Kardiogénny šok príznaky núdzovej starostlivosti. Kardiogénny šok u detí a dospelých: diagnostika a liečba srdcového zlyhania ľavej komory
Kód protokolu: SP-010
ICD kódy-10:
R57.0 Kardiogénny šok
I50.0 Kongestívne zlyhanie srdca
I50.1 Zlyhanie ľavej komory
I50.9 Nešpecifikované srdcové zlyhanie
I51.1 Pretrhnutie šliach chordae, inde nezaradené
I51.2 Ruptúra papilárneho svalu, inde neklasifikovaná
Definícia: Kardiogénny šok- extrémny stupeň zlyhania ľavej komory
bolesť charakterizovaná prudkým poklesom kontraktility myokardu (pád
šoková a minútová emisia), ktorá nie je kompenzovaná zvýšením vaskulárnych
odolnosť a vedie k nedostatočnému prekrveniu všetkých orgánov a tkanív,
V prvom rade životne dôležité orgány. Keď zostane kritické množstvo myokardu -
je poškodená tretia komora, možno klinicky rozpoznať poruchu pumpy
ako pľúcna insuficiencia alebo ako systémová hypotenzia, alebo oboje má miernu
sto v rovnakom čase. Pri ťažkej nedostatočnosti čerpania sa môže vyvinúť pľúcny edém.
k ich. Kombinácia hypotenzie so zlyhaním pumpy a pľúcnym edémom je známa ako
kardiogénny šok. Úmrtnosť sa pohybuje od 70 do 95 %.
Klasifikácia s prúdom:
Skutočne kardiogénne.
prednáškové a arytmické výboje, ktoré majú inú genézu.
Rizikové faktory:
1. Rozsiahly transmurálny infarkt myokardu
2. Opakované infarkty myokardu, najmä srdcové infarkty s poruchami rytmu a vedenia
3. Zóna nekrózy rovná alebo väčšia ako 40 % hmotnosti myokardu ľavej komory
4. Pokles kontraktilnej funkcie myokardu
5. Zníženie čerpacej funkcie srdca v dôsledku procesu prestavby,
začínajúc v prvých hodinách a dňoch po nástupe akútnej koronárnej oklúzie
6. Srdcová tamponáda
Diagnostické kritériá:
Skutočný kardiogénny šok
Pacient sa sťažuje na ťažkú celkovú slabosť, závraty, „predtým hmla
oči“, búšenie srdca, pocit prerušenia v oblasti srdca, bolesť na hrudníku, dusenie.
1. Príznaky zlyhania periférneho obehu:
Sivá cyanóza alebo bledá kyanotická, „mramorovaná“, vlhká pokožka
Akrocyanóza
Zrútené žily
Studené ruky a nohy
Vzorka nechtového lôžka na viac ako 2 s (znížená rýchlosť periférneho prietoku krvi)
2. Porucha vedomia: letargia, zmätenosť, menej často - vzrušenie
3. Oligúria (pokles diurézy pod 20 mm/hod, v závažných prípadoch - anúria)
4. Zníženie systolického tlaku krvný tlak menej ako 90 – 80 mm Hg.
5. Zníženie pulzného krvného tlaku na 20 mm Hg. a nižšie.
Poklep: rozšírenie ľavého okraja srdca, pri auskultácii sú srdcové ozvy hlboké
chie, arytmie, tachykardie, protodiastolický cvalový rytmus (patognomický symptóm
závažné zlyhanie ľavej komory).
Dýchanie je plytké a rýchle.
Najťažší priebeh kardiogénneho šoku je charakterizovaný rozvojom srdcového
akútna astma a pľúcny edém. Objavuje sa dusenie, bublanie dýchania, kašeľ
výtok ružového, penivého spúta. Perkusia pľúc odhaľuje tuposť
perkusný zvuk v spodných častiach. Tu je počuť aj krepitus, jemné chumáčiky.
hlasné sipoty. Ako alveolárny edém postupuje, pískanie je počuť viac
viac ako 50 % povrchu pľúc.
Diagnóza je založená na identifikácii poklesu systolického krvného tlaku
nižšie ako 90 mmHg, klinické príznaky hypoperfúzie (oligúria, duševná otupenosť
zajatie, bledosť, potenie, tachykardia) a pľúcne zlyhanie.
A . Reflex šok (bolestivý kolaps) vzniká v prvých hodinách choroby, v
obdobie silnej bolesti v oblasti srdca v dôsledku reflexného poklesu vo všeobecnej periférii
ikálna vaskulárna rezistencia.
Systolický krvný tlak je asi 70-80 mm Hg.
Periférne obehové zlyhanie - bledosť, studený pot
Bradykardia je patognomickým príznakom tejto formy šoku
Trvanie hypotenzie nepresahuje 1–2 hodiny, príznaky šoku spontánne vymiznú.
samostatne alebo po úľave od bolesti
Vyvíja sa s obmedzeným infarktom myokardu zadných dolných úsekov
Charakterizované extrasystolami, atrioventrikulárnym blokom, rytmom z AV junkcie
Klinika reflexného kardiogénneho šoku zodpovedá I. stupňu závažnosti
B . Arytmický šok
1. Tachysystolický (tachyarytmický variant) kardiogénny šok
Častejšie sa vyvíja v prvých hodinách (menej často - dni choroby) s paroxysmálnym
komorová tachykardia, aj so supraventrikulárnou tachykardiou, záchvatovitá
fibrilácia predsiení a flutter predsiení. Celkový stav pacienta je vážny.
Všetky klinické príznaky šoku sú vyjadrené:
Výrazná hypotenzia
Príznaky zlyhania periférneho obehu
oligoanúria
U 30 % pacientov sa vyvinie závažné akútne zlyhanie ľavej komory
Komplikácie - ventrikulárna fibrilácia, tromboembolizmus v životne dôležitých orgánoch
Relapsy paroxyzmálne tachykardie, rozšírenie zóny nekrózy, rozvoj auto-
diogénny šok
2. Bradysystolický(bradyarytmický variant) kardiogénny šok
Vyvíja sa s kompletným atrioventrikulárnym blokom s 2:1, 3:1, lekársky
idioventrikulárny a uzlový rytmus, Frederickov syndróm (kombinácia komplet
atrioventrikulárna blokáda s fibriláciou predsiení). Bradysystolické kardio
génový šok sa pozoruje v prvých hodinách vývoja rozsiahleho a transmurálneho infarktu
ten myokard
Šok je ťažký
Úmrtnosť dosahuje 60% alebo viac
Príčiny smrti: ťažké zlyhanie ľavej komory, náhla asystto-
srdcové zlyhanie, ventrikulárna fibrilácia
Existujú 3 stupne závažnosti kardiogénneho šoku v závislosti od závažnosti
klinické prejavy, hemodynamické parametre, odpoveď na prebiehajúce
Diania:
1. Prvý stupeň:
Trvanie nie viac ako 3-5 hodín
Systolický krvný tlak 90 - 81 mm Hg
Pulzný krvný tlak 30 - 25 mm Hg
Príznaky šoku sú mierne
Srdcové zlyhanie chýba alebo je mierne
Rýchla trvalá odozva tlaku na terapeutické opatrenia
2. Druhý stupeň:
trvanie 5-10 hodín
systolický krvný tlak 80 – 61 mm Hg,
Pulzný krvný tlak 20 – 15 mm Hg
Príznaky šoku sú závažné
Závažné príznaky akútneho zlyhania ľavej komory
Pomalá, nestabilná odozva tlaku na terapeutické opatrenia
3. Tretí stupeň:
Viac ako 10 hodín
Systolický krvný tlak nižší ako 60 mm Hg, môže klesnúť na 0
Pulzný krvný tlak nižší ako 15 mm Hg
Priebeh šoku je mimoriadne ťažký
Ťažké zlyhanie srdca, ťažký pľúcny edém,
Na liečbu nedochádza k žiadnej presorickej reakcii, vzniká areaktívny stav
Zoznam základných diagnostických opatrení:
EKG diagnostika
Zoznam dodatočných diagnostických opatrení:
Meranie úrovne CVP (pre resuscitačné tímy)
Taktika vykresľovania zdravotná starostlivosť :
Pri reflexnom šoku je hlavné liečebné opatrenie rýchle a úplné
anestézia.
Pri arytmickom šoku, kardioverzii resp
srdcová stimulácia.
V prípade šoku spojeného s ruptúrou myokardu je účinná iba núdzová operácia.
logický zásah.
Liečebný program pre kardiogénny šok
1.Všeobecné činnosti
1.1. Anestézia
1.2. Kyslíková terapia
1.3. Trombolytická terapia
1.4. Korekcia srdcovej frekvencie, monitorovanie hemodynamiky
2. Intravenózne podávanie tekutín
3. Zníženie periférnej vaskulárnej rezistencie
4. Zvýšená kontraktilita myokardu
5. Vnútroaortálna balóniková kontrapulzácia
6. Chirurgická liečba.
Núdzová liečba sa vykonáva v etapách a rýchlo prechádza do ďalšej fázy
ak je predchádzajúci neúčinný.
1. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach:
Položte pacienta so zdvihnutými dolnými končatinami pod uhlom 20°;
Vykonajte kyslíkovú terapiu;
Úľava od bolesti – morfín 2 – 5 mg IV, opäť po 30 minútach alebo fentanyl 1 – 2 ml
0,005 % (0,05 – 0,1 mg s droperidolom 2 ml 0,25 % IV diazepam 3 – 5 mg na psychomotoriku
vzrušenie;
Trombolytiká podľa indikácií;
Heparín 5000 jednotiek intravenózne;
Správna srdcová frekvencia (paroxyzmálna tachykardia so srdcovou frekvenciou vyššou ako 150 na 1
min – absolútna indikácia kardioverzie)
2. Pri absencii výraznej kongescie v pľúcach a príznakov zvýšeného centrálneho venózneho tlaku:
200 ml 0,9; chlorid sodný intravenózne počas 10 minút, sledovanie krvného tlaku, centrálneho venózneho tlaku, frekvencie dýchania,
auskultačný obraz pľúc a srdca;
Pri absencii známok transfúznej hypervolémie (CVP pod 15 cm H2O.
Art.) pokračovať v infúznej terapii s použitím reopolyglucínu alebo dextránu alebo 5%
roztok glukózy rýchlosťou až 500 ml/hod, pričom sa hodnoty monitorujú každých 15 minút;
Ak krvný tlak nie je možné rýchlo stabilizovať, prejdite do ďalšej fázy.
3. Ak v/ podávanie tekutín je kontraindikované alebo neúspešné, predstaviť peri-
sférické vazodilatanciá - nitroprusid sodný s rýchlosťou 15 - 400 mcg/min resp.
izoket 10 mg v infúznom roztoku intravenózne.
4. Vpichnite dopamín(dopamín) 200 mg v 400 ml 5% roztoku glukózy vo forme intravenóznej
rivinny infusion, zvýšením rýchlosti infúzie z 5 mcg/kg/min) na minimum
nízky dostatočný krvný tlak;
Žiadny účinok - dodatočne predpisujte hydrotartrát noradrenalínu 4 mg v 200 ml
5% roztok glukózy intravenózne, čím sa rýchlosť infúzie zvýši z 5 mcg/min
zníženie minimálneho dostatočného krvného tlaku
Hlavné nebezpečenstvá a komplikácie:
Neschopnosť stabilizovať krvný tlak;
Pľúcny edém spôsobený zvýšeným krvným tlakom alebo intravenóznym podaním
kvapaliny;
Tachykardia, tachyarytmia, ventrikulárna fibrilácia;
asystólia;
Recidíva anginóznej bolesti;
Akútne zlyhanie obličiek.
Zoznam základných liekov:
1.*Morfíniumchlorid 1% 1 ml, amp
2.*Heparín 5 ml injekčná liekovka, s aktivitou 5000 jednotiek v 1 ml
3.*Alteplase 50 mg prášok na prípravu infúzneho roztoku, fl
4.*Streptokináza 1 500 000 IU, prášok na prípravu roztoku, fl
5.*Chlorid sodný 0,9% 500 ml, fl
6.*Glukóza 5% 500 ml, fl
7.*Reopoliglucin 400 ml, fl
8.*Dopamín 4% 5 ml, amp
Zoznam doplnkových liekov
1.*Fentanyl 0,005% 2 ml, amp
2.*Droperidol 0,25% 10 ml, amp (fl)
3.*Diazepam 0,5% 2 ml, amp
5.*Izosorbiddinitrát (izoket) 0,1% 10 ml, amp.
6.*Norepinefrín hydrotartrát 0,2% 1 ml, amp
Ukazovatele účinnosti lekárskej starostlivosti:
Úľava od bolestivého syndrómu.
Zmiernenie porúch rytmu a vedenia.
Zmiernenie akútneho zlyhania ľavej komory.
Stabilizácia hemodynamiky.
Kardiogénny šok (CS) je kritický stav mikrocirkulácie tkaniva na pozadí nedostatočného srdcového výdaja spôsobeného znížením kontraktilita srdcový sval.
Hlavné mechanizmy CABG sú znížené na zníženie srdcového výdaja, periférny vazospazmus, zníženie BCC - objemu cirkulujúcej krvi, narušenie kapilárneho prietoku krvi a intravaskulárnej koagulácie. Najčastejšie je CABG smrteľnou komplikáciou infarktu myokardu.
V súlade s klasifikáciou akademika E.I. Chazov, existuje niekoľko typov kardiogénneho šoku, ktoré sa líšia príčinou výskytu, klinickými znakmi a liečbou stavu:
- KS pravda;
- KS artmic;
- CS reflex;
- KS je reaktívny.
Reflexná forma CS vzniká na pozadí zvýšenej bolesti a vysvetľuje sa reflexnou parézou ciev s následnou stagnáciou krvi v nich a únikom plazmy do medzibunkového tkanivového priestoru. Výsledkom zníženia prietoku krvi do srdcového svalu je zníženie srdcového tepu a pokles tlaku. Táto forma CABG sa často vyskytuje v prípadoch infarktu myokardu zadnej steny.
Pravda KS je založená na prudkom znížení kontraktility ľavej komory, čo vedie k zníženiu jej minútového objemu (MV). Najzávažnejšie poruchy krvného obehu, ktoré sa vyskytujú pri skutočnej CABG, rýchlo vedú k zmenám vo všetkých orgánoch a tkanivách a sú sprevádzané anúriou.
Arytmická forma CABG je diagnostikovaná v prípadoch, keď je zaznamenaná jasná súvislosť medzi poruchou periférna mikrocirkulácia a pokles tlaku s poruchami tep srdca a vodivosť. Zvyčajne s obnovou normálny rytmus dokáže zmierniť príznaky šoku.
Areaktívna forma CABG je potvrdená absenciou vaskulárnej odpovede na podanie aj veľkých dávok norepinefrínu. Táto forma šoku je najodolnejšia voči terapeutickým účinkom a vo väčšine prípadov končí smrťou.
Príčiny
Je ich viacero etiologické faktory rozvoj CS. Najčastejšie k tomu vedú nasledujúce klinické situácie:
- poruchy intrakardiálnej hemodynamiky mechanického pôvodu (ruptúra chlopne alebo chordae tendineae, malformácie, novotvary);
- znížená čerpacia funkcia srdca v dôsledku zlyhania ľavej komory (sepsa, pankarditída, kardiomyopatia, infarkt myokardu);
- arytmogénna patológia (atrioventrikulárna blokáda, brady- a tachyarytmie);
- nedostatočné plnenie srdcových komôr počas diastoly (s perikardiálnou tamponádou);
- autoimunitné odmietnutie (transplantácia srdca);
- pooperačné komplikácie (poškodenie alebo prasknutie umelej srdcovej chlopne);
- tromboembolizmus pľúcnych tepien.
V 60-95% prípadov CABG zhoršuje priebeh IM, čo sa prejavuje na pozadí kritického poklesu čerpacej funkcie ľavej komory.
Rizikové faktory, ktoré zvyšujú pravdepodobnosť vzniku šokových stavov, sú:
- rozsiahly IM zahŕňajúci viac ako 40 % povrchu prednej steny;
- ťažká ischémia oblastí srdca obklopujúcich zónu nekrózy;
- prítomnosť zmien starých jaziev s opakovaným MI;
- kritické zníženie funkčnej kapacity ľavej komory (menej ako 40%);
- vek pacienta (50 rokov alebo viac);
- poškodenie intrakardiálnych papilárnych svalov v dôsledku ich nekrózy;
- porušenie integrity medzikomorové septum;
- infarkt myokardu pravej komory;
- diabetes mellitus sprevádzajúci infarkt myokardu.
Kardiogénny šok vzniká najčastejšie v dôsledku infarktu myokardu. A rehabilitačné opatrenia sú podrobne popísané v článku.
Čo sa stalo arytmogénny šok a ako to liečiť, prečítajte si.
Najviac nebezpečná komplikácia pankreatitída je pankreatogénny šok, ktorý takmer v polovici prípadov vedie k smrti pacienta. V tejto téme sa pozrieme na príznaky a metódy liečby tohto stavu.
Symptómy
Špecifickosť sťažností pacientov s CABG je spojená s povahou základnej patológie. Pacienti sa spravidla obávajú:
- bolesť v oblasti srdca (za hrudnou kosťou);
- búšenie srdca a prerušenie funkcie srdca;
- slabosť;
- závraty;
- dyspnoe;
- zníženie množstva vylúčeného moču (oligo-, anúria);
- studené končatiny;
- zvýšené potenie;
- pocit strachu.
Objektívne vyšetrenie pacienta v stave CABG odhalí príznaky extrémnej závažnosti jeho stavu. V počiatočnom štádiu sa spravidla vyjadruje psychomotorická agitácia, ktorá čoskoro ustúpi letargii a adynamii. Vedomie sa postupne vytráca spolu so stratou záujmu o okolie, čo naznačuje nárast hypoxických procesov v mozgu.
Pokožka studená na palpáciu je bledá, s výraznou cyanózou a pokrytá potom. Vlnenie radiálne tepny charakterizované slabým plnením a napätím, až nitkovitým pulzom alebo jeho absenciou. Hladina systolického krvného tlaku je spravidla pod 80 mmHg, ale v niektorých prípadoch môže stúpnuť až na 90 a viac (hlavne v prítomnosti anamnestických arteriálnej hypertenzie).
Typickými znakmi pre CABG sú kritické zníženie pulzovej vlny (z 30 na 10 mm Hg) a výrazná tuposť srdcových ozvov počas auskultácie srdca, cvalového rytmu a systolického šelestu. IN koncové stavy tóny nie sú počuteľné, takže stanovenie krvného tlaku auskultáciou je nemožné. Na strane pľúc sa pozoruje tachypnoe a plytký typ dýchania, ktorý v terminálnych štádiách nadobúda aperiodický typ (Cheyne-Stokes). Prítomnosť vlhkých šeliem naznačuje vývoj pľúcneho edému na pozadí stagnácie v pľúcnom obehu.
Prognosticky nepriaznivý príznak pri CABG sa pokles diurézy o menej ako 20 ml vylúčeného moču za hodinu považuje za prejav extrémneho stupňa poruchy mikrocirkulácie v obličkách.
Mechanizmy výskytu
Hlavné patogenetické mechanizmy, ktoré spúšťajú reťazec patologické procesy s CABG, sú stratou veľkej časti myokardu v dôsledku oklúzie hlavných tepien zásobujúcich srdce, čo vedie k zlyhaniu viacerých orgánov a v niektorých prípadoch k smrti pacienta.
Na pozadí hypotenzie, ktorá sa vyvíja v dôsledku nekrózy srdcového svalu, vzniká syndróm hypoperfúzie prežívajúcich oblastí myokardu, po ktorom nasleduje zhoršenie kontraktility srdcových komôr.
Keď strata nefunkčnej hmoty myokardu dosiahne 40 % objemu ľavej komory, nezvratné následky KSH.
Kompenzačné reakcie z nervovej a endokrinné systémy V počiatočné štádiá CABG sú adaptívneho charakteru a sú zamerané na zvýšenie srdcového výdaja. Následne zvýšenie srdcovej frekvencie vedie k zvýšeniu spotreby kyslíka myokardom a reflexným vaskulárnym spazmom. To je sprevádzané hromadením nedostatočne oxidovaných produktov v tkanivách, rozvojom metabolickej acidózy a hypoxie tkaniva.
Okrem toho na pozadí poškodenia vaskulárneho endotelu dochádza v tele k výraznému zadržiavaniu tekutín a sodíka.
Výsledné srdcové arytmie iba zhoršujú srdcovú funkciu a v niektorých prípadoch vedú k smrti pacienta v dôsledku zlyhania viacerých orgánov.
Diagnóza kardiogénneho šoku
Keďže CS je klinický syndróm, jeho diagnóza zahŕňa prítomnosť súboru symptómov charakteristických pre hypoperfúziu jednotlivé orgány a telo ako celok:
- arteriálna hypotenzia (menej ako 80 mm Hg);
- zníženie pulzný tlak(menej ako 20 mmHg);
- znížená tvorba moču (anúria alebo oligúria menej ako 20 ml za hodinu);
- letargia a iné poruchy vedomia;
- príznaky mikrocirkulačnej krízy (mramorová, bledá farba kože, studené končatiny, akrocyanóza);
- príznaky metabolickej acidózy.
Absencia špecifických symptómov je pre CS patognomická možné inscenovanie diagnostika kardiogénneho šoku výlučne na základe kombinácie viacerých klinických príznakov. V tomto prípade je potrebné vziať do úvahy variabilitu znakov CS v každom prípade v závislosti od hlavnej diagnózy, proti ktorej sa šok vyvinul.
Akútny infarkt myokardu prednej steny ľavej komory
Objektivizácia hemodynamických a iných porúch počas CABG sa dosahuje pomocou:
- rádiografia hrudníka;
- koronárna angiografia;
- priame stanovenie srdcového výdaja;
- meranie tlaku v dutinách srdca;
- echokardiografia;
- hemodynamické monitorovanie.
Núdzová starostlivosť pri kardiogénnom šoku - algoritmus
Úspešná liečba akejkoľvek formy CABG začína účinnou úľavou od bolesti.
Vzhľadom na hypotenzívny účinok narkotických analgetík sa ich predpisovanie kombinuje s liekmi zo sympatomimetickej skupiny (mesatón).
Srdcová bradykardia je indikáciou na intravenózne podanie atropínu.
Pri reflexnom CABG sú nohy pacienta zdvihnuté, aby sa zvýšil objem krvi prúdiacej do srdca. Pri absencii vedomia je indikovaná tracheálna intubácia. Lidokaín sa používa na prevenciu srdcových arytmií. Pomocou oxygenoterapie (cez maxa alebo katéter) dosahujú zlepšený prísun kyslíka do tkanív. Fibrilácia komôr je priamou indikáciou defibrilácie.
Liečba
Komplex terapeutických opatrení na zmiernenie ischemickej choroby srdca pozostáva z:
- všeobecné opatrenia (analgetiká, trombolytiká, oxygenácia, hemodynamické monitorovanie);
- infúzna terapia (pri absencii kontraindikácií);
- vazodilatátory;
- lieky s inotropným účinkom (zlepšenie kontraktility myokardu);
- elektropulzná terapia - na odstránenie porúch srdcového rytmu;
- elektrokardiostimulácia – pri poruchách vedenia vzruchu.
Okrem toho inštrumentálne metódy na liečbu CABG zahŕňajú balónová kontrapulzácia vnútri aorty. Pri ruptúrach medzikomorového septa je indikovaná chirurgická liečba (aj pri ruptúrach alebo dysfunkcii papilárnych svalov).
Prognóza a životné šance
Prognóza CABG je veľmi vážna a je do značnej miery určená stupňom poškodenia myokardu, včasnosťou diagnostiky a primeranosťou terapeutické opatrenia.Areaktívna forma CS sa považuje za prognosticky nepriaznivú.
Kedy adekvátna reakcia Priaznivý výsledok je možný vďaka terapeutickému účinku a zvýšeniu krvného tlaku.
V niektorých prípadoch sa však klinický obraz môže zmeniť. Ťažké formy CABG v 70% prípadov vedie k smrti počas prvých hodín a dní choroby.
Video k téme
Popis:
Kardiogénny šok (CS) je kritický, smrteľný stav, ktorý predstavuje akútne zníženie kontraktility myokardu so zhoršeným zásobovaním životne dôležitých orgánov krvou.
Tento stav je bežnejší v štátoch s nízky level lekárskej starostlivosti vrátane preventívnej starostlivosti.
Dôležité!Úmrtnosť pacientov s kardiogénnym šokom je 60 - 100%.
Príčiny:
Ak hovoríme o mechanizme vývoja CS, existuje niekoľko hlavných smerov:
Zhoršená kontraktilita ľavej strany srdca;
závažné arytmie;
- nahromadenie tekutiny medzi listami srdcového vaku
(krvný alebo zápalový výpotok);
upchatie krvných ciev, nosenie krvi do pľúc.
Teraz o dôvodoch, ktoré vyvolávajú tieto mechanizmy:
1. Infarkt myokardu je príčinou CABG v 8 z 10 prípadov. Hlavnou podmienkou pre rozvoj kardiogénneho šoku počas srdcového infarktu je „vypnutie“ aspoň polovice objemu srdca. Masívne transmurálne poškodenie vedie k takémuto vážnemu stavu.
5. pľúcny kmeň.
6. Účinok kardiotoxických látok. Patria sem srdcové glykozidy, rezerpín, klonidín a niektoré insekticídy. V dôsledku vystavenia týmto zlúčeninám klesá krvný tlak, srdcová frekvencia klesá na úroveň, ktorá je neúčinná
prívod krvi do orgánov.
Dôležité! Riziková skupina pre CABG zahŕňa osoby staršie ako 65 rokov, s anamnézou infarktu myokardu a so súčasným diabetes mellitus.
Symptómy:
Symptómy kardiogénneho šoku sú akútne, živé a postihujú niekoľko telesných systémov naraz. Najprv sa dostáva do popredia. Bolesť je kompresívnej povahy, lokalizovaná v strede za hrudnou kosťou, vyžarujúca do ľavá ruka, lopatka, čeľusť. Toto je štádium náhle porušenie prietok krvi v stene srdca. V dôsledku odstavenia najaktívnejšej a najdôležitejšej časti - ľavej komory - vzniká komplex symptómov s pľúcnym edémom:
1. Poruchy dýchania. Dýchacia frekvencia menej ako 12 za minútu, modré sfarbenie koža a sliznice, účasť na akte inhalácie pomocných svalov (krídla nosa, medzirebrové svaly), pena z úst.
2. Panika, strach zo smrti.
3. Nútená poloha - sed, s predkloneným trupom, ruky opreté
na tvrdom povrchu.
V dôsledku nedostatočného fungovania pľúc nedochádza k správnej výmene plynov a saturácii tkanív kyslíkom. To vedie k hladovanie kyslíkom iné telesné systémy:
1. Centrálny nervový systém – porucha vedomia rôznej miere, až do kómy.
2. CVS - arteriálna hypotenzia.
3. MVP - absencia moču.
4. Gastrointestinálny trakt – „kávová usadenina“, zhoršená peristaltika,
Dôležité! Vo väčšine prípadov infarktu myokardu klinické prejavy kardiogénny šok nastáva do 2 dní.
Diagnostika:
Algoritmus vyšetrenia:
1. Všeobecná kontrola- bledá (modrastá) farba kože, studený pot, poruchy vedomia (omámenie alebo dezinhibícia), systolický krvný tlak nižší ako 90 mm Hg, viac ako 30 minút, tlmené srdcové ozvy, srdcový šelest, hlučné dýchanie, masu vlhkého sipotu, s uvoľňovaním ružovej peny.
3. Monitorovanie krvného tlaku.
4. - stanovenie saturácie krvi kyslíkom pomocou perkutánnej metódy.
5. Laboratórny výskum- biochémia krvi, stanovenie markerov poškodenia myokardu (troponín, MB-CK, LDH), obličkových odpadov (kreatinín, urea), pečeňových enzýmov.
6. Ultrazvuk srdca.
7. Núdzová koronárna angiografia.
Liečba:
Na liečbu je predpísané:
Dôležité! Pacient s podozrením na CABG vyžaduje povinnú urgentnú hospitalizáciu!
Zapnuté prednemocničné štádium pri kardiogénnom šoku sa prijmú núdzové opatrenia - obnovenie dýchania (vetranie s vakom a maskou), odstránenie záchvat bolesti, infúzia tekutiny do žily.
Hlavné smery liečby CABG v nemocničnom prostredí:
1. Oxygenoterapia - zmes sa dodáva pri spontánnom dýchaní cez nosové katétre a tvárovú masku. Pri ťažkom respiračnom zlyhaní alebo pri absencii dýchania je pacient prevedený na umelú ventiláciu závislú od kyslíka.
2. Údržba krvný tlak v orgánoch s použitím konštantnej infúzie inotropných liekov (dopamín, dobutamín). Dávka sa vypočíta s prihliadnutím na hmotnosť pacienta a závažnosť stavu.
3. Trombolytická terapia - rozpúšťanie krvných zrazenín liekmi streptokináza, urokináza, tkanivový aktivátor plazminogénu.
4. Úľava od bolesti narkotickými analgetikami.
Dôležité! Použitie nitroglycerínových prípravkov na zníženie bolesti je nežiaduce! Oni majú vedľajším účinkom ako rozšírenie periférne cievy a ďalšie zníženie periférneho tlaku.
Konzervatívna terapia má zvyčajne krátkodobý účinok pozitívny efekt. Na normalizáciu krvného obehu v orgánoch je potrebné obnoviť fungovanie srdca. Na korekciu ischémie myokardu sa používajú vysoko špecializované postupy:
1. Balóniková kontrapulzácia – pumpovanie krvi do aorty špeciálnou lekárskou „pumpou“.
2. Umelá komora – prístroj, ktorý simuluje funkciu ľavej srdcovej komory.
3. Balónikové stentovanie ciev myokardu - zavedenie sondy do dutiny koronárnych artérií, ktorá rozširuje lúmen ciev.
Napriek tomu moderné schopnosti intenzívnej starostlivosti a kardiochirurgie je prognóza zdravia a života nepriaznivá. Úmrtnosť pri kardiogénnom šoku zostáva kritická.
Jeden z najviac ťažké stavy V urgentnej lekárskej praxi sa vyskytuje kardiogénny šok, ktorý vzniká najmä ako komplikácia akútneho infarktu myokardu.
Kardiogénny šok sa najčastejšie vyskytuje pri dlhotrvajúcom (niekoľko hodín) anginóznom (bolestivom) stave. Niekedy je však jeho vývoj možný aj pri miernom bolesť a to aj pri tichom infarkte myokardu.
Rozvoj kardiogénneho šoku je založený na znížení srdcového výdaja v dôsledku prudkého poklesu kontraktilnej funkcie myokardu. Poruchy srdcového rytmu, ktoré sa často vyskytujú v akútne obdobie infarkt myokardu. Závažnosť kardiogénneho šoku a jeho prognóza sú určené veľkosťou ohniska nekrózy.
Patogenéza
Pri kardiogénnom šoku sa zvyšuje periférny vaskulárny tonus, zvyšuje sa periférna rezistencia a vyvíja sa akútne obehové zlyhanie s výrazným poklesom krvného tlaku (BP). Tekutá časť krvi prechádza cez cievne riečisko do patologicky rozšírených ciev. Pri hypovolémii a znížení centrálneho venózneho tlaku (CVP) vzniká takzvaná sekvestrácia krvi. Arteriálna hypovolémia (zníženie objemu cirkulujúcej krvi) a hypotenzia vedú k zníženiu prietoku krvi v rôzne orgány a tkanivá: obličky, pečeň, srdce, mozog. Objavuje sa metabolická acidóza (akumulácia kyslých metabolických produktov) a tkanivová hypoxia, zvyšuje sa vaskulárna permeabilita.
Slávny sovietsky kardiológ akademik. B.I. Chazov identifikoval 4 formy kardiogénneho šoku. Jasná znalosť o nich, ako aj o hlavných väzbách v patogenéze kardiogénneho šoku, je potrebná pre priemernú zdravotníckych pracovníkov prednemocničnej úrovni, keďže len za tejto podmienky je možné uskutočniť komplexnú, racionálnu a účinná terapia zamerané na záchranu života pacienta.
Reflexný šok
Pri tejto forme je hlavný význam reflexné vplyvy z ohniska nekrózy, čo je bolestivý podnet. Klinicky k takémuto šoku dochádza najjednoduchšie, pri správnom a včasná liečba prognóza je priaznivejšia.
"Skutočný" kardiogénny šok
IN v jeho vývoji zohrávajú hlavnú úlohu poruchy kontraktilnej funkcie myokardu v dôsledku hlbokých metabolických porúch. Tento typ šoku má výrazný klinický obraz.
Areaktívny šok
Ide o najťažšiu formu šoku, ktorá sa pozoruje v prípadoch úplného vyčerpania kompenzačných schopností organizmu. Takmer nemožné liečiť.
Arytmický šok
V klinickom obraze dominuje arytmia: zvýšenie počtu srdcových kontrakcií (tachykardia) a zníženie srdcovej frekvencie (bradykardia) až po úplnú atrioventrikulárnu blokádu.
Patogenéza je v oboch prípadoch založená na znížení srdcového výdaja, ale v prípade tachykardie k tomu dochádza v dôsledku prudký nárast srdcové kontrakcie, zníženie času diastolického plnenia srdca a systolickej ejekcie, s bradykardiou - v dôsledku výrazného poklesu srdcovej frekvencie, čo vedie aj k zníženiu srdcového výdaja.
V.N. Vinogradov, V.G. Popov a A.S. Smetnev, podľa závažnosti priebehu boli rozlíšené 3 stupne kardiogénneho šoku:
- relatívne ľahké
- stredná závažnosť
- extrémne ťažké.
Kardiogénny šokja stupňa Trvanie zvyčajne nepresiahne 3 - 5 hodín. Krvný tlak 90/50 - 60/40 mm Hg. čl. Je potrebné vziať do úvahy, že u pacientov s počiatočnou hypertenziou môže byť krvný tlak v normálnych hraniciach, čím sa maskuje existujúca (v porovnaní s počiatočnou úrovňou) hypotenzia. U väčšiny pacientov sa 40 - 50 minút po vykonaní racionálnych komplexných terapeutických opatrení pozoruje pomerne rýchle a trvalé zvýšenie krvného tlaku, vymiznutie periférnych príznakov šoku (zníženie bledosti a akrocyanózy, otepľovanie končatín, pomalší pulz, jeho plnenie a zvýšenie napätia).
V niektorých prípadoch, najmä u starších pacientov, však môže byť pozitívna dynamika po začatí liečby pomalá, niekedy nasleduje krátkodobý pokles krvného tlaku a obnovenie kardiogénneho šoku.
Kardiogénny šokIIstupňa sa líši dlhším trvaním (až 10 hodín). Krvný tlak je nižší (v rozmedzí 80/50 - 40/20 mm Hg). Oveľa výraznejšie sú periférne príznaky šoku, často sa vyskytujú príznaky akútneho zlyhania ľavej komory: dýchavičnosť v pokoji, cyanóza, akrocyanóza, kongestívne vlhké chrapoty v pľúcach, niekedy aj ich opuch. Reakcia na úvod lieky nestabilný a pomalý, počas prvého dňa dochádza k mnohonásobnému poklesu krvného tlaku a obnoveniu šoku.
Kardiogénny šokIIIstupňa charakterizované mimoriadne závažnými a dlhý kurz s prudký pokles, krvný tlak (až 60/40 mm Hg a menej), znížený pulzný tlak (rozdiel medzi systolickým a diastolickým krvným tlakom je menší ako 15 mm Hg), progresia porúch periférny obeh a zvýšenie príznakov akútneho srdcového zlyhania. U 70% pacientov sa vyvinie alveolárny pľúcny edém, ktorý sa vyznačuje rýchlym priebehom. Použitie liekov, ktoré zvyšujú krvný tlak a iné zložky komplexnej terapie, je zvyčajne neúčinné. Trvanie takéhoto areaktívny šok 24 - 72 hodín, niekedy sa stáva zdĺhavým a zvlneným a zvyčajne končí smrťou.
Hlavné klinické príznaky kardiogénnym šokom sú hypotenzia, pokles pulzového tlaku (pokles na 20 mm Hg alebo menej je vždy sprevádzaný periférnymi príznakmi šoku, bez ohľadu na úroveň krvného tlaku pred ochorením), bledosť kože, často so sivou popolavý alebo cyanotický odtieň, cyanóza a chlad končatín, studený pot, malý a častý, niekedy zistiteľný pulz, tuposť srdcových ozvov, srdcové arytmie rôzneho typu. Pri veľmi silnom šoku sa objavuje charakteristický mramorovaný kožný vzor, ktorý naznačuje nepriaznivú prognózu. V dôsledku poklesu krvného tlaku sa znižuje prietok krvi obličkami, vzniká oligúria a anúria. Zlým prognostickým znakom je diuréza menej ako 20 - 30 ml/deň (menej ako 500 ml/deň).
Okrem porúch krvného obehu s kardiogénnym šokom, psychomotorickou agitáciou alebo adynamiou sa niekedy pozoruje zmätenosť alebo dočasná strata vedomia a poruchy citlivosti kože. Tieto javy sú spôsobené cerebrálnou hypoxiou za podmienok závažné porušenie krvný obeh V niektorých prípadoch môže byť kardiogénny šok sprevádzaný pretrvávajúcim vracaním, plynatosťou a črevnými parézami (tzv. gastralgický syndróm), ktorý je spojený s dysfunkciou gastrointestinálneho traktu.
Pri diagnostike je dôležitá elektrokardiografická štúdia, ktorá by sa mala prednostne vykonávať v prednemocničnom štádiu. Pri typickom transmurálnom infarkte vykazuje EKG známky nekrózy (hlboká a široká vlna Q), poškodenie (vyvýšený oblúkový segment S - T), ischémia (inverzná ostrá symetrická vlna T). Diagnostika atypických foriem infarktu myokardu, ako aj určenie jeho lokalizácie je často veľmi náročné a je v kompetencii lekára v špecializovanom kardiologickom tíme. Stanovenie centrálneho venózneho tlaku zohráva dôležitú úlohu v diagnostike kardiogénneho šoku. Jeho zmena dynamiky umožňuje včasnú korekciu terapie. Normálne sa CVP pohybuje od 60 do 120 mmHg. čl. (0,59 - 0,18 kPa). CVP menej ako 40 mm vody. čl. - príznak hypovolémie, najmä ak je kombinovaná s hypotenziou. Pri ťažkej hypovolémii sa CVP často stáva negatívnym.
Diagnostika
Odlišná diagnóza kardiogénny šok spôsobený akútny srdcový infarkt myokardu, často sa musí vykonávať s inými stavmi, ktoré majú podobný klinický obraz. Ide o masívnu pľúcnu embóliu, disekujúcu aneuryzmu aorty, akútna tamponáda srdce, akútne vnútorné krvácanie, akútna porucha cerebrálna cirkulácia, diabetická acidóza, predávkovanie antihypertenzíva akútna nedostatočnosť nadobličiek (spôsobená hlavne krvácaním do kôry nadobličiek u pacientov užívajúcich antikoagulanciá), akútna pankreatitída. Vzhľadom na zložitosť diferenciálnej diagnostiky týchto stavov by sa ani v špecializovaných nemocniciach nemalo usilovať o jej povinné vykonávanie v prednemocničnom štádiu.
Liečba
Liečba kardiogénneho šoku je jednou z najviac komplexné problémy moderná kardiológia. Hlavnými požiadavkami naň sú komplexnosť a naliehavosť aplikácie. Nasledujúca terapia sa používa ako pri kardiogénnom šoku, tak aj pri stavoch, ktoré ho napodobňujú.
Komplexná terapia kardiogénneho šoku sa vykonáva v nasledujúcich oblastiach.
Zmiernenie anginózneho stavu
Narkotické a nenarkotické analgetiká, lieky, ktoré zosilňujú ich účinok (antihistaminiká a antipsychotické lieky). Zdôrazňujeme: všetky lieky by sa mali používať iba intravenózne, pretože subkutánne a intramuskulárne injekcie sú zbytočné kvôli existujúcim poruchám krvného obehu - lieky sa prakticky neabsorbujú. Ale potom, keď sa obnoví primeraný krvný tlak, ich absorpcia sa oneskorí, často v veľké dávky(opakované neúspešné úvody), príčina vedľajšie účinky. Predpísané sú tieto lieky: 1 - 2% promedol (1 - 2 ml), 1 - 2% omnopon (1 ml), 1% morfín (1 ml), 50% analgín (maximálne 2 - 5 ml), 2% suprastin (1 - 2 ml), 0,5% seduxen (alebo relanium) (2 - 4 ml), 0,25% droperidol (1 - 3 ml), 20% hydroxybutyrát sodný (10 - 20 ml). Veľmi účinná je takzvaná terapeutická neuroleptanalgézia: zavedenie silného syntetického narkotického analgetika fentanylu podobného morfínu (0,005 %, 1 - 3 ml) zmiešaného s neuroleptikom droperidol (0,25 %, 1 - 3 ml). V prípade kardiogénneho šoku to zaisťuje spolu s úľavou od bolesti a psycho-emocionálneho vzrušenia normalizáciu ukazovateľov všeobecná hemodynamika A koronárny obeh. Dávky zložiek neuroleptanalgézie sa líšia: s prevahou fentanylu sa poskytuje prevažne analgetický účinok(indikované pre ťažké anginózny stav), pri prevahe droperidolu je výraznejší neuroleptický (sedatívny) účinok.
Malo by sa pamätať na to, že pri používaní týchto liekov predpokladom je pomalé tempo podávania v dôsledku mierneho hypotenzívneho účinku niektorých z nich (droperidol, morfín). V tomto ohľade sa tieto lieky používajú v kombinácii s vazopresorickými, kardiotonickými a inými liekmi.
Eliminácia hypovolémie podávaním náhrad plazmy
Typicky sa podáva 400, 600 alebo 800 ml (až 1 l) polyglucínu alebo reopolyglucínu (výhodne) intravenózne rýchlosťou 30 - 50 ml/min (pod kontrolou centrálneho venózneho tlaku). Možná je aj kombinácia polyglucínu s reopolyglucínom. Prvý má vysokú osmotický tlak a cirkuluje v krvi po dlhú dobu, čím podporuje zadržiavanie tekutín v cievnom riečisku, a druhý zlepšuje mikrocirkuláciu a spôsobuje pohyb tekutiny z tkanív do cievneho riečiska.
Obnovenie rytmu a vodivosti srdca
Pri tachysystolických arytmiách sa podávajú srdcové glykozidy, ako aj 10% novokainamid (5 - 10 ml) intravenózne veľmi pomaly (1 ml/min) pod kontrolou srdcovej frekvencie (pomocou fonendoskopu) alebo elektrokardiograficky. Keď sa rytmus normalizuje, podávanie sa má okamžite zastaviť, aby sa predišlo zástave srdca. Ak je počiatočný krvný tlak nízky, je vhodné brať veľmi pomaly intravenózne podanie zmes liečiv s obsahom 10 % novokainamidu (5 ml), 0,05 % strofantínu (0,5 ml) a 1 % mezatónu (0,25 – 0,5 ml) alebo 0,2 % norepinefrínu (0D5 – 0,25 ml). Ako rozpúšťadlo sa použije 10 - 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného. Na normalizáciu rytmu sa predpisuje 1% lidokaín (10 - 20 ml) intravenózne pomaly alebo kvapkanie, panangín (10 - 20 ml) intravenózne (kontraindikované pri atrioventrikulárnej blokáde). Ak liečbu vykonáva špecializovaný tím, potom sa používajú β-blokátory: 0,1% inderal (obzidan, anaprilin, cordanum) 1 - 5 ml intravenózne pomaly pod kontrolou EKG, ako aj ajmalín, etmozin, izoptín atď.
Pri bradysystolických arytmiách sa podáva 0,1% atropín (0,5 - 1 ml), 5% efedrín (0,6 - 1 ml). Účinnejšie sú však stimulanty β-adrenergných receptorov: 0,05 % novodrin, alupent, isuprel 0,5 - 1 ml intravenózne pomaly alebo kvapkať; je indikované kombinované podávanie s kortikosteroidmi. Ak sú tieto opatrenia v špecializovanom tíme alebo na kardiologickom oddelení neúčinné, vykonáva sa elektrická pulzná terapia: pri tachysystolických formách (paroxyzmy fibrilácie, paroxyzmálna tachykardia) - defibrilácia, pri bradysystolických formách - elektrokardiostimulácia pomocou špeciálnych prístrojov. Najúčinnejšou liečbou kompletnej atrioventrikulárnej blokády s Morgagni-Edams-Stokesovými záchvatmi, sprevádzanej rozvojom kardiogénneho arytmického šoku, je teda elektrická stimulácia transvenóznou endokardiálnou elektródou zavedenou do pravej komory (cez žily horných končatín).
Kontraktilná funkcia myokardu je zvýšená. použitím srdcových glykozidov - 0,05% strofantínu (0,5 - 0,75 ml) alebo 0,06% korglykónu (1 ml) pomaly intravenózne v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo lepšie intravenózne kvapkať v kombinácii s náhradami plazmy. Je možné použiť aj iné srdcové glykozidy: izolanid, digoxín, olitorizid a pod.. V špecializovanej kardiologickej starostlivosti sa intravenózne podáva glukagón, ktorý priaznivo pôsobí na myokard, ale nemá arytmogénny účinok a možno ho použiť v rozvoj kardiogénneho šoku v dôsledku predávkovania srdcovými glykozidmi.
Normalizácia krvného tlaku pomocou symptomimetík
Na tento účel je účinný norepinefrín alebo mesaton. Norepinefrín sa podáva intravenózne v dávke 4 - 8 mg (2 - 4 ml 0,2% roztoku) na 1 liter izotonického roztoku chloridu sodného, polyglucínu alebo 5% glukózy. Rýchlosť podávania (20 - 60 kvapiek za minútu) je regulovaná krvným tlakom, ktorý je potrebné monitorovať každých 5 - 10 minút, niekedy aj častejšie. Odporúča sa udržiavať systolický tlak okolo 100 mm Hg. čl. Mezaton sa užíva podobným spôsobom, 2 - 4 ml 1% roztoku. Ak je to nemožné kvapkacie podávanie sympatomimetiká v ako posledná možnosť je povolené aj intravenózne veľmi pomalé (v priebehu 7 - 10 minút) podanie 0,2 - 0,3 ml 0,2% norepinefrínu alebo 0,5 - 1 ml 1% roztoku mesatónu v 20 ml izotonického roztoku chloridu sodného alebo 5% glukózy.kontrola krvného tlaku. V podmienkach špecializovaného tímu kardiologickej ambulancie alebo nemocnice sa intravenózne podáva dopamín, ktorý okrem presorického účinku pôsobí dilatačne na obličkové a mezenterické cievy a pomáha zvyšovať srdcový výdaj a výdaj moču. Dopamín sa podáva intravenózne rýchlosťou 0,1 – 1,6 mg/min za monitorovania EKG. Hypertenzín, ktorý má výrazný presorický účinok, sa používa aj intravenózne, 2,5 - 5,0 mg na 250 - 500 ml 5% glukózy rýchlosťou 4 - 8 až 20 - 30 kvapiek za minútu pri pravidelnom monitorovaní krvného tlaku. Na normalizáciu krvného tlaku sú indikované aj hormóny kôry nadobličiek - kortikosteroidy, najmä ak je účinok presorických amínov nedostatočný. Prednizolón sa podáva intravenózne alebo intravenózne kvapkaním v dávke 60 - 120 mg alebo viac (2 - 4 ml roztoku), 0,4% dexazón (1 - 6 ml), hydrokortizón v dávke 150 - 300 mg alebo viac ( do 1500 mg denne).
Normalizácia reologických vlastností krvi(jeho normálna tekutosť) sa uskutočňuje pomocou heparínu, fibrinolyzínu, liekov, ako je hemodez, reopolyglucín. Používajú sa v štádiu špecializovanej lekárskej starostlivosti. Ak neexistujú žiadne kontraindikácie pre použitie antikoagulancií, mali by sa predpísať čo najskôr. Po intravenóznom simultánnom podaní 10 000 - 15 000 jednotiek heparínu (v izotonickom roztoku glukózy alebo chloridu sodného) počas nasledujúcich 6 - 10 hodín (ak sa hospitalizácia oneskorí) sa podá 7 500 - 10 000 jednotiek heparínu v 200 ml rozpúšťadla ( pozri vyššie) s prídavkom 80 000 - 90 000 jednotiek fibrinolyzínu alebo 700 000 - 1 000 000 jednotiek streptolyázy (streptázy). Následne v nemocničnom prostredí antikoagulačná liečba pokračuje pod kontrolou času zrážania krvi, ktorý by v prvých 2 dňoch liečby nemal byť kratší ako 15-20 minút podľa metódy Masa-Magro. Pri komplexnej terapii heparínom a fibrinolyzínom (streptáza) viac priaznivý priebeh infarkt myokardu: úmrtnosť je takmer 2-krát nižšia a frekvencia tromboembolických komplikácií sa znižuje z 15 - 20 na 3 - 6%.
Kontraindikácie užívania antikoagulancií sú hemoragická diatéza a iné ochorenia sprevádzané pomalým zrážaním krvi, akútna a subakútna bakteriálna endokarditída, vážnych chorôb pečeň a obličky, akútne a chronická leukémia, srdcová aneuryzma. Opatrnosť je potrebná pri ich predpisovaní pacientom s peptický vred, nádorové procesy, počas tehotenstva, v bezprostrednom popôrodnom období a pooperačné obdobia(prvých 3-8 dní). V týchto prípadoch je použitie antikoagulancií prípustné len zo zdravotných dôvodov.
Korekcia acidobázického stavu nevyhnutné pre rozvoj acidózy, zhoršujúcej priebeh ochorenia. Zvyčajne sa používa 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného, laktátu sodného, trisamínu. Táto terapia sa zvyčajne vykonáva v nemocnici za monitorovania hladín acidobázy.
Dodatočné liečby kardiogénny šok: pri pľúcnom edéme - prikladanie turniketov na dolné končatiny, inhalácia kyslíka s odpeňovače (alkohol alebo antifomsilán), podávanie diuretík (4 - 8 ml 1% Lasix intravenózne), v bezvedomí - odsávanie hlienov, zavedenie orofaryngeálneho dýchacieho traktu, pri problémoch s dýchaním - umelá ventilácia rôznymi typmi respirátorov .
V prípadoch ťažkého areaktívneho šoku využívajú špecializované kardiochirurgické pracoviská asistovanú cirkuláciu - kontrapulzáciu, zvyčajne vo forme periodického nafukovania intraaortálneho balónika pomocou katétra, čím sa znižuje práca ľavej komory a zvyšuje sa koronárne prekrvenie. Nová liečebná metóda je hyperbarická oxygenoterapia pomocou špeciálnych tlakových komôr.
Taktika liečby pacientov s kardiogénnym šokom v prednemocničnom štádiu má množstvo znakov. Vzhľadom na extrémnu závažnosť ochorenia a zlú prognózu, ako aj významný vzťah medzi načasovaním liečby a úplnosťou terapie, sa musí urgentná starostlivosť v prednemocničnom štádiu začať čo najskôr.
Pacienti v stave kardiogénneho šoku nie sú transportovateľní a môžu byť transportovaní do zdravotníckych zariadení len z verejné miesto, podniky, inštitúcie, z ulice pri súčasnom poskytovaní potrebnú pomoc. Po vymiznutí fenoménu kardiogénneho šoku alebo prítomnosti špeciálnych indikácií (napríklad neliečiteľný arytmický šok) môže špecializovaný kardiologický tím transportovať takého pacienta z dôvodov záchrany života, pričom vopred oznámil nemocnici príslušný profil.
Praktické skúsenosti naznačujú najracionálnejšiu schému organizácie poskytovania starostlivosti pacientom v stave kardiogénneho šoku:
- vyšetrenie pacienta; meranie krvného tlaku, pulzu, auskultácia srdca a pľúc, vyšetrenie a palpácia brucha, ak je to možné - elektrokardiografia, posúdenie závažnosti stavu a stanovenie predbežnej diagnózy;
- okamžite zavolajte lekársky tím (najlepšie špecializovaný kardiologický tím);
- zavedenie intravenózneho kvapkového podávania infúzneho média (izotonický roztok chloridu sodného, glukóza, Ringerov roztok, polyglucín, reopolyglucín) spočiatku nízkou rýchlosťou (40 kvapiek za minútu);
- ďalšie podávanie liekov prepichnutím gumovej hadičky transfúzneho systému alebo pridaním konkrétneho lieku do fľašky s infúznym médiom. Veľmi racionálna je punkčná katetrizácia ulnárnej žily špeciálnym plastovým katétrom;
- pravidelné sledovanie hlavných ukazovateľov stavu pacienta (krvný tlak, pulz, srdcová frekvencia, centrálny venózny tlak, hodinová diuréza, povaha subjektívnych pocitov, stav kože a slizníc);
- podávanie liekov potrebných na tento typ šoku (s prihliadnutím na špecifické indikácie), len pomaly intravenózne s dôkladným sledovaním stavu pacienta a s povinnou evidenciou času podania a dávky na samostatnom liste. Súčasne sú uvedené objektívne parametre stavu pacienta. Po príchode lekárskeho tímu dostanú zoznam liekov používaných na zabezpečenie kontinuity terapie;
- užívanie liekov s prihliadnutím na existujúce kontraindikácie, dodržiavanie stanoveného dávkovania a rýchlosti podávania.
Len s včasnou diagnózou a skorý štart intenzívnou komplexnou terapiou je možné získať pozitívne výsledky pri liečbe tohto kontingentu pacientov, znížiť frekvenciu ťažkého kardiogénneho šoku, najmä jeho nereaktívnej formy.
4.1.2. Kardiogénny šok.
Kardiogénny šok sa vyskytuje podľa údajov z konsolidovanej literatúry v 10-15 % prípadov (Malaya L.T. a kol., 1981, Ganelina I.E., 1983, Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). V súčasnosti neexistujú jednoduché, spoľahlivé laboratórne a inštrumentálne kritériá, ktoré by sa dali použiť na diagnostiku alebo potvrdenie prítomnosti kardiogénneho šoku. Preto sa nasledujúce klinické kritériá považujú za najinformatívnejšie.
Klinické kritériá pre kardiogénny šok.
1. Pokles krvného tlaku pod 90 mm Hg. u pacientov bez hypertenzie a pod 100 mmHg. pri hypertenzii*;
2. nitkovité pulso*;
3. Bledosť kože*;
4. Anúria alebo oligúria - diuréza menšia ako 20 mm/hod (Haan D., 1973) o;
5. „Mramorovanie kože“ – na chrbte rúk, na pozadí výraznej bledosti kože, sú viditeľné modré žilky s viac ako 4-5 vetvami.
Poznámka: * - kritériá (prvé tri), zodpovedajúce kolapsu, o - kardiogénny šok (všetkých päť).
Klasifikácia kardiogénneho šoku (Chazov E.I. et al., 1981):
1. reflex,
2. Arytmické,
3. pravda,
4. Areaktívne.
Hodnotenie závažnosti kardiogénneho šoku (Smetnev A.S., 1981, Chazov E.I., 1981). Závažnosť šoku je charakterizovaná úrovňou systolického krvného tlaku.
I stupeň závažnosti – BPsist. od 90 do 60 mm Hg.
II stupeň závažnosti – ADsyst. 60 až 40 mmHg
III stupeň závažnosti – ADsyst. pod 40 mm Hg.
Mechanizmus rozvoja kardiogénneho šoku.
Spúšťacím mechanizmom kardiogénneho šoku sú nasledujúce faktory: výskyt silnej anginóznej bolesti a (alebo) pokles mŕtvice a minútového objemu krvi, čo vedie k zníženiu krvného tlaku a regionálneho prietoku krvi. Zníženie minútového objemu krvi môže byť spôsobené systolickou dysfunkciou v dôsledku veľkej veľkosti lézie myokardu (viac ako 40% plochy ľavej komory), ako aj diastolickou alebo menej často zmiešanou dysfunkciou ľavej komory. komory. Okrem toho možno pozorovať klinicky významné hemodynamické poruchy v dôsledku rozvoja tachysystolických alebo bradysystolických foriem srdcovej arytmie a porúch vedenia. V reakcii na bolesť a zníženie srdcového výdaja dochádza k aktivácii neurohumorálneho systému obmedzujúceho stres (katecholamíny, kortizol, serotonín, histamín atď.), ktoré nadmerne stimulujú a následne inaktivujú zodpovedajúce receptory arteriol, vrátane baroreceptorov, ktoré regulujú otvorenie striekačky medzi arteriolami a kapilárami (za normálnych okolností je tlak v kapilárach 2-3 mm Hg a v arteriolách do 4-7 mm Hg a keď sa tlak v arteriolách zvýši na 6-7 mm Hg , otvára sa zvierač, krv tečie pozdĺž tlakového gradientu od arteriol ku kapiláram, potom, keď sa tlak medzi nimi vyrovná, zvierač sa uzavrie). V dôsledku inaktivácie baroreceptorov je narušený axónový reflex, ktorý reguluje otvorenie zvierača medzi arteriolami a kapilárami, v dôsledku čoho zostáva zvierač neustále otvorený: krvný tlak v arteriolách a kapilárach sa vyrovnáva a prietok krvi v nich sa zastaví. V dôsledku prerušenia prietoku krvi v kapilárach sa medzi arteriolami a venulami otvárajú skraty, ktorými sa krv vypúšťa z arteriol do venul a obchádzajúc kapiláry. Tie sa zase rozširujú a sú viditeľné na chrbte ruky vo forme symptómu „mramorovania kože“ a vzniká aj anúria alebo oligúria (pozri vyššie).
. Reflexný kardiogénny šok- charakterizovaný rozvojom šoku v prvých hodinách infarktu myokardu v reakcii na silnú anginóznu bolesť v dôsledku extrémnej inhibície nervového systému vrátane vazomotorického centra. Ďalším mechanizmom vzniku tohto typu šoku je zapojenie Berzold-Jarischovho reflexu pri infarkte myokardu s lokalizáciou v zadnej stene ľavej komory, prejavujúcim sa ťažkou bradykardiou s frekvenciou srdca nižšou ako 50-60 za minútu a hypotenzia. S týmto typom šoku sa najčastejšie stretávajú lekári rýchlej zdravotnej pomoci a pohotovosti, menej často pri infarkte myokardu v nemocnici.
r Liečba reflexného kardiogénneho šoku. Hlavnou metódou liečby reflexného šoku je úľava od bolesti - talamonal (fentanyl 0,1 mg v kombinácii s droperidolom 5 mg, intravenózne) alebo morfín až do 10-20 mg intravenózne, v prípade bradykardie - atropín 1,0 mg intravenózne. Po odstránení anginózneho syndrómu, hypotenzie, ako aj iných príznakov šoku, zastavte. Ak bolesť neustúpi, reflexný šok sa postupne zmení na skutočný šok.
. Arytmický kardiogénny šok- charakterizovaný rozvojom šoku v dôsledku rozvoja tachy- alebo bradyarytmií, čo vedie k poklesu mŕtvice a minútového objemu krvi.
r Liečba arytmického kardiogénneho šoku. Hlavnou metódou terapie je odstránenie porúch srdcového rytmu. Hlavnou metódou liečby paroxyzmálnych tachykardií (supraventrických a ventrikulárnych), paroxyzmov blikania a flutteru predsiení je elektromypulzická terapia (defibrilácia) a bradyarytmia (atrioventrikulárna blokáda II. a III. stupňa, atrioventrikulárne rytmy, odmietnutie sínusovej uzliny a viac opatrení a viac opatrení.vládnuca bradyarytmia) - dočasná transvenózna elektrokardiostimulácia. Po odstránení arytmie sa zastaví hypotenzia, ako aj iné príznaky šoku. Ak sú srdcové arytmie odstránené, ale príznaky šoku pretrvávajú, považuje sa to za skutočný kardiogénny šok s ďalšou vhodnou liečbou.
. Skutočný kardiogénny šok– charakterizované prítomnosťou všetkých príznakov šoku (pozri vyššie) bez bolesti a arytmií. Pri liečbe tohto typu šoku sa používajú lieky na normalizáciu prietoku krvi z arteriol do kapilár zvýšením tlaku v arteriolách a uzavretím skratov.
r Liečba skutočného kardiogénneho šoku. Pri liečbe pravého šoku sa používajú lieky s pozitívnymi inotropnými účinkami. V súčasnosti sú tieto lieky rozdelené do troch tried (pozri tabuľku 4.1):
Inotropné látky s prevládajúcimi vazokonstrikčnými vlastnosťami;
Katecholamíny s inotropnými vlastnosťami s malou alebo žiadnou vazokonstrikciou;
Inhibítory fosfodiesterázy sú inotropné látky s prevládajúcimi vazodilatačnými vlastnosťami.
+ Charakteristika vazokonstrikčných inotropných liekov. Tieto lieky sú zastúpené dopamínom a norepinefrínom. Pri podávaní dopamínu sa kontraktilita srdcového svalu a srdcová frekvencia zvyšujú jeho priamou stimuláciou a- a b-adrenergných receptorov, ako aj uvoľňovaním norepinefrínu z nervových zakončení. Keď sa predpisuje v nízkej dávke (1-3 mcg/kg/min), ovplyvňuje najmä dopaminergné receptory, čo vedie k rozšíreniu obličkových ciev a miernej stimulácii kontraktility srdcového svalu prostredníctvom aktivácie b-adrenergných receptorov. V dávke 5-10 mcg/kg/min. Prevažuje b-1-adrenergný účinok, ktorý vedie k zvýšeniu kontraktility srdcového svalu a zvýšeniu srdcovej frekvencie. Pri podávaní tohto liečiva vo väčšej dávke dominuje účinok na α-adrenergné receptory, prejavujúci sa vazokonstrikciou. Norepinefrín je takmer čistý vazokonstrikčný liek s pozitívnym účinkom na kontraktilitu myokardu.
Katecholamínové inotropné látky sú zastúpené izoproterenolom a dobutamínom. Svojím pôsobením na b-1 adrenergné receptory stimulujú kontraktilitu, zvyšujú srdcovú frekvenciu a spôsobujú vazodilatáciu. Preto sa neodporúčajú okrem naliehavých prípadov, keď sú nízke srdcový výdaj v dôsledku závažnej bradykardie a dočasná srdcová stimulácia nie je k dispozícii.
Amrinón a milrinón (inhibítory fosfodiesterázy) sa vyznačujú pozitívnymi inotropnými a vazodilatačnými účinkami. Zvýšená úmrtnosť pri dlhodobom perorálnom podávaní milrinónu, ako aj vysoká toxicita pri dlhodobom užívaní amrinónu znížili frekvenciu užívania týchto liekov. Inhibítory fosfodiesterázy sa vylučujú obličkami, a preto sú kontraindikované u pacientov so zlyhaním obličiek.
Keď je krvný tlak nízky (systolický krvný tlak nižší ako 90 mmHg), liekom voľby je dopamín. Ak krvný tlak zostáva nízky pri infúzii dopamínu vyššej ako 20 mcg/kg/min, môže sa pridať ďalší norepinefrín v dávke 1-2 mg/kg/min. V iných situáciách je liekom voľby dobutamín. Všetky katecholamíny používané intravenózne majú výhodu veľmi krátkeho polčasu, ktorý umožňuje titrovať dávku minútu po minúte, kým sa nedosiahne pozitívny klinický účinok. Inhibítory fosfodiesterázy sú rezervnými liekmi pre pacientov, ak nie je účinok pri použití katecholamínov, v prítomnosti tachyarytmií a tachykardiou indukovanej ischémie myokardu počas katecholamínovej terapie. Milrinón sa podáva intravenózne v dávke 0,25-0,75 mg/kg/min. Osobitná pozornosť by sa mala venovať pacientom s dysfunkciou obličiek, pretože tento liek sa vylučuje obličkami. Je potrebné poznamenať, že pri predpisovaní liekov s pozitívnym inotropným účinkom sa môže použiť prednizolón, ktorý maximálne zvyšuje citlivosť dopamínových, b- a a-adrenergných receptorov denná dávka až 1000 mg.
. Areaktívny kardiogénny šok- charakterizované prítomnosťou ireverzibilného štádia vývoja skutočného kardiogénneho šoku alebo pomaly sa rozvíjajúceho pretrhnutia srdcového svalu ľavej komory (Ganelina I.E., 1977, 1983, Chazov E.I., 1981, 1992).
r Liečba areaktívneho kardiogénneho šoku (pozri liečba skutočného kardiogénneho šoku).
Úmrtnosť na všetky typy kaurdiogénneho šoku je v priemere 40 %. Pri reflexnom a arytmickom šoku by pacienti nemali umierať a ich smrť je často spôsobená neskorým nástupom pacientov alebo neadekvátnymi liečebnými opatreniami. Úmrtnosť na skutočný šok je v priemere 70%, na areaktívny šok - 100%.
Tabuľka 4.1. Klasifikácia inotropných liekov.
Droga Mechanizmus účinku Inotropný vplyv Aplikácia
účinok na krvné cievy
Isoproterenol Stimulant ++ Dilatačná hypotenzia nasledovaná
b-1 receptory spôsobujú bradykardiu,
keď je to nemožné
vykonávať kardio-
__________________________________________________________________________________
Dobutaminový stimulant ++ Stredne nízka srdcová frekvencia
uvoľnenie dilatácie b-1 receptora počas
PEKLO< 90 мм рт. ст.
__________________________________________________________________________________
Nízke dávky dopaminergné- ++ Renovascu- AD< 90 мм рт. ст.
ktoré receptory sú polárne dila- alebo< 30 мм рт. ст.
od zvyčajného
______________________________________________________________________________
Priemerné dávky: Stimulant ++ Konstrikcia Pozri vyššie
b-1 receptory
______________________________________________________________________________
Vysoké dávky: Stimulant ++ Závažný Pozri vyššie
zúženie a-1 receptora
__________________________________________________________________________________
Norepinefrín stimulant ++ Ťažký Ťažký hypotonický
zovretie a-1-receptora, napriek
použitie
dopamín
__________________________________________________________________________________
Amrinon Phosphorus inhibitor ++ Dilatácia Ak chýba
alebo dobutamín
__________________________________________________________________________________
Milrinone Phosphorus inhibitor ++ Dilatácia Ak nie je prítomný
dopamínový efekt fodiesteráza
alebo dobutamín
__________________________________________________________________________________
Poznámka: BP je krvný tlak.
Retrospektívne štúdie ukázali, že mechanická reperfúzia s bypassom koronárnej artérie alebo angioplastikou okludovaných koronárnych artérií znižuje mortalitu u pacientov s infarktom myokardu, vrátane tých, ktoré sú komplikované kardiogénnym šokom. Vo veľkých klinických štúdiách sa pri liečbe trombolytikami nemocničná mortalita pohybovala od 50 do 70 %, zatiaľ čo pri liečbe mechanickou reperfúziou s angioplastikou úmrtnosť klesla na 30 %. Multicentrická štúdia využívajúca bypass koronárnej artérie u pacientov s akútnou oklúziou koronárnej artérie a kardiogénnym šokom zaznamenala pokles mortality z 9,0 % na 3,4 %. U týchto pacientov sa v prípade kardiogénneho šoku komplikujúceho priebeh infarktu myokardu použil okamžitý bypass koronárnej artérie v prípadoch, keď iná intervenčná liečba bola neúčinná. Údaje zo študijnej skupiny SHOCK potvrdili, že v podskupine pacientov s kardiogénnym šokom bola okamžitá CABG spojená s 19 % znížením mortality v porovnaní s trombolýzou. Urgentný bypass koronárnej artérie by sa podľa rôznych autorov mal vykonávať len u pacientov s infarktom myokardu s multivaskulárnymi léziami alebo kardiogénnym šokom, u ktorých trombolytická liečba nebola vykonaná alebo bola neúspešná (Chazov E.I., 1992, Rayn B., 1996). Odporúčaný čas na aortokoronárny bypass nie je dlhší ako 4-6 hodín od nástupu príznakov infarktu myokardu.
