Liečba anginy pectoris. Vplyv bronchiálnej astmy na funkciu srdca

IN posledné roky Pozornosť výskumníkov čoraz viac priťahuje problém multi- a komorbidity. Pravdepodobnosť vzniku komorbidít sa zvyšuje so zvyšujúcou sa dĺžkou života, čo možno vysvetliť tým, ako zmeny súvisiace s vekom a negatívnych vplyvov životné prostredie a životné podmienky na dlhú dobu.

Nárast počtu ochorení s vekom odráža predovšetkým involučné procesy a koncept komorbidity implikuje deterministickú možnosť ich kombinovaného priebehu, pričom ten bol skúmaný oveľa menej.

Existuje množstvo známych kombinácií, ako je ischemická choroba srdca (ICHS) a diabetes mellitus, arteriálna hypertenzia (AH) a ICHS, hypertenzia a obezita. No zároveň sa čoraz častejšie objavujú náznaky zriedkavejších kombinácií, napr. peptický vred a ischemická choroba srdca, mitrálna stenóza a reumatoidná artritída, peptický vred a bronchiálna astma (BA).

Štúdium variantov kombinovanej patológie môže prispieť k hlbšiemu pochopeniu patogenézy chorôb a rozvoju patogeneticky založenej terapie. Je to dôležité najmä vo vzťahu k rozšíreným a spoločensky významným ochoreniam, medzi ktoré patria predovšetkým kardiovaskulárne ochorenia. cievny systém(AH, IHD) a bronchopulmonálny systém (BA).

Bronchiálna astma a arteriálna hypertenzia

Na možnosť kombinácie BA a hypertenzie prvýkrát poukázal v domácej literatúre B.G. Kushelevsky a T.G. Raneva v roku 1961. Túto kombináciu považovali za príklad „konkurenčných chorôb“. Ďalšie štúdie ukázali, že prevalencia arteriálnej hypertenzie u pacientov s bronchiálnou obštrukciou bola v priemere 34,3 %.

Takáto častá kombinácia astmy a hypertenzie umožnila N.M. Mukharlyamov predložil hypotézu o symptomatickej „pulmonogénnej“ hypertenzii, ktorej príznaky sú:

• zvýšený krvný tlak (BP) u pacientov s chronickou nešpecifické ochorenia pľúca na pozadí exacerbácie ochorenia, a to aj u pacientov s astmou počas astmatických záchvatov;
• zníženie krvného tlaku ako indikátory vonkajšej respiračnej funkcie sa zlepšujú pri použití protizápalových a bronchodilatačných (ale nie antihypertenzívnych) liekov;
• rozvoj hypertenzie niekoľko rokov po nástupe pľúcneho ochorenia, spočiatku labilný, so zvýšením krvného tlaku iba pri zintenzívnení obštrukcie, a potom stabilný.

Za hypertenziu treba považovať situácie, keď hypertenzia predchádzala vzniku BA a nemala žiadnu súvislosť so zhoršujúcou sa bronchiálnou obštrukciou.

Štúdium „pulmonogénnej“ hypertenzie u pacientov s bronchiálnou astmou, D.S. Karimov a A.T. Alimov identifikoval dve fázy v jej priebehu: labilnú a stabilnú. Labilná fáza „pulmonogénnej“ hypertenzie je podľa autorov charakterizovaná normalizáciou krvného tlaku pri liečbe obštrukčnej pľúcnej patológie.

Stabilná fáza je charakterizovaná absenciou korelácie medzi hladinami krvného tlaku a stavom priechodnosti priedušiek. Okrem toho je stabilizácia hypertenzie sprevádzaná zhoršením priebehu pľúcnej patológie, najmä znížením účinnosti bronchodilatancií a zvýšeným výskytom rozvoja astmatického stavu.

V.S. Zadionchenko a iní súhlasia s konceptom „pulmonogénnej“ hypertenzie, veria, že existujú patogenetické predpoklady na identifikáciu tejto formy symptomatickej hypertenzie a za jednu z jej čŕt považujú nedostatočné zníženie krvného tlaku v noci.

Nepriamym, ale veľmi presvedčivým argumentom v prospech „pulmonogénnej“ hypertenzie sú výsledky iných štúdií, ktoré dokázali úlohu hypoxie pri rozvoji hypertenzie u pacientov so syndrómom obštrukčného spánkového apnoe.

Pojem „pulmonogénna“ hypertenzia však ešte nebol všeobecne uznávaný av súčasnosti má väčšina výskumníkov tendenciu považovať zvýšený krvný tlak u pacientov s astmou za prejav hypertenzie.

Existuje na to niekoľko celkom presvedčivých dôvodov. Po prvé, pacienti s astmou so zvýšeným a normálnym krvným tlakom sa navzájom nelíšia vo forme a závažnosti astmy, v prítomnosti dedičnej predispozície k nej, pracovné riziká a akékoľvek ďalšie znaky základného ochorenia.

Po druhé, rozdiely medzi pľúcnou a esenciálnou hypertenziou u pacientov s astmou do značnej miery spočívajú v labilite prvej a stabilite druhej. Zároveň väčšia dynamika čísel krvného tlaku a možnosť ich dočasnej prítomnosti v medziach normy u pacientov s podozrením na pľúcnu hypertenziu môže byť prejavom skorých štádií hypertenzie.

Zvýšenie krvného tlaku počas záchvatu udusenia možno vysvetliť reakciou kardiovaskulárneho systému do stresujúceho stavu, ktorým je záchvat astmy. Navyše väčšina pacientov s astmou so sprievodnou hypertenziou reaguje zvýšením krvného tlaku nielen na zhoršenie priechodnosti dýchacích ciest, ale aj na meteorologické a psycho-emocionálne faktory.

Po tretie, uznanie pľúcnej hypertenzie ako samostatného ochorenia vedie k tomu, že prevalencia hypertenzie (esenciálnej hypertenzie) u pacientov s astmou je niekoľkonásobne nižšia ako v bežnej populácii. To je v rozpore s údajmi o významnej frekvencii dedičnej predispozície na hypertenziu u jedincov trpiacich astmou.

Otázka genézy hypertenzie u pacientov s astmou teda v súčasnosti nie je úplne vyriešená. S najväčšou pravdepodobnosťou môže ísť buď o kombináciu BA s hypertenziou, alebo o „pulmonogénnu“ genézu pretrvávajúceho zvýšenia krvného tlaku.

Mechanizmy zodpovedné za zvýšenie krvného tlaku sú však v oboch prípadoch rovnaké. Jedným z týchto mechanizmov je porušenie zloženie plynu krv v dôsledku zhoršenia ventilácie alveolárneho priestoru v dôsledku prítomnosti broncho-obštrukčného syndrómu. V tomto prípade zvýšenie krvného tlaku pôsobí ako druh kompenzačnej reakcie, ktorá pomáha zvýšiť perfúziu a eliminovať kyslíkovo-metabolický nedostatok životne dôležitých systémov tela.

Sú známe najmenej tri mechanizmy presorického účinku hypoxickej hypoxie. Jeden z nich je spojený s aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému, druhý s poklesom syntézy NO a narušením endotelovo závislej vazodilatácie a tretí s aktiváciou systému renín-angiotenzín-aldosterón (RAAS), ktorý hrá tzv. kľúčovú úlohu pri regulácii hladiny krvného tlaku.

Hypoxia vedie ku spazmu aferentných arteriol obličkových glomerulov, čo vedie k zníženiu prietoku krvi obličkami a glomerulárnej filtrácie. Renálna ischémia stimuluje produkciu renínu, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšenej tvorbe angiotenzínu II (AT-II).

AT-II má veľmi výrazný vazokonstrikčný účinok a navyše stimuluje tvorbu aldosterónu, ktorý zadržiava ióny sodíka a vodu v tele. Výsledkom spazmu odporových ciev a zadržiavania tekutín v tele je zvýšenie krvného tlaku.

Je potrebné poznamenať, že existuje ďalší dôsledok aktivácie RAAS počas hypoxickej hypoxie spôsobenej poruchami ventilácie. Faktom je, že enzým konvertujúci angiotenzín je identický s enzýmom kinináza-2, ktorý rozkladá bradykinín na biologicky neaktívne fragmenty. Preto, keď je aktivovaný RAAS, dochádza k zvýšenému odbúravaniu bradykinínu, ktorý má výrazný vazodilatačný účinok a v dôsledku toho k zvýšeniu odolnosti odporových ciev.

Analýza údajov z literatúry naznačuje, že metabolická porucha charakteristická pre AD je biologicky účinných látok môže hrať dôležitá úloha pri rozvoji hypertenzie. Ukázalo sa najmä, že už v skorých štádiách astmy sa zisťuje zvýšenie hladiny sérotonínu v krvi, ktorý má spolu s bronchokonstriktorom slabý, ale nepochybný vazokonstrikčný účinok.

Určitú úlohu pri regulácii cievneho tonusu u pacientov s astmou môžu zohrávať prostaglandíny, najmä PGE 2-alfa, ktorý má vazokonstrikčný účinok, ktorého koncentrácia sa zvyšuje s progresiou ochorenia.

Úloha katecholamínov pri rozvoji a/alebo stabilizácii hypertenzie u pacientov s astmou je nepochybná, pretože sa ukázalo, že vylučovanie norepinefrínu a adrenalínu sa zvyšuje počas záchvatu dusenia a naďalej sa zvyšuje počas 6–10 dní po jeho dokončenie.

Naopak, predmetom diskusie zostáva otázka úlohy histamínu v patogenéze hypertenzie u pacientov s astmou (ako aj v samotnej patogenéze astmy). V každom prípade V.F. Zhdanov, pri štúdiu koncentrácie histamínu v zmiešanom venóznom a arteriálnej krvi, odobratých pacientom s bronchiálnou astmou počas katetrizácie srdca, neodhalili žiadne rozdiely medzi skupinami s normálnym a vysokým krvným tlakom.

Keď už hovoríme o úlohe metabolických porúch pri vzniku hypertenzie u pacientov s astmou, nesmieme zabúdať ani na takzvanú nerespiračnú funkciu pľúc. Pľúca aktívne metabolizujú acetylcholín, serotonín, bradykinín, prostaglandíny a v menšej miere norepinefrín a prakticky neinaktivujú adrenalín, dopamín, DOPA a histamín.

Okrem toho sú pľúca jedným zo zdrojov prostaglandínov, serotonínu, histamínu a kinínov. Enzýmy potrebné na syntézu katecholamínov sa nachádzajú v pľúcach, angiotenzín-1 sa premieňa na angiotenzín-2, reguluje sa koagulačný a fibrinolytický systém a systém povrchovo aktívnych látok.

Patologické situácie vedú k metabolická funkcia pľúca sú narušené. V podmienkach hypoxie, umelo vyvolanej zápalovým procesom alebo pľúcnym edémom, sa teda znižuje inaktivácia serotonínu a zvyšuje sa jeho koncentrácia v obehovom systéme a zintenzívňuje sa prechod DOPA na norepinefrín.

Pri astme sa zaznamenalo zvýšenie koncentrácie norepinefrínu, adrenalínu a serotonínu v bioptických vzorkách sliznice dýchacieho traktu. Pri stanovení koncentrácie katecholamínov v zmiešanej venóznej a arteriálnej krvi odobratej pacientom s astmou pri katetrizácii dutín srdca a veľkých ciev sa zistilo, že pri súbežnej hypertenzii (hlavne s labilným priebehom) bez exacerbácie astme sa zvyšuje schopnosť pľúc metabolizovať norepinefrín, teda k jeho zachytávaniu z krvi cirkulujúcej v malom kruhu.

Porušenie nerespiračnej funkcie pľúc pri astme teda môže mať dosť výrazný vplyv na stav systémovej hemodynamiky, ktorej štúdiu sa venuje množstvo štúdií.

Podľa K.F. Selivanova a ďalších, stav hemodynamiky u pacientov s astmou je ovplyvnený závažnosťou, trvaním ochorenia, frekvenciou exacerbácií a závažnosťou organických zmien v bronchopulmonálnom aparáte.

Reštrukturalizácia centrálnej hemodynamiky podľa hyperkinetického typu sa pozoruje v počiatočných štádiách ochorenia av miernych prípadoch. Ako choroba postupuje, hodnota klesá srdcový výdaj a zvyšuje sa periférna vaskulárna rezistencia, čo je charakteristické pre hypokinetický variant centrálnej hemodynamiky a vytvára predpoklady pre trvalé zvyšovanie krvného tlaku.

Otvorenou zostáva otázka úlohy liečby glukokortikosteroidmi a sympatomimetikami pri rozvoji hypertenzie u pacientov s astmou. Na jednej strane sa tieto lieky objavujú na zozname príčin rozvoja iatrogénnej hypertenzie, na druhej strane existujú dôkazy, že užívanie glukokortikosteroidov v terapeutických dávkach nevedie u pacientov s astmou k trvalému zvýšeniu krvného tlaku.

Okrem toho existuje názor, podľa ktorého dlhodobá liečba systémových glukokortikosteroidov u pacientov s astmou a súčasnou hypertenziou má nielen bronchodilatačný, ale aj hypotenzívny účinok znížením sekrécie estradiolu, zvýšením koncentrácie progesterónu a obnovenie interakcie v systéme hypofýzy a kôry nadobličiek."

Vzájomné zhoršenie a progresia pri kombinácii bronchiálnej astmy a artériovej hypertenzie je teda založené na zhode niektorých väzieb v patogenéze (porucha pľúcnej a srdcovej mikrocirkulácie, rozvoj hypoxémie, pľúcna hypertenzia a pod.). To môže viesť k progresii srdcového zlyhania a včasnému rozvoju kardiorespiračných komplikácií.

Niet pochýb o tom, že pri liečbe arteriálnej hypertenzie pri bronchiálnej astme má svoje opodstatnenie predpisovanie antihypertenzív, ktoré by mali nielen účinne znižovať krvný tlak, ale priaznivo pôsobiť aj na funkciu endotelu, znižovať pľúcnu hypertenziu, prípadne nepriamo znižovať stupeň systémových zápalových reakcií v neprítomnosti negatívnych dopadov na dýchacom systéme.

Štúdie z posledných rokov však ukázali, že vysoké percento kardiovaskulárnych patológií u takýchto pacientov otvára obrovský problém s prevenciou a ťažkosťami liečby existujúcej bronchiálnej astmy.

Bronchiálna astma a ischemická choroba srdca

Koronárna choroba srdca je jednou z najčastejších a najzávažnejších chorôb kardiovaskulárneho systému. Viac ako 10 miliónov pracujúcej populácie Ruskej federácie trpí ischemickou chorobou srdca a 2 – 3 % z nich každoročne zomiera.

Kombinácia ochorenia koronárnych artérií s patológiou pľúc, najmä s astmou, nie je kazuistikou. Okrem toho existujú dôkazy, že prevalencia ochorenia koronárnych artérií u pacientov s astmou je vyššia ako v bežnej populácii.

Častá kombinácia ischemickej choroby srdca a astmy zjavne nesúvisí ani tak s prítomnosťou spoločných rizikových faktorov, ale s „priesečníkom“ patogenézy a prípadne etiológie týchto chorôb. Hlavné rizikové faktory koronárnej choroby srdca – dyslipidémia, mužské pohlavie, vek, hypertenzia, fajčenie a iné – totiž nehrajú významnú úlohu pri vzniku astmy.

Chlamýdiová infekcia však môže byť jednou z príčin rozvoja astmy aj ochorenia koronárnych artérií. Ukázalo sa najmä, že vo významnom percente prípadov vzniku astmy predchádza zápal pľúc spôsobený chlamýdiami. Zároveň existujú dôkazy naznačujúce vzťah medzi chlamýdiovou infekciou a aterosklerózou.

V reakcii na chlamýdiovú infekciu dochádza k zmenám v imunitnom systéme, čo vedie k objaveniu sa cirkulujúcich imunitných komplexov. Tieto komplexy poškodzujú cievnu stenu, zasahujú do metabolizmu lipidov, zvyšujú hladinu cholesterolu (C), LDL cholesterolu a triglyceridov.

Ukázalo sa tiež, že rozvoj infarktu myokardu je často spojený s exacerbáciou chronickej chlamýdiovej infekcie, najmä bronchopulmonálnej lokalizácie.

Keď už hovoríme o „priesečníku“ patogenézy astmy a ischemickej choroby srdca, nemôžeme ignorovať úlohu pľúc v metabolizme lipidov. Pľúcne bunky obsahujú systémy, ktoré prijímajú Aktívna účasť v metabolizme lipidov, pri rozklade a syntéze mastné kyseliny triacylglyceroly a cholesterol.

V dôsledku toho sa pľúca stávajú akýmsi filtrom, ktorý znižuje aterogenitu krvi prúdiacej z orgánov brušná dutina. Pľúcne ochorenia výrazne ovplyvňujú metabolizmus lipidov v pľúcnom tkanive, čím sa vytvárajú predpoklady pre rozvoj aterosklerózy, vrátane koronárnej choroby.

Existuje však aj opačný názor, podľa ktorého chronické nešpecifické pľúcne ochorenia znižujú riziko vzniku aterosklerózy alebo aspoň spomaľujú jej rozvoj.

Existujú dôkazy, že chronická pľúcna patológia je spojená so znížením hladín v krvi celkový cholesterol(CS) a lipoproteínového cholesterolu s nízkou hustotou, so zvýšením koncentrácie lipoproteínového cholesterolu vysoká hustota. Určené turnusy lipidové spektrum môže byť spôsobené tým, že v reakcii na hypoxiu sa zvyšuje produkcia heparínu, čo zvyšuje aktivitu lipoproteínových lipáz.

Koronárna ateroskleróza je najdôležitejším, ale nie jediným zodpovedným faktorom rozvoj ischemickej choroby srdca. Výsledky výskumu z posledných desaťročí naznačujú, že zvýšená viskozita krvi je nezávislým rizikovým faktorom mnohých ochorení, vrátane ochorenia koronárnych artérií.

Vysoká viskozita krvi je charakteristická pre angínu pectoris, predchádza infarktu myokardu a do značnej miery určuje klinický priebeh ochorenia koronárnych artérií. Medzitým je dobre známe, že u pacientov s chronickými respiračnými ochoreniami sa v reakcii na arteriálnu hypoxiu zvyšuje kompenzačná erytropoéza a so zvýšením hematokritu sa vyvíja polycytémia. Okrem toho sa pri pľúcnej patológii často pozoruje hyperagregácia krvných buniek a v dôsledku toho porucha mikrocirkulácie.

V posledných rokoch sa veľká pozornosť venuje štúdiu úlohy oxidu dusnatého (NO) pri vzniku ochorení kardiovaskulárneho a bronchopulmonálneho systému.

Za začiatok „NO-histórie“ sa považuje skutočnosť, že vazodilatačný účinok acetylcholínu zmizol pri poškodení cievneho endotelu, zistený v roku 1980, čo umožnilo predpokladať existenciu faktora produkovaného endotelom prostredníctvom ktorým sa realizuje pôsobenie acetylcholínu a iných známych vazodilatancií.

V roku 1987 sa zistilo, že „relaxačný faktor odvodený od endotelu“ nie je nič iné ako molekula oxidu dusnatého. O niekoľko rokov neskôr sa ukázalo, že NO sa tvorí nielen v endoteli, ale aj v iných bunkách tela a je jedným z hlavných mediátorov kardiovaskulárneho, dýchacieho, nervového, imunitného, ​​tráviaceho a urogenitálneho systému.

K dnešnému dňu sú známe tri NO syntetázy, z ktorých dve (I a III typ) sú konštitutívne, neustále vyjadrené a produkujú ne veľké množstvá(pikomoly) NO a tretí (typ II) je indukovateľný a je schopný produkovať veľké množstvá (nanomoly) NO po dlhú dobu.

Konštitutívne NO syntetázy sú prítomné v epiteli dýchacích ciest, nervov a endotelu, ich aktivita závisí od prítomnosti iónov vápnika. Inducibilná NO syntetáza sa nachádza v makrofágoch, neutrofiloch, endoteli, mikrogliálnych bunkách a astrocytoch a je aktivovaná bakteriálnymi lipopolysacharidmi, interleukínom-1β, endotoxínmi, interferónom a faktorom nekrózy nádorov.

Oxid dusnatý produkovaný NO syntetázou typu II pôsobí ako jedna zo zložiek nešpecifická ochrana telo pred vírusmi, baktériami a rakovinovými bunkami, čo podporuje ich fagocytózu.

V súčasnosti je NO uznávaný ako spoľahlivý marker zápalovej aktivity pri astme, keďže exacerbáciu ochorenia sprevádza paralelné zvýšenie množstva vydychovaného NO a aktivity indukovateľnej NO syntetázy, ako aj koncentrácie vysoko toxického peroxydusitanu, ktorý je medziproduktom metabolizmu NO.

Hromadiace sa toxické voľné radikály spôsobujú reakciu lipidovej peroxidácie bunkových membrán, čo vedie k rozšíreniu zápalu dýchacích ciest v dôsledku zvýšenej vaskulárnej permeability a vzniku zápalového edému. Tento mechanizmus sa nazýva " temná strana» akcie NIE.

„Svetlá stránka“ jeho pôsobenia je, že NO je fyziologickým regulátorom tonusu a priesvitu dýchacích ciest a v nízkych koncentráciách zabraňuje rozvoju bronchospazmu.

Najdôležitejším zdrojom oxidu dusnatého je endotel, ktorý ho produkuje v reakcii na takzvaný „šmykový stres“, t.j. deformácia endotelových buniek pod vplyvom krvi prúdiacej cez cievu.

Hemodynamické sily môžu priamo pôsobiť na luminálny povrch endotelových buniek a spôsobiť priestorové zmeny v proteínoch, z ktorých niektoré sú reprezentované transmembránovými integrínmi, ktoré spájajú cytoskeletálne elementy s povrchom bunky. V dôsledku toho sa cytoskeletálna architektúra môže zmeniť s následným prenosom informácií do rôznych intra- a extracelulárnych útvarov.

Zrýchlenie prietoku krvi vedie k zvýšenému šmykovému namáhaniu endotelu, zvýšenej produkcii oxidu dusnatého a rozšíreniu cievy. Takto funguje mechanizmus vazodilatácie závislej od endotelu – jeden z najdôležitejších mechanizmov autoregulácie prietoku krvi. Narušenie tohto mechanizmu zohráva dôležitú úlohu pri vzniku celého radu ochorení kardiovaskulárneho systému, vrátane ochorenia koronárnych artérií.

Je známe, že schopnosť krvných ciev pre vazodilatáciu závislú od endotelu je narušená počas exacerbácie astmy a obnovuje sa počas remisie. Môže to byť spôsobené zníženou schopnosťou endotelových buniek reagovať na šmykové napätie v dôsledku generalizovaného defektu alebo narušenia bunkovej membrány intracelulárne mechanizmy regulácia, prejavujúca sa znížením expresie inhibičných G-proteínov, znížením metabolizmu fosfoinozitolu a zvýšením aktivity proteínkinázy C.

Je možné, že zvýšenie viskozity krvi spôsobené zvýšením počtu červených krviniek v nej zohráva úlohu aj pri zhoršení schopnosti krvných ciev vazodilatácie závislej od endotelu počas exacerbácie BA, ale tento problém , súdiac podľa literatúry, si vyžaduje ďalšie štúdium.

Je potrebné poznamenať, že v období exacerbácie BA dochádza k zníženiu schopnosti ciev nielen pre endotel-dependentnú, ale aj pre endotel-nezávislú vazodilatáciu. Dôvodom môže byť zníženie citlivosti buniek hladkého svalstva ciev na vazodilatačné podnety v dôsledku hypoxie spôsobenej progresiou ventilačných porúch pri exacerbácii ochorenia.

Zníženie ventilačných porúch a v dôsledku toho normalizácia zloženia krvných plynov počas obdobia remisie vedie k obnoveniu citlivosti buniek hladkého svalstva ciev na pôsobenie vazodilatancií a obnoveniu schopnosti krvných ciev nezávislej od endotelu. dilatovať.

Ďalším „priesečníkom“ patogenézy IHD a astmy je pľúcna hypertenzia. Pri bronchopulmonálnej patológii, najmä pri astme, má pľúcna hypertenzia prekapilárnu povahu, pretože sa vyvíja v dôsledku generalizovaného spazmu pľúcnych prekapilár v reakcii na zníženie parciálneho tlaku kyslíka v alveolárnom priestore.

Pri ischemickej chorobe srdca, presnejšie pri zlyhaní ľavej komory spôsobenej týmto ochorením, vzniká postkapilárna pľúcna hypertenzia spojená s porušením odtoku krvi z pľúcneho obehu.

Pľúcna hypertenzia bez ohľadu na mechanizmus svojho vývoja zvyšuje zaťaženie pravej komory, čo vedie k narušeniu nielen jej funkčný stav, ale aj funkčný stav ľavej komory.

Najmä tlakové preťaženie pravej komory zhoršuje rýchlosť a objem jej diastolického plnenia, čo následne môže spôsobiť diastolickú dysfunkciu ľavej komory. Medzitým je to diastolická dysfunkcia ľavej komory, ktorá je príčinou srdcového zlyhania v 50% prípadov.

Zložitosť patogenetických vzťahov medzi IHD a BA zrejme predurčuje multivarianciu klinický priebeh tieto ochorenia, ak sú kombinované u toho istého pacienta.

Kombinované patológie sa spravidla navzájom zhoršujú, príkladom čoho je rozvoj akútnych koronárnych príhod v r. pacientov s ischemickou chorobou srdca na pozadí exacerbácie astmy alebo CHOCHP. Výsledky niektorých štúdií však naznačujú možnosť zásadne odlišných vzťahov medzi bronchopulmonálnymi a srdcovými patológiami.

Takže podľa I.A. Sinopalnikova et al., pri exacerbácii BA dochádza k regresii prejavov sprievodnej ICHS, klinických aj EKG. Po zastavení exacerbácie sa zaznamená návrat koronárne príznaky najmä zvýšenie počtu epizód prechodnej ischémie myokardu.

Dôvodom môže byť podľa autorov vývoj funkčnej blokády β-adrenoreceptorového aparátu na pozadí exacerbácie astmy, spôsobenej znížením intracelulárnej koncentrácie c-AMP. Dôsledkom toho je zlepšenie koronárnej perfúzie a zníženie spotreby kyslíka myokardom.

Ako vyplýva z vyššie uvedeného, ​​otázku povahy vzájomného vplyvu bronchopulmonálnych a koronárnych patológií možno považovať za kontroverznú, ale skutočnosť, že chronické respiračné ochorenia môžu skrývať patológiu kardiovaskulárneho systému, je nepochybná.

Jedným z dôvodov je nešpecifickosť jedného z popredných klinické prejavy BA - dýchavičnosť. Nemožno len súhlasiť s názorom, že pri klinickej interpretácii syndrómu dýchavičnosti u pacientov s dlhou anamnézou chronických ochorení bronchopulmonálneho systému v kombinácii s koronárnym artériovým ochorením existujú značné ťažkosti.

Dýchavičnosť u takýchto pacientov môže byť buď ekvivalentom anginy pectoris alebo prejavom broncho-obštrukčného syndrómu. Treba poznamenať, že patogenéza broncho-obštrukčného syndrómu je v takýchto prípadoch veľmi zložitá, pretože okrem primárnej bronchiálnej obštrukcie sa na jeho vzniku môžu podieľať aj iné mechanizmy, najmä porucha pľúcnej hemodynamiky v dôsledku zlyhania ľavej komory s edémom pľúcneho interstícia a steny priedušiek.

Podľa O.I. Klochkova sa u pacientov s BA oveľa častejšie (od 57,2 do 66,7 %) ako v bežnej populácii (od 35 do 40 %) pozorujú nízkosymptomatické, najmä nebolestivé formy IHD. V takejto situácii sa zvyšuje úloha inštrumentálnych metód. Diagnostika IHD najmä EKG.

Interpretácia zmien v konečnej časti komorového komplexu u pacientov s pľúcnou patológiou je však ťažká, pretože tieto zmeny môžu byť spojené nielen s koronárna patológia, ale s metabolickými zmenami v dôsledku hypoxie, hypoxémie a acidobázickej nerovnováhy.

Podobné ťažkosti vznikajú pri interpretácii výsledkov Holterovho monitorovania. Vďaka svojej bezpečnosti a pomerne vysokému obsahu informácií bola táto metóda veľmi prijatá široké využitie na diagnostiku ochorenia koronárnych artérií všeobecne a tichej ischémie myokardu zvlášť.

Podľa A.L. Vertkin a iní, epizódy tichej ischémie myokardu sa detegujú u 0,5–1,9 % klinicky zdravých jedincov. Údaje o prevalencii tichej ischémie u pacientov s astmou nebolo možné nájsť v literatúre, čo je nepriamym dôkazom obtiažnosti interpretácie zmien na EKG zistených u pacientov s bronchopulmonálnou patológiou.

Interpretácia posledného je komplikovaná skutočnosťou, že dystrofické zmeny v myokarde spôsobené pľúcnou hypertenziou a hypoxémiou možno pozorovať nielen v pravej, ale aj v ľavej komore.

Asymptomatický alebo atypický priebeh IHD sa stáva dôvodom, že neočakávaná smrť v polovici všetkých prípadov sa vyskytuje u ľudí, ktorí predtým nemali známky kardiovaskulárneho ochorenia. Toto plne platí pre pacientov s astmou.

Podľa O.I. Klochkovej, v 75% prípadov u takýchto pacientov nedochádza k úmrtnosti v starobe a senilnom veku na choroby bronchopulmonálneho systému alebo ich komplikácie. Spomedzi mimopľúcnych príčin smrti v tejto kategórii pacientov mala najväčší podiel tichá ischémia myokardu (40,7 %).

Kombinácia astmy s koronárnou patológiou spôsobuje vážne problémy pri medikamentóznej liečbe oboch chorôb, pretože liečivá, ktoré sú najúčinnejšie pri liečbe jednej z nich, sú buď kontraindikované alebo nežiaduce pre druhú.

β-blokátory, ktoré sú liekom voľby pri liečbe ochorenia koronárnych artérií, sú teda kontraindikované u pacientov s astmou. Nahraďte ich pomalými blokátormi vápnikových kanálov(verapamil, diltiazem) alebo sínusový uzol Ak blokátory kanálov (ivabradín) nedosahujú vždy požadovaný účinok.

povinná zložka liečbu ischemickej choroby srdca je vymenovanie protidoštičkových látok, predovšetkým kyseliny acetylsalicylovej, ktorých príjem môže viesť k exacerbácii astmy. Nahradenie aspirínu inými protidoštičkovými látkami neznižuje účinnosť liečby ICHS, ale výrazne zvyšuje jej cenu.

Mnohé lieky potrebné na liečbu astmy môžu mať negatívny vplyv na priebeh ochorenia koronárnych artérií. Glukokortikosteroidy (vrátane inhalačných) teda prispievajú k zvýšeniu hladiny LDL cholesterolu a k progresii aterosklerózy. Medzitým sú inhalačné glukokortikosteroidy najúčinnejším protizápalovým liekom a je takmer nemožné odmietnuť ich použitie pri liečbe pacientov s BA.

Súbežné ochorenie koronárnych artérií spôsobuje, že použitie teofylínov v komplexnej terapii BA je krajne nežiaduce. Teofylíny majú nielen bronchodilatačné, imunomodulačné a protizápalové účinky, ale majú výrazný účinok aj na kardiovaskulárny systém, zvyšujú spotrebu kyslíka v myokarde a jeho ektopickú aktivitu. Dôsledkom toho môže byť rozvoj ťažkých srdcových arytmií, vrátane život ohrozujúcich.

Odmietnutie použitia teofylínov z dôvodu prítomnosti sprievodného ochorenia koronárnych artérií u pacienta nemá významný vplyv na účinnosť liečby astmy, keďže v súčasnosti nie sú teofylíny, ale β2-agonisty bronchodilatanciami prvej línie.

Ako už názov napovedá, β2-agonisty majú selektívny stimulačný účinok na β2-adrenergné receptory, čo vedie k dilatácii priedušiek, zlepšenému mukociliárnemu klírensu, zníženiu vaskulárnej permeability a stabilizácii membrán žírnych buniek.

V terapeutických dávkach β2-agonisty prakticky neinteragujú s β1-adrenergnými receptormi, čo nám umožňuje považovať ich za selektívne. Selektivita β2-agonistov je však závislá od dávky. So zvýšením dávky lieku spolu s β2-adrenergnými receptormi priedušiek sa stimulujú aj β1-adrenergné receptory srdca, čo vedie k zvýšeniu sily a frekvencie srdcových kontrakcií a v dôsledku toho, k zvýšeniu potreby kyslíka v myokarde.

Okrem toho stimulácia β1-adrenergných receptorov spôsobuje zvýšenie vodivosti, automatizmu a excitability, čo v konečnom dôsledku vedie k zvýšeniu ektopickej aktivity myokardu a rozvoju arytmií.

Bronchiálna astma a poruchy srdcového rytmu

Údaje uvedené v literatúre naznačujú, že pacienti s obštrukčnými pľúcnymi chorobami môžu zažiť takmer všetky typy srdcových arytmií, vrátane smrteľných.

Práve poruchy srdcového rytmu často určujú životnú prognózu takýchto pacientov. To zjavne vysvetľuje veľký záujem výskumníkov o problém srdcových arytmií u pacientov s respiračnou patológiou.

Charakter porúch srdcového rytmu u pacientov s astmou podrobne analyzoval E.M. Zdieľam. Podľa jej údajov sa u pacientov s astmou najčastejšie vyskytuje sínusová tachykardia, predsieňový a ventrikulárny extrasystol, predsieňová mono- a multifokálna tachykardia a fibrilácia predsiení.

Frekvencia arytmií predsieňového a komorového pôvodu u pacientov s obštrukčnými chorobami pľúc sa zvyšuje pri exacerbácii základného ochorenia, čo výrazne zhoršuje jeho priebeh.

Medzi najdôležitejšie faktory, ktoré môžu spôsobiť poruchy srdcového rytmu pri pľúcnych ochoreniach, patrí hypoxémia as ňou spojená acidobázická a rovnováhy elektrolytov, pľúcna hypertenzia vedúca k rozvoju cor pulmonale, iatrogénne účinky a sprievodná ischemická choroba srdca.

Úloha arteriálnej hypoxémie pri vzniku srdcových arytmií u pacientov s chronickými nešpecifickými pľúcnymi ochoreniami bola preukázaná už v 70. rokoch 20. storočia. Hypoxémia spôsobuje hypoxiu myokardu, čo vedie k jeho elektrickej nestabilite a rozvoju arytmií.

Hypoxia myokardu sa zhoršuje poruchami transportu kyslíka do tkanív spojenými so zvýšenou viskozitou krvi v dôsledku sekundárnej erytrocytózy, ktorá sa vyvíja počas chronickej hypoxie.

Okrem toho je hypoxémia sprevádzaná množstvom systémové efekty, ktoré v konečnom dôsledku tiež prispievajú k výskytu porúch srdcového rytmu. Jedným z týchto účinkov je aktivácia sympatoadrenálneho systému sprevádzaná zvýšením koncentrácie norepinefrínu v krvnej plazme v dôsledku zvýšenia jeho uvoľňovania nervovými zakončeniami.

Katecholamíny zvyšujú automatickosť buniek srdcového prevodového systému, čo môže viesť k vzniku ektopických kardiostimulátorov. Vplyvom katecholamínov sa zvyšuje rýchlosť prenosu vzruchu z Purkyňových vlákien do myokardiocytov, ale môže sa znížiť rýchlosť vedenia samotnými vláknami, čo vytvára predpoklady pre rozvoj mechanizmu re-entry.

Hyperkatecholamínémia je sprevádzaná aktiváciou peroxidačných procesov, čo vedie k vzniku veľkého množstva voľné radikály stimulácia apoptózy kardiomyocytov.

Okrem toho k rozvoju hypokaliémie prispieva aktivácia sympatoadrenálneho systému, ktorá tiež vytvára predpoklady pre vznik arytmie. Je potrebné zdôrazniť, že arytmogénne účinky katecholamínov sa prudko zvyšujú na pozadí hypoxie myokardu.

Aktivácia sympatoadrenálneho systému počas hypoxémie vedie k rozvoju autonómnej nerovnováhy, pretože astma ako taká je charakterizovaná výraznou vagotóniou. Autonómna nerovnováha, ktorá sa vyvíja na pozadí exacerbácie ochorenia, môže hrať úlohu pri rozvoji arytmií, najmä supraventrikulárnych.

Okrem toho vagotónia vedie k akumulácii cGMP a v dôsledku toho k mobilizácii intracelulárneho vápnika zo subcelulárnych štruktúr. Zvýšenie koncentrácie voľných iónov vápnika môže viesť k vzniku ektopickej aktivity, najmä na pozadí hypokaliémie.

Dôležitú úlohu pri rozvoji porúch srdcového rytmu u pacientov s obštrukčnou pľúcnou patológiou je priradená pľúcna hypertenzia, čo vedie k hemodynamickému preťaženiu pravej strany srdca. Akútne preťaženie pravej komory môže spôsobiť rozvoj ektopických arytmií v dôsledku zmien sklonu akčného potenciálu fázy 4.

Pretrvávajúca alebo často recidivujúca pľúcna hypertenzia vedie k hypertrofii pravej komory, zatiaľ čo hypoxémia a toxický účinok zápalové produkty prispievajú k rozvoju dystrofických zmien v srdcovom svale. Výsledkom je morfologická a v dôsledku toho elektrofyziologická heterogenita myokardu, vytvárajúca predpoklady pre vznik rôznych porúch srdcového rytmu.

Najdôležitejšiu úlohu pri rozvoji porúch srdcového rytmu u pacientov s astmou zohrávajú iatrogénne faktory, predovšetkým príjem metylxantínov a β-adrenergných agonistov. Arytmogénne účinky metylxantínov, najmä aminofylínu, sú už dlho dobre študované. Je známe, že použitie aminofylínu vedie k zvýšeniu srdcovej frekvencie a môže vyvolať výskyt supraventrikulárnych a ventrikulárnych extrasystolov.

Pokusy na zvieratách ukázali, že parenterálne podávanie aminofylínu znižuje prah pre výskyt ventrikulárnej fibrilácie, najmä na pozadí hypoxémie a respiračnej acidózy. Boli získané údaje naznačujúce schopnosť aminofylínu spôsobiť multifokálne komorová tachykardia predstavujú skutočnú hrozbu pre život pacienta.

Všeobecne sa uznáva, že teofylíny v terapeutických koncentráciách nespôsobujú srdcové arytmie, existujú však dôkazy, že arytmie môžu byť vyprovokované a terapeutické dávky aminofylín, najmä ak má pacient v anamnéze poruchy rytmu.

Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že v reálnej klinickej praxi dochádza k predávkovaniu teofylínmi pomerne často, keďže ich terapeutické rozpätie je veľmi úzke (približne 10 až 20 μg/ml).

Až do začiatku 60. rokov 20. storočia. teofylín bol najbežnejším a najúčinnejším bronchodilatátorom používaným pri liečbe pacientov s astmou. V 60. rokoch 20. storočia na zmiernenie bronchospazmu sa začali používať inhalačné neselektívne adrenomimetiká, ktoré majú rýchly a výrazný bronchodilatačný účinok.

Široké používanie týchto liekov bolo sprevádzané prudkým zvýšením úmrtnosti medzi pacientmi s bronchiálnou astmou v niektorých krajinách, najmä v Austrálii, na Novom Zélande a vo Veľkej Británii. Vo Veľkej Británii sa teda v období od roku 1959 do roku 1966 úmrtnosť pacientov s astmou vo veku 5 až 34 rokov zvýšila 3-krát, čím sa astma dostala do prvej desiatky hlavných príčin úmrtí.

V súčasnosti sa považuje za preukázané, že epidémia úmrtí medzi pacientmi s astmou v 60. rokoch minulého storočia. bolo spôsobené rozšíreným používaním neselektívnych adrenomimetik, ktorých predávkovanie vyvolalo rozvoj fatálnych arytmií.

Svedčí o tom aspoň fakt, že počet úmrtia u pacientov s astmou sa zvýšili len v tých krajinách, kde jednorazová dávka inhalačných sympatomimetík niekoľkonásobne prekročila odporúčanú dávku (0,08 mg). Na tých istých miestach, kde sa používali menej aktívne sympatomimetiká, napr Severná Amerikaúmrtnosť sa prakticky nezvýšila, hoci predaj týchto liekov sa zvýšil 2-3 krát.

Vyššie opísaná epidémia úmrtí prudko zintenzívnila práce na vytvorení β2-selektívnych adrenomimetik, ktoré do konca 80. rokov 20. storočia. z liečby BA, neselektívne adrenomimetiká a výrazne nahradili teofylíny. „Výmena lídra“ však neviedla k vyriešeniu problému iatrogénnych arytmií u pacientov s astmou.

Je známe, že selektivita β2-agonistov je relatívna a závislá od dávky. Ukazuje sa napríklad, že po parenterálne podanie 0,5 mg salbutamolu zvyšuje srdcovú frekvenciu o 20 úderov za minútu a systolický krvný tlak sa zvyšuje o 20 mm Hg. čl. Zároveň sa v krvi zvyšuje obsah MB-frakcie kreatínfosfokinázy (CPK), čo poukazuje na kardiotoxický účinok krátkodobo pôsobiacich β2-agonistov.

Existujú dôkazy o účinku β2-agonistov na trvanie QT intervalu a trvanie nízkoamplitúdových signálov distálnej časti QRS komplexu, čo vytvára predpoklady pre rozvoj komorových srdcových arytmií. Rozvoju arytmií môže napomôcť aj zníženie hladiny draslíka v krvnej plazme spôsobené príjmom β2-agonistov.

Závažnosť proarytmického účinku β2-agonistov je ovplyvnená množstvom faktorov, od dávky a spôsobu podania až po prítomnosť sprievodnej patológie u pacienta, najmä ochorenia koronárnych artérií.

Množstvo štúdií teda odhalilo významný vzťah medzi frekvenciou užívania inhalačných β-adrenergných agonistov a mortalitou pacientov s astmou na fatálne arytmie. Ukázalo sa tiež, že inhalácia salbutamolu pomocou rozprašovača u pacientov s astmou má výrazne silnejší proarytmogénny účinok ako pri použití dávkovacieho inhalátora.

Na druhej strane existujú dôkazy, že zložky obsiahnuté vo väčšine inhalačné lieky, najmä fluórované uhľovodíky (freóny), zvyšujú citlivosť myokardu na proarytmogénny účinok katecholamínov.

Úloha ischemickej choroby srdca pri vzniku arytmií u pacientov s astmou je v zásade nepochybná, no okrem iných arytmogénnych faktorov je pomerne ťažké posúdiť jej „špecifickú závažnosť“. Na jednej strane je známe, že prevalencia arytmií u pacientov s astmou stúpa s vekom, čo možno považovať za nepriamy dôkaz spoluúčasti ochorenia koronárnych artérií na vzniku arytmií u pacientov s obštrukčnou pľúcnou patológiou.

Podľa jednej štúdie bol teda priemerný vek pacientov s astmou, ktorí mali arytmie, 40 rokov a priemerný vek pacientov bez arytmií bol 24 rokov. Na druhej strane, podľa I.A. Sinopalnikov, regresia sa pozoruje počas exacerbácie BA klinické príznaky IHD vrátane porúch srdcového rytmu.

Treba poznamenať, že myšlienka „ochrannej“ úlohy exacerbácie astmy vo vzťahu ku koronárnym príhodám nie je široko podporovaná. Väčšina výskumníkov sa prikláňa k názoru, že ischémia myokardu spojená s aterosklerózou koronárnych artérií môže viesť k rozvoju závažných porúch srdcového rytmu, vrátane smrteľných.

závery

AD samotná je vážna medicínsky a sociálny problém, ale ešte závažnejším problémom je kombinácia astmy s inými ochoreniami, predovšetkým s ochoreniami kardiovaskulárneho systému ( arteriálnej hypertenzie a koronárna choroba srdca).

Vzájomné zhoršenie a progresia pri kombinácii bronchiálnej astmy a arteriálnej hypertenzie je založené na zhode niektorých väzieb patogenézy (porucha pľúcnej a srdcovej mikrocirkulácie, rozvoj hypoxémie, pľúcna hypertenzia atď.). To môže viesť k progresii srdcového zlyhania a včasnému rozvoju kardiorespiračných komplikácií.

Okrem toho vysoké percento kardiovaskulárnych patológií u takýchto pacientov otvára obrovský problém, pokiaľ ide o prevenciu a ťažkosti pri liečbe existujúcej bronchiálnej astmy.

Kombinácia astmy s koronárnou patológiou vedie k vzniku vážne problémy s medikamentóznou liečbou oboch chorôb, pretože lieky, ktoré sú najúčinnejšie pri liečbe jednej z nich, sú buď kontraindikované alebo nežiaduce pri druhej.

Úloha ischemickej choroby srdca pri vzniku arytmií u pacientov s BA je v zásade nepochybná, no zhodnotiť jej „špecifickú váhu“ spomedzi ostatných arytmogénnych faktorov je pomerne ťažké.

Interakcia chorôb, veku a liekového patomorfizmu teda výrazne mení priebeh základného ochorenia, charakter a závažnosť komplikácií, zhoršuje kvalitu života pacienta, obmedzuje alebo sťažuje diagnostický a liečebný proces.

Lieky na angínu pectoris sa predpisujú predovšetkým na zvýšenie očakávanej dĺžky života pacienta, pretože tieto lieky môžu zastaviť progresiu koronárne ochorenie srdca a znížiť riziko hlavnej komplikácie syndrómu – infarktu myokardu. Ďalším cieľom medikamentóznej liečby je zlepšenie kvality života pacienta.

Je dokázané, že správny výber lieky znižuje frekvenciu záchvatov angíny pectoris, zvyšuje odolnosť srdcového svalu a koronárnych ciev voči fyzickému stresu. Úplný účinok užívania liekov na angínu pectoris je však možné dosiahnuť len individuálnym výberom liekov, berúc do úvahy vek a pohlavie pacienta, charakteristiky klinického priebehu syndrómu, prítomnosť sprievodných ochorení a možné faktory riziko vzniku komplikácií koronárnej choroby.

Hlavné skupiny liekov

Použitie akýchkoľvek liekov na liečbu anginy pectoris neprinesie žiadne výsledky bez úpravy životného štýlu pacienta. V prvom rade musí lekár podrobne vysvetliť pacientovi a jeho rodinným príslušníkom princíp účinku predpísaných liekov, ich dávkovanie a režim. Všetkým fajčiarom sa dôrazne odporúča, aby sa toho vzdali závislosť, keďže je jednou z hlavných príčin rozvoja ischemickej choroby srdca a anginy pectoris. Diéta je zostavená tak, aby v strave prevládali nízkocholesterolové potraviny. Pacienti s nadváhou musia sledovať svoj kalorický príjem a pravidelne sa venovať cvičeniu, ktoré je prijateľné podľa stupňa fyzickej aktivity.

Pri výbere liekov na angínu používajú moderní lekári zoznam zostavený American College of Cardiology. Preto odborníci odporúčajú používať antikoagulanciá, činidlá znižujúce lipidy, inhibítory enzýmu konvertujúceho angiotenzín a betablokátory. V prípade potreby sa terapia dopĺňa antagonistami vápnika, nitrátmi (napríklad známym Nitroglycerínom) a niektorými ďalšími antianginóznymi liekmi. Osobitná pozornosť sa venuje hypoglykemickým liekom, najmä ak sa angína vyskytuje na pozadí diabetes mellitus.

Antikoagulanciá

Fyziologicky produkuje ľudské telo veľké množstvo krvných doštičiek a úloha týchto prvkov v normálnom fungovaní obehový systémťažké preceňovať. Ale aktivácia ich syntézy počas prasknutia aterosklerotického plátu je jedným z hlavných článkov v patogenéze angíny pectoris.

Podľa najnovších údajov používanie antikoagulancií u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu, znižuje riziko komplikácií kardiovaskulárneho systému, ako je mŕtvica a iné poruchy cerebrálny obeh o takmer 25 %. U pacientov s rôznymi formami angíny pectoris pravidelné užívanie protidoštičkových liekov výrazne znižuje pravdepodobnosť záchvatov akútnej ischémie myokardu. V závislosti od mechanizmu účinku sú moderné antikoagulanciá rozdelené do niekoľkých tried.

Inhibítory cyklooxygenázy (COX-1).

Najpopulárnejším predstaviteľom tejto skupiny je Aspirín (Aspicard, Kyselina acetylsalicylová, Aspinat, Acecardol, Trombo Ass, Trombopol). Mechanizmus jeho účinku je založený na inhibícii enzýmu, prekurzora tromboxánu, ktorý stimuluje agregáciu krvných doštičiek.

Kyselina acetylsalicylová sa môže hromadiť v tele, preto na prevenciu komplikácií anginy pectoris stačia malé dávky lieku - od 75 do 100 mg denne pre dospelých, počas exacerbácie sa toto množstvo zvyšuje na 325 mg. Hlavné vedľajšie účinky aspirínu sú krvácanie do žalúdka, pálenie záhy, grganie a bolesť brucha. Na zníženie týchto reakcií sa odporúča použiť viac moderné drogy, napríklad Thrombo Ass.

Blokátory aktivácie krvných doštičiek

Zástupcovia tohto typu liekov na angínu pectoris sú Clopidogrel (Zilt, Cardutol, Lopirel, Plavix, Egitromb). Tieto lieky znižujú viskozitu krvi a výsledky ich užívania pretrvávajú pomerne dlho po vysadení. Zníženie stupňa agregácie krvných doštičiek začína už 2 hodiny po prvej dávke lieku a stabilný účinok sa dosiahne po 4 až 7 dňoch liečby.

Priemerná dávka klopidogrelu a jeho analógov je 75 mg denne. Tieto tablety na angínu sú predpísané, ak nie je možné liečiť chorobu aspirínom z dôvodu kontraindikácií.

Lieky na zníženie lipidov (statíny)

Odmietnuť všeobecná úroveň cholesterol v krvnej plazme zabraňuje ďalšej tvorbe aterosklerotických plátov a je najlepšia prevencia infarkt myokardu, progresia anginy pectoris a ischemická choroba srdca. Napriek expresívnosti klinické príznaky pri ochoreniach, pri hladine cholesterolu lipoproteínov s nízkou hustotou 100 – 129 mg/dl by sa mali predpisovať lieky na zníženie lipidov. Princíp účinku statínov je založený na inhibícii enzýmu podieľajúceho sa na syntéze cholesterolu – HMG-CoA reduktázy. V dôsledku toho sa jeho tvorba v pečeni znižuje a celkové množstvo aterogénne lipoproteíny v krvi.

Okrem toho majú lieky z tejto skupiny aj takzvaný pleiotropný účinok.Ich užívanie znižuje hladinu C-reaktívneho proteínu a zastavuje zápalové procesy v cievnej stene. Okrem toho sa tieto účinky vyvíjajú oveľa skôr ako pokles hladín lipoproteínov s nízkou hustotou. Najlepšie lieky z tejto skupiny sú Atorvastatín (Atocord, Atoris, Liprimar, Torvacard, Tulip) a Rosuvastatín (Crestor, Mertenil, Rozart, Rozulip, Tevastor).

Lieky sú určené na dlhodobé užívanie a dávkovanie sa volí individuálne pre každého pacienta. V prvej fáze liečby sa Atorvastatín a jeho analógy pod inými obchodnými názvami užívajú 10 mg denne, potom sa toto množstvo postupne (každé 2-4 týždne) zvyšuje na 80 mg. Počiatočná dávka rosuvastatínu je rovnaká – 10 mg, ale maximálna možná dávka je 40 mg denne. Nevýhody statínov zahŕňajú časté prípady vedľajšie účinky.

Zvyčajne sa zaznamenávajú porušenia z centrálnej časti nervový systém(závraty, úzkosť a nespavosť), funkčné poruchy tráviaci trakt, prípadne vzhľad periférny edém. Okrem toho tieto lieky často spôsobujú príznaky Alergická reakcia. Použitie statínov je kontraindikované v prípadoch závažných patológií obličiek a pečene. Okrem toho je ich použitie obmedzené počas tehotenstva a laktácie.

Inhibítory enzýmu konvertujúceho adenozín (ACE).

Ako lieky na liečbu rôzne formy ACE inhibítory sa pri angíne pectoris používajú od roku 2003. Práve vtedy bola zverejnená správa demonštrujúca účinnosť týchto liekov pri ateroskleróze koronárnych artérií. Lieky tejto farmakologickej skupiny sú nenahraditeľné súbežnými cukrovka, po infarkte myokardu, ischemickej chorobe srdca. Výhody ACE inhibítory je pokles centrálneho a periférneho cievneho odporu bez reflexného zrýchlenia rytmu kontrakcií myokardu. Okrem toho tieto lieky normalizujú funkčné vlastnosti endotelu a inhibujú agregáciu krvných buniek.

Prvá pomoc pri záchvate angíny pectoris

Aké lieky sa používajú na liečbu koronárnej choroby srdca (ICHS)?

Liečba ochorenia koronárnych artérií a anginy pectoris

ACE inhibítory ovplyvňujú aj fungovanie sympatického nervového systému, čo je obzvlášť účinné v prípadoch súbežnej hypertenzie. Tieto lieky na zníženie krvného tlaku tiež znižujú spotrebu kyslíka v myokarde, čo je dôležité na zastavenie záchvatov arytmie. Antianginózny účinok ACE inhibítorov pomáha stabilizovať aterosklerotický plát, zabraňuje jeho deštrukcii a následnej trombóze. Zvyčajne sa predpisuje:

• Quinalapril (Accupro) vo forme tabliet v dávke pre dospelých 5 až 20 mg denne;
• Ramipril (Amprilan, Vazolong, Pyramil), užívajte v množstve 1,25 až 2,5 mg dvakrát denne;
• Prestarium (perindopril v upravenej, vylepšenej forme) 2,5 mg denne, tableta sa má uchovávať v ústach, kým sa úplne nerozpustí, ako nitroglycerín.

Najčastejšími vedľajšími účinkami ACE inhibítorov sú závraty, bolesť hlavy, slabosť spojená s prudkým poklesom krvného tlaku. Pacienti sa často sťažujú na dýchavičnosť a kašeľ v dôsledku zmien hemodynamiky v pľúcnom obehu. Niekedy sú zaznamenané poruchy stolice a strata chuti do jedla. Poruchy močového systému a ochorenia pečene sú indikáciou na úpravu dávkovania ACE inhibítorov.

Beta blokátory

Tieto antianginózne lieky Po mnoho rokov sa používa nielen na liečbu anginy pectoris, ale aj na prevenciu zhoršenia koronárnej choroby srdca, na prevenciu komplikácií hypertenzie a iných patológií kardiovaskulárneho systému. Tieto znižujúce frekvenciu rytmu kontrakcie myokardu a indikátorov krvného tlaku ovplyvňujú činnosť systému renín-angiotenzín-aldosterón obličiek a normalizujú šírenie impulzov pozdĺž vodivých vlákien srdca. Antianginózne betablokátory tiež podporujú rovnováhu medzi dodávaním kyslíka do buniek myokardu a jeho dopytom. Niektoré lieky z tejto skupiny majú navyše antioxidačnú účinnosť a eliminujú účinok zápalových mediátorov na cievnu stenu.

V závislosti od princípu účinku sa tieto lieky, ktoré znižujú riziko komplikácií, delia do dvoch skupín – selektívne a neselektívne betablokátory. Na liečbu angíny pectoris sa uprednostňujú lieky prvého typu. Je to spôsobené menej závažnými vedľajšími účinkami (znížená sexuálna funkcia, zvýšený tonus hladký sval orgánov dýchacieho, urogenitálneho a tráviaceho systému, negatívny vplyv na metabolizmus lipidov a glukózy). Zvyčajne sa predpisuje:

• Nebivolol (Nebilong, Nevotens) sa má užívať 1 tableta 5 mg ráno, po dvoch týždňoch liečby, ak je dobre znášaný, sa táto dávka zvýši na 10 mg;
• Betaxolol (Lokren) 20 mg raz denne.

Nežiaduce reakcie sa zvyčajne zaznamenajú pri začatí používania selektívnych betablokátorov. Vymiznú po 7 až 14 dňoch a nie sú indikáciou na vysadenie lieku. Pri liečbe angíny s liekmi tejto skupiny sa teda zaznamená hypotenzia a sprievodné príznaky bradykardie a hemodynamické poruchy a slabosť. Upozorňujeme, že antianginózne betablokátory sú pri Prinzmetalovej angíne kontraindikované. Okrem toho by tieto lieky nemali užívať ľudia s nízkym krvným tlakom a srdcovou frekvenciou, bronchiálnou astmou a obštrukčnými chorobami pľúc.

Blokátory vápnikových kanálov (antagonisty vápnika)

Lieky z tejto skupiny sú liekmi voľby pri angíne pectoris a predpisujú sa pri nedostatočnej účinnosti betablokátorov. Mechanizmus účinku antagonistov vápnika je založený na zabránení prechodu týchto iónov cez bunkové membrány kardiomyocytov a buniek cievna stena. V dôsledku vplyvu týchto liekov je narušený proces relaxácie myokardu hladovanie kyslíkom, jeho potreba kyslíka klesá. Toto komplexná akcia pomáha účinne eliminovať hlavné príznaky anginy pectoris.

V súčasnosti sa antagonisty vápnika prvej generácie (Nifedipin a Nicardipin) prakticky nepoužívajú. Zvyčajne sa predpisujú nové lieky druhej a tretej generácie. Ich charakteristickými znakmi sú nízke riziko nežiaducich reakcií, dlhá doba pôsobenia, vysoká selektívna aktivita vo vzťahu ku koronárnym artériám, ktorá je veľmi dôležitá pri liečbe anginy pectoris, a žiadny vplyv na neurohumorálne procesy. Zvyčajne sa predpisuje:

• Verapamil (Isoptin), dávka pre dospelých je od 40 do 80 mg trikrát denne;
• Diltiazem sa má užívať 60 mg trikrát denne alebo 90 mg dvakrát denne, v prípade potreby sa množstvo lieku zdvojnásobí.

Na rozdiel od iných antagonistov vápnika je možné použiť Verapamil a Diltiazem rôzne formy angina pectoris (napätie, pokojové, nestabilné a variantné typy tohto syndrómu). Vedľajšie účinky užívania týchto liekov sa vyskytujú iba v 7–9 % prípadov. Najčastejšie ide o hypotenziu, závraty, bradykardiu a poruchy stolice typické pre iné antianginózne lieky. Niekedy sa vyskytujú depresie a poruchy spánku. Hlavnými kontraindikáciami užívania Verapamilu a Diltiazemu sú nízka srdcová frekvencia, syndróm chorého sínusu a iné poruchy vodivého systému srdca.

Nitrovazodilatátory

To je bezpochyby najlepšie prostriedky poskytuje úľavu od akútnych symptómov anginy pectoris. Najbežnejším liekom v tejto skupine liekov je nitroglycerín. Ich významnou nevýhodou je však nedostatok antianginóznej a antiischemickej aktivity. Preto sa v súčasnosti prakticky nepoužívajú na trvalú liečbu angíny pectoris.

Princíp účinku dusičnanov je založený na uvoľňovaní oxidu dusnatého - prírodný faktor relaxácia cievnej steny. Pri užívaní nitroglycerínu a iných liekov tejto skupiny dochádza k rýchlej vazodilatácii, zmierňujú sa príznaky ischémie a znižuje sa stupeň adhézie a agregácie krvných doštičiek. Odstránenie stenózy koronárnej artérie obnovuje dodávku kyslíka potrebného pre srdcový sval a znižuje dodatočné zaťaženie myokardu. Závažnosť týchto účinkov je však oveľa slabšia ako u antagonistov vápnika a betablokátorov.

Najpopulárnejším liekom na zmiernenie záchvatov angíny je nitroglycerín. Po rozpustení tablety v ústach účinkuje veľmi rýchlo - po 1 - 4 minútach. Ale výsledok z jeho používania trvá len asi pol hodiny. Okrem toho sa u mnohých pacientov časom vyvinie rezistencia na pôsobenie nitroglycerínu. Preto ho lekári odporúčajú užívať buď na priamu úľavu od príznakov angíny, alebo na zvýšené riziko vývoj útoku (napríklad v dôsledku stresu alebo fyzickej námahy).

Na pravidelné užívanie sú vhodnejšie dlhodobo pôsobiace dusičnany. Toto je Cardiket (Isoket, Nitrosorbid) Efox Long (Pectrol, Mono Mac). Môžete ich piť 1 – 2 krát denne jednu tabletu. Pokiaľ ide o vedľajšie účinky Nitroglycerínu a iných nitrátov, je ich málo a nepredstavujú pre pacienta žiadne zvláštne nebezpečenstvo. Najbežnejšie je:

• ortostatická hypotenzia;
• tachykardia;
• hluk v ušiach;
• bolesť hlavy.

Riziko výskytu Nežiaduce reakcie zvyšuje sa so zvýšeným intrakraniálnym tlakom, v kombinácii s diuretikami, arteriálna hypotenzia. Absolútne kontraindikácie slúžia na využitie dusičnanov hemoragická mŕtvica, zníženie celkového objemu cirkulujúcej krvi, infarkt pravej komory, ťažké poruchy prekrvenia mozgu. Lieky sa majú užívať opatrne v prípade glaukómu, defektov mitrálnej chlopne a aortálnej stenózy. Ak existujú kontraindikácie, odporúča sa nahradiť Nitroglycerín Molsidomínom (Sidnopharm). Účinok tohto lieku nastáva tiež do 5 minút, ale na rozdiel od organických dusičnanov účinok trvá až tri hodiny.

Iné lieky používané na liečbu angíny pectoris

Zoznam liekov predpísaných na liečbu a prevenciu exacerbácie symptómov ochorení kardiovaskulárneho systému je veľmi rozsiahly. Namiesto moderných liekov mnohí pacienti uprednostňujú zastarané, ale nie menej populárne kvapky Corvalol, Valocordin, tinktúra hlohu, Validol. A niektoré lieky sú zriedkavo predpisované samotnými lekármi, napriek ich vysokej terapeutickej účinnosti. Napríklad Ranexa (Renex), obsahujúca aktívna ingrediencia ranolazín je účinné antianginózne činidlo.

Liek konkrétne ovplyvňuje fyziologické faktory rozvoj anginy pectoris. Pre dospelých sa liek predpisuje 1 tableta 500 mg dvakrát denne, v prípade potreby sa dávka zvýši na 2 g denne. Vedľajšie účinky pri užívaní Ranexy sa vyskytujú extrémne zriedkavo, preto sa odporúča užívať ju, ak existuje zvýšené riziko komplikácií stabilnej formy patológie. Použitie ľudových liekov na angínu pectoris nestráca svoju popularitu. Áno, kedy vysoký krvný tlak a riziku napadnutia sa odporúča na noc piť nálev z drvených semien rasce (1 čajová lyžička na pohár vriacej vody), odvar z kvetov ďateliny, pripravený v pomere 30 g na 200 ml horúca voda, užívajte 50 ml štyrikrát denne na prázdny žalúdok.

Ale s ťažkou exacerbáciou ochorenia, najmä s nestabilná angína, používanie tradičných metód na zmiernenie silnej bolesti je jednoducho nebezpečné. V takejto situácii je potrebná urgentná hospitalizácia. Tam sa bude konať potrebný výskum prácu srdcového svalu a predpísať intenzívna starostlivosť stabilizovať stav pacienta. Potom kardiológovia indikujú odporúčania pre ďalšia liečba doma.

Moderné liečebné metódy umožňujú spoľahlivo kontrolovať bronchiálnu astmu - eliminovať symptómy, zabrániť ich návratu a exacerbáciám, to znamená dať človeku s bronchiálnou astmou príležitosť žiť plný život. Ale dosiahnutie a udržanie kontroly astmy si vyžaduje viac než len úsilie vášho lekára.

Lekár vykoná vyšetrenie, vydá odporúčania a predpíše liečbu, ale táto liečba nebude účinná, ak sa pacient nerozhodne ju použiť (alebo ju použije nesprávne). Nevyhnutné je spoločné úsilie lekára a pacienta, ich vedomá spolupráca, čo znamená, že čím viac človek vie o svojej chorobe, jej charakteristikách, metódach sebakontroly, účele a účinku užívaných liekov, tým lepšia je liečba. výsledok bude.

Jedno z prvých odporúčaní, ktoré pacient s bronchiálnou astmou počuje, je, že na zmiernenie príznakov by mal použiť inhalátor s rýchlo pôsobiacim bronchodilatátorom – liekom, ktorý rozširuje priedušky. Spravidla ide o liek zo skupiny beta-2 agonistov - stimulantov beta-2 adrenergných receptorov. Je pravdepodobné, že pacient počuje o existencii týchto receptorov prvýkrát a zmätený v toku nových informácií sa už nikdy nebude pýtať, čo sa deje. Prečo lekár zdôrazňuje, že predpísaný liek pôsobí špecificky na beta-2 receptory?

Beta receptory, ich blokátory a agonisty

Beta-adrenergné receptory sa aktívne podieľajú na regulácii bronchiálneho tonusu, stavu kardiovaskulárneho systému a mnohých ďalších funkcií. Lieky, ktoré stimulujú tieto receptory, sa nazývajú beta-agonisty a lieky, ktoré ich inhibujú, sa nazývajú beta-blokátory.

Beta receptory sú dvoch typov. Beta-1 adrenergné receptory sa nachádzajú prevažne v myokarde a ich stimulácia vedie k zrýchleniu srdcovej frekvencie a zvýšeniu prietoku krvi. Beta-2 adrenergné receptory sú vo veľkom počte prítomné v prieduškách a ich stimulácia vedie k rozšíreniu priedušiek.

Lieky, ktoré pôsobia na beta receptory, môžu byť neselektívne (to znamená, že ovplyvňujú beta 1 aj beta 2 receptory) alebo selektívne (selektívne len pre beta 1 alebo beta 2 receptory). Táto selektivita však nie je absolútna: napríklad pri použití veľkých dávok liek ovplyvní oba typy receptorov.

Prvé lieky na zmiernenie príznakov bronchiálnej astmy boli neselektívne a ich bronchodilatačný účinok bol sprevádzaný príznakmi excitácie beta-1 receptorov. Znamenalo to riziko kardiovaskulárne komplikácie(palpitácie, srdcové arytmie až ischémia myokardu), najmä u starších ľudí a pacientov s ochoreniami kardiovaskulárneho systému.
Astma a srdcové choroby idú často ruka v ruke, poruchy srdcovo-cievneho a dýchací systém patria medzi najčastejšie ochorenia moderného človeka a nie je prekvapujúce, že u významnej časti ľudí sa tieto ochorenia kombinujú.

Betablokátory sú široko používané pri liečbe kardiovaskulárnych ochorení. Tieto lieky môžu znížiť potrebu kyslíka v myokarde, znížiť krvný tlak a zabrániť záchvatu angíny pectoris alebo arytmie. Ale ak má pacient súčasne bronchiálnu astmu alebo chronickú obštrukčnú chorobu pľúc, potom by použitie nemalo byť selektívne betablokátory neprijateľné - zvýši to zúženie priedušiek. Preto musí byť kardiológ upozornený na prítomnosť takýchto sprievodných ochorení.

A čo selektívne beta-blokátory, ktoré pôsobia na beta-1 receptory? Takéto lieky existujú a sú široko dostupné, a keďže beta-1 receptory sa nachádzajú predovšetkým v srdci, takéto lieky sa nazývajú kardioselektívne. Sú však dostatočne selektívne, aby ich mohli bezpečne používať ľudia s obštrukčnou chorobou pľúc? Ako sa ukazuje, nie vždy.

Zatiaľ čo pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc môžu byť selektívne beta-1 blokátory v niektorých prípadoch dobre tolerované (a môžu dokonca zlepšiť prognózu u pacientov so súbežným kardiovaskulárna patológia), potom v prípade bronchiálnej astmy môžu betablokátory, dokonca aj selektívne, vyvolať bronchiálnu obštrukciu. Sú prípady, kedy aj použitie očné kvapky s betablokátormi (na liečbu glaukómu).

Existuje množstvo liekov na srdce, ktoré môžu negatívne ovplyvniť priebeh bronchiálnej astmy. Napríklad inhibítory angiotenzín konvertujúceho enzýmu (bežné lieky ako Capoten, Enap, Prestarium a iné) často spôsobujú kašeľ a aspirín ( kyselina acetylsalicylová, trombo-zadok), široko používaný na prevenciu trombózy, môže viesť k ťažkej exacerbácii u pacientov s bronchiálnou astmou vyvolanou aspirínom. Preto musí byť kardiológ informovaný o prítomnosti sprievodných pľúcne ochorenia a drogovej intolerancie.

Berodual N - astmatický inhalátor, ktorý neovplyvňuje srdce

Na druhej strane, keď sa u jedného človeka spojí bronchiálna astma a srdcové ochorenie, prirodzene sa vynára otázka kardiálnej bezpečnosti liekov používaných na liečbu astmy. V predchádzajúcich rokoch bolo srdce vystavené bronchiálnej astme veľké riziko k tomu došlo v dôsledku použitia neselektívnych beta-agonistov, ako je isadrín, a viedlo k vysoké riziko kardiovaskulárne komplikácie, najmä u starších ľudí. V súčasnosti, keď sa astma lieči len vysoko selektívnymi beta-2 agonistami, je toto riziko minimalizované a početné štúdie potvrdili vysokú kardiovaskulárnu bezpečnosť týchto liekov.

V mnohých prípadoch sú však výhodné kombinácie bronchodilatancií, kde sa beta-2 agonista používa spolu s bronchodilatátorom z inej skupiny, ktorý neovplyvňuje beta receptory. Kombinovaný inhalátor tohto typu je Berodual: obsahuje fenoterol (selektívny krátkodobo pôsobiaci beta-2 agonista) a ipratropium (nepôsobí na adrenergné receptory, ale na cholinergné receptory nervu vagus).

Fenoterol (aktívna zložka inhalátora Berotec) má silný a rýchly bronchodilatačný účinok, ale jeho použitie v veľké dávkyčasto spôsobuje chvenie a búšenie srdca, čo však platí aj pre iné beta-2 agonisty.

Ipratropium sa ukázalo ako účinné a bezpečný prostriedok na liečbu obštrukčných ochorení pľúc (napríklad pri chronickej obštrukčnej chorobe pľúc sa používa ako samostatný inhalátor - Atrovent), ale nie je vhodný na zmiernenie príznakov bronchiálnej astmy, pretože jeho účinok sa nevyvíja rýchlo dosť. A kombinácia ipratropia s fenoterolom má všetky výhody oboch liekov: fenoterol zabezpečuje rýchly nástup účinku a ipratropium zvyšuje a predlžuje bronchodilatačný účinok.

Kombinácia zložiek s rôznymi mechanizmami účinku umožňuje dosiahnuť výrazný bronchodilatačný účinok pri použití polovičnej dávky fenoterolu ako v lieku Berotek a minimalizovať riziko vedľajších účinkov. Kombinovaný liek Berodual má dobrý bezpečnostný profil a môže sa použiť u pacientov so sprievodnou kardiovaskulárnou patológiou.

Nielen beta-agonisty

Liečba bronchiálnej astmy sa samozrejme neobmedzuje len na užívanie liekov na zmiernenie symptómov. Vo všetkých, s výnimkou najľahších prípadov, pacient vyžaduje pravidelnú protizápalovú terapiu zameranú nie na odstránenie jednotlivých symptómov, ale na dosiahnutie kontroly nad chorobou. Lieky prvej línie sú inhalačné glukokortikosteroidy, ktoré majú silný lokálny protizápalový účinok, ale ich účinok na organizmus ako celok je minimalizovaný.

Beta-2 agonisty sa dobre kombinujú s liečbou inhalačnými kortikosteroidmi. Ide o synergické lieky, to znamená, že ich kombinovaný účinok prevyšuje jednoduchý súčet účinkov každého z nich samostatne. Dlhodobo pôsobiace beta-2 agonisty sú zahrnuté ako lieky na kontrolu astmy, ale iba ak sa používajú v kombinácii s inhalačnými hormónmi. Ak je potrebné zvýšiť objem terapie, pridanie dlhodobo pôsobiacich beta-2-agonistov k liečbe inhalačnými kortikosteroidmi sa javí ako účinnejšie ako jednoduché zvýšenie dávky inhalačných kortikosteroidov.

Adekvátna terapia kombinované lieky vo väčšine prípadov umožňuje dosiahnuť kontrolu bronchiálnej astmy. Ale niekedy sa aj pri dobre zvolenej liečbe môžu objaviť príznaky, čo si vyžaduje použitie liekov na ich zmiernenie. Preto aj pri dobre kontrolovanej astme by mal mať pacient k dispozícii inhalátor na zmiernenie príznakov, ktorý sa používa podľa potreby.

© Arina Kuznecovová

Obrázok vpravo ukazuje zúžený bronchus pri astme.

Je nemožné úplne vyliečiť bronchiálnu astmu, aspoň nie moderná medicína Na túto metódu som ešte neprišiel. Môžete však prevziať kontrolu nad tým, ako sa choroba správa, a ovplyvniť jej výsledok. Ľudia, ktorí sú pozorní k svojmu zdraviu a majú diagnózu astmy, ktorá bola stanovená dňa skoré štádium, kvôli ktorému bola liečba zahájená včas, si možno roky nespomenú, že majú toto ochorenie. Pri absencii liečby sa astma častejšie zhoršuje, astmatické záchvaty sa stávajú predĺženými, závažnými a nekontrolovateľnými. To vedie k narušeniu fungovania nielen dýchacích orgánov, ale aj celého Ľudské telo. Po dýchacom systéme trpí kardiovaskulárny systém.

U pacientov s bronchiálnou astmou začne srdce pracovať horšie, pretože:

počas exacerbácie ochorenia dochádza k zlyhaniu dýchania; počas útoku sa tlak v hrudníku zvyšuje; Nežiaduce reakcie srdcové problémy vznikajú v dôsledku systematického používania beta2-adrenergných agonistov astmatikmi.

Astmatici môžu mať nasledujúce komplikácie kardiovaskulárneho systému:

arytmie (od extrasystol až po ventrikulárnu fibriláciu); pľúcna hypertenzia; akútne a chronické cor pulmonale; ischémia myokardu.

Poruchy srdcového rytmu u pacientov s bronchiálnou astmou

Arytmia je porucha srdcového rytmu počas a medzi záchvatmi bronchiálnej astmy. Normálne sa ľudské srdce sťahuje v sínusovom rytme, to znamená, že pulz je 60-90 úderov za minútu. Odchýlky od sínusový rytmus vo väčšom smere sa nazývajú tachykardia. To je to, čo sa pozoruje u astmatikov počas záchvatu dusenia, keď sa pulz zrýchli na 130-140 úderov. Medzi záchvatmi počas exacerbácie pulz zostáva na hornej hranici normy alebo ju prekračuje (90-100 úderov za minútu). V tomto prípade môže byť narušená nielen frekvencia, ale aj rytmus srdcových kontrakcií. Viac ťažký priebeh astmou, tým výraznejšia a predĺžená sínusová tachykardia sa stáva.

Zmena srdcovej frekvencie pri bronchiálnej astme je spôsobená tým, že v snahe kompenzovať nedostatok kyslíka v dôsledku zhoršenej funkcie dýchania, ktorá postihuje všetky tkanivá a orgány v tele, musí srdce rýchlejšie pumpovať krv.

Pacient s bronchiálnou astmou s tachykardiou môže pociťovať:

Nepravidelnosť srdca. Pacienti opisujú tento stav ako „srdce sa chveje“, „srdce sa vylamuje z hrudníka“, „srdce mrzne“. Slabosť, závraty. Toto všeobecný príznak ako pri tachykardii, tak aj pri ťažkom respiračnom zlyhaní, ktoré sa vyvíja pri záchvate udusenia. Nedostatok vzduchu. Pacienti sa sťažujú na dýchavičnosť a pocit napätia na hrudníku.

Našťastie sa sínusová tachykardia pri bronchiálnej astme vyskytuje zriedkavo. Pacienti s touto komplikáciou zvyčajne majú sprievodné patológie z kardiovaskulárneho a dýchacieho systému. Tachykardia u astmatikov si vyžaduje diferencovanú liečbu. Vzhľadom na jeho absenciu je to možné rýchly vývoj srdcové zlyhanie, zvyšuje sa riziko náhlej zástavy srdca počas záchvatu dusenia.

Samotná liečba porúch srdcového rytmu u pacientov s astmou má dva smery:

Je potrebné preniesť základné ochorenie z fázy exacerbácie do fázy stabilnej remisie. Je potrebné normalizovať činnosť srdca pomocou oxygenoterapie a liekov: betablokátory (bisoprolol, sotalol, nebivolol a iné);
inhibítory If kanálov sínusového uzla (ivabradín, Coraxan atď.); bylinné prípravky (hloh, valeriána, materina dúška), ak na ne astmatik nie je alergický.

Pľúcna hypertenzia ako komplikácia bronchiálnej astmy

Jednou z najčastejších príčin získanej pľúcnej hypertenzie je chronické choroby dýchacie orgány – bronchiálna astma, tuberkulóza, CHOCHP, pľúcna fibróza a iné. Ochorenie je charakterizované zvýšeným krvným tlakom pľúcna tepna, ktorá v pokoji prekračuje normálne o 20 mm Hg a počas zaťaženia - o 30 mm Hg alebo viac. Podobne ako sínusová tachykardia je pľúcna hypertenzia u astmatikov kompenzačná.

Symptómy pľúcnej hypertenzie sú dýchavičnosť (prítomná v pokoji a zhoršená fyzickou aktivitou), suchý kašeľ, bolesť na pravej strane pod rebrami, cyanóza.

Tento patologický stav je tiež eliminovaný kyslíkovou terapiou. Na zníženie tlaku v pľúcnej tepne použite:

pomalé blokátory vápnikových kanálov (nifedipín); adenozínergné lieky (aminofylín); diuretiká (furosemid).

Zlyhanie pravej komory (cor pulmonale)

Akútne cor pulmonale alebo zlyhanie pravej komory sa často vyvinie pri dlhotrvajúcom záchvate dusenia alebo pri status astmaticus. Patológia je akútna dilatácia pravé časti srdca (s poklesom ich kontraktilnej funkcie) a pľúcna tepna. Vyvíja sa hypoxémia. V systémovom obehu dochádza k stagnácii. Pľúca opuchnú a v ich tkanive nastanú nezvratné zmeny.

Chronické cor pulmonale, charakterizované extrémna dystrofia pravej komory, často nezlučiteľná so životom, nepomôžu ani resuscitačné opatrenia.

Cor pulmonale má nasledujúce príznaky:

pocit napätia v hrudníku; pocit nedostatku vzduchu; závraty; opuch zvršku dolných končatín, krk, tvár; zvracať; skoky krvného tlaku; mdloby.

Cieľom liečby cor pulmonale je zachovať život pacienta a normalizovať jeho krvný obeh. Na tento účel sa používajú konzervatívne a chirurgické metódy.

Konzervatívna metóda zahŕňa užívanie antikoagulancií, betablokátorov, vazodilatanciá. Na zmiernenie stavu pacienta sú mu predpísané lieky proti bolesti.

Pri absencii účinku medikamentóznej liečby alebo podľa priamych indikácií pacient podstúpi kardiochirurgický zákrok.

Astma ako príčina ischemickej choroby srdca

Koronárna choroba srdca sa vyskytuje vtedy, keď je v dôsledku bronchiálnej astmy narušené prekrvenie myokardu, v dôsledku čoho srdcový sval dostáva nedostatočný prísun kyslíka.

Akútna forma ischémie myokardu je infarkt, zatiaľ čo chronická forma patologický proces sa prejavuje v periodické útoky angina pectoris.

Pacient s ischémiou sa sťažuje na dýchavičnosť, nepravidelný srdcový rytmus, zrýchlený pulz, bolesti na hrudníku, celkovú slabosť, opuchy končatín.

Prognóza ochorenia do značnej miery závisí od toho, ako rýchlo a plne pacient dostal lekársku starostlivosť.

Liečba ischémie myokardu sa vykonáva pomocou liekov patriacich do troch skupín:

protidoštičkové látky (klopidogrel); β-blokátory (bisoprolol, karvedilol); hypocholesterolemické lieky (lovastatín, rosuvastatín).

Ťažkosti pri diagnostike kardiovaskulárnych komplikácií u astmatikov

Identifikovať určité komplikácie kardiovaskulárneho systému u človeka s diagnózou bronchiálnej astmy len podľa symptómov nie je jednoduché, pretože sú v mnohom podobné symptómom základného ochorenia. Preto je potrebné použiť dodatočné metódy diagnostika, ako napr.

Auskultácia srdca. Elektrokardiografia. Echokardiografia. Ultrazvuk. Röntgenové vyšetrenie.

Príčinou smrti astmatikov sú v drvivej väčšine prípadov kardiovaskulárne ochorenia. Preto od okamihu, keď je človek diagnostikovaný s bronchiálnou astmou, je potrebné sledovať prácu jeho srdca. Včasná detekcia akýkoľvek možné komplikácie zo strany tohto orgánu výrazne zvyšuje schopnosť žiť dlho a naplno.

Video: Symptómy a liečba bronchiálnej astmy. Príznaky bronchiálnej astmy

Čo je bronchiálna astma? Toto ochorenie je chronický zápal dýchacie cesty človeka, sprevádzané dýchavičnosťou, najčastejšie kašľom. Stáva sa to preto, že dýchacie kanály sú príliš citlivé, čím viac sú podráždené, tým viac sa zužujú a produkujú tekutinu, čo samozrejme naruší dýchací proces.

Tachykardia je prakticky najčastejším ochorením srdca. Ak srdcová frekvencia pravidelne prekračuje hranicu 90 úderov za minútu, potom človek vyvíja túto chorobu. Zároveň môžete niekedy počuť tlkot vlastného srdca, najmä keď sa snažíte zaspať. Môžete tiež pociťovať nervozitu, závraty a dokonca aj mdloby.

Zdalo by sa, že astma a tachykardia sa môžu prelínať, no v skutočnosti sú tieto choroby dosť úzko prepojené.

Práca srdca a dýchacích orgánov

čo je srdce? V prvom rade je to svalový orgán, ktorý prijíma všetku krv, ktorá do neho vstupuje, sťahuje sa a vytláča ju von. Jednoducho povedané, srdce je pumpa. Nachádza sa za hrudnou kosťou medzi pľúcami, má veľkosť ľudskej päste, približná hmotnosť je 300 gramov.

Patologické zmeny v práci srdca u pacientov sa môžu prejaviť vo forme pľúcnej hypertenzie, komplikujú ďalšie existujúce ochorenia dýchacieho systému. Choroby bronchopulmonálneho systému zase negatívne ovplyvňujú prácu srdca - zistia sa príznaky zvýšenia objemu pravého srdca. Najväčšie zmeny sa dejú v neskoré štádiá bronchiálna astma.

Priedušky sú orgánom zodpovedným za úplne odlišné procesy, konkrétne za procesy dýchania. Vďaka nim dochádza v ľudskom tele k výmene plynov.

Okrem toho majú priedušky stále veľké množstvo úloh, a to:

Regulácia teploty – ohrev nasávaného vzduchu. Zvlhčovanie prichádzajúceho vzduchu v dôsledku sekrécie. Čiastočná ochrana tela pred infekciami, je za to zodpovedný ciliovaný epitel priedušiek, ktorý vynáša baktérie von.

Bronchiálna astma postihuje viac ako 300 miliónov ľudí na planéte. Toto ochorenie je príčinou invalidity v takmer 2% všetkých prípadov av 1,4% - príčinou hospitalizácie a tiež znižuje priemernú dĺžku života u mužov v priemere o 6 rokov, u slabšieho pohlavia - o 13.

V posledných rokoch sa situácia len zhoršuje, počet pacientov rastie, najmä preto, že u mnohých pacientov sa bronchiálna astma vyvíja súčasne s ochoreniami kardiovaskulárneho systému a gastrointestinálneho traktu. V priebehu rokov vedci získavali čoraz viac informácií, že tachykardia veľmi často sprevádza choroby bronchopulmonálneho systému a v niektorých prípadoch určuje prognózu života človeka.

Ryazan lekárska univerzita uskutočnil výskum na tému „Frekvencia výskytu tachykardie u pacientov s astmou“.

Cieľom štúdie bolo študovať príčiny a mechanizmy rozvoja porúch srdcovej frekvencie u pacientov s astmou a vyvinúť metódy čo najefektívnejšej terapie.

Spätná väzba od našej čitateľky - Oľgy Neznamovej

Štúdie sa zúčastnilo 69 ľudí s astmou so stredne ťažkou až ťažkou formou ochorenia. Všetci pacienti prešli úplné vyšetrenie, ktorá zahŕňala Holtorovo monitorovanie a tiež používala mikrokardiálny analyzátor MKA-02.

Po ktorom boli ľudia dané komplexná terapia ktorý zahŕňal medikamentózna liečba bronchiálna astma a liek na normalizáciu srdcového rytmu Diltiazem. Neskôr im bol dodatočne predpísaný trimetazidín. Pacienti boli sledovaní 2 roky.

V dôsledku tejto štúdie neboli stanovené jasné vzťahy príčin a následkov medzi závažnosťou bronchiálnej astmy a tachykardiou, avšak u 40 pacientov zo 69 bola zistená tachykardia sínusového rytmu, u 15 ľudí - atriálna insuficiencia, v r. zvyšok - porušenie kontraktilná činnosť predsiene. Práve vďaka týmto skutočnostiam sa zistilo, že bronchiálna astma je vlastne spojená s tachykardiou.

Vplyv bronchiálnej astmy na funkciu srdca

Úplné vyliečenie astmy je dnes takmer nemožné, s výnimkou astmy u detí – v tomto prípade dokáže rastúce telo chorobu prekonať pomocou medikamentóznej terapie. U dospelých môžete len kontrolovať jeho vývoj a v konečnom dôsledku ovplyvniť jeho výsledok.

Ľudia, ktorým bolo diagnostikované toto ochorenie, si správnou terapiou môžu správnou terapiou výrazne zlepšiť svoj stav a kvalitu života.

Ak sa však nelieči, pacient čoskoro dostane astmatické záchvaty, ktoré sa časom predĺžia a budú úplne nekontrolovateľné. Vedú k narušeniu nielen fungovania dýchacích orgánov, ale aj kardiovaskulárneho systému.

Pacienti s AD majú výkonnejšie srdce, pretože:

počas komplikácií choroby sa objaví respiračné zlyhanie; počas útoku sa tlak v hrudníku zvyšuje;

Komplikácie ovplyvňujúce činnosť srdca u astmatikov sa môžu prejaviť:

ischemická choroba srdca; pľúcne srdce; arytmie.

Pri pokročilej bronchiálnej astme sa komplikácie najčastejšie objavujú vo forme tachykardie, ktorá zahŕňa:

zvýšená srdcová frekvencia; bolesť v oblasti hrudníka; edém, ktorého liečba je veľmi náročná v dôsledku iných procesov.

Tachykardia s porušením sínusového rytmu je diagnostikovaná u 95% ľudí s bronchiálnou astmou.

Srdcová frekvencia pri astme sa mení v dôsledku potreby kompenzovať nedostatok kyslíka v rozpore s respiračnými funkciami, ktoré postihujú mnohé orgány a tkanivá ľudského tela. K tomu začne srdce intenzívnejšie pumpovať krv.

Pri tachykardii môže pacient s astmou cítiť:

Zvýšená srdcová frekvencia. Závraty, celková slabosť a ospalosť. Tieto príznaky sú spoločné pre respiračné zlyhanie a tachykardiu. Dýchavičnosť, nedostatok vzduchu.

Tachykardia u ľudí s astmou vyžaduje špeciálnu terapiu. Ak sa neuskutoční, je možný rýchly rozvoj srdcového zlyhania, v súvislosti s tým sa zvýši riziko neočakávanej zástavy srdca pri astmatickom záchvate.

Ako liečiť tachykardiu pri bronchiálnej astme a možné komplikácie

Pacienti s bronchiálnou astmou vyžadujú špeciálny prístup k liečbe patologické zmeny tep srdca. O sínusová tachykardia najúčinnejší a najbezpečnejší bude inhibítor IF-kanálov sínusového uzla (Koraksan).

Jeho použitie umožní:

znížiť stupeň a trvanie tachykardie; normalizovať srdcové kontrakcie; zlepšiť pľúcnu hemodynamiku.

Pre ľudí s bronchiálnou astmou, ako aj s tachykardiou súčasne, bude tiež účinné:

nebivolol hydrochlorid; ivabradín; bisoprolol; sotalol; drogy rastlinného pôvodu– tinktúry alebo tablety z hlohu, pivónie, valeriány a pod.

Na liečbu astmy počas jej exacerbácie sa v tomto prípade používajú štandardné lieky:

protizápalové (dexametazón); bronchodilatanciá (Berodual, Salbutamol); expektoranciá (Ambroxol, ACC).

Výnimkou sú bežne používané kromoglykát sodný a nedokromil sodný, ktoré sa neodporúčajú pri tachykardii, pretože ich užívanie spôsobuje zvýšenie srdcovej frekvencie.

Pri absencii adekvátnej liečby môže astma komplikovaná tachykardiou viesť k množstvu negatívnych následkov, ktoré môžu postihnúť všetky systémy a orgány.

Komplikácie možno rozdeliť do piatich hlavných kategórií:

cerebrálne; gastrointestinálne; metabolické; akútne respiračné; srdce a iné.

Zoznam možných komplikácií bronchiálnej astmy, ktoré v prítomnosti tachykardie môžu viesť k smrti:

Zápal pľúc – tento stav môže byť zasa komplikovaný zlyhaním srdca.
Astmatický stav– veľmi dlhotrvajúci dusivý záchvat, keď je komplikovaný tachykardiou, je veľmi ťažké ho zastaviť aj pre špecialistu. Kolaps pľúc - objavuje sa v dôsledku absolútneho zablokovania bronchiálnej trubice hlienovými zátkami. Akútne respiračné zlyhanie - v tomto stave pľúca a priedušky prakticky nedostávajú kyslík. Pneumotorax - v dôsledku spontánneho zvýšenia tlaku v pľúcach praskne.

Ak to zhrnieme, môžeme povedať, že veľmi často je príčinou vývoja závažné porušenia Zdravie a dokonca smrť astmatika sa stávajú srdcovými problémami.

Preto by sa pri diagnostike bronchiálnej astmy mala venovať osobitná pozornosť monitorovaniu činnosti srdca. Čím skôr sa zistia akékoľvek poruchy vo fungovaní kardiovaskulárneho systému, tým vyššia bude účinnosť ich liečby.

Stále máte pocit, že byť zdravý je ťažké?

chronická únava (rýchlo sa unaví, nech robíte čokoľvek)… časté bolesti hlavy… tmavé kruhy, vačky pod očami… kýchanie, vyrážky, slzenie, nádcha… pískanie na pľúcach…. exacerbácia chronických chorôb...

Bondarenko Tatyana

Expert projektu OPnevmonii.ru

Záchvat angíny pectoris, bronchiálna astma, infarkt myokardu počas ambulantného chirurgického zákroku: príčiny prispievajúce k výskytu, klinický obraz, pohotovostná starostlivosť, prevencia.

Príčiny

Tieto núdzové stavy môžu vzniknúť z psycho-emocionálneho preťaženia pod vplyvom reflexného účinku. Klinický obraz

1. Angína záchvat.

Paroxysmálna bolesť zvieravého alebo tlakového charakteru v oblasti srdca (najčastejšie za hrudnou kosťou), ktorá môže vyžarovať do ľavého ramena, lopatky, rúk (niekedy až 4-5 prstov), ​​ľavej polovice krku a dolnej časti čeľusť. Záchvat môže byť sprevádzaný pocitom úzkosti, búšením srdca a zvýšeným krvným tlakom. Trvanie útoku zvyčajne nepresiahne 15-20 minút.

2. Záchvat bronchiálnej astmy.

Náhle alebo rýchlo sa zvyšujúce dusenie, začínajúce bolestivým kašľom bez vykašliavania. Pacient zaujme vynútenú polohu – sedí, často sa predkloní. Dýchanie je sprevádzané pískaním a bzučaním, počuteľným na diaľku, hrudník je akoby v polohe maximálnej inšpirácie, pretože výdych je prudko ťažký (výdychový typ dusenia).

3. Infarkt myokardu

Bolesť charakteristická pre angínu pectoris, ktorá však trvá viac ako 30 minút. Bolestivý záchvat výnimočnej intenzity. So širokou oblasťou ožiarenia (v chrbtici, krku, ľavej polovici hrudníka, niekedy v epigastrickej oblasti). Útok nie je kontrolovaný použitím nitroglycerínu a validolu. Infarkt myokardu je sprevádzaný pocitom strachu zo smrti. Ostré bolesti často vedú k rozvoju šoku, ktorý sa prejavuje rastúcou slabosťou, adynamiou, bledosťou koža, studený vlhký pot a pokles krvného tlaku. Možné poruchy srdcového rytmu. Urgentná starostlivosť

1. Angína záchvat:

.- užívanie nitroglycerínu alebo validolu (pod jazyk), Nitrosorbid - 2 tablety, erinit - 2 tablety. Ak je účinok nedostatočný, zopakujte dávku po 10 minútach;

intravenózne podanie v jednej injekčnej striekačke: analgín 50% - 2 mil, difenhydramín 1% -1,0 ml, papaverín 2% 2 ml.

2,. Záchvat bronchiálnej astmy.

Použitie jednotlivých aerosólových inhalátorov (astmopenta, berotek, berodual) a v ich neprítomnosti:

intravenózny aminofylín 2,4-10,0 ml s 10-20 ml fyziologického roztoku;

inhalácia kyslíka cez nosový katéter alebo cez masku;

požitie 1 tablety aminofylínu (0,15) na upevnenie dosiahnutého účinku;

intravenózne mukolytikum - bromhexín 2 tablety.

V neprítomnosti aminofylínu: intramuskulárny adrenalín 0,1% 0,5-1,0 a atropín 0,1%-1,0 v jednej injekčnej striekačke.

S predĺženým ťažký útok dusenie - zavolajte sanitku. Pred príchodom ambulancie intravenózne eufillin 2,4%-Jud prednisilón 90-120 mg v 10,0 fyziologickom roztoku (v jednej injekčnej striekačke).

3. Infarkt myokardu

poskytnúť pacientovi vodorovnú polohu;

užívanie nitroglycerínu (môže sa opakovať);

inhalácia kyslíka cez nosový katéter alebo masku;

intravenózne alebo intramuskulárne analgín 50% - 2,0 alebo baralgin 5,0;

zavolať kardiologickú ambulanciu;

intravenózne alebo intramuskulárne difenhydramín 1% - 1,0% alebo pinolfen 2,5% : - 1,0;

intramuskulárne papaverín 2% - 2,0;

intravenózny aminofillin 2,4 % - 10,0 vo fyziologickom roztoku;

s arytmiou, intravenózne kvapkanie lidokaínu 2% - 6,0 v 60,0 izotonickom roztoku.

Prevencia

Pred návštevou zubára je vhodné užiť sedatíva. Zubné manipulácie by sa mali vykonávať na pozadí vhodných liekov.