Lieky, ktoré ovplyvňujú funkciu krvi. Prostriedky ovplyvňujúce krvný systém

„Lebo duša každého tela je jeho krv,
ona je jeho duša...
(Biblia. Starý zákon. Levitikus. Kapitola 17)

Krv je typ tkaniva. Hlavné funkcie krvi, systém hemostázy, ktorý podporuje funkcie krvi. Lieky, ktoré podporujú a zabraňujú zrážaniu krvi. Prostriedky, ktoré rozpúšťajú krvné zrazeniny a znižujú riziko trombózy. Hematopoéza, lieky, ktoré stimulujú tento proces.

Od staroveku sa zachovalo presvedčenie, že v krvi sa skrýva to najdôležitejšie, čo určuje charakter, osud, podstatu človeka. Krv bola vždy obklopená svätožiarou.

Hovoríme „horúca krv“, „má to v krvi“, „krv volá po pomste alebo hrdinstve“ a podobne.

Mystická myšlienka krvi ako nositeľa duchovných vlastností človeka dospela do bodu, že aj lekári sa pýtali, či transfúzia krvi môže posilniť priateľstvo, uzmieriť nezhodných manželov, bojujúcich bratov a sestry.

Niekoľko ďalších príkladov z histórie, ktoré demonštrujú, aké dôležité sú ľudia pripútaní ku krvi. Homérov hrdina Odyseus dal krv tieňom podsvetia, aby im prinavrátil reč a vedomie. Hippokrates odporúčal, aby ťažko chorí ľudia pili krv zdravých ľudí. Patricijovia starovekého Ríma pili krv umierajúcich gladiátorov. A na záchranu života pápeža Inocenta VIII. bol pripravený liek z krvi troch mladých mužov.

Čo je to krv a aký je dôvod takéhoto postoja k nej?

Život vznikol v oceáne. A keď mnohobunkové organizmy prišli na pevninu, vzali so sebou časticu oceánu - morskú vodu. Táto voda, ktorá sa premenila na krv, pod tlakom pumpy (srdca) cirkuluje cez uzavretý systém (cievy) a umožňuje bunkám výmenu živín, odvádza z nich produkty rozpadu buniek, rovnomerne medzi nimi rozvádza teplo atď. , to znamená, že robí všetko, čo umožňuje jednotlivým bunkám, ktoré sa niekedy nachádzajú vo veľkej vzdialenosti od seba, spojiť sa do jedného organizmu.

Krv je typ spojivového tkaniva. Neustále sa pohybuje cez krvné cievy. Pohyb krvi podporuje kardiovaskulárny systém, v ktorom úlohu pumpy zohráva srdce a hladké svaly stien tepien a žíl. Krv je jednou z troch zložiek vnútorného prostredia, ktorá zabezpečuje normálne fungovanie organizmu ako celku. Ďalšie dve zložky sú lymfa a medzibunková (tkanivová) tekutina. Krv je potrebná na prenášanie látok po tele. Krv tvorí 55 % plazmy a zvyšok je v nej suspendovaný. tvorené prvky krvi - erytrocyty, leukocyty a krvné doštičky. Okrem toho obsahuje bunky ( fagocyty ) A protilátky ktoré chránia telo pred patogénnymi mikróbmi.

Ak človek váži 65 kg, má 5,2 kg krvi (7-8%); Z 5 litrov krvi je asi 2,5 litra vody.

Ako možno ľahko vidieť z obrázku, koagulácia krvi je založená na premene rozpustného plazmatického proteínu fibrinogén do hustého proteínu fibrín . Medzi činidlá procesu patria vápenaté ióny a protrombín. Ak sa do čerstvej krvi pridá malé množstvo šťavelanu sodného alebo citrátu sodného (citrát sodný), k zrážaniu nedôjde, pretože tieto zlúčeniny tak silno viažu ióny vápnika. Používa sa pri uchovávaní darovanej krvi. Ďalšou látkou, ktorá je potrebná pre normálny priebeh procesu zrážania krvi, je už spomínaný protrombín. Táto plazmatická bielkovina vzniká v pečeni a na jej tvorbu je potrebný vitamín K. Vyššie uvedené zložky (fibrinogén, ióny vápnika a protrombín) sú v krvnej plazme vždy prítomné, ale za normálnych podmienok sa nezráža.

Faktom je, že proces nemôže začať bez ďalšej zložky - tromboplastínu - enzymatického proteínu obsiahnutého v krvných doštičkách a v bunkách všetkých tkanív tela.

Ak si porežete prst, z poškodených buniek sa uvoľní tromboplastín. Tromboplastín sa tiež vylučuje z krvných doštičiek, ktoré sú zničené počas krvácania. Keď tromboplastín interaguje s protrombínom v prítomnosti iónov vápnika, ten sa štiepi a tvorí trombínový enzým, ktorý premieňa rozpustný fibrinogénový proteín na nerozpustný fibrín. Krvné doštičky hrajú dôležitú úlohu v mechanizme zastavenia krvácania. Kým cievy nie sú poškodené, doštičky sa nelepia na steny ciev, ale ak sa naruší ich celistvosť alebo sa objaví patologická drsnosť (napríklad „aterosklerotický plát“), usadia sa na poškodenom povrchu, zlepia sa navzájom a uvoľňujú látky stimulujúce zrážanlivosť krvi . Takto vzniká krvná zrazenina, ktorá sa pri raste mení na krvnú zrazeninu.

Je teda zrejmé, že proces tvorby trombu je zložitý reťazec interakcií rôznych faktorov a pozostáva z niekoľkých etáp. V prvej fáze dochádza k tvorbe tomboplastínu. Na tejto fáze sa podieľa množstvo faktorov zrážania plazmy a krvných doštičiek. V druhej fáze tromboplastín v kombinácii s koagulačnými faktormi VII a X a za prítomnosti iónov vápnika premieňa inaktívny protrombínový proteín na aktívny trombínový enzým. V tretej fáze sa rozpustný proteín fibrinogén (pôsobením trombínu) premieňa na nerozpustný fibrín. Fibrínové vlákna, tkané do hustej siete, so zachytenými krvnými doštičkami tvoria zrazeninu - trombus - pokrývajúci defekt cievy.

Tekutý stav krvi za normálnych podmienok udržuje antikoagulant - antitrombín . Produkuje sa v pečeni a jeho úlohou je neutralizovať malé množstvá trombínu, ktoré sa objavujú v krvi. Ak napriek tomu došlo k vytvoreniu krvnej zrazeniny, potom sa začne proces trombolýzy alebo fibrinolýzy, v dôsledku čoho sa trombus postupne rozpúšťa a priechodnosť cievy sa obnovuje. Ak sa znova pozriete na, alebo skôr na jeho pravú stranu, môžete vidieť, že k deštrukcii fibrínu dochádza pôsobením enzýmu plazmín . Tento enzým sa tvorí zo svojho prekurzora plazminogén vplyvom určitých faktorov tzv aktivátory plazminogénu .

Vlastnosti koagulantov majú aj špeciálne prípravky odvodené z plazmy a obsahujúce jednotlivé faktory zrážanlivosti krvi. Napríklad antihemofilný faktor VIII a komplex faktora IX. Takéto lieky sa používajú na normalizáciu hemostázy u pacientov hemofília .

Na zastavenie krvácania sa používa aj trombín a fibrinogén (izolovaný z krvi). Obidve sú prirodzené zložky systému zrážanlivosti (pozri vyššie). Aby sa predišlo rozsiahlej generalizovanej trombóze, trombín sa používa iba lokálne. Fibrinogén ako prekurzor fibrínu (skôr ako samotný proteín tvoriaci zrazeninu) sa môže podávať lokálne alebo intravenózne. Kombinovaná droga Veľryba Tissukol pozostáva z dvoch súprav zmiešaných pred použitím a obsahuje fibrinogén a trombín.

Lieky v tejto skupine inhibujú zrážanie krvi a/alebo podporujú resorpciu krvných zrazenín, ktoré už vznikli. Rozlišujte antikoagulanciá priameho a nepriameho účinku.

Priamo pôsobiace antikoagulanciá zahŕňajú heparín a jeho deriváty. Heparín je prirodzený antikoagulant nachádzajúci sa v žírnych bunkách (bunkách spojivového tkaniva) a uvoľňuje sa ako odpoveď na zvýšenú aktivitu trombínu. Lekársky heparín sa získava z pľúc dobytka.

Antikoagulanciá zo skupiny heparínu ( heparín sodný, nadroparín vápenatý, reviparín sodný, enoxaparín sodný) majú rýchly účinok, pretože viažu (inhibujú) faktory zrážanlivosti priamo v krvi.

Ďalšiu skupinu antikoagulancií tvoria lieky, ktoré znižujú aktivitu vitamínu K, ktorý zabezpečuje syntézu protrombínu a radu ďalších koagulačných faktorov v pečeni. Keďže neovplyvňujú aktivitu už vytvorených koagulačných faktorov, ich účinok sa vyvíja pomaly a maximum dosahuje pri vyčerpaní zásob, napríklad protrombínu. Zvyčajne účinok takýchto liekov začína 12-24 hodín po požití. Takéto lieky sa nazývajú antikoagulanciá nepriameho účinku.

Koncom 20. a začiatkom 30. rokov 20. storočia v Severnej Amerike boli časté prípady úhynu dobytka na vykrvácanie spôsobené zdanlivo bežnými príčinami – odstránenie rohov, kastrácia, trauma. Medzi týmito prípadmi a používaním prezretej plesnivej ďateliny ako krmiva sa zistila spočiatku nepochopiteľná súvislosť. Začalo sa dlhé pátranie po látke obsiahnutej v ďateline, ktorá u zvierat spôsobovala krvácanie. Toto hľadanie bolo korunované úspechom v roku 1939, keď K. Link, profesor na University of Wisconsin a jeho spolupracovník Campbell získali kryštály dikumarínu. Následne sa dikumarín stal prvým liekom v skupine nepriamych antikoagulancií. Kumaríny sa nachádzajú v mnohých rastlinách a sú široko používané v parfumérskom priemysle. Prítomnosť kumarínu je spôsobená nezabudnuteľnou vôňou čerstvo pokosenej trávy a sena. Deriváty kumarínu sú široko používané lieky: acenokumarol, warfarín, etylbiscumacetát. Okrem kumarínov majú vlastnosti nepriamych antikoagulancií aj deriváty indandiónu, napr. fenindión.

Antikoagulanciá, priame aj nepriame, sa používajú na prevenciu a liečbu trombóza , tromboflebitída A embólia s chorobami žíl, srdcovými chorobami vrátane operácií na cievach.

Tieto lieky ničia krvné zrazeniny, buď rozpúšťaním samotného fibrínu, alebo podporou tvorby enzýmu plazmín z jeho neaktívneho prekurzora, plazminogénu. Spomeňte si na obrázok 2.6.1 na začiatku kapitoly. Práve plazmín spôsobuje deštrukciu fibrínu (fibrinolýzu) – proteínu, ktorý tvorí základ krvnej zrazeniny. Preto je možné aktiváciou jeho prekurzora, plazminogénu, vyvolať zvýšenie fibrinolýzy. Enzýmy majú tieto vlastnosti. streptokinázy A urokináza ako aj aktivátor tkanivového plazminogénu altepláza získané genetickým inžinierstvom.

Prípravky založené na týchto látkach sú indikované pre viaceré pľúcna embólia , trombóza centrálnych žíl , o Periférne vaskulárne ochorenie a pri akútny infarkt myokardu .

Na rozdiel od fibrinolytík látky tejto skupiny stabilizujú fibrín a pomáhajú zastaviť krvácanie. Obsadzovaním väzbových miest plazmínu (plazminogénu) v molekule fibrínu ju zbavujú schopnosti rozpúšťať fibrín. Takto konajú kyselina tranexamová, kyselina aminokaprónová A kyselina para-aminometylbenzoová. Ďalšie látky ako napr aprotinín(získané z pľúc hovädzieho dobytka), sú prírodnými inhibítormi proteolytických enzýmov ( trypsín , chymotrypsín ), vrátane plazmínu. Preto okrem fibrinolytických vlastností znižujú hladinu proteáz v tkanivách a krvi a využívajú sa pri zápaloch pankreasu. Všetky tieto lieky sú účinné pri krvácaní v dôsledku zvýšenej fibrinolytickej aktivity krvi a tkanív, po operáciách a úrazoch, pred, počas a po pôrode, s komplikáciami vyplývajúcimi z trombolytickej liečby.

Ako už bolo spomenuté, krvné doštičky zohrávajú dôležitú úlohu pri zastavovaní krvácania tým, že sa lepia na steny poškodených ciev a vytvárajú agregáty, okolo ktorých sa tvorí zrazenina. Rovnaká vlastnosť krvných doštičiek však spôsobuje zúženie priesvitu a dokonca upchatie neporušených ciev, ak ich vnútorný povrch ( endotel ) je z nejakého dôvodu pokazený. Pri normálnom fungovaní sa krvné doštičky nespájajú (nezhromažďujú sa), to sa reguluje pomerom dvoch prostaglandíny : tromboxán (v krvných doštičkách) a prostacyklínu (v endoteli). Tromboxán stimuluje a prostacyklín inhibuje adhéziu (adhéziu) krvných doštičiek. S koordinovaným pomerom týchto prostaglandínov, ktoré sú produktmi konverzie kyselina arachidónová vaskulárny endotel nepriťahuje krvné doštičky, pretože obsahuje veľké množstvo prostacyklínu. Pod endotelom je málo prostacyklínu a keď sa v endoteli vytvorí defekt, krvné doštičky pod vplyvom tromboxánu začnú priľnúť k stene cievy. Prostacyklín sa netvorí v aterosklerotických plakoch, čo vysvetľuje zvýšenú adhéziu krvných doštičiek v týchto oblastiach ciev.

Teraz je jasné, čo je potrebné urobiť na zníženie adhézie krvných doštičiek, a tým aj na zníženie rizika trombózy. Je potrebné posunúť rovnováhu tromboxán - prostacyklín smerom k prostacyklínu, a to buď inhibíciou tvorby tromboxánu, alebo stimuláciou produkcie prostacyklínu. Lieky, ktoré pôsobia týmto spôsobom, sa nazývajú protidoštičkové látky, pretože znižujú schopnosť krvných doštičiek priľnúť k stenám ciev a k ich zhlukovaniu.

Aký je vzťah medzi eskimáckou diétou a infarktom myokardu? U Eskimákov je výskyt infarktu myokardu nízky a to priamo súvisí s charakterom ich stravy. Faktom je, že telo zvierat žijúcich v studených vodách obsahuje veľa polynenasýtených mastných kyselín, najmä eikosapentaénovej, ktorá im pomáha prežiť v náročných podmienkach severu. Eskimáci jediaci tuk týchto zvierat pomáha znižovať obsah kyseliny arachidónovej a zvyšovať obsah kyseliny eikozapentaénovej v krvných doštičkách. Kyselina eikozapentaénová sa v krvných doštičkách premieňa na neaktívnu formu tromboxánu, ale v endoteli sa mení na aktívny prostacyklín. Vytvárajú sa tak predpoklady pre normálnu cirkuláciu krvných doštičiek a znižuje sa pravdepodobnosť vzniku koronárnej choroby srdca, a tým aj infarktu myokardu.

Protidoštičkové vlastnosti majú lieky rôznych farmakologických skupín, ktoré blokujú syntézu látok (najmä tromboxánu), ktoré stimulujú adhéziu krvných doštičiek. Tieto lieky sú primárne kyselina acetylsalicylová, dipyridamol, pentoxifylín A tiklopidín. Kyselina acetylsalicylová v malých dávkach (50-125 mg) zabraňuje tvorbe tromboxánu, ale nie prostacyklínu. Preto sa používa na prevenciu infarktu myokardu a cievnych komplikácií u pacientov, ktorí prekonali infarkt myokardu. Dipyridamol pôsobí na inom článku v mechanizme agregácie. Inhibuje enzým fosfodiesterázu, ktorý naopak ničí látky v krvných doštičkách, ktoré znižujú adhéziu. Podobné vlastnosti má aj pentoxifylín, ktorý má navyše vazodilatačný účinok. Rozdiely v mechanizmoch účinku kyseliny acetylsalicylovej a dipyridamolu určujú možnosť ich spoločného použitia pri liečbe ochorení kardiovaskulárneho systému.

Tiklopidín inhibuje agregáciu krvných doštičiek, čím bráni ich väzbe na fibrinogén, ale neovplyvňuje mechanizmus adhézie. Rovnaký odkaz v mechanizme agregácie je ovplyvnený abciximab- nový liek na báze monoklonálnych protilátok.

Na prevenciu po operácii sa používajú protidoštičkové látky trombóza , pri komplexnej liečbe tromboflebitída , cerebrovaskulárne poruchy na prevenciu tromboembolických komplikácií v ischemická choroba srdca A infarkt myokardu .

Hematopoéza alebo hematopoéza je proces tvorby a vývoja krvných buniek. Kompenzuje nepretržitú deštrukciu tvarových prvkov. V ľudskom tele je rovnováha medzi tvorbou krviniek a ich ničením udržiavaná radom regulačných mechanizmov, najmä hormónmi a vitamínmi. Pri nedostatku železa v tele, vitamínu B 12 ( kyanokobalamín)A kyselina listová Pod vplyvom ionizujúceho žiarenia, s použitím chemoterapeutických činidiel, alkoholu a pri mnohých patologických stavoch sa táto rovnováha posúva smerom k deštrukcii krviniek, preto je za týchto podmienok potrebná stimulácia krvotvorby.

Železo je primárne nevyhnutné pre tvorbu hemoglobínu – proteínu erytrocytov, ktorý plní najdôležitejšiu funkciu – prenos kyslíka z pľúc do iných tkanív. Po zničení červených krviniek sa uvoľnené železo opäť využíva pri syntéze hemoglobínu. Vitamín B 12 a kyselina listová sa podieľajú na stavbe DNA, bez ktorej nedôjde k normálnemu deleniu ani dozrievaniu krviniek. Nedostatok týchto látok alebo narušenie ich absorpcie a metabolizmu v tele vedie k rozvoju anémie ( anémia ) - stav charakterizovaný znížením obsahu hemoglobínu v krvi, spravidla so súčasným znížením počtu červených krviniek.

Množstvo železa v tele je 2-6 g (50 mg/kg u mužov, 35 mg/kg u žien). Asi 2/3 celkovej zásoby železa je súčasťou hemoglobínu, zvyšná 1/3 je „uložená“ v kostnej dreni, slezine a svaloch.

Za deň sa v tele zdravého človeka absorbuje 1-4 mg železa dodávaného s jedlom. Jeho denné straty nepresahujú 0,5-1 mg. Počas menštruácie však žena stráca asi 30 mg železa, takže jeho bilancia sa stáva negatívnou. Dodatočný príjem železa (približne 2,5 mg denne) je potrebný aj pre tehotné ženy, berúc do úvahy jeho potrebu vyvíjajúceho sa plodu, proces tvorby placenty a stratu krvi počas pôrodu.

Prípravky železa sú indikované na liečbu a prevenciu anémie z nedostatku železa, ktorá sa môže vyskytnúť pri strate krvi, u žien počas tehotenstva a dojčenia, u predčasne narodených detí a u detí v období intenzívneho rastu. Tieto prípravky obsahujú anorganické aj organické zlúčeniny železa. Stále nie je jasné, ktorý z týchto liekov je účinnejší, preto nemá zmysel používať drahšie lieky, ak pri užívaní lacných liekov nedochádza k závažným vedľajším účinkom. Zvyčajne v terapeutických dávkach (100-200 mg elementárneho železa denne) sú vedľajšie účinky minimálne a prejavujú sa vo forme porúch gastrointestinálneho traktu. V prípade predávkovania však môžu spôsobiť silné podráždenie gastrointestinálneho traktu. Existujú dokonca prípady úmrtia pri užívaní veľkého množstva tabliet síranu železnatého. Kyselina askorbová a jantárová zvyšujú vstrebávanie železa, čo treba brať do úvahy pri ich spoločnom užívaní. Súčasne zavedenie týchto kyselín do zloženia lieku umožňuje znížiť dávkovanie železa a znížiť frekvenciu gastrointestinálnych porúch. Šetrnejšie pre gastrointestinálny trakt sú liekové formy, ktoré pomaly uvoľňujú železo. Pri porušení absorpcie železa sa jeho prípravky podávajú obchádzaním tráviaceho traktu ( parenterálne ), ako napríklad intravenózne.

Vitamín B 12 je syntetizovaný mikroorganizmami v gastrointestinálnom trakte alebo pochádza z potravy. Normálna potreba tohto vitamínu sú len 2 mikrogramy denne (cca 3000 – 5000 mikrogramov je uložených v pečeni dospelého človeka) a nedostatok nastáva predovšetkým vtedy, keď je narušené vstrebávanie tohto vitamínu v organizme. Tento nedostatok, rovnako ako nedostatok kyseliny listovej, vedie k ťažkej anémii, ako aj k zníženiu tvorby leukocytov a krvných doštičiek, poruchám tráviaceho traktu a môže byť príčinou neurologických porúch.

Kyselina listová vďačí za svoj názov listom (folium – list) špenátu, kde bola prvýkrát objavená. Táto kyselina patrí medzi vitamíny skupiny B a okrem zelených rastlín sa nachádza v kvasniciach a pečeni zvierat. Kyselina listová je sama o sebe inertná, no v tele sa aktivuje a podieľa sa na syntéze RNA a DNA. Zásoby kyseliny listovej v tele sú nízke a jej potreba vysoká (50 – 200 mcg a u tehotných žien až 300 – 400 mcg denne), takže výživa nemôže vždy kompenzovať jej spotrebu v organizme. V týchto prípadoch sa používajú lieky obsahujúce kyselinu listovú.

Vývoj, diferenciácia a reprodukcia krviniek v kostnej dreni - hlavnom orgáne hematopoetického systému - regulujú hormóny erytropoetín A faktory stimulujúce kolónie . Prvý z nich bol izolovaný, študovaný a získaný genetickým inžinierstvom ako liek erytropoetín. Tento hormón sa vylučuje v obličkách, ak nie je tkanivám dodávaný kyslík v dostatočnom množstve, a stimuluje tvorbu červených krviniek. Pri určitých formách anémie sú veľmi užitočné erytropoetínové prípravky.

Faktory stimulujúce kolónie sa získavajú aj metódami genetického inžinierstva a ich pôsobenie je špecifické pre určité typy krviniek. Prípravky na ich základe sa používajú pri chemoterapii, ktorá potláča kostnú dreň, po transplantácia kostnej drene , o zhubné ochorenia kostnej drene A vrodené poruchy krvotvorby .

Prostriedky, ktoré ovplyvňujú hematopoézu:

1. Lieky, ktoré stimulujú erytropoézu.

2. Lieky, ktoré stimulujú leukopoézu.

Prostriedky, ktoré ovplyvňujú procesy zrážania krvi:

1. Lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi:

Antikoagulanciá priameho a nepriameho účinku.

Fibrinolytiká (trombolytiká).

Protidoštičkové látky.

2. Prostriedky, ktoré zvyšujú zrážanlivosť krvi:

Koagulanty priameho a nepriameho účinku.

Prostriedky inhibujúce fibrinolýzu. inhibítory fibrinolýzy.

Stimulátory agregácie krvných doštičiek.

Angioprotektory. Lieky, ktoré znižujú vaskulárnu permeabilitu.

Liečivé rastliny s hemostatickým účinkom.

Činidlá nahrádzajúce plazmu podľa funkčného účelu:

detoxikačné roztoky.

Roztoky s hemodynamickým účinkom.

Riešenia regulujúce rovnováhu vody a soli.

Roztoky na parenterálnu výživu.

Protidoštičkové látky inhibujú agregáciu krvných doštičiek a erytrocytov, znižujú ich schopnosť lepenia a adhézie (adhézie) k endotelu krvných ciev. Znižovaním povrchového napätia membrán erytrocytov uľahčujú ich deformáciu pri prechode kapilárami a zlepšujú prietok krvi. Protidoštičkové látky sú schopné nielen zabrániť agregácii, ale aj spôsobiť disagregáciu už agregovaných krvných doštičiek.

Inhibítory cyklooxygenázy (nesteroidné protizápalové lieky: kyselina acetylsalicylová, indometacín, sulfinpyrazón, brufen, ketazón, naproxén atď.).

Inhibítory fosfodiesterázy cAMP a adenylátcyklázy (dipyridamol, tiklopidín, recornal, pentoxifylín). Antioxidanty: ionol, biochinol atď.

Selektívne inhibítory tromboxánsyntetázy (imidazolové deriváty).

Stimulátory syntézy prostacyklínu (deriváty pyrazolínu; pentoxifylín; kalcitonín; angiotenzín II; kumarín a deriváty kyseliny nikotínovej).

antagonisty Ca++ (verapamil, nifedipín, diltiazem).

Prostanoidy (prostacyklín, vrátane syntetických analógov, prostaglandíny E2 a D2).

Inhibítory uvoľňovania zložiek krvných doštičiek (vazoaktívne lieky: suloctidil, piracetam).

Antikoagulanciá. V poslednej dobe sa všeobecne uznáva, že v krvi neustále cirkulujú dva prirodzené antikoagulanciá s priamou antitrombotickou aktivitou: heparín a antitrombín III. Jeden heparín iba vo vysokých dávkach, ktorý sa zvyčajne nepoužíva na klinike, má antitrombotický účinok. Za normálnych podmienok ho heparín, ktorý tvorí komplex s antitrombínom III, premieňa na aktívnu formu. Antitrombín III je schopný bleskurýchlo viazať trombín v krvi. Komplex trombín-antitrombín III je koagulačne neaktívny a rýchlo sa vylučuje z krvného obehu. Bez heparínu môže antitrombín III len veľmi pomaly inaktivovať trombín v krvi. Okrem svojej hlavnej vlastnosti viazať trombín, aktivovaný antitrombín III blokuje premenu faktorov XII, XI, II a fibrinolytických enzýmov na aktívnu formu.

Je zrejmé, že farmakodynamická aktivita heparínu do značnej miery súvisí s hladinou antitrombínu III v krvi, ktorá je za určitých podmienok znížená. To spôsobuje, že v niektorých prípadoch je potrebné upraviť dávku heparínu, určiť obsah antitrombínu III v krvi a dokonca ho kombinovať s prípravkami antitrombínu III.

Pri tvorbe komplexných zlúčenín heparínu s inými biologicky aktívnymi látkami (hormóny, peptidy atď.) je možné neenzymatické (nezávislé na plazmene) štiepenie fibrínu. Spolu s hypokoagulačnými vlastnosťami heparín zvyšuje pľúcnu ventiláciu, blokuje množstvo enzýmov, inhibuje zápal, zvyšuje koronárny prietok krvi a aktivuje lipoproteínovú lipázu. T1/2 heparínu je 1-2 1/2 hodiny.

Po intravenóznom podaní sa heparín rýchlo distribuuje do tkanív. Čiastočne je zničený heparinázou a časť sa vylučuje v nezmenenej forme močom. Jeho maximálny obsah v krvi po intravenóznom alebo intramuskulárnom podaní sa dosiahne po 15-30 minútach, terapeutická koncentrácia pretrváva 2-6 hodín a závisí od dávky liečiva. Najdlhší hypokoagulačný účinok sa pozoruje pri subkutánnom podaní lieku.

Farmakokinetika antitrombínu III nebola dostatočne študovaná. Na udržanie koncentrácie v krvi sa liek v závislosti od účelu (prevencia alebo liečba) podáva 1 až 4 až 6-krát denne intravenózne alebo subkutánne.

Antikoagulanciá nepriameho účinku predstavujú najmä deriváty kumarínu. Tieto lieky sú antagonistami vitamínu K, ktorý je nevyhnutný pre syntézu koagulačných faktorov v pečeni (faktor II, V, VII, VIII, IX atď.). Kumarínové lieky v terapeutických dávkach neovplyvňujú funkciu krvných doštičiek, hoci niektoré lieky ovplyvňujú syntézu prostaglandínov v cievnej stene. Pri dlhodobom používaní trochu zvyšujú fibrinolytickú aktivitu krvi a môžu zvýšiť vaskulárnu permeabilitu. T1 / 2 kumaríny - asi 2 dni.

Biologická dostupnosť kumarínových prípravkov je dobrá: 80 % z nich sa absorbuje v gastrointestinálnom trakte. Maximálne pôsobenie kumarínov nastáva zvyčajne po 36-48 hodinách, liečivá sa metabolizujú v pečeni a vylučujú sa vo forme derivátov kumarínu močom a čiastočne stolicou. Farmakokinetika kumarínových derivátov sa mení u pacientov s poškodením pečene a obličiek. Kumarínové deriváty vytláčajú pyrazolóny z ich asociácie s proteínmi a zasahujú do metabolizmu mnohých liečiv.

Fibrinolytiká alebo fibrinolytické činidlá spôsobujú deštrukciu výsledných fibrínových vlákien; prispievajú najmä k resorpcii čerstvých (ešte neorganizovaných) krvných zrazenín.

Fibrinolytické činidlá sú rozdelené do skupín s priamym a nepriamym účinkom. Do prvej skupiny patria látky, ktoré priamo ovplyvňujú krvnú plazmu, zrazenina fibrínových filamentov, účinná in vitro aj in vivo (fibrinolyzín, resp. plazmín, je enzým vznikajúci pri aktivácii profibrinolyzínu obsiahnutého v krvi).

Do druhej skupiny patria enzýmy – aktivátory profibrinolyzínu (altepláza, streptokináza atď.). Pri priamom pôsobení na fibrínové vlákna sú neaktívne, ale po zavedení do tela aktivujú endogénny fibrinolytický systém krvi (premenia profibrinolyzín na fibrinolyzín). Ako fibrinolytiká sa v súčasnosti používajú hlavne lieky súvisiace s nepriamymi fibrinolytikami.

Rp.: Tab. Clopidogreli 0,075

D.t.d.N. tridsať

S. Užívajte 1 tabletu ústami raz denne.

Lieky ovplyvňujúce krvný systém, klasifikácia. Farmakologická charakteristika agregátov, koagulantov, inhibítorov fibrinolýzy. Recept na kyselinu aminokaprónovú.

Podobné informácie.

Lieky ovplyvňujúce krvný systém. Ovplyvnenie krvotvorby 1) lieky, ktoré ovplyvňujú erytropoézu (ide o jednu z odrôd procesu hematopoézy (krvotvorby), počas ktorej sa tvoria červené krvinky (erytrocyty)). Ochorenie je extrémne zriedkavé pri malígnych léziách kostnej drene.2 ) lieky ovplyvňujúce leukopoézu (tvorba leukocytov; zvyčajne sa vyskytuje v krvotvornom tkanive kostnej drene).

Lieky stimulujúce erytropoézu v Lieky používané pri hypochrómnych anémiách Pri anémiách z nedostatku železa (prípravky železa, prípravky s kobaltom) Pri anémiách bez nedostatku železa v Lieky používané pri hyperchrómnych anémiách

Prostriedky stimulujúce erytropoézu Prípravky tejto skupiny sa používajú na liečbu anémie. Erytrocyty dozrievajú v kostnej dreni, vstupujú do krvného obehu, vykonávajú svoje funkcie, po ktorých zomrú a sú nahradené novými. Nedostatok červených krviniek vedie k anémii. Príčiny anémie: nedostatok železa. útlm funkcie kostnej drene intenzívna deštrukcia erytrocytov masívne krvácanie

Anémia z nedostatku železa predstavuje 80 % všetkých anémií. Nedostatok Fe v organizme môže nastať v týchto prípadoch: - nedostatočný príjem z potravy (mäso, ryby, listová zelenina, jablká, citrusové plody, paradajky, banány) - malabsorpcia v čreve (zápaly slizníc, mlieko, Ca soli, fosfáty, tetracyklíny, nedostatok bielkovinovej potravy) - zvýšená potreba (deti v období intenzívneho rastu # u malých a dojčiat 3-5x vyššia ako u mužov # tehotenstvo, dojčenie, menštruácia, darcovia, chronické krvácanie).

Prostriedky používané na anémiu z nedostatku železa ü Prípravky z 2-valentného železa (používané iba vo vnútri) síran železnatý tardiferon (retardujúce tablety), "feroplex" (s vitamínom C), "ferogard-C" (s vitamínom C), aktiferín. Väčšina prípravkov železa. Najvyššia biologická dostupnosť. Najmenšia toxicita. laktát železnatý Ferramid (zriedkavo používaný, vysoká toxicita, veľa nežiaducich reakcií) glukonát železa Totem (4. miesto v toxicite) fumarát železa Ferronát (2. miesto v toxicite) bielkovina železa sukcinát Ferlatum (3. miesto v toxicite)

Prostriedky používané pri anémii z nedostatku železa ü Prípravky 3-mocného železa (používané perorálne a parenterálne) Na parenterálne podanie Ferrum-lek na intramuskulárnu injekciu (iba) komplex železa s maltózou Maltofer (na perorálne podanie)

Orálne prostriedky. Výhodné sú 1) predĺžené prípravky, pretože majú menej Pb. E 2) kombinované produkty, medzi ktoré okrem Fe patria a) vitamíny (vit. C, vit. Gr. B), b) Cu, Mn, CO, Mg, Zn c) organické kyseliny a iné organické zlúčeniny zlepšujúce absorpcia Fe. Jednoduché soli Fe spôsobujú podráždenie sliznice tráviaceho traktu Moderné prípravky s obsahom Fe vo forme organických komplexov majú vyššiu biologickú dostupnosť a nemajú tieto nevýhody.

Orálne prostriedky. Anorganické Fe soli bez prísad Aktiferrin - čiapky, kvapky, sirup Ferro-gradument - stolový Tardiferon - stol. Hemofer prolangatum - dražé Hemofer - kvapky

Orálne prostriedky. Fe vo forme organických solí a komplexov Sorbifer durules (kyselina askorbová) Ferroplex (kyselina askorbová), Dragee gyno-tardiferon (kyselina listová), tablety ferritab comb (kyselina listová), tablety Aktifferin compazitum (kyselina listová) kapsuly Ferlatum (proteín železa sukcinylát) perorálny roztok Ferrum Lek (žuvacia tableta, sirup) (hydroxid železitý polymaltóza) Obsahuje vitamíny Fenyuls, Ferrofolgama, Ferrovital. obsahujúce stopové prvky Totem - Cu, Mn - ampulky, roztok vo vnútri.

Orálne prostriedky. PC: - liečba latentného deficitu Fe, - liečba anémie z nedostatku železa, - prevencia nedostatku železa v tehotenstve, laktácii, silnej menštruácii, hypopolyvitaminóze skupiny B, predĺženom krvácaní, podvýžive a pod. Minimálny priebeh liečby je 1 mesiac, priemerný priebeh liečby je 2-3 mesiace. Telu môže trvať 3-6 mesiacov, kým doplní svoje plné zásoby železa (kým sa neznormalizuje koncentrácia feritínu v sére, ktorá odráža telesné zásoby Fe).

Orálne prostriedky. Interakcia s inými látkami: Antacidá, tetracyklíny, adsorbenty, Ca++ soli, hormonálna antikoncepcia, karbamazepín zhoršujú vstrebávanie Fe. Pevná strava, chlieb, syry, obilniny, mliečne výrobky, vajcia, čaj. Pb. D: Gastrointestinálny trakt - zápcha, nevoľnosť, vracanie, hnačka, bolesť v nadbrušku, pocity plnosti, plnosti, sčernanie stolice (staré lieky spôsobili zmenu zubnej skloviny, sčernenie zubov), alergické reakcie.

Pri ťažkej forme ochorenia, ak je potrebné rýchlo doplniť nedostatok alebo zhoršené vstrebávanie Fe v gastrointestinálnom trakte, sa používajú prípravky na parenterálne podanie: FERRUM LEK - amp. (v / m) VENOFER - v / v (pomalý prúd alebo kvapkanie) FERKOVEN (stará droga). Parenterálne činidlá sa podávajú na klinike pod kontrolou. Pb. D: flebitída, retrosternálna bolesť, hypotenzia, alergické reakcie atď.

Lieky používané pri hypochrómnej anémii Prípravky kobaltu Koamid (anémia pri chronickom zlyhaní obličiek) Lieky používané pri hypochrómnej anémii (bez nedostatku železa) Stimulanty erytropoézy - ľudský rekombinantný erytropoetín (pri anémiách spojených s chronickým zlyhaním obličiek, reumatoidnej artritíde, zhubných nádoroch a zhubných nádoroch, AIDS u predčasne narodených detí.

Lieky používané pri hyperchrómnej anémii B 12 (kyanokobalamín) - Neprítomné v rastlinnej potrave. Nachádza sa v mäse a mliečnych výrobkoch. Depot vitamínov B 12 - pečeň (pri správnej výžive, zásoba B 12 v pečeni po dobu 5 rokov, s / p - 2 μg, rezerva je 3 000 - 5 000 μg). Na vstrebávanie B 12 do krvi je potrebný „vnútorný faktor“ – glykoproteín, ktorý je produkovaný sliznicou žalúdka a zabezpečuje vstrebávanie B 12 v tenkom čreve. Rôzne ochorenia tráviaceho traktu (zhoršené funkcie slizníc), červy (pásomnica), vegetariánstvo atď. → strata „vnútorného faktora“ → nedostatok vitamínu B12.

Nedostatok B 12: a) ↓ hematopoéza (erytrocyty + leukocyty + krvné doštičky); b) neurologické poruchy (je narušená tvorba myelínového obalu nervových vlákien) c) atrofické zmeny na sliznici tráviaceho traktu (jazyk) B 12 získaný synteticky, slabo sa vstrebáva z tráviaceho traktu. Podáva sa intramuskulárne najprv vo veľkých dávkach na obnovenie rezervy v pečeni, potom - udržiavacia terapia (raz za mesiac, ak je to potrebné, na celý život). Kyselina listová zlepšuje vstrebávanie B 12 Pb. D: veľmi zriedkavo: alergické reakcie, tachykardia, nervové vzrušenie. PC: a) megaloblastická anémia, b) ochorenia pečene a nervového systému. F. v. kyanokobolamín - amp. 1 ml,

Prostriedky používané pri hyperchrómnej anémii Kyselina listová (Vs) - izolovaná z listov špenátu 1941 (listová zelenina, pečeň, vajcia, pohánka a ovsené vločky) potreba je vysoká (50 - 200 mcg / deň, tehotné ženy 300 - 400 mcg / deň; ochrana od teratogénnych faktorov), takže zlá výživa nemôže vždy kompenzovať spotrebu. Nedostatok F. to. môže súvisieť s užívaním protinádorových látok – antimetabolitov. F. to.: dobre sa vstrebáva v 12. dvanástniku a 65 % súvisí s bielkovinami. Metabolizuje sa v pečeni, vylučuje sa obličkami, čiastočne výkalmi. Pb. D: Veľmi nízka toxicita. PC: a) pri megablastickej anémii sa predpisujú len spolu s B 12, keďže jeden F. to. neodstráni všetky symptómy (neuralgické), b) pri makrocentrickej anémii sa predpisujú samostatne (u novorodencov, v tehotenstve, gastrointestinálnom trakte choroby, liečivé ) c) anémia z nedostatku železa (zlepšuje vstrebávanie Fe)

Dobre sa vstrebáva v dvanástniku a viaže sa zo 65 % na bielkoviny. Metabolizuje sa v pečeni, vylučuje sa obličkami, čiastočne výkalmi. Pb. D: Veľmi nízka toxicita. PC: a) pri megablastickej anémii sa predpisujú len spolu s B 12, keďže jeden F. to. neodstráni všetky symptómy (neuralgické), b) pri makrocentrickej anémii sa predpisujú samostatne (u novorodencov, v tehotenstve, gastrointestinálnom trakte choroby, liečivé ) c) anémia z nedostatku železa (zlepšuje vstrebávanie Fe)

Prostriedky, ktoré stimulujú leukopoézu. Zníženie počtu leukocytov v krvi sa nazýva leukopénia. Príčiny: - choroba z ožiarenia - autoimunitné ochorenia - expozícia toxickým látkam (jedom) - lieková leukopénia (deriváty pyrazolónu, antiepileptiká, chloramfenikol, cytostatiká).

Prostriedky, ktoré stimulujú leukopoézu. Ako stimulanty leukopoézy možno použiť: A) nesteroidné anaboliká Methyluracil a Pentoxyl. M. D.: urýchľuje procesy regenerácie buniek, hojenie rán, aktivuje imunitný systém. Možno použiť na pomalé rany, zlomeniny, popáleniny, vredy. Pentoxyl - tab. , má imunostimulačný účinok → nemá lokálne formy. Metyluracil - tab. , masť, sviečky x 4 r / deň. Pb. D: bolesť hlavy, závraty, alergie (vyrážka).

Prostriedky, ktoré stimulujú leukopoézu. B) Nukleospermát sodný - zmes Na solí derivátov nukleových kyselín (RNA, DNA). Čistejšie a aktívnejšie ako staršie prípravky. Kožušina. účinky: zvyšuje produkciu endogénnych faktorov stimulujúcich kolónie (urýchľuje tvorbu granulocytov vo všetkých štádiách, zvyšuje ich počet v periférnej krvi). F. v. : - amp. , fl. (v / m, s / c) PC: liečba a prevencia leukopénie (pokles počtu leukocytov na jednotku objemu krvi) počas ožarovania a chemoterapie. Pb. D: T ° tela krátkodobo (380), lokálne - hyperémia, bolestivosť.

Prostriedky stimulujúce leukopoézu C) Najsľubnejšie sú rekombinantné prípravky faktorov stimulujúcich kolónie (CSF). CSF sú tkanivovo špecifické hormóny. Môžu byť produkované bunkami kostnej drene, cievnym endotelom, T-lymfocytmi, makrofágmi atď. Riadia diferenciáciu krviniek, ich delenie a dozrievanie.

Lieky, ktoré stimulujú leukopoézu Lieky získané pomocou genetického inžinierstva. Štruktúra glykoproteínov. Molgramostim (leukomax) - fľaša 50 - 500 mcg. CSF granulocytov a monocytov (makrofágov) Lenograstim (granocyt) CSF - granulocyty Filgrastim (neupogen, neipomax) 0,3 g na fľaštičku. (neutrofily) F. in. : liekovky s lyofilizovaným práškom, i.v. , s / c Pegfilgrastim (neulastim) - konjugát filgrastimu s polyetylénglykolom. Má predĺžený účinok, pretože vylučovanie obličkami sa spomaľuje. Roztok pre s / c, zavedenie injekčnej striekačky rúrky 0,6 ml. PC: inhibícia leukopoézy pri chemoterapii, infekcii, transplantácii kostnej drene, aplastickej anémii (ide o skupinu ochorení, ktoré vznikajú v dôsledku útlmu funkcie kostnej drene, v dôsledku čoho nie je schopná produkovať dostatok krviniek), HIV a iná imunodeficiencia. Pb. D: zriedkavo alergia, pečeň, „bolesť kostí“.

Lieky, ktoré inhibujú tvorbu krvi. Protinádorové látky: myelosan, chlórbutín, prokarbazín fosforečnan sodný. Leukémia je zhubný nádor, v krvi je veľa nezrelých formovaných prvkov. Metotrexát, merkaptopurín, cytarabín. Rubomycín Vinblastín Lasparagináza Glukokortikoidy

LIEKY OVPLYVŇUJÚCE Koaguláciu krvi Zrážanie krvi (hemostáza) je ochranná biologická reakcia, na ktorej sa podieľa veľké množstvo koagulačných faktorov nachádzajúcich sa v krvnej plazme, formovaných prvkoch a tkanivách. Pri krvácaní sa cievy zúžia, aktivuje sa zrážanie krvi, vytvorí sa krvná zrazenina a krvácanie sa zastaví. K nadmernej trombóze nedochádza, keďže spolu so systémom zrážania krvi v tele funguje aj antikoagulačný systém (fibrinolýza). Pri zmene aktivity určitých faktorov dochádza k narušeniu dynamickej rovnováhy medzi nimi, čo vedie k vážnym následkom: so zvýšením zrážanlivosti krvi dochádza k trombóze a embólii, k poklesu - krvácaniu.

Klasifikácia I. Prostriedky používané na prevenciu a liečbu trombózy. 1. Protidoštičkové látky (Agregácia - lepenie Tc dohromady). 2. Antikoagulanciá (znižujú zrážanlivosť) 3. Fibrinolytiká (lieky, ktoré ničia (rozpúšťajú) čerstvo vytvorené krvné zrazeniny.) II. Prostriedky, ktoré pomáhajú zastaviť krvácanie (zvyšujú zrážanlivosť krvi) 1. Koagulanty 2. Antifibritolytiká

Prostriedky, ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek (Antiagreganty) Aspirín - inhibuje agregáciu krvných doštičiek, inhibuje syntézu tromboxánu. Ako protidoštičková látka (pôsobí v malých dávkach ako protidoštičková látka - ¼ tab. ráno po raňajkách. (Thrombo - zadok 50 mg, 100 mg, Aspirincardio, Trombopol, Cardiac) Používa sa perorálne na prevenciu trombózy pri IHD, po IM, pri porušení cerebrálneho obehu, tromboflebitída.

Prostriedky, ktoré znižujú agregáciu krvných doštičiek (antiagreganciá) Dipyridamol (Kurantil) Najčastejšie sa používa na prevenciu trombózy pri ateroskleróze mozgových, koronárnych a periférnych ciev. Klopidogrel (Plavix) tab. 75 mg 1 r / deň Prevencia trombotických komplikácií u pacientov s infarktom myokardu, ischemickou cievnou mozgovou príhodou

Prostriedky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi (Antikoagulanciá) Antikoagulanciá priameho typu účinku Ovplyvňujú faktory, ktoré sú priamo v krvi. Účinok sa vyvíja veľmi rýchlo a prejavuje sa v tele aj in vitro (in vivo, in vitro). Heparín je prirodzený faktor zrážania krvi. V tele ho produkujú prevažne žírne bunky (spojivové tkanivo) a bazofily. Nesie silný náboj "-". Vďaka tomu sa viaže na bielkoviny, ktoré sú faktormi zrážania krvi.

Prostriedky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi (antikoagulanciá) V molekule heparínu má antikoagulačné vlastnosti len 1/3, zvyšok je balast, teda alergia. Prípravky Fraxiparin, Enoxaparin sú nízkomolekulárne frakcie G., ktoré obsahujú viac aktívnej zložky a menej balastu. - Pri zapnutí / v úvode sa akcia prejaví okamžite a trvá až 810 hodín; - kvapkanie, v / m, s / c. Dávkované v ED. PC: - trombóza koronárnych ciev; - prevencia trombózy a tromboembolitídy počas operácií (CVS, ortopédia atď.); hemodialýza, umelý obeh; tromboflebitída povrchových žíl. Pb. D: - krvácania (s / c, nosové, žalúdočné, intramuskulárne): - alergie.

Komplexné prípravky s Heparínom: masť "Hepatrombin", gél, "Lioton" - gél; "Gepatrombin G." masť, rektálne čapíky

Prostriedky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi (antikoagulanciá) Citrát sodný PC: konzervácia krvi (Len!) (4-5 % roztok). Zavedenie do tela môže viesť k nežiaducim následkom (inhibícia iných procesov závislých od Ca). Gerudin (gerudoterapia) je enzým v slinách pijavíc, ktorý inhibuje trombín.

Prostriedky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi (Antikoagulanciá) antikoagulanciá nepriameho účinku Sú antagonisty vit K Deriváty kumarínu. V prírode sa kumarín vo forme cukrov nachádza v mnohých rastlinách (astra, ďatelina, bizón) V izolovanej forme sú to kryštály, ktoré voňajú ako čerstvé seno. Jeho derivát (dikumarín) bol izolovaný v roku 1940 z hnijúcej sladkej ďateliny a prvýkrát bol použitý na liečbu trombózy. Tento objav podnietili veterinári, ktorí v 20. rokoch minulého storočia zistili, že kravy v USA a Kanade, pasúce sa na lúkach porastených sladkou ďatelinou, začali umierať na masívne krvácanie. Potom sa dikumarín nejaký čas používal ako jed na potkany a neskôr sa začal používať ako liek proti zrážaniu krvi. Následne bol dikumarín nahradený neodikumarínom a warfarínom z liečiv. Zoznam liekov: Warfarin (Warfarex, Marevan, Warfarin sodium), Neodicumarin (Ethylbiscumacetate), Acenokumarol (Sinkumar).

Najpopulárnejším nepriamym antikoagulantom je dnes Vafarin Warfarin pod rôznymi komerčnými názvami je dostupný v tabletách po 2, 5, 3 a 5 mg. Ak začnete užívať tabletky, začnú pôsobiť po 36 – 72 hodinách a maximálny terapeutický účinok sa dostaví do 5 – 7 dní od začiatku liečby. Ak sa liek zruší, normálne fungovanie systému zrážania krvi sa vráti po 5 dňoch. Indikácie pre vymenovanie warfarínu sú najčastejšie všetky typické prípady trombózy a tromboembólie. Vedľajšie účinky Medzi vedľajšie účinky warfarínu patrí krvácanie, nevoľnosť a vracanie, hnačka, bolesti brucha, kožné reakcie (žihľavka, svrbenie, ekzém, nekróza, vaskulitída, zápal obličiek, urolitiáza, vypadávanie vlasov).

Warfarín Existuje zoznam potravín, ktorým sa treba vyhnúť alebo ktorým sa treba vyhnúť počas užívania warfarínu, pretože zvyšujú krvácanie a zvyšujú riziko krvácania. Sú to cesnak, šalvia a chinín obsiahnuté v toniku, papája, avokádo, cibuľa, kapusta, brokolica a ružičkový kel, uhorková kôra, šalát a žerucha, kiwi, mäta, špenát, petržlen, hrášok, sójové bôby, žerucha, repa, olivový olej, hrášok, koriandr, pistácie, čakanka. Alkohol tiež zvyšuje riziko krvácania. Malo by sa pamätať na to, že nezávislé začatie užívania a výberu dávok warfarínu je prísne zakázané z dôvodu vysokého rizika krvácania a mŕtvice. Len lekár, ktorý dokáže správne posúdiť klinickú situáciu a riziká, môže predpísať antikoagulanciá, ako aj titrovať dávky.

Fibrinolytiká (trombolytiká) Aktivátory fibrinolýzy sa používajú na rozpúšťanie čerstvých krvných zrazenín a embólií ako sanitka. Fibrinolýza je rozpúšťanie fibrínových vlákien. Fibrinolyzín možno použiť na stimuláciu fibrinolýzy. Fibrinolyzín s veľkou molekulovou hmotnosťou nepreniká hlboko do trombu, pôsobí iba na čerstvé, voľné fibrínové zrazeniny, kým sa nestiahnu a ako každý proteín spôsobuje tvorbu protilátok a alergický často sa naň vyskytujú reakcie. VW: lyofilizát na infúzny roztok Indikácie: tromboembolizmus pulmonálnej artérie, mozgových ciev, IM, akútna tromboflebitída.

Fibrinolytiká Dôležitejšie pre kliniku sú aktivátory fibrinolýzy: streptokináza (streptáza) a streptodekáza ("imobilizovaný" enzým, ktorý má predĺžený fibrinolytický účinok). Streptokináza – enzým izolovaný z hemolytického streptokoka, má v porovnaní s fibrinolyzínom menšie molekulové veľkosti, lepšie difunduje do krvnej zrazeniny, čím uľahčuje prechod profibrinolyzínu na fibrinolyzín. Liečivo sa podáva intravenózne. Zvlášť účinný pri žilovej trombóze. Môže vyvolať alergické reakcie.

Fibrinolytiká Aktívnym a málo toxickým fibrinolytikom je urokináza, enzým produkovaný v obličkách, ktorý pôsobí podobne ako streptokináza. Náročnosť získania a vysoká cena lieku však obmedzuje možnosť jeho použitia. Altepláza (Actilyse) Infarkt myokardu (v prvých 6–12 hodinách), akútna masívna pľúcna embólia.

Koagulanty Používajú sa na zastavenie krvácania z malých ciev (kapiláry, arterioly). Existujú prípravky s priamym a nepriamym účinkom na lokálne a resorpčné použitie. Podľa pôvodu: a) prírodné faktory zrážanlivosti krvi, b) syntetické, c) rastlinné prípravky

Vikasol je syntetický vo vode rozpustný analóg vitamínu K 3. Vitamín K sa podieľa na syntéze rôznych faktorov zrážania krvi v pečeni (I, II, VII, IX, X). Prijímajte s jedlom (žlč), syntetizované v čreve. Účinok lieku sa vyvíja po 12-18 hodinách, maximálne po 24 hodinách a viac. PC: krvácanie spojené s nedostatkom protrombínu, s hepatitídou, peptickým vredom, po operáciách, hemoroidy, krvácanie do parenchýmu atď. F. V. - tab. , amp.

Prírodné koagulačné faktory Fibrinogén – získaný z krvnej plazmy darcu, FV sterilný prášok v liekovkách; v / v, kvapkať. PC: krvácanie spojené s nedostatkom fibrinogénu v organizme, v chirurgickej praxi, pôrodníctve a gynekológii, traumatológii. Existujú lokálne liekové formy s fibrinogénom (fibrínový izogénny film, špongia).

Prirodzené koagulačné faktory Trombín sa získava ako prášok z krvnej plazmy. Má silný a rýchly účinok. Systémové použitie je neprijateľné, pretože spôsobuje rozsiahlu trombózu. Aplikujte len lokálne! Pripravený roztok je navlhčený tampónmi, obrúskami. Na zastavenie krvácania možno lokálne použiť hemostatickú špongiu.

Prostriedky rastlinného pôvodu Častejšie používané v gynekologickej praxi vo forme infúzií 10: 200 ml, 1 polievková lyžica. lyžica vo forme tinktúr a tekutých extraktov 30-50 kvapiek; vymenovať dovnútra pred jedlom 3-4 r / deň. Môže sa použiť na hemoragickú diatézu, hemoroidné, nazálne a iné krvácanie. Listy žihľavy Rebríček bylina Bylina vodnej papriky - tekutý extrakt, Knotweed bylina - nálev Kvety arniky - tinktúra. Kalina kôra - extrakt, odvar.

Antifibrinolytiká Pri niektorých patologických stavoch, keď antikoagulačný systém prevažuje nad systémom zrážania krvi (aktivuje sa fibrinolýza). Je potrebné potlačiť fibrinolýzu. Prípravky tejto skupiny stabilizujú fibrín a pomáhajú zastaviť krvácanie.

Syntetické látky: Kyselina aminokaprónová (ACC) Krvácanie pri chirurgických zákrokoch na orgánoch bohatých na aktivátory fibrinolýzy (pľúca, štítna žľaza, žalúdok, krčka maternice, prostata). Choroby vnútorných orgánov s hemoragickým syndrómom; abrupcia placenty, komplikovaný potrat. Dobre sa vstrebáva z gastrointestinálneho traktu; vnútri, dnu. Pb. D; nevoľnosť, hnačka, závrat, ospalosť (nízka toxicita). Kyselina aminometylbenzoová (AMBA) (AMBEN,). Tab. , amp. Pb. D: + kolísanie tlaku, zvýšená srdcová frekvencia. PC: lokálne a generalizované fibrinolytické krvácanie (chirurgia, trauma, gynekológia, urológia, ORL, stomatológia, predávkovanie streptokinázou). Kyselina tranexamová (tranexam) Krvácanie spôsobené zvýšením celkovej a lokálnej fibrinolýzy (liečba a prevencia): hemofília, hemoragické komplikácie fibrinolytickej liečby, trombocytopenická purpura, aplastická anémia, leukémia, krvácanie počas operácie a v pooperačnom období, maternica pri pôrode, pľúcne, nosové, gastrointestinálne

Živočíšny pôvod Antienzýmové prípravky (z tkanív zabitého dobytka) - contrical trasylol, Gordox Krvácanie v dôsledku hyperfibrinolýzy, vrátane po operáciách a úrazoch; pred, počas a po pôrode; hemoragické komplikácie vyplývajúce z trombolytickej liečby, akútna pankreatitída, prevencia pooperačnej pankreatitídy a tukovej embólie. M. d.: naviazať aktívny fibrinolyzín. Výsledný komplex nemá fibrinolytický účinok.

Lieky používané pri hemofílii Dedičný nedostatok krvných koagulačných faktorov VIII, IX, XI (jeden alebo viac). Získava sa z veľkého objemu krvnej plazmy. drahé. Používa spec. svedectvo.

Krv je tekuté tkanivo tela súvisiace so spojivovým tkanivom. V skutočnosti je to prostredie, ktoré umožňuje bunkám tela vykonávať procesy ich životnej činnosti.

Po prvýkrát holistický pohľad na krv ako systém vytvoril ruský fyziológ Georgij Fedorovič Lang v roku 1939.

Krvný systém zahŕňa periférnu krv, hematopoetické orgány, krvotvorné orgány a krvné depoty.

Hlavné funkcie krvi:

1) Transport - uskutočňuje prenos kyslíka, energie a plastového materiálu do buniek, ako aj odstraňovanie produktov látkovej premeny z nich (oxid uhličitý atď.).

2) Ochranná - charakterizovaná prejavmi bunkovej a humorálnej imunity.

3) Termoregulačné – krv je univerzálny výmenník tepla.

4) Regulačné - transportuje regulačné látky: hormóny a iné biologicky aktívne zlúčeniny.

5) Udržiavanie homeostázy – zabezpečuje stálosť vnútorného prostredia organizmu.

Ako viete, objem cirkulujúcej krvi je 6-8% telesnej hmotnosti človeka (v priemere 4-6 litrov). Krv sa skladá z tekutej časti - plazmy a formovaných prvkov: erytrocyty, leukocyty, krvné doštičky.

Krvná plazma pozostáva z 90-92% vody a 8-10% je suchý zvyšok, z ktorého väčšinu predstavujú bielkoviny. Minerálne zloženie krvi je určené najmä iónmi sodíka, draslíka, vápnika a fosforečnanu.

Zníženie objemu krvnej plazmy (rany, poranenia, dehydratácia a pod.) vedie k rozvoju gopovolémie, ktorej extrémny stupeň sa nazýva hypovolemický šok. Tieto stavy vyžadujú okamžitú lekársku korekciu, pretože. môže viesť k smrti obete.

V niektorých situáciách (hormonálne poruchy, rôzne diéty, užívanie liekov atď.)

sa výrazne mení iónové zloženie plazmy. Takéto stavy sa nazývajú hypo- alebo hypernatriémia, hypo- alebo hyperkaliémia a podobne.

Erytrocyty sú červené krvinky. Sú to nejadrové bunky. Majú tvar bikonkávneho disku. Normálne majú erytrocyty veľkosť 6-8 mikrónov (normocyt) a ich počet, ktorý sa mení v závislosti od pohlavia a telesnej hmotnosti, je 4,0-5,0 x 1012/l. Erytrocyty vykonávajú niekoľko dôležitých funkcií, z ktorých hlavná je dýchacia. Spočíva v schopnosti červených krviniek transportovať kyslík do buniek, čo je dané prítomnosťou hemoglobínu v štruktúre červených krviniek.

Hemoglobín je krvné farbivo patriace do triedy chromoproteínov (t.j. farebné bielkoviny). Pozostáva zo 4 hemov (4 pyrolové kruhy v komplexe s 2 atómami železa) a globínu (obr. 1).

Všimnite si, že priamy transport kyslíka sa uskutočňuje pomocou atómu železa nachádzajúceho sa v štruktúre hemoglobínu, takže dýchacia kapacita krvi priamo závisí od jeho obsahu v tele. Normálny obsah železa v tele je 2-5 g, z toho dve tretiny sú súčasťou hemoglobínu. Železo vstupuje do tela s jedlom (je bohaté na mäso, pohánka, jablká atď.). K absorpcii alimentárneho železa dochádza v tenkom čreve a absorbuje sa iba v ionizovanom

forma, najaktívnejší v dvojmocnom stave (Fe2+).

Pre normálnu absorpciu železa je preto v žalúdku potrebná kyselina chlorovodíková (prenáša železo z molekulárneho do ionizovaného stavu), ako aj kyselina askorbová (redukuje Fe3* na Fe2'). Pri pohľade do budúcnosti si všimneme, že z tohto dôvodu mnohé prípravky železa na enterálne použitie obsahujú vo svojom zložení kyselinu askorbovú.

V tenkom čreve sa železnaté železo viaže na parietálny nosný proteín apoferitín, čím vzniká transportný komplex feritín, vo forme ktorého prechádza črevná bariéra (obr. 2). V krvnej plazme, už v trojmocnom stave, sa železo spája s ďalším nosičom - P-globulínom (transferínom) a forma tohto komplexu vstupuje do tkanív. V kostnej dreni ide do konštrukcie hemoglobínu, ktorý je potom zahrnutý do syntézy červených krviniek.

Pri nedostatku železa v tele (v dôsledku nízkeho príjmu z potravy, malabsorpcie, straty krvi a pod.) vzniká takzvaná hypochrómna (zhepezodeficitnaya) anémia. Hypochrómna sa nazýva kvôli oslabeniu intenzity farbenia erytrocytov, spôsobenému nedostatkom chromofóru - atómov Fe. Toto ochorenie si vyžaduje aj medikamentóznu terapiu, pretože. na jeho pozadí klesá kyslíková kapacita krvi a v dôsledku toho bunky trpia hypoxiou.

Je potrebné poznamenať, že kyanokobalmín (vitamín B|2) zohráva dôležitú úlohu pri tvorbe normálnych erytrocytov (obr. 3). Kyanokobalmín (ako všetky vitamíny) sa však v tele nesyntetizuje, ale pochádza z potravy. V žalúdku tvorí komplex so špecifickým proteínom transkorínom, ktorý sa častejšie nazýva vnútorný faktor Castle. Tento proteín je striktne špecifický pre kyanokobalamín, je produkovaný v parietálnych bunkách fundusu žalúdka a plní jedinú, ale veľmi dôležitú funkciu - zabezpečuje normálnu absorpciu kyanokobalamínu (ten sa z tohto dôvodu nazýva aj vonkajší faktor hradu). V krvi kyanokobalamín, ktorý sa mení na enzým kobamamid, podporuje tvorbu kyseliny folínovej z kyseliny listovej, ktorá sa používa na syntézu purínových a pyrimidínových zásad potrebných pre syntézu nukleových kyselín (DNA) (obr. 4).

Výsledná DNA stimuluje bunkové delenie rýchlo sa regenerujúcich tkanív (prekurzory erytrocytov a bunky gastrointestinálneho traktu), čo vedie k tvorbe normálnych erytrocytov (normocytov).

S nedostatkom kyanokobalamínu v tele sa vyvíja hyperchrómna anémia (perniciózna anémia, Addison-Birmerova anémia). Nedostatok vitamínu B|2 vzniká z rôznych príčin (autoimunitné poškodenie výstelkových buniek žalúdka, resekcia žalúdka, invázia pásomníc), ktorých bežným dôsledkom je nedostatok vnútorného faktora Castle, čo vedie k malabsorpcii kyanokobalamínu. V dôsledku rozvíjajúceho sa nedostatku vitamínov je blokovaná syntéza normálnej DNA erytrocytov (obr. 4), čo zase spôsobuje narušenie delenia progenitorových buniek erytrocytov.

Kyselina listová

Kobamamid ~

Kyselina folínová

Purínové a pyrimidínové zásady

Progenitorová bunka

Normálny erytrocyt Ґ

Ryža. 4. Úloha kyanokobalamínu pri tvorbe červených krviniek

V dôsledku toho sa namiesto normocytov vytvárajú megalocyty (veľké, nediferencované bunky veľkých rozmerov - viac ako 10 mikrónov). Tieto bunky sú na jednej strane veľmi bohaté na hemoglobín (preto sa anémia nazýva hyperchrómna), no zároveň megalocyty pre svoju veľkú veľkosť nedokážu preniknúť do tkanív z

cievne lôžko. Vzniká paradoxná situácia – hemoglobínu a kyslíka je v krvi dostatok, no bunky trpia jeho silným nedostatkom. Kostná dreň a tkanivá nervového systému sú na to obzvlášť citlivé.

Dodávame, že kyselina listová ako substrát pre následný reťazec reakcií je dôležitá v procese biosyntézy erytrocytov (pozri obrázok 4).

Charakteristickým morfologickým znakom leukocytov je prítomnosť jadra, ktoré sa medzi typmi leukocytov líši veľkosťou a stupňom diferenciácie. Existuje niekoľko typov leukocytov:

1. Granulocyty – sú charakterizované prítomnosťou špecifickej zrnitosti v cytoplazme. Tie obsahujú:

Bazofily (žírne bunky) kvantitatívne tvoria 1 % z celkového počtu leukocytov. Podporujú prietok krvi v malých cievach; podporovať rast nových kapilár; zabezpečiť migráciu iných leukocytov do tkanív, čím sa zvýši priepustnosť cievnej steny; schopný fagocytózy (príspevok k celkovej fagocytóze je zanedbateľný); podieľať sa na tvorbe alergických reakcií okamžitého typu, pričom sa počas degranulácie uvoľňuje hlavný alergický hormón, histamín.

Eozinofily (množstvo - 1-5%) sa podieľajú na alergických reakciách, chránia organizmus pred inváziami helmintov, podieľajú sa na fagocytóze (príspevok je tiež nevýznamný).

Neutrofily (množstvo - 45-75%), ktoré sú mikrofágmi, vykonávajú fagocytózu. Jeden neutrofil môže v priemere fagocytovať až 20 baktérií alebo poškodených telesných buniek. Táto schopnosť sa však prejavuje len v mierne zásaditom prostredí, preto neutrofily uskutočňujú fagocytózu až v štádiu akútneho zápalu, keď pH ešte nie je posunuté na kyslú stranu. Okrem toho neutrofily vylučujú látky s baktericídnymi vlastnosťami (lyzozým, katiónové proteíny, interferóny) a látky podporujúce regeneráciu tkanív (aminoglykány).

2. Agranulocyty nemajú v cytoplazme špecifickú zrnitosť.

Lymfocyty (počet - 20-40%) - bunky, ktoré poskytujú špecifickú imunitu. Existujú T- a B-lymfocyty.

T-lymfocyty sú bunky závislé od týmusu, pretože k ich diferenciácii dochádza pod vplyvom tejto žľazy. Poskytujú bunkovú imunitnú odpoveď. Existuje niekoľko typov T-lymfocytov: T-killers (zničia cudzie bunky); T-helpers (pomocné bunky, stimulujú proliferáciu B-lymfocytov); T-supresory (potláčajú imunitnú odpoveď na niektoré antigénne účinky); T-bunky imunitnej pamäte (ukladajú informácie o všetkých antigénoch, cirkulujúcich v krvi viac ako 10 rokov).

B-lymfocyty (počet - 2-10%) poskytujú humorálnu imunitnú odpoveď. Fagocytujú bakteriálne bunky a robia to v kyslom prostredí s chronickým zápalovým procesom. Okrem toho podporujú regeneráciu tkanív a poskytujú protinádorovú ochranu.

S poklesom počtu leukocytov sa vyvíja leukopénia so zvýšením - leukocytóza.

Leukopénie môžu byť primárne, t.j. vrodené, dedičné (neutropénia, Chediak-Higashiho syndróm – monocytopénia v kombinácii s poklesom fagocytárnej aktivity), a sekundárne, t.j. získané. Sekundárne leukopénie sú bežnejšie. Môžu sa vyskytnúť v dôsledku porušenia leukopoézy (alimentárne, toxické (otrava benzénom), liečivé (chloramfenikol), žiarenie, nádorové procesy), deštrukcia leukocytov (žiarenie), redistribúcia leukocytov (šok atď.), zvýšená strata leukocytov (popáleniny, osteomyelitída).

Leukémie môžu byť fyziologické (pri jedle) a patologické (adaptácia na patologické stavy, nádory).

Popísané stavy, podobne ako iné ochorenia krvi, vyžadujú lekársku korekciu (pozri nižšie).

Krvné doštičky sú krvinky bez jadier, ktoré majú bikonvexný tvar. Veľkosť krvných doštičiek - 0,5-4 mikróny, t.j. sú to najmenšie krvinky. Normálne 1 mm3 plazmy obsahuje 200-400 tisíc krvných doštičiek. Hlavnou funkciou krvných doštičiek je zabezpečenie cievno-doštičkovej zložky hemostázy (prevencia a zastavenie krvácania pri poškodení malých a stredne veľkých ciev).

lúmen cievy

5. B Zhlukovanie trombocytov, tvorba trombocytovej zátky pri poranení

aktivácia fibrinolýzy. odstránenie prebytočných krvných doštičiek

5. G. Reendotelnzatsnya

Ryža. 5. Všeobecné mechanizmy vaskulárnej hemostázy

Poškodenie ciev aktivuje procesy zamerané na obnovu celistvosti cievnej steny (obr. 5). V prvých sekundách dochádza k agregácii krvných doštičiek v ohnisku deštrukcie endotelu, v dôsledku čoho sa vytvorí trombus, ktorý „prilepí“ otvor a zastaví krvácanie. Potom sa agregácia krvných doštičiek zastaví a prebytočná časť zátky krvných doštičiek, vyčnievajúca do lúmenu cievy a interferujúca s prietokom krvi, je lyzovaná enzýmami fibrinolýzy (podrobnosti o fibrinolýze nájdete na obr.

nižšie). Konečným štádiom opísanej kaskády je regenerácia tkanív cievnej steny (reendotelizácia).

Agregácia krvných doštičiek je teda dôležitou zložkou fyziológie krvného systému. V niektorých patológiách však aktivita tohto procesu presahuje hranice, ktoré sú mu priradené, v dôsledku čoho sa nepriaznivo menia reologické vlastnosti krvi - stáva sa viskóznejšou, tvoria sa krvné zrazeniny. To všetko môže výrazne narušiť hemodynamiku až po embóliu a smrť, preto je normalizácia narušenej agregácie krvných doštičiek dôležitou zložkou farmakológie krvného systému (pozri nižšie).

Agregácia krvných doštičiek je pod kontrolou množstva biologicky aktívnych látok, z ktorých hlavné sú tromboxán Ag a prostacyklín. patriace do triedy prostaglandínov. Tromboxán A2 je hlavným fyziologickým induktorom agregácie krvných doštičiek. Mechanizmus jeho pôsobenia možno znázorniť nasledovne (obr. 6).

Tromboxán A2 stimuluje špecifické tromboxánové receptory umiestnené na membráne krvných doštičiek, čo vedie k aktivácii enzýmu fosfolipázy C, primárneho posla spojeného s tromboxánovým receptorom. Fosfolipáza C podporuje syntézu druhých poslov: inozitol-3-fosfát (IF()

280-
a diacylglycerol (DAG), ktoré zvyšujú intracelulárnu koncentráciu Ca2* iónov. Vápnik je kľúčovým činiteľom agregácie krvných doštičiek, pretože aktivuje glykoproteínové receptory (iný typ membránových receptorov krvných doštičiek), prostredníctvom ktorých sa vďaka aktivácii fibrínových filamentov bunky zlepia.

Na druhej strane, prostacyklín, stimulujúci zodpovedajúce prostacyklínové receptory, aktivuje enzým adenylátcyklázu, ktorý prispieva k akumulácii cAMP v bunke (syntetizovaného z ATP). Cyklický adenozínmonofosfát (cAMP) je bunkový signalizačný druhý posol, ktorý znižuje koncentráciu vápenatých iónov v krvných doštičkách. Výsledkom je oslabenie aktivity glykoproteínových receptorov a zníženie agregácie krvných doštičiek.

Je dôležité poznamenať, že syntéza tromboxánu A2 a prostacyklínu má určité zvláštnosti. Na jednej strane sú obe tvorené z kyseliny arachidónovej podľa všeobecnej schémy syntézy prostaglandínov. Tromboxán A2 sa však tvorí priamo v krvných doštičkách a túto reakciu v poslednom štádiu katalyzuje enzým tromboxánsyntetáza (obr. 7).

Membránové fosfolipidy

Phosphaipisa A.

Kyselina arachidónová

cyklooxygenáza

Cyklické endoperoxyly (PGO2/H2)

V tomto prípade sa prostacyklín syntetizuje vo vaskulárnom endoteli pod vplyvom iného enzýmu - prostacyklínsyntetázy.

Tieto rozdiely sú základom účinku niektorých protidoštičkových látok (pozri nižšie).

V prípade poškodenia veľkých ciev integrita obehového systému udržiava plazmatickú (hemokoagulačnú) hemostázu. Jeho implementáciu zabezpečuje systém zrážania krvi. Hlavné ustanovenia teórie zrážania krvi sformuloval v roku 1895 A.A. Schmidt (Univerzita v Tartu, Estónsko):

1. Proces zrážania krvi je etapovitý.

2. Ďalšia etapa končí tvorbou aktívneho enzýmu, t.j. zrážanie krvi je enzymatický proces.

3. Produkt predchádzajúceho stupňa je aktivátorom pre nasledujúci stupeň, t.j. zrážanie krvi je kaskádový proces.

V procese zrážania krvi sa zásadne rozlišujú 3 fázy:

1. Tvorba protrombinázového komplexu.

2. Tvorba trombínu.

3. Tvorba fibrínu.

Mechanizmy zrážania krvi sú pomerne zložité, preto poukážeme len na hlavné body potrebné na pochopenie mechanizmov účinku liekov.

V intaktnom ľudskom tele sú faktory zrážanlivosti v neaktívnom stave. Pripomeňme, že faktory zrážanlivosti sa zvyčajne označujú rímskymi číslicami v poradí chronológie ich objavenia. Najdôležitejšie v tejto časti sú: faktor I (fibrinogén) - makromolekulárny krvný proteín, ktorý má normálne štruktúru sólu a pri spustení koagulačných procesov prechádza do gélového stavu - fibrín; faktor II (protrombín); faktor III (tromboplastín) - fosfolipid bunkových membrán; faktor IV (ióny Ca2*) je katalyzátorom všetkých procesov aktivácie enzýmov.

V pečeni sa pod pôsobením vitamínu K syntetizuje množstvo koagulačných faktorov, z ktorých hlavným je protrombín. Dostáva sa do krvi, kde sa vplyvom protrombínových aktivátorov, ktoré vznikajú pri poškodení ciev, mení na trombín (obr. 8). Ten zase stimuluje tvorbu fibrínu z fibrinogénu. Fibrín je vysokomolekulárna zlúčenina proteínovej povahy, ktorá má gélovitú kvartérnu štruktúru, ktorá „lepí“ poškodenú oblasť cievy a obnovuje jej integritu.

Systém zrážania krvi je vyvážený systémom fibrinolýzy, ktorý je určený na udržiavanie krvi v tekutom stave. Hlavným činidlom tohto systému je proteolytický enzým fibrinolyzín (plazmín), ktorý má schopnosť štiepiť fibrino-

systém zrážania krvi

Fibrinosptidy (produkty fibrinolýzy)

Ryža. 8. Systém zrážania krvi a fibrinolýzy

zariadenia,
ovplyvňujúci systém
krvi.

Plán prednášok:
1. Základné pojmy používané v
analýza témy.
2. Klasifikácia fondov ovplyvňujúcich
krvný systém.
3. Charakteristika prostriedkov ovplyvňujúcich
erytropoéza
4. Charakteristika prostriedkov ovplyvňujúcich
leukopoéza
5. Schéma tvorby trombu
6. Charakteristika hemostatických činidiel
7. Charakterizácia antitrombotika
fondy
8. Charakteristika prostriedkov ovplyvňujúcich
fibrinolýza

Základné pojmy
použité v
tému.

Anémia
Leukopénia
Hemostáza
tvorba trombu
fibrinolýza
Agregácia krvných doštičiek
Konsolidácia
Erytropoéza
Leukopoéza

Klasifikácia fondov,
ovplyvňujúce krvný systém.

1. Prostriedky ovplyvňujúce erytropoézu.
A. Stimulácia erytropoézy
Prípravky železa na perorálne použitie:
hemofér, ferrogradumet, tardiferón, totem,
sorbifer.
Prípravky železa na parenterálne použitie:
ferkoven, ferrum lek, ferbital.
Vitamínové prípravky:
Kyanokobalamín, kyselina listová, pyridoxín,
riboflavín, kombinované prípravky vitamínov.
B. Inhibícia erytropoézy.
rádioaktívny fosfor.

2. Prostriedky ovplyvňujúce leukopoézu.
A. Stimulácia leukopoézy
Metyluracil, leukogén, pentoxyl.
B. Represívna leukopoéza.
Dopán, myelosan, metotrexát, merkaptopurín.

3. Prostriedky, ktoré ovplyvňujú funkciu hemostázy.
A. Zvýšenie zrážanlivosti krvi
(hemostatiká)
1.Koagulanty:
Priame: trombín, fibrín, peroxid vodíka,
hemostatická špongia, statín, chlorid vápenatý
Nepriame: vitamín K, vikasol.
2. Antifibrinolytiká (inhibítory fibrinolýzy)
Kyselina aminokaprónová, amben, contrical, gordox
3. Angioprotektory
Dicinón, etamsylát, dobesilát, kyselina askorbová,
Rutín, Askorutin.
4. Liečivé rastlinné materiály.
List žihľavy, bylina vodnej papriky, pastierska kapsička,
rebríček, kalina kôra.

B. Antitrombotické (znižujúce
zrážanie krvi)
1. Protidoštičkové látky.
Aspirín, zvonkohra, tiklopidín, xantinol
nikotinát, pentoxifylín.
2. Antikoagulanciá.
Priama akcia: heparín, hirudín.
Nepriama akcia: warfarín, fenilín, synkumar,
neodikumarín.
Mimo tela: citrát sodný.
3.Fibrinolytikum.
Priama akcia: fibrinolyzín
Nepriama akcia: streptokináza.

zariadenia,
stimulácia erytropoézy.

Anémia je bolestivý stav
charakterizované všeobecnou poruchou
krvi a jej kvalitatívnej zmeny
zloženie.
Typy anémie:
hypochrómny
Hyperchrómne.

Hypochrómna anémia - nedostatok železa
anémia
Charakteristická je hypochrómna anémia
prudký pokles hemoglobínu v
erytrocyty.
Príčiny:
Rozsiahla strata krvi
Nedostatok železa v potravinách
gastrointestinálne ochorenia spojené s
nízka kyslosť.

Predpísať doplnky železa s kyselinou askorbovou
kyselina alebo obsahuje kyselinu askorbovú
kyselina.
Vedľajšie účinky.
Tvorba čierneho plaku na zuboch Priraďte po jedle, bez žuvania. Riešenia
- cez hadičku.
Stmavnutie výkalov, zápcha
Dyspeptické poruchy.

Hyperchromická anémia je nárast
obsah hemoglobínu, ale prudko klesá
počet červených krviniek a tvoria sa nové
nezrelé formy.
Hyperchromická anémia sa delí na:
zhubný
Makrocytárny.

Perniciózna anémia - nedostatok B12
anémia a je charakterizovaná poklesom
vstrebávanie železa.
Priraďte kyanokobalamín v / m každý druhý deň
kurz 14-30 dní.
- nevyhnutný pre normálnu tvorbu krvi a
dozrievanie erytrocytov.
- zlepšuje funkciu zrážania krvi.

Makrocytárna anémia je
anémia z nedostatku folátov.
Predpísané sú tablety kyseliny listovej
1 x 3x denne, priebeh 20-30 dní.
stimuluje funkciu červenej kostnej drene,
zvyšuje množstvo červených krviniek v krvi,
podieľa sa na syntéze aminokyselín.

Lieky, ktoré inhibujú erytropoézu.
rádioaktívny fosfor.
Používa sa v onkológii pri erytrémii -
intenzívny rast kostnej drene, čo vedie k
k veľmi veľkému nárastu obsahu
erytrocyty.

zariadenia,
stimulácia leukopoézy.

Indikácie na použitie:
Aleukia
Leukopénia
Agranulocytóza
Príčiny:
Otrava priemyselnými jedmi
Otrava drogami
infekčné choroby (malária, syfilis,
brušný týfus)
Ožarovanie

Metyluracil, leukogén, pentoxyl.
Mechanizmus:
Stimulovať leukopoézu,
urýchliť regeneračné procesy,
imunostimulačný účinok.
Aplikácia:
vnútri s leukopéniou, agranulocytózou, hepatitídou,
zápal pankreasu.
Metyluracil sa predpisuje aj zvonka v čapíkoch a
masti na pomalé rany, popáleniny, praskliny
konečníka.

zariadenia,
depresívna leukopoéza.

dopán, myelosan, metotrexát,
merkaptopurín.
Používa sa na leukémiu a iné
choroby súvisiace s rastom
hematopoetické tkanivá (lymfatické uzliny,
kostná dreň, slezina).

zariadenia,
zvýšenie zrážanlivosti krvi.
Hemostatiká.

Systém zrážania krvi je hemostáza.
1. Bunková hemostáza: ovplyvňuje agregáciu
krvných doštičiek, zlepšuje mikrocirkuláciu a
reologické vlastnosti krvi.
2. Plazmatická hemostáza: ovplyvňuje zrážanlivosť
krv (koagulácia)
3.Fibrinolýza.

Všeobecná schéma trombózy.
1. Tvorba aktívneho tromboplastínu (enzým,
vznikajúce pri deštrukcii krvných doštičiek)
2. Prechod protrombínu na trombín pod vplyvom
tromboplastín a ióny vápnika.
Trombín sa tvorí v pečeni za účasti vitamínu K.
3. Prechod fibrinogénu na fibrín pod vplyvom
trombín a ióny vápnika.

Miestne prípravky
pôsobí na úrovni bunkovej hemostázy,
podporuje lokálnu tvorbu trombov
kapiláry, venuly, arterioly.
Hemostatická špongia, viskóza, statín,
peroxid vodíka 3%,
Použiť
s povrchovým krvácaním z kože, nosa,
konečníka.

priame koagulanty.
Toto sú prirodzené faktory.
Trombín, fibrinogén, vápenaté soli.
Použiť
s krvácaním, ktorého príčinou je pokles
fibrinogén.
Fibrinogén - v / v kvapkaní.

nepriame koagulanty.
Vikasol (syntetický analóg vitamínu K)
Mechanizmus:
stimulovať tvorbu protrombínu a zvyšovať
zrážanie krvi.
Aplikácia:
plánované operácie,
krvácanie s nízkym protrombínovým indexom
predávkovanie antikoagulanciami.
Účinok sa dostaví po 12-18 hodinách,
tablety sa predpisujú 1 x 3 krát denne
v / v, v / m 1 ml 2 krát denne.

Antifibrinolytiká (inhibítory
fibrinolýza).
kyselina aminokaprónová, amben,
vymyslený, gordoxný.
Mechanizmus:
Inhibujú tvorbu fibrinolyzínu a
zabrániť tvorbe krvných zrazenín.
Aplikácia:
Krvácanie so zvýšeným fibrinolytikom
činnosť
Peptický vred s krvácaním
Cirhóza pečene
v/v kvapkaní.

zariadenia,
zníženie zrážanlivosti krvi
(antitrombotikum)

Všeobecná aplikácia.
Liečba a prevencia chorôb
s ochorením koronárnych artérií
cerebrovaskulárne
choroby
Aterosklerotické lézie
periférne cievy
venózna trombóza.

Protidoštičkové látky (inhibítory bunkovej hemostázy:
aspirín, zvonkohra, pentoxifylín,
tiklopidín, plavix.
Farmakodynamika
Znížiť agregáciu krvných doštičiek, zabrániť
krvné zrazeniny, zlepšujú mikrocirkuláciu
krvi.
Použiť:
Kompenzačná liečba infarktu myokardu
Prevencia a liečba trombózy
Porušenie cerebrálneho obehu

Antikoagulanciá.
Farmakodynamika
Zasahovať do procesov zrážania krvi
zabrániť tvorbe intravaskulárnych trombov
a podporujú ich vstrebávanie.
Hlavné indikácie:
Trombóza na pozadí CVD
infarkt myokardu
Ateroskleróza
Operácie na plavidlách
Krvná transfúzia
S embóliou

Priamo pôsobiace antikoagulanciá.
Heparín, hirudín
Mechanizmus:
Znižuje aktivitu trombínu.
Farmakodynamika:
Znižuje zrážanlivosť krvi v tele aj vonku
Zabraňuje tvorbe krvných zrazenín
Znižuje agregáciu krvných doštičiek
Vedľajší účinok:
sklon ku krvácaniu a krvácaniu.
Antagonistom je protamín sulfát.

Antikoagulanciá nepriameho účinku.
Warfarín, neodikumarín, fenylín,
syncumar
Mechanizmus:
zabrániť tvorbe protrombínu v pečeni.
Aplikácia:
Liečba a prevencia trombózy, tromboembólie,
tromboflebitída
infarkt myokardu
angina pectoris
Ochorenie srdca
Antagonista - vikasol

fibrinolytické činidlá.
Fibrinolyzín je prirodzený krvný faktor.
Mechanizmus:
roztaví povrchové vrstvy trombu.
Aplikácia:
s akútnou trombózou v kombinácii s
antikoagulanciá, pľúcna tromboembólia,
infarkt myokardu