Čo je alkalóza? Respiračná (plynová, dýchacia) alkalóza

Respiračná alkalóza je dôsledkom hyperventilácie a poklesu pCO 2 v krvi. K tomu dochádza pri zvýšení alveolárnej ventilácie s normálnou tvorbou CO 2 v tkanivách. Pri akútnej respiračnej alkalóze klesá koncentrácia vodíkových iónov približne o 5,5 mmol/l na 1 kPa (7,5 mm Hg) poklesu pCO 2 .

Príčiny respiračnej alkalózy:

– Stimulácia dýchacie centrum kvôli patologické procesy v centrálnom nervovom systéme (trauma, mŕtvica, nádory, meningitída, encefalitída).

– Psychogénna hyperventilácia (hystéria, strach, úzkosť, intenzívna bolesť).

- otravy (salicyláty, oxid uhoľnatý atď.)

– Vysoká horúčka, najmä u detí.

- Sepsa spôsobená gramnegatívnymi baktériami.

– Anémia.

– Znížený parciálny tlak oxid uhličitý vo vdychovanom vzduchu.

- Zvýšený metabolizmus (tyreotoxikóza).

– Pikantné a chronická hypoxia, spôsobené chorobami dýchacieho systému (PE, zápal pľúc a pod.), zlyhávanie pravej komory, výstupy do vysokých nadmorských výšok.

- Tehotenstvo v dôsledku vplyvu progesterónu na dýchacie centrum.

– Akútne zlyhanie pečene v dôsledku akumulácie amoniaku, zmeny pomeru kyseliny glutámovej, a-ketoglutarátu v tkanivách mozgu, najmä v dýchacom centre.

– Príliš intenzívna umelá ventilácia.

V dôsledku hyperventilácie sa z krvi vyplavuje oxid uhličitý, vzniká hypokapnia (pokles pCO 2 arteriálnej krvi menej ako 34 mmHg). Zníženie koncentrácie kyseliny uhličitej v arteriálnej krvi je sprevádzané znížením množstva hydrogénuhličitanu v plazme (zníženie alkalickej rezervy krvi), pretože časť hydrogénuhličitanu sa kompenzačne premieňa na kyselinu uhličitú. Pokles koncentrácie bikarbonátu závisí od rýchlosti rozvoja hypokapnie. Pri akútnej hypokapnii je teda pokles množstva plazmatického bikarbonátu asi 2 mmol/l na každých 10 mmHg. pokles pCO 2, pre chronické - 4-5 mmol / l.

Pri respiračnej alkalóze hypokapnia spôsobuje útlm excitability dýchacieho centra; periodické dýchanie. Výsledná hypoxia vedie k zníženiu systolického tlaku krvný tlak mŕtvice a minútový objem a následne k zníženiu prekrvenia tkaniva, rozvoju tkanivovej a obehovej hypoxie a pridania bunkovej metabolickej acidózy.

Pri poklese koncentrácie vodíkových iónov sa znižuje aktivita karboanhydrázy, inhibujú sa karboxylačné procesy a je možná blokáda enzýmov Krebsovho cyklu. V tkanivách dochádza k prechodu na anaeróbnu glykolýzu, ktorá udržiava bunkovú metabolickú acidózu. Rozvoj bunkovej acidózy a zahrnutie hemoglobínového pufra spôsobuje fenomén bunkovej transmineralizácie so stratou draslíka erytrocytmi, jeho uvoľňovaním do plazmy a nerušeným vylučovaním močom. teda respiračná alkalóza môžu byť sprevádzané počiatočná fáza prechodná hyperkaliémia, ktorá je potom nahradená ťažkou hypokaliémiou a hypokaligistiou. Rozvoj bunkovej metabolickej acidózy počas akútnej respiračnej alkalózy môže spôsobiť fenomén paradoxnej acidúrie.

K rozvoju obličkových kompenzačných mechanizmov pri respiračnej alkalóze dochádza v období od 36 do 72 hodín. Kompenzácia je zameraná na zníženie sekrécie vodíkových iónov, avšak v dôsledku inhibície karboanhydrázy je narušená regenerácia bikarbonátu, ktorý sa vylučuje močom. Rýchla deplécia bikarbonátu vedie k inhibícii amoniogenézy v obličkách. Prudký pokles koncentrácie bikarbonátu v plazme je tiež uľahčený jeho použitím na doplnenie nedostatku kyseliny uhličitej, ktorá sa z tela vylučuje v nadmernom množstve

Proteínový pufor uvoľňuje do plazmy vodíkové ióny, ktoré sa vymieňajú za ióny sodíka a vápnika. V dôsledku toho je možný rozvoj hypokalcémie s konvulzívnym syndrómom.

Kompenzácia plynovej alkalózy je možná len pri dlhšom mierna hyperventilácia(pri MOD 150-200% predpokladanej hodnoty) Jedinečným meradlom kompenzácie je blokáda oxyhemoglobínu a vazokonstrikcia so znížením periférneho prekrvenia a rozvojom tkanivovej hypoxie a acidózy tkaniva.

Klinické prejavy respiračná alkalóza

Keď sa hypokapnia zvyšuje, vazokonstrikcia mozgových ciev spôsobuje poruchy vo fungovaní centrálneho nervového systému. Je možný výskyt bolesti hlavy, závraty, úzkosť, ktorá je nahradená ťažkou letargiou, zhoršeným vedomím (pred rozvojom kómy). Zvýšenie citlivosti b-adrenergných receptorov vedie k rozvoju tachykardie sprevádzanej hypotenziou. Príčiny progresívnej hypokalciémie konvulzívny syndróm, hypokaliémia sú poruchy kardiovaskulárneho systému charakteristické pre tento stav.

Laboratórne údaje:

Zvýšenie pH plazmy

Prudký pokles pCO 2,

Pokles hodnôt AB, SB, BB

Znížte pO2

Shift BE in negatívna stránka

Hypokaliémia

Hypokalciémia

Terapia

Hlavným princípom liečby respiračnej alkalózy je odstránenie hyperventilácie a úplné ošetrenie základné ochorenie. Použitím umelé vetranie pľúc, je potrebná normalizácia parametrov mechanickej ventilácie (zníženie dychového objemu, frekvencie dýchania). Pri dekompenzovanej respiračnej alkalóze je potrebné upraviť poruchy elektrolytov (hypokaliémia, hypokalciémia). Používajú sa aj trankvilizéry, sedatíva a antihistaminiká.

36-ročnú ženu previezli na pohotovosť v stave silného psycho-emocionálneho rozrušenia. Sťažovala sa na dýchavičnosť a kŕče v oboch rukách. Pacient mal silnú hyperventiláciu.

pO2 110 mm Hg

pC02 20,3 mm Hg

SB 14,0 mmol/l

IV 44,2 mmol/l

BE – 6,5 mmol/l

U pacienta sa vyvinula subkompenzovaná respiračná alkalóza s poklesom pCO 2 a zníženým obsahom bikarbonátov. Nízky výkon Výsledkom boli pCO2 psycho-emocionálny stres s hyperventiláciou, zatiaľ čo mechanizmus renálnej kompenzácie ešte nie je zapnutý.

Acidóza- typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom kyselín v tele.

V krvi počas acidózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zvýšeniu [H + ] a zníženiu pH pod normálnu hodnotu (podmienečne pod „neutrálny“ rozsah pH, ​​ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Alkalóza‑‑ typická forma poruchy CBS, charakterizovaná relatívnym alebo absolútnym nadbytkom báz v tele.

V krvi počas alkalózy dochádza k absolútnemu alebo relatívnemu zníženiu [Í + ] alebo zvýšeniu pH (podmienečne nad „neutrálnym“ rozsahom pH, ktorý sa považuje za 7,39–7,40).

Endogénne a exogénne acidózy a alkalózy

Endogénne príčiny posuny CBS – najčastejšie a najvýznamnejšie v klinickej praxi. Vysvetľuje to skutočnosť, že pri mnohých poruchách vitálnych funkcií rôznych orgánov a tkanív sú narušené funkcie oboch systémov chemických tlmičov a fyziologických mechanizmov na udržanie optimálneho CBS v tele.

Exogénne príčiny Porušenie CBS - nadmerný príjem látok kyslej alebo zásaditej povahy do tela:

 Lieky používané v rozpore s dávkovaním a/alebo liečebným režimom(napríklad salicyláty; roztoky na umelú výživu vrátane bielkovín s obsahom kyslých látok: NH 4 Cl, arginín-HCl, lyzín-HCl, histidín. Ich katabolizmom vzniká H +);

 toxické látky používané náhodne alebo vedome(napr. metanol, etylénglykol, paraldehyd, kyselina chlorovodíková);

 jednotlivé potravinárske výrobky. Acidóza sa často vyvíja u ľudí, ktorí používajú syntetickú stravu (obsahujú aminokyseliny s kyslými vlastnosťami). Spotreba veľkého množstva alkálií minerálne vody a mlieko môže viesť k rozvoju alkalózy.

Kompenzované a nekompenzované acidobázické poruchy

Určujúcim parametrom miery kompenzácie za porušenie ČOV je hodnota pH.

Kompenzované smeny CBS sa považujú tie, pri ktorých sa pH krvi neodchyľuje nad normálny rozsah: 7,35–7,45. Za „neutrálnu“ hodnotu sa bežne považuje 7,39–7,40. Odchýlky pH v rozsahu:

 7,38–7,35 - kompenzovaná acidóza;

 7,41–7,45 - kompenzovaná alkalóza.

Pri kompenzovaných formách porušenia CBS sú možné zmeny absolútnej koncentrácie zložiek hydrokarbonátového pufrovacieho systému (H2CO3 a NaHCO3). Pomer [H2CO3]/ však zostáva v normálnom rozsahu (t.j. 20/1).

Nekompenzované porušenia CBS sa nazývajú tie, v ktorých je pH krvi mimo normálneho rozsahu:

 pri pH 7,34 a nižšom - nekompenzovaná acidóza;

 pri pH 7,46 a vyššom - nekompenzovaná alkalóza.

Nekompenzovaná acidóza a alkalóza sa vyznačujú výraznými odchýlkami v absolútnych koncentráciách H 2 CO 3 a NaHCO 3 a ich pomere.

 pH 7,29 - subkompenzovaná acidóza (pod 7,29 - nekompenzovaná acidóza);

 pH 7,56 - subkompenzovaná alkalóza (nad 7,56 - nekompenzovaná alkalóza).

Plynové a neplynárske poruchy ČOV

Podľa pôvodu poruchy CBS Delia sa na plynové, neplynové a zmiešané (kombinované).

Plynové poruchy acidobázického stavu

Plyn(dýchací) Poruchy CBS (bez ohľadu na mechanizmus vývoja) sú charakterizované primárnou zmenou obsahu CO v tele 2 a v dôsledku toho koncentrácia kyseliny uhličitej v pomere [HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Respiračná a acidóza a alkalóza sú zvyčajne zostať kompenzovaný po dlhú dobu. Je to spôsobené jednak aktiváciou fyziologických kompenzačných mechanizmov (hlavne pohyblivým poklesom objemu alveolárnej ventilácie – nárastom plynovej acidózy a poklesom plynovej alkalózy), ako aj vplyvom tlmivých systémov.

Dôvodom vývoja porúch plynu je CBS(a acidóza a alkalóza) sú poruchy alveolárnej ventilácie. Výsledkom je, že objem ventilácie pľúc prestáva po určitú dobu vyhovovať potrebám (buď je vyšší alebo nižší ako optimálny) výmeny plynov v tele.

Všeobecné súvislosti v patogenéze plynovej acidózy a alkalózy

Znížená alveolárna ventilácia vedie k respiračnej acidóze.

Plynová (respiračná) acidóza vzniká v dôsledku nahromadenia prebytočného CO 2 v krvi a následné zvýšenie koncentrácie kyseliny uhličitej v ňom.

Najčastejšie príčiny respiračnej acidózy:

 obštrukcia dýchacieho traktu (at bronchiálna astma, bronchitída, emfyzém, aspirácia cudzích telies);

 zhoršená poddajnosť pľúc(napríklad s pneumóniou alebo hemotoraxom, atelektázou, pľúcny infarkt, paréza bránice);

 zvýšenie funkčného „mŕtveho“ priestoru(napríklad s pneumosklerózou alebo hypoperfúziou pľúcneho tkaniva);

 poruchy regulácie dýchania (napríklad s encefalitídou, cerebrovaskulárnymi poruchami, poliomyelitídou);

 zvýšená produkcia endogénneho CO 2 keď sa aktivujú katabolické procesy u pacientov s horúčkou, sepsou, predĺženými kŕčmi rôzneho pôvoduúpal, ako aj pri parenterálnom podávaní veľkého množstva uhľohydrátov (napríklad glukózy);

 nadmerný príjemdo tela exogénneho oxidu uhličitého vo vdychovanom vzduchu(môže to byť napríklad v skafandroch, ponorkách, lietadlách) alebo keď je v obmedzenom priestore (napríklad v bani alebo malej miestnosti) veľké množstvo ľudí.

Zvýšená efektívna alveolárna ventilácia (hyperventilácia) pľúc spôsobuje respiračnú alkalózu.

Hyperventilácia pľúc spôsobuje hypokapniu (zníženápCO 2 v krvi), zníženie hladiny kyseliny uhličitej v krvi a tvorbu plynov(dýchací) alkalóza.

Príčiny respiračnej alkalózy:

 byť vo vysokej nadmorskej výške (nadmorská výška a horská choroba);

 neurotické a hysterické stavy;

 poškodenie mozgu v dôsledku otrasu mozgu, mŕtvice, novotvarov;

 pľúcne ochorenia (napríklad zápal pľúc, bronchiálna astma);

 hypertyreóza;

 silná horúčka;

 rôzne intoxikácie liekmi (napríklad salicyláty, sympatomimetiká, gestagény);

 zlyhanie obličiek;

 nadmerné a dlhotrvajúce bolestivé alebo tepelné podráždenie.

Okrem toho je možný vývoj plynovej alkalózy, ak dôjde k porušeniu režimu mechanickej ventilácie, čo vedie k hyperventilácii.

Neplynové acidobázické poruchy

Neplyn(nerespiračné) porušenia CBS sú charakterizované primárnou zmenou obsahu bikarbonátu v pomere: [ HCO 3 – ]/[ H 2 CO 3 ] .

Dôvody rozvoja porušovania neplynových čistiarní odpadových vôd:

 metabolické poruchy;

 porušenie vylučovania kyslých a zásaditých zlúčenín obličkami;

 strata črevná šťava;

 strata tráviace šťavy;

 zavedenie exogénnych kyselín alebo zásad do tela.

Typy neplynových acidobázických porúch

Neplynové poruchy CBS sú charakterizované rozvojom 3 typov porúch: metabolických, vylučovacích a exogénnych acidóz a alkalóz.

Všeobecná charakteristika neplynových acidobázických porúch

N KYSELINY EGAS

Medzi najcharakteristickejšie prejavy neplynových acidóz patrí nasledujúce.

 Zvýšená (kompenzačná) alveolárna ventilácia. Pri ťažkej acidóze, hlbokej a hlučné dýchanie: periodické Kussmaulovo dýchanie. Často sa označuje ako „acidotické dýchanie“. Príčina hyperventilácie- zvýšenie obsahu H + v krvnej plazme (a iných biologických tekutinách) - stimul pre inspiračné neuróny dýchacieho centra. S poklesom pCO2 a zvýšením stupňa poškodenia nervového systému sa však znižuje excitabilita dýchacieho centra a rozvíja sa periodické dýchanie.

 Rastúci útlak nervový systém a HND. To sa prejavuje ospalosťou, letargiou, stuporom, kómou (napríklad s acidózou u pacientov s cukrovkou). K hlavným dôvodomútlaku HND zahŕňajú nasledujúce.

 Poruchy v zásobovaní mozgových neurónov energiou spôsobené znížením ich zásobovania krvou.

 Iónová nerovnováha, ako aj následné zmeny fyzikálno-chemických a elektrofyziologických vlastností neurónov dýchacieho centra, vedúce k zníženiu ich excitability.

 Obehové zlyhanie. Dôvody za nedostatočný prísun krvi sa považuje zníženie cievneho tonusu s rozvojom arteriálnej hypotenzie (spôsobenej hypokapniou), až po kolaps a pokles srdcový výdaj.

 Znížený prietok krvi v mozgu, myokarde a obličkách. To zhoršuje dysfunkciu nervového systému a srdca a tiež spôsobuje oligúriu (znížená diuréza).

 Hyperkaliémia. Príčina hyperkaliémia - transport nadbytočných iónov H + do bunky výmenou za K +, uvoľnené do medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy.

 Hyperosmia. Pri neplynovej acidóze vzniká hyperosmolárny syndróm. Príčiny jeho sú také.

 Zvýšená koncentrácia K+ v krvi v dôsledku poškodenia buniek.

 Zvýšenie obsahu Na + v krvnej plazme v dôsledku „vytesnenia“ iónov sodíka z ich spojenia s molekulami bielkovín nadbytkom H +.

 Edém. Hlavná dôvodov Nasledujúce sa považujú za edém.

 Hyperosmia tkaniva v dôsledku zvýšenej disociácie v podmienkach acidózy organických a anorganických zlúčenín (elektrolytov).

 Hyperoncia tkanív ako dôsledok zvýšenej hydrolýzy a disperzity proteínových molekúl so zvýšením obsahu H + iónov v kvapalinách.

 Znížená reabsorpcia tekutín v mikrocievach v dôsledku venózna stagnácia, charakteristické pre obehové zlyhanie.

 Zvýšená permeabilita stien arteriol a prekapilár v podmienkach acidózy.

 Strata Ca 2+ kostného tkaniva s rozvojom osteodystrofie. Dôvodom je zvýšené používanie hydrogénuhličitanu vápenatého a fosfátu v kostnom tkanive na „neutralizáciu“ nadbytočných vodíkových iónov v krvi a iných telesných tekutinách. Tento proces je regulovaný BCP. V dôsledku toho sa vyvíja osteoporóza, osteodystrofia a u detí - rachitída. Tieto zmeny metabolizmus a stav vápnika kostného tkaniva dostal názov „fenomén zúčtovania“ na kompenzáciu neplynovej acidózy.

Neplynné alkalózy

Pri všetkej rozmanitosti variantov neplynných alkalóz majú množstvo spoločných, prirodzene sa vyvíjajúcich znakov. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 Hypoxia. Hlavná dôvodov Hypoxia pri neplynovej alkalóze sa považuje za hypoventiláciu pľúc spôsobenú poklesom [H + ] v krvi; a zvýšenie afinity Hb ku kyslíku v dôsledku zníženia obsahu H+ v krvi. To spôsobuje zníženie disociácie HbO 2 a prísun kyslíka do tkanív.

 Hypokaliémia. Základné príčin jej sú také.

 Zvýšené vylučovanie K+ močom obličkami v podmienkach aldosteronizmu.

 Aktivácia výmeny Na + za K + v distálnych tubuloch obličiek v dôsledku zvýšenia primárneho moču.

 Strata K+ (aj keď v obmedzenej miere) v dôsledku zvracania. Dôsledky hypokaliémie sú nasledovné.

 Transport H + do bunky s rozvojom acidózy v nej.

 Metabolické poruchy, najmä: inhibícia proteosyntézy.

 Zhoršenie nervovosvalovej dráždivosti.

 Nedostatočný prietok krvi centrálnym a orgánovým tkanivom. Hlavná dôvody na to:

 Znížený tonus arteriolových stien v dôsledku narušenia zásobovania tkanív energiou a iónovej rovnováhy.

 Arteriálna hypotenzia, ktorá vzniká v dôsledku zníženého srdcového výdaja, hypotenzie arteriolárnych stien a hypovolémie.

 Poruchy mikrocirkulácie s rozvojom kapilárno-trofickej insuficiencie. Ich dôvody spočívajú v porušení centrálneho a orgánovo-tkanivového prietoku krvi, ako aj celkového stavu krvi v dôsledku hemokoncentrácie (najvýraznejšie pri opakovanom zvracaní a polyúrii).

 Zhoršenie nervovosvalovej excitability, prejavilo sa svalová slabosť a poruchy motility žalúdka a čriev. Príčiny týmito zmenami sú hypokaliémia a zmeny obsahu iných iónov v krvi a medzibunkovej tekutine, ako aj hypoxia buniek tkaniva.

 Funkčné poruchy orgánov a tkanív až po ich zlyhanie. Príčiny- hypoxia, hypokaliémia a poruchy nervovosvalovej dráždivosti.

Typické formy acidobázickej nerovnováhy

Respiračná acidóza

Respiračná acidóza je charakterizovaná znížením pH krvi a hyperkapniou (zvýšenie pCO 2 v krvi o viac ako 40 mm Hg). Neexistuje však lineárny vzťah medzi stupňom hyperkapnie a klinickými príznakmi respiračnej acidózy. Tieto sú do značnej miery určené príčinou hyperkapnie, charakteristikami základného ochorenia a reaktivitou tela pacienta.

Príčiny a príznaky respiračnej acidózy

Kompenzovaná acidóza spravidla nespôsobuje významné zmeny v tele.

Nekompenzovaná acidóza vedie k výraznému narušeniu životných funkcií tela ak rozvoju komplexu charakteristických zmien v ňom.

Príčiny a následky respiračnej acidózy

Príčina respiračnej acidózy- zvyšujúca sa hypoventilácia pľúc (napríklad so spazmom bronchiolov alebo obštrukciou dýchacích ciest). Mechanizmus bronchiolového spazmu zahŕňa: zvýšené uvoľňovanie acetylcholínu z nervových zakončení a zvýšená citlivosť cholinergných receptorov na acetylcholín.

Najnebezpečnejším dôsledkom bronchospazmu pri acidóze je vznik začarovaného patogenetického kruhu „Bronchospazmus  zvýšenie pCO 2  rýchly pokles pH  zvýšený bronchospazmus  ďalšie zvýšenie pCO 2.“

Dôležité patogénne následky respiračná acidóza sú:

 rozšírenie mozgových arteriol s rozvojom arteriálnej hyperémie a zvýšený intrakraniálny tlak. Príčiny týchto porúch sú dlhotrvajúca a ťažká hyperkapnia a hyperkaliémia. Vedú k zníženiu bazál svalový tonus steny mozgových arteriol. Tieto zmeny sa prejavujú ako silná bolesť hlavy a psychomotorická agitácia, po ktorej nasleduje ospalosť a letargia. Kompresia mozgu tiež vedie k zvýšenej aktivite neurónov blúdivého nervu, čo následne spôsobuje arteriálnu hypotenziu, bradykardiu a niekedy aj zástavu srdca;

 spazmus arteriol a ischémia iných (okrem mozgu!) orgánov. Hlavnými príčinami ischémie sú hyperkatecholamínémia pozorovaná v podmienkach acidózy a hypersenzibilizácia α-adrenergných receptorov v periférnych arteriolách. Ischémia tkanív a orgánov sa prejavuje dysfunkcia viacerých orgánov. Spravidla však dominujú príznaky renálnej ischémie: s výrazným zvýšením pCO 2 klesá renálny prietok krvi a objem glomerulárnej filtrácie A množstvo cirkulujúcej krvi sa zvyšuje. To výrazne zvyšuje záťaž srdca a pri chronickej respiračnej acidóze (napríklad u pacientov s respiračným zlyhaním) môže viesť k zníženiu kontraktilnej funkcie srdca, t.j. Komu zástava srdca;

 porušenie prietoku krvi a lymfy v mikrovaskulatúre v dôsledku spazmus arteriol v tkanivách a orgánoch (okrem mozgu!) a srdcové zlyhanie, čo vedie k zníženiu krvného perfúzneho tlaku v arteriolách a narušeniu jeho odtoku cez venuly;

 hypoxia a hypoxia v dôsledku pľúcnej hypoventilácie; zhoršená perfúzia pľúc v dôsledku zlyhania srdca; zníženie afinity Hb ku kyslíku (ako dôsledok hyperkapnie); poruchy biologických oxidačných procesov v tkanivách (v dôsledku zhoršenej mikrohemocirkulácie, hypoxémie, zníženej aktivity enzýmov tkanivového dýchania a v prípade acidózy glykolýza); Ďakujem autorovi! vysvetliť! Y

 nerovnováha iónov- zvýšený obsah K + iónov v medzibunkovej tekutine, hyperkaliémia, hyperfosfatémia, hypochlorémia. Príčiny iónovou nerovnováhou sú hypoxia, narušenie energetického zásobovania buniek a zvýšenie koncentrácie H + v extracelulárnej tekutine. V tomto prípade je vstup H + do buniek sprevádzaný uvoľňovaním K + z nich. Dôsledok hyperkaliémia je zníženie prahu dráždivosti buniek, vr. kardiomyocytov. To často vedie k srdcovým arytmiám, vrátane fibrilácie.

Mechanizmy kompenzácie respiračnej acidózy

Telo má vyvinuté okamžité a dlhodobé mechanizmy na kompenzáciu respiračnej acidózy. Obe skupiny mechanizmov sú zamerané na neutralizáciu nadbytku H + vznikajúceho pri disociácii kyseliny uhličitej (obr. 14-3).

Naliehavá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmus urgentnej kompenzácie respiračnej acidózy (obr. 14-3) je realizovaný za účasti chemických tlmivých systémov tela, ako aj mechanizmu výmeny Cl – ÷ HCO 3 (antiport) erytrocytov. Medzi najvýznamnejšie patria:

 Hemoglobínový pufor z červených krviniek. Je najpriestrannejšia. Nadbytok H+ sa viaže na neokysličený Hb erytrocytov.

 Proteínový tlmivý systém buniek. V extracelulárnej tekutine sa znižuje v dôsledku výmeny za intracelulárny K +.

 Proteínové a fosfátové pufre kostného tkaniva. Aktivujú sa aj pri výraznom poklese pH.

 Pufor na bielkoviny krvnej plazmy. Proteíny prijímajú ióny H + s aniónovými ligandmi, pričom uvoľňujú Na + do krvnej plazmy.

 AniónyHCO 3 – . Zanechávajú erytrocyty výmenou za Cl - plazmu, dopĺňajú jej bikarbonátový pufor, čím pomáhajú odstraňovať acidózu.

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-3“

Ryža. 14-3. Mechanizmy kompenzácie respiračnej acidózy.

Dlhodobá kompenzácia respiračnej acidózy

Mechanizmy dlhodobej kompenzácie prolongovanej respiračnej acidózy realizujú najmä obličky. Dosiahnutie účinku trvá 3-4 dni. Pri respiračnej acidóze sa v obličkách aktivujú:

 acidogenéza;

 amoniogenéza;

 sekrécia NaH 2 PO 4;

 Výmena K + – Na +.

Tieto mechanizmy súčasne zabezpečujú reabsorpciu bikarbonátu a Na+ do krvi, čím sa dopĺňa spotreba bikarbonátového tlmivého systému.

Typické zmeny parametrov CBS pri respiračnej acidóze

plynová acidóza - zvýšenie pCO 2 krvi.

S plynovou acidózou (kapilárna krv) sú nasledovné.

Pacient má záchvat bronchiálnej astmy.

Respiračná alkalóza

Respiračná alkalóza charakterizovaný zvýšené pH a hypokapnia(zníženie pCO 2 v krvi na 35 mm Hg alebo viac).

Príčina a hlavné príznaky respiračnej alkalózy

Príčina plynovej alkalózy- hyperventilácia pľúc. V tomto prípade je objem alveolárnej ventilácie vyšší ako objem potrebný na odstránenie množstva CO 2, ktoré sa tvorí v metabolickom procese počas určitého časového obdobia.

Hlavné príznaky plynovej alkalózy

 Poruchy centrálneho obehu a obehu orgánov a tkanív v dôsledku zvýšený tonus stien cerebrálnych arteriol, čo vedie k jeho ischémii; a zníženie tonusu stien arteriol v orgánoch a tkanivách (okrem mozgu!). To zase vedie k nasledujúcim dôsledkom.

 Arteriálna hypotenzia.

 Ukladanie krvi v rozšírených cievach.

 Zníženie BCC.

 Zníženie venózneho tlaku.

 Znížený prietok krvi do srdca.

 Zníženie mŕtvice a srdcového výdaja.

Tento reťazec zmien krvného obehu znižuje prísun krvi do tkanív a orgánov vrátane srdca. To ďalej zhoršuje systémové poruchy krvného obehu, čím sa uzatvára hemodynamický začarovaný kruh pri plynovej alkalóze.

 Hypoxia, vznikajúce v dôsledku nasledujúcich procesov.

 Obehové zlyhanie.

 Zvyšuje afinitu Hb ku kyslíku, čím znižuje disociáciu HbO 2 v tkanivách.

 Porušenie (v podmienkach respiračnej alkalózy) karboxylácie kyseliny pyrohroznovej a jej premena na oxalacetát, ako aj jeho redukcia na malát. Popísané poruchy okrem prehlbujúceho sa energetického deficitu vytvárajú podmienky pre rozvoj metabolickej acidózy.

 Inhibícia glykolýzy v hypoxických podmienkach: zníženie pCO 2 na 15–18 mm Hg. čl. sprevádzané inhibíciou aktivity mnohých glykolytických enzýmov.

 Hypokaliémia. Výrazne sa rozvíja splatná s transportom K + z medzibunkovej tekutiny do buniek výmenou za H +.

 Svalová slabosť, ktorá sa prejavuje fyzickou nečinnosťou, črevnými parézami a ochrnutím kostrového svalstva. Tieto poruchy sú hlavne výsledkom hypokaliémie.

 Poruchy srdcového rytmu(paroxyzmy tachykardie, extrasystoly) sú spôsobené hypokaliémiou. Pri poklese obsahu K + v krvnej plazme na 2 mmol/l vzniká hyperpolarizácia plazmalemy kardiomyocytov, ktorá často vedie k zástave srdca v systole.

 Hyperventilačná tetánia, čo je dôsledkom nasledujúcich procesov.

 Zníženie intersticiálnej tekutiny v dôsledku zvýšenej väzby K+ albumínom.

 Zníženie koncentrácie H+ v medzibunkovej tekutine. pH krvnej plazmy - dôležitým faktorom regulácia väzby Ca 2+ albumínom: pokles (s alkalózou) aktivuje fixáciu Ca 2+ proteínmi.

Mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

Eliminácia respiračnej alkalózy sa dosahuje za účasti 2 skupín mechanizmov: urgentnej a dlhodobej. Obe poskytujú:

 zníženie koncentrácie HCO 3 – v krvnej plazme a iných biologických tekutinách;

 zvýšenie pCO 2 a v dôsledku toho aj koncentrácia H 2 CO 3 (obr. 14-4).

S EG Obrázok 13 04 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložiť obrázok „Obr-14-4“

Ryža. 14-4. Mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

 v dôsledku potlačenia aktivity inspiračných neurónov s poklesom pCO 2 v krvi a obnovením hladín oxidu uhličitého.

 Pôsobenie intracelulárnych pufrovacích systémov: hydrokarbonát, proteín, hemoglobín, fosfát. To zabezpečuje uvoľňovanie H + z bunky do interstícia a ďalej do krvi výmenou za K + a Na +.

 Aktivácia glykolýzy s tvorbou laktátu a pyruvátu, čo vedie k zníženiu pH krvi + a zvýšeniu HCO 3.

 Vnútrobunkový výstupCl – do intersticiálnej tekutiny výmenou za HCO 3 – . Tým sa znižuje jeho koncentrácia ako v interstíciu, tak aj v krvnej plazme a v dôsledku toho sa znižuje pH.

Aktivácia extracelulárnych pufrovacích systémov nemá významnú úlohu pri odstraňovaní plynovej alkalózy kvôli ich nízkej kapacite tvorby H+.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie respiračnej alkalózy

Realizujú sa hlavne, obličky kvôli:

 inhibícia acidogenézy v dôsledku zvýšenej koncentrácie HCO 3 - v epiteli distálnych častí nefrónu;

 aktivácia kaliurézy;

 zvýšené vylučovanie z krvi do močuNa 2 HPO 4 ;

 inhibícia amoniogenézy.

Posledne uvedené nastáva, keď je aktivita glutaminázy inhibovaná v podmienkach alkalózy a obsah glutamátu vstupujúceho do mitochondrií je znížený.

Typické zmeny ukazovateľov CBS pri respiračnej alkalóze

Hlavný patogenetický faktor s respiračnou alkalózou - pokles pCO 2 v krvi.

Typické zmeny ukazovateľov CBS(kapilárna krv) pri plynovej alkalóze sú nasledovné.

Pacientke po záchvate hystérie odobrali krv.

Metabolická acidóza

Metabolická acidóza je jednou z najbežnejších a najnebezpečnejších foriem porúch CBS. Takáto acidóza sa pozoruje pri srdcovej, obličkovej a pečeňovej, pri mnohých typoch hypoxie, pri vyčerpaní pufrovacích systémov (napríklad pri strate krvi alebo hypoproteinémii).

Príčiny metabolickej acidózy

 Metabolické poruchy. Vedú k hromadeniu nadbytočných neprchavých kyselín (laktát, pyruvát a iné látky s kyslé vlastnosti) za nasledujúcich podmienok.

 Rôzne typy hypoxie alebo ťažkej fyzickej práce.

 Vývoj foriem patológie postihujúcich veľké oblasti tkaniva a orgánov (rozsiahle popáleniny a/alebo zápaly tkaniva).

 Dlhotrvajúca horúčka, intoxikácia alkoholom, voj cukrovka s akumuláciou ketónových zlúčenín: acetón, acetooctová alebo -hydroxymaslová kyselina.

 Nedostatočnosť pufrovacích systémov a fyziologických mechanizmov na neutralizáciu a odstraňovanie nadbytočných neprchavých kyselín z tela.

Typické zmeny ukazovateľov CBS pri metabolickej acidóze

Hlavným patogenetickým faktorom je vyčerpanie HCO 3 – (hydrokarbonátový pufor) v dôsledku akumulácie neprchavých zlúčenín (laktát, CT).

Typické smery zmien indikátorov ACR (kapilárna krv) pre všetky neplynové acidózy sú nasledovné.

Pacient bol prijatý na kliniku s predbežnou diagnózou diabetes mellitus.

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy delíme na urgentné a dlhodobé (obr. 14-5).

Y EG Obrázok 13 05 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-5“

Ryža. 14-5. Mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy.

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej acidózy

Naliehavé mechanizmy odstránenie alebo zníženie stupňa metabolickej acidózy majú aktivovať:

 bikarbonátový tlmivý systém medzibunkovej tekutiny a krvnej plazmy. Tento systém je schopný eliminovať aj výraznú acidózu (vďaka svojej veľkej vyrovnávacej kapacite);

 bikarbonátový pufor erytrocytov a iných buniek. Pozorované s výraznou acidózou;

 bunkový proteínový tlmivý systém rôzne tkaniny. Pozoruje sa, keď sa v tele nahromadia nadbytočné neprchavé kyseliny;

 bikarbonátové a hydrofosfátové pufre kostného tkaniva;

 d dýchacie centrum. To zabezpečuje zvýšenie objemu alveolárnej ventilácie, rýchle odstránenie CO 2 z tela a často aj Y autorovi! vysvetliť! Normalizácia pH. Je dôležité, aby „nárazová sila“ systému vonkajšie dýchanie v podmienkach metabolickej acidózy približne 2-krát viac ako všetky chemické pufre. Samotné fungovanie tohto systému je však absolútne nedostatočné na normalizáciu pH bez účasti chemických pufrov.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej acidózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej acidózy sa realizuje najmä obličkami s účasťou (vo výrazne menšej miere) kostného tkaniva, pečene a žalúdka. Medzi kompenzačné mechanizmy patria:

 obličkové mechanizmy. S rozvojom metabolickej acidózy v obličkách sa aktivujú mechanizmy amoniogenézy (hlavný mechanizmus), acidogenézy, sekrécie monosubstituovaných fosfátov (NaH 2 PO 4) a výmeny Na +, K +. Súhrnne renálne mechanizmy podporujú zvýšenú sekréciu H+ v distálnych renálnych tubuloch a reabsorpciu bikarbonátu v proximálnom nefrone;

 kostné nárazníky(hydrokarbonát a fosfát). Hrajú zásadnú úlohu pri chronickej acidóze;

 pečeňové kompenzačné mechanizmy. Realizujú sa zintenzívnením tvorby amoniaku a glukoneogenézy, detoxikáciou látok za účasti kyseliny glukurónovej a sírovej s následným ich odstránením z organizmu;

 pokročilé vzdelanie kyseliny chlorovodíkovej parietálne bunky žalúdka. Pozorované pri dlhodobej acidóze.

Metabolická alkalóza

Metabolická alkalóza je charakterizovaná zvýšením pH krvi a zvýšením koncentrácie hydrogénuhličitanu v nej.

Koncept metabolickej alkalózy je v patofyziológii CBS najkontroverznejší. Je to spôsobené tým, že:

 jedna časť stavov so zvýšením pH krvi je výsledkom akumulácie alkalických valencií v dôsledku zhoršenej funkcie obličiek. Preto tieto štáty by mali byť klasifikované ako vylučovacie-obličková adkalóza(Pozri nižšie);

 ďalšia časť porúch CBS so zvýšeným pH je spôsobená stratou kyslých zlúčenín žalúdočného obsahu (v dôsledku jeho HCl) z tela zvracaním alebo žalúdočnou fistulou. Opísaný variant alkalózy by mal byť označený ako vylučovacia žalúdočná alkalóza(Pozri nižšie);

V klinickej praxi sa preto skutočné metabolické alkalózy pozorujú len pri stavoch, ktoré sú výsledkom porúch výmeny „alkalických“ iónov Na+, Ca2+ a K+. O nich sa hovorí nižšie.

Hlavné príčiny metabolickej alkalózy

 Primárny hyperaldosteronizmus. Je to dôsledok patologických procesov, ktoré primárne postihujú zona glomerulosa kôry nadobličiek: jej nádor (adenóm, karcinóm) alebo hyperplázia. Tieto stavy sú sprevádzané hyperprodukciou aldosterónu.

 Sekundárny hyperaldosteronizmus. Vyvíja sa v dôsledku stimulácie tvorby aldosterónu zona glomerulosa kôry nadobličiek vplyvmi mimoadrenálneho pôvodu, t.j. sekundárne. Medzi hlavné patria nasledujúce.

 Zvýšené hladiny angiotenzínu-II v krvi (napríklad u pacientov s chronickou arteriálnou hypertenziou alebo hypovolémiou).

 Blokáda alebo zníženie syntézy glukokortikoidov a androgénov v nadobličke, čo je sprevádzané kompenzačným zvýšením produkcie aldosterónu.

 Hyperplázia juxtaglomerulárneho aparátu (napríklad pri Bartterovom syndróme).

 Zvýšenie hladiny ACTH v krvi, ktoré stimuluje syntézu glukokortikoidov.

 Hypofunkcia prištítnych teliesok. To je sprevádzané poklesom obsahu iónov Ca 2+ v krvi (hypokalciémia) a zvýšením koncentrácie Na 2 HPO 4 (hyperfosfatémia).

Mechanizmy rozvoja metabolickej alkalózy

Patogenéza metabolickej alkalózy zahŕňa niekoľko väzieb. Medzi hlavné patria nadbytočný:

 sekrécia iónovH + AK + renálny tubulárny epitel do primárneho moču;

 reabsorpciaNa + z primárneho moču do krvi;

 akumulácia v bunkáchH + s rozvojom intracelulárnej acidózy;

 oneskorenie v bunkáchNa + ;

 hyperhydratácia buniek v dôsledku zvýšenia osmotického tlaku spôsobeného nadbytkom Na +.

Tieto mechanizmy sa realizujú prostredníctvom kaskády metabolických reakcií, vrát. prostredníctvom zmeny aktivity Na +, K + -ATPázy a v dôsledku toho metabolizmu látok obsahujúcich ióny Na + a K +. Niekoľko z nich metabolické procesy priamo riadené aldosterónom. Preto sa tento typ poruchy CBS právom nazýva metabolická alkalóza.

Mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy

Mechanizmy na kompenzáciu metabolickej alkalózy sú zamerané na zníženie koncentrácie bikarbonátu v krvnej plazme a iných extracelulárnych tekutinách. Telo však prakticky nemá dostatočne účinné mechanizmy na elimináciu alkalózy.

V závislosti od času (rýchlosti) aktivácie sa mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy delia na urgentné a dlhodobé (obr. 14-6).

Y rozloženie! vložte obrázok „Obr-14-6“

Ryža. 14-6. Mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy.

Naliehavé mechanizmy na elimináciu metabolickej alkalózy

Mechanizmy urgentnej eliminácie metabolickej alkalózy sú nasledovné.

 Bunkové kompenzačné mechanizmy. Patria sem nasledujúce.

 Aktivácia procesov glykolýzy, cyklu trikarboxylových kyselín a iné. Zabezpečujú tvorbu neprchavých organických kyselín (mliečna, pyrohroznová, ketoglutarová a iné). Kyseliny zvyšujú obsah H + v bunkách, difundujú do extracelulárnej tekutiny (kde znižujú koncentráciu HCO 3 –) a dostávajú sa aj do krvnej plazmy (kde odstraňujú aj nadbytočný anión HCO 3 –).

 Pôsobenie proteínového pufra, ktorý uvoľňuje ión H + do cytosolu a ďalej do intersticiálnej tekutiny výmenou za Na +.

 Transport nadbytočných iónov HCO 3 – z medzibunkovej tekutiny do cytoplazmy výmenou za ekvivalentné množstvo Cl –. Tento mechanizmus funguje hlavne v červených krvinkách.

Úloha týchto a iných bunkových mechanizmov pri znižovaní stupňa metabolickej alkalózy je dosť významná: sú schopné tlmiť asi 30 % alkálií.

 Extracelulárne pufrovacie systémy. Nie sú nevyhnutné na odstránenie alkalózy. Je to spôsobené tým, že hlavným pufrom krvnej plazmy a extracelulárnej tekutiny je proteín. Disociácia H+ z proteínových molekúl je však malá. Tento mechanizmus neutralizuje len asi 1 % zásad.

 Znížený objem alveolárnej ventilácie. Toto sa pozoruje pri zvýšení obsahu bikarbonátu v kvapalnom médiu tela. V tomto ohľade sa zvyšuje pCO 2, koncentrácia kyseliny uhličitej a iónov H + vytvorených počas jej disociácie. V dôsledku toho sa pH znižuje.

Dlhodobé mechanizmy kompenzácie metabolickej alkalózy

Dlhodobá kompenzácia metabolickej alkalózy sa uskutočňuje za účasti obličiek. Oni poskytujú efektívne odstránenie Nadbytok HCO 3 – z tela. Význam tohto mechanizmu je však so zvyšujúcim sa stupňom alkalózy postupne obmedzený (v dôsledku zvýšenia prahu pre reabsorpciu bikarbonátu).

Typické zmeny ukazovateľov CBS v neplynných alkalózach

Hlavnými patologickými faktormi neplynovej alkalózy sú zvýšenie HCO 3 a hypokaliémia.

Typické smery zmien indikátorov COS (kapilárna krv) pre všetky neplynové alkalózy sú nasledovné.

Výsledky dodatočných štúdií: zvýšené hladiny aldosterónu v krvi, hypokaliémia, príznaky Itsenko-Cushingovej choroby.

Vylučovacie acidobázické poruchy

Vylučovacie poruchy CBS sú dôsledkom zhoršeného vylučovania z tela (nadmerná strata alebo naopak zadržiavanie v ňom) kyselín alebo zásad s rozvojom, resp. acidózy, prípadne alkalózy.

Vylučovacie acidózy

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacích acidóz sú znázornené na obrázku 14-7.

Y rozloženie! vložte obrázok „Obr-14-7“ S

Ryža. 14-7. Typy vylučovacej acidózy.

Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy(Obr. 14-8) sú podobné ako pri metabolickej acidóze. Patria sem okamžité (bunkové a nebunkové pufre) a dlhodobé reakcie.

Je dôležité, že pri renálnej vylučovacej acidóze sú skutočné mechanizmy na odstraňovanie nadbytočných neprchavých kyselín z tela neúčinné. To výrazne komplikuje stav pacienta, pretože iné mechanizmy dlhodobej kompenzácie vylučovacej acidózy (aktivácia pečeňových metabolických a vylučovacích procesov, bikarbonátové a fosfátové pufre kostného tkaniva, zvýšená syntéza HCl v parietálnych bunkách žalúdka) nie sú vždy schopný eliminovať prebytočný H + v tele.

Y EG Obrázok 13 08 je podľa môjho názoru príliš široký. Musím to znova zariadiť? Vyžiadaný Sergei 16.12.2001 Y

Y rozloženie! vložte obrázok „obr-14-8“

Ryža. 14-8. Mechanizmy kompenzácie vylučovacej acidózy. *Pri renálnej vylučovacej acidóze sú neúčinné.

Príklady typických zmien parametrov CBC (kapilárnej krvi) počas vylučovacej acidózy

Nekompenzovaná renálna vylučovacia acidóza

Pacient je liečený s diagnózou Chronická difúzna glomerulonefritída.

Hlavným patogenetickým faktorom je porušenie vylučovania kyslých valencií z tela obličkami.

Kompenzovaná črevná vylučovacia acidóza

Pacient má fistulu tenkého čreva s predĺženou stratou črevnej šťavy.

Hlavným patogenetickým faktorom je vylučovanie zásad z tela črevnou šťavou.

Vylučovacie alkalózy

Typy, príčiny vývoja a príklady vylučovacej alkalózy sú znázornené na obrázku 14-9.

Y rozloženie! vložte obrázok „obr.-14-9“

Ryža. 14-09. Typy vylučovacej alkalózy.

Všeobecné príčiny a mechanizmy rozvoja vylučovacej alkalózy

 Strata telomHClžalúdka. Dôvodom je zvracanie obsahu žalúdka (napríklad s toxikózou tehotenstva, pylorospazmom, stenózou pyloru, intestinálnou obštrukciou) alebo odsávaním cez hadičku. Tento variant vylučovacej alkalózy je označený ako žalúdočná (žalúdočná).

 Zvýšené vylučovanie z tela obličkamiNa + , ktorý je kombinovaný s retenciou hydrogénuhličitanu. Najbežnejšie dôvody týchto zmien sú nasledovné.

 Užívanie diuretík(obsahuje ortuť, furosemid, kyselina etakrynová). Diuretiká spôsobujú minimálne 3 účinky.

 Inhibícia reabsorpcie Na + a vody v obličkách. V dôsledku toho sa Na + vylučuje z tela vo zvýšenom množstve a zvyšuje sa obsah alkalických hydrogénuhličitanových aniónov v krvnej plazme.

 Uvoľňovanie Cl – iónu spolu s Na +, čo spôsobuje hypochlorémiu. Opísaný variant vylučovacej obličkovej alkalózy sa označuje aj ako hypochloremický.

 Rozvoj hypovolémie a hypokaliémie, ktorá zhoršuje stav pacienta. Napríklad hypokaliémia spôsobuje transport H + do bunky z medzibunkovej tekutiny, čo potencuje alkalózu.

 Prítomnosť v glomerulárnom filtráte obličiek je tzv. zle absorbované anióny. Patria sem anióny dusičnanov, sírany, metabolické produkty niektorých antibiotík (penicilíny), ktoré sa v proximálnych tubuloch nefrónu zle reabsorbujú. Tieto anióny vstupujú do tela s jedlom alebo liekmi. Hromadenie slabo reabsorbovaných aniónov v primárnom moči je sprevádzané zvýšeným vylučovaním K + obličkami a rozvojom hypokaliémie, aktiváciou transportu H + do buniek z medzibunkovej tekutiny, ako aj uvoľňovaním H + do primárneho moču a reabsorpcia HCO 3 – .

 Hypovolémia(rozvíja sa napr. pri opakovanej strate krvi, vracaní, hnačke, zvýšenom potení). Zníženie objemu krvi aktivuje renín-angiotenzín-aldosterónový systém. V tomto ohľade sa vyvíja sekundárny aldosteronizmus. Je známe, že aldosterón zvyšuje vylučovanie K+ a Na+ a reabsorpciu HCO3. Ten zhoršuje stupeň alkalózy. Všetky vyššie uvedené varianty vylučovacej alkalózy sa nazývajú obličkové (renálne).

 Zvýšené vylučovanie z telaK + črevá. Najčastejšou príčinou je zneužívanie laxatív a/alebo časté klystíry, ktoré následne spôsobujú nasledujúce javy.

 Nadmerné vylučovanie K + s obsahom čreva a rozvoj hypokaliémie; hypokaliémia stimuluje transport iónov Na + z medzibunkovej tekutiny do buniek s rozvojom alkalózy, intracelulárnej aj v krvnej plazme. Tento typ poruchy CBS sa označuje ako vylučovacia črevná (enterálna) alkalóza.

 V tomto prípade sa strata K + spája so zvýšeným vylučovaním tekutín z tela a rozvojom hypovolémie.

 Hypovolémia je sprevádzaná sekundárnym hyperaldosteronizmom a následným zvýšeným vylučovaním iónov H + a K + z tela močom; vzniká vylučovacia renálna alkalóza. Inými slovami, vylučovacia črevná alkalóza, ktorá sa tvorí na začiatku, je neskôr potencovaná rozvojom renálnej vylučovacej alkalózy.

Všeobecné mechanizmy kompenzácie vylučovacej alkalózy

Kompenzačné mechanizmy vylučovacej alkalózy sú podobné ako pri metabolickej alkalóze. Sú zamerané na zníženie obsahu hydrokaryuonátu v krvnej plazme (pozri obr. 14-6).

Príklady typických zmien ukazovateľov CBS (kapilárna krv) počas vylučovacej alkalózy

Kompenzovaná vylučovacia žalúdočná alkalóza

Pacient má otras mozgu a opakované vracanie s kyslým zápachom.

Hlavný patogenetický faktor na vylučovaciu alkalózu - strata kyseliny chlorovodíkovej organizmom s obsahom žalúdka v dôsledku opakovaného zvracania.

Kompenzovaná vylučovacia renálna alkalóza

Pacient dostáva diuretikum (kyselina etakrynová).

Hlavný patogenetický faktor v tomto prípade - zvýšenie reabsorpcie HCO 3 - a zvýšenie obsahu tohto aniónu v krvnej plazme.

Exogénne poruchy acidobázickej rovnováhy

Tieto poruchy CBS sa vyvíjajú v dôsledku požitia exogénnych činidiel s kyslými alebo zásaditými vlastnosťami.

Exogénna acidóza

Príčiny exogénnej acidózy

 Prijímanie kyslých roztokov(napríklad chlorovodíková, sírová, dusíková) omylom alebo za účelom otravy.

 Dlhodobá konzumácia potravín a nápojov obsahujúcich kyseliny(napríklad citrón, jablko, salicylová).

 Užívanie liekov obsahujúcich kyseliny a/alebo ich soli (napr. kyselina salicylová(aspirín ), chlorid vápenatý, arginín-HCl  , Pre autora! Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek „arginín“ a lyzín-HCl  ) Autorovi Y! Tento liek nie je v registri liekov registrovaných v Ruskej federácii, existuje liek „lyzín“ Y.

 Transfúzia darcovských krvných produktov konzervovaných citrátom sodným.

Všeobecné mechanizmy vzniku exogénnej acidózy

 Zvýšená koncentráciaH + v organizme v dôsledku nadmerného príjmu roztokov kyselín. To vedie k rýchlemu vyčerpaniu vyrovnávacích systémov.

 Uvoľnenie prebytkuH + v dôsledku disociácie kyslých solí (napríklad NaH2C03, NaH2P04 a CaHC03, citrát sodný).

 Sekundárne metabolické poruchy v tkanivách a orgánoch pod vplyvom exogénnych kyselín. Toto je sprevádzané súčasnou akumuláciou exogénnych aj endogénnych valencií kyselín. Napríklad pri požití salicylátov je acidóza výsledkom tvorby kyseliny salicylovej (exogénnej) v organizme a zároveň akumulácie endogénnej kyseliny mliečnej. Pôvod acidózy je v tomto prípade dvojaký (zmiešaný): exogénny (v dôsledku príjmu salicylátov) a metabolický (v dôsledku metabolických porúch pod vplyvom nadbytku exogénnej kyseliny).

 Poškodenie pečene a obličiek s výrazným zvýšením koncentrácie H + v krvi a iných biologických tekutinách. Rozvoj zlyhania obličiek a pečene potencuje stupeň acidózy.

Mechanizmy kompenzácie exogénnej acidózy

Mechanizmy kompenzácie exogénnej acidózy sú rovnaké ako pri metabolickej acidóze (pozri obr. 14-5).

Príklady typických zmien parametrov CBS (kapilárna krv) počas exogénnej acidózy

Exogénna nekompenzovaná acidóza

Pacient podstúpi operáciu pomocou prístroja srdce-pľúca (používa sa veľké množstvo krvi konzervované citrátom sodným).

Hlavný patogenetický faktor acidózy v tomto prípade nadbytok exogénnej kyseliny citrónovej v tele.

Exogénna acidóza kompenzovaná

Pacient dlhodobo užíva lieky s kyselinou salicylovou.

Hlavný patogenetický faktor- akumulácia nadbytočného H + v tele (vzniká pri disociácii kyseliny salicylovej).

Exogénna alkalóza

Exogénne alkalóza je pomerne zriedkavé porušenie CBS, spravidla je to dôsledok požitia nadbytku bikarbonátu používaného v tlmivých roztokoch alebo alkálií v jedle a nápojoch.

Najčastejšie príčiny exogénnej alkalózy

 Podávanie na krátky čas prebytkuHCO 3 – - s obsahom tlmivých roztokov. Najčastejšie sa to pozoruje pri liečbe stavov sprevádzaných acidózou (napríklad laktátová acidóza alebo ketoacidóza u pacientov s cukrovkou). Nebezpečné je najmä rýchle podávanie alkalických tlmivých roztokov pacientom so zníženým procesom vylučovania obličkami (na klinike môže podobná situácia nastať u pacientov so zlyhaním obličiek, ktoré sa vyvinulo v dôsledku cukrovky).

 Dlhodobé používanie jedla a nápojov obsahujúcich veľké množstvo zásad. Pozoruje sa u pacientov s peptický vredžalúdka, prijímanie veľkého množstva alkalických roztokov a mlieka. Tento syndróm sa nazýva mliečno-alkalický syndróm.

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy

Mechanizmus vývoja exogénnej alkalózy zvyčajne zahŕňa 2 odkazy:

 hlavný (primárny) - zvýšenie koncentrácie HCO 3 – vnesené do organizmu.

 prídavné (sekundárne) - zvýšená tvorba a/alebo zhoršené vylučovanie endogénneho bikarbonátu.

Ten sa zvyčajne pozoruje pri zlyhaní obličiek.

Mechanizmy kompenzácie exogénnej alkalózy

Mechanizmy kompenzácie exogénnej alkalózy sú rovnaké ako pri metabolickej alkalóze (pozri obr. 14-6).

Typické zmeny ukazovateľov CBS (kapilárna krv)

Exogénna alkalóza kompenzovaná

Pacientovi s cukrovkou sa intravenózne podá tlmivý roztok obsahujúci hydrogénuhličitan sodný.

Hlavný patogenetický faktor- nadbytok HCO 3 – v krvnej plazme.

Zmiešané poruchy acidobázickej rovnováhy

V klinickej praxi sa často pozorujú príznaky zmiešaných (kombinovaných) foriem poškodenia CBS u toho istého pacienta, t.j. plynatosť a neplynová acidóza alebo alkalóza súčasne.

Príklady zmiešaných porúch CBS

 Zástava srdca. Pacient sa môže vyvinúť zmiešaná acidóza: plynatosť (v dôsledku zhoršenej alveolárnej perfúzie a pľúcneho edému) a neplynových- metabolický (v dôsledku obehovej hypoxie) a vylučovací renálny (v dôsledku renálnej hypoperfúzie).

 Poranenie mozgu alebo tehotenstvo. Pozorované zmiešaná alkalóza: plyn(spôsobené hyperventiláciou) a neplynových- vylučovanie žalúdka (v dôsledku opakovaného vracania obsahu žalúdka).

Možné sú aj iné kombinácie porúch, napr. viacsmerný v zmenách ukazovateľov CBS. Často sa nazývajú kombinované.

Príklady kombinovaných porúch CBS

 Chronické broncho-obštrukčné choroby pľúc. S nimi sa to rozvíja respiračná acidóza a v súvislosti s užívaním glukokortikoidov (na účely liečby pľúcnych ochorení) súčasne vzniká vylučovacia alkalóza závislá od chloridov. Výsledná zmena pH závisí od dominancie metabolických porúch, funkcií pľúc a obličiek.

 Závažná chronická gastroenteritída. Sprevádzané vracaním (so stratou kyslého obsahu žalúdka) a rozvoj vylučovacej alkalózy, v kombinácii s hnačkou (so stratou zásaditej črevnej šťavy) a voj vylučovacia acidóza. V týchto a iných podobných prípadoch je potrebné časté prehodnocovanie všetkých (hlavných a doplnkových) ukazovateľov CBS a flexibilná, adekvátna liečba.

Zásady odstraňovania porúch acidobázickej nerovnováhy

Respiračná acidóza

Hlavným cieľom liečby respiračnej acidózy je- zníženie stupňa alebo odstránenie respiračného zlyhania.

Metódy eliminácie respiračná acidóza rôzne pri akútnych a chronických formách respiračného zlyhania.

Na akútne respiračné zlyhanie vykonať súbor naliehavých (!) opatrení zameraných na zabezpečenie optimálneho objemu alveolárnej ventilácie:

 obnoviť priechodnosť dýchacích ciest (odstrániť cudzie telesá, odsať tekutinu, hlien alebo zvratky, odstrániť retrakciu jazyka a pod.);

 zastaviť príjem prebytočného oxidu uhličitého do tela (napríklad normalizovať plynové zloženie vzduchu v skafandroch, lietadlách, miestnostiach, pri vykonávaní mechanickej ventilácie);

 previesť pacienta na mechanickú ventiláciu pri absencii alebo nedostatočnosti spontánneho dýchania (po obnovení priechodnosti dýchacích ciest);

 pri ventilácii pľúc sa používa atmosférický vzduch alebo zmesi plynov obohatené kyslíkom. V tomto prípade by koncentrácia O 2 v plynnej zmesi nemala byť vyššia ako hladina, ktorá zabezpečuje optimálne pO 2 u daného pacienta: hyperoxygenácia organizmu je sprevádzaná zvýšenou tvorbou patogénnych reaktívnych foriem kyslíka: 1 O – 2, O – 2,  OH, H 2 O 2 a následná aktivácia procesov peroxidu lipidov. Je tiež dôležité pamätať na to, že použitie hypoxických zmesí plynov a zmesí s prídavkom CO 2 v prípadoch ťažkého respiračného zlyhania je neprípustné. Ich použitie potencuje hyperkapniu a zhoršuje stav pacienta.

Na chronické respiračné zlyhanie vykonať súbor opatrení založených na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp respiračná acidóza je zameraná na odstránenie príčin acidózy: hypoventiláciu a/alebo hypoperfúziu pľúc, ako aj zníženú difúznu kapacitu vzduchovej bariéry. Etiotropný princíp eliminácie plynovej acidózy sa realizuje pomocou niekoľkých metód:

 obnovenie priechodnosti dýchacích ciest(napríklad pomocou bronchodilatancií, expektorancií, drenáže priedušiek, odsávania spúta) a normalizácie pľúcnej ventilácie. V prípade dekompenzovanej plynovej acidózy sa vykonáva mechanická ventilácia. Toto sa robí pod kontrolou pH, aby sa zabránilo hyperventilácii a rozvoju post-hyperkapnickej plynovej alkalózy;

 zlepšenie prekrvenia pľúc(s pomocou kardiotropných liekov; liekov, ktoré regulujú cievny tonus a celkový stav krvi);

 regulácia činnosti dýchacieho centra(obmedzenie príjmu liekov, ktoré znižujú jeho excitabilitu, napríklad sedatív alebo narkotických analgetík, a predpisovanie stimulantov jeho funkcie);

 obmedzenia fyzickej aktivity pacienta(za účelom zníženia objemu alveolárnej ventilácie).

Patogenetický princíp liečby respiračnej acidózy má za cieľ eliminovať hlavný patogénny faktor respiračnej acidózy: vysoký obsah CO 2 v krvi (hyperkapnia) a iných biologických tekutinách tela. Tento cieľ je dosiahnutý vykonávanie opatrení na odstránenie príčiny spôsobujúcej narušenie výmeny plynov v pľúcach(t.j. - etiotropná terapia), keďže zavedenie tlmivých roztokov obsahujúcich hydrogénuhličitan na odstránenie chronickej respiračnej acidózy je neúčinné. Vysvetľuje to skutočnosť, že exogénny HCO 3 sa z tela rýchlo odstraňuje obličkami a v prípade narušenia ich vylučovacej funkcie (s zlyhanie obličiek) môže sa vyvinúť exogénna alkalóza.

Symptomatická liečba pri respiračná acidóza je zameraná na odstránenie nepríjemných a bolestivých pocitov, ktoré zhoršujú stav pacienta: silná bolesť hlavy, ťažká a dlhotrvajúca tachykardia alebo bradykardia, psychomotorická nepokoj, nadmerné potenie a iné.

Respiračná alkalóza

Cieľ liečby respiračnej alkalózy- odstránenie nedostatku CO 2 v organizme. Terapeutické opatrenia sú založené na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropný princíp liečby respiračnej alkalózy vykonávané odstránením príčiny hyperventilácie:

 nedostatočná (nadmerná) ventilácia pľúc počas anestézie alebo v iných situáciách s použitím mechanickej ventilácie (v týchto prípadoch je potrebné opakované stanovenie pH krvi a CO 2);

 zlyhanie pečene;

 intoxikácia liekmi (napríklad salicyláty, adrenergné agonisty, gestagény);

 hypertyreóza;

 anémia;

 hyperpyretická horúčka.

 pľúcna embólia.

 stresový stav.

 poranenia mozgu a iné.

Patogenetická liečba respiračná alkalóza zamerané na normalizáciu obsahu oxidu uhličitého v tele. Na tento účel sa vykonáva niekoľko činností:

 zmesi dýchacích plynov s vysokým parciálnym obsahom CO 2. Na toto použitie:

 karbogén (zmes obsahujúca 95 % O 2 a 5 % CO 2);

 metóda „rebreathing“ – vdychovanie vzduchu vydýchnutého pacientom do vaku. V nemocniciach sa používa špeciálne dýchacie zariadenie, ktoré umožňuje dávkovanie obsahu CO 2 vo vdychovanom vzduchu;

 Vetranie. Táto metóda sa používa pri závažných metabolických poruchách a životných funkciách tela, ktoré sa vyvíjajú v dôsledku chronickej plynovej alkalózy;

 korekcia metabolizmu vody a elektrolytov pomocou tlmivých roztokov, ktorých zloženie závisí od konkrétnych porúch metabolizmu iónov a vody u daného pacienta.

Symptomatický princíp terapie pre respiračná alkalóza má za cieľ predchádzať a/alebo eliminovať symptómy zhoršujúce stav pacienta. Na tento účel sa používajú antikonvulzíva, kardiotropné, vazoaktívne a iné lieky (v závislosti od symptómov každého jednotlivého pacienta).

Neplynové acidózy

Hlavným cieľom liečby neplynových acidóz- odstránenie prebytočných kyselín (H +) z tela a obnovenie normálneho obsahu HCO 3 –. Terapeutické opatrenia zároveň sú založené aj na etiotropných, patogenetických a symptomatických princípoch.

Etiotropná liečba neplynovej acidózy znamená odstránenie choroby, patologického procesu alebo stavu, ktorý spôsobuje rozvoj neplynovej acidózy. Tento princíp sa realizuje vykonávaním špecializovanej terapie pre príslušné ochorenie alebo stav (napríklad cukrovka, alkoholizmus, šok, srdce, pečeň, zlyhanie obličiek, otrava); a parenterálne podávanie tekutín obsahujúcich kyslé látky do tela (najmä citrátová krv).

Patogenetická liečba neplynových acidóz zameraný na normalizáciu obsahu HCO 3 – v telesných tekutinách. Často odstránenie samotnej príčiny poskytuje takýto výsledok. Je to možné vďaka schopnosti normálne fungujúcich obličiek obnoviť zásoby HCO 3 v tele v priebehu 2–3 dní. Ak sa však príčina acidózy neodstráni rýchlo alebo to nie je možné (napríklad pri chronickom zlyhaní obličiek alebo srdca), prijmú sa opatrenia na dlhodobá komplexná terapia. Obsahuje:

 obnovenie bikarbonátového pufra parenterálnou infúziou roztokov obsahujúcich bikarbonát;

 korekcia metabolizmu vody a elektrolytov. Je to potrebné najmä pri výraznej hyperkaliémii a v niektorých prípadoch pri hypokalciémii, hyperchlorémii. Roztoky obsahujúce katióny a anióny sa podávajú v objemoch potrebných na korekciu ich posunov u každého jednotlivého pacienta;

 normalizácia funkcií obličiek, pľúc, pečene, obehového systému vrátane mikrocirkulácie. To podporuje aktiváciu fyziologických mechanizmov na elimináciu posunov v CBS;

 zvýšenie účinnosti metabolizmu v tkanivách. Tým je na jednej strane zabezpečená eliminácia nadbytočných metabolitov kyselín a na druhej strane normalizácia funkcií orgánov. Používajte roztoky obsahujúce glukózu, inzulín, vitamíny, bielkoviny a koenzýmy.

Symptomatická liečba neplynovej acidózy má za cieľ odstrániť symptómy, ktoré komplikujú priebeh základnej patológie. Liečba je zameraná na odstránenie silných bolestí hlavy, porúch nervovosvalového tonusu (napríklad hyporeflexia, svalová slabosť, fyzická nečinnosť), srdcových arytmií, gastrointestinálnych funkcií, parestézií, encefalopatie a iných symptómov.

Neplynné alkalózy

Hlavným cieľom liečby neplynovej alkalózy- obnovenie normálneho obsahu tlmivých báz, predovšetkým hydrogénuhličitanu.

Terapeutické opatrenia pri neplynné alkalózy sú založené na etiotropnom, patogenetickom a symptomatickom princípe.

Etiotropný princíp neplynných alkalóz ide o odstránenie príčiny, ktorá spôsobila alkalózu: strata kyslého obsahu žalúdka, zvýšené vylučovanie H + obličkami, zvýšené vylučovanie iónov Na + a K + z tela močom pri užívaní diuretík, nadmerné vnútrožilové podávanie zásad.

Patogenetická liečba neplynné alkalózy je zameraný na blokovanie kľúčových väzieb v patogenéze neplynovej alkalózy. Je potrebné vziať do úvahy, že telo nemá účinné mechanizmy na ich prevenciu a/alebo odstránenie. V tomto ohľade je potrebný núdzový komplex terapeutických účinkov:

 obnovenie obsahu kyslých valencií v tele, na ktoré sa vypočítané množstvo roztoku kyseliny chlorovodíkovej podáva intravenózne;

 odstránenie porúch rovnováhy elektrolytov a hypovolémie. Dosahuje sa parenterálnym podaním roztokov obsahujúcich potrebné ióny: chlorid sodný, chlorid draselný, vápenaté soli. V dôsledku hypokaliémie, ktorá sa prirodzene vyvíja pri neplynovej alkalóze, sa pacientom predpisujú lieky šetriace draslík (napríklad spironolaktón), ako aj komplexné roztoky vrátane chloridu draselného a glukózy, podávané súčasne s inzulínom. To podporuje transport K+ do buniek;

 stimulácia vylučovania prebytočného HCO 3 – z tela. Na tento účel sa používajú inhibítory karboanhydrázy [napríklad acetazolamid (diakarb )], ktoré zvyšujú vylučovanie bikarbonátu obličkami. U pacientov so zlyhaním obličiek sa používa hemodialýza;

 odstránenie nedostatku ATP a kreatínfosfátu v bunkách a zníženie stupňa narušenia ich zásobovania energiou. To sa dosiahne zavedením komplexného roztoku „glukóza + inzulín“. Okrem toho sa používajú prípravky vitamínov skupiny B, ako aj A, C, E, z ktorých mnohé sú koenzýmy biologických oxidačných reakcií.

Symptomatická liečba pri neplynné alkalózy je zameraná na odstránenie komplikácií základného ochorenia aj samotnej alkalózy, ako aj na odstránenie alebo zníženie závažnosti symptómov, ktoré zhoršujú stav pacienta. Do tohto konca:

 správny metabolizmus bielkovín. Je narušený nedostatkom K +, ktorý pôsobí ako kofaktor pre enzýmy proteosyntézy. V najväčšej miere sa poruchy metabolizmu bielkovín zisťujú v myokarde, nervovom systéme a priečne pruhovanom svalstve (práve to spôsobuje rozvoj srdcového zlyhania, zníženú nervovosvalovú dráždivosť, intestinálnu motilitu, hypotonicitu a fyzickú inaktivitu). Na odstránenie porúch metabolizmu bielkovín sa pacientom podávajú (okrem roztokov draslíka) prípravky aminokyselín a vitamínov;

 používajte kardiotropné a vazoaktívne lieky, ktoré pomáhajú obnoviť kontraktilnú funkciu srdca a cievny tonus. To zabezpečuje normalizáciu centrálnej a orgánovo-tkanivovej hemodynamiky, ako aj mikrocirkulácie krvi;

 eliminovať poruchy funkcie tráviaceho traktu (prejavujúce sa spomalením jeho peristaltiky, zápchou, narušením trávenia dutín a membrán). Používajú sa aj enzýmové prípravky, zložky žalúdočnej a črevnej šťavy a cholinomimetiká.

Kapitola 15

Typické poruchy metabolizmu vitamínov

V roku 1880 ruský lekár N.I. Lunin dokázal, že potravinové produkty obsahujú látky, ktoré nie sú bielkoviny, tuky, sacharidy ani minerálne soli, ale sú životne dôležité pre normálny vývoj a fungovanie tela.

V roku 1895 profesor V.V. Pashutin zistil, že skorbut, v tom čase rozšírený, sa vyvíja v dôsledku nedostatku potravy faktora tvoreného rastlinami, ale nesyntetizovaného v ľudskom tele.

V roku 1911 poľský vedec K. Funk izoloval prvý vitamín v kryštalickej forme – tiamín (vitamín B 1). Pojem „vitamín“ navrhol aj Funk v súvislosti s prítomnosťou aminoskupiny v tiamíne. Aj keď sa neskôr ukázalo, že mnohé vitamíny neobsahujú aminoskupinu a dokonca ani atóm dusíka, samotný pojem sa zachoval.

Vitamíny nie sú plastovým materiálom a neslúžia ako zdroj energie.

Druhy vitamínov

Vitamíny, vitaméry a ich funkcie sú uvedené v tabuľke 15-1. V súčasnosti existuje 13 skupín alebo rodín vitamínov. Takmer každá rodina pozostáva z niekoľkých vitamínov, ktoré sa navrhujú nazývať vitamery.

Tabuľka rozloženia 14‑1 by mala byť umiestnená na jednej strane

Y Usporiadanie K tabuľke 14‑1 je poznámka, NEODTRHÁVAJTE od stola

Tabuľka 15-1. Klasifikácia vitamínov

Vitamín	Vitamer	Funkcie
Vitamín A	Retinol*, retinal**, kyselina retinová	Regulácia zrakovej ostrosti (syntéza zrakových pigmentov sietnice), diferenciácia buniek
Vitamín D	Cholekalciferol (D 3), ergokalciferol (D 2)	Kontrola homeostázy vápnika a metabolizmu kostí
vitamín E	-Tokoferol, -tokoferol	Poskytovanie antioxidačného potenciálu tkanív a telesných tekutín (membránové antioxidanty)
Vitamín K	Fylochinóny (K 1), menachinóny (K 2), menadión (K 3)	Regulovať zrážanlivosť krvi a metabolizmus vápnika
Vitamín C	Kyselina askorbová, kyselina dehydroaskorbová	Podieľa sa na hydroxylácii tropokolagénu, metabolizme lieky a steroidy
Vitamín B1		Koenzýmy enzýmov na dekarboxyláciu 2-ketokyselín a prenos ketoskupín
Vitamín B2	Riboflavín	Enzýmy na redukciu koenzýmov mastné kyseliny a Krebsov cyklus
	Kyselina nikotínová, nikotínamid	Koenzým dehydrogenáza
Vitamín B6	Pyridoxol, pyridoxal, pyridoxamín	Koenzým enzýmov metabolizmu aminokyselín
Kyselina listová	Kyselina listová, folacíny***	Koenzým enzýmov metabolizmu uhlíkových skupín
		Koenzým karboxylačného enzýmu
Kyselina pantoténová	Kyselina pantoténová	Koenzým enzýmov metabolizmu mastných kyselín
Vitamín B12	kobalamín	Koenzým enzýmov pre metabolizmus propionátu, aminokyselín, uhlíkových skupín

Acidobázická rovnováha krvi odráža povahu metabolických procesov prebiehajúcich v tele. V pokoji by hladina pH krvi mala zostať na úrovni 7,35-7,45. Táto hodnota odráža obsah kyslých a zásaditých zložiek krvi.

Alkalóza je porušením acidobázickej rovnováhy krvi so zvýšením hladiny pH na pozadí zvýšenia alkálií. Dôvody takéhoto zlyhania môžu byť veľmi rôznorodé. Zvýšenie môže byť absolútne a relatívne, kompenzované a dekompenzované.

Ak človek nepracuje v lekárskej oblasti, potom sa pri diagnostike môže stretnúť s takým konceptom ako alkalóza iba na stretnutí s lekárom. Alkalóza môže ovplyvniť zdravie a pohodu pacienta a vážne ho narušiť. Niekedy sa alkalóza dokonca stáva príčinou smrteľný výsledok. Preto musí byť diagnostikovaná a liečená včas.

Zvýšenie alkálií v krvi vedie k zvýšeniu jej pH, zatiaľ čo počet vodíkových iónov v nej klesá. V tomto prípade lekári hovoria o alkalizácii vnútorné prostredie telo. Ak naopak dôjde k zvýšeniu množstva kyselín a vodíkových iónov v krvi, potom pH klesne. V tomto prípade bude diagnóza pacienta znieť ako acidóza. Tento stav je presným opakom alkalózy.

K skoku v pH dochádza, keď sa kyselina začne vylučovať zo žalúdka v nadbytku, čo vedie k strate vodíkových iónov v moči a CO2 vo vydychovanom vzduchu. Symptómy toto porušenie vyskytujú aj vtedy, keď sú odchýlky od normy minimálne. Ak je posun v acidobázickej rovnováhe krvi vážny, potom osoba potrebuje pohotovosť zdravotná starostlivosť s jeho umiestnením na jednotku intenzívnej starostlivosti.

Príčiny a patogenéza alkalózy

Alkalóza môže mať rôzne príčiny, vrátane:

Pocit plazenia po koži, zhoršenie jej citlivosti.

Zvýšená únava, nadmerná slabosť.

Pocit nedostatku vzduchu.

Zvýšený pulz a srdcová frekvencia.

Zhoršenie kognitívnych schopností.

Nadmerné psychomotorická agitácia bledosť kože alebo modrasté sfarbenie kože, zvýšená úzkosť- to všetko môže naznačovať alkalózu. Pacient bude dýchať rýchlo (až 60 dychov za minútu), ak sa u neho rozvinie respiračná alkalóza.

Keďže telo začína trpieť hladovanie kyslíkom, srdce bude biť rýchlo, s rozrušením normálny rytmus. Krvný tlak klesá. Ak je človek v horizontálna poloha, potom akýkoľvek pokus vstať môže spôsobiť ďalší pád. V dôsledku toho môže človek dokonca stratiť vedomie.

Poruchy vo fungovaní krvných ciev a nerovnováha elektrolytov viac provokuje časté močenie u pacienta. To zase zvyšuje pravdepodobnosť vzniku dehydratácie, ktorá spôsobuje záchvaty. Ak má pacient inú mozgovú léziu, napríklad aneuryzmu alebo nádor, potom keď sa acidobázická rovnováha zvýši, zvyšuje sa pravdepodobnosť epileptického záchvatu.

Najčastejšími príznakmi metabolickej acidózy sú prechodný charakter Navyše sú kompenzované telesnými rezervami. Pri vrcholovom zvýšení alkalickej zložky v krvi je možný útlm dýchania a tvorba edému.

Pri dekompenzovanej metabolickej acidóze sa prejavujú príznaky ako hnačka, vracanie, slabosť, zvýšená únava, smäd, strata chuti do jedla. V tomto prípade sa pacient sťažuje na bolesti hlavy, periodické zášklby svalov tváre a končatín.

Čím viac vápnika sa z tela odstráni, tým silnejšie sú kŕče. Pokožka, ktorá stratila vlhkosť, sa začne olupovať a praskať a objavujú sa na nej záhyby. Vykonávanie infúznej terapie vyvoláva výskyt edému. Na rozdiel od respiračnej alkalózy je metabolická forma patologického stavu sprevádzaná znížením dýchania, ale zvyšuje sa srdcová frekvencia. Človek sa stáva apatickým k okolitému svetu, jeho ospalosť sa zvyšuje a môže sa vyvinúť kóma.

Respiračná alkalóza vedie k zhoršeniu výživy tkanív, ako sa dostáva nedostatočné množstvo krvi. Pulz sa zrýchľuje, svalový tonus sa zvyšuje. Psychické odchýlky rozvíjať, keď sa hladina pH zvýši na 7,54. Ak je príčinou rozvoja respiračnej alkalózy hystéria, potom pacient prejavuje silnú úzkosť, je veľmi podráždený a agresívny.

Alkalóza je stav, ktorý môže postihnúť nielen dospelých, ale aj deti. Okrem toho sú to deti, ktoré sú náchylnejšie na tento stav, pretože fungovanie ich krvných vyrovnávacích systémov je nedokonalé.

Spôsobuje alkalózu detstva Akékoľvek ochorenie sprevádzané vracaním môže: črevná obštrukcia, vrodená, trauma získaná počas pôrodu, infekcia infekčnou flórou. Chyby v terapii s použitím môžu tiež viesť k alkalóze. alkalické roztoky alebo diuretiká.

Metabolické poruchy môžu byť spôsobené dedičnosťou. Metabolická alkalóza u dieťaťa v dôsledku Barterovho syndrómu sa vyvíja počas prvého roka života. To sa prejavuje silným zvracaním, zvýšenou telesnou teplotou a oneskoreným fyzickým vývojom. Dieťa veľa močí a veľa pije.

Respiračná alkalóza sa vyvíja na pozadí pľúcnej hyperventilácie. Tento stav môže byť vyvolaný akútnymi respiračnými vírusovými infekciami, poraneniami lebky, encefalitídou, mozgovými nádormi a poruchami vo fungovaní centrálneho nervového systému. V tomto prípade sa do popredia dostanú príznaky základnej choroby.

Ak z tela dieťaťa mladší vek vápnik sa bude vylučovať, potom prejavom tejto poruchy budú kŕče a svalové kŕče. Pozoruje sa aj chvenie končatín a zvýšené potenie. Staršie deti sa sťažujú na tinitus, závraty a zhoršenie citlivosti. Ak má alkalózu akútny priebeh, potom je to možné nadmerné vzrušenie dieťa a vývoj kómy.

Ak má lekár podozrenie na alkalózu, potom okrem štandardného vyšetrenia počúva pľúca pacienta a jeho srdcový rytmus.

Ďalším krokom je prejsť cez inštrumentálne a laboratórna diagnostika:

EKG. Pri alkalóze sa na kardiograme objavujú nízkonapäťové vlny.

Biochemická analýza krv vám umožňuje založiť nízky level hladiny vápnika, chlóru a draslíka v krvi.

Analýza moču ukazuje alkalickú reakciu.

Terapia alkalózy zahŕňa odstránenie príčiny, ktorá viedla k rozvoju patologického stavu. Súčasne je predpísaná liečba zameraná na normalizáciu krvnej rovnováhy. K tomu sa používajú plynové zmesi, ktoré musí pacient inhalovať a vykonáva sa infúzna terapia. V tomto prípade sa pacientovi podávajú roztoky obsahujúce inzulín, mikroelementy, chlorid amónny a lieky.

Ak je osoba diagnostikovaná ľahká forma alkalóza, ktorá sa vyvíja na pozadí stresu alebo neurózy, potom sa liečba môže vykonávať doma. Okrem užívania liekov je pacientovi predpísaná diéta. Je dôležité vylúčiť mlieko z jedálneho lístka a mliečne výrobky. Nezabudnite jesť varenú, dusenú zeleninu, ovocie, cereálie a nízkotučné mäso.

Na odstránenie respiračnej alkalózy niekedy stačí znížiť frekvenciu dýchania. Ak má človek záchvat paniky alebo je veľmi nervózny, treba ho skúsiť upokojiť, spomaliť dýchanie. Môžete si vziať papierové vrecko a dýchať do neho. Tým sa zvýši hladina oxidu uhličitého v krvi, čo umožní vrátiť vaše zdravie do normálu.

Metabolická alkalóza a ťažká respiračná alkalóza vyžadujú hospitalizáciu pacienta. Na zmiernenie záchvatov sa podáva intravenózne chlorid vápenatý. Relanium je predpísané na zníženie hyperventilácie. Morfín sa podáva pri pľúcnom edéme na potlačenie respiračných funkcií.

Na odstránenie porúch metabolizmu elektrolytov sa infúzna terapia uskutočňuje s použitím nasledujúcich liekov:

Intravenózne podanie chlorid sodný a chlorid vápenatý.

Intravenózne podanie Pananginu, chloridu draselného a K-polarizačnej zmesi.

Užívanie Veroshpiron.

Na odstránenie príčin, ktoré viedli k rozvoju alkalózy, môže byť predpísaná liečba. nasledujúce lieky:

Nevoľnosť a vracanie možno odstrániť užívaním lieku Metoklopramid.

Ťažká intoxikácia môže byť zmiernená pomocou hemodialýzy.

Na odstránenie hnačky sa používajú lieky ako: Motilium, Aktívne uhlie loperamid.

Na liečbu nervové poruchy uplatniť sedatíva a antipsychotiká, napríklad Diazepam a Aminazín.

Niekedy môže byť na liečbu alkalózy predpísaná operácia. Napríklad so stenózou alebo s chronický vredžalúdka. V detstve by sa liečba alkalózy mala začať po zvýšení pH na 7,5. Je nevyhnutné čo najrýchlejšie obnoviť vodnú a elektrolytovú rovnováhu v tele, je možné vykonávať infúznu terapiu, užívať vitamín C a aminokyseliny.

Alkalóza dobre reaguje na liečbu. Prognóza je čo najpriaznivejšia za predpokladu, že patológia má kompenzovaný priebeh. Ťažká forma alkalózy vyžaduje, aby bol pacient prijatý do nemocnice a predpísaný intenzívna starostlivosť. Počas liečby je potrebné sledovanie biochemické zloženie krvi.

vzdelanie: V roku 2013 bola dokončená Štátna univerzita v Kursku lekárska univerzita a získal diplom zo všeobecného lekárstva. Po 2 rokoch ukončil rezidenčný pobyt v odbore „Onkológia“. V roku 2016 ukončila postgraduálne štúdium v ​​Národnom lekárskom a chirurgickom centre pomenovanom po N. I. Pirogovovi.

Alkalóza je charakterizovaná zmenou acidobázickej rovnováhy v organizme, pri ktorej sa zvyšuje množstvo zásaditých látok. Toto ochorenie je pomerne zriedkavé a spôsobuje zásadné zmeny vo fungovaní všetkých systémov tela. Môže sa vyvinúť s poruchami trávenia, zraneniami, v pooperačnom období a počas

Alkalóza - čo to je?

Alkalóza je nerovnováha v zložení tela. V tomto prípade začnú alkálie v krvi prevládať nad kyselinami a zvýši sa pH. Ak naopak prevládajú kyseliny nad zásadami, tak to svedčí o rozvoji acidózy – prekyslenia organizmu, ktorá je oveľa nebezpečnejšia ako alkalóza a silnejšie pôsobí na fungovanie všetkých systémov.

Existujú kompenzované a nekompenzované alkalózy. V prvom prípade zmena acidobázickej rovnováhy nepresahuje limity prijateľné pre normálny život tela (7,35-7,45) a rýchlo sa normalizuje pomocou zavedenia chloridov a normalizácie životného štýlu a výživy.

Keď pH presiahne 7,45, dochádza k nekompenzovanej alkalóze. Čo to je? U osoby s takýmto indikátorom acidobázickej rovnováhy dochádza k porušeniu normálne fungovanie všetky systémy tela. Objavujú sa najmä problémy s kardiovaskulárnym, dýchacím, tráviacim a nervovým systémom.

Prečo v tele vzniká acidobázická rovnováha?

Ľudské telo je plné mechanizmov, ktoré regulujú celý život normálny stav nárazníkový systém, spúšťanie určitých procesov na normalizáciu acidobázickej rovnováhy. Potraviny, ktoré jete každý deň, priamo ovplyvňujú vaše pH.

Ak je acidobázická rovnováha narušená, sú možné dva stavy vnútorného prostredia organizmu – alkalóza alebo acidóza.

Alkalóza je alkalizácia organizmu. V tomto prípade budú v kvapalnom systéme prevládať alkalické zlúčeniny a pH prekročí 7,45.

Acidóza je prekyslenie organizmu. Je to nebezpečnejší stav, keďže telo je odolnejšie voči zásadám ako voči kyselinám. Preto pri akýchkoľvek zmenách lekári v prvom rade predpisujú diétu, ktorá vám umožní normalizovať hodnotu pH.

Mechanizmus zmien v tele so zvyšujúcim sa pH

Aby ste správne reagovali na zmeny vo vašej pohode, musíte vedieť, prečo je alkalóza nebezpečná. Spôsobuje hemodynamické poruchy: zníženie krvného tlaku, srdcovej frekvencie, mozgu a koronárny prietok krvi. Zvonku zažívacie ústrojenstvo Dochádza k zníženiu intestinálnej motility, čo spôsobuje zápchu.

Objavujú sa závraty, klesá výkonnosť, dochádza k mdlobám a je brzdená činnosť dýchacieho centra. Zvyšuje sa nervová dráždivosť, objavuje sa svalová hypertonicita, ktorá môže dosiahnuť kŕče a tetániu.

Druhy alkalózy

V závislosti od pôvodu ochorenia existujú tri skupiny alkalóz:

• Plyn - vzniká pri hyperventilácii pľúc. Zvýšená koncentrácia kyslíka pri inhalácii podporuje nadmerné odstraňovanie oxidu uhličitého pri výdychu. Táto patológia sa nazýva respiračná alkalóza. Môže sa vyskytnúť v dôsledku straty krvi, poranení hlavy, účinkov na telo rôzne drogy(korazol, kofeín, mikrobiálne toxíny).
• Neplynné - má niekoľko foriem, z ktorých každá sa vyvíja za určitých podmienok a príčin špeciálne zmeny v organizme.
• Zmiešané - vyskytuje sa pri poraneniach hlavy, ktoré spôsobujú dýchavičnosť, vracanie, hypokapniu.

Je veľmi dôležité diagnostikovať alkalózu včas. Čo to je? Choroba bez ohľadu na svoj pôvod spôsobuje pretrvávajúce zmeny vo fungovaní vitálneho dôležité systémy telo.

Formy neplynovej alkalózy

Neplynová alkalóza sa delí na vylučovaciu, exogénnu a metabolickú.

Vylučovací – vyskytuje sa pri dlhodobom užívaní diuretík, ochorení obličiek, žalúdočných fistúl, nekontrolovateľnom vracaní (pri ktorom veľké množstvá strata žalúdočnej šťavy), endokrinné ochorenia ( spôsobujúce oneskorenie sodík v tele).

Exogénna alkalóza sa vyvíja pri nesprávnej výžive, keď je všetko jedlo presýtené zásadami, keď sa do ľudského tela zavádza hydrogenuhličitan sodný na zníženie kyslosti žalúdka.

Metabolické - vzácna udalosť, sa vyvíja, keď sú narušené metabolické procesy, na ktorých sa podieľajú elektrolyty. Tento stav môže byť vrodený (dysregulácia metabolizmu elektrolytov) alebo sa môže vyvinúť po rozsiahlom chirurgické zákroky alebo byť diagnostikovaný u detí trpiacich krivicou.

Pri alkalóze sa srdcová frekvencia človeka znižuje a krvný tlak klesá a všeobecný stav, výkon klesá a slabosť neustále prenasleduje. Ak sú tieto prejavy prítomné, je potrebné najskôr vylúčiť alkalózu. Symptómy len nepriamo naznačujú nerovnováhu pH a vyžadujú potvrdenie

Dôvody rozvoja alkalózy

Alkalóza sa vyvíja pod vplyvom exogénnych a endogénnych faktorov. Príčinou plynovej alkalózy je hyperventilácia pľúc. V tomto prípade dochádza k zvýšenému prísunu kyslíka do tela a v dôsledku toho k nadmernému odstraňovaniu oxidu uhličitého.

Alkalóza sa často pozoruje v pooperačné obdobie. Je to spôsobené oslabením tela v tomto procese chirurgická intervencia a pod vplyvom narkózy. Plynová alkalóza môže spôsobiť hypertenziu, hemolýzu, krivicu u detí a žalúdočné vredy.

Dôvodom rozvoja neplynovej alkalózy je nedostatok alebo nadbytok žalúdočnej šťavy. Akékoľvek zmeny vedú k narušeniu acidobázickej rovnováhy.

Metabolickú alkalózu spôsobujú lieky, ktoré zvyšujú obsah alkálií v tele. Konzumácia potravín s vysoký obsah príčin alebo dlhotrvajúceho zvracania rýchla strata chlór

Príznaky ochorenia

Prvé príznaky plynovej alkalózy sú zvýšená úzkosť a nadmerné vzrušenie. Pacientovi sa točí hlava, zhoršuje sa pozornosť a pamäť, objavuje sa parestézia tváre a končatín, dochádza k rýchlej únave z akejkoľvek komunikácie. Okrem toho sa objavuje ospalosť a dehydratácia (môže sa vyvinúť takzvaná „sivá cyanóza“).

Metabolická alkalóza sa vyznačuje častými bolesťami hlavy, ospalosťou, opuchmi a kŕčmi končatín, letargiou, apatiou k vonkajšiemu svetu, zníženou chuťou do jedla a poruchami trávenia. Na koži sa môžu objaviť vyrážky, stáva sa suchá a bledá.

Alkalóza: diagnóza choroby

Diagnózu nemožno stanoviť na základe vonkajších znakov a hlavných symptómov. Ak chcete identifikovať porušenie acidobázickej rovnováhy v tele, musíte vykonať úplné vyšetrenie(darovať moč, krv, urobiť elektrokardiogram).

Okrem štandardu je indikovaný krvný test pomocou prístroja micro-Astrup alebo pH metra a mikrogazometrický test. Ak sa zistí alkalóza, lekár predpíše vhodná liečba, zameraný na odstránenie základnej príčiny a neutralizáciu následných symptómov.

Liečba alkalózy

Liečba plynovej alkalózy zahŕňa odstránenie hyperventilácie. Pacientovi sú predpísané postupy na vdychovanie zmesí oxidu uhličitého (napríklad karbogénu) na obnovenie normálnej acidobázickej rovnováhy.

Zbaviť sa príčiny nerovnováhy je prvá vec, ktorú musíte urobiť, aby ste odstránili alkalózu. Symptómy a liečba musia byť vzájomne prepojené, potom bude možné rýchlo neutralizovať dysfunkciu vyrovnávacieho systému tela.

Na odstránenie neplynovej alkalózy sa používajú roztoky draslíka, vápnika a inzulínu. Môžete tiež podávať lieky, ktoré inhibujú pôsobenie karboanhydrázy a podporujú vylučovanie močový systém sodné a hydrogénuhličitanové ióny.

Ľudia, ktorých alkalóza sa vyvinula v dôsledku ťažké patológie, okamžite hospitalizovaný. Pri metabolickej alkalóze sa intravenózne podávajú roztoky chloridu vápenatého alebo sodného. V prípade hypokaliémie sa do tela zavádzajú roztoky liekov šetriacich draslík a panangínu.

Ak je alkalóza sprevádzaná vracaním, hnačkou alebo hemolýzou, potom je liečba zameraná predovšetkým na odstránenie týchto reakcií a až potom sa terapia uskutoční na normalizáciu acidobázickej rovnováhy.

Prevencia alkalózy

Aby ste predišli poruchám pH, musíte starostlivo sledovať svoj životný štýl. Je dôležité dodržiavať správny režim jedlo a spánok, odmietnuť zlé návyky a dostatok spánku. Bežná strava s konzumáciou dostatočné množstvočerstvé ovocie a zelenina vám umožňuje rýchlo normalizovať acidobázickej rovnováhy a predchádzať alkalóze, ktorej príčiny spočívajú v nesprávnej výžive.

Musíte vedieť, ktoré potraviny zvyšujú množstvo kyselín a ktoré ich znižujú (umožní vám to rýchlejšie zlepšiť váš stav):

Alkalické kúpele očisťujú telo od toxínov a znižujú hladinu kyselín. Sauny majú aj čistiaci účinok, ovplyvňujú krvný obeh a rýchlo obnovujú acidobázickú rovnováhu.

Alkalóza u detí

V detstve, na pozadí mnohých patologických stavov choroba sa vyvíja oveľa častejšie, je to kvôli labilite ochranného systému tela. Metabolická alkalóza sa môže vyvinúť na pozadí akéhokoľvek poruchy trávenia ktoré sú sprevádzané vracaním (podporuje stratu Žalúdočná kyselina) alebo hnačka.

Najčastejšími príčinami metabolickej alkalózy sú pylorická stenóza a črevná obštrukcia. Užívanie diuretík tiež ovplyvňuje acidobázickú rovnováhu vyrovnávacieho systému a môže spôsobiť hypoglykemickú alkalózu.

Ďalšou častou príčinou nerovnováhy medzi zásadami a kyselinami je nesprávna korekcia acidózy u dieťaťa. Metabolická alkalóza môže byť dedičná a transport iónov chlóru v čreve je narušený.

Patológiu je možné diagnostikovať pomocou testu stolice, bude obsahovať ióny chlóru, tento prvok sa pri teste moču nezistí.

Dôvody rozvoja plynovej alkalózy u detí

Plynová alkalóza u detí sa môže vyvinúť v dôsledku hyperventilácie pľúc, ktorá môže byť vyprovokovaná toxický syndróm, ktorá sa vyskytuje počas akútnej vírusovej ochorenia dýchacích ciest, meningitída, pneumónia, encefalitída, traumatické poranenie mozgu, mozgové nádory a psychogénne reakcie.

Pri umelej ventilácii pľúc často vzniká kompenzovaná respiračná alkalóza. Nedostatok vápnika, ktorý bol spôsobený nerovnováhou v tlmivom systéme, môže vyvolať kŕče, malátnosť, tras rúk a zvýšené potenie. Staršie deti pociťujú necitlivosť končatín, zvonenie a hluk v ušiach. Akútna hyperkapnia môže spôsobiť závažné psychoneurologické poruchy u dieťaťa a dokonca viesť ku kóme.

Príznaky alkalózy u detí

Je veľmi dôležité včas odhaliť a odstrániť alkalózu u dieťaťa. Príznaky nerovnováhy pH u dieťaťa sa prejavia rovnako ako u dospelého človeka: úzkosť, zvýšená excitabilita, ospalosť, únava, nechutenstvo, poruchy trávenia.

Príznaky acidobázickej nerovnováhy sa môžu mierne líšiť v závislosti od dôvodov, ktoré vyvolali zmenu pH. Stupeň prejavu symptómov sa tiež líši - od mierneho nepohodlia až po ťažká porucha vo fungovaní životne dôležitých systémov tela.

Po pochopení pojmu alkalóza (čo to je a aké sú príčiny porúch pH) môžete rýchlo zistiť príznaky patológie a rýchlo ju odstrániť.

Pri chronickej alkalóze môže byť narušené vylučovanie HCO 3 - obličkami. Symptómy a príznaky závažnej metabolickej alkalózy zahŕňajú bolesť hlavy, ospalosť a tetánia. Liečba je zameraná na odstránenie príčiny; Niekedy je indikované perorálne alebo intravenózne podanie acetazolamidu alebo HCl.

Príčiny metabolickej alkalózy

Metabolická alkalóza je hromadenie HCO 3 - v dôsledku straty iónov H +, príjmu zásad, pohybu iónu H + do buniek (ako je typické pre hypokaliémiu) alebo zadržiavania HCO 3 - v tele. Bez ohľadu na základnú príčinu, prítomnosť metabolickej alkalózy indikuje zvýšenú reabsorpciu HCO 3 - v obličkách, pretože normálne HCO 3 - je voľne filtrovaný v glomerulách, a preto sa vylučuje močom. Najčastejšími stimulmi pre zvýšenú reabsorpciu HC03 je zníženie objemu ECF a hypokaliémia, ale koncentrácia HCO 3 - v krvi sa môže zvýšiť pri akomkoľvek stave sprevádzanom zvýšením hladiny aldosterónu alebo iných mineralokortikoidov. príčinou a častým následkom metabolickej alkalózy.častými príčinami je zníženie objemu EKF (najmä pri súčasných stratách žalúdočnej kyseliny a Cl v dôsledku opakovaného vracania alebo výplachu žalúdka cez nazogastrickú sondu) a užívanie diuretík).

Metabolická alkalóza so stratou alebo nadmernou sekréciou Cl sa nazýva citlivá na chloridy, pretože sa zvyčajne upraví intravenóznym podaním roztokov NaCl.
Alkalóza necitlivá na chloridy nereaguje na takúto korekciu a zvyčajne je charakterizovaná závažným nedostatkom Mg a K alebo nadbytkom mineralokortikoidov. Obe tieto formy metabolickej alkalózy môžu byť prítomné súčasne, napríklad u pacientov s objemovým preťažením, u ktorých sa užívajú diuretiká veľké dávky spôsobuje hypokaliémiu.

Symptómy a príznaky metabolickej alkalózy

Symptómy a známky mierneho alkalémia zvyčajne súvisí s príčinou tohto stavu. Pri závažnejšej alkalémii sa zvyšuje väzba ionizovaného Ca proteínmi ++, čo vedie k hypokalciémii a je sprevádzané bolesťami hlavy, ospalosťou a zvýšenou nervovosvalovou dráždivosťou. Niekedy sa pozoruje delírium, tetánia a kŕče.

Diagnóza metabolickej alkalózy

• Definícia GAK.
• Určenie príčiny (zvyčajne na základe klinických údajov).
• Niekedy - stanovenie vylučovania Cl a K + v moči a vyžaduje stanovenie BAC a obsahu elektrolytov (vrátane Ca a Mg) v sére.

Príčinu metabolickej alkalózy často indikuje anamnéza a fyzikálne vyšetrenie. Ak príčina zostáva neznáma a funkcia obličiek je normálna, stanovia sa koncentrácie Cl a K + v moči (pri zlyhaní obličiek tieto ukazovatele nemajú žiadnu diagnostickú hodnotu). Hladina Cl v moči<20 мэкв/л свидетельствует о значительной его реабсорбции в почках и, следовательно, о хлорид-чувствительном алкалозе. Уровень С1 в моче <20 мэкв/л указывает на нечувствительную к хлориду форму алкалоза.

Obsah K v moči a prítomnosť alebo neprítomnosť arteriálnej hypertenzie tiež pomáhajú rozlíšiť alkalózu necitlivú na chloridy. hladina K v moči<30 мэкв/л/сут свидетельствует о гипокалиемии или злоупотреблении слабительными; уровень >30 mEq/deň v neprítomnosti hypertenzie indikuje predávkovanie diuretikami alebo prítomnosť Bartterovho alebo Gitelmanovho syndrómu. Pri hypertenzii a vysokej exkrécii K je potrebné skontrolovať možnosť nadbytku aldosterónu a iných mineralokortikoidov, ako aj poškodenie obličkových ciev.

Liečba metabolickej alkalózy

• Odstránenie príčiny.

Liečba počiatočného stavu je nevyhnutná.

Pacientom sa podáva 0,9 % fyziologický roztok. Rýchlosť jeho infúzie by mala byť zvyčajne o 50-100 ml/h vyššia ako všetky hmotné a nehmotné straty tekutín; Infúzia pokračuje dovtedy, kým hladina Cl v moči nepresiahne 25 mEq/l a pH moču sa vráti do normálu po počiatočnom zvýšení v dôsledku bikarbonatúrie. Pri alkalóze necitlivej na chloridy je zriedka užitočná samotná rehydratácia.

Ťažká metabolická alkalóza (pH >6) si niekedy vyžaduje naliehavejšie nastavenie pH séra. Môže sa použiť hemofiltrácia alebo hemodialýza, najmä v prípadoch objemového preťaženia a poruchy funkcie obličiek. Acetozolamid zvyšuje vylučovanie HCO 3 -, ale môže tiež zvyšovať stratu K + a fosfátov v moči. Takáto terapia je obzvlášť účinná u pacientov s objemovým preťažením, ktorých metabolická alkalóza je spojená s užívaním diuretík, ako aj pri posthyperkapnickej metabolickej alkalóze.

Bezpečným a účinným spôsobom korekcie závažnej metabolickej alkalózy je intravenózne podanie 0,1-0,2 normálneho roztoku kyseliny chlorovodíkovej, ale keďže tento roztok je hyperosmotický a môže spôsobiť sklerózu periférnych žíl, hladiny BAC a sérových elektrolytov by sa mali často monitorovať.