Čo je kolaps, nie je v medicíne. Cievny kolaps

Nazýva sa to akútna nedostatočnosť v cievach.

Pri kolapse krvný tlak pacienta prudko klesá v dôsledku zníženia cievneho tonusu alebo v dôsledku prudkého poklesu objemu krvi. S kolapsom začína hypoxia všetkých orgánov a tkanív, znižujú sa vitálne funkcie tela a metabolizmus sa spomaľuje.

Dôvody kolapsu.

1. V podstate sa kolaps vyvíja v dôsledku cievnych a srdcových ochorení, ako je srdcový infarkt alebo arteriálna tromboembólia.

2. S prudkou veľkou stratou krvi alebo stratou plazmy (vyskytuje sa pri popáleninách viac ako 70% povrchu tela).

3. V prípade intoxikácie tela v prípade otravy alebo infekcie infekčnými chorobami.

4. Po šoku sa cievny tonus znižuje a vyvoláva kolaps.

5. Pri ochoreniach endokrinných a centrálnych nervových systémov s.

6. Pri predávkovaní rôznymi liekmi.

príznaky kolapsu sú podobné vo všetkých prejavoch, bez ohľadu na pôvod, sú to:

- závraty
- všeobecná slabosť
- rozmazané videnie
- hluk v ušiach
- pocit strachu a bezdôvodnej túžby
- silné blednutie kože
- sivosť pokožky tváre
- náhle uvoľnenie studeného potu
- zníženie telesnej teploty
- rýchly pulz
- pokles krvný tlak do 60 až 40 mm Hg(ak mal pacient hypertenziu, potom s kolapsom sú hodnoty o niečo vyššie ako údaje).

Vedie k oligúrii, zhrubnutiu krvi, azotémii. Potom pacient stráca vedomie, srdcový rytmus je narušený, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú. V prípade nečasu resp neúčinná liečba pacient zomrie.

kolapsové typy.

1. kardiogénne: pacient má arytmiu, pľúcny edém a srdcové (pravá komora) zlyhanie v prípade pľúcneho tromboembolizmu.

2. Infekčné: keď telesná teplota klesne na kritickú úroveň. Pacient má hojné potenie, hypotenziu všetkých svalov tela.

3. ortostatický: keď je telo vertikálne. Je potrebné preložiť pacienta do polohy na chrbte.

4. Jedovatý: o ťažká otrava organizmu. Sprevádzané hnačkami, vracaním, dehydratáciou a zlyhanie obličiek.

Diagnostikujte kolaps meranie: krvný tlak v dynamike, objem krvi a hematokrit.

Pri kolapse potrebuje pacient neodkladnú lekársku starostlivosť a okamžitý príjem do nemocnice.

Ako pomôcť pacientovi?

Pacienta je potrebné uložiť, mierne zdvihnúť nohy, prikryť teplou prikrývkou a podkožne podať 2 ml desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Táto liečba je dostatočná na ortostatický kolaps. Ak sa krvný tlak nezvýši, pacienta treba poslať do nemocnice, kde sa bude liečiť rozsiahlejšie.

Etiologická liečba kolapsu zahŕňa.

Ak je kolaps hemoragický, krvácanie sa musí zastaviť. Ak je toxický - odstráňte toxíny z tela a vykonajte antidotovú terapiu. Ak je kolaps kardiogénny, je potrebná trombolytická liečba.

Patogenetická liečba kolapsu.

Pri hemoragickom kolapse je potrebné podať pacientovi krv intravenózne.
Pri toxickom alebo infekčnom kolapse sa intravenózne vstrekuje plazma alebo tekutina nahrádzajúca krv na zriedenie krvi, keď zhustne.

Na odstránenie dehydratácie tela pri všetkých typoch kolapsu na pozadí hnačky a vracania sa zavádza chlorid sodný. Pacienti s renálnou insuficienciou tiež potrebujú injekčne podávať hormóny nadobličiek.

Pre naliehavé zvýšenie krvného tlaku sa pacientom podáva intravenózne kvapkací úvod angiotenzín alebo norepinefrín. Na zvýšenie krvného tlaku na dlhšie obdobie je indikované zavedenie fetanolu a mezatónu.
Všetci pacienti potrebujú kyslíkovú terapiu.

Prognóza liečby kolapsu.

Ak sú príčiny, ktoré spôsobili kolaps, okamžite odstránené, telo je plne obnovené. Ak je základné ochorenie nezvratné a lekársky zásah neúčinný a vaskulárne poruchy postupujú a spôsobujú nezvratné zmeny v centrálnom nervovom systéme, potom pacient zomrie.

kolaps ja kolaps (lat. collapsus oslabený, spadnutý)

Hemoragická K. sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi (cievy, vnútorné), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, neodbytného vracania a nevhodného užívania diuretík.

Kolaps je možný pri srdcovom ochorení, sprevádzanom prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, poruchy tep srdca akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj pľúcna embólia. Akútne srdcové vaskulárna nedostatočnosť, ktorý sa za týchto podmienok vyvíja, niektorí autori považujú nie za K., ale za takzvanú malú ejekciu, ktorej prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok (kardiogénny šok) . Niekedy reflex nazývaný kolaps, ktorý sa vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne možno rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je pokles tonusu arteriol a žíl v dôsledku pôsobenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorickú a cievnu (, oblúk aorty a pod.). V prípade nedostatočnosti kompenzačné mechanizmy pokles periférnej vaskulárnej rezistencie (cievy) vedie k patologický nárast kapacity cievneho riečiska, zníženie objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, pokles venózneho prietoku do srdca, zvýšenie srdcovej frekvencie, pokles.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). Vzniká ako odpoveď na tento reflex malé plavidlá a zvýšená srdcová frekvencia v dôsledku zvýšené emisie v krvi katecholamínov (katecholamínov) nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily veľký kruh krvný obeh, a teda zníženie srdcového výdaja, porušenie mikrocirkulačného systému (mikrocirkulácia) , hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Vyvinúť hypoxiu obehového typu, metabolické. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievna stena, zvýšiť jeho priepustnosť . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prenosu vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickým erytrocytom a trombocytom, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného K. zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia. ako výsledok hojné potenie. Prudký nárast telesnej teploty spôsobuje, a potom dýchacie a vazomotorické centrá. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy na 2.-8. deň sa znižuje pumpovanie srdca, znižuje sa plnenie tepien a prekrvenie tkanív. Na rozvoji K. sa vždy podieľajú aj reflexné mechanizmy.

Pri dlhotrvajúcom priebehu K. sa v dôsledku hypoxie a metabolických porúch uvoľňujú vazoaktívne látky, pričom prevládajú vazodilatanciá (, histamín, Tvoria sa prostaglandíny) a tkanivo (, adenozín a jeho deriváty), poskytujúce hypotenzívne pôsobenie. a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšuje vaskularitu.

Klinický obraz u K. rôzneho pôvodu v podstate podobne. To. sa rozvíja častejšie prudko, náhle. pacient je zachránený, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, oslabenie zraku, smäd. bledne, pery, špička nosa, ruky a nohy nadobúdajú odtieň. tkanivo ubúda, môže byť mramorované, zemitej farby, pokryté studeným lepkavým potom, suché. často znížené, pacienti sa sťažujú na chlad a. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. mäkká, rýchla, zriedka pomalá, slabá náplň, často nepravidelná, na radiálne tepny niekedy ťažké alebo chýbajúce. TK je nízky, niekedy systolický TK klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, ale počiatočné obdobie K. v osobách s predch arteriálnej hypertenzie BP môže zostať blízko normálu. tiež klesá. Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak pretrvávať normálna úroveň alebo sa mierne zníži objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (, fibrilácia predsiení).

Diagnóza v prítomnosti charakteristiky klinický obraz a relevantné historické údaje zvyčajne nie sú zložité. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších ukazovateľov môžu doplniť povahu a závažnosť K., čo je nevyhnutné pre výber etiologickej a patogenetickej terapie. Diferenciál sa týka najmä príčin, ktoré spôsobili K., čo určuje charakter pomoci, ako aj hospitalizácie a výberu nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná iba K. v dôsledku akútnej vaskulárnej insuficiencie (ortostatická K., infekčná K.); s hemoragickou K. je potrebný urgentný pacient pri najbližšom, najlepšie chirurgickom profile. Dôležitý úsek priebehu každého K. je etiologický; (Krvácajúca) , odstránenie toxické látky z tela (pozri Detoxikačná terapia) , konkrétne protijedovú terapiu, eliminácia hypoxie, udelenie striktne horizontálnej polohy pacientovi s ortostatickou K., okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizátory na anafylaktické K., eliminácia a pod.

Hlavnou úlohou patogenetickej terapie je krvný obeh a dýchanie, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj látok, ktoré pôsobia na periférne. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri núdzová starostlivosť je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej K. má prvoradý význam. S cieľom obnoviť objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podanie krvné náhrady (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krv sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; aplikovať aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzny roztok záleží na klinické ukazovatele, hladina krvného tlaku, diuréza; ak je to možné, kontroluje sa stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie liekov, ktoré stimulujú centrum (cordiamin, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Resuscitačnú starostlivosť o K. zabezpečuje o všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi pri vonkajšej masáži srdca pri stavoch hypovolémie je potrebné zvýšiť frekvenciu stláčania srdca na 100 v 1. min.

Predpoveď. Rýchle odstránenie príčiny, ktorá spôsobila K. často vedie k úplné zotavenie hemodynamika. Pri ťažkých chorobách a akútnej otravyčasto závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa vaskulárnej insuficiencie, veku pacienta. Keď nestačí účinná terapia To. sa môže opakovať. Pacienti znášajú opakované K. ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základného ochorenia, neustály dohľad pre pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto ohľade osobitnú úlohu hrá monitorovací dohľad . Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (ganglioblokátory, neuroleptiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), Alergických a individuálnych na niektoré lieky a nutričné ​​faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutiny v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je K. u detí závažnejšia ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa K. vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pokles krvného tlaku a zhoršený prietok krvi v mozgu prebieha s hlbšou tkanivovou hypoxiou, sprevádzanou stratou vedomia a kŕčmi. Pretože deti nízky vek alkalická rezerva v tkanivách je obmedzená, porušenie oxidačné procesy počas K. ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza K. u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí ani v r. normálnych podmienkach nesmie presiahnuť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejšie pre K. u dieťaťa možno považovať súbor príznakov: oslabenie zvukovosti srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková slabosť, bledosť alebo špinenie. koža, zvýšenie .

Terapia ortostatickej K. spravidla nevyžaduje recepty na lieky; pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, rozopnúť gombík na oblečení. Priaznivý účinok poskytuje čerstvá inhalácia výparov amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. ukazuje intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sme predišli ortostatickej K., je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že je neprípustné, aby deti a dorast dlho stáli na pravítkach, sústredeniach, športových stavbách. U To. v dôsledku straty krvi a pri infekčných chorobách sú znázornené rovnaké účinky ako u dospelých.

II kolaps

ťažký život ohrozujúce stav charakterizovaný prudkým poklesom krvného tlaku, inhibíciou aktivity centrálneho nervového systému a metabolickými poruchami. a pokles krvného tlaku je výsledkom pádu cievny tonus spôsobené inhibíciou vazomotorického centra v mozgu. Pri K. nádobách tiel brušná dutina naplnené krvou, pričom sa prudko zníži prívod krvi do ciev mozgu, svalov a kože. Cievna nedostatočnosť je sprevádzaná znížením obsahu kyslíka v krvi obklopujúcich tkanivá a orgány.

Kolaps môže nastať pri náhlej strate krvi, nedostatku kyslíka, podvýžive, traume, náhlych zmenách držania tela (ortostatická K.), nadmernej fyzickej námahe, ako aj pri otravách a niektorých ochoreniach (týfus a týfus, pankreatitída atď.).

Pri K. koža zbledne, pokryje sa studeným lepkavým potom, končatiny zmodrajú, žily sa zrútia a pod kožou sa stanú na nerozoznanie. Oči vpadnuté, črty tváre zaostrené. Krvný tlak prudko klesá, pulz je sotva hmatateľný alebo dokonca chýba. Dýchanie je rýchle, plytké, niekedy prerušované. Môže dôjsť k nedobrovoľnému a vyprázdneniu čreva. Telesná teplota klesne na 35 ° a menej. Pacient je letargický, vedomie je zatemnené a niekedy úplne chýba.

Keď K. potrebuje núdzové ošetrenie: musíte urýchlene zavolať sanitku. Pred príchodom lekára je pacient položený bez vankúša, nižšia časť trup a nohy sú mierne zdvihnuté, nechajú sa cítiť výpary čpavku. Aplikujte na končatiny, dajte pacientovi horúci silný čaj alebo kávu, vyvetrajte miestnosť.

III Collapsus (kolaps; lat kolaborácia, kolaps náhle spadnúť, spadnúť)

akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom vaskulárneho tonusu a znížením množstva cirkulujúcej krvi; prejavuje sa prudkým poklesom arteriálneho a venózneho tlaku, príznakmi mozgovej hypoxie a útlmu vit. dôležité funkcie organizmu.

Hemoragický kolaps(s. haemorrhagicus) - K., vznikajúce pri masívnej strate krvi.

Hypoxemický kolaps(c. hypoxaemicus) - viď Kolaps je hypoxický.

Hypoxický kolaps(c. hypoxicus; . K. hypoxemic) - K. ktorý sa vyskytuje pri akútnom nedostatku kyslíka, napr. rýchly pokles atmosférický tlak (v hyperbarickej komore), pri dýchaní vzduchu s nízkym obsahom kyslíka.

Infekčný kolaps(c. infectiosus) - K., ktorá sa vyskytuje na vrchole vývoja infekčnej choroby alebo s kritickým poklesom telesnej teploty.

Ortostatický kolaps(p. orthostaticus) - K., ktorý vzniká pri prudkom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy alebo pri dlhšom státí hlavne u jedincov s oslabeným cievnym tonusom.

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým poklesom cievneho tonusu, ako aj objemu cirkulujúcej krvi. Tým sa zníži prietok žilovej krvi do srdca, srdcový výdaj klesá, arteriálny a venózny tlak klesá, perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené, dochádza k hypoxii mozgu a sú inhibované vitálne funkcie. Kolaps sa vyvíja hlavne ako komplikácia vážnych chorôb a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov sa K. izoluje pri intoxikácii a akútnych infekčných ochoreniach, akútnej masívnej strate krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach znížený obsah kyslík vo vdychovanom vzduchu (hypoxický K. a pod.). Jedovatý kolaps sa vyvíja pri akút otrava, počítajúc do toho odborného charakteru, látky všeobecného toxického pôsobenia (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny a pod.). Séria fyzikálne faktory- elektrický prúd, veľké dávky ionizujúceho žiarenia, teplo prostredia (prehriatie, teplotný šok). kolaps pozorované v niektorých akútne ochorenia vnútorných orgánov, ako je akútna pankreatitída. Niektorí alergické reakcie bezprostredný typ, Napríklad anafylaktický šok, prúdiť z cievne poruchy, typické pre kolaps. Infectious To. sa vyvíja ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútna dyzentéria, akútny zápal pľúc, botulizmus, antrax, vírusová hepatitída, toxická chrípka a pod.v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z vodorovnej do zvislej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po závažných ochoreniach a predĺžených pokoj na lôžku, pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútorným vylučovaním, nervovej sústavy a pod.), v r. pooperačné obdobie, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva pri nesprávnom použití neuroleptík, gangliových blokátorov, adrenoblokátorov, sympatolytík atď.. U pilotov a astronautov môže ísť o redistribúciu krvi spojenú s pôsobením akceleračných síl; súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatická To. je pomerne často pozorovaná u prakticky zdravých detí, tínedžerov a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps vzniká pri akútnej masívnej strate krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, neodbytného vracania a nevhodného užívania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori považujú nie za K., ale za takzvaný syndróm nízkej ejekcie, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok. Niekedy sa označuje ako reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne možno rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku pôsobenia infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty a pod.) . Pri nedostatočných kompenzačných mechanizmoch vedie pokles periférnej cievnej rezistencie (cievna paréza) k chorobnému zvýšeniu kapacity cievneho riečiska, k zníženiu objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, k zníženiu žilového prietoku až srdce, zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). Výsledný reflexný kŕč malých ciev a zvýšená srdcová frekvencia pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily systémového obehu, a teda znížením srdcového výdaja, porušením systému. mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Rozvíjať hypoxia obehového typu, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievnej steny, k zvýšeniu jej priepustnosti . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to prispieva k prenosu vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. v dôsledku nadmerného potenia. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy na 2.-8. deň sa znižuje čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prekrvenie tkanív. Na rozvoji K. sa vždy podieľajú aj reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu v dôsledku hypoxie a metabolických porúch sa uvoľňujú vazoaktívne látky, pričom prevládajú vazodilatanciá (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz pri To. rôzneho pôvodu je v podstate podobný. Kolaps sa vyvíja častejšie akútne, náhle. Vedomie pacienta je zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými. Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže mramorovať, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, menej často pomalý, slabo naplnený, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. TK je nízky, niekedy systolický TK klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období K. u osôb s predchádzajúcou arteriálnou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. diastolický tlak tiež klesá. Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo mierne klesnúť; objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení), embryokardia.

Na EKG príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčným a toxickým poškodením myokardu, sú určené (viď. Dystrofia myokardu). Porušenie kontraktilná činnosť srdcové zlyhanie môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky. Zaznamenáva sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), čo pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi, vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov K. závisí od základného ochorenia a stupňa cievne poruchy. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (kolaps je závažnejší u starších ľudí a malých detí) a emocionálne vlastnosti chorý. Relatívne mierny stupeň To. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz môže nadobudnúť niektoré špecifické črty. Takže s K. prichádzajúcim v dôsledku straty krvi sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje. Kolapsové javy pri toxické lézie, peritonitída, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinujú s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Pre ortostatickú To. je charakteristická náhlosť (často na pozadí dobrého zdravia) a pomerne ľahký prúd; a na zmiernenie ortostatického kolapsu. najmä u dospievajúcich a mladých mužov väčšinou stačí zabezpečiť pokoj vo vodorovnej polohe tela pacienta.

Infectious To. sa vyvíja častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; deje sa to v rôzne dátumy, napríklad keď týfus zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4 °), častejšie ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom znížení teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Teplota pri meraní v podpazušie niekedy klesne na 35°. Pulz je častý, slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia, hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračná alkalóza a hypokaliémiu. Pri strate Vysoké číslo voda so zvratkami a výkalmi otrava jedlom salmonelóza, rotavírusová infekcia, akútna dyzentéria, cholera, znižuje sa objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, jej viskozita, hustota, index hematokritu, obsah celkový proteín plazma. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6-8 h .

S prehlbovaním kolapsu sa pulz stáva nitkovitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak, zrýchľuje sa dýchanie. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény rastú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú, s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a príslušných údajov o anamnéze to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a ďalších ukazovateľov môžu doplniť predstavu o povahe a závažnosti kolapsu. čo je potrebné pre výber etiologickej a patogenetickej terapie. Odlišná diagnóza sa týka predovšetkým príčin, ktoré spôsobili K., ktorá určuje charakter pomoci, ako aj indikácie hospitalizácie a výber nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná iba liečba kolapsu. v dôsledku akútnej vaskulárnej nedostatočnosti (ortostatický K. infekčný kolaps); pri hemoragickej To.je potrebné urgentná hospitalizácia pacienta do najbližšej nemocnice, najlepšie chirurgickej. Dôležitým úsekom priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, odstránenie toxických látok z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotová terapia, eliminácia hypoxie, poskytnutie pacienta striktne horizontálnej polohy pri ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizačné látky pri anafylaktickom kolapse. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavnou úlohou patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania, zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostriedkami, ktoré pôsobia na periférny obeh. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje zavedením polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pri urgentnej terapii je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej To. transfúzia krvi má prvoradý význam. Aby sa obnovil objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krvi sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; aplikovať aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických parametrov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, kontroluje sa stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie prostriedkov, ktoré stimulujú vazomotorické centrum (cordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom, ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mezaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich užívať až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť a-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne preskúmaná.

pri liečbe kolapsu. nie sú spojené s ulceróznym krvácaním, používajú sa glukokortikoidy, krátkodobo v dostatočných dávkach (hydrokortizón je niekedy až 1000 mg a viac, prednison od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml kvapkať intravenózne alebo laktazol. Pri kombinácii s K. so srdcovým zlyhaním je nevyhnutné použitie srdcových glykozidov, aktívna liečba akútne poruchy srdcová frekvencia a vedenie.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. vyplývajúce z otravy oxidom uhoľnatým alebo na pozadí anaeróbna infekcia; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod vysoký krvný tlak(cm. Hyperbarická oxygenoterapia ). Pri dlhotrvajúcom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava aplikujte heparín intravenózne kvapkaním až do 5 000 IU každé 4 h(Vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. S vývojom respiračné zlyhanie pomocný umelé vetranie pľúca.

Resuscitačná starostlivosť o K. sa poskytuje podľa všeobecných pravidiel. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi pri vonkajšej masáži srdca pri stavoch hypovolémie je potrebné zvýšiť frekvenciu stláčania srdca na 100 v 1. min.

Predpoveď. Rýchle odstránenie príčiny, ktorá spôsobila kolaps. často vedie k úplnému zotaveniu hemodynamiky. Pri ťažkých ochoreniach a akútnych otravách prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa cievnej nedostatočnosti a veku pacienta. Pri nedostatočne účinnej terapii môže K. recidivovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia spočíva v intenzívnej liečbe základnej choroby, neustálom sledovaní pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto smere zohráva osobitnú úlohu monitorovacie pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy vlastnosti farmakodynamiky liekov (blokátory ganglií, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), alergickú anamnézu a individuálnu citlivosť na určité lieky a nutričné ​​faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutiny v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je K. u detí závažnejšia ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pokles krvného tlaku a zhoršený prietok krvi v mozgu prebieha s hlbšou tkanivovou hypoxiou, sprevádzanou stratou vedomia a kŕčmi. Keďže alkalická rezerva v tkanivách je u malých detí obmedzená, narušenie oxidačných procesov počas kolapsu ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza kolapsov u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí ani za normálnych podmienok nesmie prekročiť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejšie pre K. u dieťaťa možno považovať súbor príznakov: oslabenie sonority srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie kože, zvýšená tachykardia .

Terapia ortostatického kolapsu. spravidla nevyžaduje lieky; pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca, rozopnúť gombík na oblečení. Mať blahodarný účinok Čerstvý vzduch, vdychovanie pár amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. ukazuje intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že je neprípustné, aby deti a dorast dlho stáli na čiarach, sústredeniach, športových formáciách. Pri kolapse v dôsledku straty krvi a pri infekčných ochoreniach sú zobrazené rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínov kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

  • znížený prietok žilovej krvi do srdca
  • zníženie srdcového výdaja,
  • pokles krvného a žilového tlaku,
  • perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
  • vzniká hypoxia mozgu,
  • vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základnej choroby, častejšie pri ťažkých ochoreniach a patologických stavoch.

Formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti sú tiež synkopa a šok.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Takže S. P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predstavil úplný obraz infekčný kolaps, nazývajúci tento stav intoxikáciou tela.

IP Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu a poznamenal, že nie je spojený so slabosťou srdca, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu bola značne rozvinutá v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších ruských vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšia nezhoda panuje v otázke, či by sa kolaps a šok mali považovať za nezávislé štáty alebo len za rôzne obdobia toho istého obdobia. patologický proces, teda či považovať „šok“ a „kolaps“ za synonymá. Posledné hľadisko je akceptované anglo-americkými autormi, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy, radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú proti kolapsu pri infekčnej chorobe šoku traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sa však tieto pojmy zamieňajú.

Etiológia a klasifikácia

Vzhľadom na rozdiely v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnú dominanciu toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosť nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, je jednoznačné všeobecne akceptovaná klasifikácia formy kolapsu neboli vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Najčastejšie sa kolaps vyvíja, keď:

  • intoxikácia tela,
  • akútne infekčné ochorenia.
  • akútna masívna strata krvi,
  • pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť k bezvýznamnému kolapsu patologické abnormality(napr. ortostatický kolaps u detí).

Prideliť toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane tých, ktoré majú odborný charakter, látky so všeobecným toxickým účinkom (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Séria fyzikálne faktory– vplyv elektrický prúd, veľké dávky žiarenia, vysoká teplota okolia (pri prehriatí, úpale), pri ktorej je narušená regulácia cievnej funkcie.

Kolaps je pozorovaný pri niektorých akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

infekčný kolaps vzniká ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo prekapilárne a postkapilárne receptory.

hypoxický kolaps sa môže vyskytnúť v podmienkach nízkej koncentrácie kyslíka vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii s nízkym barometrickým tlakom. bezprostredná príčina obehové poruchy v tomto prípade je nedostatok adaptačných reakcií tela na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže napomáhať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k rozšíreniu kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a znižovaniu objemu cirkulujúcej krvi.

ortostatický kolaps. vznikajúce pri rýchlom prechode z vodorovnej do zvislej polohy, ako aj pri dlhšom státí v dôsledku redistribúcie krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prítoku do srdca; základom tohto stavu je nedostatočnosť žilového tonusu. Ortostatický kolaps možno pozorovať:

  • u rekonvalescentov po ťažkých chorobách a dlhodobom odpočinku na lôžku,
  • s niektorými ochoreniami endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
  • v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
  • Pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenoblokátorov, ganglioblokátorov, sympatolytík a pod.

U pilotov a kozmonautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. Súčasne sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u zjavne zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jeden z časté formy je hemoragický kolaps. vyvíjajúci sa s akútnou masívnou stratou krvi (trauma, poranenie krvných ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, artróza cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps so stratou krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku veľkých strát plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov pri ťažkej hnačke, nekontrolovateľnom vracaní a nevhodnom použití diuretík.

Kolaps možno pozorovať ochorenie srdca. sprevádzaný prudkým a rýchlym poklesom tepového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj pri tromboembolizme pľúcne tepny. Akútnu kardiovaskulárnu insuficienciu, ktorá vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm nízkeho výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas anginy pectoris alebo anginózneho záchvatu s infarktom myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu v šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz pri kolapsoch rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja prudko, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd.

Pokožka zbledne, sliznica pier, špičky nosa, prstov na rukách a nohách sa stanú cyanotickými.

Zmenšuje sa turgor tkaniva, koža sa môže stať mramorovou, tvár je zemitej farby, pokrytá studeným lepkavým potom. Suchý jazyk. Telesná teplota je často znížená, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je povrchné, rýchle, menej často - pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, zrýchlený, menej často - pomalý, slabá náplň, často nesprávny, niekedy ťažký alebo chýba na radiálnych tepnách. Arteriálny tlak je znížený, niekedy systolický krvný tlak klesne na 70-60 mm Hg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u jedincov s predchádzajúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, pokles rýchlosti prietoku krvi, periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravej komory môže centrálny venózny tlak zostať na normálnej úrovni alebo môže mierne klesnúť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je zaznamenaná hluchota tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení atď.), Embryokardia.

Na EKG - príznaky nedostatočnosti koronárneho prietoku krvi a iné zmeny, ktoré sú sekundárnej povahy a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým spojeným porušením centrálnej hemodynamiky a niekedy infekčno-toxickým poškodením myokardu . Porušenie kontraktilnej aktivity srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu zhoršeniu hemodynamiky.

Takmer neustále sa zaznamenáva oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšenie obsahu kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (kolaps je závažnejší u starších ľudí a malých detí) a emocionálne charakteristiky pacienta atď. mierny stupeň kolaps sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Teda napríklad pri kolapse v dôsledku straty krvi. namiesto útlaku neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje excitácia, potenie sa často prudko znižuje.

Kolapsové javy pri toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zastavenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť pokoj (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a inhaláciu amoniaku.

infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; stáva sa to v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne v 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom znížení teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient je veľmi slabý, nehybne leží, apatický, na otázky odpovedá pomaly, potichu; sťažuje sa na zimnicu, smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou, pery modrasté; črty tváre sú zaostrené, oči klesajú, zreničky sú rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom znížení telesnej teploty je čelo, spánky, niekedy celé telo pokryté studeným lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. čo je komplikované pľúcna hypertenzia, dekompenzovaná metabolická acidóza, respiračná alkalóza a hypokaliémia.

So stratou veľkého množstva vody so zvratkami a výkalmi počas otravy jedlom, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery klesá objem extracelulárnej tekutiny, vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín, prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Znížený venózny prítok a srdcový výdaj.

Podľa biomikroskopie očnej spojovky sa znižuje počet fungujúcich kapilár, dochádza k arteriovenulárnym anastomózam, kyvadlovému prekrveniu a stagnácii vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov. so znakmi agregácie tvarované prvky krvi. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa zrýchľuje. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreníc je malátna, dochádza k chveniu rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko vyostrujú, vedomie je zatemnené, zreničky sa rozširujú, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

  • vyčerpanie energetické zdroje mozog v dôsledku tkanivovej hypoxie,
  • intoxikácia,
  • metabolické poruchy.

Veľká lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je..

kolaps je špeciálna vec klinický prejav akútny nízky krvný tlak, život ohrozujúci stav charakterizovaný poklesom krvného tlaku a nízke zásobovanie krvou najdôležitejšie ľudské orgány. Takýto stav sa u človeka môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a studenými končatinami. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež jednou z foriem akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým poklesom srdcového výdaja a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, k poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, ľudských tkanív a orgánov a zníženiu metabolizmu.Pokiaľ ide o dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najviac bežné príčiny výskyt takéhoto patologického stavu možno nazvať akútnymi ochoreniami srdca a krvných ciev, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé ďalšie.Do zoznamu dôvodov môžete pridať aj akútna strata krvi a strata plazmy, ťažká intoxikácia (s akútnymi infekčnými chorobami, otravy). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Jeho výskyt môže spôsobiť aj predávkovanie gangliovými blokátormi, sympatolytikami, neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch toto patologický stav podobný kolapsu rôzne druhy a pôvod. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Okrem toho koža pacienta prudko zbledne, tvár sa stáva zemitou, končatiny chladnú, niekedy môže byť celé telo pokryté studeným potom.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov má pacient pokles krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v srdcovej oblasti so závažnými príznakmi. Ak sa pacient sťažuje na nepravidelný a častý tlkot srdca, horúčku, závraty, časté bolesti v oblasti hlavy a hojné potenie, potom v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin túto chorobu Existujú tri typy akútneho zníženia krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný predĺžením periférne cievy. Príčina tejto formy kolapsu je rôzna akútna infekčné choroby. Cievny kolaps môže nastať pri pneumónii, sepse, brušný týfus a iné infekčné choroby. Môže spôsobiť nízky krvný tlak pri intoxikácii barbiturátmi užívajúcimi antihypertenzíva (ako vedľajší účinok pri precitlivenosť na liek) a závažné alergické reakcie. V každom prípade je to potrebné okamžité odvolanie k lekárovi a povinné vyšetrenie a liečba.

Ľudské telo možno nazvať dobre koordinovaným mechanizmom. To je dôvod, prečo najmenšie zlyhania v jeho práci vedú k vzniku chorôb, z ktorých každá má svoje vlastné príznaky a vlastnosti.

Znalosť klinického obrazu určité ochorenie, dôvody jeho vzniku, ako aj schopnosť poskytnúť prvú pomoc v prípade kolapsu sebe alebo iným v ťažká situácia zvýšiť šance na úspešné uzdravenie a v niektorých prípadoch aj na záchranu životov.

Kolaps je veľmi vážny patologický stav, ktorý si vyžaduje okamžité lekársky zásah. Chorému človeku treba poskytnúť prvú pomoc pri kolapse (prvá pomoc). Okrem toho musíte zavolať sanitku.

Čo je kolaps?

Tento patologický stav je akútna vaskulárna nedostatočnosť. Obeť má prudký pokles venózneho a arteriálneho tlaku, čo je spôsobené znížením objemu krvi cirkulujúcej v tele, zhoršením cievneho tonusu alebo znížením srdcového výdaja. V dôsledku toho sa metabolizmus výrazne spomaľuje, dochádza k hypoxii orgánov a tkanív a dochádza k inhibícii vitálnych funkcií.

Kolaps je spravidla komplikáciou závažných ochorení alebo patologických stavov.

Príčiny, príznaky, typy a prvá pomoc pri mdlobách a kolapsoch

V medicíne existujú dva hlavné dôvody, ktoré vyvolávajú hrozbu: prvým je prudká veľká strata krvi, ktorá vedie k zníženiu množstva krvi v tele; druhým je vplyv patogénnych a toxických látok, keď sa zhoršuje tón stien krvných ciev.

Progresívna akútna vaskulárna nedostatočnosť vyvoláva zníženie objemu krvi cirkulujúcej v tele, čo následne vedie k akútnej hypoxii ( hladovanie kyslíkom). Potom klesá cievny tonus, čo ovplyvňuje krvný tlak (znižuje sa). To znamená, že patologický stav postupuje ako lavína.

Stojí za zmienku, že existuje niekoľko typov kolapsu a líšia sa spúšťacími mechanizmami. Uvádzame hlavné: všeobecná intoxikácia; vnútorné / vonkajšie krvácanie; prudká zmena polohy tela; akútna pankreatitída; nedostatok kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Symptómy

Z latinčiny možno kolaps preložiť ako „pád“. Význam slova priamo odráža podstatu problému - arteriálny / venózny tlak klesá a samotná osoba môže omdlieť. Napriek rozdielu v mechanizmoch výskytu sú príznaky patológie vo všetkých prípadoch takmer rovnaké.

Aké sú príznaky kritického stavu:


  1. závraty;
  2. Slabý a zároveň častý pulz;
  3. Vedomie je jasné, ale človek je ľahostajný k okoliu;
  4. Sliznice získajú modrastý odtieň;
  5. Znížená elasticita pokožky;
  6. Uvoľňuje sa studený a vlhký pot;
  7. Koža zbledne;
  8. V ušiach je hluk, zrak slabne;
  9. smäd, sucho v ústach;
  10. Zníženie telesnej teploty;
  11. arytmia;
  12. hypotenzia;
  13. Dýchanie je rýchle, povrchné;
  14. Nevoľnosť, ktorá môže viesť k zvracaniu;
  15. nedobrovoľné močenie;
  16. Pri dlhotrvajúcom ohrození dochádza k strate vedomia, k rozšíreniu zreníc a strate základných reflexov.

Od včasného doručenia zdravotná starostlivosť môže závisieť život človeka. Neprijaté opatrenia vedú k smrti. Niektorí ľudia si mýlia kolaps so šokom. Výrazne sa líšia: v prvom prípade sa stav človeka nemení, v druhom - najprv je vzrušenie a potom prudký pokles.

Typy a algoritmus vzhľadu

Lekári klasifikujú tento kritický stav podľa patogenetického princípu, bežnejšie je však delenie na typy podľa etiologický faktor, respektíve rozlišovať:


  1. Infekčné-toxické - provokujú baktérie, vyskytujú sa pri infekčných ochoreniach;
  2. Toxický - dôsledok všeobecnej intoxikácie tela. Môže to byť vyvolané podmienkami odborná činnosť keď je osoba vystavená toxickým látkam, napríklad oxid uhľohydrátov, kyanidy, aminozlúčeniny;
  3. Hypoxemický - objavuje sa s vysokým atmosferický tlak alebo nedostatok kyslíka vo vzduchu;
  4. Pankreas - vyvoláva traumu pankreasu;
  5. Popálenie - v dôsledku hlbokého tepelného poškodenia kože;
  6. Hypertermická - po silnom prehriatí alebo úpalu;
  7. Dehydratácia - strata tekutiny vo veľkom objeme (dehydratácia);
  8. Hemoragické - masívne krvácanie. Teraz sa tomu hovorí aj hlboký šok. Tento typ môže byť vyvolaný vonkajšou aj vnútornou stratou krvi, napríklad poškodením sleziny, žalúdočným vredom alebo ulceróznou kolitídou;
  9. Kardiogénne - vyvolávajú patológie myokardu, napríklad s angínou pectoris alebo infarktom myokardu. Existuje riziko arteriálnej tromboembólie;
  10. Plazmoragické - strata plazmy pri ťažkej hnačke alebo viacnásobných popáleninách;
  11. Ortostatická - vzniká, keď sa poloha tela zmení z horizontálnej na vertikálnu. Podobná situácia môže nastať pri dlhodobom pobyte v vertikálne držanie tela keď sa zvýši žilový prietok a zníži sa prietok do srdca. Tento jav sa často vyskytuje v zdravých ľudí najmä u detí a dospievajúcich;
  12. Enterogénna alebo synkopa sa často vyskytuje po jedle u ľudí s gastrektómiou.

Kritický stav môže nastať pri otrave liekmi: neuroleptikami, sympatolytikami, adrenoblokátormi, u detí je to ťažšie a môže nastať aj na pozadí chrípky, črevnej infekcie, zápalu pľúc, anafylaktický šok, dysfunkcia nadobličiek. Vyvolať ho môže aj strach a samozrejme strata krvi a trauma.

Pohotovostný kolaps

Keď vidíte, že človek má záchvat, musíte okamžite zavolať sanitku a zároveň mu pomôcť. Lekári budú schopní určiť závažnosť stavu osoby, ak je to možné, zistiť príčinu a predpísať primárnu liečbu.

Poskytnutie prvej pomoci môže zlepšiť stav postihnutého a v niektorých prípadoch mu dokonca zachrániť život.

Čo je správne poradie prvá pomoc pri kolapse:

  1. Pacient musí byť položený na tvrdom povrchu;
  2. Musí zdvihnúť nohy a umiestniť pod ne niečo;
  3. Potom hodia hlavu dozadu, aby sa mu ľahšie dýchalo;
  4. Je potrebné rozopnúť golier košele, čím sa osoba maximálne oslobodí od spútaných častí odevu, napríklad opaska, opasku;
  5. Je potrebné otvoriť okná / dvere atď., Aby sa do miestnosti dostal kyslík;
  6. K nosu osoby musíte priniesť vreckovku / namočenú vatu amoniak. Môžete tiež masírovať whisky, jamku hornej pery, ušné lalôčiky;
  7. Ak je to možné, zastavte krvácanie.

V žiadnom prípade nedávajte obeti lieky, ktoré majú výrazný vazodilatačný účinok. Napríklad medzi ne patrí Glycerín, Valocordin, No-shpa. Prísne sa tiež neodporúča byť na lícach, potriasť hlavou a oživiť človeka.

Zbaliť: lekárska pohotovostná starostlivosť, algoritmus akcií

Nestacionárna terapia je predpísaná pre infekčné, ortostatické a iné typy spôsobené akútnou vaskulárnou insuficienciou. Ale v prítomnosti krvácania, ktoré je sprevádzané hemoragickým kolapsom, je nevyhnutná núdzová hospitalizácia.


Postupnosť terapie sa vykonáva v niekoľkých smeroch naraz.

Mnohé poruchy kardiovaskulárneho systému sa vyskytujú náhle, na pozadí relatívnej pohody. Jedným z takýchto akútnych život ohrozujúcich stavov je vaskulárny kolaps. V našom prehľade a videu v tomto článku budeme hovoriť o mechanizmoch vývoja, symptómoch a núdzovej starostlivosti o túto patológiu.

Podstata problému

Jednou z foriem je vaskulárny kolaps kardiovaskulárna nedostatočnosť, ktorý sa vyvíja na pozadí náhleho poklesu tónu tepien a žíl. V preklade z latinského slova collapsus sa tento výraz prekladá ako „padlý“.

Základom patogenetických mechanizmov ochorenia je:

  • zníženie BCC;
  • znížený prietok krvi na pravej strane srdca;
  • prudký pokles tlaku;
  • akútna ischémia orgánov a tkanív;
  • inhibícia všetkých životných funkcií tela.

Rozvoj kolapsu je vždy náhly, rýchly. Niekedy od začiatku patológie až po vývoj nezvratných ischemické zmeny prejde len pár minút. Tento syndróm je veľmi nebezpečný, pretože často vedie k smrti. Avšak vďaka včasnej prvej pomoci a efektívne medikamentózna terapia pacienta možno vo väčšine prípadov zachrániť.

Dôležité! Pojmy „kolaps“ a „šok“ by sa nemali zamieňať. Na rozdiel od prvého, šok nastáva ako reakcia organizmu na supersilné podráždenie (bolesť, teplota atď.) a je sprevádzaný závažnejšími prejavmi.

Príčiny a mechanizmus vývoja

Existuje mnoho faktorov, ktoré ovplyvňujú vývoj patológie. Medzi nimi:

  • masívna strata krvi;
  • akútne infekčné ochorenia (pneumónia, meningitída, encefalitída, týfus);
  • niektoré choroby endokrinného, ​​nervového systému (napríklad syringomyelia);
  • účinok toxických a jedovatých látok na telo (organofosforové zlúčeniny, CO - oxid uhoľnatý);
  • vedľajšie účinky epidurálnej anestézie;
  • predávkovanie inzulínom dlhodobo pôsobiace, ganglioblokátory, činidlá na zníženie krvného tlaku;
  • peritonitída a akútne infekčné komplikácie;
  • akútne porušenie kontraktility myokardu pri infarkte myokardu, arytmie, dysfunkcia AV uzla.

V závislosti od príčiny a mechanizmu vývoja sa rozlišujú štyri typy.

Tabuľka: Typy kolapsu

Typ kolapsu Popis

Spôsobené zníženým srdcovým výdajom

Vyvolané prudkým poklesom objemu cirkulujúcej krvi

Príčina akútny stav- náhly pokles

Porušenie redistribúcie krvi s prudkou zmenou polohy tela v priestore

Poznámka! Ortostatický kolaps sa aspoň raz vyvinul u väčšiny ľudí na planéte. Napríklad mnohí poznajú mierne závraty, ktoré sa vyvíjajú s prudkým ranným vstávaním z postele. Avšak u zdravých ľudí nepríjemné príznaky prejsť do 1-3 minút.

Klinické príznaky

Osoba rozvíja:

  • prudké rýchle zhoršenie blahobytu;
  • všeobecná slabosť;
  • silná bolesť hlavy;
  • tmavnutie v očiach;
  • hluk, bzučanie v ušiach;
  • mramorová bledosť kože;
  • poruchy dýchania;
  • niekedy strata vedomia.

Princípy diagnostiky a liečby

Kolaps je nebezpečný a veľmi nepredvídateľný stav. Niekedy keď prudký pokles krvný tlak sa počíta po minútach a náklady na oneskorenie môžu byť príliš vysoké. Ak sa u človeka objavili príznaky akútnej nedostatočnosti obehového systému, je dôležité čo najskôr zavolať sanitku.

Okrem toho by mal každý poznať algoritmus poskytovania prvej pomoci pacientom s kolapsom. Na tento účel vyvinuli špecialisti WHO jednoduchú a zrozumiteľnú inštrukciu.

Krok jedna. Hodnotenie vitálnych funkcií

Na potvrdenie diagnózy stačí:

  1. Správanie vizuálna kontrola . Koža pacienta je bledá, s mramorovým odtieňom. Často je pokrytá vlhkým potom.
  2. Cítiť pulz periférna tepna . Je však slabý, nitkovitý alebo nie je definovaný vôbec. Ďalším znakom akútnej vaskulárnej nedostatočnosti je tachykardia - zvýšenie počtu úderov srdca.
  3. Zmerajte krvný tlak. Kolaps je charakterizovaný hypotenziou - prudkou odchýlkou ​​krvného tlaku od normy (120/80 mm Hg. Art.) na dolnú stranu.

Krok dva. Prvá pomoc

Kým je sanitka na ceste, prijmite neodkladné opatrenia zamerané na stabilizáciu stavu pacienta a prevenciu akútnych komplikácií:

  1. Položte obeť na chrbát na rovný, tvrdý povrch. Zdvihnite nohy vzhľadom k celému telu o 30-40 cm, čím sa zlepší prekrvenie srdca a mozgu.
  2. Zabezpečte dostatočný prísun kyslíka do miestnosti. Odstráňte obmedzenie dýchacie pohyby oblečenie, otvorte okno. Zároveň by pacient nemal zmrznúť: ak je to potrebné, zabaľte ho do prikrývky alebo prikrývky.
  3. Nechajte obeť čuchať vatový tampón namočený v čpavku (roztok čpavku). Ak nie je po ruke žiadny liek, potierajte mu spánky, ušné lalôčiky a tiež otvor medzi nosom a horná pera. Tieto aktivity pomôžu zlepšiť periférnu cirkuláciu.
  4. Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z otvorenej rany, snažte sa krvácanie zastaviť priložením škrtidla, tlakom prsta.

Dôležité! Ak je človek v bezvedomí, nie je možné ho priviesť k rozumu údermi do líca a inými bolestivými podnetmi. Kým sa spamätá, nedávajte mu jesť ani piť. Okrem toho, ak nie je vylúčená možnosť vaskulárneho kolapsu, nemali by sa podávať lieky, ktoré znižujú krvný tlak - Corvalol, Validol, Valocordin, No-shpa, Nitroglycerin, Isoket atď.

Krok tri. Prvá pomoc

Po príchode sanitky stručne opíšte situáciu lekárom a uveďte, aká pomoc bola poskytnutá. Teraz musí obeť vyšetriť lekár. Po vyhodnotení vitálnych funkcií a stanovenie predbežnej diagnózy je znázornené zavedenie 10% roztoku kofeín-benzoátu sodného v štandardnom dávkovaní. Pri infekčnom alebo ortostatickom kolapse to stačí na stabilný dlhodobý efekt.

V budúcnosti sú naliehavé opatrenia zamerané na odstránenie príčin, ktoré spôsobili vaskulárnu nedostatočnosť:

  1. Pri hemoragickej povahe kolapsu je potrebné zastaviť krvácanie;
  2. V prípade otravy a intoxikácie je potrebné zavedenie špecifického antidota (ak existuje) a detoxikačné opatrenia.
  3. Pri akútnych ochoreniach (infarkt myokardu, zápal pobrušnice, pľúcna embólia a pod.) dochádza k úprave život ohrozujúcich stavov.

Ak existujú náznaky, pacient je hospitalizovaný v špecializovanej nemocnici pre ďalšia liečba a prevencia závažné komplikácie. Tam sa v závislosti od príčin ochorenia vykonáva intravenózna infúzia adrenalínu a noradrenalínu (napr. rýchly vzostup krvný tlak), infúzie krvi a jej zložiek, plazma, fyziologický roztok (na zvýšenie BCC), oxygenoterapia.

KATEGÓRIE

POPULÁRNE ČLÁNKY

2023 "kingad.ru" - ultrazvukové vyšetrenie ľudských orgánov