Vážne zdravotné problémy začínajú ochoreniami malého orgánu na krku. Chronické ochorenia strumy vedú k zväčšeniu štítnej žľazy. Extrémne štádium komplikácií sa nazýva tyreotoxická kríza. S touto komplikáciou je výsledkom klinických príznakov smrť v 20% prípadov. V čase akútnych prejavov nebezpečných stavov pacient vyžaduje neodkladnú pomoc a neustále sledovanie zdravotníckym personálom.

Ťažkosti pri liečbe chronických ochorení orgánov

Osoba pociťuje silné dusenie z úzkosti, alergických reakcií a je ťažké prehĺtať - môže to byť tyreotoxická kríza. Relevantnosť problému zostáva dodnes: chirurgická liečba štítnej žľazy nie je vhodná. Po odstránení orgánu sa vyskytujú komplikácie, ktoré si vyžadujú neustálu medikamentóznu terapiu do konca života.

Nie všetci lekári odporúčajú chirurgické odstránenie štítnej žľazy a máloktorý špecialista je schopný takúto operáciu vykonať. Malý orgán je súčasťou lymfatického systému tela. Ak odstránite spojenie z reťazca zložitých procesov, infekcia bude môcť nerušene preniknúť do oblasti pľúc, priedušiek a žalúdka.

Typickým prejavom komplikácie u človeka s odstránenou štítnou žľazou je žalúdočný vred. Predpis tabliet a iných liekov nie je schopný kompenzovať stratenú funkciu orgánu. Pacienti s chronickými ochoreniami sú vystavení riziku vzniku tyreotoxickej krízy. Ak je telo predisponované k opuchu tkanív oblasti strumy, pacientom a blízkym sa odporúča oboznámiť sa so zásadami prvej pomoci počas klinických stavov.

Spôsoby, ako získať komplikácie

Tyreotoxická kríza sa stáva výsledkom rôznych komplikácií v tele:

Hlavnou príčinou krízy je nedostatok jódu v tele. K zväčšeniu orgánu môže dôjsť počas aktívneho procesu tvorby spojivového tkaniva. Patológia sa vyskytuje po porušení metabolizmu bielkovín v ľudskom tele.

Vonkajšie prejavy v klinických prípadoch

Ak sa váš zdravotný stav začne pri menšej námahe zhoršovať, môže ísť o tyreotoxickú krízu. Symptómy ochorenia sa začínajú zreteľne prejavovať po užití jódových prípravkov alebo hormónov štítnej žľazy. Dovoľte nám zdôrazniť hlavné znaky, po ktorých musíte naliehavo vyšetriť endokrinológ. Ak sú identifikované viac ako tri príznaky, potom môžeme predpokladať prítomnosť komplikácie - tyreotoxickú krízu.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

  1. Zníženie pohody nastáva skôr v porovnaní s predchádzajúcim stavom tela.
  2. Pulz sa často zvyšuje, presahuje 100 úderov za minútu.
  3. Existuje zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
  4. Obrázok je doplnený o zvýšenie tlaku.
  5. Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
  6. Objavujú sa závraty, nevoľnosť a zvracanie.
  7. Porucha tráviaceho systému.
  8. Znížená frekvencia dýchania.

Postup pred príchodom sanitky

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, pomoc by mala nasledovať okamžite. Smrteľný výsledok je možný bez počiatočných opatrení, ktoré uľahčujú tok kyslíka do pľúc a zabraňujú blokovaniu životne dôležitých metabolických procesov. Je vhodné si všimnúť predchádzajúce momenty, ktoré sú zdrojom zhoršenia pohody.

Zdôraznime hlavné opatrenia v prípade komplikácií:

  • Zavolajte núdzovú pomoc.
  • Položte pacienta na chrbát a pod krk mu položte vankúš.
  • V dusnej miestnosti musíte otvoriť okná, aby ste uľahčili prúdenie čerstvého vzduchu do pľúc pacienta.
  • Pred príchodom lekárov môžete nezávisle posúdiť svoj stav: zmerať pulz, krvný tlak a teplotu. Zaznamenávajú sa vonkajšie podmienky: vlhkosť pokožky, bledosť tváre.
  • Dopytovanie pacienta pomáha určiť moment zhoršenia zdravia. Počas tyreotoxickej krízy však človek zostáva pri vedomí.

Ako môžete dosiahnuť, aby sa váš pacient sám cítil lepšie?

Akútna fáza ochorenia je sprevádzaná poruchou funkcie obličiek. Preto je podávanie liekov vo forme tabliet nezmyselné. Lieky sa podávajú intravenózne alebo intramuskulárne podľa predpisu lekára alebo skúseného odborníka. Doma majú takúto príležitosť len zriedka, využívajú svoje vlastné schopnosti základnej pomoci obetiam.

Zdôraznime hlavné opatrenia na normalizáciu stavu:

  • Ak je telesná teplota príliš vysoká, čo sa často pozoruje počas krízy, potom sa uchýlite k ochladzovaniu tela. To spomaľuje metabolické procesy a obmedzuje škodlivé účinky hormónov. Pacient sa umiestni do chladného kúpeľa. Ak tam nie je, odstráňte všetko oblečenie. Alternatívna možnosť je nasledovná: aplikujte niekoľko obkladov na rôzne časti tela. Potieranie alkoholovými roztokmi znižuje teplotu.
  • Osoba je pozorovaná až do príchodu sanitky. Jazyk môže uviaznuť v hrtane a spôsobiť udusenie.
  • Pomôžte piť čo najviac čistej tekutiny, aby ste predišli dehydratácii.

Aké opatrenia robia lekári?

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, núdzová starostlivosť zahŕňa predpisovanie liekov, ktoré znižujú účinok hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď je fungovanie orgánu narušené. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Vonkajší prejav choroby sa stáva Ďalšie informácie o stave tela poskytujú výsledky EKG vyšetrenia. Odchýlky sú nastavené:

  • fibrilácia predsiení;
  • sínusová tachykardia;
  • porušenie intraventrikulárneho vedenia;
  • zvýšenie amplitúdy QRS a T komplexných vĺn.

Drogy

Liečba tyreotoxickej krízy je nevyhnutná pre akúkoľvek príčinu kritického ochorenia. Používajú sa nasledujúce typy liekov:

  • "Mercazolil" sa podáva intravenózne v dávke 100 ml.
  • Injikuje sa roztok jodidu sodného.
  • Perorálne podávajte rýchlosťou 30 kvapiek denne.
  • Dobré výsledky sú zaznamenané po injekcii "Contrikal".
  • Kvapkadlo je inštalované z roztokov: 5% glukóza, chlorid sodný, albumín. Pridávajú sa vitamíny B1, B2 a nikotínamid.

Obdobie zotavenia pomocou liekov sa vykonáva najmenej dva týždne po kritických stavoch. Spočiatku používané až po viac ako dvoch dňoch sú predpísané látky obsahujúce jód.

Ako ochoreniu predchádzať?

Vykonávajú sa preventívne opatrenia na vylúčenie organizmu - tyreotoxická kríza. Núdzová starostlivosť, ktorej algoritmus je jasne stanovený v pokynoch personálu ambulancie, bude menej bolestivý a nenastanú nezvratné následky. Liečba sa teda uskutočňuje pred výberom operácií u ľudí s liekmi proti štítnej žľaze, predpisujú sa látky obsahujúce jód.

Boj proti hypertyreóze je opatrením na prevenciu kritických stavov. Lekári zaznamenali prevahu ochorenia medzi ženami. Kríza u slabšieho pohlavia sa vyskytuje 9-krát častejšie ako u mužov. Dlhodobá komplikácia sa môže vyvinúť takmer v akomkoľvek veku pod vplyvom určitých faktorov.

Tyreotoxická kríza je závažná, život ohrozujúca komplikácia, ktorá sa vyskytuje u pacientov s difúznou toxickou strumou. U detí je zriedkavé. Etiológia. Najčastejšie sa tyreotoxická kríza vyvíja ako komplikácia po strumektómii v pooperačnom období, ak sa operácia vykonáva bez dosiahnutia kompenzácie choroby. Kríza môže nastať pri nediagnostikovanej toxickej strume (alebo nedostatočnej liečbe) pod vplyvom provokujúcich faktorov (infekcie, hnisavé zápalové ochorenia, intoxikácia, psychické a fyzické traumy, extratyreoidálne operácie, nedostatočná úľava od bolesti, náhle vysadenie tyreostatickej liečby, reakcia na niektoré lieky , atď.) . Rozvíja sa častejšie v lete. Patogenéza. Hlavnými patogenetickými faktormi tyreotoxickej krízy sú podľa väčšiny výskumníkov výrazné zvýšenie hladiny hormónov štítnej žľazy, zvýšenie adrenálnej insuficiencie, prudké zvýšenie aktivity vyšších častí centrálneho nervového systému, hypotalamus-hypofýza. a sympaticko-nadobličkové systémy. Prudké zvýšenie sekrécie hormónov štítnej žľazy vedie k zvýšeným oxidačným procesom v tele, aktivácii katabolizmu bielkovín, tukov a glykogénu; Zvyšuje sa produkcia glukózy, je narušený metabolizmus voda-soľ, čo je sprevádzané stratou vody, chloridu sodného, ​​vápnika, fosforu a draslíka. Spolu s tým klesá akumulácia energie (adenozíntrifosfát) v bunke. Na doplnenie chýbajúcej energie sa ešte viac zvyšujú metabolické procesy v tele a funkcie orgánov a systémov. Vplyv akéhokoľvek stresu na pozadí hyperaktivity vyšších častí nervového, hypotalamo-hypofyzárneho a sympaticko-nadobličkového systému, ťažké metabolické poruchy, relatívna nedostatočnosť nadobličiek pri difúznej toxickej strume, dysfunkcia orgánov a systémov, najmä kardiovaskulárnych, pre a dlhý čas v stave funkčného napätia, môže viesť k rozvoju tyreotoxickej krízy. POLIKLINIKA. Tyreotoxická kríza je charakterizovaná prudkým zhoršením všetkých príznakov difúznej toxickej strumy, akútnym nástupom. Po strumektómii sa kríza vyvíja v prvých 1-2 dňoch, niekedy počas prvých hodín. Objavuje sa nevoľnosť, nekontrolovateľné vracanie vedúce k dehydratácii, nadmerné potenie, duševná a motorická nepokoj, nespavosť, pocit strachu zo smrti, bolesti hlavy, bolesti v oblasti rany, uší, zubov. Koža je hyperemická (s kyanotickým odtieňom), horúca, vlhká, potom sa stáva suchou. Znižuje sa turgor tkaniva. Viditeľné sliznice sú suché a červené. Časté a hlboké dýchanie, až 40-60 za minútu. Telesná teplota stúpa na 39-40 °C a viac. Tachykardia až 160-180 za minútu, arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení). Pulz je slabý, labilný, pulzný tlak je zvýšený, potom klesá. Svalová adynamia, poruchy prehĺtania, dusenie, dyzartria. Keď prevládajú javy adynamie, tvár pacienta je maskovitá, s výrazom hrôzy a je prudko hyperemická. Široko otvorené palpebrálne štrbiny, zriedkavé žmurkanie, kútiky úst sú sklopené. S ďalším vývojom krízy dochádza k prudkému vzrušeniu (až do psychózy), halucináciám, delíriu, po ktorých nasleduje letargia a úplná strata vedomia. Hypertermia nad 41 °C, tachykardia do 200 úderov za minútu, ťažká hypotenzia, respiračné zlyhanie, adynamia. Reflexy vyblednú. Diuréza klesá na anúriu. Príčinou smrti je najmä akútne zlyhanie srdca, nadobličiek alebo pečene. Pre deti je charakteristická miernejšia forma tyreotoxickej krízy: dominujú príznaky poškodenia nervového systému, výrazné zvýšenie telesnej teploty, dyspeptické poruchy, menej výrazné sú kardiovaskulárne poruchy. Klinické prejavy majú primárny diagnostický význam, pretože tyreotoxická kríza si vyžaduje okamžitú liečbu. Z laboratórnych štúdií realizovaných súbežne s krízovou terapiou sú najinformatívnejšie hladiny hormónov štítnej žľazy a koncentrácia jódu viazaného na bielkoviny, ktoré sa počas tyreotoxickej krízy výrazne zvyšujú. Pomocný význam má hypocholesterolémia, leukocytóza, hyperglobulinémia s hypoproteinémiou, prechodná glukozúria, kreatinuria, hypokaliémia a zvýšená sekrécia urobilinogénu. Tyreotoxická kríza sa odlišuje od kardiovaskulárneho zlyhania u pacientov s tyreotoxikózou a tiež v dôsledku množstva podobných symptómov od diabetickej, uremickej, pečeňovej kómy. V diagnostike tyreotoxickej krízy zohráva rozhodujúcu úlohu charakteristický klinický obraz a špecifické laboratórne parametre. Liečba tyreotoxickej krízy by sa mala vykonať okamžite a mala by byť zameraná na zníženie hladiny hormónov štítnej žľazy v krvi, zmiernenie nedostatočnosti nadobličiek, odstránenie kardiovaskulárnych a neurovegetatívnych porúch, dehydratácie, hypoxie, hypertermie. Na zníženie toku hormónov štítnej žľazy do krvi sa intravenózne podáva 1% Lugolov roztok, v ktorom je draslík nahradený sodíkom - 100-250 kvapiek v 300-800 ml 5% roztoku glukózy alebo 5-10 ml 10 % roztok jodidu sodného každých 8 hodín (B. G. Baranov, V. V. Potin, 1977). Lugolov roztok sa podáva aj sondou do žalúdka, v mikroklystíre alebo pri neprítomnosti zvracania perorálne do mlieka 3x denne 20-25 kvapiek. Spolu s Lugolovým roztokom sa predpisuje Mercazolil v nárazovej dávke - do 60 mg/deň, hodinu pred podaním jodidových prípravkov, aby sa zabránilo hromadeniu jódu v štítnej žľaze. Lieky sa môžu rozpustiť v 100-150 ml 5% glukózy a podávať cez skúmavku. Od 2. – 3. dňa sa Mercazolil podáva v dávke 10 – 20 mg 3-krát denne v kombinácii s Lugolovým roztokom (20 kvapiek). Na zmiernenie adrenálnej insuficiencie sa intravenózne predpisujú glukokortikoidy (2-5 mg/kg prednizolón) a DOK.SA (0,5 mg/kg/deň) intramuskulárne. Keď sa stav zlepší, intramuskulárne sa podávajú glukokortikoidy, čím sa zníži dávka. Na zníženie toxického účinku hormónov štítnej žľazy a odstránenie neurovegetatívnych porúch P-blokátory (Inderal - 0,5 mg/kg ž.hm.), sympatolytiká (rausedil - 0,1 ml/rok života, 0,1% roztok; rezerpín - 0,1 mg 4 krát za deň). Odporúča sa zavedenie sedatív a neuroplegií. Pri silnej psychomotorickej agitácii sa používa aminazín (1-2 mg/kg telesnej hmotnosti 2,5 % roztoku intramuskulárne alebo intravenózne) a droperidol (0,5 mg/kg telesnej hmotnosti intramuskulárne). Jednou z naliehavých úloh je boj proti kardiovaskulárnym poruchám (srdcové glykozidy, izoptín, papaverín, kokarboxyláza, panangín, diuretiká atď.). Na odstránenie dehydratácie sa infúzna terapia uskutočňuje intravenóznym kvapkaním 5% roztoku glukózy, izotonického roztoku chloridu sodného. Korekcia výrazných porúch mikrocirkulácie sa uskutočňuje podávaním roztokov albumínu, želatinolu, reopolyglucínu a plazmy. Súčasne sa prijímajú opatrenia na doplnenie straty elektrolytov a normalizáciu acidobázického stavu. V prípade opakovaného zvracania sa intravenózne podá 10% roztok chloridu sodného (10-20 ml). Na zníženie hypertermie sa používajú lytické zmesi, pokrývajúce telo ľadovými bublinami (hlava, oblasť srdca, oblasť slabín, dolných končatín), chladenie ventilátormi (pri nízkych teplotách vzduchu v miestnosti). Neustále poskytovať zvlhčený kyslík. Pri edéme mozgu je indikované intravenózne podanie 40 % roztoku glukózy a intramuskulárne podanie 25 % roztoku síranu horečnatého (0,2 ml/kg telesnej hmotnosti). Používajú sa vitamíny skupiny B (tiamín, pyridoxín, kyanokobalamín), kyselina askorbová, antihistaminiká, antibiotiká. Je potrebné doplniť energetické náklady organizmu (okrem intravenóznej plazmy a náhrad plazmy) podávaním živných roztokov cez nosovú sondu. Pri zachovaní prehĺtania sa podáva ľahko stráviteľná potrava (želé, džúsy, sladké nápoje a pod.). Pacientovi musí byť zabezpečený fyzický a psychický odpočinok, musí byť pripravené všetko potrebné na intubáciu, umelú ventiláciu, defibriláciu, stláčanie hrudníka. Je potrebné sledovať stav životne dôležitých orgánov a systémov. Liečba tyreotoxickej krízy sa uskutočňuje až do úplného odstránenia klinických a metabolických prejavov (najmenej 7=10 dní). Ak sa stav do 2 dní nezlepší, odporúča sa výmenná transfúzia krvi, plazmaferéza alebo peritoneálna dialýza. Po prebudení z kómy pokračuje liečba Mercazolilom a rezerpínom. Prognóza tyreotoxickej krízy je určená včasnosťou diagnostiky a liečby. Napriek komplexnej intenzívnej terapii je úmrtnosť vysoká (najmenej 25 %).

Tyreotoxická kríza je akútny stav, ktorý sa vyvíja na pozadí tyreotoxikózy s. Kríza sa vyskytuje pomerne zriedkavo, hlavne u pacientov s ťažkou formou ochorenia alebo s nesprávnou liečbou strumy.

Príčiny

Tyreotoxická kríza nastáva s prudkým zvýšením: tyroxínu a trijódtyronínu. Podobne vysoké hladiny hormónov sa však pozorujú aj pri bežnej tyreotoxikóze. Ukazuje sa, že to nie je jediná podmienka rozvoja krízy.

Podľa moderných medicínskych koncepcií sa na vzniku krízy významne podieľa aj nedostatočnosť nadobličiek a zvýšená aktivita sympatiku.

Po operácii na odstránenie žľazy alebo terapii rádiojódom sa spravidla vyvinie kríza. Chirurgický zákrok, podobne ako liečba rádioaktívnym jódom, by sa mal vykonať až po dosiahnutí stavu pacienta, teda normálnych hladín hormónov štítnej žľazy v krvi. Nedodržanie týchto podmienok môže viesť ku kríze. Oveľa menej často sa tyreotoxická kríza vyvíja jednoducho na pozadí ťažkej difúznej toxickej strumy.

Existujú určité faktory, ktoré prispievajú k rozvoju krízy:

  1. Infekčné choroby;
  2. Psycho-emocionálne;
  3. Akékoľvek chirurgické zákroky;
  4. Zranenia;
  5. Existujúce somatické choroby;
  6. Tehotenstvo a pôrod.

Príznaky tyreotoxickej krízy

Tyreotoxická kríza sa vyvíja rýchlo v priebehu 24 hodín a niekedy v priebehu niekoľkých hodín. Najskoršími príznakmi krízy sú poruchy nervového systému. Človek sa stáva nepokojným, úzkostným, plačlivým, dochádza k zmenám nálady. Môžu sa vyskytnúť závažnejšie duševné poruchy vrátane psychózy alebo poruchy vedomia.

Poškodenie srdca sa prejavuje vo forme blokád. Srdcová frekvencia pacienta môže dosiahnuť dvesto úderov za minútu. Charakteristická je aj zvýšená telesná teplota a potenie.

Pacienti v kríze sa často sťažujú na svalovú slabosť, ktorá im sťažuje akékoľvek pohyby. Súčasne je zaznamenaný výrazný tremor končatín. Okrem toho existujú príznaky poškodenia tráviaceho traktu. Často sa objavuje bolesť brucha.

Dôležité! Tyreotoxická kríza môže byť komplikovaná resp. Tieto stavy sú život ohrozujúce.

Diagnostika

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu patologického stavu, ako aj anamnézy (prítomnosť difúznej toxickej strumy, operácia na žľaze).

Nasledujúce testy môžu pomôcť pri diagnostike tyreotoxickej krízy:

Liečba tyreotoxickej strumy

Tyreotoxická kríza je skutočnou hrozbou pre život pacienta. Preto, ak sa objavia príznaky tohto patologického stavu, je potrebné vziať pacienta do nemocnice.

Pri liečbe krízy lekár sleduje tieto ciele:

  1. Udržiavanie základných funkcií tela;
  2. Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy;
  3. Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány;
  4. Identifikácia a následné odstránenie provokujúceho faktora.

Udržiavanie základných funkcií tela

V dôsledku nadmerného potenia, vracania a hnačky pacient pociťuje výraznú bolesť, ktorá je plná nebezpečných následkov. Na nápravu tohto stavu sa pacientovi intravenózne podávajú veľké objemy tekutín a elektrolytov.

Liečte antiarytmickými liekmi a kongestívne zlyhanie srdca diuretikami a srdcovými glykozidmi. Na boj s progresívnou nedostatočnosťou nadobličiek sú predpísané glukokortikosteroidy.

Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy

Na potlačenie syntézy hormónov štítnej žľazy sú predpísané antityroidné lieky (Mercazolil, Tyrozol). Spočiatku je predpísaná veľká dávka lieku a v nasledujúcich dňoch sa dávka postupne znižuje. Liek začne pôsobiť po hodine. Potrebný terapeutický účinok je však možné dosiahnuť až po niekoľkých dňoch.

Spomalenie uvoľňovania hormónov je možné dosiahnuť podávaním jódových prípravkov. Tieto lieky môže lekár predpísať ako kvapky na perorálne podanie alebo ako intravenózne infúzie.

Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány

Na odstránenie rýchleho srdcového tepu, arytmie, úzkosti a psycho-emocionálneho vzrušenia sa používajú beta-blokátory (propranolol). Pozitívny účinok lieku sa pozoruje desať minút po podaní. Na zmiernenie psychoemotionálneho vzrušenia je pacientovi predpísané trankvilizéry.

Tyreotoxická kríza je ťažký, život ohrozujúci stav pacienta, ktorý je komplikáciou tyreotoxikózy, ktorá sa vyvíja s difúznou toxickou strumou (Gravesova choroba). Rozvoj tyreotoxickej krízy môže byť smrteľný, ak sa neposkytne núdzová pomoc.

Príčiny tyreotoxickej krízy

Najčastejšie sa tyreotoxická kríza vyskytuje po chirurgickom zákroku zameranom na odstránenie difúznej strumy, ako aj pri použití nadmernej dávky rádioaktívneho jódu počas obdobia liečby. Patológia je generovaná porušením pri vykonávaní vhodnej liečby - nedostatok riadneho tréningu na normalizáciu hormonálnych hladín prostredníctvom substitučnej liečby.

Faktory, ktoré môžu vyvolať rozvoj tyreotoxickej krízy:

  • nervové napätie;
  • fyzická únava;
  • interkurentné infekcie a intoxikácie;
  • chirurgické zákroky;
  • vytrhnutie zuba;
  • injekcia rádioaktívneho jódu, ktorý spôsobuje rozpad folikulov štítnej žľazy;
  • vystavenie röntgenovému žiareniu štítnej žľazy.

Tyreotoxická kríza: symptómy a príznaky

Vývoj tyreotoxickej krízy nastáva rýchlo - v priebehu niekoľkých hodín (v zriedkavých prípadoch môže trvanie vývoja trvať 2-3 dni). V procese pestovania možno rozlíšiť 2 hlavné fázy:

  • obdobie excitácie: spojené s aktiváciou sympato-adrenálneho systému
  • fáza progresie srdcových patológií: spojená s útlmom kompenzačných mechanizmov.

Na pozadí klasického klinického obrazu toxickej strumy (vypuklé oči, struma, tremor, tachykardia) pacienti pociťujú:

  • zvýšenie vzrušenia;
  • zvýšenie telesnej teploty na 39-41 stupňov;
  • objaví sa ostrá bolesť hlavy;
  • úzkosť,;
  • tachykardia 140-200 úderov za minútu;
  • možná fibrilácia predsiení;
  • zvýšenie krvného tlaku;
  • dýchavičnosť, ťažkosti s dýchaním s možným rozvojom pľúcneho edému;
  • nevoľnosť, vracanie, hojná hnačka;
  • silná svalová slabosť;
  • Môže sa vyvinúť dehydratácia, keď pacient upadne do stuporov a kómy.

Vonkajšie prejavy, pomocou ktorých môžete nezávisle posúdiť vývoj choroby:

  • Zníženie pohody nastáva skôr v porovnaní s predchádzajúcim stavom tela.
  • Pulz sa často zvyšuje, presahuje 100 úderov za minútu.
  • Existuje zvýšená excitabilita, podráždenie sa vyskytuje v dôsledku každej maličkosti.
  • Obrázok je doplnený o zvýšenie tlaku.
  • Neprimerané zvýšenie telesnej teploty o viac ako 3 stupne.
  • Objavujú sa závraty, nevoľnosť a zvracanie.
  • Porucha tráviaceho systému.
  • Znížená frekvencia dýchania.

Pacienti v kríze sa často sťažujú na svalovú slabosť, ktorá im sťažuje akékoľvek pohyby. Súčasne je zaznamenaný výrazný tremor končatín. Okrem toho existujú príznaky poškodenia tráviaceho traktu. Často sa vyskytuje hnačka, nevoľnosť s vracaním a bolesť brucha.

Predpoveď

Závisí to od toho, ako sa liečba začala včas. Pri včasnej a primeranej terapii je prognóza priaznivá. Bez liečby je prognóza nepriaznivá.

Progresia krízy vedie k neurogénnym a motorickým poruchám. Možné sú tieto prejavy: akútna forma psychózy, halucinácie a bludy, zmätenosť vedomia, po ktorej nasleduje prostrácia a nástup kómy. Mentálne lézie spôsobujú rozvoj letargie, stratu priestorovej orientácie a zmätok.

Diagnóza krízy

Diagnóza sa stanovuje na základe klinického obrazu patologického stavu, ako aj anamnézy (prítomnosť difúznej toxickej strumy, operácia na žľaze).

Laboratórna diagnostika ochorenia:

  1. Zvýšené hormóny štítnej žľazy: zvýšené T3 a T4
  2. Zníženie hormónu stimulujúceho štítnu žľazu (TSH)
  3. Zníženie kortizolu, hormónu nadobličiek (v dôsledku tyreotoxickej krízy dochádza k poškodeniu nadobličiek s rozvojom adrenálnej insuficiencie)
  4. Môže dôjsť k zvýšeniu hladiny glukózy v krvi
  5. Tyreotoxikóza je charakterizovaná znížením hladiny cholesterolu v krvi.

Pomocné metódy výskumu, ktoré nám umožňujú zistiť povahu poškodenia iných orgánov, sú:

  • elektrokardiografia (EKG);
  • Ultrazvuk brušných orgánov;
  • počítačová tomografia a iné.

Ich potreba sa určuje individuálne na základe konkrétnej klinickej situácie.

Liečba

Keď dôjde k tyreotoxickej kríze, je dôležité prijať núdzové opatrenia na zastavenie procesu uvoľňovania nadmerného množstva hormónov do krvi a zabrániť zapojeniu iných orgánov do procesu.

Pri liečbe krízy lekár sleduje tieto ciele:

  1. Udržiavanie základných funkcií tela;
  2. Inhibícia syntézy a uvoľňovania hormónov štítnej žľazy;
  3. Zníženie účinku hormónov štítnej žľazy na cieľové orgány;
  4. Identifikácia a následné odstránenie provokujúceho faktora.

Včasné začatie adekvátnej liečby tyreotoxickej krízy vedie k stabilizácii stavu pacienta do jedného dňa po jej nástupe. Liečba pokračuje až do úplného ústupu symptómov patológie. Spravidla sa to stane v priebehu 1-1,5 týždňa.

Prvá pomoc pred príchodom lekára

Tyreotoxická kríza si vyžaduje núdzovú starostlivosť ešte predtým, ako pacient vstúpi do nemocnice. Malo by sa začať ešte pred príchodom lekára:

  • obeť by mala byť položená;
  • vytvoriť podmienky pre prístup na čerstvý vzduch;
  • merať tlak;
  • určiť frekvenciu pulzu a dýchania;
  • na meranie teploty;
  • všimnite si stav pokožky (vlhkosť, farba);
  • Ak je to možné, opýtajte sa na čas močenia (stav obličiek).

Keďže počas tyreotoxickej krízy sú príznaky horúčky výrazne vyjadrené, dôležitou úlohou prvej pomoci bude ochladzovanie:

  • nepoužívajte salicyláty (aspirín) na boj proti horúčke;
  • pacient musí byť zbavený teplého oblečenia;
  • ak je to možné, vložte do chladného kúpeľa;
  • zakryť ľadovými obkladmi: hlavu, krk, hrudník, žalúdok;
  • trieť pokožku etylalkoholom, alkoholom alebo roztokom octu;
  • v chladnom počasí otvorte okno, zakryte pacienta snehom (balenie do vriec);
  • Pacienta môžete prikryť vlhkou plachtou a postriekať studenou vodou;
  • Pokračujte v chladení, kým nepríde sanitka.

Tyreotoxická kríza je veľmi nebezpečným prejavom endokrinnej patológie, ktorá môže viesť k vážnym následkom. Tento jav sa môže vyskytnúť pri absencii náležitej pozornosti chronickému priebehu tyreotoxikózy, pokusoch o nezávislé liečenie alebo nesprávnej chirurgickej liečbe strumy.

Ak dôjde k tyreotoxickej kríze, núdzová starostlivosť zahŕňa predpisovanie liekov, ktoré znižujú účinok hormónov štítnej žľazy. Tieto látky aktívne produkuje štítna žľaza, keď je fungovanie orgánu narušené. Výsledkom liečby je zníženie ich obsahu v krvnom sére.

Kríza je nebezpečná pre ľudský život, ak sa neprijmú núdzové opatrenia na zastavenie útoku.

Algoritmus činnosti (núdzová starostlivosť) pre tyreotoxickú krízu:

  1. Perorálne podanie alebo rektálne podanie (pri vracaní) Mercazolilu na potlačenie funkcie štítnej žľazy.
  2. Podávanie liekov obsahujúcich jód - 10% roztok jodidu alebo Lugol zriedený s jodidom sodným a fyziologickým roztokom. Cieľom je spomaliť uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy.
  3. Intravenózne infúzie roztoku chloridu sodného s glukózou a hydrokortizónom, ako aj zavedenie prednizolónu. Cieľom je rehydratovať telo a normalizovať činnosť nadobličiek.
  4. Kvapkanie roztoku seduksénu alebo droperidolu na zmiernenie nervového vzrušenia.

Po poskytnutí prvej pomoci pri tyreotoxickej kríze a stabilizácii stavu pacienta sa taktika liečby vyberá v závislosti od špecifík klinického obrazu.

Aby sa znížilo riziko vzniku tyreotoxickej krízy, osoba trpiaca tyreotoxikózou potrebuje:

  • dostať primeranú liečbu základného ochorenia; vyhnúť sa akémukoľvek stresu;
  • vyhnúť sa intenzívnej fyzickej aktivite;
  • Buďte pozorní k svojmu zdraviu a získajte primeranú liečbu všetkých súvisiacich chorôb.

Tyreotoxická kríza je mimoriadne život ohrozujúca komplikácia tyreotoxikózy, ktorá je, našťastie, v dnešnej dobe pomerne zriedkavá.

Tyreotoxická kríza: klinický obraz, diferenciálna diagnostika, prognóza. Príčiny, symptómy a princípy liečby tyreotoxickej krízy Tyreotoxická kríza je sprevádzaná

Tyreotoxická kríza (kríza štítnej žľazy) je zriedkavá urgentná komplikácia hypertyreózy, pri ktorej sa prejavy tyreotoxikózy zvyšujú až do život ohrozujúceho stupňa. Tyreotoxická kríza sa najčastejšie pozoruje u pacientov so stredne ťažkou až ťažkou už existujúcou Gravesovou chorobou a zvyčajne ju vyvoláva určitá forma stresu. Tyreotoxická kríza je podozrivá a liečená na základe klinického dojmu v neprítomnosti patognomických príznakov alebo akýchkoľvek testov potvrdzujúcich diagnózu.

Čo vyvoláva tyreotoxickú krízu (krízu štítnej žľazy):

Výskytu tyreotoxickej krízy zvyčajne predchádza operácia pre hypertyreózu. Frekvencia chirurgicky spôsobených kríz sa v posledných rokoch výrazne znížila v dôsledku používania antityreoidálnych liekov a jódových preparátov v liečbe a predoperačnej príprave pacientov s hyperfunkciou štítnej žľazy. V súčasnosti sa tyreotoxická kríza najčastejšie vyskytuje z iatrogénnych dôvodov. Podľa dostupných údajov sa tyreotoxická kríza vyskytuje u 1 – 2 % pacientov hospitalizovaných pre hypertyreózu.

Rizikovým faktorom tyreotoxickej krízy je nerozpoznaná alebo neliečená hypertyreóza. Dobyns uvádza, že skutočná tyreotoxická kríza sa vyskytuje iba pri Gravesovej chorobe (difúzna toxická struma), najčastejšej príčine hypertyreózy. Iní autori uvádzajú intoxikáciu multinodulárnou strumou ako predchádzajúci (provokujúci) faktor tyreotoxickej krízy. Rozdelenie frekvencie tyreotoxickej krízy medzi obe pohlavia je rovnaké ako pri Gravesovej chorobe: u žien sa tyreotoxická kríza pozoruje 9-krát častejšie ako u mužov.

Trvanie nekomplikovanej tyreotoxikózy pred vypuknutím krízy sa pohybuje od 2 mesiacov do 4 rokov. Pacienti s tyreotoxickou krízou majú príznaky hypertyreózy menej ako 2 roky. Presná predpoveď vývoja tyreotoxikózy u konkrétneho pacienta je nemožná z dôvodu absencie predisponujúcich faktorov spojených s vekom, pohlavím alebo rasou.

Provokujúce faktory tyreotoxickej krízy
Mnoho rôznych faktorov bolo opísaných ako spúšťače. Najčastejšou príčinou krízy je operácia štítnej žľazy pri liečbe hypertyreózy. Moderná predoperačná príprava pacienta túto komplikáciu výrazne redukuje, no nevylučuje jej vznik. Medzi ďalšie chirurgické faktory, u ktorých sa ukázalo, že vyvolávajú krízu štítnej žľazy, patrí operácia bez štítnej žľazy a éterová anestézia.

Liekové príčiny tyreotoxickej krízy sú početné a v súčasnosti prevažujú nad chirurgickými. Najčastejším provokujúcim faktorom tyreotoxickej krízy je infekcia, najmä bronchopulmonálna. U pacientov s diabetes mellitus je tyreotoxická kríza vyvolaná ketoacidózou, hyperosmolárnou kómou a inzulínom indukovanou hypoglykémiou. Výskyt tyreotoxickej krízy u citlivých pacientov napomáhajú faktory, ktoré zvyšujú hladinu cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy; patria medzi ne: predčasné vysadenie liekov proti štítnej žľaze; podávanie rádioaktívneho jódu; použitie kontrastov obsahujúcich jód počas röntgenového vyšetrenia; otrava hormónmi štítnej žľazy; použitie nasýteného roztoku jodidu draselného u pacientov s netoxickou strumou; hrubá palpácia štítnej žľazy u pacientov s tyreotoxikózou. Ďalšie faktory spojené s rozvojom krízy zahŕňajú cerebrovaskulárne príhody, pľúcnu embóliu, toxikózu tehotenstva a emočný stres. Napokon, hospitalizácia spojená s hrubými diagnostickými postupmi môže viesť ku kríze.

Patogenéza (čo sa stane?) počas tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Presné patogenetické mechanizmy tyreotoxickej krízy neboli stanovené. Veľmi atraktívnym vysvetlením jej výskytu je nadmerná produkcia alebo vylučovanie hormónov štítnej žľazy. Výsledky štúdie funkcie štítnej žľazy ukazujú jej zvýšenie počas krízy u veľkej väčšiny pacientov, ale miera tohto zvýšenia sa výrazne nelíši od tej, ktorá bola pozorovaná pri nekomplikovanej tyreotoxikóze. Predpokladá sa, že príčinou tyreotoxickej krízy je zvýšenie voľného trijódtyronínu (T3) alebo voľného tyroxínu (T4). Kríza sa však pozoruje aj pri absencii zvýšenia T3 alebo T4. Zrejme by mal vznik krízy okrem nadbytočného množstva či formy hormónov štítnej žľazy ovplyvniť aj niečo iné.

Predpokladá sa, že adrenergná hyperaktivita je spôsobená buď senzibilizáciou pacienta na hormóny štítnej žľazy alebo poruchou interakcie medzi hormónmi štítnej žľazy a katecholamínmi. Počas krízy štítnej žľazy sa plazmatické hladiny adrenalínu a norepinefrínu nezvyšujú. Jeden z autorov navrhuje vysvetlenie tyreotoxickej krízy existenciou dvoch rôznych systémov adenylcyklázy v srdci, z ktorých jeden je citlivý na adrenalín a druhý na hormóny štítnej žľazy. Na objasnenie úlohy katecholamínov v patogenéze tyreotoxickej krízy je potrebný ďalší výskum.

Podľa inej teórie je patogenéza tyreotoxickej krízy založená na zmene periférnej reakcie na účinky hormónu štítnej žľazy, čo vedie k zvýšenej lipolýze a nadmernej produkcii tepla. Podľa tejto teórie vedie nadmerná lipolýza, spôsobená interakciou katecholamínov a hormónov štítnej žľazy, k nadmernej produkcii tepelnej energie a zvýšeniu teploty. V konečnom dôsledku je tolerancia tela voči účinkom hormónov štítnej žľazy vyčerpaná, čo vedie k „dekompenzovanej tyreotoxikóze“. Táto teória je najstabilnejšia; väčší význam sa tu pripisuje zmene reakcie na hormóny štítnej žľazy, a nie náhlemu zvýšeniu ich koncentrácie v krvi.

Príznaky tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Symptómy a príznaky tyreotoxickej krízy sa zvyčajne vyskytujú náhle, ale je možné aj prodromálne obdobie so sotva viditeľným zvýšením prejavov tyreotoxikózy.

Najskoršie príznaky tyreotoxickej krízy sú: horúčka, tachykardia, potenie, zvýšená excitabilita centrálneho nervového systému a emočná labilita. Pri absencii liečby sa vyvinie hyperkinetický toxický stav so zosilnením symptómov. Progresia ku kongestívnemu zlyhaniu srdca, refraktérnemu pľúcnemu edému, obehovému kolapsu, kóme a smrti môže nastať do 72 hodín.

Zvýšenie telesnej teploty sa pohybuje od 38° do 41°C. Tepová frekvencia je zvyčajne 120-200 úderov/min, ale v niektorých prípadoch dosahuje 300 úderov/min. Potenie môže byť hojné, čo vedie k dehydratácii v dôsledku necitlivej straty tekutín.

U 90% pacientov s tyreotoxickou krízou sa pozoruje porucha centrálneho nervového systému. Symptómy sa značne líšia, od letargie, úzkosti a emočnej lability, manického správania, nadmerného vzrušenia a psychózy až po zmätenosť, stupor a kómu. Môže sa vyskytnúť extrémna svalová slabosť. Niekedy sa vyskytuje tyreotoxická myopatia, ktorá zvyčajne postihuje proximálne svaly. Pri ťažkých formách môžu byť postihnuté distálne svaly končatín, ale aj svaly trupu a tváre. Myasthenia gravis sa vyskytuje približne u 1 % pacientov s Gravesovou chorobou, čo spôsobuje vážne diagnostické ťažkosti. Odpoveď tyreotoxickej myopatie na edrofónium (Tensilon test) je neúplná, na rozdiel od úplnej odpovede pozorovanej pri myasthenia gravis. Pacienti s tyreotoxikózou môžu mať aj hypokaliemickú periodickú (paroxysmálnu) paralýzu.

Kardiovaskulárne poruchy sú prítomné u 50 % pacientov bez ohľadu na prítomnosť predchádzajúceho srdcového ochorenia. Zvyčajne sa vyskytuje sínusová tachykardia. Môžu sa vyskytnúť arytmie, najmä fibrilácia predsiení, ale s pridaním ventrikulárnych extrasystolov, ako aj (zriedkavo) úplná blokáda srdca. Okrem zvýšenia srdcovej frekvencie dochádza k zvýšeniu tepového objemu, srdcového výdaja a spotreby kyslíka myokardom. Pulzný tlak sa spravidla prudko zvyšuje. Terminálne udalosti môžu zahŕňať kongestívne zlyhanie srdca, pľúcny edém a obehový kolaps.

U väčšiny pacientov s tyreotoxickou krízou sa vyvinú gastrointestinálne symptómy. Pred vypuknutím tyreotoxickej krízy zvyčajne nastáva úbytok hmotnosti viac ako 44 kg. Zdá sa, že hnačka a hyperdefekácia sú predzvesťou nástupu tyreotoxickej krízy a môžu byť závažné a prispievajú k dehydratácii. Počas tyreotoxickej krízy sa často vyskytuje nedostatok chuti do jedla, nevoľnosť, vracanie a kŕčovité bolesti brucha. Bola hlásená žltačka a bolestivá hepatomegália v dôsledku pasívnej stagnácie krvi v pečeni alebo dokonca nekróza pečene. Výskyt žltačky je zlým prognostickým znakom.

Apatická tyreotoxikóza- ide o zriedkavú, ale klinicky jasne definovanú formu tyreotoxikózy; zvyčajne sa vyskytuje u starších ľudí a často nie je diagnostikovaná. Tyreotoxická kríza sa u takýchto pacientov môže rozvinúť bez obvyklých hyperkinetických prejavov, môžu pokojne upadnúť do kómy a zomrieť. Existuje množstvo klinických charakteristík apatickej tyreotoxikózy, ktoré môžu pomôcť pri diagnostike. Spravidla ide o pacienta nad 60 rokov s letargiou, pomalou reakciou a pokojnou, až apatickou tvárou. Struma je zvyčajne prítomná, ale môže byť malá a multinodulárna. Zvyčajné očné príznaky tyreotoxikózy (exoftalmus, rozšírená palpebrálna štrbina a lagoftalmus) chýbajú, ale často je prítomná blefaroptóza (pokles horného viečka). Zaznamenáva sa extrémna vychudnutosť a slabosť proximálnych svalov. Symptómy u takýchto pacientov spravidla trvajú dlhšie ako u pacientov s obvyklou formou tyreotoxikózy.

„Maskovaná“ tyreotoxikóza sa pozoruje, keď dominujú symptómy spojené s dysfunkciou ktoréhokoľvek orgánového systému, čím sa maskuje predchádzajúca tyreotoxikóza. U pacientov s apatickou tyreotoxikózou je tyreotoxikóza často maskovaná znakmi a symptómami súvisiacimi s kardiovaskulárnym systémom. Takíto pacienti často prichádzajú na ED s fibriláciou predsiení alebo kongestívnym srdcovým zlyhaním. Podľa jedného pozorovania u žiadneho z 9 pacientov nebolo podozrenie na tyreotoxikózu v dôsledku dominancie kardiovaskulárnych symptómov. Kongestívne srdcové zlyhanie v takýchto prípadoch môže byť refraktérne na konvenčnú liečbu, kým sa nezačne liečba tyreotoxikózy.

Patogenéza apatickej odpovede na tyreotoxikózu je nejasná. Vek tu nie je určujúcim faktorom, keďže apatická tyreotoxikóza bola popísaná aj u detí. Lekár by mal udržiavať vysoký stupeň podozrenia na apatickú tyreotoxikózu. Túto formu tyreotoxikózy môže mať každý starší pacient s malou strumou a niektorým zo symptómov a znakov opísaných vyššie.

Diagnóza tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Tyreotoxická kríza je diagnostikovaná čisto klinicky kvôli nedostatku laboratórnych metód na odlíšenie od tyreotoxikózy. Hoci klinický obraz tyreotoxickej krízy je extrémne variabilný, existuje množstvo orientačných bodov, ktoré pomáhajú pri stanovení tejto diagnózy. Väčšina pacientov s tyreotoxickou krízou má v anamnéze hypertyreózu, oftalmologické príznaky Gravesovej choroby, zvýšený pulzný tlak a hmatateľné zväčšenie štítnej žľazy (struma). V niektorých prípadoch však nie je k dispozícii anamnéza a chýbajú obvyklé príznaky Gravesovej choroby, vrátane zjavnej strumy, ktorá chýba takmer u 9 % pacientov s Gravesovou chorobou.

Všeobecne akceptované diagnostické kritériá pre tyreotoxickú krízu sú nasledovné: telesná teplota nad 37,8 °C; významná tachykardia neprimeraná stupňu zvýšenia teploty; dysfunkcia centrálneho nervového systému, kardiovaskulárneho alebo tráviaceho systému; nadmerné periférne prejavy tyreotoxikózy. Niektorí autori považujú horúčku sprevádzanú neúmernou tachykardiou takmer za jediný príznak tyreotoxickej krízy. Treba však poznamenať, že diagnóza tyreotoxickej krízy vyžaduje prítomnosť nielen horúčky u pacienta s hypertyreózou.

Neexistujú žiadne laboratórne testy na potvrdenie diagnózy tyreotoxickej krízy. Hladiny T3 a T4 v sére sú zvyčajne zvýšené, ale nie do takej miery, aby sa tento indikátor dal použiť na rozlíšenie medzi tyreotoxickou krízou a nekomplikovanou tyreotoxikózou. Príjem rádioaktívneho jódu štítnou žľazou počas tyreotoxickej krízy je často veľmi významný, ale v niektorých prípadoch môže byť nižší ako priemerné hodnoty zaznamenané u pacientov s nekomplikovanou tyreotoxikózou. Rýchla (1-2 hodinová) štúdia rádioaktívneho jódu sa odporúča po začatí liečby betablokátormi, ale pred liečbou antityreoidálnymi liekmi a jódovými liekmi. Táto štúdia sa nevykonáva v akútnych prípadoch, pretože odďaľuje začatie liečby. Iní autori odporúčajú 15-minútové štúdium dynamického prietoku krvi v štítnej žľaze pomocou Tc. Hoci tento test môže preukázať hyperaktívnu štítnu žľazu, neurčuje prítomnosť (alebo neprítomnosť) búrky štítnej žľazy.

Údaje z rutinných laboratórnych testov počas tyreotoxickej krízy vykazujú veľkú variabilitu. Nešpecifické abnormality môžu byť zaznamenané na kompletnom krvnom obraze, hladinách elektrolytov a testoch funkcie pečene. Prítomnosť bakteriálnej infekcie sa môže prejaviť iba posunom počtu leukocytov doľava bez zmeny celkového počtu leukocytov v periférnej krvi. Často sa vyskytuje hyperglykémia (viac ako 120 mg/dl); niekedy sa pozoruje hyperkalcémia. Podľa jednej série pozorovaní majú všetci pacienti s tyreotoxickou krízou nízke hladiny cholesterolu v krvi; jeho priemerná hodnota je 117 mg/dl. Boli zaznamenané aj nízke hladiny plazmatického kortizolu, nevhodné pre stupeň stresu, čo naznačuje nedostatok adrenálnej rezervy.

Liečba tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Dôležitosť skorého liečba tyreotoxickej krízy, ktorej diagnóza je založená na klinickom dojme, možno len ťažko preceňovať. Pred začatím liečby sa má odobrať krv na vyšetrenie funkcie štítnej žľazy a stanovenie hladín kortizolu, ako aj kompletný klinický krvný obraz a rutinné biochemické testy. Na detekciu infekcie sú indikované kultúry. Odporúča sa zostaviť jasný plán liečby, aby sa predišlo zbytočnému odkladu konkrétnej terapie.

Ciele špecifickej liečby sú: udržanie základných funkcií organizmu na fyziologickej úrovni; inhibícia syntézy hormónov štítnej žľazy; spomalenie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy; blokáda účinkov hormónov štítnej žľazy na periférii; identifikácia a náprava provokujúcich faktorov. Mali by ste sa snažiť dosiahnuť všetky tieto ciele súčasne.

Udržiavanie základných funkcií tela
Adekvátna hydratácia intravenóznymi tekutinami a elektrolytmi je indikovaná ako náhrada takzvaných necitlivých strát, ako aj strát cez gastrointestinálny trakt. Dodatočné podávanie kyslíka je nevyhnutné z dôvodu zvýšenej spotreby kyslíka. Počas krízy sa môže vyskytnúť hyperglykémia a hyperkalcémia; zvyčajne sa korigujú tekutinami, ale v niektorých prípadoch je potrebná špecifická liečba na zníženie neprijateľne vysokých hladín vápnika a glukózy. Horúčka je kontrolovaná antipyretikami a chladiacou prikrývkou. Kyselina acetylsalicylová sa má používať opatrne alebo sa nemá používať vôbec, pretože salicyláty zvyšujú hladiny voľného T) a T4 v dôsledku zníženej väzby na proteíny. Táto úvaha je skôr teoretická, pretože pri užívaní kyseliny acetylsalicylovej neboli zaznamenané žiadne nežiaduce účinky. Počas tyreotoxickej krízy sa majú sedatíva používať opatrne. Sedácia tlmí vedomie, čo znižuje hodnotu tohto parametra ako indikátora klinického zlepšenia stavu pacienta. Okrem toho môže spôsobiť hypoventiláciu.

Kongestívne srdcové zlyhanie sa lieči digitalisom a diuretikami, hoci zlyhanie v dôsledku hypertyreózy môže byť refraktérne na digitalis. Srdcové arytmie sa liečia klasickými antiarytmikami. Atropínu sa treba vyhnúť, pretože jeho parasympatolytický účinok môže zvýšiť srdcovú frekvenciu. Okrem toho môže atropín pôsobiť proti účinkom propranololu.

Intravenózne glukokortikoidy sa predpisujú v dávke ekvivalentnej 300 mg hydrokortizónu denne. Úloha nadobličiek v patogenéze tyreotoxickej krízy je nejasná, ale ukázalo sa, že použitie hydrokortizónu zlepšuje prežitie. Dexametazón má oproti iným glukokortikoidom určité výhody, pretože znižuje konverziu T4 na T3 na periférii.

Inhibícia syntézy hormónov štítnej žľazy
Antityroidné lieky propyltiouracil (PTU) a metylmazol blokujú syntézu hormónov štítnej žľazy tým, že inhibujú organizáciu tyrozínových zvyškov. Tento účinok začína do hodiny po podaní, ale plný terapeutický účinok sa nedosiahne ani po niekoľkých týždňoch. Spočiatku sa predpisuje nárazová dávka PTC (900-1200 mg, a potom 300-600 mg denne počas 3-6 týždňov alebo do dosiahnutia terapeutického účinku (kontrola tyreotoxikózy). Prijateľnou alternatívou je podávanie metylmazolu pri. počiatočná dávka 90-120 mg a následne 30-60 mg denne Obidva lieky sa podávajú perorálne alebo nazogastrickou sondou, pretože ich parenterálne formy nie sú dostupné.PTU má výhodu oproti metylmazolu: inhibuje periférnu konverziu T4 až T3 a rýchlejšie produkuje terapeutický účinok.Tieto lieky síce inhibujú syntézu opäť vytvorených hormónov štítnej žľazy, ale neovplyvňujú uvoľňovanie už nahromadených hormónov.

Spomalenie uvoľňovania hormónov štítnej žľazy
Zavedenie jódových prípravkov okamžite spomaľuje uvoľňovanie hormónov štítnej žľazy z miest ich akumulácie. Jodidy sa môžu podávať ako silné roztoky jódu (30 kvapiek perorálne každý deň) alebo ako jodid sodný (1 g každých 8 až 12 hodín ako pomalá intravenózna infúzia). Jodid sa má podať hodinu po nasycovacej dávke antityreoidálneho lieku, aby sa zabránilo tomu, že štítna žľaza použije jód počas syntézy nového hormónu.

Blokáda periférnych účinkov hormónov štítnej žľazy
Adrenergná blokáda je základom liečby tyreotoxickej krízy. V rozsiahlej sérii pozorovaní Waldstein et al. (1960) zaznamenali zvýšenie prežívania pacientov pri použití rezerpínu. Následne sa preukázalo, že guanetidín je účinný pri zmierňovaní symptómov a príznakov tyreotoxikózy v dôsledku sympatickej hyperaktivity. V súčasnosti je liekom voľby betablokátor propranolol. Okrem zníženia hyperaktivity sympatiku propranolol čiastočne blokuje konverziu T4 na T3 na periférii.

Propranolol sa môže podávať intravenózne rýchlosťou 1 mg/min, s opatrným zvyšovaním dávky 1 mg každých 10 až 15 minút, kým sa nedosiahne celková dávka 10 mg. Pozitívne účinky lieku (kontrola srdcových a psychomotorických prejavov tyreotoxickej krízy) sa pozorujú do 10 minút. Má sa použiť najnižšia dávka dostatočná na kontrolu tyreotoxických symptómov; v prípade potreby je možné túto dávku opakovať každé 3-4 hodiny. Perorálna dávka propranololu je 20-120 mg každých 4-6 hodín. Pri perorálnom podaní je propranolol účinný približne 1 hodinu. Propranolol sa úspešne používa pri liečbe tyreotoxickej krízy u detí. Malé deti môžu vyžadovať vysoké dávky lieku (240-320 mg / deň perorálne).

Pri predpisovaní propranololu pacientom s bronchospastickým syndrómom a srdcovou blokádou sa majú prijať obvyklé opatrenia. Ak sa použije, vykoná sa predbežná štúdia EKG na posúdenie porúch vedenia. U pacientov s kongestívnym srdcovým zlyhaním je potrebné porovnať priaznivé účinky lieku (zníženie srdcovej frekvencie a niektoré arytmie) s rizikom jeho použitia (inhibícia kontraktilnej funkcie myokardu s beta-adrenergnou blokádou). Urbanic sa domnieva, že prínosy liečby propranololom v tejto situácii prevažujú nad rizikami, autor však odporúča predbežné podanie digitalisu.

Pri liečbe tyreotoxikózy alebo tyreotoxickej krízy sa netreba spoliehať len na propranolol. Sú opísané dva prípady tyreotoxikózy vyskytujúce sa u pacientov, ktorí dostávali zdanlivo adekvátnu liečbu tyreotoxikózy propranololom. Je známe, že pri jednorazovej alebo opakovanej perorálnej dávke propranololu je jeho plazmatická hladina veľmi variabilná u kontrol a u pacientov s tyreotoxikózou. Liečba tyreotoxickej krízy by mala byť dosť flexibilná a individuálna.

Jeden z autorov odporúča postupné znižovanie dávky propranololu po odznení tyreotoxickej krízy. Domnieva sa, že objektívne posúdenie stavu pacienta môže byť náročné, pretože propranolol maskuje príznaky hypermetabolizmu. U pacientov, ktorí už dostali betablokátory, môžu byť príznaky krízy štítnej žľazy maskované, čo so sebou nesie riziko neskorej diagnózy tyreotoxickej krízy.

Alternatívnymi liekmi k propranololu sú guanetidín a rezerpín, ktoré tiež poskytujú účinnú autonómnu blokádu. Guanetidín znižuje zásoby katecholamínov a blokuje ich uvoľňovanie. Pri perorálnom podávaní v dávke 1-2 mg/kg denne (50-150 mg) je účinný do 24 hodín, ale jeho maximálny účinok môže trvať niekoľko dní. Toxické reakcie sú kumulatívne a zahŕňajú posturálnu hypotenziu, dekompenzáciu myokardu a hnačku. Výhodou guanetidínu oproti rezerpínu je absencia výrazného sedatívneho účinku charakteristického pre rezerpín.

Účinok rezerpínu je zameraný na zníženie zásob katecholamínov. Po úvodnej dávke (1-5 mg intramuskulárne) sa liek podáva každých 4-6 hodín v dávke 1-2,5 mg. Zlepšenie stavu pacienta možno pozorovať po 4-8 hodinách. Vedľajšie účinky rezerpínu zahŕňajú ospalosť, duševnú depresiu (môže byť závažná), kŕčovité bolesti brucha a hnačku.

Identifikácia a eliminácia provokujúcich faktorov
Vykoná sa dôkladné posúdenie provokujúcich faktorov tyreotoxickej krízy. Liečba tyreotoxickej krízy by sa nemala odkladať, kým sa neidentifikujú tieto faktory; po stabilizácii stavu pacienta je možné vykonať príslušné vyšetrenie. Provokujúci faktor je identifikovaný v 50-75% prípadov.

zotavenie
Po začatí liečby sa v priebehu niekoľkých hodín pozoruje symptomatické zlepšenie, predovšetkým v dôsledku adrenergnej blokády. Odstránenie tyreotoxickej krízy vyžaduje zničenie cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy, ktorých biologický polčas je 6 dní pre T4 a 22 hodín pre T3. Tyreotoxická kríza môže trvať 1 až 8 dní (priemerné trvanie - 3 dni). Ak sú štandardné metódy krízovej kontroly neúspešné, možno zvážiť alternatívne terapeutické možnosti, vrátane peritoneálnej dialýzy, plazmaferézy a hemoperfúzie živočíšnym uhlím na odstránenie cirkulujúcich hormónov štítnej žľazy. Po zotavení z tyreotoxickej krízy je liečba rádioaktívnym jódom liečba hypertyreózy.

Úmrtnosť
Ak sa tyreotoxická kríza nelieči, úmrtnosť sa blíži k 100 %. Pri užívaní antityreoidálnych liekov dochádza k zníženiu úmrtnosti. Najnižšia miera úmrtnosti na tyreotoxickú krízu za obdobie 10 rokov sa uvádza 7 %; jeho zvyčajná hodnota je 10-20%. V mnohých prípadoch je príčinou smrti už existujúce ochorenie. Hlavným prostriedkom na zníženie úmrtnosti je samozrejme zabrániť rozvoju tyreotoxickej krízy. Včasné rozpoznanie a včasná liečba tejto komplikácie hylertyreózy dáva pacientovi väčšiu šancu na prežitie.

Prevencia tyreotoxickej krízy (kríza štítnej žľazy):

Prevencia tyreotoxickej krízy spočíva predovšetkým vo včasnej diagnostike a správnej liečbe tyreotoxikózy. Pacienti s tyreotoxikózou by sa mali vždy zdržať akýchkoľvek chirurgických zákrokov (pokiaľ, samozrejme, nie sú život ohrozujúce). Pred operáciou štítnej žľazy musí pacient absolvovať dôkladné vyšetrenie a dobrú liečbu.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 „kingad.ru“ - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov