Môže viesť k rozvoju akútnej straty krvi z rany. Kurz prednášok o resuscitácii a intenzívnej starostlivosti
Krvácanie (hemoragia) - únik krvi z ciev v dôsledku poškodenia alebo narušenia priepustnosti ich stien.
Strata krvi predstavuje bezprostrednú hrozbu pre život obete a jej osud závisí od okamžitých opatrení na zastavenie krvácania.
Klasifikácia krvácania
I. V závislosti od príčiny výskytu:
a) mechanické poškodenie, prasknutie ciev (hemoragia na rhexín);
b) arozívne krvácanie (hemoragia na diabrozín);
c) diapedetické krvácanie (hemoragia na diapedezín);
d) narušenie chemického zloženia krvi, zmeny v koagulačných a antikoagulačných systémoch krvi.
II. Berúc do úvahy typ krvácajúcej cievy:
a) arteriálne;
b) arteriovenózne;
c) venózna;
d) kapilárne;
e) parenchýmové.
III. Vo vzťahu k vonkajšiemu prostrediu a klinickým prejavom:
a) vonkajšie;
b) interné;
c) skrytý.
IV. Podľa času výskytu:
a) primárne;
b) sekundárne.
Mechanické poškodenie krvné cievy sa môžu vyskytnúť pri otvorených a uzavretých zraneniach (praskliny, rany), popáleniny, omrzliny.
Arozívne krvácanie vznikajú pri porušení celistvosti cievnej steny klíčením nádoru a jeho rozpadom, pri deštrukcii cievy šírením ulcerácie pri nekróze, deštruktívnom zápale a pod.
Diapedetické krvácanie vznikajú v dôsledku zvýšenej priepustnosti malých ciev (kapiláry, venuly, arterioly), pozorovanej pri mnohých ochoreniach: nedostatok vitamínu C, hemoragická vaskulitída (Henoch-Schönleinova choroba), urémia, sepsa, šarlach, kiahne, otrava fosforom, atď. Tento stav ciev je spôsobený molekulárnymi, fyzikálno-chemickými zmenami v ich stene.
Možnosť krvácania je určená stavom systém zrážania krvi. Ak je narušená zrážanlivosť krvi, je možná masívna strata krvi, ak sú poškodené aj malé cievy.
Medzi choroby sprevádzané poruchami systému zrážania krvi patrí hemofília a Werlhofova choroba. O hemofília(dedičné ochorenie) plazma obsahuje defektné špecifické koagulačné faktory: faktor VIII (hemofília A) alebo faktor IX (hemofília B). Ochorenie sa prejavuje zvýšenou krvácavosťou. Najmenšie zranenie môže viesť k masívnemu krvácaniu, ktoré je ťažké zastaviť. O Werlhofova choroba(trombocytopenická purpura) je znížený obsah krvných doštičiek v krvi.
Závažné zmeny v systéme zrážania krvi sa pozorujú, keď syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie(DIC syndróm). Tvorba mnohopočetných zrazenín a trombov v cievach vedie k vyčerpaniu faktorov zrážanlivosti krvi, čo spôsobuje narušenie jej zrážanlivosti, hypokoaguláciu a krvácanie: krvácanie do tkaniva pri operácii, gastrointestinálne, maternicové krvácanie, krvácanie do kože, podkožného tkaniva pri v mieste vpichu, v mieste palpácie . Príčiny DIC môžu byť šok, sepsa, masívne traumatické poranenia, mnohopočetné zlomeniny, traumatická toxikóza (crush syndróm), masívne krvné transfúzie, masívne krvácanie atď.
Poruchy v systéme zrážania krvi a v dôsledku toho krvácanie môže byť spôsobené pôsobením určitých liečivých látok. Použitie nepriamych antikoagulancií (etylbiscoumacetát, acenokumarol, fenindión atď.), Ktoré narúšajú syntézu faktorov zrážania krvi VII, IX, X v pečeni, ako aj heparínu sodného, ktorý má priamy vplyv na proces trombu tvorba fibrinolytických liekov (streptokináza, streptodekáza atď.), vedie k poruchám v systéme zrážania krvi. Lieky ako fenylbutazón a kyselina acetylsalicylová môžu zvýšiť krvácanie zhoršením funkcie krvných doštičiek.
Krvácanie v dôsledku porúch zrážanlivosti krvi zahŕňa cholemické krvácanie. Dlho sa poznamenalo, že u pacientov so žltačkou
je narušená zrážanlivosť krvi a môže dôjsť k spontánnemu krvácaniu (krvácanie do svalov, kože, vnútorných orgánov, krvácanie z nosa), ako aj k zvýšenému krvácaniu tkanív počas operácie a v pooperačnom období. Príčinou zmien v systéme zrážania krvi je zníženie syntézy koagulačných faktorov V, VII, IX, X, XIII v pečeni v dôsledku zhoršenej absorpcie vitamínu K.
Na zvýšenie zrážanlivosti krvi sa využívajú transfúzie plazmy, kryoprecipitátu a podávanie vitamínu K.
Povaha krvácania je určená typom poškodenej cievy.
Na arteriálne krvácanie šarlátová krv bije v pulzujúcom prúde. Čím väčšia cieva, tým silnejší je prúd a tým väčší objem krvi sa stratí za jednotku času.
Na venózne krvácanie prietok krvi je konštantný, len keď sa poškodená žila nachádza pri veľkej tepne, je možná prenosová pulzácia, v dôsledku ktorej bude prúdenie krvi prerušované. Pri poškodení veľkých žíl v oblasti hrudníka dochádza k prenosu srdcového vzruchu do krvného obehu alebo k ovplyvneniu sacieho účinku hrudníka (pri nádychu sa krvácanie spomaľuje, pri výdychu zosilňuje). Len pri vysokom venóznom tlaku, napríklad pri prasknutí kŕčových žíl pažeráka, dochádza k prúdeniu krvi. Ak sú poškodené veľké žily krčnej alebo podkľúčovej žily, môžu sa v dôsledku vzduchovej embólie vyvinúť ťažké komplikácie a dokonca smrť. K tomu dochádza v dôsledku podtlaku v týchto žilách, ku ktorému dochádza pri inhalácii a možného vstupu vzduchu cez poškodenú cievnu stenu. Venózna krv má tmavú farbu.
Kapilárne krvácanie zmiešané, dochádza k odtoku arteriálnej a venóznej krvi. V tomto prípade prekrví celý povrch rany, po odstránení rozliatej krvi sa povrch opäť prekrví.
Parenchymálne krvácanie sú pozorované pri poškodení parenchýmových orgánov: pečeň, slezina, obličky, pľúca atď. Sú v podstate kapilárne, ale môžu byť masívnejšie, ťažko zastaviteľné a nebezpečnejšie vzhľadom na anatomické vlastnosti štruktúry ciev týchto orgánov .
Na vonkajšie krvácanie krv sa vylieva do vonkajšieho prostredia.
Vnútorné krvácanie sa môže vyskytovať v dutine aj v tkanive. Krvácanie v tkanive sa vyskytujú impregnáciou posledne menovaných krvou s tvorbou opuchov. Veľkosť krvácania môže
byť rôzne, čo závisí od kalibru poškodenej cievy, trvania krvácania a stavu systému zrážania krvi. Krv naliata do tkaniva nasáva (impregnuje) medzitkanivové medzery, koaguluje a postupne sa rozpúšťa. Masívne krvácania môžu byť sprevádzané disekciou tkaniva s vytvorením umelej dutiny naplnenej krvou - hematómy. Výsledný hematóm sa môže vyriešiť alebo sa okolo neho vytvorí kapsula spojivového tkaniva a hematóm sa zmení na cystu. Keď mikroorganizmy preniknú do hematómu, hematóm hnisá. Nevyriešené hematómy môžu rásť so spojivovým tkanivom a kalcifikovať.
Osobitné miesto zaujíma krvácanie do seróznych dutín- pleurálny, brušný. Takéto krvácanie je masívne v dôsledku skutočnosti, že sa zriedka zastaví spontánne. Je to spôsobené tým, že krv naliata do seróznych dutín stráca svoju koagulačnú schopnosť a steny týchto dutín nevytvárajú mechanickú prekážku krvi vytekajúcej z ciev. Okrem toho sa v pleurálnych dutinách v dôsledku podtlaku vytvára sací efekt. Zrážanie krvi je narušené stratou fibrínu z krvi, ktorý sa ukladá na seróznom povrchu, a proces tvorby trombu je narušený.
TO skryté zahŕňajú krvácanie bez klinických príznakov. Ako príklad možno uviesť klinicky tiché krvácanie zo žalúdočných a dvanástnikových vredov. Takéto krvácanie sa dá zistiť len laboratórnou metódou – testovaním stolice na skrytú krv. Nediagnostikované, dlhodobé skryté krvácanie môže viesť k rozvoju anémie.
Primárnykrvácanie sa objaví ihneď po poškodení cievy, sekundárne- po určitom čase po zastavení primárneho krvácania.
Faktory určujúce objem straty krvi a výsledok krvácania
Príčinou smrti v dôsledku straty krvi je strata funkčných vlastností krvi (prenos kyslíka, oxidu uhličitého, živín, metabolických produktov, detoxikačná funkcia a pod.) a porucha krvného obehu (akútna cievna nedostatočnosť - hemoragický šok). O výsledku krvácania rozhoduje množstvo faktorov, no tie rozhodujúce sú objem a rýchlosť straty krvi: rýchla strata krvi asi tretiny objemu krvi je život ohrozujúca, akútne krvácanie je absolútne smrteľné
stratu vo výške približne polovice bcc. Za iných nepriaznivých okolností môže nastať smrť pacienta pri strate menej ako tretiny objemu krvi.
Rýchlosť a objem straty krvi závisí od povahy a typu poškodenej cievy. K najrýchlejšej strate krvi dochádza pri poškodení tepien, najmä veľkých. Pri poranení tepien je okrajové poškodenie cievy nebezpečnejšie ako jej úplné priečne pretrhnutie, pretože v druhom prípade sa poškodená cieva stiahne, vnútorná výstelka sa zaskrutkuje dovnútra, možnosť tvorby trombu je väčšia a pravdepodobnosť spontánneho zastavenia krvácanie je vyššie. Pri okrajovom poškodení sa tepna nezmršťuje - diera a krvácanie môže pokračovať dlhú dobu. Prirodzene, v druhom prípade môže byť objem straty krvi vyšší. Arteriálne krvácanie je nebezpečnejšie ako venózne, kapilárne alebo parenchymálne krvácanie. Objem straty krvi je tiež ovplyvnený poruchami systému zrážania krvi a antikoagulačných systémov.
V dôsledku straty krvi je to dôležité celkový stav tela. Zdraví ľudia ľahšie znášajú stratu krvi. Nepriaznivé stavy vznikajú pri traumatickom šoku, predchádzajúcej (počiatočnej) anémii, invalidizujúcich ochoreniach, hladovaní, traumatických dlhodobých operáciách, zlyhaní srdca a poruchách systému zrážania krvi.
Výsledok straty krvi závisí od rýchlej adaptácie tela na stratu krvi. Pri zachovaní všetkých ostatných podmienok je strata krvi ľahšie tolerovateľná a ženy a darcovia sa na ňu rýchlejšie adaptujú, pretože strata krvi pri menštruácii alebo neustálom darcovstve vytvára priaznivé podmienky na kompenzáciu straty krvi rôznych systémov, predovšetkým kardiovaskulárneho.
Reakcia tela na stratu krvi závisí od podmienok prostredia, v ktorých sa obeť nachádza. Podchladenie, podobne ako prehriatie, negatívne ovplyvňuje adaptabilitu organizmu na stratu krvi.
Faktory ako napr vek a pohlavie obetí, tiež zohrávajú úlohu vo výsledku straty krvi. Ako už bolo naznačené, ženy tolerujú stratu krvi ľahšie ako muži. Deti a starší ľudia sa ťažko vyrovnávajú so stratou krvi. U detí je to kvôli anatomickým a fyziologickým vlastnostiam tela. Strata čo i len niekoľkých mililitrov krvi je teda pre novorodenca nebezpečná. U starších ľudí je adaptácia kardiovaskulárneho systému na stratu krvi v dôsledku zmien srdca a ciev súvisiacich s vekom (ateroskleróza) výrazne nižšia ako u mladých ľudí.
Lokalizácia krvácania
Aj pri menšom krvácaní môže dôjsť k ohrozeniu života obete, čo je dané úlohou orgánu, do ktorého došlo ku krvácaniu. Menšie krvácanie do mozgu teda môže byť mimoriadne nebezpečné v dôsledku poškodenia životne dôležitých centier. Krvácania v subdurálnych, epidurálnych, subarachnoidálnych priestoroch lebky, dokonca aj malého objemu, môžu viesť k stlačeniu mozgu a narušeniu jeho funkcií, hoci objem straty krvi neovplyvňuje stav krvného obehu. Krvácania do srdcového vaku, ktoré samy osebe nie sú pri malej strate krvi nebezpečné, môžu viesť k smrti postihnutého v dôsledku kompresie a zástave srdca v dôsledku tamponády.
AKÚTNA STRATA KRVI
Nebezpečenstvo straty krvi je spojené s rozvojom hemoragického šoku, ktorého závažnosť je určená intenzitou, trvaním krvácania a objemom stratenej krvi. Rýchla strata 30 % objemu krvi vedie k akútnej anémii, hypoxii mozgu a môže viesť k smrti pacienta. Pri menšom, ale dlhotrvajúcom krvácaní sa hemodynamika mení len málo a pacient môže žiť, aj keď hladina hemoglobínu klesne na 20 g/l. Zníženie objemu krvi povedie k zníženiu venózneho tlaku a srdcového výdaja. V reakcii na to nadobličky uvoľňujú katecholamíny, čo vedie k vazospazmu, čo vedie k zníženiu vaskulárnej kapacity a tým k udržaniu hemodynamiky na bezpečnej úrovni.
Akútna strata krvi v dôsledku zníženia objemu krvi môže viesť k hemoragickému šoku, ktorého rozvoj je možný pri strate krvi rovnajúcej sa 20-30% objemu krvi. Šok je založený na poruchách centrálnej a periférnej hemodynamiky v dôsledku hypovolémie. Pri ťažkej masívnej strate krvi v dôsledku hemodynamickej poruchy dochádza ku kapilárnej paréze, decentralizácii prietoku krvi a šok môže prejsť do ireverzibilného štádia. Ak arteriálna hypotenzia trvá dlhšie ako 12 hodín, komplexná terapia je neúčinná a dochádza k zlyhaniu viacerých orgánov.
So zvyšujúcou sa stratou krvi vzniká acidóza, dochádza k náhlym poruchám v mikrocirkulačnom systéme a k agregácii červených krviniek v kapilárach. Oligúria (znížené množstvo moču) má spočiatku reflexný charakter, v štádiu dekompenzácie
sa mení na anúriu, ktorá sa vyvíja v dôsledku zhoršeného prietoku krvi obličkami.
Príznaky straty krvi: bledá a vlhká pokožka, unavená tvár, rýchly a malý pulz, zrýchlené dýchanie, v závažných prípadoch Cheyne-Stokesovo dýchanie, znížený centrálny venózny tlak a krvný tlak. Subjektívne príznaky: závraty, sucho v ústach, smäd, nevoľnosť, stmavnutie očí, narastajúca slabosť. Ak je však krvácanie pomalé, klinické prejavy nemusia zodpovedať množstvu stratenej krvi.
Je dôležité určiť množstvo straty krvi, čo je spolu so zastavením krvácania rozhodujúce pre výber taktiky liečby.
Obsah červených krviniek, hemoglobínu (Hb), hematokritu (Ht) sa musí stanoviť ihneď po prijatí pacienta a štúdia sa musí v budúcnosti zopakovať. Tieto ukazovatele v prvých hodinách ťažkého krvácania objektívne neodrážajú množstvo straty krvi, pretože autohemodilúcia nastáva neskôr (maximálne sa prejavuje po 1,5 až 2 dňoch). Najcennejšími ukazovateľmi sú Ht a relatívna hustota krvi, ktoré odrážajú vzťah medzi vytvorenými prvkami krvi a plazmy. Pri relatívnej hustote 1,057-1,054, Hb 65-62 g/l, Ht 40-44 je strata krvi do 500 ml, pri relatívnej hustote 1,049-1,044, Hb 53-38 g/l, Ht 30- 23 - viac ako 1000 ml.
Pokles centrálneho venózneho tlaku v priebehu času naznačuje nedostatočný prietok krvi do srdca v dôsledku zníženia objemu krvi. CVP sa meria v hornej alebo dolnej dutej žile pomocou katétra zavedeného do ulnárnej alebo väčšej safény stehna. Najinformatívnejšou metódou na určenie množstva straty krvi je stanovenie nedostatku bcc a jej zložiek: objem cirkulujúcej plazmy, objem vytvorených prvkov - globulárny objem. Technika výskumu je založená na zavedení určitého množstva indikátorov (Evansova modrá farbivo, rádioizotopy atď.) do cievneho riečiska. Objem cirkulujúcej plazmy je určený koncentráciou indikátora zriedeného v krvi; Berúc do úvahy hematokrit, bcc a globulárny objem sa vypočítajú pomocou tabuliek. Správne ukazovatele objemu krvi a jej zložiek sa nachádzajú v tabuľkách, ktoré uvádzajú telesnú hmotnosť a pohlavie pacientov. Na základe rozdielu medzi očakávanými a skutočnými ukazovateľmi sa určí deficit bcc, globulárny objem, objem cirkulujúcej plazmy, to znamená množstvo straty krvi.
Treba mať na pamäti, že množstvo straty krvi sa musí posudzovať predovšetkým podľa klinických príznakov, ako aj podľa súhrnu laboratórnych údajov.
V závislosti od objemu preliatej krvi a úrovne poklesu BCC sa delia na štyri stupne závažnosti straty krvi:
I - mierny stupeň: strata 500-700 ml krvi (zníženie objemu krvi o 10-15%);
II - stredný stupeň: strata 1000-1500 ml krvi (zníženie objemu krvi
o 15-20%);
III - závažný stupeň: strata 1500-2000 ml krvi (zníženie objemu krvi
o 20-30%);
IV stupeň – masívna strata krvi: strata viac ako 2000 ml krvi (pokles objemu krvi o viac ako 30 %).
Klinické príznaky pozorované pri strate krvi vám umožňujú určiť jej stupeň. Pri strate krvi I. stupňa nie sú žiadne výrazné klinické príznaky. Pri II. stupni straty krvi je pulz do 100 za minútu, krvný tlak klesá na 90 mm Hg, koža je bledá, končatiny na dotyk studené. Pri ťažkej strate krvi (III. stupeň) sa zaznamená nepokojné správanie pacienta, cyanóza, bledosť kože a viditeľných slizníc, zvýšené dýchanie a "studený" pot. Pulz dosahuje 120 za minútu, krvný tlak sa zníži na 70 mm Hg. Množstvo vylučovaného moču je znížené - oligúria. Pri masívnej strate krvi (IV. stupeň) je pacient inhibovaný, je v stave stuporov, dochádza k ostrému blednutiu kože, akrocyanóze, anúrii (zastavenie močenia). Pulz na periférnych cievach je slabý, vláknitý alebo nie je vôbec detekovaný, s frekvenciou do 130-140 za minútu alebo viac, krvný tlak je znížený na 30 mm Hg. a nižšie.
Včasný štart liečbe môže zabrániť rozvoju hemoragického šoku, preto s ním treba začať čo najrýchlejšie. Pri ťažkej strate krvi okamžite začnú podávať tekutiny nahrádzajúce krv, ktorých užívanie vychádza z toho, že strata plazmy a následne aj pokles BCC sú pre telo oveľa náročnejšie ako strata červené krvinky. Albumín, proteín, dextrán [porov. hovoria hmotnosť 50 000-70 000] sú dobre zadržané v krvnom obehu. Ak je to potrebné, môžu sa použiť kryštaloidné roztoky, ale treba pamätať na to, že rýchlo opúšťajú cievne lôžko. Nízkomolekulárne dextrány (dextrán [porovnaj mol. hmotnosť 30 000-40 000]) dopĺňajú objem intravaskulárnej tekutiny, zlepšujú mikrocirkuláciu a reológiu krvi. Transfúzia krvných produktov je nevyhnutná, keď hladina hemoglobínu klesne pod 80 g/l a index hematokritu je nižší ako 30. Pri ťažkej akútnej strate krvi sa liečba začína prúdovou infúziou do jednej, dvoch alebo troch žíl a až po zvýšení STK nad 80 mm Hg. prejsť na kvapkaciu infúziu.
Na odstránenie anémie sa používajú nálevy z červených krviniek, vhodnejšie je podávať po infúzii krvných náhrad, pretože sa tým zlepšuje kapilárne prekrvenie a znižuje sa ukladanie krviniek.
Doplnenie straty krvi
Pri deficite bcc do 15% je objem infúzneho média 800-1000 ml (kryštaloidy 80% + koloidy 20%) - 100% v pomere k deficitu.
Pri strate krvi 15-25% bcc je objem transfúzie 150% deficitu - 1500-2300 ml, pomer kryštaloidov, koloidov a plazmy je 4:4:2.
Pri strate krvi 25-35% bcc je objem doplňovania 180-220% - 2700-4000 ml (kryštaloidy 30% + koloidy 20%, plazma 30%, hmotnosť erytrocytov 20%).
Pri deficite bcc viac ako 35% je objem transfúzie 220% - 4000-6000 ml (kryštaloidy 20% + koloidy 30%, plazma 25%, hmotnosť erytrocytov - 25%).
Krvné transfúzie sú indikované pri strate krvi presahujúcej 35 – 40 % objemu krvi, kedy dochádza k anémii aj hypoproteinémii. Acidóza sa upravuje podávaním hydrogénuhličitanu sodného, trometamolu (pozri. Krvná transfúzia). Užívanie liekov, ktoré zvyšujú vaskulárny tonus (vazokonstriktory), je kontraindikované až do úplného obnovenia objemu krvi, pretože zhoršujú hypoxiu. Naopak, glukokortikoidy zlepšujú funkciu myokardu a znižujú periférny vazospazmus. Indikovaná je oxygenoterapia a hyperbarická oxygenácia, ktorá sa používa po zastavení krvácania.
VNÚTORNÉ A VNÚTORNÉ KRVÁCANIE
Vonkajšie krvácanie
Hlavným znakom rany je vonkajšie krvácanie. Farba krvi môže byť odlišná: šarlátová - s arteriálnym krvácaním, tmavá čerešňa - s venóznym krvácaním. Krvácanie nielen z aorty, ale aj z femorálnej alebo axilárnej tepny môže viesť k smrti v priebehu niekoľkých minút po poranení. Poškodenie veľkých žíl môže tiež rýchlo spôsobiť smrť. Ak sú poškodené veľké žily na krku a hrudníku, môže dôjsť k nebezpečnej komplikácii, akou je vzduchová embólia. V dôsledku toho sa táto komplikácia vyvíja
vzduch vstupujúci cez ranu do žily (do pravej strany srdca a potom do pľúcnej tepny) a zablokovanie jej veľkých alebo malých vetiev.
Vnútorné krvácanie
V prípade traumatického poranenia alebo vývoja patologického procesu v oblasti cievy dochádza k vnútornému krvácaniu. Rozpoznať takéto krvácanie je ťažšie ako vonkajšie krvácanie. Klinický obraz tvoria celkové príznaky spôsobené stratou krvi a lokálne príznaky v závislosti od lokalizácie zdroja krvácania. V prípade akútne vyvinutej anémie (napríklad narušená mimomaternicová gravidita alebo ruptúra slezinovej kapsuly v prítomnosti subkapsulárneho hematómu) sa pozoruje bledosť kože a viditeľných slizníc, stmavnutie očí, závraty, smäd, ospalosť a môžu nastať mdloby. Pulz je častý - 120-140 za minútu, krvný tlak je nízky. S pomalým krvácaním sa príznaky straty krvi postupne rozvíjajú.
Krvácanie do lúmenu dutých orgánov
Ak dôjde ku krvácaniu do lúmenu dutých orgánov a krv vyteká prirodzenými otvormi, je ťažké určiť zdroj takéhoto krvácania. Takže uvoľnenie krvi cez ústa môže byť spôsobené krvácaním z pľúc, priedušnice, hltana, pažeráka, žalúdka, dvanástnika. Preto farba a stav tryskajúcej krvnej hmoty: spenená šarlátová krv je znakom pľúcneho krvácania, zvracanie „kávovej usadeniny“ je znakom žalúdočného alebo dvanástnikového krvácania. Čierna, dechtovitá stolica (melena) je znakom krvácania z horného gastrointestinálneho traktu, výtok šarlátovej krvi z konečníka je znakom krvácania z sigmatu alebo konečníka. Hematúria je príznakom krvácania z obličiek alebo močových ciest.
S prihliadnutím na očakávanú lokalizáciu krvácania sa na identifikáciu jeho zdroja vyberajú špeciálne výskumné metódy: sondovanie žalúdka a digitálne vyšetrenie konečníka, endoskopické metódy, napríklad bronchoskopia - pri pľúcnych ochoreniach, ezofagogastroduodeno-, sigmoidoskopia a kolonoskopia - pri gastrointestinálnom krvácaní , cystoskopia – pri poškodení močového ústrojenstva a pod.Veľký význam majú ultrazvukové, röntgenové a rádioizotopové výskumné metódy, najmä na určenie skrytého krvácania, ktoré sa vyskytuje pri malých
alebo necharakteristické prejavy. Podstatou rádioizotopovej metódy je, že rádionuklid (zvyčajne koloidný roztok zlata) sa vstrekne intravenózne a spolu s prúdiacou krvou sa hromadí v tkanivách, dutine alebo lúmene vnútorných orgánov. Rádiometriou sa zistí zvýšenie rádioaktivity na poškodenom mieste.
Krvácanie do uzavretých dutín
Zložitejšia je diagnostika krvácania do uzavretých telových dutín: lebečnej dutiny, miechového kanála, hrudnej a brušnej dutiny, osrdcovníka a kĺbovej dutiny. Tieto krvácania sú charakterizované určitými príznakmi akumulácie tekutiny v dutine a celkovými príznakmi straty krvi.
Hemoperitoneum
Odber krvi v brušnej dutine - hemoperitoneum (hemoperitoneum)- spojené s poranením a uzavretým poranením brucha, poškodením parenchýmových orgánov (pečeň, slezina), mezenterických ciev, narušením mimomaternicového tehotenstva, prasknutím vaječníka, prerezaním alebo vykĺznutím ligatúry aplikovanej na cievy mezentéria alebo omenta, atď.
Na pozadí straty krvi sa určujú miestne znaky. Brucho sa v obmedzenej miere podieľa na dýchaní, je bolestivé, mäkké, niekedy sa zistí mierna svalová ochrana, príznaky podráždenia pobrušnice sú mierne. V šikmých oblastiach brucha sa zisťuje tuposť poklepového zvuku (s nahromadením asi 1000 ml krvi), poklep je bolestivý, u žien možno pozorovať vyčnievanie zadného vaginálneho fornixu, ktoré sa zisťuje pri vaginálnom vyšetrení. Pacienti s podozrením na hemoperitoneum potrebujú prísne sledovanie, určovanie dynamiky hemoglobínu a hladín hematokritu; rýchly pokles týchto indikátorov potvrdzuje prítomnosť krvácania. Malo by sa pamätať na to, že pri súčasnom pretrhnutí dutého orgánu budú miestne príznaky krvácania maskované príznakmi rozvíjajúcej sa peritonitídy.
Na objasnenie diagnózy má veľký význam punkcia brušnej dutiny pomocou „hmatavého“ katétra, laparoskopia a punkcia zadnej vaginálnej klenby. V prípade stanovenia diagnózy je indikovaná urgentná operácia – laparotómia s revíziou brušných orgánov a zastavením krvácania.
Hemotorax
Hromadenie krvi v pleurálnej dutine - hemotorax (hemotorax)- spôsobené krvácaním v dôsledku traumy hrudníka a pľúc, vrátane operačnej sály, ako komplikácia celého radu ochorení pľúc a pohrudnice (tuberkulóza, nádory a pod.). Pri poškodení interkostálnych a vnútorných prsných artérií sa pozoruje výrazné krvácanie. Existuje malý, stredný a veľký (celkový) hemotorax. Pri malom hemotoraxe krv vypĺňa zvyčajne len dutiny pleurálnej dutiny, pri strednom hemotoraxe dosahuje uhol lopatky, pri totálnom hemotoraxe zaberá celú pleurálnu dutinu. Krv v pleurálnej dutine sa okrem prípadov silného a masívneho krvácania nezráža, pretože krv vytekajúca z pľúc obsahuje antikoagulačné látky.
Klinický obraz hemotoraxu závisí od intenzity krvácania, kompresie a posunu pľúc a mediastína. V závažných prípadoch je zaznamenaná úzkosť pacienta, bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, bledosť a cyanóza kože, kašeľ, niekedy s krvou, zvýšená srdcová frekvencia a znížený krvný tlak. Perkusie odhaľujú tupý zvuk, chvenie hlasiviek a dýchanie sú oslabené. Stupeň anémie závisí od množstva straty krvi. V dôsledku aseptického zápalu pohrudnice (hemopleuritída) sa do pleurálnej dutiny dostáva aj serózna tekutina. Keď sa hemotorax infikuje z poškodeného bronchu alebo pľúc, vzniká závažná komplikácia - hnisavá pleuristika. Diagnózu hemotoraxu potvrdí röntgenové vyšetrenie a pleurálna punkcia. Liečba malého a stredného hemotoraxu sa vykonáva pleurálnou punkciou, pri vzniku veľkého hemotoraxu je indikovaná núdzová torakotómia s podviazaním cievy alebo zošitím pľúcnej rany.
Hemoperikard
Najčastejšia príčina hemoperikardu (hemoperikard)- hromadenie krvi v perikardiálnom vaku - krvácanie pri úrazoch a uzavretých poraneniach srdca a osrdcovníka, menej často - s ruptúrou srdcovej aneuryzmy, abscesmi myokardu, sepsou a pod. Hrozí nahromadenie 400-500 ml krvi v perikarde život pacienta. Zaznamenáva sa úzkosť pacienta, bolesť v oblasti srdca, vystrašený výraz tváre, dýchavičnosť, tachykardia a rýchly, slabý pulz. Krvný tlak je nízky. Zisťuje sa posunutie alebo zmiznutie srdcového impulzu, rozšírenie hraníc srdcovej tuposti a tuposť srdcových zvukov. Pri zvýšení množstva krvi v osrdcovníku nastáva nebezpečná komplikácia – tamponáda srdca.
Ak existuje podozrenie na hemoperikard, vykoná sa diagnostická punkcia. Pri pomalom vývoji hemoperikardu a malej akumulácii krvi je možná konzervatívna liečba (odpočinok, chlad, perikardiálna punkcia); v závažných prípadoch sa vykoná núdzová operácia a odstránia sa príčiny krvácania.
Hromadenie krvi v lebečnej dutine
Hromadenie krvi v lebečnej dutine (hemokranion), pozorované častejšie v dôsledku poranenia, vedie k objaveniu sa všeobecných mozgových a fokálnych neurologických symptómov.
Hemartróza
Hemartróza (hemartróza)- hromadenie krvi v kĺbovej dutine v dôsledku krvácania v dôsledku uzavretých alebo otvorených poranení kĺbov (zlomeniny, vykĺbenia atď.), hemofílie, skorbutu a mnohých ďalších ochorení. Pri výraznom krvácaní sa obmedzujú funkcie kĺbu, vyhladzujú sa jeho kontúry, zisťuje sa kolísanie a pri poškodení kolenného kĺbu sa vyguľuje patela. Na objasnenie diagnózy a vylúčenie poškodenia kostí sa vykoná röntgenové vyšetrenie.
Kĺbová punkcia je diagnostický aj terapeutický postup.
Intersticiálne krvácanie
Intersticiálne krvácanie spôsobuje tvorbu hematómy, niekedy značnej veľkosti. Napríklad pri zlomenine stehennej kosti môže množstvo uvoľnenej krvi presiahnuť 500 ml. Najnebezpečnejšie sú hematómy, ktoré vznikajú pri prasknutí a rozdrvení veľkých veľkých ciev. V prípadoch, keď hematóm komunikuje s lúmenom tepny, vzniká takzvaný pulzujúci hematóm a neskôr, keď sa vytvorí kapsula, sa vytvorí falošná aneuryzma. Spolu so všeobecnými príznakmi akútnej anémie je pulzujúci hematóm charakterizovaný dvoma hlavnými znakmi: pulzácia nad opuchom synchrónne so srdcovými kontrakciami a fúkajúci systolický šelest počas auskultácie. Ak je poškodená hlavná tepna, končatina je nedokrvená, bledá, studená na dotyk, sú poruchy zmyslového vnímania, pulz v distálnych častiach tepny nie je zistený. V takýchto prípadoch je indikovaná núdzová operácia na obnovenie prívodu krvi do končatiny.
Intersticiálne krvácanie môže viesť k impregnácii tkaniva (nasatie) krvou. Tento typ vnútorného krvácania sa nazýva krvácanie. Krvácanie sa môže vyskytnúť vo svaloch, tukovom tkanive, mozgu, srdci, obličkách atď.
Krvácania nie sú objemovo významné, ale môžu viesť k vážnym následkom (napríklad krvácanie do mozgu).
VPLYV STRATY KRVI NA TELO. OCHRANNÉ KOMPENZAČNÉ REAKCIE
Rozvinutá posthemoragická hypovolémia vedie k poruchám krvného obehu v tele. V dôsledku toho sa aktivujú ochranné a kompenzačné procesy zamerané na obnovenie súladu medzi bcc a kapacitou cievneho riečiska, čím telo prostredníctvom adaptačných reakcií zabezpečuje udržanie krvného obehu. Tieto reakcie zahŕňajú tri hlavné mechanizmy.
1. Zmenšenie objemu cievneho riečiska v dôsledku zvýšeného tonusu žíl (venospazmus) a periférnych arteriol (arteriolospazmus).
2. Kompenzácia stratenej časti bcc v dôsledku autohemodilúcie v dôsledku pohybu medzibunkovej tekutiny do krvného obehu a uvoľnenia krvi z depa.
3. Kompenzačná reakcia životne dôležitých orgánov (srdce, pľúca, mozog).
Veno- a arteriolospazmus je založený na reflexnej reakcii baro- a chemoreceptorov krvných ciev, stimulácii sympatiko-nadobličkového systému. Zvýšenie žilového tonusu kompenzuje stratu objemu krvi až o 10-15%. Cievy kože, obličiek, pečene a brušnej dutiny podliehajú vazokonstrikcii, zatiaľ čo cievy mozgu, srdca a pľúc zostávajú nezmenené, čo zabezpečuje udržanie krvného obehu v týchto životne dôležitých orgánoch. (centralizácia krvného obehu).
Pohyb tkanivovej tekutiny do cievneho riečiska nastáva rýchlo. V priebehu niekoľkých hodín je teda možné preniesť kvapalinu v objeme až 10-15% bcc a za 1,5-2 dni sa môže pohybovať až 5-7 litrov kvapaliny. Prítok tkanivovej tekutiny neumožňuje úplne obnoviť stratenú krv, pretože neobsahuje formované prvky a má nízky obsah bielkovín. Dochádza k hemodilúcii (riedenie, riedenie krvi).
Vyvinuté tachykardia, spôsobené vplyvom sympatikoadrenálneho systému, umožňuje udržiavať srdcový výdaj
tsa je na normálnej úrovni. Hyperventilácia zabezpečuje primeranú výmenu plynov, čo je veľmi dôležité pri stavoch hypoxie spôsobenej nízkou hladinou hemoglobínu v krvi a zlým obehom.
Aktivácia sekrécie antidiuretického hormónu hypofýzy a aldosterónu v dôsledku hypovolémie spôsobuje zvýšenie reabsorpcie v obličkách a zadržiavanie iónov sodíka a chlóru v tele. Vyvinuté oligúria znižuje odstraňovanie tekutiny z tela, čím udržuje úroveň objemu.
Takáto kompenzačná reakcia nemôže trvať dlho, rozvinutý stav cievnej rezistencie vedie k zlyhaniu kompenzácie. Hypoxia pečene, obličiek a podkožného tkaniva spôsobuje vážne metabolické poruchy.
Progresia porúch v tele je spôsobená kalom (zlepením) červených krviniek v kapilárach v dôsledku ich spazmu a spomalenia prietoku krvi, ako aj zvyšujúcej sa hypoxie tkaniva. V metabolizme prevládajú anaeróbne procesy nad aeróbnymi a zvyšuje sa acidóza tkanív. Takéto poruchy látkovej premeny a mikrocirkulácie vedú k zlyhaniu viacerých orgánov: glomerulárna filtrácia klesá alebo sa zastaví v obličkách a vzniká oligúria alebo anúria, v pečeni sa vyskytujú nekrotické procesy, v dôsledku poškodenia myokardu sa znižuje kontraktilita srdca, vzniká intersticiálny edém pľúca so zhoršenou výmenou plynov cez pľúcno-kapilárnu membránu („šokové pľúca“).
Strata krvi teda aj pri zastavení krvácania vedie k vážnym zmenám vo všetkých životne dôležitých systémoch tela, čo si vyžaduje použitie širokej škály prostriedkov a metód liečby, z ktorých hlavnou je doplnenie straty krvi a čím skôr sa vykoná, tým lepšie pre pacienta.
ZASTAVTE KRVÁCANIE
Krvácanie z malých tepien a žíl, ako aj z kapilár sa vo väčšine prípadov samovoľne zastaví. Zriedkavo sa krvácanie z veľkých ciev zastaví spontánne.
Jedným z dôležitých obranných systémov tela je systém zrážania krvi. Spontánna hemostáza v niektorých prípadoch umožňuje telu vyrovnať sa s krvácaním samo.
Hemostáza- komplexný biochemický a biofyzikálny proces, pri ktorom krvná cieva a okolité tkanivá, trombus,
bocyty a plazmatické faktory systémov zrážania krvi a antikoagulačných systémov.
Kontrakcia buniek hladkého svalstva cievy vedie k vazokonstrikcii, v oblasti cievneho poškodenia vytvára poškodený endotel povrch, miesto pre tvorbu krvnej zrazeniny. Zmeny hemodynamiky a spomalenie prietoku krvi umožňujú proces tvorby trombu a tromboplastín poškodenej cievy a okolitých tkanív (tkanivový tromboplastín) sa podieľa na procese zrážania krvi. Zmena elektrického potenciálu poškodenej cievy, obnaženie kolagénu, akumulácia aktívnych biochemických látok (glykoproteíny, von Willebrandov faktor, ióny vápnika, trombospandin a pod.) zabezpečujú adhéziu (prilepenie) krvných doštičiek k obnaženému kolagénu steny cievy . Adherentné krvné doštičky vytvárajú podmienky pre agregáciu krvných doštičiek - komplexný biochemický proces zahŕňajúci epinefrín, ADP, trombín s tvorbou kyseliny arachidónovej, prostaglandínov, tromboxánu a ďalších látok. Agregované krvné doštičky tvoria spolu s trombínom a fibrínom doštičkovú zrazeninu - povrch pre následnú tvorbu trombu za účasti systému zrážania krvi.
V 1. fáze dochádza ku koagulácii za účasti plazmatických faktorov (VIII, IX, XI, XII Hagemanov faktor) a tvoria sa krvné doštičky – krvný tromboplastín. Ten spolu s tkanivovým tromboplastínom v prítomnosti Ca2+ iónov premieňa protrombín na trombín (2. fáza koagulácie) a trombín v prítomnosti faktora XIII premieňa fibrinogén na polymér fibrínu (3. fáza). Proces tvorby zrazeniny končí jej stiahnutím s tvorbou trombu. To zaisťuje hemostázu a spoľahlivo zastaví krvácanie z malých ciev. Celý proces trombózy prebieha veľmi rýchlo - v priebehu 3-5 minút a procesy ako adhézia krvných doštičiek, prechod protrombínu na trombín a tvorba fibrínu trvajú niekoľko sekúnd.
Pokračujúce krvácanie, ak si s ním telo nevie poradiť samo, je indikáciou na dočasné zastavenie krvácania.
Metódy dočasného zastavenia krvácania
Aplikácia turniketu
Najspoľahlivejšou metódou je priloženie škrtidla, no využíva sa najmä na končatiny.
Ryža. 28.Aplikácia turniketu: a - príprava na aplikáciu turniketu; b - začiatok prekrytia; c - fixácia prvého kola; d - konečný pohľad po priložení turniketu.
Hemostatické škrtidlo je gumička s dĺžkou 1,5 m, zakončená kovovou retiazkou na jednej strane a háčikom na druhej strane. Ak sa zistí arteriálne krvácanie, proximálne od miesta poranenia sa aplikuje turniket.
Zamýšľaná oblasť použitia turniketu je zabalená do mäkkého materiálu (uterák, plachta atď.), t.j. vytvorte mäkkú podložku. Škrtidlo sa natiahne, priloží bližšie k reťazi alebo háku a urobí sa z neho škrtidlo na 2-3 kolá, aplikujú sa následné otáčky, čím sa turniket natiahne. Háčik sa potom pripevní na reťaz (obr. 28). Nezabudnite uviesť čas aplikácie turniketu, pretože stláčanie tepny dlhšie ako 2 hodiny na dolnej končatine a 1,5 hodiny na hornej končatine je spojené s rozvojom nekrózy končatiny. Kontrolou správnej aplikácie turniketu je zastavenie krvácania, vymiznutie pulzácie periférne umiestnených tepien a pľúc
Ryža. 29.Aplikácia vojenského turniketu.
„vosková“ bledosť kože končatiny. Ak preprava zranenej osoby trvá viac ako 1,5-2 hodiny, turniket by sa mal pravidelne na krátky čas (10-15 minút) odstraňovať, kým sa neobnoví arteriálny prietok krvi. V tomto prípade sa poškodená cieva zatlačí tamperom v rane alebo sa na tepnu aplikuje tlak prsta. Potom sa turniket opäť aplikuje, o niečo vyššie alebo nižšie ako miesto, kde sa nachádzal.
Následne, ak je to potrebné, postup na odstránenie turniketu sa opakuje: v zime - po 30 minútach, v lete - po 50-60 minútach.
Na zastavenie krvácania možno použiť špeciálne armádne škrtidlo alebo improvizovaný twist (obr. 29).
K aplikácii turniketu na krk (v prípade krvácania z krčnej tepny) tyčou alebo cez podpazušie na zdravej strane sa uchýli len zriedka. Môžete použiť Kramerovu dlahu aplikovanú na zdravú polovicu krku, ktorá slúži ako rám (obr. 30). Cez ňu sa pretiahne turniket, ktorý stlačí gázový valček a stlačí cievy na jednej strane. Ak nie je dlaha, môžete použiť opačnú ruku ako rám - nasadí sa na hlavu a obviaže. Aplikácia turniketu na stlačenie brušnej aorty je nebezpečná, pretože môže dôjsť k poraneniu vnútorných orgánov.
Ryža. tridsať.Priloženie turniketu na krk.
Aplikácia turniketu na krvácanie z femorálnych a axilárnych artérií je na obr. 31.
Po priložení turniketu sa končatina znehybní transportnou dlahou, v chladnom období sa končatina obalí, aby nedošlo k omrznutiu. Potom, po podaní analgetík, je postihnutý s turniketom rýchlo transportovaný na kliniku v ležiacej polohe.
Hrubé a dlhotrvajúce stláčanie tkanív turniketom môže viesť k paréze a paralýze končatiny v dôsledku traumatického poškodenia nervových kmeňov a ischemickej neuritídy, ktorá sa vyvíja v dôsledku nedostatku kyslíka. Nedostatok kyslíka v tkanivách umiestnených distálne od priloženého turniketu vytvára priaznivé podmienky pre rozvoj anaeróbnej plynovej infekcie, t.j. pre rast baktérií,
množenie bez kyslíka. Vzhľadom na riziko vzniku závažných komplikácií je lepšie dočasne zastaviť krvácanie priložením pneumatickej manžety na proximálnu časť končatiny. V tomto prípade by mal tlak v manžete mierne prevyšovať krvný tlak.
Tlak prsta na tepnu
Dlhé stláčanie tepny prstom pri správnom vykonávaní vedie k zastaveniu krvácania, ale je krátkodobé, pretože je ťažké pokračovať v stláčaní cievy dlhšie ako 15-20 minút. Tepna je stlačená v tých oblastiach, kde sú tepny umiestnené povrchovo a blízko kosti: krčná tepna - priečny výbežok C IV, podkľúčová - 1. rebro, humerus - oblasť vnútorného povrchu humeru, femorálna tepna - lonová kosť (Obr. 32, 33). Stláčanie brachiálnych a stehenných tepien funguje dobre, ale horšie - krčná tepna.
Ryža. 32.Miesta, kde sú tepny stlačené, aby dočasne zastavili krvácanie.
Ryža. 33.Tlak prstov na krčnej (a), tvárovej (b), temporálnej (c), podkľúčovej (d), brachiálnej (e), axilárnej (f), femorálnej (g) artérii na dočasné zastavenie krvácania.
Ešte náročnejšie je stlačiť podkľúčovú tepnu pre jej umiestnenie (za kľúčnou kosťou). Preto pri krvácaní z podkľúčových a axilárnych artérií je lepšie fixovať ruku posunutím čo najviac dozadu. V tomto prípade dochádza k stlačeniu podkľúčovej tepny medzi kľúčnou kosťou a prvým rebrom. Tlak prsta na tepnu je dôležitý najmä pri príprave na priloženie škrtidla alebo na jeho výmenu, ako aj pri technike amputácie končatiny.
Ohyb končatiny v kĺbe
Flexia končatiny v kĺbe je účinná za predpokladu, že rameno ohnuté do zlyhania je fixované v lakťovom kĺbe v prípade krvácania z tepny.
Ryža. 34.Dočasné zastavenie krvácania z tepien maximálnou flexiou: a - zo stehennej tepny; b - z podkolennej časti; c - z ramena a lakťa.
v predlaktí alebo ruke a na nohách - v kolennom kĺbe s krvácaním z ciev nohy alebo chodidla. Pri vysokých poraneniach stehennej tepny, ktoré sú neprístupné priložením turniketu, je potrebné stehno fixovať na brucho s maximálnou flexiou končatiny v kolenných a bedrových kĺboch (obr. 34).
Tamponáda rany a aplikácia tlakového obväzu
Tamponáda rán a priloženie tlakového obväzu s imobilizáciou vo zvýšenej polohe končatiny sú dobrou metódou na dočasné zastavenie krvácania zo žíl a drobných tepien, z mäkkých tkanív pokrývajúcich kosti lebky, lakťových a kolenných kĺbov. Pre tesnú tamponádu sa do rany vloží gázový tampón, ktorý sa pevne naplní a potom sa zafixuje tlakovým obväzom. Pevná tamponáda je kontraindikovaná pri ranách v podkolennej jamke, pretože v týchto prípadoch sa často vyvíja gangréna končatiny. Tlak so závažím (vrece s pieskom) alebo v kombinácii s chladením (ľadový obklad) sa používa pri intersticiálnom krvácaní a často sa používa aj ako metóda prevencie pooperačných hematómov.
Stlačením cievy v rane prstami
Stlačenie cievy v rane prstami sa vykonáva v núdzových situáciách, niekedy počas operácie. Za týmto účelom si lekár rýchlo nasadí sterilnú rukavicu alebo ošetrí ruku alkoholom, jódom a stlačí alebo stlačí cievu v rane, čím zastaví krvácanie.
Aplikácia hemostatickej svorky
Pri krvácaní z poškodených hlboko uložených ciev proximálnych častí končatiny, brušnej dutiny, hrudníka, kedy nemožno aplikovať vyššie uvedené spôsoby dočasného zastavenia krvácania, priložíme na krvácajúcu cievu v rane hemostatickú svorku. Aby ste predišli poraneniu blízkych útvarov (nervov), musíte sa najskôr pokúsiť zastaviť krvácanie stlačením cievy prstami a potom priložiť svorku priamo na krvácajúcu cievu, pričom ranu ste predtým vysušili od krvi.
Dočasný obtok plavidla
Dočasný cievny bypass je metóda na obnovenie krvného obehu pri poškodení veľkých arteriálnych ciev. Do oboch koncov poškodenej tepny sa vloží hustá elastická trubica a konce cievy sa pripevnia k trubici pomocou ligatúr. Tento dočasný skrat obnovuje arteriálny obeh. Shunt môže fungovať od niekoľkých hodín až po niekoľko dní, kým je možné konečne zastaviť krvácanie.
Metódy na definitívne zastavenie krvácania
Metódy na konečné zastavenie krvácania sú rozdelené do štyroch skupín: 1) mechanické, 2) fyzikálne, 3) chemické a biologické, 4) kombinované.
Mechanické metódy Podviazanie cievy v rane
Podviazanie cievy v rane je najspoľahlivejší spôsob zastavenia krvácania. Na jej vykonanie sa izoluje centrálny a periférny koniec krvácajúcej cievy, chytí sa hemostatickými svorkami a obviaže sa (obr. 35).
Ligácia cievy v celom rozsahu
Podviazanie cievy po jej dĺžke sa používa, ak nie je možné zistiť konce krvácajúcej cievy v rane (napríklad pri poranení vonkajšej a vnútornej krčnej tepny), ako aj pri sekundárnom krvácaní.
Ryža. 35.Metódy na konečné zastavenie krvácania z cievy: a - aplikácia ligatúry; b - elektrokoagulácia; c - ligácia a priesečník cievy na diaľku; d - ligácia cievy pozdĺž jej dĺžky; d - prepichnutie cievy.
tokov, kedy sa arozovaná cieva nachádza v hrúbke zápalového infiltrátu. V takýchto prípadoch so zameraním na topograficko-anatomické údaje sa cieva nájde, obnaží a obviaže mimo rany. Táto metóda však nezaručuje zastavenie krvácania z periférneho konca poškodenej tepny a kolaterál.
Ak nie je možné izolovať konce cievy, cieva sa podviaže spolu s okolitými mäkkými tkanivami. Ak je cieva zachytená svorkou, ale nie je možné ju obviazať, musíte svorku ponechať v rane dlhodobo - až 8-12 dní, kým nedôjde k spoľahlivej trombóze cievy.
Krútenie nádoby
Poškodené malokalibrové cievy je možné uchopiť hemostatickou svorkou a pomocou rotačných pohybov skrútiť cievu.
Tamponáda rany
Niekedy v prítomnosti malých rán a poškodenia ciev malého kalibru sa môže vykonať tamponáda rany. Tampóny sa používajú suché alebo navlhčené antiseptickým roztokom. Typickými príkladmi zastavenia krvácania sú predná a zadná tamponáda nosa pri krvácaní z nosa a tamponáda maternice pri krvácaní z maternice.
Výstrižok
Pri krvácaní z ciev, ktoré sa ťažko alebo nedajú obviazať, sa používa clipping – upnutie ciev striebornými kovovými sponami. Po konečnej zastávke vnútorná
Pri vlnkovom krvácaní sa odoberá časť orgánu (napríklad resekcia žalúdka s krvácajúcim vredom) alebo celý orgán (splenektómia pre prasknutie sleziny). Niekedy sú špeciálne stehy umiestnené napríklad na okraji poškodenej pečene.
Umelá cievna embolizácia
V súčasnosti boli vyvinuté a implementované metódy umelej cievnej embolizácie na zastavenie pľúcneho, gastrointestinálneho krvácania a krvácania z bronchiálnych artérií a mozgových ciev. Pod röntgenovou kontrolou sa do krvácajúcej cievy zavedie katéter a pozdĺž neho sa umiestnia embólie, ktoré uzavrú lúmen cievy, čím sa zastaví krvácanie. Ako embólia sa používajú guľôčky vyrobené zo syntetických polymérnych materiálov (silikón, polystyrén) a želatíny. V mieste embolizácie sa následne vytvorí trombus.
Cievny šev
Hlavnou indikáciou pre aplikáciu cievneho stehu je potreba obnoviť priechodnosť hlavných tepien. Cévny steh musí byť vysoko utesnený a spĺňať nasledujúce požiadavky: nesmie narúšať prietok krvi (žiadne zúženie alebo turbulencie) a v lúmene cievy musí byť čo najmenej materiálu na šitie. Existujú ručné a mechanické švy (obr. 36).
Ryža. 36.Cievne stehy. a - jednoduchý uzlový (podľa Carrela): b - jednoduchý v tvare U; v - nepretržité krútenie; g - súvislý tvar U; d - mechanické.
Cievny steh sa aplikuje manuálne pomocou atraumatických ihiel. Ideálne je spojiť koniec nádoby. Pomocou tantalových svoriek a doneckých krúžkov je možné aplikovať kruhový cievny steh. Mechanický steh je celkom dokonalý a nezužuje lúmen cievy.
Bočný vaskulárny steh sa aplikuje, keď je k cieve tangenciálna rana. Po aplikácii je steh spevnený fasciou alebo svalom.
Náplasti vyrobené z biologického materiálu
Ak je v stene veľký defekt spôsobený úrazom alebo operáciou (napríklad po odstránení nádoru), používajú sa náplasti z biologického materiálu (fascie, steny žíl, svaly). Častejšie sa volí autovenózna žila (veľká saféna stehna alebo povrchová žila predlaktia).
transplantácie
Auto- a aloštepy tepien alebo žíl sa používajú ako štepy v cievnej chirurgii, široko používané sú protézy zo syntetických materiálov. Rekonštrukcia sa vykonáva aplikáciou end-to-end anastomóz alebo zošitím štepu.
Fyzikálne metódy
Tepelné metódy zastavenia krvácania sú založené na schopnosti vysokých teplôt koagulovať proteíny a schopnosti nízkych teplôt vyvolať vazospazmus. Tieto metódy majú veľký význam v boji proti krvácaniu počas operácie. V prípade difúzneho krvácania z kostnej rany sa na ňu aplikujú utierky namočené v horúcom izotonickom roztoku chloridu sodného. Prikladanie ľadového obkladu pri podkožných hematómoch a prehĺtanie kúskov ľadu pri žalúdočnom krvácaní má široké využitie v chirurgii.
Diatermokoagulácia
Diatermokoagulácia, založená na použití vysokofrekvenčného striedavého prúdu, je hlavnou tepelnou metódou zastavenia krvácania. Široko sa používa na krvácanie z poškodených ciev podkožného tukového tkaniva a svalov a z malých ciev mozgu. Hlavnou podmienkou použitia diatermokoagulácie je suchosť rany a keď sa vykonáva, tkanivo by nemalo byť zuhoľnatené, pretože to samo o sebe môže spôsobiť krvácanie.
Laser
Laser (elektrónové žiarenie zaostrené vo forme lúča) sa používa na zastavenie krvácania u pacientov s krvácaním do žalúdka (vredy), u ľudí so zvýšenou krvácavosťou (hemofília) a pri onkologických operáciách.
Kryochirurgia
Kryochirurgia - chirurgické metódy liečby s lokálnou aplikáciou chladu pri operáciách bohato vaskularizovaných orgánov (mozog, pečeň, obličky), najmä pri odstraňovaní nádorov. Lokálne zmrazenie tkaniva môže byť vykonané bez akéhokoľvek poškodenia zdravých buniek obklopujúcich oblasť kryonekrózy.
Chemické a biologické metódy
Hemostatické činidlá sú rozdelené na resorpčné a lokálne činidlá. Resorpčný účinok sa vyvíja, keď látka vstúpi do krvi, zatiaľ čo lokálny účinok sa vyvíja, keď sa dostane do priameho kontaktu s krvácajúcimi tkanivami.
Látky so všeobecným resorpčným účinkom
Na vnútorné krvácanie sa široko používajú hemostatické látky so všeobecným resorpčným účinkom. Najúčinnejšia je priama transfúzia krvných produktov, plazmy, krvných doštičiek, fibrinogénu, protrombínového komplexu, antihemofilného globulínu, kryoprecipitátu atď. Tieto lieky sú účinné pri krvácaní spojenom s vrodeným alebo sekundárnym nedostatkom jednotlivých faktorov zrážanlivosti krvi pri rade ochorení (perniciózne anémia, leukémia, hemofília atď.).
Fibrinogén sa získava z darcovskej plazmy. Používa sa na hypo-, afibrinogenémiu, profúzne krvácanie iného charakteru, na účely náhrady.
V súčasnosti široko používaný inhibítory fibrinolýzy, majúci schopnosť znižovať fibrinolytickú aktivitu krvi. Krvácanie spojené so zvýšením posledne menovaného sa pozoruje pri operáciách pľúc, srdca, prostaty, cirhóze pečene, septických stavoch a transfúziách veľkých dávok krvi. Používajú sa biologické antifibrinolytické lieky (napríklad aprotinín), ako aj syntetické (kyselina aminokaprónová, kyselina aminometylbenzoová).
Etamzilat- lieky, ktoré urýchľujú tvorbu tromboplastínu, normalizujú priepustnosť cievnej steny a zlepšujú mikrocirkuláciu. Rutosid a kyselina askorbová sa používajú ako činidlá, ktoré normalizujú priepustnosť cievnej steny.
Menadion bisulfit sodný - syntetický vo vode rozpustný analóg vitamínu K. Používa sa ako liečivo pri krvácaní spojenom s poklesom hladiny protrombínu v krvi. Je indikovaný na akútnu hepatitídu a obštrukčnú žltačku, parenchýmové a kapilárne krvácanie po ranách a chirurgických zákrokoch, gastrointestinálne krvácanie, peptický vred, hemoroidy a dlhotrvajúce krvácanie z nosa.
Proces premeny protrombínu na trombín vyžaduje veľmi malé množstvo vápenatých iónov, ktoré sú zvyčajne už prítomné v krvi. Preto sa použitie vápnikových prípravkov ako hemostatického činidla odporúča iba v prípade transfúzie veľkých dávok citrátovej krvi, pretože pri interakcii vápnika s citrátom tento stráca svoje antikoagulačné vlastnosti.
Látky miestneho pôsobenia
Lokálne hemostatické činidlá sú široko používané. V prípade krvácania parenchýmu z poranenia pečene sa používa druh biologického tampónu - svalové tkanivo alebo omentum vo forme voľnej chlopne alebo pediklovej chlopne. Osobitný význam v chirurgii má použitie fibrínového filmu, biologického antiseptického tampónu, hemostatickej kolagénovej špongie. Hemostatické a želatínové špongie, biologický antiseptický tampón sa používajú na zastavenie kapilárneho a parenchýmového krvácania z kostí, svalov, parenchýmových orgánov a na tamponádu duralových dutín.
Trombín je liek získaný z krvnej plazmy darcu, ktorý podporuje prechod fibrinogénu na fibrín. Liečivo je účinné pri kapilárnom a parenchymálnom krvácaní rôzneho pôvodu. Pred použitím sa rozpustí v izotonickom roztoku chloridu sodného. Roztokom liečiva sa napustia sterilné gázové obrúsky alebo hemostatická špongia, ktoré sa aplikujú na krvácajúci povrch. Použitie trombínu je kontraindikované pri krvácaní z veľkých ciev, pretože je možný rozvoj rozsiahlej trombózy so smrteľným následkom.
Kombinované metódy
Na zvýšenie účinku hemostázy sa niekedy kombinujú rôzne metódy zastavenia krvácania. Najčastejšie ide o ovinutie svalovým tkanivom alebo premazanie cievneho stehu lepidlom, súčasné použitie rôznych druhov stehov, biologických sterov a pod., pri krvácaní z parenchýmu.
Na liečbu pacientov s DIC je dôležité odstrániť príčinu, ktorá ju spôsobila, obnoviť BCC, prijať opatrenia na odstránenie zlyhania obličiek a normalizovať hemostázu - zavedenie heparínu sodného a (prúdu) natívnej alebo čerstvej zmrazenej plazmy, krvných doštičiek hmotnosť; V prípade potreby použite mechanické vetranie.
Na zastavenie krvácania spôsobeného pôsobením liekov sa používa natívna alebo čerstvá zmrazená plazma, pri predávkovaní nepriamymi antikoagulanciami - menadion bisulfit sodný (vitamín K), pri predávkovaní heparínom sodným - protamín sulfát, na inaktiváciu fibrinolytík - aminokaprónová kyselina, aprotinín.
Na zastavenie krvácania u pacientov s hemofíliou sa používa kryoprecipitát, antihemofilná plazma, natívna plazma, natívna plazma darcu, čerstvo citrátovaná krv, priame krvné transfúzie.
SEKUNDÁRNE KRVÁCANIE
Sekundárne krvácanie môže byť skoro(v prvých 3 dňoch) a neskoro- po dlhom čase po úraze (od 3 do niekoľkých dní, týždňov). Rozdelenie na skoré a neskoré je určené príčinami sekundárneho krvácania (spravidla sa líšia v čase prejavu). Príčinou skorého sekundárneho krvácania je porušenie pravidiel pre konečné zastavenie krvácania: nedostatočná kontrola hemostázy pri chirurgickom zákroku alebo chirurgickom ošetrení rany, voľne zviazané ligatúry na cievach. Príčinou krvácania môže byť zvýšený krvný tlak po operácii (ak je pacient alebo zranený operovaný s nízkym krvným tlakom), šok, hemoragická anémia, riadená arteriálna hypotenzia, kedy môže dôjsť k vytlačeniu krvných zrazenín z veľkých alebo malých ciev alebo podviazanie. môže skĺznuť.
Príčinou skorého aj neskorého sekundárneho krvácania môžu byť poruchy zrážania krvi alebo antikoagulačného systému (hemofília, sepsa, cholémia a pod.), neopatrná výmena krvi
obväzy, tampóny, drenáže, ktoré môžu spôsobiť odlomenie krvnej zrazeniny a spôsobiť krvácanie.
Hlavnými príčinami sekundárneho krvácania sú purulentno-zápalové komplikácie v rane, rozvoj nekrózy, ktorá môže viesť k roztaveniu krvných zrazenín. Neskoré krvácanie môžu spôsobiť aj preležaniny ciev v dôsledku tlaku na ne od kostných alebo kovových úlomkov alebo drenáže. Výsledná nekróza steny cievy môže viesť k jej prasknutiu a krvácaniu.
Sekundárne krvácanie, podobne ako primárne krvácanie, môže byť arteriálne, venózne, kapilárne, parenchýmové, ako aj vonkajšie a vnútorné.
Závažnosť stavu pacienta je určená objemom straty krvi a závisí od kalibru a povahy poškodenia cievy. Sekundárne krvácanie má na organizmus závažnejší vplyv ako primárne krvácanie, pretože sa vyskytuje na pozadí stavu po predchádzajúcej strate krvi (v dôsledku primárneho krvácania alebo chirurgického zákroku). Preto pri sekundárnom krvácaní závažnosť stavu pacienta nezodpovedá množstvu straty krvi.
Klinický obraz sekundárneho krvácania pozostáva z celkových a lokálnych symptómov, ako pri primárnom krvácaní. Pri vonkajšom krvácaní treba ako prvé pozorovať namočenie obväzu: jasnočervená krv pri arteriálnom krvácaní, tmavá pri venóznom krvácaní. Krvácanie do rany uzavretej stehmi vedie k vzniku hematómu, ktorý je sprevádzaný bolesťou, pocitom plnosti rany, opuchom.
Vnútorné sekundárne krvácanie je charakterizované predovšetkým všeobecnými príznakmi straty krvi: narastajúca slabosť, bledosť kože, zvýšená frekvencia a znížená náplň pulzu, znížený krvný tlak. Podľa laboratórnych štúdií dochádza k poklesu koncentrácie hemoglobínu a hematokritu. Lokálne príznaky sú určené lokalizáciou krvácania: hemoperitoneum, hemotorax, hemoperikard. Krvácanie do gastrointestinálneho traktu môže mať za následok krvavé zvracanie alebo zvracanie z mletej kávy, krvavú stolicu a melénu.
Zastavenie sekundárneho krvácania
Zásady zastavenia sekundárneho krvácania sú rovnaké ako pri primárnom krvácaní. Ak sa zistí sekundárne krvácanie, prijmú sa okamžité opatrenia na jeho dočasné zastavenie pomocou rovnakých metód.
metódy a prostriedky ako pri primárnom krvácaní - aplikácia škrtidla, tlak cievy prstom, tlakový obväz, tampónovanie. Pri masívnom krvácaní z rany sa jednou z metód dočasne zastaví a následne sa odstránia stehy a vykoná sa dôkladná kontrola rany. Na krvácajúcu cievu sa aplikuje svorka a potom sa podviaže. V prípade kapilárneho krvácania v rane je pevne zabalená s gázovým tampónom alebo hemostatickou špongiou.
Ligácia krvácajúcej cievy v purulentnej rane je nespoľahlivá kvôli pravdepodobnosti opakovaného krvácania v dôsledku progresie purulentno-nekrotického procesu. V takýchto situáciách použite ligácia cievy pozdĺž v zdravých tkanivách. K tomu sa z dodatočnej rezervy exponuje cieva proximálne, mimo miesta jej poškodenia, a aplikuje sa ligatúra. Pri konečnom zastavení sekundárneho krvácania je potrebné vziať do úvahy celkový stav pacienta a vykonať ho až po prebratí pacienta z hemoragického šoku. Na tento účel sa vykonávajú krvné transfúzie a krvné náhrady s protišokovým účinkom.
V prípade zisteného sekundárneho krvácania v brušnej dutine, pleurálnej dutine alebo gastrointestinálnom trakte, keď dočasné zastavenie nie je možné z dôvodu anatomických vlastností umiestnenia krvácajúcej cievy, napriek závažnosti stavu pacienta, prítomnosti šoku, núdzovej chirurgickej intervencie je indikovaná - relaparotómia, retorakotómia. Chirurgická intervencia na zastavenie krvácania a protišokové opatrenia sa vykonávajú súčasne.
Počas operácie sa určí zdroj krvácania a vykoná sa jeho konečné zastavenie - podviazanie, zošitie, podviazanie cievy spolu s okolitými tkanivami, zošitie krvácajúceho parenchýmu orgánu - pečene, vaječníka a pod. dutiny, ak nie je kontaminovaný obsahom tráviaceho traktu a neuplynulo viac ako 24 hodín od krvácania, odobrať, prefiltrovať a podať infúziu pacientovi (reinfúzia krvi). Po úplnom zastavení krvácania pokračuje náhrada straty krvi a protišoková terapia.
Mechanické metódy sú kombinované s chemickými a biologickými prostriedkami na zastavenie krvácania. Ak príčinou krvácania bolo porušenie aktivity krvného koagulačného alebo antikoagulačného systému, na zvýšenie koagulačného systému krvi alebo zníženie aktivity antikoagulačného systému sa používajú špeciálne faktory: kryoprecipitát plazmy, antihemofilný faktor, fibrinogén, hmotnosť krvných doštičiek, aminokaprónová kyselina atď.
Prevenciasekundárne krvácanie sú nasledujúce hlavné body.
1. Opatrné konečné zastavenie primárneho krvácania v prípade poškodenia ciev a pri akomkoľvek chirurgickom zákroku. Pred zošitím rany je potrebné dôkladne preskúmať oblasť chirurgického zákroku (skontrolovať hemostázu). Ak nie je dôvera, že sa krvácanie úplne zastaví, vykonajú sa ďalšie techniky - ligácia, elektrokoagulácia cievy a použitie hemostatickej špongie. Až pri úplnej hemostáze je operácia ukončená zošitím rany.
2. Starostlivé prvotné chirurgické ošetrenie rán, odstraňovanie cudzích telies - uvoľnené úlomky kostí, kovové cudzie telesá (úlomky škrupiny, náboje, broky a pod.).
3. Prevencia hnisavých komplikácií z rany: dôsledné dodržiavanie pravidiel asepsie a antisepsy počas operácie, antibakteriálna terapia.
4. Drenáž rán a dutín s prihliadnutím na topografiu ciev, aby sa predišlo tvorbe preležanín na ich stenách a arozii.
5. Pred každou plánovanou operáciou si preštudujte stav koagulačného a antikoagulačného systému pacienta: čas zrážania krvi, čas krvácania, hladina protrombínu, počet krvných doštičiek. Pri zmene týchto ukazovateľov, ako aj u pacientov s nepriaznivou anamnézou zvýšeného krvácania alebo trpiacich krvnými chorobami, žltačkou, je potrebný podrobný koagulogram. Pri poruchách stavu systému zrážania krvi sa vykonáva cielená predoperačná príprava na normalizáciu alebo zlepšenie jeho stavu. Monitorovanie stavu hemokoagulácie u týchto pacientov, ktorí sú ohrození sekundárnym krvácaním, sa v pooperačnom období systematicky vykonáva.
Krvácanie je proces úniku krvi z poškodených ciev, ktorý je priamou komplikáciou bojových zranení a hlavnou príčinou smrti ranených na bojisku a počas evakuačných fáz. Počas Veľkej vlasteneckej vojny medzi zranenými, ktorí zomreli na bojisku, tvorili tí, ktorí zomreli na krvácanie, 50% a vo vojenskej oblasti predstavovali 30% všetkých úmrtí. V Afganistane zomrelo 46% zranených na krvácanie a šok v zdravotníckych zariadeniach vojenskej oblasti (lekárska nemocnica, posádková nemocnica).
Krvácanie je klasifikované v závislosti od času jeho výskytu, povahy a kalibru poškodených krvných ciev a miesta prietoku krvi.
Rozlišovať primárny A sekundárne krvácajúca. K primárnemu krvácaniu dochádza bezprostredne po úraze alebo v najbližších hodinách po ňom (uvoľnenie tlakového obväzu, uvoľnenie krvnej zrazeniny z rany cievy pri repozícii raneného, posunutie úlomkov kostí, zvýšený krvný tlak). Sekundárne krvácanie sa rozlišuje medzi skorým a neskorým. Včasné sekundárne krvácanie sa vyskytuje pred vytvorením krvnej zrazeniny. Objavujú sa na 3. – 5. deň po úraze a sú spojené s uvoľnením uvoľneného trombu, ktorý ho prekáža, z rany (neuspokojivá imobilizácia, otrasy pri prevoze, manipulácie v rane pri preväzoch).
Neskoré sekundárne krvácanie nastáva po organizácii (klíčení granulačným tkanivom) trombu. Sú spojené s infekčným procesom v rane, roztavením krvnej zrazeniny, hnisaním hematómu a sekvestráciou pomliaždenej cievnej steny. Sekundárne krvácanie sa najčastejšie vyskytuje počas 2. týždňa po úraze. Predchádza im výskyt bolesti v rane a zvýšenie telesnej teploty bez narušenia odtoku z rany, krátkodobé náhle nasiaknutie obväzu krvou (tzv. signálne krvácanie), zistenie cievneho zvuky pri auskultácii obvodu rany. Sekundárne krvácanie sa môže zastaviť samo; ale hrozila recidíva.
Klasifikácia krvácania
Podľa príčinného faktora: trauma, zranenie, patologický proces. Podľa načasovania výskytu: primárny, sekundárny, jednorazový, opakovaný, skorý, neskorý.
Podľa typu poškodenej cievy: arteriálna, venózna, arteriovenózna kapilára (parenchým).
Podľa miesta výtoku krvi: vonkajší, vnútorný, intersticiálny, kombinovaný. Podľa stavu hemostázy: prebiehajúca, zastavená. Krvácanie je klasifikované v závislosti od miesta prietoku krvi. vonkajšie, vnútorné A intersticiálna. Vnútorné (skryté) krvácanie môže nastať v anatomických dutinách tela a vnútorných orgánoch (pľúca, žalúdok, črevá, močový mechúr). Intersticiálne krvácanie, dokonca aj pri uzavretých zlomeninách, niekedy spôsobuje veľmi veľkú stratu krvi.
11.2. Definícia a klasifikácia straty krvi
Klinické príznaky krvácania závisia od objemu stratenej krvi.
Krvavéodkurva - Toto je stav tela, ktorý sa vyskytuje po krvácaní a je charakterizovaný vývojom množstva adaptačných a patologických reakcií.
Pri všetkej rozmanitosti krvácania má ich dôsledok – strata krvi – spoločné črty. Je potrebné poznať príznaky straty krvi, čo umožňuje odlíšiť príznaky spôsobené samotnou stratou krvi od iných prejavov (následky úrazu, chorobný proces a pod.). Charakteristiky každého jednotlivého typu straty krvi sú diskutované v špeciálnych častiach chirurgie.
Strata krvi sa klasifikuje podľa veľkosti a závažnosti zmien vyskytujúcich sa v tele. Existuje rozdiel medzi množstvom krvných strát a závažnosťou posthemoragických porúch, ktoré sa posudzujú predovšetkým podľa hĺbky rozvoja hypovolémie spôsobenej množstvom strateného objemu cirkulujúcej krvi (CBV).
Množstvo straty krvi sa posudzuje z hľadiska zníženia množstva tekutiny napĺňajúcej krvný obeh; strata červených krviniek, ktoré prenášajú kyslík; strata plazmy, ktorá má rozhodujúci význam v metabolizme tkanív.
Primárnym faktorom v patogenéze a thanatogenéze straty krvi zostáva zníženie objemu krvi napĺňajúcej cievne riečisko, čo vedie k hemodynamickým poruchám. Dôležitý je aj ďalší faktor – zmena kyslíkového režimu organizmu. Hemodynamické a anemické faktory vedú k aktivácii obranných mechanizmov organizmu, vďaka čomu môže dôjsť ku kompenzácii straty krvi. Kompenzácia sa stáva dôsledkom pohybu extracelulárnej tekutiny do cievneho riečiska (hemodilúcia); zvýšený tok lymfy; regulácia cievneho tonusu, známa ako „centralizácia krvného obehu“; zvýšená srdcová frekvencia; zvýšenie extrakcie kyslíka v tkanivách. Kompenzácia straty krvi je tým jednoduchšia, čím menej krvi sa stratí a čím pomalšie vyteká. Zároveň, ak dôjde k porušeniu kompenzácie a ešte viac k dekompenzácii, strata krvi prechádza do hemoragického šoku, ktorý je definovaný hlavným príčinným faktorom.
Takzvaný prah smrti nie je určený množstvom krvácania, ale počtom zostávajúcich červených krviniek v obehu. Táto kritická rezerva sa rovná 30 % objemu červených krviniek a iba 70 % objemu plazmy. Telo dokáže prežiť stratu 2/3 objemu červených krviniek, no neprežije stratu 1/3 objemu plazmy. Toto zohľadnenie straty krvi nám umožňuje plnšie zohľadniť kompenzačné procesy v tele.
Strata krvi je bežné a evolučne najstaršie poškodenie ľudského tela, ktoré sa vyskytuje v reakcii na stratu krvi z krvných ciev a je charakterizované rozvojom množstva kompenzačných a patologických reakcií.
Klasifikácia straty krvi
Stav tela, ktorý nastáva po krvácaní, závisí od vývoja týchto adaptačných a patologických reakcií, ktorých pomer je určený objemom stratenej krvi. Zvýšený záujem o problém straty krvi je spôsobený tým, že sa s ním pomerne často stretávajú takmer všetci chirurgickí špecialisti. Okrem toho úmrtnosť v dôsledku straty krvi zostáva dodnes vysoká. Strata krvi viac ako 30 % objemu cirkulujúcej krvi (CBV) za menej ako 2 hodiny sa považuje za masívnu a život ohrozujúcu. Závažnosť straty krvi je určená jej typom, rýchlosťou vývoja, objemom stratenej krvi, stupňom hypovolémie a možným rozvojom šoku, čo najpresvedčivejšie prezentuje klasifikácia P. G. Bryusova (1998), (tab. 1).
Klasifikácia straty krvi
1. Traumatická, ranná, operačná sála)
2. patologické (choroby, patologické procesy)
3. umelé (exfúzia, terapeutické prekrvenie)
Podľa rýchlosti vývoja
1. akútna (› 7 % bcc za hodinu)
2. subakútne (5–7 % objemu krvi za hodinu)
3. chronická (‹ 5 % bcc za hodinu)
Podľa objemu
1. Malé (0,5 – 10 % bcc alebo 0,5 l)
2. Stredná (11 – 20 % bcc alebo 0,5 – 1 l)
3. Veľký (21 – 40 % bcc alebo 1 – 2 l)
4. Masívne (41 – 70 % bcc alebo 2 – 3,5 l)
5. Smrteľné (› 70 % objemu krvi alebo viac ako 3,5 l)
Podľa stupňa hypovolémie a možnosti vzniku šoku:
1. Mierne (nedostatok BCC 10–20 %, nedostatok HO menej ako 30 %, žiadny šok)
2. Stredná (deficit BCC 21–30 %, deficit HO 30–45 %, šok sa vyvíja s predĺženou hypovolémiou)
3. Ťažké (nedostatok BCC 31–40 %, deficit HO 46–60 %, šok je nevyhnutný)
4. Mimoriadne závažné (deficit BCC nad 40 %, nedostatok HO nad 60 %, šok, terminálny stav).
V zahraničí najpoužívanejšiu klasifikáciu straty krvi navrhla American College of Surgeons v roku 1982, podľa ktorej existujú 4 triedy krvácania (tab. 2).
Tabuľka 2
Akútna strata krvi vedie k uvoľňovaniu katecholamínov nadobličkami, čo spôsobuje spazmus periférnych ciev a tým aj zmenšenie objemu cievneho riečiska, čo čiastočne kompenzuje výsledný deficit bcc. Redistribúcia prietoku krvi v orgánoch (centralizácia krvného obehu) umožňuje dočasne zachovať prietok krvi v životne dôležitých orgánoch a zabezpečiť udržanie života v kritických podmienkach. Následne však tento kompenzačný mechanizmus môže spôsobiť rozvoj ťažkých komplikácií akútnej straty krvi. Kritický stav nazývaný šok sa nevyhnutne vyvíja so stratou 30% objemu krvi a takzvaný „prah smrti“ nie je určený objemom krvácania, ale počtom zostávajúcich červených krviniek v krvi. obehu. Pre erytrocyty je táto rezerva 30 % globulárneho objemu (GO), pre plazmu len 70 %.
Inými slovami, telo môže prežiť stratu 2/3 cirkulujúcich červených krviniek, ale neprežije stratu 1/3 objemu plazmy. Je to spôsobené zvláštnosťami kompenzačných mechanizmov, ktoré sa vyvíjajú v reakcii na stratu krvi a klinicky sa prejavujú hypovolemickým šokom. Šok sa chápe ako syndróm založený na nedostatočnej kapilárnej perfúzii so zníženým okysličením a zhoršenou spotrebou kyslíka orgánmi a tkanivami. Je to (šok) založené na periférnom obehovo-metabolickom syndróme.
Šok je dôsledkom výrazného poklesu BCC (t.j. pomeru BCC ku kapacite cievneho riečiska) a zhoršenia čerpacej funkcie srdca, ktoré sa môže prejaviť hypovolémiou akéhokoľvek pôvodu (sepsa, trauma, popáleniny , atď.).
Špecifické príčiny hypovolemického šoku v dôsledku straty plnej krvi môžu zahŕňať:
1. gastrointestinálne krvácanie;
2. vnútrohrudné krvácanie;
3. vnútrobrušné krvácanie;
4. krvácanie z maternice;
5. krvácanie do retroperitoneálneho priestoru;
6. ruptúry aneuryziem aorty;
7. zranenia a pod.
Patogenéza
Strata objemu krvi zhoršuje výkon srdcového svalu, čo je podmienené:
1. minútový srdcový objem (MCV): MCV = CV x HR, (CV – tepový objem srdca, HR – srdcová frekvencia);
2. plniaci tlak dutín srdca (predpätie);
3. funkcia srdcových chlopní;
4. celková periférna vaskulárna rezistencia (OPVR) - afterload.
Ak je kontraktilita srdcového svalu nedostatočná, po každej kontrakcii zostáva v dutinách srdca trochu krvi a to vedie k zvýšeniu predpätia. Časť krvi stagnuje v srdci, čo sa nazýva srdcové zlyhanie. Pri akútnej strate krvi, vedúcej k rozvoju deficitu BCC, spočiatku klesá plniaci tlak v dutinách srdca, v dôsledku čoho klesá SVR, MVR a krvný tlak. Keďže hladina krvného tlaku je do značnej miery determinovaná srdcovým výdajom (MVR) a celkovou periférnou vaskulárnou rezistenciou (TPVR), na jeho udržanie na správnej úrovni pri poklese BCC sa aktivujú kompenzačné mechanizmy zamerané na zvýšenie srdcovej frekvencie a TPR. Medzi kompenzačné zmeny, ktoré sa vyskytujú v reakcii na akútnu stratu krvi, patria neuroendokrinné zmeny, metabolické poruchy a zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme. Aktivácia všetkých koagulačných väzieb umožňuje vyvinúť diseminovanú intravaskulárnu koaguláciu (DIC syndróm). Ako fyziologická obrana organizmus na svoje najčastejšie poškodenie reaguje hemodilúciou, ktorá zlepšuje tekutosť krvi a znižuje jej viskozitu, mobilizácia z depa červených krviniek, prudký pokles potreby krvného objemu aj prísunu kyslíka, zvýšenie frekvencia dýchania, srdcový výdaj, návrat a využitie kyslíka v tkanivách.
Neuroendokrinné zmeny sa realizujú aktiváciou sympatoadrenálneho systému vo forme zvýšeného uvoľňovania katecholamínov (adrenalín, norepinefrín) dreňou nadobličiek. Katecholamíny interagujú s a- a b-adrenergnými receptormi. Stimulácia adrenergných receptorov v periférnych cievach spôsobuje vazokonstrikciu. Stimulácia p1-adrenergných receptorov lokalizovaných v myokarde má pozitívne ionotropné a chronotropné účinky, stimulácia p2-adrenergných receptorov lokalizovaných v cievach spôsobuje miernu dilatáciu arteriol a zúženie žíl. Uvoľňovanie katecholamínov pri šoku vedie nielen k zníženiu kapacity cievneho riečiska, ale aj k redistribúcii intravaskulárnej tekutiny z periférnych do centrálnych ciev, čo prispieva k udržaniu krvného tlaku. Aktivuje sa systém hypotalamus-hypofýza-nadobličky, do krvi sa uvoľňujú adrenokortikotopické a antidiuretické hormóny, kortizol, aldosterón, čo vedie k zvýšeniu osmotického tlaku krvnej plazmy, čo vedie k zvýšeniu reabsorpcie sodíka a vody, a zníženie diurézy a zvýšenie objemu intravaskulárnej tekutiny. Existujú metabolické poruchy. Rozvinuté poruchy prietoku krvi a hypoxémia vedú k hromadeniu kyseliny mliečnej a kyseliny pyrohroznovej. Pri nedostatku alebo absencii kyslíka sa kyselina pyrohroznová redukuje na kyselinu mliečnu (anaeróbna glykolýza), ktorej hromadenie vedie k metabolickej acidóze. Aminokyseliny a voľné mastné kyseliny sa tiež hromadia v tkanivách a zhoršujú acidózu. Nedostatok kyslíka a acidóza narúšajú priepustnosť bunkových membrán, v dôsledku čoho draslík opúšťa bunku a sodík a voda sa dostávajú do buniek, čo spôsobuje ich napučiavanie.
Zmeny v kardiovaskulárnom a dýchacom systéme počas šoku sú veľmi významné. Uvoľňovanie katecholamínov v skorých štádiách šoku zvyšuje periférnu vaskulárnu rezistenciu, kontraktilitu myokardu a srdcovú frekvenciu – cieľom je centralizácia krvného obehu. Výsledná tachykardia však veľmi rýchlo znižuje diastolický čas plnenia komôr a následne koronárny prietok krvi. Bunky myokardu začínajú trpieť acidózou. V prípadoch dlhotrvajúceho šoku zlyhávajú respiračné kompenzačné mechanizmy. Hypoxia a acidóza vedú k zvýšenej excitabilite kardiomyocytov a arytmiám. Humorálne zmeny sa prejavujú uvoľňovaním iných mediátorov ako katecholamínov (histamín, serotonín, prostaglandíny, oxid dusnatý, tumor nekrotizujúci faktor, interleukíny, leukotriény), ktoré spôsobujú vazodilatáciu a zvýšenie permeability cievnej steny s následným uvoľnením tekutej časti krvi do intersticiálneho priestoru a pokles perfúzneho tlaku . To zhoršuje nedostatok O2 v telesných tkanivách spôsobený znížením jeho dodávky v dôsledku mikrotrombózy a akútnou stratou nosičov O2 - erytrocytov.
V mikrovaskulatúre sa vyvíjajú zmeny fázového charakteru:
1. Fáza 1 – ischemická anoxia alebo kontrakcia pre- a postkapilárnych zvieračov;
2. Fáza 2 – kapilárna stáza alebo expanzia prekapilárnych venul;
3. Fáza 3 – obrna periférnych ciev alebo expanzia pre- a post-kapilárnych zvieračov...
Krízové procesy v kapiláre znižujú prísun kyslíka do tkanív. Rovnováha medzi dodávkou kyslíka a potrebou kyslíka je udržiavaná, pokiaľ je zabezpečená potrebná extrakcia kyslíka tkanivami. Pri oneskorenom začatí intenzívnej terapie je narušený prísun kyslíka do kardiomyocytov, zvyšuje sa acidóza myokardu, ktorá sa klinicky prejavuje hypotenziou, tachykardiou a dýchavičnosťou. Zníženie perfúzie tkaniva sa vyvinie do globálnej ischémie s následným reperfúznym poškodením tkaniva v dôsledku zvýšenej produkcie cytokínov makrofágmi, aktiváciou peroxidácie lipidov, uvoľňovaním oxidov neutrofilmi a ďalšími poruchami mikrocirkulácie. Následná mikrotrombóza vedie k narušeniu špecifických orgánových funkcií a existuje riziko rozvoja viacnásobného orgánového zlyhania. Ischémia mení permeabilitu črevnej sliznice, ktorá je obzvlášť citlivá na ischemicko-reperfúzne mediátorové účinky, čo spôsobuje dislokáciu baktérií a cytokínov do obehového systému a výskyt takých systémových procesov, ako je sepsa, syndróm respiračnej tiesne a zlyhanie viacerých orgánov . Ich vzhľad zodpovedá určitému časovému intervalu alebo štádiu šoku, ktorý môže byť počiatočný, reverzibilný (štádium reverzibilného šoku) a nezvratný. Ireverzibilitu šoku do značnej miery určuje počet mikrotrombov vytvorených v kapillaróne a dočasný faktor mikrocirkulačnej krízy. Čo sa týka dislokácie baktérií a toxínov v dôsledku nedokrvenia čreva a zhoršenej priepustnosti jeho steny, táto situácia dnes nie je taká jednoznačná a vyžaduje si ďalší výskum. Šok však možno definovať ako stav, v ktorom je spotreba kyslíka tkanivami neadekvátna ich potrebám pre fungovanie aeróbneho metabolizmu.
Klinický obraz.
Keď sa vyvinie hemoragický šok, existujú 3 štádiá.
1. Kompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi nepresahuje 25% (700–1300 ml). Tachykardia je mierna, krvný tlak je buď nezmenený alebo mierne znížený. Safény sa vyprázdnia a centrálny venózny tlak sa zníži. Objavujú sa príznaky periférnej vazokonstrikcie: chlad končatín. Množstvo vylúčeného moču sa zníži na polovicu (pri normálnej rýchlosti 1–1,2 ml/min). Dekompenzovaný reverzibilný šok. Objem straty krvi je 25–45 % (1300–1800 ml). Tepová frekvencia dosahuje 120-140 za minútu. Systolický krvný tlak klesá pod 100 mm Hg a pulzný tlak klesá. Vyskytuje sa ťažká dýchavičnosť, ktorá čiastočne kompenzuje metabolickú acidózu prostredníctvom respiračnej alkalózy, ale môže byť aj príznakom šoku pľúc. Zvýšené chladenie končatín a akrocyanóza. Objaví sa studený pot. Rýchlosť vylučovania moču je nižšia ako 20 ml/h.
2. Ireverzibilný hemoragický šok. Jeho výskyt závisí od dĺžky trvania obehovej dekompenzácie (zvyčajne s arteriálnou hypotenziou nad 12 hodín). Objem straty krvi presahuje 50% (2000–2500 ml). Pulz presahuje 140 za minútu, systolický krvný tlak klesá pod 60 mmHg. alebo nie je určené. Neexistuje žiadne vedomie. Vzniká oligoanúria.
Diagnostika
Diagnóza je založená na hodnotení klinických a laboratórnych príznakov. V podmienkach akútnej straty krvi je mimoriadne dôležité určiť jej objem, na čo je potrebné použiť niektorú z existujúcich metód, ktoré sú rozdelené do troch skupín: klinické, empirické a laboratórne. Klinické metódy umožňujú odhadnúť množstvo straty krvi na základe klinických príznakov a hemodynamických parametrov. Úroveň krvného tlaku a pulzová frekvencia pred začiatkom substitučnej liečby do značnej miery odrážajú veľkosť deficitu BCC. Pomer pulzovej frekvencie k systolickému krvnému tlaku vám umožňuje vypočítať šokový index Algover. Jeho hodnota v závislosti od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 3.
Tabuľka 3. Hodnotenie založené na Algoverovom šokovom indexe
Test kapilárneho naplnenia alebo znak „bielej škvrny“ hodnotí kapilárnu perfúziu. Vykonáva sa tlakom na necht, kožu čela alebo ušný lalôčik. Normálne sa farba obnoví po 2 sekundách, s pozitívnym testom - po 3 alebo viacerých sekundách. Centrálny venózny tlak (CVP) je indikátorom plniaceho tlaku pravej komory a odráža jej čerpaciu funkciu. Normálne sa centrálny venózny tlak pohybuje od 6 do 12 cm vodného stĺpca. Zníženie centrálneho venózneho tlaku naznačuje hypovolémiu. Pri deficite BCC 1 liter sa centrálny venózny tlak zníži o 7 cm vody. čl. Závislosť hodnoty CVP od deficitu BCC je uvedená v tabuľke 4.
Tabuľka 4. Hodnotenie deficitu objemu cirkulujúcej krvi na základe hodnoty centrálneho venózneho tlaku
Hodinová diuréza odráža úroveň perfúzie tkaniva alebo stupeň naplnenia cievneho riečiska. Normálne sa vylúči 0,5–1 ml/kg moču za hodinu. Pokles diurézy o menej ako 0,5 ml/kg/h naznačuje nedostatočné prekrvenie obličiek v dôsledku nedostatku krvného objemu.
Empirické metódy hodnotenia objemu krvných strát sa najčastejšie používajú pri traume a polytraume. Používajú priemerné štatistické hodnoty straty krvi stanovené pre konkrétny typ poranenia. Rovnakým spôsobom môžete približne odhadnúť stratu krvi pri rôznych chirurgických zákrokoch.
Priemerná strata krvi (l)
1. Hemotorax - 1,5–2,0
2. Zlomenina jedného rebra – 0,2–0,3
3. Poranenie brucha - do 2,0
4. Zlomenina panvových kostí (retroperitoneálny hematóm) – 2,0–4,0
5. Zlomenina bedra - 1,0–1,5
6. Zlomenina ramena/holennej kosti – 0,5–1,0
7. Zlomenina kostí predlaktia – 0,2–0,5
8. Zlomenina chrbtice – 0,5–1,5
9. Skalpovaná rana veľkosti dlane – 0,5
Prevádzková strata krvi
1. Laparotómia - 0,5–1,0
2. Torakotómia – 0,7–1,0
3. Amputácia bérca – 0,7–1,0
4. Osteosyntéza veľkých kostí – 0,5–1,0
5. Resekcia žalúdka – 0,4–0,8
6. Gastrektómia – 0,8–1,4
7. Resekcia hrubého čreva – 0,8–1,5
8. Cisársky rez – 0,5–0,6
Laboratórne metódy zahŕňajú stanovenie čísla hematokritu (Ht), koncentrácie hemoglobínu (Hb), relatívnej hustoty (p) alebo viskozity krvi.
Delia sa na:
1. výpočty (aplikácia matematických vzorcov);
2. hardvér (elektrofyziologické impedančné metódy);
3. indikátor (použitie farbív, termodilúcia, dextrány, rádioizotopy).
Spomedzi metód výpočtu sa najčastejšie používa Moorov vzorec:
KVP = BCCd x Htd-Htf / Htd
Kde KVP je strata krvi (ml);
TCVd – správny objem cirkulujúcej krvi (ml).
Normálne u žien je objem krvi v priemere 60 ml / kg, u mužov - 70 ml / kg, u tehotných žien - 75 ml / kg;
№d – správny hematokrit (u žien – 42 %, u mužov – 45 %);
№f – aktuálny hematokrit pacienta. V tomto vzorci môžete namiesto hematokritu použiť indikátor hemoglobínu, pričom ako správnu hladinu beriete 150 g/l.
Môžete tiež použiť hodnotu hustoty krvi, ale táto technika je použiteľná len pri malých stratách krvi.
Jednou z prvých hardvérových metód na stanovenie BCC bola metóda založená na meraní základného odporu tela pomocou reopletyzmografu (aplikácia nájdená v krajinách „postsovietskeho priestoru“).
Moderné metódy indikátorov umožňujú stanovenie BCC na základe zmien v koncentrácii použitých látok a bežne sa delia do niekoľkých skupín:
1. stanovenie objemu plazmy a potom celkového objemu krvi prostredníctvom Ht;
2. stanovenie objemu erytrocytov a na jeho základe aj celkového objemu krvi cez Ht;
3. súčasné stanovenie objemu červených krviniek a krvnej plazmy.
Ako indikátory sa používa Evansovo farbivo (T-1824), dextrány (polyglukín), ľudský albumín značený jódom (131I) alebo chlorid chrómový (51CrCl3). Ale, bohužiaľ, všetky metódy na určenie straty krvi dávajú vysokú chybu (niekedy až liter), a preto môžu slúžiť len ako vodítko počas liečby. Stanovenie VO2 by sa však malo považovať za najjednoduchšie diagnostické kritérium na zistenie šoku.
Strategickým princípom transfúznej terapie pri akútnej strate krvi je obnovenie prekrvenia orgánov (perfúzia) dosiahnutím požadovaného objemu krvného objemu. Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov v množstvách dostatočných na hemostázu na jednej strane a na pôsobenie proti nadmernej diseminovanej koagulácii na strane druhej. Doplnenie počtu cirkulujúcich červených krviniek (nosičov kyslíka) na úroveň, ktorá zabezpečuje minimálnu dostatočnú spotrebu kyslíka v tkanivách. Väčšina odborníkov však považuje hypovolémiu za najakútnejší problém straty krvi, a preto je na prvom mieste v liečebných režimoch doplnenie objemu krvi, čo je kritický faktor pre udržanie stabilnej hemodynamiky. Patogenetická úloha poklesu krvného objemu pri vzniku závažných porúch homeostázy predurčuje význam včasnej a adekvátnej korekcie volumetrických porúch na výsledky liečby u pacientov s akútnou masívnou stratou krvi. Konečným cieľom všetkých snáh intenzivistu je udržanie primeranej spotreby kyslíka tkanivami na udržanie metabolizmu.
Všeobecné princípy liečby akútnej straty krvi sú nasledovné:
1. Zastavte krvácanie, bojujte s bolesťou.
2. Zabezpečenie primeranej výmeny plynu.
3. Doplnenie deficitu BCC.
4. Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov:
Liečba srdcového zlyhania;
Prevencia zlyhania obličiek;
Korekcia metabolickej acidózy;
Stabilizácia metabolických procesov v bunke;
Liečba a prevencia syndrómu DIC.
5. Včasná prevencia infekcie.
Zastavte krvácanie a ovládnite bolesť.
Pri akomkoľvek krvácaní je dôležité čo najskôr odstrániť jeho zdroj. Pri vonkajšom krvácaní - tlak na cievu tlakový obväz, škrtidlo, podviazanie alebo svorka na krvácajúcu cievu. V prípade vnútorného krvácania sa súbežne s lekárskymi opatreniami vykonáva urgentná chirurgická intervencia, aby sa pacient dostal zo šoku.
V tabuľke č. 5 sú uvedené údaje o charaktere infúznej terapie pri akútnej strate krvi.
| Minimum | Priemerná | Prostriedky. | Ťažký. | Polia | |
| BP sys. | 100–90 | 90–70 | 70–60 | ‹60 | ‹60 |
| Tep srdca | 100–110 | 110–130 | 130–140 | ›140 | ›140 |
| Algoverský index | 1–1,5 | 1,5–2,0 | 2,0–2,5 | ›2.5 | ›2.5 |
| Objem prietoku krvi.ml. | Až 500 | 500–1000 | 1000–1500 | 1500–2500 | ›2500 ml |
| V krvavý (ml/kg) | 8–10 | 10–20 | 20–30 | 30–35 | ›35 |
| % straty bcc | <10 | 10–20 | 20–40 | ›40 | >50 |
| V infúzia (% straty) | 100 | 130 | 150 | 200 | 250 |
| Hemotr. (% infúzie V) | - | 50–60 | 30–40 | 35–40 | 35–40 |
| Koloidy (% V inf.) | 50 | 20–25 | 30–35 | 30 | 30 |
| Kryštaloidy (% V infúzia) | 50 | 20–25 | 30–55 | 30 | 30 |
1. Infúzia začína kryštaloidmi, potom koloidmi. Krvná transfúzia – pri poklese Hb pod 70 g/l, Ht pod 25 %.
2. Rýchlosť infúzie pri masívnej strate krvi až 500 ml/min!!! (katetrizácia druhej centrálnej žily, infúzia roztokov pod tlakom).
3. Korekcia volemie (stabilizácia hemodynamických parametrov).
4. Normalizácia globulárneho objemu (Hb, Ht).
5. Náprava porúch metabolizmu voda-soľ
Boj proti bolesti, ochrana pred duševným stresom sa vykonáva intravenóznym (in / in) podávaním analgetík: 1-2 ml 1% roztoku hydrochloridu morfínu, 1-2 ml 1-2% roztoku promedolu, a hydroxybutyrát sodný (20-40 mg /kg ž.hm.), sibazon (5-10 mg), je možné použiť subnarkotické dávky kalypsolu a sedáciu propofolom. Dávka narkotických analgetík by sa mala znížiť o 50 % kvôli možnému útlmu dýchania, nevoľnosti a vracaniu, ktoré sa vyskytujú pri intravenóznom podaní týchto liekov. Okrem toho je potrebné pripomenúť, že ich zavedenie je možné až po vylúčení poškodenia vnútorných orgánov. Zabezpečenie primeranej výmeny plynov je zamerané tak na využitie kyslíka tkanivami, ako aj na odstránenie oxidu uhličitého. Všetkým pacientom je ukázané profylaktické podávanie kyslíka cez nosový katéter rýchlosťou najmenej 4 l/min.
Keď dôjde k zlyhaniu dýchania, hlavné ciele liečby sú:
1. zabezpečenie priechodnosti dýchacích ciest;
2. prevencia aspirácie žalúdočného obsahu;
3. očistenie dýchacieho traktu od hlienu;
4. vetranie;
5. obnovenie okysličovania tkanív.
Rozvinutá hypoxémia môže byť spôsobená:
1. hypoventilácia (zvyčajne v kombinácii s hyperkapniou);
2. nesúlad medzi ventiláciou pľúc a ich perfúziou (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka);
3. Intrapulmonálny krvný bypass (chránený dýchaním čistého kyslíka) spôsobený syndrómom respiračnej tiesne dospelých (PaO2 ‹ 60–70 mmHg FiO2 > 50 %, bilaterálne pľúcne infiltráty, normálny plniaci tlak komôr), pľúcny edém, ťažká pneumónia;
4. narušená difúzia plynov cez alveolo-kapilárnu membránu (zaniká pri dýchaní čistého kyslíka).
Vetranie pľúc, vykonávané po tracheálnej intubácii, sa vykonáva v špeciálne vybraných režimoch, ktoré vytvárajú podmienky pre optimálnu výmenu plynov a nenarúšajú centrálnu hemodynamiku.
Doplnenie deficitu BCC
V prvom rade, v prípade akútnej straty krvi by si mal pacient vytvoriť vylepšenú Trendeleburgovu polohu na zvýšenie venózneho návratu. Infúzia sa vykonáva súčasne v 2-3 periférnych alebo 1-2 centrálnych žilách. Rýchlosť dopĺňania straty krvi je určená hodnotou krvného tlaku. Infúzia sa spravidla najskôr vykonáva prúdom alebo rýchlym kvapkaním (do 250–300 ml/min). Po stabilizácii krvného tlaku na bezpečnej úrovni sa infúzia vykonáva kvapkaním. Infúzna terapia sa začína podávaním kryštaloidov. A v poslednom desaťročí došlo k návratu k úvahám o možnosti použitia hypertonických roztokov NaCI.
Hypertonické roztoky chloridu sodného (2,5–7,5 %) vďaka svojmu vysokému osmotickému gradientu umožňujú rýchlu mobilizáciu tekutiny z interstícia do krvného obehu. Avšak ich krátke trvanie účinku (1–2 hodiny) a relatívne malé objemy podávania (nie viac ako 4 ml/kg telesnej hmotnosti) určujú ich primárne použitie v prednemocničnom štádiu liečby akútnej straty krvi. Koloidné roztoky protišokového účinku sa delia na prírodné (albumín, plazma) a umelé (dextrány, hydroxyetylškroby). Albumín a proteínová frakcia plazmy účinne zvyšujú objem intravaskulárnej tekutiny, pretože majú vysoký onkotický tlak. Ľahko však prenikajú cez steny pľúcnych kapilár a bazálne membrány glomerulov do extracelulárneho priestoru, čo môže viesť k edému intersticiálneho tkaniva pľúc (syndróm respiračnej tiesne dospelých) alebo obličiek (akútne zlyhanie obličiek). Objem difúzie dextránov je obmedzený, pretože spôsobujú poškodenie epitelu renálnych tubulov („dextránová oblička“) a nepriaznivo ovplyvňujú systém zrážania krvi a imunitné bunky. Preto sú dnes „liekmi prvej voľby“ roztoky hydroxyetylškrobu. Hydroxyetylškrob je prírodný polysacharid získaný z amylopektínového škrobu a pozostávajúci z polarizovaných zvyškov glukózy s vysokou molekulovou hmotnosťou. Východiskové materiály na získanie HES sú škrob zo zemiakových a tapiokových hľúz, zŕn rôznych odrôd kukurice, pšenice a ryže.
HES zo zemiakov a kukurice spolu s lineárnymi amylázovými reťazcami obsahuje frakciu rozvetveného amylopektínu. Hydroxylácia škrobu zabraňuje jeho rýchlemu enzymatickému rozkladu, zvyšuje schopnosť zadržiavať vodu a zvyšuje koloidný osmotický tlak. V transfúznej terapii sa používajú 3%, 6% a 10% roztoky HES. Podávanie HES roztokov vyvoláva izovolemický (až 100% pri podaní 6% roztoku) alebo aj pôvodne hypervolemický (až 145% podaného objemu 10% roztoku liečiva) objemovo substitučný efekt, ktorý trvá aspoň 4 hodiny.
Okrem toho majú roztoky HES nasledujúce vlastnosti, ktoré sa nenachádzajú v iných liekoch na nahradenie koloidnej plazmy:
1. zabrániť vzniku syndrómu kapilárnej hyperpermeability uzavretím pórov v ich stenách;
2. modulovať pôsobenie cirkulujúcich adhezívnych molekúl alebo zápalových mediátorov, ktoré cirkulujú v krvi počas kritických stavov a zvyšujú sekundárne poškodenie tkaniva väzbou na neutrofily alebo endotelové bunky;
3. neovplyvňujú expresiu povrchových krvných antigénov, teda nenarúšajú imunitné reakcie;
4. nespôsobujú aktiváciu komplementového systému (pozostáva z 9 sérových proteínov C1 - C9), spojenú s generalizovanými zápalovými procesmi, ktoré narúšajú funkcie mnohých vnútorných orgánov.
Treba poznamenať, že v posledných rokoch sa objavili samostatné randomizované štúdie s vysokou úrovňou dôkazov (A, B), ktoré poukazujú na schopnosť škrobov spôsobovať renálnu dysfunkciu a uprednostňujú albumínové a dokonca želatínové prípravky.
Zároveň sa od konca 70. rokov 20. storočia začali aktívne študovať perfluorokarbónové zlúčeniny (PFOS), ktoré tvorili základ novej generácie plazmových expandérov s funkciou prenosu O2, z ktorých jedným je perftoran. Použitie posledného pri akútnej strate krvi umožňuje ovplyvniť rezervy troch úrovní výmeny O2 a súčasné použitie oxygenoterapie môže zvýšiť aj ventilačné rezervy.
Tabuľka 6. Podiel použitia perftoranu v závislosti od úrovne náhrady krvi
| Miera náhrady krvi | Množstvo straty krvi | Celkový objem transfúzie (% straty krvi) | Dávka perftoranu |
| ja | Do 10 | 200–300 | Neukázané |
| II | 11–20 | 200 | 2-4 ml/kg telesnej hmotnosti |
| III | 21–40 | 180 | 4–7 ml/kg telesnej hmotnosti |
| IV | 41–70 | 170 | 7-10 ml/kg telesnej hmotnosti |
| V | 71–100 | 150 | 10-15 ml/kg telesnej hmotnosti |
Klinicky sa stupeň zníženia hypovolémie odráža v nasledujúcich príznakoch:
1. zvýšený krvný tlak;
2. zníženie srdcovej frekvencie;
3. otepľovanie a zružovenie pokožky; - zvýšený pulzný tlak; - diuréza nad 0,5 ml/kg/h.
Zhrnutím vyššie uvedeného teda zdôrazňujeme, že indikáciami na transfúziu krvi sú: - strata krvi väčšia ako 20 % požadovaného objemu, - anémia, pri ktorej je obsah hemoglobínu nižší ako 75 g/l a hematokritové číslo je menej ako 0,25.
Liečba dysfunkcie orgánov a prevencia zlyhania viacerých orgánov
Jednou z najdôležitejších úloh je liečba srdcového zlyhania. Ak bola obeť pred nehodou zdravá, potom na normalizáciu srdcovej činnosti zvyčajne rýchlo a efektívne doplní deficit krvného objemu. Ak má obeť v anamnéze chronické ochorenia srdca alebo ciev, hypovolémia a hypoxia zhoršujú priebeh základnej choroby, preto sa vykonáva špeciálna liečba. V prvom rade je potrebné dosiahnuť zvýšenie predpätia, ktoré sa dosiahne zvýšením objemu krvného objemu a následne zvýšenie kontraktility myokardu. Najčastejšie sa nepredpisujú vazoaktívne a inotropné látky, ale ak sa hypotenzia stane pretrvávajúcou a nie je vhodná pre infúznu terapiu, potom sa tieto lieky môžu použiť. Navyše ich použitie je možné len po úplnej kompenzácii BCC. Z vazoaktívnych liečiv je liekom prvej voľby na udržanie činnosti srdca a obličiek dopamín, ktorého 400 mg sa zriedi v 250 ml izotonického roztoku.
Rýchlosť infúzie sa volí v závislosti od požadovaného účinku:
1. 2–5 mcg/kg/min („renálna“ dávka) rozširuje mezenterické a obličkové cievy bez zvýšenia srdcovej frekvencie a krvného tlaku;
2. 5–10 mcg/kg/min poskytuje výrazný ionotropný účinok, miernu vazodilatáciu v dôsledku stimulácie β2-adrenergných receptorov alebo miernu tachykardiu;
3. 10–20 mcg/kg/min vedie k ďalšiemu zvýšeniu ionotropného účinku a výraznej tachykardii.
Viac ako 20 mcg/kg/min – prudká tachykardia s hrozbou tachyarytmií, zúženie žíl a tepien v dôsledku stimulácie α1_ adrenergných receptorov a zhoršenie perfúzie tkaniva. V dôsledku arteriálnej hypotenzie a šoku sa zvyčajne vyvinie akútne renálne zlyhanie (ARF). Aby sa zabránilo rozvoju oligurickej formy akútneho zlyhania obličiek, je potrebné monitorovať hodinovú diurézu (normálne u dospelých je 0,51 ml / kg / h, u detí - viac ako 1 ml / kg / h).
Meranie koncentrácií sodíka a kreatínu v moči a plazme (pri akútnom zlyhaní obličiek prekračuje plazmatický kreatín 150 µmol/l, rýchlosť glomerulárnej filtrácie je nižšia ako 30 ml/min).
Infúzia dopamínu v „renálnej“ dávke. V súčasnosti neexistujú v literatúre žiadne randomizované multicentrické štúdie, ktoré by poukazovali na účinnosť použitia „renálnych dávok“ sympatomimetík.
Stimulácia diurézy na pozadí obnovenia bcc (centrálny venózny tlak viac ako 30–40 cm H2O) a uspokojivého srdcového výdaja (furosemid, IV v počiatočnej dávke 40 mg, v prípade potreby zvýšenej 5–6 krát).
Normalizácia hemodynamiky a náhrada objemu cirkulujúcej krvi (CBV) by sa mala vykonávať pod kontrolou PCWP (pulmonary capillary wedge pressure), CO (srdcový výdaj) a TPR. Počas šoku prvé dva ukazovatele postupne klesajú a posledný sa zvyšuje. Metódy určovania týchto kritérií a ich noriem sú v literatúre celkom dobre opísané, ale, žiaľ, na klinikách v zahraničí sa používajú rutinne a u nás len zriedka.
Šok je zvyčajne sprevádzaný ťažkou metabolickou acidózou. Pod jeho vplyvom sa znižuje kontraktilita myokardu, znižuje sa srdcový výdaj, čo prispieva k ďalšiemu poklesu krvného tlaku. Reakcie srdca a periférnych ciev na endo- a exogénne katecholamíny sú znížené. Inhalácia O2, mechanická ventilácia a infúzna terapia obnovujú fyziologické kompenzačné mechanizmy a vo väčšine prípadov eliminujú acidózu. Hydrogénuhličitan sodný sa podáva v prípade ťažkej metabolickej acidózy (pH žilovej krvi pod 7,25), vypočítanej podľa všeobecne uznávaného vzorca, po stanovení ukazovateľov acidobázickej rovnováhy.
Bolus 44 – 88 mEq (50 – 100 ml 7,5 % HCO3) sa môže podať okamžite a zvyšné množstvo v priebehu nasledujúcich 4 – 36 hodín. Treba mať na pamäti, že nadmerné podávanie hydrogénuhličitanu sodného vytvára predpoklady pre rozvoj metabolickej alkalózy, hypokaliémie a arytmií. Je možné prudké zvýšenie osmolarity plazmy až do rozvoja hyperosmolárnej kómy. V prípade šoku, sprevádzaného kritickým zhoršením hemodynamiky, je potrebná stabilizácia metabolických procesov v bunke. Liečba a prevencia syndrómu DIC, ako aj včasná prevencia infekcií sa vykonávajú podľa všeobecne uznávaných schém.
Opodstatnený je z nášho pohľadu patofyziologický prístup k riešeniu problematiky indikácií krvných transfúzií, založený na hodnotení transportu a spotreby kyslíka. Transport kyslíka je derivátom srdcového výdaja a kapacity kyslíka v krvi. Spotreba kyslíka závisí od dodávky a schopnosti tkaniva odoberať kyslík z krvi.
Pri dopĺňaní hypovolémie koloidnými a kryštaloidnými roztokmi sa znižuje počet erytrocytov a znižuje sa kyslíková kapacita krvi. V dôsledku aktivácie sympatického nervového systému kompenzačne stúpa srdcový výdaj (niekedy prekračuje normálne hodnoty 1,5–2 krát), mikrocirkulácia sa „otvára“ a afinita hemoglobínu ku kyslíku klesá, tkanivá odoberajú z krvi relatívne viac kyslíka (zvyšuje sa koeficient extrakcie kyslíka). To umožňuje udržiavať normálnu spotrebu kyslíka s nízkou kyslíkovou kapacitou krvi.
U zdravých ľudí normovolemická hemodilúcia s hladinou hemoglobínu 30 g/l a hematokritom 17 %, hoci je sprevádzaná znížením transportu kyslíka, neznižuje spotrebu kyslíka tkanivami, nezvyšuje sa hladina laktátu v krvi, čo potvrdzuje dostatočný prísun kyslíka do tela a udržanie metabolických procesov na dostatočnej úrovni. Pri akútnej izovolemickej anémii až do hemoglobínu (50 g/l), u pacientov v pokoji sa hypoxia tkaniva pred operáciou nepozoruje. Spotreba kyslíka neklesá, ba dokonca mierne stúpa a hladina laktátu v krvi sa nezvyšuje. Pri normovolémii spotreba kyslíka netrpí pri dodacej hladine 330 ml/min/m2, pri nižších dodávkových hladinách je závislosť spotreby od dodania kyslíka, čo zodpovedá približne hladine hemoglobínu 45 g/l pri normálnom srdcovom výkon.
Zvyšovanie kyslíkovej kapacity krvi transfúziou konzervovanej krvi a jej zložiek má svoje negatívne stránky. Po prvé, zvýšenie hematokritu vedie k zvýšeniu viskozity krvi a zhoršeniu mikrocirkulácie, čo vytvára ďalší stres na myokard. Po druhé, nízky obsah 2,3-DPG v erytrocytoch darcovskej krvi je sprevádzaný zvýšením afinity kyslíka k hemoglobínu, posunom disociačnej krivky oxyhemoglobínu doľava a v dôsledku toho zhoršením okysličovania tkanív. . Po tretie, krv podaná transfúziou vždy obsahuje mikrozrazeniny, ktoré môžu „upchať“ kapiláry pľúc a výrazne zvýšiť pľúcny skrat, čím sa zhorší okysličenie krvi. Okrem toho sa transfúzne červené krvinky začnú plne podieľať na transporte kyslíka až 12-24 hodín po transfúzii krvi.
Naša analýza literatúry ukázala, že výber prostriedkov na korekciu krvných strát a posthemoragickej anémie nie je vyriešenou otázkou. Je to spôsobené najmä nedostatkom informatívnych kritérií na hodnotenie optimálnosti niektorých metód kompenzácie dopravy a spotreby kyslíka. Súčasný trend znižovania transfúzií krvi je spôsobený predovšetkým možnosťou komplikácií spojených s transfúziou krvi, obmedzeniami darcovstva a odmietaním pacientov z akéhokoľvek dôvodu podstúpiť transfúziu krvi. Zároveň sa zvyšuje počet kritických stavov spojených so stratou krvi rôzneho pôvodu. Táto skutočnosť diktuje potrebu ďalšieho rozvoja metód a prostriedkov substitučnej liečby.
Integrálnym ukazovateľom, ktorý umožňuje objektívne posúdiť primeranosť okysličenia tkanív, je saturácia hemoglobínu kyslíkom v zmiešanej venóznej krvi (SvO2). Pokles tohto ukazovateľa o menej ako 60 % v krátkom čase vedie k objaveniu sa metabolických príznakov kyslíkového dlhu tkanív (laktátová acidóza a pod.). V dôsledku toho môže byť zvýšenie obsahu laktátu v krvi biochemickým markerom stupňa aktivácie anaeróbneho metabolizmu a charakterizovať účinnosť terapie.
Čo je to krvná strata, najlepšie pozná chirurgia a pôrodníctvo, kde sa najčastejšie stretávajú s podobným problémom, ktorý komplikuje fakt, že pri liečbe týchto stavov neexistuje jednotná taktika. Každý pacient vyžaduje individuálny výber optimálne kombinácie terapeutických činidiel, pretože transfúzna terapia je založená na transfúzii zložiek krvi darcu, ktoré sú kompatibilné s krvou pacienta. Niekedy môže byť veľmi ťažké obnoviť homeostázu, pretože telo reaguje na akútnu stratu krvi narušením reologických vlastností krvi, hypoxiou a koagulopatiou. Tieto poruchy môžu viesť k nekontrolovateľným reakciám, ktoré môžu byť smrteľné.
Strata krvi, akútna a chronická
Množstvo krvi u dospelého človeka je približne 7 % jeho hmotnosti, u novorodencov a dojčiat je toto číslo dvakrát vyššie (14 – 15 %). V tehotenstve sa dosť výrazne (v priemere o 30-35%) zvyšuje. Približne 80-82% sa zúčastňuje krvného obehu a je tzv objem cirkulujúcej krvi(OTsK), a 18-20% je v rezerve v depozitných orgánoch. Objem cirkulujúcej krvi je citeľne vyšší u ľudí s vypracovaným svalstvom a nezaťažených nadváhou. U obéznych ľudí sa toto číslo napodiv znižuje, takže závislosť BCC od hmotnosti možno považovať za podmienenú. BCC klesá s vekom (po 60 rokoch) o 1-2% ročne, počas menštruácie u žien a samozrejme počas pôrodu, ale tieto zmeny sa považujú za fyziologické a vo všeobecnosti neovplyvňujú celkový stav človeka. Ďalšou otázkou je, či sa objem cirkulujúcej krvi zníži v dôsledku patologických procesov:
- Akútna strata krvi spôsobená traumatickým nárazom a poškodením cievy veľkého priemeru (alebo niekoľkých s menším lúmenom);
- Akútne gastrointestinálne krvácanie spojené s ľudskými chorobami ulceróznej etiológie, ktoré je ich komplikáciou;
- Strata krvi počas operácií (aj plánovaných) v dôsledku chyby chirurga;
- Krvácanie počas pôrodu s následkom masívnej straty krvi je jednou z najzávažnejších komplikácií v pôrodníctve, ktorá vedie k úmrtnosti matiek;
- Gynekologické krvácanie (ruptúra maternice, mimomaternicové tehotenstvo atď.).
Stratu krvi v tele možno rozdeliť do dvoch typov: akútna A chronický, a chronická je pacientmi lepšie tolerovaná a nenesie také nebezpečenstvo pre ľudský život.
Chronický (skryté) strata krvi je zvyčajne spôsobená pretrvávajúcim, ale miernym krvácaním(nádory, hemoroidy), pri ktorých sa stihnú zapnúť kompenzačné mechanizmy, ktoré telo chránia, čo pri akútnej strate krvi nenastáva. Pri skrytej pravidelnej strate krvi bcc spravidla netrpí, ale počet krviniek a hladina hemoglobínu výrazne klesá. Je to spôsobené tým, že doplnenie objemu krvi nie je také ťažké, stačí vypiť určité množstvo tekutiny, ale telo nemá čas na výrobu nových formovaných prvkov a syntézu hemoglobínu.
Fyziológia a nie toľko
Strata krvi spojená s menštruáciou je pre ženu fyziologický proces, nemá negatívny vplyv na organizmus a neovplyvňuje jej zdravie, ak neprekračuje prípustné hodnoty. Priemerná strata krvi počas menštruácie sa pohybuje od 50-80 ml, ale môže dosiahnuť 100-110 ml, čo sa tiež považuje za normálne. Ak žena stratí viac krvi ako toto, mala by na to myslieť, pretože mesačná strata krvi približne 150 ml sa považuje za bohatú a tak či onak povedie a vo všeobecnosti môže byť príznakom mnohých gynekologických ochorení.
Pôrod je prirodzený proces a nevyhnutne dôjde k fyziologickej strate krvi, kde sa za prijateľné považujú hodnoty okolo 400 ml. V pôrodníctve sa však môže stať čokoľvek a treba povedať, že pôrodnícke krvácanie je pomerne zložité a veľmi rýchlo sa môže stať nekontrolovateľným.
V tomto štádiu sa jasne a jasne prejavujú všetky klasické príznaky hemoragického šoku:
- Prechladnutie končatín;
- Bledosť kože;
- akrocyanóza;
- dyspnoe;
- Tlmené srdcové ozvy (nedostatočné diastolické plnenie srdcových komôr a zhoršenie kontraktilnej funkcie myokardu);
- Vývoj akútneho zlyhania obličiek;
- Acidóza.
Je ťažké rozlíšiť dekompenzovaný hemoragický šok od nezvratného šoku, pretože sú veľmi podobné. Nevratnosť je otázkou času a ak dekompenzácia napriek liečbe trvá viac ako pol dňa, tak je prognóza veľmi nepriaznivá. Progresívne orgánové zlyhanie, keď trpí funkcia hlavných orgánov (pečeň, srdce, obličky, pľúca), vedie k nezvratnému šoku.
Čo je infúzna terapia?
Infúzna terapia neznamená nahradenie stratenej krvi krvou darcu. Slogan „kvapka za kvapku“, ktorý zabezpečoval úplnú náhradu a niekedy aj s úrokom, už dávno upadol do zabudnutia. - závažná operácia zahŕňajúca transplantáciu cudzieho tkaniva, ktorú telo pacienta nemusí prijať. Transfúzne reakcie a komplikácie sa riešia ešte ťažšie ako akútna strata krvi, a preto sa plná krv nepodáva. V modernej transfuziológii sa problematika infúznej terapie rieši inak: transfúziou sa podávajú krvné zložky, najmä čerstvá mrazená plazma a prípravky z nej (albumín). Zvyšok liečby je doplnený pridaním expandérov koloidnej plazmy a kryštaloidov.
Cieľ infúznej terapie pri akútnej strate krvi:
- Obnovenie normálneho objemu cirkulujúcej krvi;
- Doplnenie počtu červených krviniek, pretože prenášajú kyslík;
- Udržiavanie hladiny koagulačných faktorov, keďže hemostatický systém už reagoval na akútnu stratu krvi.
Nemá zmysel, aby sme sa zaoberali tým, aká by mala byť taktika lekára, pretože si to vyžaduje určité znalosti a kvalifikáciu. Na záver by som však rád poznamenal, že infúzna terapia poskytuje rôzne spôsoby jej realizácie. Punkčná katetrizácia si vyžaduje osobitnú starostlivosť o pacienta, takže musíte byť veľmi pozorní voči najmenším sťažnostiam pacienta, pretože sa tu môžu vyskytnúť aj komplikácie.
Akútna strata krvi. Čo robiť?
Prvú pomoc pri krvácaní spôsobenom úrazmi spravidla poskytujú ľudia, ktorí sú v tej chvíli nablízku. Niekedy sú to len okoloidúci. A niekedy to musí človek urobiť sám, ak ho zasiahnu problémy ďaleko od domova: napríklad pri rybolove alebo love. Úplne prvá vec, ktorú treba urobiť - skúste použiť dostupné prostriedky alebo stlačiť nádobu prstami. Pri použití turniketu by ste však mali pamätať na to, že by sa nemal aplikovať dlhšie ako 2 hodiny, preto je pod ním umiestnená poznámka s uvedením času aplikácie.
Prvá pomoc spočíva okrem zastavenia krvácania aj v transportnej imobilizácii pri zlomeninách a v zaistení toho, aby sa pacient čo najskôr dostal do rúk odborníkov, to znamená, že je potrebné zavolať lekársky tím a počkať jej príchod.
Núdzovú starostlivosť poskytujú zdravotnícki pracovníci a pozostáva z:
- Zastavte krvácanie;
- Posúďte stupeň hemoragického šoku, ak existuje;
- Nahraďte objem cirkulujúcej krvi infúziou krvných náhrad a koloidných roztokov;
- V prípade zástavy srdca a dýchania vykonávať resuscitáciu;
- Dopravte pacienta do nemocnice.
Čím rýchlejšie sa pacient dostane do nemocnice, tým má väčšiu šancu na život, hoci akútnu stratu krvi je ťažké liečiť aj v nemocničných podmienkach, pretože nikdy nenecháva čas na rozmyslenie, ale vyžaduje si rýchly a jasný zásah. A, žiaľ, nikdy neupozorňuje na svoj príchod.
Video: akútna masívna strata krvi - prednáška A.I. Vorobyova
