starostlivosť o kardiogénnu starostlivosť začínajú vykonávať pracovníci ambulancie:

Pri medikamentóznej terapii je pre nepretržité monitorovanie funkcií životne dôležitých orgánov pacientovi inštalovaný močový katéter a pripojené kardiologické monitory, ktoré zaznamenávajú srdcovú frekvenciu a krvný tlak.

S možnosťou použitia špecializovaného vybavenia a neúčinnosti liekovej terapie na núdzovú starostlivosť o pacienta s kardiogénnym šokom možno predpísať nasledujúce chirurgické techniky:

• intraaortálna balónová kontrapulzácia: na zvýšenie koronárneho prietoku krvi počas diastoly sa krv vstrekuje do aorty pomocou špeciálneho balónika;
• perkutánna transluminálna koronárna angioplastika: punkciou tepny sa obnoví priechodnosť koronárnych ciev, tento postup sa odporúča len v prvých 7-8 hodinách po akútnom období infarktu myokardu.