Abstrakt na tému Bronchiálna astma – anamnéza, diagnostika, liečba. Liečba bronchiálnej astmy Liečba status asthmaticus
Popis:
Bronchiálna astma je chronické recidivujúce zápalové ochorenie dýchacieho systému, ktorého patogenetickou podstatou je bronchiálna hyperreaktivita spojená s imunopatologickými mechanizmami a hlavným klinickým príznakom ochorenia je záchvat dusenia v dôsledku zápalového opuchu sliznice priedušiek a hypersekrécia hlien.
Pre ucelenejší obraz o zložitosti definície problému uvádzame inú definíciu ochorenia (z materiálov Medzinárodného konsenzu o diagnostike a liečbe bronchiálnej astmy): „Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie tzv. dýchacieho traktu, na vývoji ktorého sa podieľa mnoho prvkov, vrátane buniek hladkého svalstva a eozinofilov. U ľudí s precitlivenosťou takýto zápal spôsobuje symptómy zvyčajne spojené s prítomnosťou rozsiahlej obštrukcie dýchacích ciest rôznej závažnosti, reverzibilné spontánne alebo s liečbou, ako aj ako zvýšená citlivosť dýchacích ciest na rôzne podnety.“
Hyperreaktivita, špecifická aj nešpecifická, je hlavným univerzálnym patogenetickým znakom bronchiálnej astmy a je základom nestability dýchacích ciest. Špeciálne bunkové elementy zápalu pri bronchiálnej astme sú eozinofily, bunky hladkého svalstva, T-lymfocyty a makrofágy.
Príčiny:
V etiológii bronchiálnej astmy sú dôležité tieto faktory:
1. Dedičnosť. Genetické aspekty majú veľký význam pri určovaní príčin bronchiálnej astmy. Štúdie zaznamenali prípady zhody, to znamená, že obe jednovaječné dvojčatá mali bronchiálnu astmu. V klinickej praxi sa často vyskytujú familiárne prípady chorobnosti, kedy sa u matky s astmou vyvinú aj deti s týmto ochorením. Ako výsledok klinickej a genealogickej analýzy sa zistilo, že u 1/3 pacientov je ochorenie dedičné. Ak sa kladie dôraz na dedičný charakter ochorenia, je indikovaná atopická bronzová astma. V tomto prípade, ak má jeden z rodičov astmu, je pravdepodobnosť astmy u dieťaťa 20-30% a ak sú obaja rodičia chorí, táto pravdepodobnosť dosahuje 75%. Uskutočnila sa štúdia, v ktorej sa pozorovala tvorba atopie u novorodencov v roľníckych rodinách a u jednovaječných dvojčiat a ukázala, že napriek genetickej predispozícii možno rozvoju ochorenia zabrániť vylúčením provokujúcich alergénov a úpravou imunitnej odpovede počas tehotenstva. . Nórski vedci zistili, že miesto a čas narodenia neovplyvňujú vznik alergických reakcií a bronchiálnej astmy.
2. Profesionálne faktory. Vplyv biologického a minerálneho prachu vrátane dreva, múky, bavlny atď., škodlivých plynov a výparov na výskyt respiračných ochorení bol skúmaný u 9144 osôb v 26 centrách v štúdii ECRHS. Ženy prichádzali do kontaktu najmä s biologickým prachom a muži 3-4 krát častejšie ako ženy s minerálnym prachom, škodlivými plynmi a výparmi. Zároveň sa zistilo, že chronický kašeľ s tvorbou spúta sa častejšie vyskytoval u ľudí, ktorí boli v kontakte so škodlivými faktormi, práve v tejto populácii boli evidované prípady novovzniknutej bronchiálnej astmy. Zároveň sa zistilo, že ani pri poklese kontaktu so škodlivým faktorom z povolania časom nezmizne nešpecifická bronchiálna hyperreaktivita u ľudí s astmou z povolania. Závažnosť astmy z povolania je určená najmä dĺžkou trvania ochorenia a závažnosťou symptómov a nezávisí od veku, pohlavia, škodlivých faktorov z povolania, atopie alebo fajčenia.
3. Faktory prostredia. 9-ročná epidemiologická štúdia ECRHS-II, do ktorej bolo zaradených 6 588 zdravých jedincov vystavených množstvu nepriaznivých faktorov (výfukové plyny, dym, vysoká vlhkosť, škodlivé splodiny a pod.) počas stanoveného obdobia, ukázala, že 3 % pozorovaných na konci štúdie sa objavili sťažnosti v súlade s poškodením dýchacieho systému. Po štatistickej analýze demografických, epidemiologických a klinických údajov sa dospelo k záveru, že 3 až 6 % nových prípadov ochorenia je vyvolaných expozíciou znečisťujúcim látkam.
4. Výživa. Štúdie v mnohých krajinách o vplyve stravy na priebeh ochorenia ukázali, že ľudia, ktorí konzumujú potraviny rastlinného pôvodu, šťavy bohaté na vitamíny, vlákninu a antioxidanty, majú mierny sklon k priaznivejšiemu priebehu bronchiálnej astmy. V súlade s tým je konzumácia živočíšnych produktov bohatých na tuky, bielkoviny a rafinované, ľahko stráviteľné sacharidy spojená s ťažkým priebehom ochorenia a častými exacerbáciami.
5. Alkohol. Podľa štúdie dánskych vedcov, členov Európskej respiračnej spoločnosti (ERS), mierna konzumácia alkoholu znižuje riziko vzniku astmy. Podľa výskumov týždenná konzumácia 10-60 ml alkoholu eliminuje možnosť „zarobenia“ astmy vdychovaním peľu z kvitnúcich rastlín, bielkovinových látok z mačiek a psov, domáceho prachu a dokonca aj kuchynských švábov. Desať „kociek“ alkoholu je štandardný zahraničný „nápoj“, ktorý zodpovedá fľaši svetlého piva alebo neúplnému poháru vína. Zároveň ľudia, ktorí vôbec nepijú, ako aj jedinci zneužívajúci alkohol majú zvýšenú šancu na rozvoj astmy.
6. Čistiace prostriedky. 10-ročná štúdia ECRHS v 10 krajinách EÚ zistila, že rôzne čistiace prostriedky vrátane čistiacich aerosólov obsahujú látky, ktoré u dospelých vyvolávajú astmu; Asi 18 % nových prípadov je spojených s užívaním týchto liekov.
7. Mikroorganizmy. Po dlhú dobu existovala predstava o existencii astmy infekčno-alergickej povahy (klasifikácia podľa Ada a Bulatova); podľa tejto teórie sa na patogenéze bronchiálnej astmy podieľajú vírusy, huby a baktérie.
Patogenéza:
Patogenetické mechanizmy bronchiálnej astmy nie sú úplne pochopené. Ak má pacient genetickú predispozíciu, tak po senzibilizácii organizmu alergénom sa v dôsledku nedokonalej kontroly T-lymfocytov nad syntézou reaginov zvyšuje koncentrácia imunoglobulínov triedy E. V tomto prípade sú protilátky fixované na tzv. receptory membrán žírnych buniek. Po kontakte so „spúšťačom“ sa uvoľní histamín, pomaly reagujúca látka anafylaxie (MRSA), eozinofilný chemotaktický faktor atď. Kaskáda sekvenčných imunologických reakcií (typ 1 - anafylaktická, atopická, reaginická, okamžitá precitlivenosť - IHT) v konečnom dôsledku vedie k rozvoju bronchospazmu, a teda ku klinickým príznakom dusenia. Funguje teda imunopatologický „variant zápalu“, ktorý je, s Pri bronchiálnej astme sú alergická reakcia a zápal v prieduškách neoddeliteľne prepojené. V patogenéze bronchiálnej astmy zohrávajú významnú úlohu aj iné typy imunopatologických reakcií: typ 3 - imunokomplex (tzv. Arthusov fenomén), pri ktorom sú hlavným faktorom spôsobujúcim bronchospazmus lyzozomálne enzýmy; typ 4 – bunkový (oneskorená hypersenzitivita – DTH). Na jednej strane komplexná imunopatologická patogenéza ochorenia do značnej miery určuje variabilitu (a nepredvídateľnosť, až mnohoročné spontánne remisie) priebehu bronchiálnej astmy u konkrétneho pacienta (v dôsledku zmeny hlavného typu imunopatologická reakcia), na druhej strane vysvetľuje neúčinnosť väčšiny protizápalových liekov (väčšina glukokortikoidov má účinný protizápalový účinok, ovplyvňuje všetky typy imunopatologických reakcií).
V určitých štádiách priebehu bronchiálnej astmy môžu spolu s imunopatologickými mechanizmami nadobudnúť určitý význam sekundárne poruchy, medzi ktorými majú významné miesto neuroreflexné reakcie.
Symptómy:
Klinický obraz bronchiálnej astmy je charakterizovaný príznakmi, ako je respiračné zlyhanie vo forme a. Tieto príznaky sa vyskytujú po kontakte s alergénom, ktorý má veľký význam pri diagnostike. Zaznamenáva sa aj sezónna variabilita symptómov a prítomnosť príbuzných s bronchiálnou astmou alebo inými atopickými ochoreniami. V kombinácii s rinitídou sa príznaky astmy môžu objaviť buď len v určitých obdobiach roka, alebo byť prítomné neustále so sezónnym zhoršením. U niektorých pacientov spôsobuje sezónne zvýšenie hladiny určitých aeroalergénov vo vzduchu (napríklad peľ Alternaria, breza, tráva a ambrózia) exacerbácie.
Tieto symptómy sa môžu rozvinúť aj pri kontakte s nešpecifickými látkami (dym, plyny, silné pachy) alebo po fyzickej aktivite (tzv. námahová astma), môžu sa zhoršiť v noci a klesať ako odpoveď na základnú liečbu.
Najtypickejším príznakom bronchiálnej astmy je záchvat udusenia. V tomto čase pacient sedí v nútenej polohe, naklonený dopredu, držiac ruky na stole, so zdvihnutým horným ramenným pletencom, hrudník nadobúda valcový tvar. Pacient sa krátko nadýchne a bez prestávky dlho vydýchne, sprevádzaný vzdialeným sipotom. Dýchanie prebieha za účasti pomocných svalov hrudníka, ramenného pletenca a brušných svalov. Medzirebrové priestory sú rozšírené, zatiahnuté a umiestnené horizontálne. Perkusia odhalí hranatý pľúcny zvuk, posunutie dolných hraníc pľúc smerom nadol a exkurzia pľúcnych polí je sotva zistiteľná.
Často, najmä pri dlhotrvajúcich záchvatoch, sa bolesť vyskytuje v dolnej časti hrudníka, spojená s intenzívnou prácou bránice. Záchvatu dusenia môže predchádzať záchvat, prejavujúci sa kýchaním, kašľom, nádchou, žihľavkou, samotný záchvat môže sprevádzať kašeľ s malým množstvom sklovitého spúta, na konci záchvatu sa môže uvoľniť aj spúta. . Auskultácia odhalí oslabené dýchanie a suché, rozptýlené sipoty. Bezprostredne po kašľových šokoch sa ozýva zvýšený počet pískavých zvukov vo fáze nádychu aj výdychu, najmä v zadných dolných úsekoch, čo súvisí so sekréciou spúta do lúmenu priedušiek a jeho prechodom. Keď sa spúta vypúšťa, množstvo sipotov sa znižuje a dýchanie sa stáva ťažším v dôsledku oslabenia.
Sipot môže chýbať u pacientov s ťažkými exacerbáciami v dôsledku závažného prietoku vzduchu a obmedzenia ventilácie. Počas obdobia exacerbácie sa tiež zaznamenáva cyanóza, ospalosť a ťažkosti s rozprávaním. Nafúknutý hrudník je dôsledkom zvýšeného objemu pľúc - je potrebné zabezpečiť „narovnanie“ dýchacích ciest a otvorenie malých priedušiek. Kombinácia hyperventilácie a bronchiálnej obštrukcie výrazne zvyšuje prácu dýchacích svalov.
Medzi záchvatmi nemusia pacienti vykazovať žiadne známky ochorenia. Počas interiktálneho obdobia sa u pacientov najčastejšie vyskytuje pískanie pri auskultácii, čo potvrdzuje prítomnosť reziduálnej bronchiálnej obštrukcie. Niekedy (a niekedy súčasne s ťažkou bronchiálnou obštrukciou) môže pískanie chýbať alebo sa môže zistiť iba počas núteného výdychu.
Popísané sú aj prípady bronchiálnej astmy, ktorej klinický obraz je charakterizovaný len kašľom. Tento typ astmy sa nazýva kašeľová astma.Je častejšia u detí, najzávažnejšie príznaky sa zvyčajne pozorujú v noci s častou absenciou príznakov počas dňa. Význam v diagnostike je štúdium variability ukazovateľov respiračných funkcií alebo bronchiálnej hyperreaktivity, ako aj spúta. Variant astmy s kašľom by sa mal odlíšiť od eozinofilnej bronchitídy, pri ktorej je zaznamenaná eozinofília kašľa a spúta, ale ukazovatele respiračných funkcií a bronchiálna reaktivita zostávajú normálne.
Bronchiálna astma pri fyzickej námahe. U niektorých pacientov je jediným spúšťačom záchvatu fyzická aktivita. Záchvat sa zvyčajne rozvinie 5-10 minút po ukončení cvičenia a zriedkavo počas cvičenia. Pacienti niekedy zaznamenávajú dlhotrvajúci kašeľ, ktorý sám ustúpi do 30-45 minút. Útoky najčastejšie vyvoláva beh, dôležité je vdychovanie suchého studeného vzduchu. Diagnózu bronchiálnej astmy podporuje zastavenie záchvatu po inhalácii β2-agonistov alebo prevencia symptómov inhaláciou β2-agonistov pred cvičením. Hlavnou diagnostickou metódou je 8-minútový test.
Liečba:
Liečba bronchiálnej astmy by mala byť komplexná a dlhodobá. Ako terapia sa používajú lieky základnej terapie, ktoré ovplyvňujú mechanizmus ochorenia, prostredníctvom ktorého pacienti kontrolujú astmu, ako aj symptomatické lieky, ktoré ovplyvňujú iba hladké svaly bronchiálneho stromu a zmierňujú záchvat udusenia.
Medzi lieky na symptomatickú liečbu patria bronchodilatanciá:
1. β2-adrenergné agonisty
2. xantíny
Medzi základné terapeutické lieky patria:
1. kortikosteroidy používané inhaláciou
2. Cromons
3. antagonisty leukotriénových receptorov
4. monoklonálne protilátky.
Je potrebné absolvovať základnú terapiu, pretože Bez toho sa zvyšuje potreba inhalačných bronchodilatancií (symptomatické lieky). V tomto prípade a pri nedostatočnom dávkovaní základných liekov je zvýšená potreba bronchodilatancií znakom nekontrolovaného priebehu ochorenia.
Cromons.
Kromóny zahŕňajú lieky, ako je kromoglykát sodný (Intal) a nedokromil sodný (Tyled). Tieto lieky sú indikované ako základná liečba bronchiálnej astmy s intermitentným a miernym priebehom. Kromóny sú menej účinné vo svojej účinnosti ako ICS. Keďže existujú indikácie na predpisovanie IKS aj pri ľahkej bronchiálnej astme, kromony sa postupne nahrádzajú inhalačnými glukokortikosteroidmi, ktoré sú vhodnejšie na použitie. Prechod na Cromones s IKS tiež nie je opodstatnený za predpokladu, že symptómy sú úplne kontrolované minimálnymi dávkami IKS.
Inhalačné glukokortikosteroidy.
Pri astme sa používajú inhalačné glukokortikosteroidy, ktoré nemajú väčšinu vedľajších účinkov systémových steroidov. Ak sú inhalačné kortikosteroidy neúčinné, pridávajú sa glukokortikosteroidy na systémové použitie.
IKS je hlavnou skupinou liekov na liečbu bronchiálnej astmy. Nižšie je uvedená klasifikácia inhalačných glukokortikosteroidov v závislosti od ich chemickej štruktúry:
Nehalogénované:
- ciklesonid (Alvesco)
- budezonid (Pulmicort, Benacort)
Chlórované:
- beklometazóndipropionát (Becotide, Beklodzhet, Klenil, Beklazon Eco, Beklazon Eco Easy Breathing)
- mometazón furoát (Asmonex)
Fluórované:
- flunisolid (Ingacort)
- triamcenolón acetonid
- azmocort
- flutikazón propionát (Flixotid)
Inhalačné glukokortikosteroidy majú protizápalový účinok, ktorý je spojený s potlačením aktivity zápalových buniek, znížením produkcie cytokínov, zásahom do metabolizmu kyseliny arachidónovej a syntézy prostaglandínov a leukotriénov, znížením permeability mikrovaskulatúra, prevencia priamej migrácie a aktivácie zápalových buniek a zvýšenie citlivosti b-receptorov hladkého svalstva. Pod vplyvom inhalačných glukokortikosteroidov sa zvyšuje syntéza protizápalového proteínu lipokortín-1, inhibíciou interleukínu-5 sa zvyšuje apoptóza eozinofilov, čo vedie k zníženiu ich počtu a stabilizácii bunkových membrán. Na rozdiel od systémových glukokortikosteroidov sú IKS tropické až tukové tkanivo, majú krátky polčas rozpadu, rýchlo sa inaktivujú, majú lokálny (topický) účinok, vďaka čomu majú minimálne systémové prejavy. Najdôležitejšou vlastnosťou je lipofilita, vďaka ktorej sa IKS hromadia v dýchacom trakte, spomaľuje ich uvoľňovanie z tkanív a zvyšuje ich afinitu ku glukokortikoidnému receptoru. Pľúcna biologická dostupnosť IKS závisí od percenta liečiva, ktoré sa dostane do pľúc (ktoré závisí od typu použitého inhalátora a správnej techniky inhalácie), od prítomnosti alebo neprítomnosti nosiča (najlepšie výsledky majú inhalátory, ktoré neobsahujú freón). ) a na absorpciu liečiva v dýchacom trakte.
Donedávna bol dominantným konceptom predpisovania IKS koncept postupného prístupu, čo znamená, že pri ťažších formách ochorenia sa predpisujú vyššie dávky IKS.
V tabuľke nižšie sú uvedené ekvivalentné dávky IKS, mcg.
Medzinárodný názov Nízke dávky Stredné dávky Vysoké dávky
Beklometazóndipropionát 200-500 500-1000 1000
Budesonid 0 00 sp 400-800 800
Flunisolide 0 0 nbsp 1000-2000 2000
Flutikazón propionát 100-250 250-500 250-500 500
Triamzinolón acetonid 400-1000 1000-2000 2000
Inhalačné glukokortikoidy sú dnes liekom prvej voľby a základom liečby bronchiálnej astmy bez ohľadu na jej závažnosť. Podľa koncepcie postupného prístupu: „Čím vyššia je závažnosť astmy, tým vyššie dávky inhalačných steroidov by sa mali použiť.“ Viaceré štúdie ukázali, že pacienti, ktorí začali liečbu IKS najneskôr 2 roky po nástupe ochorenia, vykazovali významné výhody v zlepšení kontroly nad symptómami astmy v porovnaní s tými, ktorí s takouto liečbou začali po 5 a viac rokoch.
Okrem „čistých“ glukokortikoidov môžu inhalátory obsahovať kombinácie liekov.
Symbicort Turbuhaler.
Existujú fixné kombinácie IKS a dlhodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov, ktoré kombinujú základnú liečbu a symptomatickú látku. Fixné kombinácie sú podľa globálnej stratégie GINA najefektívnejším prostriedkom základnej terapie bronchiálnej astmy, pretože umožňujú zmierniť záchvat a zároveň sú terapeutickým prostriedkom. Najpopulárnejšie sú dve takéto pevné kombinácie:
- salmeterol + flutikazón (Tevacomb alebo Seretide 25/50, 25/125 a 25/250 mcg/dávka, Seretide Multidisc 50/100, 50)/250dcg 5
- formoterol + budezonid (Symbicort Turbuhaler 4,5/80 a 4,5/160 mcg/dávka).
Seretide "Multidisc".
Zloženie lieku Seretide zahŕňa salmeterol v dávke 25 mcg/dávku v aerosólovom inhalátore s odmeranými dávkami a 50 mcg/dávku v zariadení Multidisc. Maximálna prípustná denná dávka salmeterolu je 100 mcg, to znamená, že maximálna frekvencia použitia Seretide je 2 inhalácie 2-krát pre inhalátor s odmeranou dávkou a 1 inhalácia 2-krát pre zariadenie Multidisc. Inhalátor Symbicort je indikovaný, ak je potrebné zvýšiť terapeutickú dávku. Obsahuje formoterol, ktorého maximálna prípustná denná dávka je 24 mcg, vďaka čomu je možné inhalovať Symbicort až 8-krát denne. Štúdia SMART identifikovala riziko spojené so salmeterolom v porovnaní s placebom. Okrem toho je nespornou výhodou formoterolu to, že začína pôsobiť ihneď po vdýchnutí, a nie po 2 hodinách, ako salmeterol.
Koncept flexibilného dávkovania lieku.
Nevýhodou konceptu postupného prístupu je, že jednoznačne neznamená dosiahnutie cieľa (zníženie frekvencie záchvatov, nočných symptómov, zníženie frekvencie exacerbácií, uľahčenie fyzickej aktivity), ale jednoducho diktuje určitú dávku základnej terapie pre rôzne stupne závažnosti komplexu symptómov. Štúdie v Európe a Amerike ukázali, že kontrola symptómov astmy, dokonca aj v krajinách s rozvinutým systémom zdravotnej starostlivosti, je nízka. Koncept flexibilného dávkovania bol testovaný v štúdiách s liekom Symbicort (budesonid 80 alebo 160 mcg + formoterol 4,5 mcg). Je bezpečné inhalovať Symbicort až 8-krát denne, takže ak je potrebné zvýšiť dávku IKS, môžete jednoducho zvýšiť počet inhalácií lieku. Inhalácia Symbicortu poskytuje okamžitý bronchodilatačný účinok a zvýšenie dávky IKS. Po tréningu si pacient môže samostatne regulovať dávku IKS, pričom Symbicort používa buď častejšie, alebo menej často – 1 až 8-krát denne. Koncept flexibilného dávkovania teda spočíva v tom, že pacient začne liečbu strednými dávkami Symbicortu a potom na základe vlastného blaha dávku zvyšuje alebo znižuje pomocou rovnakého inhalátora.
Autori konceptu flexibilného dávkovania predložili nasledujúce tézy:
- Flexibilné dávkovanie je pre pacienta pohodlnejšie.
- Celkovú dávku IKS je možné znížiť, keďže po zlepšení stavu pacienta pacient rýchlo zníži počet inhalácií, čím sa zníži riziko nežiaducich reakcií pri používaní IKS.
- Celkové náklady na ošetrenie sú znížené.
- Počet exacerbácií sa znižuje, pretože dočasné zvýšenie dávky symbicortu pomáha predchádzať ich rozvoju.
Vykonané randomizované klinické štúdie o flexibilnom dávkovaní Symbicortu naznačujú, že použitie flexibilného dávkovania umožňuje rýchlo dosiahnuť kontrolu nad príznakmi astmy v porovnaní s fixnými dávkami liekov, výrazne znížiť frekvenciu exacerbácií astmy a znížiť materiálne náklady na liečbu. Niekoľko štúdií porovnávalo Symbicort vo flexibilnom dávkovacom režime so Seretide, pričom Symbicort mal najlepšie výsledky. Teoreticky možno na flexibilné dávkovanie použiť aj iné lieky, v súčasnosti však neexistujú údaje z nezávislých multicentrických randomizovaných štúdií o účinnosti ich použitia.
Glukokortikosteroidy na systémové použitie.
Glukokortikosteroidy na systémové použitie alebo systémové glukokortikosteroidy (SGC) sa môžu použiť intravenózne v malých dávkach pri exacerbácii astmy, perorálne v krátkych alebo dlhodobých kúrach. Intravenózne podávanie veľkých dávok SCS (pulzová terapia) sa používa oveľa menej často.
SGCS sa môže používať dlhodobo, ak sú inhalačné glukokortikosteroidy neúčinné. V tomto prípade je bronchiálna astma charakterizovaná ako závislá od steroidov a je priradený ťažký priebeh ochorenia.
Pri užívaní systémových glukokortikoidov dochádza k nežiaducim účinkom: zhoršená mineralizácia kostí, zvýšený krvný tlak, potlačenie funkčnej aktivity hypotalamo-hypofýzo-nadobličkového systému, šedý zákal, glaukóm, stenčenie kože s tvorbou strií a zvýšená priepustnosť kapilár, svalová slabosť. Preto sa súčasne s predpisovaním systémových glukokortikosteroidov začína preventívna liečba. Na perorálne použitie sa používa prednizón, prednizolón, metylprednizolón (Metypred) a hydrokortizón. Tieto lieky majú menšiu mineralokortikoidnú aktivitu ako iné kortikosteroidy, mierny účinok na priečne pruhované svaly a relatívne krátky polčas. Dlhodobé užívanie lieku triamcinolón (Polcortolone) je plné vedľajších účinkov, ako je vývoj, strata hmotnosti, slabosť a poškodenie gastrointestinálneho traktu. Dexametazón sa pri bronchiálnej astme neužíva dlhodobo perorálne kvôli výraznému potlačeniu funkcie kôry nadobličiek, schopnosti zadržiavať tekutiny a nízkej afinite k pľúcnym GCS receptorom.
Je dôležité zistiť dôvody, ktoré viedli k potrebe tohto typu liečby. Tu je zoznam najdôležitejších z nich:
1. Iatrogénny
– nepredpisovanie ICS
– podcenenie závažnosti v predchádzajúcich fázach
- pokus o kontrolu zápalu počas exacerbácie nízkymi dávkami kortikosteroidov, čo vedie k predpisovaniu systémových kortikosteroidov na dlhú dobu
- užívanie neselektívnych a slabo selektívnych β-blokátorov (propranolol, atenolol)
– nesprávny výber doručovacieho systému pre ICS
- nesprávna diagnóza bronchiálnej astmy, kde sú respiračné symptómy dôsledkom inej patológie (systémová vaskulitída, systémová, bronchopulmonálna, gastroezofageálna refluxná choroba a pod.)
2. Nízka zhoda.
3. Pokračujúce vystavenie alergénom.
V 5% z celkového počtu prípadov predpisovania glukokortikosteroidov sa vyskytuje rezistencia na steroidy, to znamená rezistencia steroidných receptorov na steroidné lieky.
V tomto ohľade sa rozlišujú dva typy pacientov:
1. Medzi pacientov 2. typu patria pacienti, ktorí sa vyznačujú skutočnou rezistenciou na steroidy. Pacienti v tejto skupine nemajú vedľajšie účinky pri dlhodobom užívaní vysokých dávok systémových glukokortikoidov.
2. Do 1. skupiny pacientov patria pacienti so získanou rezistenciou, ktorí majú nežiaduce účinky z užívania systémových steroidov. Na prekonanie takejto rezistencie sa predpisujú zvýšené dávky glukokortikosteroidov a predpisujú sa lieky, ktoré majú návykový účinok.
Pri znižovaní dávky IKS musí lekár správne posúdiť klinický obraz ochorenia, navrhnúť možné príčiny závislosti od steroidov a predpísať maximálne dávky vysoko účinných IKS. Povinné je monitorovanie respiračných funkcií, denné merania maximálneho prietoku a sledovanie príjmu β2-agonistov podľa potreby. GCS by sa malo znižovať postupne pri užívaní maximálnych dávok IKS, napríklad zníženie dávky najskôr každé 3-4 týždne, aby sa predišlo rozvoju komplikácií. Pri každom znížení dávky je vhodné vykonať krvný test, ktorý venuje pozornosť zvýšeniu ESR a eozinofílii, čo môže naznačovať prejav systémového ochorenia vrátane vaskulitídy, aby sa vyšetrila bazálna hladina kortizolu, keďže po vysadení dlhodobej terapie supresívnymi dávkami SGCS je možný rozvoj. Zníženie dávky IKS je povolené až po úplnom vysadení IKS.
Antileukotriénové lieky.
V súčasnosti sú známi títo antagonisti leukotriénov:
– zafirlukast (Akolat)
– montelukast (jednotné číslo)
- pranlukast
Mechanizmom účinku liekov tejto skupiny je rýchla eliminácia bazálneho tonusu dýchacieho traktu, ktorý vytvárajú leukotriény v dôsledku chronickej aktivácie enzýmového systému 5-lipoxygenázy. V dôsledku toho sa táto skupina liekov stala široko používanou pri bronchiálnej astme vyvolanej aspirínom, ktorej patogenéza zahŕňa zvýšenú aktiváciu systému 5-lipoxygenázy a zvýšenú citlivosť receptorov na leukotriény. Antagonisty leukotriénov sú obzvlášť účinné pri tejto forme astmy, ktorá sa často ťažko lieči.
Zafirlukast významne zlepšil FEV1, PEF a zmiernenie symptómov v porovnaní s placebom, keď sa pridal k IKS.
Použitie montelukastu v kombinácii s IKS a dlhodobo pôsobiacimi β2-agonistami, najmä v prítomnosti alergií, môže rýchlo zlepšiť kontrolu ochorenia a znížiť dávku IKS.
Nedávna britská štúdia zistila, že antagonisty leukotriénových receptorov boli rovnako účinné ako inhalátory kortikosteroidov. Antileukotriénové lieky, ako je Montelukast (Singulair) a Zafirlukast (Acolat), boli podrobené randomizovanej kontrolovanej štúdii v skupine 650 pacientov s bronchiálnou astmou počas 24 mesiacov. Výsledky štúdie boli publikované v New England Journal of Medicine. Autori štúdie sa domnievajú, že použitie antileukotriénových liekov je možné u 4 z 5 pacientov s bronchiálnou astmou, najmä u tých pacientov, ktorí nechcú používať inhalátory GCS pre ich vedľajšie účinky alebo pre fóbiu zo steroidov.
Monoklonálne protilátky.
Pomerne nedávno bol vyvinutý nový liek – Omalizumab (vyrába Novartis pod obchodným názvom Xolair), čo je koncentrát protilátok proti IgE. Tento liek viaže voľný imunoglobulín E v krvi, čím obmedzuje degranuláciu a uvoľňovanie biologicky aktívnych látok, ktoré spúšťajú skoré alergické reakcie.
Xolair sa môže používať u osôb starších ako 12 rokov so stredne ťažkou až ťažkou formou perzistujúcej bronchiálnej astmy, s alergickou astmou vyvolanou celoročnými alergénmi, potvrdenými kožnými testami alebo špecifickými IgE testami.
Liek sa skúmal v štúdii 1 a štúdii 2 s celkovým počtom 1071 pacientov vo veku 12 až 76 rokov, ktorí dostávali beklometazóndipropionát, rozdelených do 2 skupín (dostávajú subkutánne Xolair alebo placebo). Pridanie Xolairu k existujúcej liečbe IKS môže významne znížiť dávku IKS pri zachovaní kontroly symptómov astmy. V štúdii 3, ktorá používala flutikazónpropionát ako IKS, umožňovala pridanie dlhodobo pôsobiacich bronchodilatancií a zahŕňala chorých pacientov, nebol medzi Xolairom a placebom žiadny rozdiel.
Dlhodobo pôsobiace β2-adrenergné agonisty.
Dlhodobo pôsobiace β2-agonisty v súčasnosti zahŕňajú:
- formoterol (Oxis, Foradil)
- salmeterol (Serevent)
- indakaterol
Foradil je formoterol od Novartisu.
Štúdia SMART identifikovala malý, ale štatisticky významný nárast úmrtí v skupine so salmeterolom spojený s respiračnými komplikáciami (24 v porovnaní s 11 v skupine s placebom; relatívne riziko = 2,16; 95 % interval spoľahlivosti bol 1,06 – 4,41), úmrtia súvisiace s astmou ( 13 oproti 3 placebo; RR=4,37; 95 % CI 1,25 – 15,34) a kombinované úmrtia súvisiace s astmou (37 oproti 22 v skupine s placebom; RR = 1,71; 95 % CI bol 1,01 – 2,89). štúdie, ktoré zahŕňali formoterol preukázali bezpečnosť formoterolu v dennej dávke do 24 mcg vo vzťahu k respiračným aj kardiovaskulárnym komplikáciám.V štúdii FACET, v ktorej bol použitý Oxis, sa zistilo, že pridanie formoterolu znížilo výskyt miernych a ťažké astmatické záchvaty na nízke dávky budezonidu (o 26 % pri ťažkých záchvatoch a 40 % pri miernych záchvatoch), ako aj na vysoké (vysoké dávky budezonidu bez formoterolu znížili frekvenciu ťažkých záchvatov o 49 % a miernych o 39 %, pričom formoterol - o 63 a 62 %, v uvedenom poradí).
Krátkodobo pôsobiace β2-adrenergné agonisty.
Rozsah krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov predstavujú tieto lieky:
- fenoterol (Berotec)
- salbutamol (Ventolin)
- terbutalín (bricanyl)
Sú najúčinnejšie z existujúcich bronchodilatancií, a preto zaujímajú prvé miesto medzi liekmi na zmiernenie akútnych príznakov astmy v každom veku. Výhodná je inhalačná cesta podávania, pretože poskytuje rýchlejší účinok pri nižšej dávke a menej vedľajších účinkov. Inhalácia β2-agonistu poskytuje významnú ochranu pred bronchospazmom počas fyzickej aktivity a inými provokujúcimi faktormi v priebehu 0,5-2 hodín.
xantíny.
Skupina xantínov zahŕňa aminofylín, ktorý sa používa na núdzovú úľavu pri záchvate, a teofylín s dlhodobým účinkom, užívaný perorálne. Tieto lieky sa používali skôr ako β2-agonisty av súčasnosti sa používajú v niektorých situáciách. Teofylín sa ukázal byť účinný ako monoterapia a terapia predpísaná popri IKS alebo dokonca GCS u detí starších ako 5 rokov. Je účinnejšia ako placebo, odstraňuje denné a nočné symptómy a zlepšuje funkciu pľúc a udržiavacia terapia poskytuje ochranný účinok počas cvičenia. Pridanie teofylínu u detí s ťažkou astmou môže zlepšiť kontrolu a znížiť dávku kortikosteroidov. Uprednostňujú sa lieky s pomalým uvoľňovaním so študovanou absorpciou a úplnou biologickou dostupnosťou bez ohľadu na príjem potravy (Teopec, Theotard). V súčasnosti má terapia xantínovými derivátmi pomocnú hodnotu ako metóda zastavenia záchvatov s nízkou účinnosťou alebo absenciou iných skupín liekov.
Drogy iných skupín.
Expektoranciá zlepšujú tvorbu hlienu. Najmä pri použití cez nebulizér znižujú viskozitu spúta, pomáhajú uvoľňovať hlienové zátky a spomaľujú ich tvorbu. Na zvýšenie účinku viskózneho spúta sa odporúča užívať 3-4 litre tekutín denne. Pôsobí po užití expektorancií cez rozprašovač, posturálnu drenáž, poklepovú a vibračnú masáž hrudníka. Hlavné používané expektoračné lieky sú jódové prípravky, guaifenezín, N-acetylcysteín, ambroxol.
Pri komplikácii astmy bakteriálnymi infekciami je indikované použitie antibakteriálnych látok, najčastejšie sinusitídy a. U detí do 5 rokov býva astma často komplikovaná vírusovou infekciou, antibiotiká sa v týchto prípadoch nepredpisujú. Vo veku 5 až 30 rokov sa môže vyskytnúť mykoplazmatická pneumónia, predpisuje sa tetracyklín alebo erytromycín. Najčastejším pôvodcom zápalu pľúc u ľudí nad 30 rokov je Streptococcus pneumoniae, proti ktorému sú účinné penicilíny a cefalosporíny. Pri podozrení na pneumóniu sa musí vykonať mikroskopia a kultivácia výteru zo spúta podľa Grama.
Alergén-špecifická imunoterapia (ASIT).
Jedna z tradičných metód liečby bronchiálnej astmy, ovplyvňujúca jej imunologickú povahu. ASIT má terapeutický účinok, ktorý sa rozširuje na všetky štádiá alergického procesu a chýba v známych farmakologických liekoch. Pôsobenie ASIT pokrýva samotnú imunologickú fázu a vedie k prepnutiu imunitnej odpovede z typu Th2 na typ Th1, inhibuje skorú aj neskorú fázu alergickej reakcie sprostredkovanej IgE, inhibuje bunkovú štruktúru alergického zápalu a nešpecifická tkanivová hyperreaktivita. Vykonáva sa u pacientov vo veku 5 až 50 rokov s exogénnou bronchiálnou astmou. V určitých intervaloch sa alergén podáva subkutánne, pričom sa dávka postupne zvyšuje. Dĺžka trvania kurzu je minimálne 3 mesiace. Alergénovo špecifická imunoterapia s alergénmi domácich roztočov je najúčinnejšia, zatiaľ čo ASIT s alergénmi domáceho prachu je neúčinná. Súčasné použitie nie viac ako 3 druhov alergénov je povolené v intervaloch najmenej 30 minút.
Na liečbu bronchiálnej astmy sa okrem alergénov používajú aj injekcie histaglobulínu. V poslednom desaťročí sa do praxe zaviedli nazálne a sublingválne spôsoby podávania alergénov. K dnešnému dňu bolo v Rusku zaregistrovaných niekoľko druhov orálnych alergénov pre ASIT (peľ stromov, huby, roztoče).
Použitie rozprašovačov.
Pri bronchiálnej astme je dôležitým bodom pri realizácii úspešnej terapie dodanie lieku do zdroja zápalu v prieduškách.Aby ste dosiahli tento výsledok, musíte získať aerosól danej disperzie. Na tento účel sa používajú špeciálne zariadenia nazývané rozprašovače. Nebulizér je inhalátor, ktorý vytvára aerosól s časticami danej veľkosti. Všeobecným princípom činnosti prístroja je vytvorenie jemného aerosólu do neho zavedenej látky, ktorý v dôsledku malej veľkosti častíc prenikne hlboko do malých priedušiek, ktoré trpia hlavne obštrukciou.
V Rusku existujú dva najbežnejšie typy rozprašovačov: ultrazvukové a kompresorové. Každý z nich má svoje výhody aj nevýhody.
Ultrazvukové, kompaktnejšie a tichšie, sú vhodné na nosenie so sebou, ale nemožno ich použiť na vstrekovanie olejových roztokov a suspenzií. Kompresorové kvôli vzduchovému čerpadlu sú pomerne veľké, vyžadujú stacionárny výkon zo siete striedavého prúdu a vďaka prevádzke toho istého kompresora sú dosť hlučné, ale majú dôležitú výhodu, s ich pomocou môžete zaviesť závesy a olejové roztoky a sú o 40 – 50 % lacnejšie ako podobné ultrazvukové modely.
Eliminácia rizikových faktorov.
Odstránenie rizikových faktorov môže výrazne zlepšiť priebeh ochorenia. U pacientov s alergickou astmou je predovšetkým dôležitá eliminácia alergénu. Existujú dôkazy, že v mestských oblastiach u detí s atopickou bronchiálnou astmou jednotlivé komplexné opatrenia na odstránenie alergénov v domácnosti viedli k zníženiu chorobnosti na bronchiálnu astmu.
Domáce kliešte žijú a množia sa v rôznych častiach domu, takže ich úplné zničenie je nemožné. Jedna štúdia ukázala, že používanie poťahov na matrace mierne znížilo bronchiálnu hyperreaktivitu u detí. Používanie krytov, odstraňovanie prachu a ničenie biotopov roztočov ukázalo zníženie frekvencie symptómov v populáciách detí v detských domovoch.
Domáce zvieratá. Ak máte zvýšenú reaktivitu na zvieraciu srsť, mali by ste zvieratá z domu odstrániť, ale úplne sa vyhnúť kontaktu so zvieracími alergénmi je nemožné. Alergény sa nachádzajú na mnohých miestach vrátane škôl, dopravy a budov, v ktorých nikdy neboli umiestnené zvieratá.
Fajčenie. Pasívne fajčenie zvyšuje frekvenciu a závažnosť príznakov u detí, preto je potrebné úplne vylúčiť fajčenie v miestnostiach, kde sú deti. Okrem zvýšenia závažnosti symptómov astmy a zhoršenia dlhodobej funkcie pľúc je aktívne fajčenie sprevádzané znížením účinnosti IKS, takže všetkým fajčiarom treba dôrazne odporučiť, aby prestali fajčiť.
a iné infekcie. Vždy, keď je to možné, by sa malo vykonať každoročné očkovanie proti chrípke. Inaktivované vakcíny proti chrípke zriedkavo spôsobujú vedľajšie účinky a sú vo všeobecnosti bezpečné u ľudí s astmou starších ako 3 roky, dokonca aj u ľudí s ťažko liečiteľnou astmou. Pacienti by sa mali chrániť pred inými infekciami (nádcha, sinusitída), najmä v chladnom období.
Lieky. U pacientov s astmou vyvolanou aspirínom je použitie aspirínu a NSAID kontraindikované. Nežiaduce je aj užívanie β-blokátorov, najmä neselektívnych.
Existuje aj špeciálna gymnastika pre pacientov s bronchiálnou astmou. Táto metóda sa nazýva Buteyko metóda.
Zástancovia tejto metódy sa domnievajú, že jedným z dôvodov vedúcich k rozvoju a zhoršeniu príznakov bronchiálnej astmy je zníženie alveolárnej ventilácie oxidu uhličitého. Hlavnou úlohou pri liečbe bronchiálnej astmy pomocou dychových cvičení Buteyko je postupné zvyšovanie percenta oxidu uhličitého vo vzduchu v pľúcach, čo umožňuje na veľmi krátky čas znížiť hypersekréciu a opuch bronchiálnej sliznice, znížiť zvýšený tonus hladkého svalstva steny priedušiek a tým eliminovať klinické prejavy ochorenia. Metóda zahŕňa použitie dychových cvičení zameraných na zníženie alveolárnej hyperventilácie a/alebo dávkovanej fyzickej aktivity. Počas dychových cvičení je pacient požiadaný, aby pomocou rôznych dýchacích techník postupne znižoval hĺbku inšpirácie na normálnu úroveň.
Speleoterapia (gr. speleon - jaskyňa) je liečebná metóda dlhodobého pobytu v podmienkach jedinečnej mikroklímy prírodných krasových jaskýň, jaskýň, soľných baní, umelo vyťažených kovov, soľných a potašových baní.
Haloterapia (grécky hals - soľ) je metóda liečby pobytom v umelo vytvorenej mikroklíme soľných jaskýň, kde hlavným aktívnym faktorom je vysoko rozptýlený suchý soľný aerosól (haloaerosól). Liečba v soľných jaskyniach je široko používaná v rezortných aj mestských zdravotníckych strediskách. Aerosóly solí inhibujú proliferáciu mikroflóry dýchacích ciest a bránia rozvoju zápalového procesu. Adaptácia organizmu na špecifickú mikroklímu speleokomory je sprevádzaná aktiváciou sympatiko-nadobličkového systému a zvýšenou produkciou hormónov endokrinnými orgánmi. Zvyšuje sa počet fagocytujúcich makrofágov a T-lymfocytov, znižuje sa obsah imunoglobulínov A, G a E a zvyšuje sa lyzozýmová aktivita krvného séra. U pacientov s bronchiálnou astmou pomáha haloterapia predĺžiť obdobie remisie a prejsť pacienta na nižší stupeň závažnosti, čo so sebou prináša možnosť prechodu na nižšie dávky a šetrnejšie prostriedky základnej medikamentóznej terapie.
Prevencia:
Bronchiálna astma je ochorenie, ktorému sa dá predchádzať včasnými a správne naplánovanými preventívnymi opatreniami. Treba si uvedomiť, že prevencia astmy je často oveľa účinnejšia ako jej liečba. Práve preto treba venovať najvážnejšiu pozornosť prevencii astmy.
Na základe patogenetických aspektov rozvoja astmy boli identifikované metódy prevencie astmy: prevencia rozvoja alergií a prevencia chronických infekcií dýchacích ciest. Prevencia astmy sa uskutočňuje v niekoľkých fázach. V tomto smere rozlišujeme primárnu, sekundárnu a terciárnu prevenciu bronchiálnej astmy.
Primárna prevencia astmy.
Poskytuje opatrenia na prevenciu astmy u zdravých ľudí. Hlavným zameraním primárnej prevencie astmy je predchádzanie vzniku alergií a chronických ochorení dýchacích ciest (napríklad chronická bronchitída). Opatrenia primárnej prevencie astmy sa medzi deťmi a dospelými trochu líšia.
Primárna prevencia astmy u detí. Najčastejšou formou astmy u detí je atopická astma, ktorá priamo súvisí s inými formami alergií. Na vzniku alergií u detí sa zároveň podieľa najmä zlá výživa v prvých rokoch života a nepriaznivé životné podmienky. Preventívne opatrenia pre astmu (a alergie) u detí zahŕňajú:
Dojčenie novorodencov a detí prvého roku života. Úloha dojčenia ako opatrenia na prevenciu astmy a iných typov alergických ochorení bola dokázaná mnohými klinickými štúdiami. Materské mlieko priaznivo pôsobí na rozvoj imunitného systému organizmu a prispieva k tvorbe normálnej črevnej mikroflóry.
Opatrením na prevenciu astmy a alergií je aj včasné zavedenie nutričnej podpory. Moderné odporúčania pre kŕmenie detí v prvom roku života zabezpečujú zavedenie doplnkovej výživy najskôr 6 mesiacov prvého roku života. Zároveň je prísne zakázané podávať deťom také vysoko alergénne produkty ako včelí med, čokoláda, kuracie vajcia, orechy, citrusové plody atď.
Odstránenie nepriaznivých podmienok v prostredí dieťaťa. Ukázalo sa, že deti vystavené tabakovému dymu alebo dráždivým chemikáliám oveľa častejšie trpia alergiami a častejšie sa u nich rozvinie bronchiálna astma.
Je potrebné vykonávať prevenciu a včasnú liečbu chronických ochorení dýchacích ciest u detí - bronchitídu, sinusitídu, adenoidy.
Primárna prevencia astmy u dospelých. U dospelých sú najčastejšími príčinami astmy, ako je uvedené vyššie, chronické ochorenia dýchacích ciest (ako je chronická bronchitída) a dlhodobé vystavenie dráždivým látkam (tabakový dym, chemikálie pri práci). Vzhľadom na to sa metódy prevencie bronchiálnej astmy u dospelých obmedzujú na elimináciu dráždivých faktorov a liečbu chronických ochorení dýchacích orgánov.
Sekundárna prevencia bronchiálnej astmy.
Sekundárna prevencia astmy zahŕňa opatrenia na prevenciu ochorenia u senzibilizovaných jedincov alebo u pacientov v predastmatickom štádiu, ktorí ešte nemajú astmu. Kategória pacientov na sekundárnu prevenciu astmy sa vyberá podľa nasledujúcich kritérií:
Osoby, ktorých príbuzní už trpia bronchiálnou astmou;
Prítomnosť rôznych alergických ochorení (alergie na potraviny, atopická, alergická rinitída atď.);
Senzibilizácia preukázaná pomocou imunologických výskumných metód.
Za účelom sekundárnej prevencie bronchiálnej astmy u tejto skupiny ľudí sa vykonáva preventívna liečba antialergickými liekmi. Môžu sa použiť aj desenzibilizačné techniky.
Terciárna prevencia astmy.
Terciárna prevencia je indikovaná u pacientov s bronchiálnou astmou. Terciárna prevencia astmy sa používa na zníženie závažnosti ochorenia a prevenciu exacerbácií ochorenia. Hlavnou metódou prevencie astmy v tomto štádiu je vylúčenie pacienta z kontaktu s alergénom, ktorý astmatický záchvat spôsobuje (eliminačný režim).
Pre uskutočnenie kvalitného eliminačného režimu je potrebné vedieť, ktorý alergén (alebo skupina alergénov) spôsobuje u pacienta astmatické záchvaty. Najbežnejšími alergénmi sú domáci prach, šváby, mikroroztoče, chlpy domácich zvierat, plesne, niektoré druhy potravín a peľ rastlín.
Aby sa zabránilo kontaktu tela pacienta s týmito alergénmi, je potrebné dodržiavať určité hygienické a hygienické pravidlá:
V miestnosti, v ktorej pacient žije, je potrebné vykonávať pravidelné mokré čistenie (1-2 krát týždenne), samotný pacient musí počas čistenia opustiť miestnosť;
Všetky koberce a čalúnený nábytok, ako aj iné predmety, v ktorých sa môže hromadiť prach, musia byť odstránené z miestnosti, v ktorej žije pacient s astmou. Z izby pacienta by sa mali odstrániť aj izbové rastliny;
Posteľná bielizeň pacienta by sa mala prať každý týždeň v horúcej vode (60 °C) s mydlom na pranie;
Použitie špeciálnych krytov, ktoré zabraňujú vniknutiu prachu na vankúše a matrace;
Vyhnite sa kontaktu s domácimi zvieratami;
Odporúča sa prijať opatrenia na boj proti švábom a inému hmyzu;
Zo stravy pacienta by mali byť vylúčené všetky potraviny spôsobujúce alergiu.
Správne naplánované a realizované opatrenia na prevenciu bronchiálnej astmy sú účinným prostriedkom prevencie a liečby tohto ochorenia. Moderná lekárska prax ukazuje, že správna implementácia preventívnych opatrení proti astme často postačuje na vyliečenie choroby alebo na výrazné zníženie pacientovej potreby liekov proti astme.
Bronchiálna astma (astma bronchiale ) je chronické alergické ochorenie charakterizované zmenenou (pôsobením rôznych imunologických a neimunologických mechanizmov) bronchiálnou reaktivitou, ktorej hlavným klinickým príznakom sú záchvaty dusenia (bronchospazmus). Niektorí autori v súčasnosti považujú bronchiálnu astmu za prejav určitého druhu eozinofilnej bronchitídy. Bronchiálna astma je jednou z najčastejších chorôb. Podľa rôznych zdrojov postihuje v európskych a amerických krajinách 3 – 7 % celkovej populácie.
Etiológia
Pri vzniku ochorenia zohrávajú významnú úlohu rôzne exogénne alergény. Reakcia na ne, zistená pomocou špeciálnych testov, sa nachádza u 60 - 80% pacientov s bronchiálnou astmou. Najbežnejšie sú v súčasnosti alergény rastlinného pôvodu (peľ, spóry húb a pod.), alergény v domácnostiach (prach z domácností a knižníc, srsť domácich zvierat, suché krmivo pre akváriové ryby a pod.), potravinové alebo nutričné alergény (vajcia, citrusové plody, potravinárske farbivá a konzervačné látky). U 22 - 40 % pacientov s bronchiálnou astmou sa zisťujú reakcie na rôzne liekové alergény a u 2 % pacientov je ochorenie spojené s rôznymi pracovnými faktormi (výroba kozmetiky, výroba lekární a pod.).
Pri výskyte a progresii bronchiálnej astmy majú veľký význam rôzne infekčné faktory - baktérie, vírusy, plesne atď. Mikroorganizmy a produkty ich rozpadu môžu samy osebe pôsobiť ako alergény spôsobujúce primárne zmeny bronchiálnej reaktivity a infekčnú senzibilizáciu organizmu. Infekcia navyše znižuje prah citlivosti organizmu na exogénne alergény, čím sa zosilňuje ich senzibilizačný účinok.
Určité miesto v etiológii bronchiálnej astmy zaujímajú meteorologické faktory (studený vzduch), ako aj dedičná záťaž, ktorá je zistená u 40-80% pacientov (zvyčajne u detí), neuropsychické faktory a stres.
Patogenéza
Zmeny v prieduškách, ktoré sa vyskytujú u pacientov s bronchiálnou astmou, sú založené na senzibilizácii tela. Veľký význam majú v tomto prípade alergické reakcie typu I (okamžité), ktoré sa vyskytujú ako anafylaxia a sú spojené s reaginovými protilátkami patriacimi do triedy IgE. Tieto protilátky sú fixované na žírne bunky (žírne bunky), umiestnené v submukóze priedušiek. Keď sa alergény znovu dostanú do priedušiek, tieto sa kombinujú s reaginovými protilátkami fixovanými na žírnych bunkách, čo podporuje uvoľňovanie biologicky aktívnych látok - histamínu, pomaly reagujúcej látky anafylaxie atď., čo vedie k bronchospazmu, hypersekrécii a opuchu priedušiek. sliznice. Imunologická súvislosť v patogenéze bronchiálnej astmy zahŕňa aj alergické reakcie typu III (imunitný komplex) a typu IV (oneskorená precitlivenosť).
Na patogenéze bronchiálnej astmy sa aktívne podieľajú aj rôzne neimunologické mechanizmy. U pacientov s bronchiálnou astmou sa tón vagusového nervu zvyšuje a oslabuje β - adrenergná činnosť organizmu. Pomer medzi cyklickými nukleotidmi je narušený, čo sa prejavuje znížením obsahu cAMP a zvýšením koncentrácie cGMP v bunkách. Takíto pacienti majú rôzne hormonálne poruchy, vyjadrené v nedostatku glukokortikosteroidov, sekundárnom hyperaldosteronizme atď.
Prostaglandíny sa môžu podieľať na patogenéze bronchiálnej astmy. U pacientov s astmou vyvolanou aspirínom je teda metabolizmus kyseliny arachidónovej narušený, čo vedie k prevahe syntézy prostaglandínov F2a, ktoré majú výrazný bronchospastický účinok. V posledných rokoch sa veľká pozornosť venuje zvýšenému obsahu iónov Ca 2+ v bunkách hladkého svalstva priedušiek, čo prispieva k bronchospastickým reakciám.
Patologický obraz
Pri pitvách pacientov, ktorí zomreli počas záchvatu bronchiálnej astmy, je zaznamenaná akútna emfyzematózna expanzia pľúc a plnenie (niekedy úplná obštrukcia) bronchiálneho lúmenu viskóznym hlienom. Mikroskopické vyšetrenie odhalí výrazný opuch bronchiálnej sliznice s deskvamáciou epitelu, hypertrofiu bronchiálnych žliaz, infiltráciu steny priedušiek mastocytmi (žírnymi bunkami) a eozinofilmi a zhrubnutie svalovej vrstvy.
Klasifikácia
IN V závislosti od typu alergénu, ktorý spôsobil senzibilizáciu organizmu (infekčný alebo neinfekčný), sa rozlišuje atónová (neinfekčno-alergická) a infekčno-alergická forma bronchiálnej astmy. Pri zistení senzibilizácie na infekčné aj neinfekčné alergény sa hovorí o zmiešanej forme ochorenia. V zahraničnej literatúre sa atopická forma bronchiálnej astmy zvyčajne nazýva exogénna a infekčno-alergická forma endogénna bronchiálna astma.
Klinický obraz
Pri vývoji záchvatu bronchiálnej astmy je zvykom rozlišovať tri obdobia: obdobie prekurzorov, obdobie výšky a obdobie spätného vývoja záchvatu.
Obdobie prekurzorov (prodromálne obdobie) je častejšie u pacientov s infekčno-alergickou formou bronchiálnej astmy a prejavuje sa vazomotorickými reakciami sliznice nosa (kýchanie, výdatný vodnatý výtok), kašľom, dýchavičnosťou. Neskôr (a niekedy náhle, bez varovania) sa u pacientov objaví pocit preťaženia hrudníka, ktorý im bráni voľne dýchať. Nádych sa skráti a výdych sa naopak stane dlhým, hlučným, sprevádzaným hlasným pískaním, počuteľným z diaľky. Objaví sa kašeľ s ťažko vypúšťateľným viskóznym spútom. Aby sa uľahčilo dýchanie, pacient zaujme nútenú polohu (zvyčajne sedí) s trupom nakloneným dopredu, lakte sa opiera o operadlo stoličky alebo kolená.
Vo vrcholnom období (počas záchvatu) sa tvár nafúkne a vo fáze výdychu možno pozorovať opuch žíl na krku. Hrudník akoby zamrzol v polohe maximálnej inšpirácie. Pri dýchaní sa zapájajú pomocné dýchacie svaly, ktoré pomáhajú prekonať existujúci odpor pri výdychu. Pri poklepaní na hrudník je zaznamenaný hranatý zvuk, posunutie dolných hraníc pľúc smerom nadol a prudké obmedzenie ich pohyblivosti. Nad pľúcami sa ozýva oslabenie vezikulárneho dýchania s predĺženým výdychom a veľkým počtom rozšírených suchých, prevažne pískavých chrapotov. Priemer absolútnej tuposti srdca je výrazne znížený v dôsledku prudkého rozšírenia pľúc, sú zaznamenané tlmené tóny, tachykardia a prízvuk druhého tónu nad pľúcnou tepnou.
Počas obdobia reverzného vývoja záchvatu sa zlepšuje výtok spúta, znižuje sa množstvo suchého sipotu v pľúcach a dusenie postupne zmizne.
Počas röntgenového vyšetrenia Vyšetrenia hrudníka vykonané vo výške záchvatu odhalia zvýšenú transparentnosť pľúcnych polí, nízke postavenie a nízku pohyblivosť bránice. Krvné testy odhaľujú eozinofíliu a lymfocytózu. V spúte získanom po záchvate bronchiálnej astmy sa nachádzajú eozinofily, Kurshmanove špirály a Charcot-Leydenove kryštály.
U niektorých pacientov (zvyčajne žien) sú astmatické záchvaty vyvolané užívaním kyseliny acetylsalicylovej (aspirínu). Pri vyšetrení sa u týchto pacientov často diagnostikuje rinosinusitída alebo polypóza nosovej sliznice. Táto kombinácia (útoky udusenia, intolerancia aspirínu a nosová polypóza) sa nazýva aspirínová astma alebo „aspirínová (astmatická) triáda“.
U mnohých pacientov môže fyzická aktivita alebo športové cvičenia, ktoré sa zvyčajne vykonávajú vonku (beh, rýchla chôdza, hranie futbalu), pôsobiť ako faktor vyvolávajúci záchvaty bronchospazmu. Tento variant ochorenia sa nazýva „astma z fyzickej námahy“.
Pri diagnostike bronchiálnej astmy V súčasnosti sa na identifikáciu reakcie tela na rôzne alergény používajú špeciálne kožné testy. Na štúdium priechodnosti priedušiek sa používajú funkčné metódy výskumu: spirografia, pneumotachometria. Ak sa zistí súbežná chronická bronchitída alebo chronická pneumónia, vykonajú sa bronchoskopické a bronchografické štúdie podľa indikácií.
Priebeh a komplikácie
Bronchiálna astma sa zvyčajne vyskytuje so striedajúcimi sa obdobiami exacerbácie a remisie. Závažnosť jeho priebehu sa však môže líšiť.
V miernych prípadoch sa exacerbácie ochorenia vyskytujú nie viac ako 2-3 krát ročne a spravidla dobre reagujú na ambulantnú liečbu. V stredne ťažkých až ťažkých prípadoch sa exacerbácie bronchiálnej astmy vyskytujú 3-4 krát do roka a vyžadujú si už nemocničnú liečbu. Ťažká bronchiálna astma je charakterizovaná častými (viac ako 5-krát ročne) a predĺženými exacerbáciami ochorenia s krátkymi obdobiami remisie alebo ich úplnou absenciou. V závažných prípadoch sa môžu vyskytnúť hormonálne závislé a hormonálne rezistentné formy ochorenia.
Bronchiálna astma je často komplikovaná výskytom pľúcneho emfyzému s pridaním sekundárneho pľúcneho srdcového zlyhania. Veľmi závažnou komplikáciou bronchiálnej astmy je astmatický stav alebo status astmaticus. Jeho rozvoj môže byť spôsobený predávkovaním β-adrenergnými stimulanciami, príliš rýchlym znížením dávky glukokortikosteroidov, kontaktom s masívnou dávkou alergénu atď. Vo vývoji status astmaticus existujú tri štádiá.
Štádium I (počiatočné alebo štádium relatívnej kompenzácie) je záchvat udusenia trvajúci viac ako 12 hodín a nezvládnuteľný. U pacientov sa vyvinie rezistencia na bronchodilatanciá a prestane vychádzať spúta. V dôsledku hyperventilácie dochádza k hypokapnii a kompenzovanej alkalóze.
Stupeň II (stupeň dekompenzácie) je charakterizovaný prudkým narušením drenážnej funkcie priedušiek. Ich lúmen sa upchá viskóznym hlienom, v dôsledku čoho zmizne predtým dobre počuteľný suchý sipot (štádium alebo syndróm „tichých pľúc“). Zloženie plynu v krvi je narušené, dochádza k hypoxémii (Pa 02, klesá na 50-60 mm Hg), hyperkapnii (Pa CO 2 sa zvyšuje na 60-80 mm Hg).
Pri absencii účinných terapeutických opatrení vzniká štádium III status asthmaticus – štádium hyperkapnickej kómy. V dôsledku progresie hypoxémie, hyperkapnie a acidózy (Pa 02 klesne pod 40 mm Hg, Pa CO 2 sa dostane nad 90 mm Hg), dochádza k závažným neurologickým, vrátane cerebrálnych porúch, hemodynamickým poruchám a môže dôjsť k úmrtiu.
Liečba
Uskutočňujú sa opatrenia smerujúce k možnému zastaveniu expozície pacienta niektorým alergénom (napríklad vylúčenie kontaktu pacienta s niektorými rastlinami v období ich kvitnutia, používanie špeciálnych, tzv. eliminačných diét pri potravinových alergiách, racionálne zamestnávanie pri alergiách z povolania a pod.) . Pri identifikácii reakcie pacienta na určité alergény sa môžete pokúsiť vykonať špecifickú hyposenzibilizáciu, aby ste oslabili reakciu tela na tento alergén.
Na zmiernenie astmatických záchvatov sa v súčasnosti široko používajú aerosóly selektívnych β-adrenergných agonistov, ktoré majú rýchly bronchodilatačný účinok: orciprenalín sulfát (Asthmopent), terbutalín, salbutamol, fenoterol (Berotec) atď. Dávka liečiva sa volí individuálne a sú najčastejšie 2 vdychy dávkovaného aerosólu. Na liečbu sa používajú aj aerosóly m-anticholinergík (ipratropium bromid, alebo Atrovent, Berodual). Deriváty xantínu sú medzi pacientmi a lekármi veľmi obľúbené. Na zmiernenie záchvatu bronchospazmu sa teda často používa pomalé intravenózne podanie 10-15 ml 2,4% roztoku aminofylínu. Na prevenciu astmatických záchvatov sa predpisuje perorálne podávanie dlhodobo pôsobiacich liekov tejto skupiny (napríklad tablety Teopek 0,3 g 2-krát denne).
V posledných rokoch sa na liečbu bronchiálnej astmy úspešne používajú lieky, ktoré zabraňujú degranulácii žírnych buniek – kromolyn sodný (intal) 20 mg (1 kapsula) 4-krát denne a ketotifén (zaditen) 1 mg (1 tableta) 2-krát denne. deň, ako aj antagonisty vápnika – verapamil 40 mg 3x denne alebo nifedipín 10 mg 3x denne.
Ako symptomatická liečba na zlepšenie výtoku spúta sú predpísané expektoranty a mukolytické lieky (odvar z termopsie, koreňa marshmallow, mukaltínu, brómhexínu atď.).
Ak je zhoršenie bronchiálnej astmy spôsobené alebo sprevádzané exacerbáciou sprievodnej chronickej bronchitídy alebo chronickej pneumónie, predpisujú sa antibakteriálne látky - erytromycín 0,25 g 4-krát denne, gentamicín 40 mg 2-krát denne intramuskulárne atď.
S progresívnym priebehom bronchiálnej astmy s ťažkými záchvatmi astmy, keď je použitie iných liekov neúspešné, sú predpísané glukokortikosteroidy. Potrebuje ich približne 20 % pacientov s bronchiálnou astmou. Zvyčajne sa užíva 15-20 mg prednizolónu denne (ráno), najlepšie spolu s antacidovými liekmi (Almagel, Maalox) atď., ktoré chránia sliznicu žalúdka pred možným vznikom erozívnych a ulceróznych lézií. Po dosiahnutí účinku sa dávka lieku pomaly znižuje (o 2,5 mg každých 5-7 dní), pričom v budúcnosti zostáva iba udržiavacia dávka (5-10 mg denne).
Dobrý účinok má aj inhalačná metóda užívania hormonálnych liekov (napríklad bekotidu), ktorá má menej vedľajších účinkov.
Pri liečbe astmatického stavu sa používa oxygenoterapia, intravenózny aminofylín, vysoké dávky glukokortikosteroidov (60-90 mg prednizolónu každé 3-4 hodiny) pri súčasnom podávaní 20-30 mg liečiva perorálne. Na boj proti acidóze použite 3% roztok hydrogénuhličitanu sodného, 100-150 ml 1-2 krát denne.
Ak sa vyskytne syndróm „tichých pľúc“ alebo hyperkapnická kóma, pacienti sú prevedení na umelú ventiláciu. V niektorých prípadoch sa podľa indikácií vykonáva bronchiálna laváž pomocou bronchoskopu a používa sa fluorotánová anestézia.
Prevencia bronchiálna astma zahŕňa elimináciu možných alergénov z prostredia pacienta, boj s pracovnými rizikami, fajčenie a dôkladnú sanitáciu ložísk chronickej infekcie (najmä v nosohltane).
ÚVOD
Bronchiálna astma je jednou z najčastejších chorôb ľudstva, ktorá postihuje ľudí všetkých vekových kategórií. V súčasnosti je táto téma veľmi aktuálna, keďže počet pacientov s bronchiálnou astmou celosvetovo dosiahol 300 miliónov ľudí. Podľa štatistík z roku 2014 v meste Almetyevsk bol výskyt bronchiálnej astmy u dospelých 768 ľudí. Pacienti s príznakmi stredne ťažkej astmy vyhľadajú lekársku pomoc sami, hoci 70 – 75 % všetkých pacientov sú ľudia s miernou bronchiálnou astmou, ktorí nevyhľadajú lekársku pomoc. Vo väčšine regiónov sa incidencia naďalej zvyšuje a do roku 2025 sa zvýši o 100 – 150 miliónov Bronchiálna astma je zodpovedná za každých 250 úmrtí vo svete, pričom väčšine z nich by sa dalo predísť. Analýza príčin úmrtia na bronchiálnu astmu poukazuje na nedostatočnú základnú protizápalovú liečbu u väčšiny pacientov a na včasnú neodkladnú starostlivosť počas exacerbácií. Napriek tomu sa v liečbe bronchiálnej astmy dosiahli určité úspechy: začali sa používať nové metódy imunoterapie alergickej bronchiálnej astmy, prehodnotili sa existujúce metódy farmakoterapie a objavili sa nové prostriedky na liečbu ťažkých foriem bronchiálnej astmy. sa zavádza.
Účelom štúdie je študovať škálu liekov používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Ciele výskumu:
1. Urobte si prehľad literatúry na danú tému.
2. Určiť miesto a úlohu liekov v liečbe bronchiálnej astmy.
3. Uveďte klasifikáciu a charakteristiku liekov používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Predmet štúdie: úloha liekov používaných pri liečbe bronchiálnej astmy.
Predmet štúdie: lieky používané pri liečbe bronchiálnej astmy.
Metóda výskumu: teoretický rozbor literárnych prameňov.
BRONCHIÁLNA ASTMA
Definícia
BRONCHIÁLNA ASTMA (astma bronchiale).
Preložené z gréckeho slova astma - dusenie. Ide o chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest, ktorého hlavným prejavom sú záchvaty dusenia spôsobené poruchou priechodnosti priedušiek v dôsledku bronchospazmu, opuchom sliznice priedušiek a hypersekréciou hlienu.
Tradične existujú dve formy ochorenia:
Alergická forma predstavuje väčšinu prípadov astmy u detí a až 50 % prípadov u dospelých a je imunologicky sprostredkovaná okamžitou precitlivenosťou na inhalačné alergény.
Vnútorná endogénna forma je charakteristická pre dospelých a nie je spojená s okamžitou precitlivenosťou na špecifické alergény.
Etiológia
V etiológii bronchiálnej astmy sú dôležité tieto faktory:
1. Dedičnosť. Genetické aspekty majú veľký význam pri určovaní príčin bronchiálnej astmy.
2. Alergény rôzneho pôvodu (roztoče z domáceho prachu, peľ rastlín, srsť zvierat, plesne, šváby).
3. Profesionálne faktory. Vplyv biologického a minerálneho prachu vrátane dreva, múky, bavlny, škodlivých plynov a výparov na výskyt ochorení dýchacích ciest.
4. Faktory prostredia (výfukové plyny, dym, vysoká vlhkosť, škodlivé výpary atď.).
5. Výživa. Alergénne produkty, ktoré vyvolávajú záchvat bronchiálnej astmy (čokoláda, jahody, citrusové plody, vajcia, kuracie mäso a ryby, údené a konzervované potraviny).
6. Fyzické faktory (fyzický stres, studený vzduch, hyperventilácia, smiech, krik, plač)
7. Akútne respiračné vírusové infekcie (ARVI).
8. Mikroorganizmy (vírusy, huby, baktérie).
9. Emocionálne preťaženie (akútny a chronický stres).
10. Lieky (β-blokátory, NSAID, výživové doplnky - tartrazín).
11. Endokrinné faktory (menštruačný cyklus, tehotenstvo, ochorenia štítnej žľazy).
12. Denná doba (noc alebo skoro ráno).
Symptómy
Klinický obraz bronchiálnej astmy je charakterizovaný príznakmi ako dýchavičnosť, kašeľ, astmatické záchvaty, pocit zvierania na hrudníku a pískanie pri výdychu.
Útoky sú spúšťané vírusovými infekciami horných dýchacích ciest, vystavením alergénom, emočným stresom a mnohými nešpecifickými faktormi.
Pri vývoji záchvatu udusenia sa bežne rozlišujú tieto obdobia:
Prekurzorové obdobie: vazomotorické reakcie z nosovej sliznice, kýchanie, suchosť v nosovej dutine, svrbenie, oči, záchvatovitý kašeľ, ťažkosti s výtokom spúta, dýchavičnosť, celkový nepokoj, bledosť, studený pot, časté močenie.
Výška periódy: dusenie s pocitom stlačenia za hrudnou kosťou. Pacient je v nútenej polohe, sedí s dôrazom na ruky; z diaľky počuť hlasné pískanie; Kašeľ je suchý, spúta nevychádza. Bledá tvár
počas silného záchvatu - nafúknutý s modrastým odtieňom, pokrytý studeným potom; strach, úzkosť. Pacient má problém odpovedať na otázky. Slabý pulz, tachykardia. V komplikovanom priebehu môže prejsť do astatického stavu (závažná život ohrozujúca komplikácia bronchiálnej astmy, ktorá vzniká v dôsledku dlhodobého neliečiteľného záchvatu).
Obdobie spätného vývoja útoku: má rôzne trvanie. Hlien sa stáva redším, kašeľ je lepší, počet suchých sipotov sa znižuje a objavujú sa vlhké sipoty. Dusenie postupne prechádza.
Vlastnosti liečby
liek na bronchiálnu astmu
Predpokladom liečby pacientov s bronchiálnou astmou je:
1. Vyhýbanie sa kontaktu s kauzálne významnými alergénmi.
2. Naučiť pacientov, ako sa správať počas astmy.
3. Lieková terapia.
Liečba musí byť komplexná a dlhodobá. Ako terapia sa používajú lieky základnej terapie, ktoré ovplyvňujú mechanizmus ochorenia, prostredníctvom ktorého pacienti kontrolujú astmu, ako aj symptomatické lieky, ktoré ovplyvňujú iba hladké svaly bronchiálneho stromu a zmierňujú záchvat udusenia.
Spôsoby podávania lieku:
Najvýhodnejšia je inhalačná cesta podania, pretože pomáha vytvárať vyššiu koncentráciu liečiva v dýchacom trakte a výrazne znižuje riziko systémových vedľajších účinkov.
Na inhalácie sa používajú dávkované aerosólové inhalátory a dávkované práškové inhalátory: multidiskový, dishalátor, spinhaler, turbuhaler, handihaler, aerolyzér, novolizér, rozprašovače.
Úvod……………………………………………………………………………………….. 3
1. Etiológia a patogenéza………………………………………………………………..4
2. Etapy vývoja AD………………………………………………………………5
3. Klinický obraz……………………………………………………………….7
4. Liečba………………………………………………………………………………………..10
5. Ošetrovateľský proces pri bronchiálnej astme………………………………11
6. Poskytnutie pomoci počas útoku………………………………………………14
7. Dispenzárne pozorovanie……………………………………………………….15
Záver……………………………………………………………………………………………….. 16
Literatúra……………………………………………………………………………………….. 17
Úvod
Bronchiálna astma (BA) je ochorenie charakterizované chronickým zápalom dýchacích ciest, ktorý vedie k hyperreaktivite v reakcii na rôzne podnety a opakujúcim sa záchvatom bronchiálnej obštrukcie. sprevádzané zmenou citlivosti a reaktivity priedušiek a prejavujúce sa záchvatom dusenia, status asthmaticus, alebo v jeho neprítomnosti príznakmi dýchacích ťažkostí (záchvatový kašeľ, sipot a dýchavičnosť), sprevádzané reverzibilným bronchiálnym obštrukcia na pozadí dedičnej predispozície na alergické ochorenia, mimopľúcne príznaky alergie, krvná eozinofília a/alebo spútum.
Toto je druh alergie. Bronchiálna astma je časté ochorenie u detí. V životnom prostredí je množstvo látok, ktoré môžu u človeka vyvolávať alergie (precitlivenosť) a rôzne pridružené ochorenia. Ale zvýšená citlivosť na ne nie je charakteristická pre všetkých ľudí.
Táto schopnosť tela niektorých ľudí sa niekedy nazýva „alergická konštitúcia“, ktorá sa vyznačuje vysokou excitabilitou autonómneho nervového systému, zvýšenou priepustnosťou najmenších krvných ciev (kapilár) a niektorými metabolickými vlastnosťami v ľudskom tele. Mladé telá sú najviac náchylné na alergické ochorenia. U novorodencov a veľmi malých detí sa však v dôsledku nedostatočného rozvoja lymfoidných imunitných buniek, ako aj nervového systému a iných tkanív nevyskytujú alergie. Sklon k alergickým reakciám sa zvyčajne objavuje od jedného do jeden a pol roka a zvyšuje sa smerom k puberte. Do kategórie alergických ochorení patria aj hlavné formy bronchiálnej astmy. Jeho najdôležitejšie formy sú tie, ktoré sú založené na fenoméne alergie. V súčasnosti existujú dve hlavné formy alergickej bronchiálnej astmy: infekčno-alergická a neinfekčná-alergická.
1. Etiológia a patogenéza
Príčiny astmy nie sú presne pochopené, ale boli identifikované rizikové faktory ochorenia. Rizikové faktory sa delia na predisponujúce, vyvolávajúce a prispievajúce k výskytu astmy.
1. Predisponujúce faktory(geneticky podmienené): atopia a dedičnosť. Určujú sklon tela k chorobám. Atopiou sa rozumie geneticky podmienená hyperprodukcia imunoglobulínov E, ktorá sa prejavuje ako vazomotorická rinitída, konjunktivitída a alergická dermatitída.
2. Kauzálne faktory alebo "induktory" ktoré senzibilizujú organizmus a spôsobujú nástup ochorenia. Patria sem rôzne alergény (domáci prach, vankúšové perie, knižný prach, peľ stromov, tráv, zvieracie chlpy, potraviny – vajcia, citrusové plody, ryby; lieky – antibiotiká). Často sa kombinujú dva alebo viac patogénnych variantov.
3. Priťažujúce (prispievajúce) faktory zvýšiť pravdepodobnosť
§ vznik astmy pod vplyvom induktorov:
§ respiračné vírusové infekcie;
§ aktívne a pasívne fajčenie;
§ znečistenie vzduchu;
§ nízka pôrodná hmotnosť;
Rizikové faktory, ktoré zhoršujú priebeh astmy zvýšením zápalového procesu, sú tzv spúšťače.Úlohu spúšťačov v senzibilizovanom organizme môžu zohrávať indikované induktory, respiračné infekcie, potraviny, fyzická aktivita, poveternostné podmienky, lieky ((3-blokátory), tehotenstvo a predmenštruačné obdobie.
Bronchiálna astma (BA) je chronické zápalové alergické ochorenie charakterizované záchvatmi dusenia v dôsledku spazmu svalov priedušiek, hypersekrécie a opuchu sliznice priedušiek.
Patogenéza astmy. Existujú 3 fázy:
imunologické, keď dôjde k interakcii antigénu a protilátky - prvý spúšťač;
patochemický s tvorbou biologicky aktívnych látok (histamín, acetylcholín);
patofyziologické- biologicky aktívne látky pôsobia na svaly priedušiek. Vznikne svalový kŕč, zúžia sa malé priedušky a uvoľní sa veľa viskózneho hlienu, ktorý sťažuje dýchanie.
2. Etapy vývoja AD
1. Etapy vývoja AD.
Biologické defekty u prakticky zdravých ľudí.
Stav preastmy. Klinicky ťažká astma.
2. Klinické a patogenetické varianty. Atopický. Infekčné - závislé. Autoimunitné. Dishormonálna (závislá od hormónov). Disovariálny. Ťažká adrenergná nerovnováha. Cholinergný.
Nervózno – duševný. aspirín. Primárna - zmenená bronchiálna reaktivita.
3. Závažnosť ochorenia. Svetelný prúd. Priebeh je miernej závažnosti. Silný prúd.
4. Fázy priebehu astmy. Exacerbácia. Nestabilná remisia. Remisia. Pretrvávajúca remisia. (viac ako 2 roky).
5. Komplikácie. Pľúcne: atelektáza, pneumotorax, pľúcne zlyhanie. Mimopľúcne: cor pulmonale, srdcové zlyhanie atď.
Prvé štádium vývoj ochorenia sa zisťuje vykonaním provokačných testov na zistenie zmenenej (zvyčajne zvýšenej) citlivosti a reaktivity priedušiek vo vzťahu k vazokonstrikčným látkam, fyzickej aktivite a studenému vzduchu. Zmeny citlivosti a reaktivity priedušiek sa môžu kombinovať s poruchami endokrinného, imunitného a nervového systému, ktoré tiež nemajú klinické prejavy a zisťujú sa laboratórnymi metódami, najčastejšie vykonávaním záťažových testov.
Druhá fáza tvorba BA sa nevyskytuje u všetkých pacientov a predchádza klinicky výraznej BA u 20 - 40 % pacientov. Stav preastmy nie je nozologická forma, ale komplex príznakov poukazujúcich na reálnu hrozbu výskytu klinicky významnej astmy. Charakterizované prítomnosťou akútnych, recidivujúcich alebo chronických nešpecifických ochorení priedušiek a pľúc s dýchacím dyskomfortom a príznakmi reverzibilnej bronchiálnej obštrukcie v kombinácii s jedným alebo dvoma z nasledujúcich príznakov: dedičná predispozícia k alergickým ochoreniam a astme, mimopľúcne prejavy alergických alterácií reaktivita tela, krvná eozinofília a (alebo) spútum. Prítomnosť všetkých 4 znakov možno považovať za pacienta s asymptomatickým priebehom astmy.
Broncho-obštrukčný syndróm sa u pacientov v preastme prejavuje silným záchvatovitým kašľom, zhoršeným rôznymi pachmi, s poklesom teploty vdychovaného vzduchu, v noci a ráno pri vstávaní z postele, chrípka, akútny katar horných dýchacích ciest, z fyzickej námahy, nervového vypätia a iných príčin. Kašeľ ustupuje alebo sa stáva menej intenzívnym po požití alebo vdýchnutí bronchodilatancií. V niektorých prípadoch útok končí vypustením malého viskózneho spúta.
Ďalším príznakom bronchiálnej obštrukcie u pacientov s preastmou je objavenie sa exspiračnej dýchavičnosti, sprevádzané pocitom bronchiálnej kongescie a pískaním na hrudníku, ktoré počuje aj samotný pacient. Dýchavičnosť je často vyvolaná fyzickou aktivitou, silným zápachom, ale ťažkosti s dýchaním nedosahujú intenzitu záchvatu dusenia a odchádzajú sami. Uvedené sťažnosti pacientov z dýchacieho systému sa zvyčajne nazývajú respiračné
nepohodlie. Mimopľúcne prejavy alergií: vazomotorická rinitída, urtikária, neurodermatitída, vazomotorický angioedém, migréna.
3. Klinický obraz
Hlavným príznakom bronchiálnej astmy je záchvat dusenia, ktorý je najčastejšie vyvolaný kontaktom s alergénom, fyzickou aktivitou alebo exacerbáciou bronchopulmonálnej infekcie. Útoku môže predchádzať fajčenie, ochladzovanie atď.
V priebehu ochorenia sa rozlišujú obdobia: predzvesti;
záchvat; postiktálny; interiktálny.
Prekurzorové obdobie vyskytuje sa niekoľko minút alebo dní pred záchvatom a je charakterizovaný úzkosťou, kýchaním, svrbením očí, slzením, rinoreou, bolesťami hlavy, poruchami spánku, suchým kašľom.
Dusivý útok charakterizované dýchavičnosťou na pozadí prudkého obmedzenia pohyblivosti hrudníka, pískania, rozptýleného pískania a bzučania. Počas útoku človek zaujme polohu v sede a položí ruky na okraj postele alebo stoličky.
Koža je bledá, suchá, pomocné svaly sú napäté, môže sa vyskytnúť mierna cyanóza, tachykardia, tlmené srdcové ozvy. Zvuk boxu je zaznamenaný pomocou perkusie.
Trvanie záchvatu na začiatku ochorenia je 10-20 minút, s dlhým priebehom - až niekoľko hodín. Existujú prípady, keď útok trvá dlhšie ako jeden deň, čo vedie k výraznému zhoršeniu celkového stavu osoby.
Záchvat udusenia končí výronom viskózneho hlienového spúta (obdobie po záchvate). Predĺžený záchvat bronchiálnej astmy sa nazýva astmatický stav.
astmatický stav, alebo status astmaticus, charakterizovaný pretrvávajúcou a dlhotrvajúcou bronchiálnou obštrukciou, poruchou drenážnej funkcie priedušiek a zvyšujúcim sa respiračným zlyhaním. Vysvetľuje sa to difúznym opuchom sliznice malých priedušiek a ich upchatím hustým hlienom.
Vývoj stavu často napomáha: predávkovanie sympatomimetikami, náhle vysadenie glukokortikoidov alebo silná expozícia alergénu. Ak je liečba status astmaticus predčasná, môže dôjsť k úmrtiu z asfyxie.
V spúte pri bronchiálnej astme sa nachádzajú eozinofily, Kurshmanove špirály sú zvláštne odliatky malých priedušiek (predĺžené zrazeniny spúta) a Charcot-Leydenove kryštály, pozostávajúce z granúl acidofilných buniek (eozinofily).
V krvičasto sa pozoruje leukopénia a eozinofília, tendencia zvyšovať počet červených krviniek.
S fluoroskopiou hrudných orgánov sa zisťuje zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí a obmedzená pohyblivosť bránice.
Štúdium funkcie vonkajšieho dýchania má veľký diagnostický význam.
Špičková prietokomernosť- meranie vrcholového výdychového prietoku (PEF) pomocou prenosného prístroja - špičkového prietokomeru. Merania sa vykonávajú 2-krát denne. Výsledky sa zaznamenávajú do špeciálnej tabuľky. Stanovuje sa denné rozpätie špičkovej rýchlosti. Variácia hodnôt PEF o viac ako 20 % je diagnostickým znakom astmatického záchvatu.
Dirigované kožné testy s alergénmi na diagnostiku alergií u pacientov. Špecifické imunoglobulíny E sa stanovujú aj v krvnom sére.
Je ťažké diagnostikovať astmu u starších ľudí s kašľom a astmou vyvolanou cvičením.
BA u starších ľudí, najmä v období menopauzy naberá agresívny priebeh. Charakterizovaná vysokou eozinofíliou a zlou toleranciou na antihistaminiká. Treba ju odlíšiť od ischemickej choroby srdca so zlyhaním ľavej komory.
Možnosť kašľa. Kašeľ môže byť jediným príznakom astmy. Kašeľ sa často vyskytuje v noci a nie je sprevádzaný sipotom. Diagnózu astmy potvrdzuje alergologické vyšetrenie a denná kontrola PEF.
Fyzická námaha astma. Záchvaty dusenia sa vyskytujú pod vplyvom submaximálnej fyzickej aktivity do 10 minút po ukončení cvičenia. Útoky sa častejšie vyskytujú po behaní, hraní futbalu, basketbalu alebo zdvíhaní ťažkých predmetov. Diagnostikované provokatívnym testom s fyzickou aktivitou.
"Aspirínová" astma. Induktory astmy sú aspirín, analgín, ibuprofén a iné nesteroidné protizápalové lieky. Prvé príznaky ochorenia sa objavujú vo veku 20-30 rokov. Najprv vzniká nádcha, potom polypózne výrastky nosovej sliznice a následne intolerancia aspirínu (záchvat dusenia).
Pacienti s „aspirínovou astmou“ môžu reagovať aj na salicyláty obsiahnuté v potravinách (uhorky, paradajky, jahody, maliny), na množstvo vitamínov, betablokátorov a žltých potravín (sódová voda, zmrzlina, cukríky atď.).
Diagnóza aspirínovej astmy je stanovená na základe triády príznakov: prítomnosť astmy, polypózna rinosinusopatia a anamnéza intolerancie aspirínu.
4. Liečba
Terapia bronchiálnej astmy sa delí na terapeutické opatrenia počas záchvatu a na liečbu zameranú na prevenciu opakovaných záchvatov.
Počas útoku na dusenie treba pomôcť človeku zaujať pohodlnú polohu v posteli, zabezpečiť prílev čerstvého vzduchu (základná terapia).
Na zmiernenie mierneho záchvatu pri astme sa užívajú bronchodilatačné lieky vo forme inhalácie (Atrovent, salbutamol, Berotec) alebo perorálne (aminofylínové tablety, ktoré treba rozdrviť na prášok).
Počas útoku strednej závažnosti bronchodilatanciá sa podávajú parenterálne (2,4 % roztok aminofylínu 10 ml intravenózne).
Počas silného útoku Parenterálne sa podáva 60-90 mg prednizolónu.
Pri status astmaticus sa intravenózne podáva aminofylín a prednizolón, uskutočňujú sa inhalácie kyslíka a pacient je hospitalizovaný na intenzívnu starostlivosť a resuscitačné opatrenia.
Liečba sa monitoruje pomocou vrcholovej prietokovej merania (stanovenie maximálnej rýchlosti výdychového objemu prietoku v prvej sekunde) pomocou piklometra.
Po útoku sa vykonáva liečba s aby sa zabránilo opakovaným útokom. Zo stravy pacienta by sa mala vylúčiť čokoláda, silný čaj, káva, vajcia a citrusové plody. Pri chronickej bronchitíde je vhodné vykonať antibiotickú liečbu, ako expektorans sa predpisuje 3% roztok jodidu draselného a mukolytiká (ambroxol, acetylcysteín).
Fyzioterapeutické metódy na liečbu bronchiálnej astmy zahŕňajú ultrafialové ožarovanie v erytémových dávkach, vysokofrekvenčné elektrické pole v oblasti cervikálnych sympatických ganglií a induktotermiu.
Medzi neliečivé metódy liečby bronchiálnej astmy patrí fyzikálna terapia, dychové cvičenia, balneoterapia, klimatická liečba a akupunktúra. Fyzioterapeutické cvičenia zahŕňajú súbor dychových cvičení, ktoré pomáhajú zlepšiť drenážnu funkciu priedušiek a zvyšujú silu dýchacích svalov.
Pri liečbe atopickej (exogénnej) astmy je pravidlom odstrániť alergén alebo znížiť jeho obsah v okolí pacienta a hyposenzibilizovať organizmus zodpovedajúcimi alergénmi a histoglobulínom. Aby sa zabránilo rozvoju astmatického záchvatu, používajú sa stabilizátory žírnych buniek - intal A zaditen Používajú sa antagonisty vápnika - verapamil, cordafen atď. Znižujú kontraktilitu hladkých svalov priedušiek.
Počas obdobia remisie je indikovaná liečba sanatória na Kryme a Kislovodsku.
5. Ošetrovateľský proces pri bronchiálnej astme
Ošetrovateľské vyšetrenie
Pri otázke pacienta sestra zisťuje okolnosti záchvatu dusenia a kašľa, čo ich spôsobuje a ako sa mu uľavuje, aké lieky (jedlo) neznáša.
Pri diagnostike astmy hrá dôležitú úlohu starostlivo zozbieraná anamnéza:
Čo predchádza záchvatu udusenia:
Kontakt s neinfekčnými alergénmi: prach, domácnosť, priemysel, potraviny, lieky atď u pacientov s atopickou astmou.
Zápalové ochorenia dýchacieho systému infekčnej povahy u pacientov s infekčne závislým variantom.
Pri hormonálnej závislosti sa stav zhoršuje pri znížení dávky hormónov.
Pri dysovariálnom variante sa stav zhoršuje v dôsledku menštruačného cyklu.
Nervový a psychický stres, rôzne problémy v rodine, v práci v prípade neuropsychického variantu.
Fyzická aktivita, dýchanie studeného vzduchu, vdychovanie rôznych pachov.
Užívanie aspirínu alebo iných NSAID.
Zložená dedičnosť: prítomnosť astmy a alergických ochorení u krvných príbuzných.
Pri vyšetrení Sestra venuje pozornosť polohe pacienta (sedí, opiera sa rukami o okraj postele, stoličky), povahe dýchavičnosti (výdychovej), prítomnosti vzdialeného pískania rôznych zafarbení, farbe pokožky. tvár, pery (cyanóza, bledosť), výraz strachu na tvári.
Pri objektívnom vyšetrení posudzuje sa charakter pulzu (tachykardia, nedostatočné naplnenie a napätie), meria sa (zníži sa) krvný tlak.
Identifikácia problémov pacienta
strach zo smrti z udusenia;
Porušenie potreby dýchania - výdychová dýchavičnosť, dusenie spôsobené spazmom malých priedušiek;
Neproduktívny kašeľ spôsobený výskytom viskózneho spúta v prieduškách;
Tachykardia a slabý pulz v dôsledku vývoja respiračného zlyhania;
cyanóza (bledosť) kože v dôsledku hypoxie spôsobenej zlyhaním dýchania.
Sestra hodnotí výsledok ošetrovateľských intervencií, reakciu pacienta na opatrenia pomoci a starostlivosti. Ak sa niečo z plánu nevykoná dostatočne efektívne, sestra naďalej poskytuje pomoc, koordinuje kroky s lekárom.
|
Ciele ošetrovateľských intervencií |
Ošetrovateľský intervenčný plán |
|
Pacient nebude mať strach zo smrti udusením |
1. Dôverný rozhovor s pacientom o novom 2. Informovanie pacienta o efektívnom |
|
Do 30 minút sa útok udusenia zastaví |
1. Poskytnite pacientovi pohodlné sedenie, 2. Zabezpečte prúdenie čerstvého vzduchu. 3. Vykonajte inhaláciu pacienta. 4. Podľa predpisu lekára podať 10 ml intravenózne 5. Pripravte a zabezpečte prívod kyslíka z 6. Umiestnite kruhové horčičné omietky podľa ich zamýšľaného účelu |
|
Kašeľ pacienta sa stane produktívnym |
1. Poskytnite pacientovi dostatok teplých tekutín. 2. Bronchodilatátory - cez rozprašovač. 3. Podľa predpisu lekára – pacient užíva perorálne 2-4 tablety 3-4 krát denne |
|
Indikátory pulzu a krvného tlaku sú normalizované |
1. Vyšetrenie pulzu, krvného tlaku každý 2. Podľa predpisu lekára a pri pretrvávajúcej tachykardii |
|
Farba pleti kryty normalizuje |
1, Pozorovanie pacienta počas aktivít 2, Opakujte inhaláciu kyslíka. 3, Pri poklese krvného tlaku podľa predpisu lekára podávajte |
Ak je záchvat zastavený, všetky pacientove problémy sú vyriešené, sestra sa s pacientom porozpráva o obnovení správneho dýchania – podmienky na predchádzanie záchvatom. Učí pacienta správne dýchať:
1) v stave relatívneho odpočinku alebo miernej fyzickej aktivity by ste mali dýchať iba nosom;
2) dýchanie by malo byť trojfázové (nádych-výdych-pauza);
3) výdych je normálne dlhší ako nádych;
4) dýchanie by malo byť čo najkompletnejšie: horné a dolné hrudné a brušné; dýchacie cvičenia každý deň. Odporúča sa, aby pacient navštevoval školu pre astmu.
6. Pomoc pri útoku
Sťažnosti pacient
1. Ťažkosti s dýchaním. 2. Obtiažne predĺžený výdych.
3. Neproduktívny kašeľ. 4. Sipot. 5. Ťažko hovoriť
Údaje inšpekcia
1. Nútená (sediaca) poloha. 2. Bledá pokožka. 3. Pocit strachu na tvári. 4. Krabicový zvuk perkusií. 5. Vzdialené sipot.
Auskultácia- oslabené dýchanie, suché pískanie rôznych timbrov.
Pulz je častý, slabá náplň.
Sesterský zásahov
1. Zabezpečte prístup vzduchu a pohodlnú polohu.
2. Navrhnite vôľové zadržanie dychu.
3. Inhalácia salbutamolu (1-2 nádychy) (starší - Atrovent).
4. Pripravte 10 ml 2,4% roztoku aminofylínu na intravenózne podanie (podľa predpisu lekára).
5. Kruhové horčicové omietky na toleranciu zápachu.
6. Poskytnite zvlhčený kyslík na inhaláciu.
7. Sledujte dýchanie, kašeľ, spútum, pulz, krvný tlak
Astmatický stav
Symptómy
1. Zlyhanie dýchania. 2. Odolnosť voči bronchodilatanciám.
3. Dlhotrvajúci záchvat udusenia. 4. Absencia vzdialeného sipotu.
5. Hlučné dýchanie, cyanóza. 6. Opuch tváre. 7. Tachykardia, krvný tlak je znížený. 8. Letargia. 9. Kŕče sú možné.
Urgentná starostlivosť
1. Naliehavý prevoz na jednotku intenzívnej starostlivosti.
2. Kyslíková terapia.
3. Infúzna terapia -3-3,5 l (hemodez, polyglucín a pod.)
4. Eufillin intravenózne.
5. Prednizolón 60-90 ml každé 4 hodiny intravenózne.
6. Heparín i.v.
Kontraindikované: morfín, promedol, pipolfen (tlmiace dýchanie)
7. Klinické pozorovanie
Pacienti s astmou by mali byť evidovaní u miestnych lekárov, ktorí ich v prípade potreby konzultujú s pneumológom a ďalšími odborníkmi (alergológ, dermatológ, ORL lekár), riešia otázky hospitalizácie a zamestnania.
Prechod na vyšší stupeň (intenzifikácia medikamentóznej liečby) je potrebný v prípadoch, keď nie je možné dostať ochorenie pod kontrolu v predchádzajúcom stupni, za predpokladu, že pacient správne dodržiava predpisy lekára.
Liečba v sanatóriu je indikovaná u väčšiny pacientov s miernym a stredne ťažkým ochorením vo fáze remisie s uspokojivými hodnotami FVD. Ťažká astma, variant závislý od hormónov, je kontraindikáciou pre odoslanie na SCL.
SCL v lokálnych podmienkach poskytuje dobrý klinický a funkčný účinok u väčšiny pacientov s astmou. Ak v miestnych podmienkach alebo nepriaznivej klíme oblasti bydliska nie je žiadny účinok, odporúča sa ošetrenie v inej klimatickej zóne: Krym, Kaukaz, Stredná Ázia, pobaltské štáty.
Prevencia astmy zahŕňa sanitáciu ložísk infekcie, prevenciu a včasnú liečbu akútnych respiračných ochorení a chronickej bronchitídy. Dôležité je dodržiavanie bezpečnostných predpisov v chemických závodoch a boj za zdravie životného prostredia. Sekundárna prevencia sa uskutočňuje prostredníctvom lekárskeho vyšetrenia pacientov v ambulanciách.
Záver
Množstvo súvislostí spája človeka s okolitou prírodou. Epidemiologická anamnéza svojím zameraním a obsahom nadobúda nielen klinický, ale zároveň aj preventívny význam. Premyslená a zručne zozbieraná, spoľahlivá a včasná anamnéza nielenže uľahčuje rozpoznanie choroby, ale stáva sa aj druhom kontroly nad stavom životného prostredia, signálom jeho problémov. Zlepšenie životného prostredia je najdôležitejšou úlohou štátu, jednou z rozhodujúcich podmienok ďalšieho znižovania infekčných chorôb
Väčšina vyspelých krajín zaznamenala v posledných rokoch nárast prevalencie a mortality spojenej s bronchiálnou astmou (BA), a to aj napriek neustálemu nárastu počtu alergológov, pneumológov a výraznému nárastu počtu rôznych antiastmatických a diagnostických vyrábané drogy. To všetko jasne poukazuje na nedostatočnú efektivitu existujúceho asistenčného systému.
V tejto situácii sa prioritou stáva ambulantná liečba pacientov s astmou s dispenzárnym vedením a využitím denných stacionárov na liečbu exacerbácií. Pri liečbe a efektívnom sledovaní zároveň zohrávajú veľkú úlohu lokálni terapeuti. Preto je problém školenia týchto lekárov, vrátane tohto cyklu (ambulantná príprava), taký naliehavý. Úzkym špecialistom je pridelená úloha konzultantov a liečby najvážnejšie chorých pacientov.
Sestra sa aktívne zapája do procesu. Sleduje vykonávanie predpísanej liečby pacientmi, vedie vysvetľujúce práce, presviedča ich, aby absolvovali potrebné liečebné kurzy, a vedie zdravotnú výchovu.
Literatúra
1. Davlitsarová K.E. Základy ošetrovateľstva. Prvá lekárska pomoc: Učebnica.- M.: Fórum: Infa - M, 2004.-386s.
2. Základy ošetrovateľstva: Učebnica / Weber V.R., Chuvakov G.I., Lapotnikov V.A., atď - M.: Medicína, 2001.-496s.
3. Adresár všeobecných lekárov. V 2 zväzkoch. / Ed. Vorobyová N.S. –M.: Vydavateľstvo Eksmo, 2005.- 960 s.
4. Smoleva E.V. Ošetrovateľstvo v terapii. – Rostov n/a: Phoenix,
5. Chuchalin A. G. Bronchiálna astma. - M. Medicine, 2001-89s.
Bronchiálna astma je chronické zápalové ochorenie dýchacích ciest sprevádzané ich hyperreaktivitou, ktorá sa prejavuje opakovanými epizódami dýchavičnosti, ťažkostí s dýchaním, tlakom na hrudníku a kašľom, vyskytujúcimi sa najmä v noci alebo v skorých ranných hodinách. Tieto epizódy sú zvyčajne spojené s rozsiahlou, ale nie trvalou bronchiálnou obštrukciou, ktorá je reverzibilná buď spontánne alebo po liečbe.
EPIDEMIOLÓGIA
Prevalencia bronchiálnej astmy v bežnej populácii je 4-10% a medzi deťmi - 10-15%. Prevládajúce pohlavie: deti do 10 rokov - muž, dospelí - žena.
KLASIFIKÁCIA
Najväčší praktický význam majú klasifikácie bronchiálnej astmy podľa etiológie, závažnosti a charakteristík prejavu bronchiálnej obštrukcie.
Najdôležitejšie je rozdelenie bronchiálnej astmy na alergickú (atopickú) a nealergickú (endogénnu) formu, keďže pri liečbe alergickej bronchiálnej astmy sú účinné špecifické metódy, ktoré sa pri nealergickej forme nepoužívajú.
Medzinárodná klasifikácia chorôb, desiata revízia (ICD-10): J45 - Bronchiálna astma (J45.0 - Astma s prevahou alergickej zložky; J45.1 - Nealergická astma; J45.8 - Zmiešaná astma), J46. - Astmatický stav.
Závažnosť astmy sa klasifikuje podľa prítomnosti klinických príznakov pred liečbou a/alebo podľa množstva dennej terapie potrebnej na optimálnu kontrolu symptómov.
◊ Kritériá závažnosti:
♦ klinické: počet nočných záchvatov za týždeň a denných záchvatov za deň a týždeň, závažnosť fyzickej aktivity a poruchy spánku;
♦ objektívne ukazovatele priechodnosti priedušiek: usilovný výdychový objem za 1 s (FEV 1) alebo vrcholový výdychový prietok (PEF), denné kolísanie PEF;
♦ terapia, ktorú pacient dostáva.
◊ V závislosti od závažnosti existujú štyri štádiá ochorenia (čo je obzvlášť vhodné na liečbu).
♦ etapa 1 : svetlo prerušovaný (epizodický) bronchiálna astma. Symptómy (kašeľ, dýchavičnosť, sipot) sa vyskytujú menej ako raz týždenne. Nočné útoky nie viac ako 2 krát za mesiac. Počas interiktálneho obdobia nie sú žiadne príznaky, funkcia pľúc je normálna (FEV 1 a PEF viac ako 80 % očakávaných hodnôt), denné výkyvy PEF sú menšie ako 20 %.
♦ etapa 2 : svetlo vytrvalý bronchiálna astma. Symptómy sa vyskytujú raz týždenne alebo častejšie, ale nie denne. Nočné útoky častejšie ako 2 krát za mesiac. Exacerbácie môžu narušiť normálnu aktivitu a spánok. PEF a FEV 1 mimo záchvatu sú viac ako 80 % požadovaných hodnôt, denné výkyvy PEF sú 20 – 30 %, čo svedčí o zvyšujúcej sa reaktivite priedušiek.
♦ etapa 3 : vytrvalý bronchiálna astma priemer stupňa gravitácia. Symptómy sa vyskytujú denne, exacerbácie narúšajú aktivitu a spánok a znižujú kvalitu života. Nočné útoky sa vyskytujú častejšie ako raz týždenne. Pacienti sa nezaobídu bez denného príjmu krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov. PEF a FEV 1 sú 60-80 % požadovaných hodnôt, kolísanie PEF presahuje 30 %.
♦ etapa 4 : ťažký vytrvalý bronchiálna astma. Neustále príznaky počas dňa. Časté sú exacerbácie a poruchy spánku. Prejavy ochorenia obmedzujú fyzickú aktivitu. PEF a FEV 1 sú pod 60 % očakávaných hodnôt aj mimo útoku a denné výkyvy PEF presahujú 30 %.
Treba poznamenať, že závažnosť bronchiálnej astmy možno určiť pomocou týchto indikátorov iba pred začatím liečby. Ak už pacient dostáva potrebnú terapiu, treba brať do úvahy jej objem. Ak klinický obraz pacienta zodpovedá 2. štádiu, ale dostáva liečbu zodpovedajúcu 4. štádiu, diagnostikuje sa ťažká bronchiálna astma.
Fázy bronchiálnej astmy: exacerbácia, ustupujúca exacerbácia a remisia.
♦ Astmatický postavenie (postavenie astmaticus) - závažný a život ohrozujúci stav - dlhotrvajúci záchvat výdychového dusenia, ktorý klasické antiastmatiká neuvoľňujú do niekoľkých hodín. Existujú anafylaktické (rýchly rozvoj) a metabolické (postupný vývoj) formy status astmaticus. Klinicky sa prejavuje výraznými obštrukčnými poruchami až po úplnú absenciu vedenia priedušiek, neproduktívnym kašľom, ťažkou hypoxiou a zvyšujúcou sa rezistenciou na bronchodilatanciá. V niektorých prípadoch sú možné príznaky predávkovania β2-agonistami a metylxantínmi.
Na základe mechanizmu bronchiálnej obštrukcie sa rozlišujú nasledujúce formy bronchiálnej obštrukcie.
◊ Akútna bronchokonstrikcia spôsobená spazmom hladkého svalstva.
◊ Subakútna bronchiálna obštrukcia v dôsledku opuchu sliznice dýchacích ciest.
◊ Sklerotická bronchiálna obštrukcia v dôsledku sklerózy steny priedušiek s dlhým a ťažkým priebehom ochorenia.
◊ Obštrukčná bronchiálna obštrukcia spôsobená poruchou výtoku a zmenami vlastností spúta, tvorbou hlienových zátok.
ETIOLÓGIA
Existujú rizikové faktory (kauzálne významné faktory), ktoré predurčujú možnosť vzniku bronchiálnej astmy, a provokatéri (spúšťači), ktorí si túto predispozíciu uvedomujú.
Najvýznamnejšími rizikovými faktormi sú dedičnosť a kontakt s alergénmi.
◊ Pravdepodobnosť rozvoja bronchiálnej astmy súvisí s genotypom osoby. Príkladmi dedičných ochorení sprevádzaných prejavmi bronchiálnej astmy sú zvýšená tvorba IgE, kombinácia bronchiálnej astmy, nosovej polypózy a intolerancie kyseliny acetylsalicylovej (aspirín triáda), precitlivenosť dýchacích ciest, hyperbradykininémia. Génový polymorfizmus pri týchto stavoch určuje pripravenosť dýchacieho traktu na neadekvátne zápalové reakcie v reakcii na spúšťacie faktory, ktoré nespôsobujú patologické stavy u ľudí bez dedičnej predispozície.
◊ Z alergénov sú najdôležitejšie odpadové produkty roztočov z domáceho prachu ( Dermatophagoides pteronyssinus A Dermatophagoides farinae), spóry plesní, peľ rastlín, srsť, zložky slín a moču niektorých zvierat, vtáčie páperie, alergény švábov, potravinové a liekové alergény.
Provokačnými faktormi (spúšťačmi) môžu byť infekcie dýchacích ciest (predovšetkým akútne respiračné vírusové infekcie), užívanie β-blokátorov, látky znečisťujúce ovzdušie (oxidy síry a dusíka atď.), studený vzduch, fyzická aktivita, kyselina acetylsalicylová a iné NSAID u pacientov s aspirínom bronchiálna astma, psychické, environmentálne a profesionálne faktory, silné pachy, fajčenie (aktívne a pasívne), sprievodné ochorenia (gastroezofageálny reflux, sinusitída, tyreotoxikóza atď.).
PATOGENÉZA
Patogenéza bronchiálnej astmy je založená na chronickom zápale.
Bronchiálna astma je charakterizovaná špeciálnou formou zápalu priedušiek, čo vedie k ich hyperreaktivite (zvýšená citlivosť na rôzne nešpecifické dráždidlá v porovnaní s normou); Vedúca úloha pri zápale patrí eozinofilom, mastocytom a lymfocytom.
Zapálené hyperreaktívne priedušky reagujú na spúšťače spazmom hladkého svalstva dýchacích ciest, hypersekréciou hlienu, edémom a zápalovou bunkovou infiltráciou sliznice dýchacích ciest, čo vedie k rozvoju obštrukčného syndrómu, ktorý sa klinicky prejavuje ako záchvat dýchavičnosti alebo dusenia .
. ◊ Včasná astmatická reakcia je sprostredkovaná histamínom, prostaglandínmi, leukotriénmi a prejavuje sa kontrakciou hladkého svalstva dýchacieho traktu, hypersekréciou hlienu a opuchom sliznice.
. ◊ Neskorá astmatická reakcia sa vyvinie u každého druhého dospelého pacienta s bronchiálnou astmou. Lymfokíny a iné humorálne faktory spôsobujú migráciu lymfocytov, neutrofilov a eozinofilov a vedú k rozvoju neskorej astmatickej reakcie. Mediátory produkované týmito bunkami môžu poškodiť epitel dýchacieho traktu, udržiavať alebo aktivovať proces zápalu a stimulovať aferentné nervové zakončenia. Napríklad eozinofily môžu vylučovať väčšinu hlavných proteínov, leukotrién C4, makrofágy sú zdrojom tromboxánu B2, leukotriénu B4 a faktora aktivujúceho krvné doštičky. T lymfocyty hrajú ústrednú úlohu pri regulácii lokálnej eozinofílie a objavení sa nadbytku IgE. V tekutine z výplachu priedušiek u pacientov s atopickou astmou je zvýšený počet pomocných T-buniek (CD4 + lymfocytov).
. ♦ Profylaktické podávanie β 2 -adrenergných agonistov blokuje len skorú reakciu a inhalačné GC lieky blokujú len neskorú reakciu. Kromóny (napr. nedocromil) pôsobia na obe fázy astmatickej odpovede.
. ◊ Mechanizmom vzniku atopickej bronchiálnej astmy je interakcia antigénu (Ag) s IgE, aktivujúca fosfolipázu A 2, pod vplyvom ktorej dochádza k odštiepeniu kyseliny arachidónovej z fosfolipidov membrány žírnych buniek, z ktorých vznikajú prostaglandíny (E 2, D 2, F 2 α) vznikajú pôsobením cyklooxygenázy, tromboxánu A 2, prostacyklínu a pôsobením lipoxygenázy - leukotriénov C 4, D 4, E 4 prostredníctvom špecifických receptorov zvyšujúcich tonus buniek hladkého svalstva a vedúcich k zápalu dýchacích ciest. Táto skutočnosť dáva opodstatnenie na použitie relatívne novej triedy antiastmatických liekov – antagonistov leukotriénov.
PATOMORFOLÓGIA
V prieduškách sa zisťujú zápaly, hlienové zátky, opuch sliznice, hyperplázia hladkého svalstva, zhrubnutie bazálnej membrány, známky jej dezorganizácie. Počas záchvatu sa výrazne zvyšuje závažnosť týchto patomorfologických zmien. Môžu sa vyskytnúť príznaky emfyzému (pozri kapitolu 20 „Pľúcny emfyzém“). Endobronchiálna biopsia pacientov so stabilnou chronickou (perzistujúcou) bronchiálnou astmou odhaľuje deskvamáciu bronchiálneho epitelu, eozinofilnú infiltráciu sliznice a zhrubnutie bazálnej membrány epitelu. Bronchoalveolárna laváž odhalí veľké množstvo epitelových a mastocytov v lavážnej tekutine. U pacientov s nočnými záchvatmi bronchiálnej astmy bol najvyšší obsah neutrofilov, eozinofilov a lymfocytov v tekutine z výplachu priedušiek pozorovaný v skorých ranných hodinách. Bronchiálna astma, na rozdiel od iných ochorení dolných dýchacích ciest, je charakterizovaná absenciou bronchiolitídy, fibrózy a granulomatóznej reakcie.
KLINICKÝ OBRAZ A DIAGNOSTIKA
Bronchiálna astma je charakterizovaná extrémne nestabilnými klinickými prejavmi, preto je potrebné starostlivé odobratie anamnézy a vyšetrenie parametrov vonkajšieho dýchania. U 3 z 5 pacientov je bronchiálna astma diagnostikovaná až v neskorých štádiách ochorenia, pretože počas interiktálneho obdobia nemusia byť žiadne klinické prejavy ochorenia.
REKLAMÁCIE A HISTÓRIA
Najcharakteristickejšími príznakmi sú epizodické záchvaty exspiračnej dýchavičnosti a/alebo kašľa, objavenie sa vzdialeného sipotu a pocit ťažoby na hrudníku. Dôležitým diagnostickým ukazovateľom ochorenia je ústup príznakov spontánne alebo po užití liekov (bronchodilatancia, GC). Pri zbere anamnézy je potrebné venovať pozornosť prítomnosti opakovaných exacerbácií, zvyčajne po expozícii spúšťačom, ako aj sezónnej variabilite symptómov a prítomnosti alergických ochorení u pacienta a jeho príbuzných. Na zistenie súvislosti medzi výskytom ťažkostí s dýchaním alebo kašľom s potenciálnymi alergénmi (napríklad kontakt so zvieratami, konzumácia citrusových plodov, rýb, kuracieho mäsa a pod.) je potrebný aj dôkladný zber anamnézy alergie.
FYZICKÉ VYŠETRENIE
Vzhľadom na to, že závažnosť symptómov ochorenia sa počas dňa mení, pri prvom vyšetrení pacienta môžu chýbať charakteristické znaky ochorenia. Exacerbácia bronchiálnej astmy je charakterizovaná záchvatom dusenia alebo výdychovej dýchavičnosti, fúkaním krídel nosa pri nádychu, prerušovanou rečou, nepokojom, účasťou pomocných dýchacích svalov na dýchaní, neustálym alebo epizodickým kašľom, môže to byť suché pískanie (bzučanie), ktoré sa zintenzívňuje pri výdychu a je počuť na diaľku (vzdialené pískanie). Počas ťažkého záchvatu pacient sedí, ohýba sa dopredu, položí ruky na kolená (alebo čelo, okraj stola). Pri miernom priebehu ochorenia si pacient zachováva normálnu aktivitu a spí v normálnej polohe.
S rozvojom pľúcneho emfyzému je zaznamenaný hranatý perkusný zvuk (hypervzdušnosť pľúcneho tkaniva). Pri auskultácii sa najčastejšie ozývajú suché šelesty, ktoré však môžu chýbať aj pri exacerbácii a dokonca aj pri potvrdenej významnej bronchiálnej obštrukcii, ktorá je pravdepodobne spôsobená prevažujúcim zapojením malých priedušiek do procesu. Charakterizované predĺžením výdychovej fázy.
POSÚDENIE ALERGOLOGICKÉHO STAVU
Pri vstupnom vyšetrení sa používajú provokačné testy s pravdepodobnými alergénmi vrátane skarifikácie, intradermálneho a prick testu. Uvedomte si, že niekedy kožné testy dávajú falošne negatívne alebo falošne pozitívne výsledky. Spoľahlivejšia je detekcia špecifického IgE v krvnom sére. Na základe posúdenia alergologického stavu je vysoko pravdepodobné, že možno rozlíšiť atopickú a neatopickú bronchiálnu astmu (tab. 19-1).
Tabuľka 19-1. Niektoré kritériá na diagnostikovanie atopickej a neatopickej bronchiálnej astmy
LABORATÓRNY VÝSKUM
Všeobecný krvný test odhaľuje eozinofíliu. Počas exacerbácie sa zistí leukocytóza a zvýšenie ESR a závažnosť zmien závisí od závažnosti ochorenia. Leukocytóza môže byť tiež dôsledkom užívania prednizolónu. Štúdia zloženia plynu arteriálnej krvi v neskorých štádiách ochorenia odhaľuje hypoxémiu s hypokapniou, ktorá je nahradená hyperkapniou.
Mikroskopická analýza spúta odhaľuje veľké množstvo eozinofilov, epitel, Kurschmannove špirály (hlien tvoriaci odliatky malých dýchacích ciest), Charcot-Leydenove kryštály (kryštalizované eozinofilné enzýmy). Pri vstupnom vyšetrení a pri nealergickej astme je vhodné vykonať bakteriologické vyšetrenie spúta na patogénnu mikroflóru a jeho citlivosť na antibiotiká.
INSTRUMENTÁLNY VÝSKUM
Peak flowmetria (meranie PSV) je najdôležitejšou a najdostupnejšou technikou v diagnostike a kontrole bronchiálnej obštrukcie u pacientov s bronchiálnou astmou (obr. 19-1). Táto štúdia, ktorá sa vykonáva denne 2-krát denne, vám umožňuje diagnostikovať bronchiálnu obštrukciu v počiatočných štádiách vývoja bronchiálnej astmy, určiť reverzibilitu bronchiálnej obštrukcie, posúdiť závažnosť ochorenia a stupeň bronchiálnej hyperreaktivity, predpovedať exacerbácie určiť profesionálnu bronchiálnu astmu, zhodnotiť účinnosť liečby a vykonať jej nápravu. Každý pacient s bronchiálnou astmou by mal mať špičkový prietokomer.
Štúdia FEV: dôležitým diagnostickým kritériom je významné zvýšenie FEV 1 o viac ako 12 % a PSV o viac ako 15 % správnych hodnôt po inhalácii krátkodobo pôsobiacich β 2 -adrenergných agonistov (salbutamol, fenoterol). Odporúča sa aj posúdenie bronchiálnej hyperreaktivity – provokačné testy s inhaláciou histamínu, metacholínu (pre ľahké prípady ochorenia). Štandardom na meranie bronchiálnej reaktivity je dávka alebo koncentrácia provokujúcej látky spôsobujúcej pokles FEV 1 o 20 %. Na základe merania FEV 1 a PEF, ako aj denných výkyvov PEF sa určujú štádiá bronchiálnej astmy.
Röntgen hrudníka sa vykonáva predovšetkým na vylúčenie iných ochorení dýchacích ciest. Najčastejšie sa zisťuje zvýšená vzdušnosť pľúc, niekedy rýchlo miznúce infiltráty.
◊ Keď sa u pacienta so záchvatom bronchiálnej astmy objaví bolesť pohrudnice, je potrebná rádiografia, aby sa vylúčil spontánny pneumotorax a pneumomediastinum, najmä ak sa vyskytne subkutánny emfyzém.
◊ Ak sa astmatické záchvaty kombinujú so zvýšenou telesnou teplotou, vykoná sa röntgenové vyšetrenie na vylúčenie zápalu pľúc.
◊ V prípade sinusitídy je vhodné podrobiť sa röntgenovému vyšetreniu nosových dutín na zistenie polypov.
Bronchoskopia sa vykonáva na vylúčenie akýchkoľvek iných príčin bronchiálnej obštrukcie. Pri vstupnom vyšetrení je vhodné posúdiť bunkové zloženie tekutiny získanej z bronchoalveolárnej laváže. Potreba terapeutickej bronchoskopie a terapeutického výplachu priedušiek pri tomto ochorení sa hodnotí nejednoznačne.
EKG je informatívny v závažných prípadoch bronchiálnej astmy a odhaľuje preťaženie alebo hypertrofiu pravého srdca, poruchy vedenia pozdĺž pravej vetvy Hisovho zväzku. Charakteristická je aj sínusová tachykardia, ktorá sa v interiktálnom období znižuje. Vedľajším účinkom teofylínu môže byť supraventrikulárna tachykardia.
POTREBNÉ ŠTÚDIE V RÔZNYCH ŠTÁDIACH BRONCHIÁLNEJ ASTMY
. etapa 1 . Všeobecný krvný test, všeobecná analýza moču, FVD štúdia s testom s β 2 -adrenergnými agonistami, kožné provokatívne testy na zistenie alergií, stanovenie všeobecných a špecifických IgE, rádiografia hrudníka, analýza spúta. Okrem toho je v špecializovanom zariadení na objasnenie diagnózy možné vykonať provokatívne testy s bronchokonstriktormi, fyzickou aktivitou a / alebo alergénmi.
. etapa 2 . Všeobecný krvný test, všeobecný rozbor moču, test respiračných funkcií s testom s β 2 -adrenergnými agonistami, kožné provokačné testy, stanovenie celkového a špecifického IgE, rádiografia hrudníka, analýza spúta. Odporúča sa denné meranie maximálneho prietoku. Okrem toho je v špecializovanom zariadení na objasnenie diagnózy možné vykonať provokatívne testy s bronchokonstriktormi, fyzickou aktivitou a / alebo alergénmi.
. kroky 3 A 4 . Všeobecný krvný test, všeobecný rozbor moču, test respiračných funkcií s testom s β 2 -adrenergnými agonistami, denná vrcholová prietokomeria, kožné provokačné testy, ak je to potrebné, stanovenie všeobecného a špecifického IgE, rádiografia hrudníka, analýza spúta; v špecializovaných inštitúciách - štúdium zloženia krvných plynov.
VARIANTY A ŠPECIÁLNE FORMY BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Existuje niekoľko variantov (infekčno-závislá, dyshormonálna, dysovariálna, vagotonická, neuropsychická, variant s výraznou adrenergnou nerovnováhou, variant kašľa, ako aj autoimunitná a aspirínom indukovaná bronchiálna astma) a špeciálnych foriem (profesionálna, sezónna, bronchiálna astma u starších ľudí ) bronchiálnej astmy.
VARIANT ZÁVISLÝ NA INFEKCIÍ
Infekčný variant bronchiálnej astmy je charakteristický predovšetkým pre osoby staršie ako 35-40 rokov. U pacientov s týmto variantom priebehu je ochorenie ťažšie ako u pacientov s atopickou astmou. Príčinou exacerbácie bronchiálnej astmy v tomto klinickom a patogenetickom variante sú zápalové ochorenia dýchacieho systému (akútna bronchitída a exacerbácia chronickej bronchitídy, pneumónia, tonzilitída, sinusitída, akútne respiračné vírusové infekcie atď.).
Klinické maľovanie
Záchvaty udusenia u takýchto pacientov sú charakterizované menej akútnym vývojom, trvajú dlhšie a sú menej ľahko kontrolované β2-adrenergnými agonistami. Aj po zastavení záchvatu zostáva v pľúcach drsné dýchanie s predĺženým výdychom a suchým sipotom. Často sú príznaky bronchiálnej astmy kombinované s príznakmi chronickej bronchitídy. Takíto pacienti majú neustály kašeľ, niekedy s mukopurulentným spútom a telesná teplota stúpa na úroveň subfebrilu. Často večer je zimnica, pocit chladu medzi lopatkami a v noci - potenie, najmä v hornej časti chrbta, krku a zadnej časti hlavy. Títo pacienti sú často diagnostikovaní s polypózou-alergickou rinosinusitídou. Pozoruhodná je závažnosť a pretrvávanie obštrukčných zmien vo ventilácii, ktoré nie sú úplne obnovené po inhalácii β-adrenergných agonistov a úľave od záchvatu dusenia. U pacientov s infekčne závislou bronchiálnou astmou sa emfyzém a cor pulmonale s CHF vyvíjajú oveľa rýchlejšie ako u pacientov s atopickou astmou.
Laboratórium A inštrumentálne výskumu
Röntgenové snímky ukazujú, že s progresiou ochorenia sa u pacientov objavujú a zvyšujú známky zvýšenej vzdušnosti pľúc: zvýšená priehľadnosť pľúcnych polí, rozšírenie retrosternálnych a retrokardiálnych priestorov, sploštenie bránice a príznaky zápalu pľúc. zistené.
V prítomnosti aktívneho infekčno-zápalového procesu v dýchacích orgánoch, leukocytóza na pozadí výraznej eozinofílie krvi, zvýšenie ESR, výskyt CRP, zvýšenie obsahu α- a γ-globulínov v krvi, a je možné zvýšenie aktivity kyslej fosfatázy o viac ako 50 jednotiek/ml.
Cytologické vyšetrenie spúta potvrdzuje jeho purulentnú povahu prevahou neutrofilov a alveolárnych makrofágov v nátere, hoci sa pozoruje aj eozinofília.
Bronchoskopia odhaľuje známky zápalu sliznice, hyperémie, mukopurulentnej povahy sekrétu; pri výplachoch priedušiek pri cytologickom vyšetrení prevládajú neutrofily a alveolárne makrofágy.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na stanovenie prítomnosti a úlohy infekcie v patologickom procese sú potrebné laboratórne testy.
Stanovenie protilátok proti chlamýdiám, moraxelle a mykoplazme v krvnom sére.
Výsev hubových mikroorganizmov zo spúta, moču a výkalov v diagnostických titroch.
Pozitívne kožné testy s plesňovými alergénmi.
Detekcia vírusových Ag v epiteli nosovej sliznice pomocou imunofluorescencie.
Štvornásobné zvýšenie titrov protilátok proti vírusom, baktériám a hubám v krvnom sére, keď sa pozoruje v priebehu času.
DISHORMONÁLNA (ZÁVISLÁ NA HORMÓNOCH) MOŽNOSŤ
Pri tejto možnosti je systémové použitie GC pre liečbu pacientov povinné a ich zrušenie alebo zníženie dávky vedie k zhoršeniu stavu.
Pacienti s hormonálne závislým variantom ochorenia spravidla užívajú GC a vznik hormonálnej závislosti významne nesúvisí s dĺžkou užívania a dávkou týchto liekov. U pacientov užívajúcich GK je potrebné skontrolovať komplikácie liečby (útlm funkcie kôry nadobličiek, Itsenko-Cushingov syndróm, osteoporóza a zlomeniny kostí, hypertenzia, zvýšená koncentrácia glukózy v krvi, vredy žalúdka a dvanástnika, myopatie, psychické zmeny ).
Hormonálna závislosť môže byť dôsledkom nedostatku GC a/alebo rezistencie GC.
Glukokortikoidná insuficiencia môže byť zasa nadobličková alebo extraadrenálna.
. ◊ Adrenálna glukokortikoidná insuficiencia nastáva pri znížení syntézy kortizolu kôrou nadobličiek, s prevahou syntézy oveľa menej biologicky aktívneho kortikosterónu kôrou nadobličiek.
. ◊ Extraadrenálna glukokortikoidová insuficiencia sa vyskytuje pri zvýšenej väzbe kortizolu na traskortín, albumín, pri poruchách regulačného systému „hypotalamus-hypofýza-kôra nadobličiek“, so zvýšeným klírensom kortizolu atď.
GC rezistencia sa môže vyvinúť u pacientov s najzávažnejším priebehom bronchiálnej astmy; to znižuje schopnosť lymfocytov adekvátne reagovať na kortizol.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na identifikáciu mechanizmov, ktoré tvoria hormonálne závislý variant bronchiálnej astmy, sú potrebné laboratórne štúdie.
Stanovenie hladiny celkových 11-hydroxykortikosteroidov a/alebo kortizolu v krvnej plazme.
Stanovenie koncentrácie 17-hydroxykortikosteroidov a ketosteroidov v moči.
Denný klírens kortikosteroidov.
Príjem kortizolu lymfocytmi a/alebo počet glukokortikoidných receptorov v lymfocytoch.
Malý dexametazónový test.
MOŽNOSŤ DISOVARIAL
Disovariálny variant bronchiálnej astmy sa spravidla kombinuje s inými klinickými a patogenetickými variantmi (najčastejšie s atopickým) a je diagnostikovaný v prípadoch, keď sú exacerbácie bronchiálnej astmy spojené s fázami menštruačného cyklu (zvyčajne sa exacerbácie vyskytujú v predmenštruačné obdobie).
Klinické maľovanie
Exacerbácia bronchiálnej astmy (obnovenie alebo zvýšená frekvencia astmatických záchvatov, zvýšená dýchavičnosť, kašeľ s viskóznym, ťažko sa uvoľňujúcim spútom atď.) pred menštruáciou u takýchto pacientok často sprevádzajú príznaky predmenštruačného napätia: migréna, zmeny nálad , pastovitá tvár a končatiny, algomenorea. Tento variant bronchiálnej astmy sa vyznačuje ťažším a prognosticky nepriaznivejším priebehom.
Požadovaný laboratórium výskumu
Na diagnostiku hormonálnej dysfunkcie vaječníkov u žien s bronchiálnou astmou sú potrebné laboratórne testy.
Bazálny termometrický test v kombinácii s cytologickým vyšetrením vaginálnych sterov (kolpocytologická metóda).
Stanovenie obsahu estradiolu a progesterónu v krvi rádioimunitnou metódou v určitých dňoch menštruačného cyklu.
VÝZNAMNÁ ADRENERGICKÁ NEROVNOVÁHA
Adrenergná nerovnováha je porušením vzťahu medzi β - a α - adrenergnými reakciami. Okrem predávkovania β-adrenergnými agonistami sú faktormi, ktoré prispievajú k vzniku adrenergnej nerovnováhy, hypoxémia a zmeny acidobázického stavu.
Klinické maľovanie
Adrenergná nerovnováha sa najčastejšie vyskytuje u pacientov s atopickou bronchiálnou astmou a pri prítomnosti vírusových a bakteriálnych infekcií v akútnom období. Klinické údaje naznačujúce prítomnosť adrenergnej nerovnováhy alebo tendenciu k jej rozvoju:
Zhoršenie alebo rozvoj bronchiálnej obštrukcie pri podávaní alebo inhalácii β-adrenergného agonistu;
Absencia alebo progresívny pokles účinku po podaní alebo inhalácii β-adrenergného agonistu;
Dlhodobé užívanie (parenterálne, perorálne, inhalačné, intranazálne) β-adrenergných agonistov.
Požadovaný laboratórium výskumu
Najjednoduchšie a najdostupnejšie kritériá na diagnostiku adrenergnej nerovnováhy zahŕňajú zníženie bronchodilatačnej odpovede [podľa FEV 1, okamžitého inspiračného objemového prietoku (IVR), exspiračnej MVR a maximálnej pľúcnej ventilácie] v reakcii na inhaláciu β-adrenergných agonistov alebo a paradoxná reakcia (zvýšenie bronchiálnej obštrukcie o viac ako 20 % po inhalácii β-adrenergného agonistu).
CHOLINERGICKÁ (VAGOTONICKÁ) MOŽNOSŤ
Tento variant priebehu bronchiálnej astmy je spojený s poruchou metabolizmu acetylcholínu a zvýšenou aktivitou parasympatického oddelenia autonómneho nervového systému.
Klinické maľovanie
Cholinergný variant je charakterizovaný nasledujúcimi znakmi klinického obrazu.
Vyskytuje sa hlavne u starších ľudí.
Tvorí sa niekoľko rokov po ochorení na bronchiálnu astmu.
Vedúcim klinickým príznakom je dýchavičnosť nielen počas fyzickej aktivity, ale aj v pokoji.
Najvýraznejším klinickým prejavom cholinergného variantu bronchiálnej astmy je produktívny kašeľ s uvoľňovaním veľkého množstva hlienového, speneného spúta (300-500 ml alebo viac za deň), čo viedlo k názvu tohto variantu bronchiálnej astmy „ mokrá astma“.
Rýchlo vznikajúci bronchospazmus pod vplyvom fyzickej aktivity, studeného vzduchu, silného zápachu.
Zhoršená bronchiálna obštrukcia na úrovni stredných a veľkých priedušiek, ktorá sa prejavuje množstvom suchých sipotov po celom povrchu pľúc.
Prejavmi hypervagotónie sú nočné záchvaty dusenia a kašľa, zvýšené potenie, hyperhidróza dlaní, sínusová bradykardia, arytmie, arteriálna hypotenzia, častá kombinácia bronchiálnej astmy s vredovou chorobou žalúdka.
NEUROPSYCHICKÁ MOŽNOSŤ
Tento klinický a patogenetický variant bronchiálnej astmy je diagnostikovaný v prípadoch, keď neuropsychické faktory prispievajú k provokácii a fixácii astmatických symptómov a zmeny vo fungovaní nervového systému sa stávajú mechanizmami patogenézy bronchiálnej astmy. U niektorých pacientov je bronchiálna astma jedinečnou formou patologickej adaptácie pacienta na prostredie a riešenia sociálnych problémov.
Sú známe nasledujúce klinické varianty neuropsychickej bronchiálnej astmy.
Variant podobný neurasténii sa vyvíja na pozadí zníženej sebaúcty, nafúknutých nárokov na seba a bolestivého vedomia vlastnej nedostatočnosti, pred ktorým „chráni“ záchvat bronchiálnej astmy.
Hysterický variant sa môže vyvinúť na pozadí zvýšenej úrovne nárokov pacienta na významné osoby v mikrosociálnom prostredí (rodina, produkčný tím atď.). V tomto prípade sa pacient pomocou záchvatu bronchiálnej astmy snaží dosiahnuť uspokojenie svojich túžob.
Psychastenický variant priebehu bronchiálnej astmy je charakterizovaný zvýšenou úzkosťou, závislosťou od významných osôb v mikrosociálnom prostredí a nízkou schopnosťou samostatného rozhodovania. „Podmienená príjemnosť“ útoku spočíva v tom, že „zbavuje“ pacienta potreby urobiť zodpovedné rozhodnutie.
Mechanizmus skratu útoku zabezpečuje uvoľnenie neurotickej konfrontácie medzi členmi rodiny a získanie pozornosti a starostlivosti počas útoku z významného prostredia.
Diagnostika neuropsychiatrického variantu je založená na anamnestických a testových údajoch získaných vyplnením špeciálnych dotazníkov a dotazníkov.
AUTOIMUNITNÁ ASTMA
Autoimunitná astma vzniká v dôsledku senzibilizácie pacientov na pľúcne tkanivo Ag a vyskytuje sa u 0,5 – 1 % pacientov s bronchiálnou astmou. Pravdepodobne je vývoj tohto klinického a patogenetického variantu spôsobený alergickými reakciami typu III a IV podľa klasifikácie Coombsa a Jella (1975).
Hlavné diagnostické kritériá pre autoimunitnú astmu:
Ťažký, neustále sa opakujúci priebeh;
Tvorba GC-závislosti a GC-rezistencie u pacientov;
Detekcia antipulmonálnych protilátok, zvýšenie koncentrácie CEC a aktivity kyslej fosfatázy v krvnom sére.
Autoimunitná bronchiálna astma je zriedkavý, ale najzávažnejší variant bronchiálnej astmy.
"ASPIRÍNOVÁ" BRONCHIÁLNA ASTMA
Pôvod aspirínového variantu bronchiálnej astmy je spojený s poruchou metabolizmu kyseliny arachidónovej a zvýšením produkcie leukotriénov. V tomto prípade vzniká takzvaná aspirínová triáda zahŕňajúca bronchiálnu astmu, nosovú polypózu (paranazálne dutiny), intoleranciu kyseliny acetylsalicylovej a iných NSAID. Prítomnosť aspirínovej triády sa pozoruje u 4,2 % pacientov s bronchiálnou astmou. V niektorých prípadoch nie je zistená jedna zo zložiek triády - nosová polypóza. Môže dôjsť k senzibilizácii na infekčné alebo neinfekčné alergény. Dôležité sú anamnestické údaje o vývoji záchvatu dusenia po užití kyseliny acetylsalicylovej a iných NSAID. V špecializovaných ústavoch títo pacienti podstupujú test s kyselinou acetylsalicylovou na posúdenie dynamiky FEV 1.
ŠPECIÁLNE FORMY BRONCHIÁLNEJ ASTMY
. Bronchiálny astma pri starší ľudia. U starších pacientov je diagnostika bronchiálnej astmy a posúdenie závažnosti jej priebehu ťažké kvôli veľkému počtu sprievodných ochorení, ako je napríklad chronická obštrukčná bronchitída, pľúcny emfyzém a ochorenie koronárnych artérií so známkami zlyhania ľavej komory . Okrem toho s vekom klesá počet β 2 -adrenergných receptorov v prieduškách, takže použitie β -adrenergných agonistov u starších ľudí je menej účinné.
. Profesionálny bronchiálna astma tvorí v priemere 2 % všetkých prípadov tohto ochorenia. Je známe, že viac ako 200 látok používaných pri výrobe (od vysoko aktívnych nízkomolekulových zlúčenín, ako sú izokyanáty, až po známe imunogény, ako sú soli platiny, rastlinné komplexy a živočíšne produkty) prispieva k výskytu bronchiálnej astmy. Profesionálna astma môže byť alergická alebo nealergická. Dôležitým diagnostickým kritériom je absencia príznakov ochorenia pred začatím danej profesionálnej činnosti, potvrdená súvislosť medzi ich objavením sa na pracovisku a ich vymiznutím po odchode z neho. Diagnózu potvrdzujú výsledky merania PEF v práci a mimo pracoviska a špecifické provokačné testy. Profesionálnu astmu je potrebné diagnostikovať čo najskôr a zastaviť kontakt s poškodzujúcim činidlom.
. Sezónne bronchiálna astma zvyčajne v kombinácii so sezónnou alergickou rinitídou. V období medzi sezónami, kedy dochádza k exacerbácii, môžu úplne chýbať prejavy bronchiálnej astmy.
. Tussive možnosť bronchiálna astma: suchý záchvatovitý kašeľ je hlavným a niekedy jediným príznakom ochorenia. Často sa vyskytuje v noci a zvyčajne nie je sprevádzaná sipotom.
ASTMATICKÝ STAV
Status astmaticus (život ohrozujúca exacerbácia) je astmatický záchvat nezvyčajnej závažnosti pre daného pacienta, odolný voči bronchodilatačnej liečbe, ktorá je pre daného pacienta obvyklá. Status astmaticus sa vzťahuje aj na ťažkú exacerbáciu bronchiálnej astmy, ktorá si vyžaduje lekársku starostlivosť v nemocničnom prostredí. Jedným z dôvodov rozvoja status asthmaticus môže byť blokáda β 2 -adrenergných receptorov v dôsledku predávkovania β 2 -adrenergnými agonistami.
Rozvoju status asthmaticus môže napomáhať nedostupnosť neustálej lekárskej starostlivosti, chýbajúce objektívne sledovanie stavu vrátane vrcholovej flowmetrie, neschopnosť pacienta sebakontroly, neadekvátna predchádzajúca liečba (zvyčajne absencia základnej terapie), a. ťažký záchvat bronchiálnej astmy, zhoršený sprievodnými ochoreniami.
Klinicky je status astmaticus charakterizovaný výraznou exspiračnou dýchavičnosťou, pocitom úzkosti až strachom zo smrti. Pacient zaujme vynútenú polohu s trupom nakloneným dopredu a dôrazom na ruky (zdvihnuté ramená). Na dýchaní sa zúčastňujú svaly ramenného pletenca, hrudníka a brucha. Trvanie výdychu sa prudko predlžuje, je počuť suché pískanie a bzučanie a ako pacient postupuje, dýchanie sa oslabuje až do stavu „tichých pľúc“ (absencia dýchacích zvukov pri auskultácii), čo odráža extrémny stupeň bronchiálnej obštrukcie .
KOMPLIKÁCIE
Pneumotorax, pneumomediastinum, pľúcny emfyzém, respiračné zlyhanie, cor pulmonale.
DIFERENCIÁLNA DIAGNOSTIKA
Diagnózu bronchiálnej astmy je potrebné vylúčiť, ak sa pri monitorovaní parametrov vonkajšieho dýchania nezistia žiadne poruchy bronchiálnej obštrukcie, nedochádza k denným výkyvom PEF, bronchiálnej hyperreaktivite a záchvatom kašľa.
V prítomnosti broncho-obštrukčného syndrómu sa diferenciálna diagnostika vykonáva medzi hlavnými nosologickými formami, ktoré sú charakterizované týmto syndrómom (tabuľka 19-2).
Tabuľka 19-2. Diferenciálne diagnostické kritériá pre bronchiálnu astmu, chronickú bronchitídu a emfyzém
. Známky | . Bronchiálny astma | . CHOCHP | . Emfyzém pľúca |
Vek pri nástupe choroby | Často vo veku menej ako 40 rokov | Často viac ako 40 rokov | Často viac ako 40 rokov |
História fajčenia | Nie je to potrebné | Charakteristický | Charakteristický |
Povaha symptómov | Epizodické alebo konštantné | Epizódy exacerbácií, progresívne | Progresívne |
Výtok spúta | Malý alebo mierny | Konštantné v rôznych množstvách | Malý alebo mierny |
Prítomnosť atopie | |||
Externé spúšťače | |||
FEV 1, FEV 1 / FVC (nútená vitálna kapacita pľúc) | Normálne alebo znížené | ||
Hyperreaktivita dýchacích ciest (testy s metacholínom, histamínom) | Niekedy je to možné |
||
Celková kapacita pľúc | Normálne alebo mierne zvýšené | Normálne alebo mierne zvýšené | Prudko znížené |
Difúzna kapacita pľúc | Normálne alebo mierne zvýšené | Normálne alebo mierne zvýšené | Prudko znížené |
Variabilné | |||
Dedičná predispozícia k alergickým ochoreniam | Nie typické | Nie typické |
|
Kombinácia s mimopľúcnymi prejavmi alergie | Nie typické | Nie typické |
|
Krvná eozinofília | Nie typické | Nie typické |
|
Eozinofília v spúte | Nie typické | Nie typické |
Pri diferenciálnej diagnostike broncho-obštrukčných stavov je potrebné pamätať na to, že bronchospazmus a kašeľ môžu byť spôsobené niektorými chemikáliami vrátane liekov: NSAID (najčastejšie kyselina acetylsalicylová), siričitany (nachádzajú sa napr. v čipsoch, krevetách, sušené ovocie, pivo, vína, ako aj metoklopramid, injekčné formy epinefrínu, lidokaín), β-blokátory (vrátane očných kvapiek), tartrazín (žlté potravinárske farbivo), ACE inhibítory. Kašeľ spôsobený ACE inhibítormi, zvyčajne suchý, nedostatočne kontrolovaný antitusikami, β-adrenergnými agonistami a inhalačnými glukokortikosteroidmi, úplne zmizne po vysadení ACE inhibítorov.
Bronchospazmus môže byť tiež vyvolaný gastroezofageálnym refluxom. Racionálna liečba posledného je sprevádzaná elimináciou záchvatov exspiračnej dyspnoe.
Symptómy podobné bronchiálnej astme sa vyskytujú pri dysfunkcii hlasiviek („pseudoastma“). V týchto prípadoch je potrebná konzultácia s otolaryngológom a foniatrom.
Ak sa počas rádiografie hrudníka u pacientov s bronchiálnou astmou zistia infiltráty, mala by sa vykonať diferenciálna diagnostika s typickými a atypickými infekciami, alergickou bronchopulmonálnou aspergilózou, pľúcnymi eozinofilnými infiltrátmi rôznej etiológie, alergickou granulomatózou v kombinácii s angiitídou (Churg-Straussov syndróm).
LIEČBA
Bronchiálna astma je nevyliečiteľné ochorenie. Hlavným cieľom terapie je udržanie normálnej kvality života vrátane fyzickej aktivity.
LIEČEBNÁ TAKTIKA
Ciele liečby:
Dosiahnutie a udržanie kontroly symptómov ochorenia;
Prevencia exacerbácie ochorenia;
Udržiavanie funkcie pľúc čo najbližšie k normálu;
Udržiavanie normálnej úrovne aktivity vrátane fyzickej aktivity;
Odstránenie vedľajších účinkov liekov proti astme;
Prevencia rozvoja ireverzibilnej bronchiálnej obštrukcie;
Prevencia úmrtnosti súvisiacej s astmou.
U väčšiny pacientov možno dosiahnuť kontrolu astmy a možno ju definovať takto:
Minimálna závažnosť (ideálne absencia) chronických symptómov, vrátane nočných;
Minimálne (zriedkavé) exacerbácie;
Nie je potrebná sanitka alebo núdzová starostlivosť;
Minimálna potreba (ideálne žiadna) na použitie β-adrenergných agonistov (podľa potreby);
Žiadne obmedzenia aktivity vrátane fyzickej aktivity;
Denné výkyvy PEF sú menšie ako 20 %;
Normálne (takmer normálne) indikátory PEF;
Minimálna závažnosť (alebo absencia) nežiaducich účinkov lieku.
Manažment pacientov s bronchiálnou astmou má šesť hlavných zložiek.
1. Edukácia pacientov na vytváranie partnerských vzťahov v procese ich manažmentu.
2. Posúdiť a monitorovať závažnosť ochorenia, a to zaznamenávaním symptómov a, ak je to možné, meraním funkcie pľúc; Pre pacientov so stredne ťažkým a ťažkým ochorením je optimálna denná vrcholová prietokomeria.
3. Eliminácia vystavenia rizikovým faktorom.
4. Vypracovanie individuálnych plánov farmakoterapie pre dlhodobý manažment pacienta (s prihliadnutím na závažnosť ochorenia a dostupnosť antiastmatik).
5. Vypracovanie individuálnych plánov na zmiernenie exacerbácií.
6. Zabezpečenie pravidelného dynamického monitorovania.
VZDELÁVACIE PROGRAMY
Základom vzdelávacieho systému pre pacientov v pneumológii sú astmatické školy. Podľa špeciálne vyvinutých programov je pacientom prístupnou formou vysvetlená podstata ochorenia, spôsoby prevencie záchvatov (eliminácia spúšťačov, preventívne užívanie liekov). Počas realizácie vzdelávacích programov sa považuje za povinné naučiť pacienta samostatne zvládať priebeh bronchiálnej astmy v rôznych situáciách, vypracovať pre neho písomný plán na zotavenie sa z ťažkého záchvatu, zabezpečiť prístup k lekárovi, naučiť, ako používať merač špičkového prietoku doma a udržiavať dennú krivku PEF, ako aj správne používať inhalátory s odmeranými dávkami. Školy astmy sú najúčinnejšie medzi ženami, nefajčiarmi a pacientmi s vysokým socioekonomickým statusom.
DROGOVÁ TERAPIA
Na základe patogenézy bronchiálnej astmy sa na liečbu používajú bronchodilatanciá (β 2 -adrenomimetiká, m-anticholinergiká, xantíny) a protizápalové antiastmatiká (GC, stabilizátory membrán žírnych buniek a inhibítory leukotriénov).
PROTIZÁPALOVÉ ANTIASTMATICKÉ LIEKY (ZÁKLADNÁ TERAPIA)
. GK: terapeutický účinok liekov je spojený najmä s ich schopnosťou zvýšiť počet β 2 -adrenergných receptorov v prieduškách, inhibovať rozvoj okamžitej alergickej reakcie, znížiť závažnosť lokálneho zápalu, opuch priedušiek sliznice a sekrečnú činnosť prieduškových žliaz, zlepšujú mukociliárny transport, znižujú bronchiálnu reaktivitu.
. ◊ Inhalácia GK * (beklometazón, budezonid, flutikazón), na rozdiel od systémových, majú prevažne lokálny protizápalový účinok a prakticky nevyvolávajú systémové nežiaduce účinky. Dávka lieku závisí od závažnosti ochorenia.
* Pri užívaní liekov vo forme dávkovacích plechoviek sa odporúča použiť medzikus (najmä s ventilom zabraňujúcim výdychu do spacera), ktorý prispieva k efektívnejšej kontrole bronchiálnej astmy a znižuje závažnosť niektorých nežiaducich účinkov (napr. napríklad tie, ktoré súvisia s usadzovaním liečiva v ústnej dutine a vstupom do žalúdka). Špeciálnou formou podávania aerosólu je systém „ľahkého dýchania“, ktorý nevyžaduje stlačenie plechovky, aerosólová dávka sa vydáva v reakcii na negatívny tlak na inhaláciu pacienta. Pri použití liekov v práškovej forme s cyklohalerom, turbuhalerom a pod. sa nepoužíva rozpera.
. ◊ Systém GK(prednizolón, metylprednizolón, triamcinolón, dexametazón, betametazón) sa predpisujú pri ťažkej bronchiálnej astme v minimálnych dávkach alebo podľa možnosti každý druhý deň (striedavý režim). Predpísané sú intravenózne alebo perorálne; posledný spôsob podávania je výhodný. Intravenózne podanie je opodstatnené, ak nie je možné perorálne podanie. Predpisovanie depotných liekov je prípustné len ťažko chorým pacientom, ktorí nedodržiavajú lekárske odporúčania, a/alebo pri vyčerpaní účinnosti iných liekov. Vo všetkých ostatných prípadoch sa odporúča vyhnúť sa ich použitiu.
. Stabilizátory membrány mastocyty (kyselina kromoglyková a nedokromil, ako aj lieky kombinované s krátkodobo pôsobiacimi β 2 -adrenergnými agonistami) pôsobia lokálne, bránia degranulácii mastocytov a uvoľňovaniu histamínu z nich; potláčajú okamžitú aj oneskorenú bronchospastickú reakciu na inhalované Ag, zabraňujú rozvoju bronchospazmu pri vdychovaní studeného vzduchu alebo pri fyzickej aktivite. Pri dlhodobom používaní znižujú bronchiálnu hyperreaktivitu, znižujú frekvenciu a trvanie záchvatov bronchospazmu. Sú účinnejšie u detí a mladých dospelých. Lieky z tejto skupiny sa nepoužívajú na liečbu záchvatu bronchiálnej astmy.
. Antagonisti leukotrién receptory(zafirlukast, montelukast) je nová skupina protizápalových liekov proti astme. Lieky znižujú potrebu krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov a sú účinné pri prevencii záchvatov bronchospazmu. Užívajte vnútorne. Znižuje potrebu HA („šetriaci efekt“).
BRONCHODILÁTY
Malo by sa pamätať na to, že všetky bronchodilatanciá pri liečbe bronchiálnej astmy majú symptomatický účinok; frekvencia ich používania slúži ako indikátor účinnosti základnej protizápalovej terapie.
. β 2 - Adrenergné agonisty krátky akcie(salbutamol, fenoterol) sa podávajú inhalačne, považujú sa za liek voľby na zastavenie záchvatov (presnejšie exacerbácií) bronchiálnej astmy. Pri inhalačnom podaní sa účinok zvyčajne začína počas prvých 4 minút. Lieky sa vyrábajú vo forme dávkovaných aerosólov, suchého prášku a roztokov do inhalátorov (v prípade potreby dlhodobej inhalácie sa roztoky inhalujú cez rozprašovač).
◊ Na podávanie liekov sa používajú dávkovacie inhalátory, práškové inhalátory a nebulizácia. Na správne používanie inhalátorov s odmeranými dávkami potrebuje pacient určité zručnosti, pretože inak sa do bronchiálneho stromu dostane iba 10-15% aerosólu. Správna technika aplikácie je nasledovná.
♦ Odstráňte uzáver z náustka a nádobu dobre pretrepte.
♦ Úplne vydýchnite.
♦ Otočte plechovku hore dnom.
♦ Umiestnite náustok pred ústa dokorán.
♦ Začnite pomaly vdychovať, súčasne stlačte inhalátor a pokračujte v hlbokom dýchaní až do konca (inhalácia by nemala byť prudká!).
♦ Zadržte dych aspoň na 10 sekúnd.
♦ Po 1-2 minútach sa znova nadýchnite (na 1 nádych stačí stlačiť inhalátor raz).
◊ Pri použití systému „ľahkého dýchania“ (používaného v niektorých dávkových formách salbutamolu a beklometazónu) musí pacient otvoriť uzáver náustka a zhlboka sa nadýchnuť. Nie je potrebné stláčať nádobku ani koordinovať inhaláciu.
◊ Ak pacient nedokáže dodržať vyššie uvedené odporúčania, treba použiť rozperku (špeciálna plastová fľaša, do ktorej sa pred inhaláciou nastrieka aerosól) alebo rozperku s ventilom – aerosólovú komoru, z ktorej pacient liek inhaluje (obr. 19-2). Správna technika použitia rozpery je nasledovná.
♦ Odstráňte uzáver z inhalátora a zatraste ním, potom vložte inhalátor do špeciálneho otvoru v zariadení.
♦ Vložte náustok do úst.
♦ Stlačte nádobku, aby ste dostali dávku lieku.
♦ Pomaly a zhlboka sa nadýchnite.
♦ Zadržte dych na 10 sekúnd a potom vydýchnite do náustka.
♦ Znova sa nadýchnite, ale bez tlaku na plechovku.
♦ Presuňte zariadenie ďalej od úst.
♦ Pred užitím ďalšej inhalačnej dávky počkajte 30 sekúnd.
Ryža. 19-2. Rozperka. 1 - náustok; 2 - inhalátor; 3 - otvor pre inhalátor; 4 - rozperné teleso.
. β 2 - Adrenergné agonisty dlhý termín akcie používané inhalačne (salmeterol, formoterol) alebo perorálne (dávkové formy salbutamolu s pomalým uvoľňovaním). Ich trvanie účinku je asi 12 hodín.Lieky spôsobujú dilatáciu priedušiek, zvyšujú mukociliárny klírens, inhibujú aj uvoľňovanie látok, ktoré spôsobujú bronchospazmus (napríklad histamín). β2-adrenergné agonisty sú účinné pri prevencii astmatických záchvatov, najmä v noci. Často sa používajú v kombinácii s protizápalovými liekmi proti astme.
M- Anticholinergiká(ipratropium bromid) po vdýchnutí účinkujú do 20-40 minút. Spôsob podávania je inhaláciou z plechovky alebo cez spacer. Špeciálne vyrobené roztoky sa inhalujú cez rozprašovač.
. Kombinované bronchodilatanciá drogy, obsahujúci β 2 -adrenomimetikum a m-anticholinergný blokátor (plechovka a roztok do rozprašovača).
. Drogy teofylínA krátky akcie(teofylín, aminofylín) ako bronchodilatanciá sú menej účinné ako inhalačné β 2 -adrenergné agonisty. Často spôsobujú výrazné vedľajšie účinky, ktorým sa možno vyhnúť predpísaním optimálnej dávky a sledovaním koncentrácie teofylínu v krvi. Ak už pacient užíva dlhodobo pôsobiace teofylínové prípravky, intravenózne podanie aminofylínu je možné až po stanovení koncentrácie teofylínu v krvnej plazme!
. Drogy teofylínA predĺžený akcie používané vnútorne. Metylxantíny spôsobujú dilatáciu priedušiek a inhibujú uvoľňovanie zápalových mediátorov zo žírnych buniek, monocytov, eozinofilov a neutrofilov. Lieky vďaka svojmu dlhodobému účinku znižujú frekvenciu nočných záchvatov a spomaľujú skorú a neskorú fázu astmatickej odpovede na expozíciu alergénom. Teofylínové prípravky môžu spôsobiť vážne vedľajšie účinky, najmä u starších pacientov; Liečba sa odporúča vykonávať pod kontrolou obsahu teofylínu v krvi.
OPTIMALIZÁCIA ANTIASTMATICKEJ TERAPIE
Pre racionálnu organizáciu antiastmatickej terapie boli vyvinuté metódy jej optimalizácie, ktoré možno popísať vo forme blokov.
. Blokovať 1 . Prvá návšteva pacienta u lekára, posúdenie závažnosti bronchiálnej astmy [hoci v tomto štádiu je ťažké ju presne stanoviť, keďže presné informácie o kolísaní PEF (podľa domácich meraní vrcholového prietoku počas týždňa) a závažnosti vyžadujú sa klinické príznaky], určenie taktiky manažmentu pacienta. Ak pacient potrebuje núdzovú starostlivosť, je lepšie ho hospitalizovať. Je nevyhnutné vziať do úvahy objem predchádzajúcej liečby a pokračovať v nej podľa stupňa závažnosti. Ak sa stav počas liečby alebo nedostatočnej predchádzajúcej liečby zhorší, možno odporučiť ďalšie použitie krátkodobo pôsobiacich β2-adrenergných agonistov. Predpísané je úvodné týždenné obdobie pozorovania stavu pacienta. Ak má pacient pravdepodobne miernu alebo stredne závažnú bronchiálnu astmu a nie je potrebné okamžite predpísať plnú liečbu, pacient by mal byť pozorovaný 2 týždne. Monitorovanie stavu pacienta spočíva vo vypĺňaní denníka klinických príznakov a zaznamenávaní indikátorov PEF vo večerných a ranných hodinách.
. Blokovať 2 . Navštívte lekára 1 týždeň po prvej návšteve. Určenie závažnosti astmy a výber vhodnej liečby.
. Blokovať 3 . Dvojtýždňové obdobie sledovania počas liečby. Pacient, rovnako ako počas úvodného obdobia, vypĺňa denník klinických príznakov a zaznamenáva indikátory PEF špičkovým prietokomerom.
. Blokovať 4 . Hodnotenie účinnosti terapie. Počas liečby navštívte lekára po 2 týždňoch.
LIEKOVÁ TERAPIA PODĽA ŠTÁDIÍ BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Princípy liečby bronchiálnej astmy vychádzajú zo stupňovitého prístupu, uznávaného vo svete od roku 1995. Cieľom tohto prístupu je dosiahnuť čo najúplnejšiu kontrolu prejavov bronchiálnej astmy s použitím čo najmenšieho množstva liekov. Množstvo a frekvencia užívania liekov sa zvyšuje (stupňuje sa), keď sa priebeh ochorenia zhoršuje, a klesá (stupňuje sa), keď je terapia účinná. Zároveň je potrebné vyhnúť sa alebo zabrániť vystaveniu spúšťacím faktorom.
. etapa 1 . Liečba intermitentnej bronchiálnej astmy zahŕňa profylaktické podávanie (v prípade potreby) liekov pred fyzickou aktivitou (inhalačné krátkodobo pôsobiace β 2 -adrenergné agonisty, nedocromil, ich kombinované lieky). Namiesto inhalačných β 2 -adrenergných agonistov možno predpísať m-anticholinergné blokátory alebo krátkodobo pôsobiace teofylínové prípravky, ich účinok však nastupuje neskôr a je u nich pravdepodobnejšie nežiaduce účinky. Pri intermitentnom priebehu je možné realizovať špecifickú imunoterapiu alergénmi, ale len u špecialistov, alergológov.
. etapa 2 . Pri perzistujúcej bronchiálnej astme je potrebné každodenné dlhodobé preventívne užívanie liekov. Inhalačné GC sa predpisujú v dávke 200-500 mcg/deň (na báze beklometazónu), nedokromilu alebo dlhodobo pôsobiacich teofylínových prípravkov. Inhalačné krátkodobo pôsobiace β2-agonisty sa naďalej používajú podľa potreby (pri správnej základnej liečbe by sa potreba mala znižovať, kým sa ich podávanie nepreruší).
. ◊ Ak počas liečby inhalačnými GC (a lekár je presvedčený, že pacient inhaluje správne) frekvencia symptómov neklesá, dávka lieku sa má zvýšiť na 750-800 mcg/deň alebo sa má predpísať ako doplnok ku GC. (v dávke najmenej 500 μg) Dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá v noci (najmä na prevenciu nočných záchvatov).
. ◊ Ak nie je možné dosiahnuť kontrolu prejavov bronchiálnej astmy pomocou predpísaných liekov (príznaky ochorenia sa vyskytujú častejšie, zvyšuje sa potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií alebo klesajú hodnoty PEF), liečbu začať podľa st. 3.
. etapa 3 . Denné užívanie antiastmatických protizápalových liekov. Inhalačné GC sú predpísané v dávke 800-2000 mcg/deň (na základe beklometazónu); Odporúča sa použiť inhalátor s medzikusom. Dodatočne možno predpísať dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá, najmä na prevenciu nočných záchvatov, napríklad perorálne a inhalačné dlhodobo pôsobiace β 2 -agonisty, dlhodobo pôsobiace teofylínové prípravky (pri sledovaní koncentrácie teofylínu v krvi; terapeutická koncentrácia je 5- 15 μg/ml). Príznaky možno zmierniť krátkodobo pôsobiacimi β2-adrenergnými agonistami. Pri závažnejších exacerbáciách sa uskutočňuje liečba perorálnymi GC. Ak nie je možné dosiahnuť kontrolu prejavov bronchiálnej astmy (príznaky ochorenia sa vyskytujú častejšie, zvyšuje sa potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií alebo klesajú hodnoty PEF), liečba sa má začať podľa kroku 4.
. etapa 4 . V závažných prípadoch bronchiálnej astmy nie je možné ju úplne kontrolovať. Cieľom liečby je dosiahnuť maximálne možné výsledky: čo najmenší počet symptómov, minimálnu potrebu krátkodobo pôsobiacich β 2 -adrenergných agonistov, čo najlepšie ukazovatele PEF a ich minimálny rozptyl, čo najmenší počet vedľajších účinkov liekov . Typicky sa používa niekoľko liekov: inhalačné GC vo vysokých dávkach (800-2000 mcg/deň v zmysle beklometazónu), GC užívané perorálne nepretržite alebo v dlhých kúrach, dlhodobo pôsobiace bronchodilatanciá. Môžete predpísať m-anticholinergiká (ipratropium bromid) alebo ich kombináciu s β 2 -adrenergným agonistom. Ak je to potrebné na zmiernenie príznakov, možno použiť inhalačné krátkodobo pôsobiace β2-agonisty, ale nie viac ako 3-4 krát denne.
. etapa hore(zhoršenie). Prechádzajú do ďalšej fázy, ak je liečba v tejto fáze neúčinná. Treba však brať do úvahy, či pacient užíva predpísané lieky správne, či nemá kontakt s alergénmi a inými provokujúcimi faktormi.
. etapa dole(zlepšenie). Zníženie intenzity udržiavacej terapie je možné, ak je stav pacienta stabilizovaný aspoň 3 mesiace. Objem terapie by sa mal znižovať postupne. Prechod do zostupnej fázy sa uskutočňuje pod kontrolou klinických prejavov a respiračných funkcií.
Vyššie načrtnutá základná terapia by mala byť sprevádzaná starostlivo vykonanými eliminačnými opatreniami a doplnená ďalšími liekmi a nemedikamentóznymi liečebnými metódami s prihliadnutím na klinický a patogenetický variant priebehu astmy.
Pacienti s infekčnou astmou vyžadujú sanitáciu ložísk infekcie, mukolytickú terapiu, baroterapiu a akupunktúru.
Okrem GC môžu byť pacientom s autoimunitnými zmenami predpísané cytostatiká.
Pacienti s astmou závislou od hormónov vyžadujú individuálne režimy používania GC a sledovanie možnosti rozvoja komplikácií liečby.
Pacientom s dysovariálnymi zmenami možno predpísať (po konzultácii s gynekológom) syntetické progestíny.
Psychoterapeutické metódy liečby sú indikované u pacientov s výrazným neuropsychickým variantom priebehu bronchiálnej astmy.
V prítomnosti adrenergnej nerovnováhy sú GC účinné.
U pacientov so závažnými cholinergnými variantmi je indikované anticholinergikum ipratropiumbromid.
Pacienti s bronchiálnou astmou s fyzickou námahou potrebujú metódy cvičebnej terapie a antileukotriénové lieky.
Všetci pacienti s bronchiálnou astmou potrebujú rôzne metódy psychoterapeutickej liečby a psychologickú podporu. Okrem toho sú všetkým pacientom (pri absencii individuálnej neznášanlivosti) predpísané multivitamínové prípravky. Keď exacerbácia ustúpi a počas remisie bronchiálnej astmy sa odporúča cvičebná terapia a masáže.
Osobitná pozornosť by sa mala venovať učeniu pacientov o pravidlách eliminačnej terapie, inhalačných technikách, individuálnej vrcholovej flowmetrii a sledovaní ich stavu.
ZÁSADY LIEČBY EXACERBÁCIÍ BRONCHIÁLNEJ ASTMY
Exacerbácia bronchiálnej astmy - epizódy progresívneho zvyšovania frekvencie záchvatov výdychového dusenia, dýchavičnosti, kašľa, objavenia sa sipotu, pocitu nedostatku vzduchu a stláčania hrudníka alebo kombinácie týchto príznakov, ktoré trvajú niekoľko hodiny až niekoľko týždňov alebo viac. Ťažké exacerbácie, niekedy smrteľné, sú zvyčajne spojené s tým, že lekár podcenil závažnosť pacientovho stavu a nesprávnu taktiku na začiatku exacerbácie. Zásady liečby exacerbácií sú nasledovné.
Pacient s bronchiálnou astmou by mal poznať skoré príznaky exacerbácie ochorenia a začať ich sám zastavovať.
Optimálna cesta podania lieku je inhalácia pomocou rozprašovačov.
Liekmi voľby na rýchlu úľavu od bronchiálnej obštrukcie sú krátkodobo pôsobiace inhalačné β 2 -adrenergné agonisty.
Ak sú inhalačné β2-adrenergné agonisty neúčinné, ako aj pri ťažkých exacerbáciách, systémové GC sa používajú perorálne alebo intravenózne.
Na zníženie hypoxémie sa vykonáva kyslíková terapia.
Účinnosť terapie sa stanovuje pomocou spirometrie a/alebo vrcholovej prietokomerie podľa zmien FEV 1 alebo PEF.
LIEČBA ASTMATICKÉHO STAVU
Je potrebné vyšetrovať dýchacie funkcie každých 15-30 minút (aspoň), PEF a kyslíkový pulz. Kritériá hospitalizácie sú uvedené v tabuľke. 19-3. Úplnú stabilizáciu stavu pacienta je možné dosiahnuť do 4 hodín po intenzívnej terapii na urgentnom príjme, ak sa v tomto období nedosiahne, pokračuje sa v pozorovaní 12-24 hodín alebo hospitalizovaný na všeobecnom oddelení alebo jednotke intenzívnej starostlivosti (s hypoxémiou a hyperkapnia, príznaky únavy dýchacích svalov).
Tabuľka 19-3. Spirometrické kritériá pre hospitalizáciu pacienta s bronchiálnou astmou
Štát | Indikácie Komu hospitalizácia |
Primárne vyšetrenie | Neschopnosť vykonávať spirometriu FEV 1 ‹ 0,60 l |
Maximálny prietok a odpoveď na liečbu | Žiadny účinok bronchodilatancií a PSV ‹ 60 l/min Zvýšenie PEF po liečbe ‹ 16 % Zvýšenie FEV 1 ‹ 150 ml po subkutánnom podaní bronchodilatancií FEV 1 ‹ 30 % predpokladaných hodnôt a nie > 40 % predpokladaných hodnôt po liečbe trvajúcej viac ako 4 hodiny |
Špičková prietoková metrika a odpoveď na priebeh liečby | PEF ‹ 100 l/min na začiatku a ‹ 300 l/min po liečbe FEV 1 ‹ 0,61 l na začiatku a ‹ 1,6 l po ukončení celej liečby Zvýšenie FEV 1 ‹ 400 ml po použití bronchodilatancií Zníženie PEF o 15 % po počiatočnej pozitívnej reakcii na bronchodilatanciá |
V prípade astmatického stavu sa spravidla najskôr vykoná inhalácia β2-adrenomimetika (pri absencii predávkovania v anamnéze), môže to byť v kombinácii s m-anticholinergným činidlom a výhodne cez nebulizér. U väčšiny pacientov s ťažkým záchvatom sú indikované ďalšie GC. Inhalácia β 2 -adrenergných agonistov cez nebulizéry v kombinácii so systémovými GC spravidla zastaví záchvat do 1 hodiny.V prípade ťažkého záchvatu je nevyhnutná oxygenoterapia. Pacient zostáva v nemocnici, kým nočné záchvaty nezmiznú a subjektívna potreba krátkodobo pôsobiacich bronchodilatancií neklesne na 3-4 inhalácie denne.
GC sa predpisujú perorálne alebo intravenózne, napr. Trvanie liečby sa určuje individuálne.
. β 2 -Krátkodobo pôsobiace adrenergné agonisty (pri absencii anamnestických údajov o predávkovaní) sa používajú vo forme opakovaných inhalácií pri ťažkom stave pacienta vo forme dávkovacích plechoviek s spacermi alebo dlhodobo (do 72-96 hod. ) inhalácia cez rozprašovač (7-krát účinnejšia ako inhalácia z plechovky). , bezpečné pre dospelých a deti).
Môžete použiť kombináciu β 2 -adrenergného agonistu (salbutamol, fenoterol) s m-anticholinergným blokátorom (ipratropium bromid).
Úloha metylxantínov v núdzovej starostlivosti je obmedzená, pretože sú menej účinné ako β2-agonisty, sú kontraindikované u starších pacientov a navyše je potrebné sledovať ich koncentráciu v krvi.
Ak sa stav nezlepšil, ale nie je potrebná mechanická ventilácia, je indikovaná inhalácia zmesi kyslík-hélium (spôsobuje zníženie odporu proti prúdeniu plynov v dýchacom trakte, turbulentné prúdenie v malých prieduškách sa stáva laminárne), intravenózne podávanie síranu horečnatého a pomocná neinvazívna ventilácia. Presun pacienta so status astmaticus na mechanickú ventiláciu sa vykonáva podľa životne dôležitých indikácií v akomkoľvek prostredí (mimo zdravotníckeho zariadenia, na pohotovosti, na všeobecnom oddelení alebo na jednotke intenzívnej starostlivosti). Zákrok vykonáva anesteziológ alebo resuscitátor. Účelom mechanickej ventilácie pri bronchiálnej astme je podpora okysličovania, normalizácia pH krvi a prevencia iatrogénnych komplikácií. V niektorých prípadoch si mechanická ventilácia pľúc vyžaduje intravenóznu infúziu roztoku hydrogénuhličitanu sodného.
BRONCHIÁLNA ASTMA A TEHOTENSTVO
Prieduškovou astmou trpí v priemere 1 zo 100 tehotných žien a 1 z 500 tehotných žien má ťažký priebeh, ktorý ohrozuje život ženy aj plodu. Priebeh bronchiálnej astmy počas tehotenstva je veľmi variabilný. Tehotenstvo u pacientok s miernym priebehom ochorenia môže stav zlepšiť, v ťažkých prípadoch ho väčšinou zhorší. Nárast záchvatov sa častejšie zaznamenáva na konci druhého trimestra tehotenstva, počas pôrodu sa zriedkavo vyskytujú ťažké záchvaty. Do 3 mesiacov po narodení sa priebeh bronchiálnej astmy vráti na pôvodnú prenatálnu úroveň. Zmeny priebehu ochorenia pri opakovaných tehotenstvách sú rovnaké ako pri prvom. Predtým sa verilo, že pri bronchiálnej astme je dvakrát vyššia pravdepodobnosť tehotenských komplikácií (preeklampsia, popôrodné krvácanie), no nedávno sa dokázalo, že pri dostatočnom lekárskom dozore sa pravdepodobnosť ich rozvoja nezvyšuje. Tieto ženy však častejšie rodia deti s nízkou telesnou hmotnosťou a je tu tiež väčšia potreba chirurgického pôrodu. Pri predpisovaní antiastmatík tehotným ženám treba vždy brať do úvahy možnosť ich účinku na plod, väčšina moderných inhalačných antiastmatík je však v tomto smere bezpečná (tab. 19-4). V americkom FDA * vypracovala príručku, podľa ktorej sú všetky lieky rozdelené do 5 skupín (A-D, X) podľa stupňa nebezpečenstva užívania počas tehotenstva * .
* Podľa klasifikácie FDA (Food and Drug Administration, Committee for the Control of Drugs and Food Additives, USA) sa lieky podľa stupňa nebezpečenstva (teratogenity) pre vývoj plodu delia do kategórií A, B, C, D, X. Kategória A (napríklad chlorid draselný) a B (napr. inzulín): nepriaznivé účinky na plod neboli preukázané ani pri pokusoch na zvieratách, ani v klinickej praxi; kategória C (napr. izoniazid): nepriaznivé účinky na plod boli zistené pri pokusoch na zvieratách, ale nie z klinickej praxe; kategória D (napríklad diazepam): existuje potenciálne teratogénne riziko, ale účinok lieku na tehotnú ženu zvyčajne prevyšuje toto riziko; kategória X (napríklad izotretinoín): liek je určite kontraindikovaný počas tehotenstva a ak chcete otehotnieť.
Medzi pacientmi podstupujúcimi operácie s inhalačnou anestézou trpí bronchiálnou astmou v priemere 3,5 %. U týchto pacientov je väčšia pravdepodobnosť komplikácií počas operácie a po nej, preto je mimoriadne dôležité posúdenie závažnosti a schopnosti kontrolovať priebeh bronchiálnej astmy, posúdenie rizika anestézie a tohto typu operácie, ako aj predoperačná príprava. Mali by sa zvážiť nasledujúce faktory.
Akútna obštrukcia dýchacích ciest spôsobuje ventilačno-perfúzne poruchy, zvyšuje hypoxémiu a hyperkapniu.
Endotracheálna intubácia môže vyvolať bronchospazmus.
Lieky používané počas operácie (napríklad morfín, trimeperidín) môžu vyvolať bronchospazmus.
Ťažká bronchiálna obštrukcia v kombinácii so syndrómom pooperačnej bolesti môže narušiť proces kašľa a viesť k rozvoju atelektázy a nozokomiálnej pneumónie.
Na prevenciu exacerbácie bronchiálnej astmy u pacientov v stabilizovanom stave s pravidelnými GC inhaláciami sa odporúča prednizolón predpísať v dávke 40 mg/deň perorálne 2 dni pred operáciou a túto dávku podať ráno v deň operácie. V závažných prípadoch bronchiálnej astmy by mal byť pacient hospitalizovaný niekoľko dní pred operáciou, aby sa stabilizovala funkcia dýchania (intravenózne podanie glukokortikosteroidov). Okrem toho je potrebné mať na pamäti, že pacienti, ktorí dostávajú systémové GC počas 6 mesiacov alebo dlhšie, sú vystavení vysokému riziku adrenálno-hypofyzárnej insuficiencie v reakcii na chirurgický stres, preto je u nich preukázané profylaktické podávanie 100 mg hydrokortizónu intravenózne pred, počas a po chirurgia .
PREDPOVEĎ
Prognóza priebehu bronchiálnej astmy závisí od včasnosti jej zistenia, stupňa vzdelania pacienta a jeho schopnosti sebakontroly. Rozhodujúci význam má odstránenie provokujúcich faktorov a včasné vyhľadanie kvalifikovanej lekárskej pomoci.
DISPANSERIZÁCIA
Pacienti potrebujú neustále sledovanie terapeutom v mieste ich bydliska (s úplnou kontrolou symptómov aspoň raz za 3 mesiace). Pri častých exacerbáciách je indikované neustále sledovanie pulmonológa. Podľa indikácií sa vykonáva alergologické vyšetrenie. Pacient by mal vedieť, že Ruská federácia poskytuje bezplatné (na osobitný predpis) poskytovanie antiastmatických liekov v súlade so zoznamami schválenými na federálnej a miestnej úrovni.
Medzi faktory, ktoré určujú potrebu dôsledného a nepretržitého monitorovania, ktoré sa vykonáva v ústavnom alebo ambulantnom prostredí v závislosti od dostupných zariadení, patria:
Nedostatočná alebo klesajúca odpoveď na liečbu počas prvých 1-2 hodín liečby;
Pretrvávajúca závažná bronchiálna obštrukcia (PSV menej ako 30 % správnej alebo individuálnej najlepšej hodnoty);
Nedávna anamnéza ťažkej astmy, najmä ak bola potrebná hospitalizácia a pobyt na jednotke intenzívnej starostlivosti;
Prítomnosť vysoko rizikových faktorov úmrtia na bronchiálnu astmu;
Dlhodobá prítomnosť symptómov pred vyhľadaním núdzovej starostlivosti;
Nedostatočná dostupnosť lekárskej starostlivosti a liekov doma;
Zlé životné podmienky;
Ťažkosti pri získavaní prevozu do nemocnice v prípade ďalšieho zhoršenia.
