Myokarditída. Príčiny, symptómy a znaky, diagnostika a liečba choroby

Myokarditída- Toto zápalové lézie myokardu vznikajúce v súvislosti s infekčným alebo alergickým ochorením.

Etiológia

Príčina väčšiny nereumatická myokarditída je tonzilogénna (streptokoková) alebo respiračná (vírusová) infekcia. Často myokarditída komplikuje zápal pľúc, cholangitídu, tuberkulózu, sepsu a pod.. V súčasnosti je dokázané, že každá infekcia sa môže skomplikovať myokarditídou, no treba mať na pamäti, že okrem infekcie môže byť myokarditída spôsobená aj alergickými a fyzikálne faktory. Nereumatická myokarditída je pomerne častá.

Patogenéza

V patogenéze myokarditídy zohráva významnú úlohu poškodenie myokardu spôsobené priamou inváziou patogénu (baktérie, vírusy, huby, rickettsie, prvoky) alebo jeho toxínov, ako aj alergické mechanizmy poškodenie spojené s inváziou alebo predchádzajúcou senzibilizáciou myokardu. V patogenéze najviac ťažké formy myokarditída významná patrí medzi autoimunitné reakcie oneskoreného aj okamžitého typu.

Patomorfológia

V závislosti od funkcií morfologické zmeny myokarditída sa rozlišuje podľa: lokalizácie patologický proces- parenchymálne a intersticiálne; charakter zápalová odpoveď- alternatívne, exsudatívne alebo produktívne; špecifickosť - špecifická alebo nešpecifická; prevalencia - fokálna alebo difúzna. Závažnosť morfologických zmien kolíše vo veľmi širokom rozmedzí: od miernych vnorených lézií, ktoré sa histologicky ťažko stanovujú, až po tie najťažšie – celkové.

Klasifikácia

Medzinárodná klasifikácia myokarditídy sa zostavuje výlučne podľa etiologického princípu (reumatické, streptokokové, vírusové - s uvedením typu vírusu atď., pozri tabuľku).

Klinika a diagnostika

Klinický obraz nereumatickej myokarditídy je mimoriadne variabilný a závisí od hĺbky, rozsahu a závažnosti poškodenia myokardu. Na jednej strane ide o veľmi ľahké, asymptomatické formy, kedy je diagnóza stanovená len na základe elektrokardiografického vyšetrenia, na druhej strane ťažké, nekontrolovateľne progresívne a končiace smrteľný výsledok. Ochorenie zvyčajne začína buď v období rekonvalescencie, alebo (častejšie) 1-2 (zriedkavo viac) týždňov po zotavení z konkrétnej infekcie.

Jedným z najčastejších príznakov nástupu ochorenia je bolesť. Bolesť sa často stáva angínou pectoris, čo je dôvodom nesprávnej diagnózy angíny pectoris alebo infarktu myokardu. Okrem toho sa vyskytujú bodavé resp boľavá bolesť v oblasti srdca bez ožiarenia, často sa stáva trvalým. Bolesť sprevádzaná palpitáciami alebo prerušeniami tep srdca, objavuje sa slabosť a únava, dýchavičnosť pri fyzickej námahe.

Z objektívnych príznakov ochorenia sú zaznamenané: subfebrilná teplota telo (voliteľné znamenie): tachykardia (menej často - bradykardia); pokles krvný tlak. Hranice srdca sú často rozšírené (zvyčajne stredne), nad vrcholom sa ozýva systolický (svalový) šelest. Tóny sú hluché, I tón je často rozdvojený.

Dosť časté znamenie- embryokardia. Pečeň nie je zväčšená, príležitostne je zaznamenané jej mierne zvýšenie. Vo väčšine prípadov nie sú žiadne edémy. Krvný test môže (ale nie nevyhnutne) odhaliť stredne závažnú neutrofilnú leukocytózu, eozinofíliu a mierne zvýšenie ESR. Približne jedna tretina pacientov má pozitívnu reakciu na C-reaktívny proteín.

S veľkou stálosťou sa zisťujú zmeny v poslednej časti EKG ( S-T offset; zmeny T-ploché, dvojfázové, negatívne: rozšírenie komplexu QRST).

Prvá možnosť infekčná myokarditída- bolesť - zvyčajne nie je sprevádzaná srdcovým zlyhaním a končí po 1-2 mesiacoch. zotavenie. V niektorých prípadoch však bolesť a adynamia neprechádzajú dlho, a preto sa liečba oneskoruje až na 3-6 mesiacov.

Druhý variant - arytmická - infekčná myokarditída je charakterizovaná porušením srdcového rytmu a vedenia. Vo fáze rekonvalescencie alebo 1-2 týždne po ukončení infekčný proces odhalili (elektrokardiograficky a klinicky) porušenia atrioventrikulárneho vedenia až úplná blokáda v závažných prípadoch), blokáda nôh Hisovho zväzku (často Wilsonovho typu), prechodná alebo trvalá forma fibrilácie predsiení, paroxyzmálna tachykardia, WPW syndróm atď.

Treba poznamenať, že poruchy atrioventrikulárneho vedenia sú relatívne menej časté ako s reumatická myokarditída. Poruchy krvného obehu môžu spočiatku chýbať. Objavujú sa neskôr, pri dlhodobej existencii takých závažných typov porúch rytmu, ako je maková atrioventrikulárna blokáda, fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia. Prognóza pre túto možnosť je zvyčajne menej priaznivá, pretože. rozprávame sa závažnejšie a závažnejšie poškodenie myokardu.

Tretí variant infekčnej myokarditídy je charakterizovaný objavením sa príznakov zlyhania obehu od samého začiatku. Ide o prípady s ťažkým difúznym poškodením myokardu, často v kombinácii s poruchami rytmu a vedenia.

Obehové zlyhanie sa často vyvíja podľa typu pravej komory alebo je celkové (so stagnáciou v systémovej a pľúcnej cirkulácii). Vyšetrenie odhalí tachykardiu, hypotenziu, rozšírenie hraníc srdca v priemere, tlmené tóny, systolický šelest nad vrcholom.

Často sa vyskytuje cvalový rytmus, striedavý pulz, embryokardia. Na EKG je zaznamenaná nízkonapäťová krivka, posun S-T nadol, negatívny T, rozšírenie QRS a QRS-T. Prognóza je väčšinou nepriaznivá. V prípade, že sa poškodenie myokardu vyvinie v priebehu konkrétnej infekcie, javy vaskulárna nedostatočnosť až po ťažký kolaps.

G. F. Lang poukázal na túto črtu hemodynamických porúch u pacientov s myokarditídou.

Klinické prejavy zmiešaného variantu do značnej miery závisia od kombinácie vedúcich syndrómov. Nasledujúce kombinácie sú bežnejšie: bolestivý syndróm s poruchou rytmu; porucha rytmu s obehovým zlyhaním. Prognóza je zvyčajne vážna.

Napokon sú známe také varianty myokarditídy, keď je klinicky nemožné ich stanoviť patologické zmeny zo strany srdca a diagnóza je založená výlučne na elektrokardiografických údajoch. Zvyčajne ide o mierne priaznivé prípady myokarditídy; aj to sa však stáva neočakávaná smrť z latentnej myokarditídy.

Najťažším priebehom a prognózou je myokarditída Abramov-Fiedlerovho typu. Existuje dôvod považovať ho za polyetiologické ochorenie s autoimunitnou genézou. Podrobnosti o patogenéze tejto najzávažnejšej formy myokarditídy však neboli zverejnené a problém liečby nemožno považovať za vyriešený.

V praktickej práci by sa mali brať do úvahy nasledujúce diagnostické kritériá pre infekčnú myokarditídu:

I. Hlavné: 1) súvislosť s infekciou (epidamnéza, klinické a laboratórne údaje); 2) príznaky izolovaného (bez účasti endo- a perikardu) poškodenia myokardu - subjektívne (bolesť v oblasti srdca, búšenie srdca), fyzické (tachykardia, dýchavičnosť, oslabenie prvého tónu a svalový systolický šelest, zvýšenie veľkosti srdca, hypotenzia, obehové zlyhanie); inštrumentálne (zmeny EKG vo vlne T, zvýšená elektrická systola, poruchy rytmu a vedenia).

II. Dodatočné: 1) bežné prejavy- horúčka, slabosť, slabosť, únava; 2) laboratórne parametre: výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie ESR, leukocytóza.

Odlišná diagnóza

V procese diagnostiky infekčnej myokarditídy sú možné určité ťažkosti. Zároveň je často potrebné odlišná diagnóza s funkčné choroby srdcovo-cievneho systému, ischemická choroba srdca, tyreotoxikózy a reumatického ochorenia srdca.

V diferenciálnej diagnostike s neurocirkulačná dystónia treba mať na pamäti, že počas rôzne infekcie a vo fáze rekonvalescencie býva často narušená vazomotorická rovnováha, rozvíjajú sa javy vaskulárna dystónia. Infekčná myokarditída sa spravidla vyskytuje na pozadí dystónie, ktorej symptómy nevylučujú príznaky poškodenia myokardu.

Je dôležité zvážiť nasledujúce hlavné znaky, ktoré odlišujú NCD od myokarditídy: 1) početné sťažnosti na podráždenosť, zlý sen, bolesti hlavy, závraty; 2) absencia objektívnych zmien v srdci; 3) labilita krvného tlaku a pulzu; 4) nedostatok EKG príznaky poškodenie myokardu; 5) prítomnosť príznakov neurasténie u mnohých pacientov; b) normálny výkon krvi.

V prítomnosti bolestivé formy myokarditída, je potrebná diferenciálna diagnostika s koronárnou chorobou srdca a dôležité je posúdenie bolestivého syndrómu. U pacientov s ischemickou chorobou prevláda typický anginózny syndróm, u pacientov s myokarditídou tŕpnutie a pichanie, dlhotrvajúce, niekedy takmer neustála bolesť bez ožarovania.

Bolestivý syndróm pri myokarditíde, aj keď sa podobá anginóznemu záchvatu, sa líši od anginózneho záchvatu nedostatočným účinkom užívania validolu a nitroglycerínu a nemá stereotyp charakteristický pre pacientov angina pectoris. U mnohých pacientov s myokarditídou je bolestivý syndróm charakterizovaný dlhým trvaním a pretrvávaním, pripomínajúcim obraz infarktu myokardu, ale líši sa od neho menšou intenzitou bolesti a výnimočnou zriedkavosťou kardiogénneho šoku.

V diferenciálnej diagnostike pri čerstvom infarkte pomáha aj to, že príznaky ako horúčka, leukocytóza atď., ktoré sú príznakmi druhého dňa infarktu, existujú pri myokarditíde od samého začiatku ochorenia (ak sú prítomné vôbec).

Na rozdiel od infarktu myokardu, ktorý má spravidla typickú dynamiku EKG, pri bolestivej myokarditíde je väčšinou nepomer medzi závažnosťou bolestivého syndrómu a povahou zmien na EKG: pri výraznom syndróme bolesti, mierne zmeny EKG; krivky podobné infarktu pri myokarditíde sú zriedkavé.

Potreba diferenciálnej diagnostiky myokarditídy s tyreotoxickou dystrofiou myokardu vzniká predovšetkým v prípadoch, keď klinický obraz difúzne toxická struma dominoval kardiovaskulárnych porúch a objavenie sa ďalších symptómov charakteristických pre tyreotoxikózu je oneskorené. Správne posúdenie symptómu tachykardie pomáha vyriešiť diagnostický problém.

Je dôležité zdôrazniť odolnosť tachykardie spôsobenej tyreotoxikózou na protizápalovú a desenzibilizačnú liečbu a naopak, vysoká citlivosť na lieky proti štítnej žľaze. Funkčný výskum štítna žľaza potvrdí diagnózu.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike pri primárnom reumatickom ochorení srdca. Avšak primárna reumatická choroba srdca odlíšiť od infekčnej myokarditídy menšia závažnosť ťažkostí, väčšia stálosť symptómov ako horúčka, tachykardia, systolický šelest nad srdcovým hrotom, kombinácia s polyartritídou. Okrem toho je pre reumatické ochorenie srdca typickejšie poškodenie myokardu v kombinácii s poškodením endo- a perikardu a tendenciou k recidíve.

Komplikácie u pacientov s myokarditídou sa najčastejšie prejavujú vo forme akútneho srdcového zlyhania a rôzne porušenia rytmus.

súrne zdravotná starostlivosť pri akútnej myokarditíde sa znižuje na boj proti syndróm bolesti, poruchy rytmu a vedenia, akútne srdcové zlyhanie (pozri príslušné časti). Pri absencii kontraindikácií možno predpísať protizápalové lieky ( kyselina acetylsalicylová brufen, indometacín, voltaren).

Pacient s akútnou myokarditídou podlieha urgentná hospitalizácia V kardiologické oddelenie NEMOCNICA.

Prognóza väčšiny infekčných a infekčno-alergických myokarditídy je priaznivá. V 20% prípadov však myokarditída končí kardiosklerózou myokardu, je možný prechod akútna myokarditída do chronickej, recidivujúcej.

Prevencia

Zahŕňa implementáciu súboru opatrení zameraných na prevenciu infekčnej myokarditídy a jej komplikácií.

Primárna prevencia infekčnej myokarditídy pozostáva z opatrení na prevenciu a liečbu infekcií, sledovanie stavu kardiovaskulárneho systému nielen vo výške infekcie, ale aj vo fáze rekonvalescencie. Osoby, ktoré podstúpili akútna infekcia, je vhodné na 2-3 týždne uvoľniť z práce spojenej s veľkou fyzickou námahou. Dôležitosť Preventívne pôsobí aj sanitácia chronických ložísk infekcie.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Zápalové ochorenia myokardu rôzne etiológie, nesúvisiace s β-hemolytickým streptokokom skupiny A, ochorenia spojivové tkanivo alebo iné systémové ochorenia.

V patogenéze sú dôležité:

• 1) priame zavedenie infekčného faktora do myokardiocytu, jeho poškodenie, uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov (vírusy Coxsackie, sepsa);
• 2) imunologické mechanizmy - reakcia autoantigén - autoprotilátka, tvorba imunitné komplexy, uvoľnenie mediátorov a rozvoj zápalu, aktivácia peroxidácie lipidov.

Klinické laboratórne a inštrumentálne údaje

Svetlá forma

Sťažnosti: všeobecná slabosť, stredne výrazná, bolesť v oblasti srdca konštantná, bodavá alebo boľavá, prerušenia v oblasti srdca, sú možné palpitácie, mierna dýchavičnosť s fyzická aktivita.

Objektívne vyšetrenie: celkový stav je uspokojivý, nie sú žiadne edémy, cyanóza, dýchavičnosť. Pulz je normálny alebo trochu rýchly, niekedy arytmický, krvný tlak je normálny, hranice srdca nie sú zmenené, I tón je trochu oslabený, na vrchole srdca je jemný systolický šelest.

Laboratórne údaje. DUB sa nemení, niekedy mierne zvýšenie ESR. BAC: mierne zvýšenie krvných hladín AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- a γ-globulínov, sialových kyselín, seromukoidu, haptoglobínu. Zvýšené titre protilátok proti Coxsackie, chrípke a iným patogénom. Štvornásobné zvýšenie titrov protilátok proti patogénom počas prvých 3-4 týždňov, vysoké titre v porovnaní s kontrolou alebo následne štvornásobné zníženie sú dôkazom kardiotropnej infekcie. Berúc do úvahy stacionárne vysoký stupeň titre (1:128), čo je normálne veľmi zriedkavé.

EKG: určuje sa pokles T vlny alebo ST segmentu vo viacerých zvodoch, predĺženie trvania P-Q intervalu.

Röntgenové a echokardiografické vyšetrenie patológie neodhaľuje.

Stredná forma

Sťažnosti pacientov: silná slabosť, bolesť v oblasti srdca kompresívnej povahy, často bodavá, dýchavičnosť v pokoji a počas cvičenia, búšenie srdca a prerušenia v oblasti srdca, subfebrilná telesná teplota.

Objektívne vyšetrenie. Všeobecný stav stredná závažnosť. Mierna akrocyanóza, bez edému a ortopnoe, častý pulz, uspokojivá náplň, často arytmický, krvný tlak normálny. Ľavá hranica srdca je zväčšená doľava, I tón je oslabený, ozýva sa systolický šelest svalového charakteru, niekedy perikardiálny rub (myoperikarditída).

Laboratórne údaje. OAK: zvýšená ESR, leukocytóza, posun leukocytový vzorec vľavo, pri vírusovej myokarditíde je možná leukopénia. BAC: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, haptoglobínu, α2- a γ-globulínov, LDH, LDH1_2, CPK, frakcie CPK-MB, AsAT. IS: pozitívna inhibícia migrácie leukocytov v prítomnosti myokardiálneho antigénu, zníženie počtu T-lymfocytov a T-supresorov, zvýšenie hladín IgA a IgG v krvi; detekcia CEC v krvi, antimyokardiálne protilátky; V zriedkavé prípady výskyt RF v krvi; detekcia C-reaktívneho proteínu v krvi, vysoké titre protilátok proti Coxsackie, ECHO, chrípke alebo iným infekčným agensom.

EKG: pokles intervalu S - T alebo vlna T v jednom alebo častejšie viacerých zvodoch, môže sa objaviť negatívna, asymetrická vlna T; možná monofázická elevácia ST v dôsledku perikarditídy alebo subepikardiálneho poškodenia myokardu; rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády; extrasystola, fibrilácia alebo flutter predsiení, znížené napätie EKG.

Röntgenové vyšetrenie srdca a echokardioskopia odhaľujú zväčšenie srdca a jeho dutín.

Ťažká forma

Sťažnosti: dýchavičnosť v pokoji a počas cvičenia, búšenie srdca, prerušovanie a bolesť v srdci, bolesť v pravom podrebrí, opuchy nôh, kašeľ počas cvičenia.

Objektívne vyšetrenie. Celkový stav je ťažký, nútená poloha, ortopnoe, výrazná akrocyanóza, studený pot, opuchnuté krčné žily, opuchy nôh. Pulz je častý, slabo plniaci, často nitkovitý, arytmický, krvný tlak je znížený. Hranice srdca sú zväčšené viac vľavo, ale často vo všetkých smeroch (v dôsledku sprievodnej perikarditídy). Srdcové ozvy sú hluché, tachykardia, často cvalový rytmus, extrasystola, často paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, systolický šelest na vrchole, šum perikardiálneho trenia (so súčasnou perikarditídou) je určený svalovým pôvodom. Pri auskultácii pľúc spodné časti môžete počúvať kongestívne jemné bublanie a krepitus ako prejavy zlyhania ľavej komory. V najťažších prípadoch môže dôjsť k záchvatom srdcovej astmy a pľúcneho edému. Určuje sa významné zvýšenie pečene, môže sa objaviť jej bolestivosť, ascites. Pri výraznom náraste srdca sa môže vyvinúť relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne v oblasti xiphoidného výbežku, v tomto prípade je počuť systolický šelest, ktorý sa zvyšuje pri inšpirácii (Rivero-Corvalho symptóm). Pomerne často sa vyvinú tromboembolické komplikácie (tromboembolizmus v pľúcnom, obličkovom a mozgových tepien atď.).

Laboratórne údaje vrátane imunologických parametrov prechádzajú významnými zmenami, ktorých charakter je podobný ako pri stredne ťažkej myokarditíde, ale stupeň zmeny je výraznejší. S výraznou dekompenzáciou a zvýšením pečene sa ESR môže zmeniť len málo.

EKG: vždy zmenené, vlna T je výrazne znížená a S-T interval v mnohých zvodoch, niekedy vo všetkých, je možná negatívna vlna T, často sú zaznamenané atrioventrikulárne bloky rôzne stupne, blokáda nôh Hisovho zväzku, extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter.

RTG srdca: kardiomegália, znížený srdcový tonus.

Echokardiografia odhaľuje kardiomegáliu, dilatáciu rôznych komôr srdca, zníženú srdcový výdaj, známky celkovej hypokinézy myokardu na rozdiel od lokálnej hypokinézy pri IHD.

Intravitálna biopsia myokardu: obraz zápalu.

Mierna myokarditída je teda charakterizovaná fokálna lézia myokard, normálne hranice srdce, nedostatok obehového zlyhania, nízka závažnosť klinických a laboratórnych údajov, priaznivý priebeh. Stredne ťažká myokarditída sa prejavuje kardiomegáliou, absenciou kongestívneho zlyhania obehu, multifokálnym charakterom lézie a závažnosťou klinických a laboratórnych údajov. Ťažká myokarditída je charakterizovaná difúzna lézia myokard, ťažký priebeh, kardiomegália, závažnosť všetkých klinické príznaky, kongestívna nedostatočnosť obehu.

Diagnostické kritériá(Yu. I. Novikov, 1981)

Predchádzajúca infekcia dokázaná klinickými a laboratórnymi údajmi (vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačného testu, CSK, TPHA, zvýšeného ESR, objavenia sa PRP) alebo iného základného ochorenia ( alergia na lieky atď.).

plus

Známky poškodenia myokardu

I. "veľký":

• 1. Patologické zmeny na EKG (rytmus, vedenie, zmeny S-T interval atď.)
• 2. Zvýšená aktivita sarkoplazmatických enzýmov a izoenzýmov v krvnom sére (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Kardiomegália, podľa röntgenových a ultrazvukových štúdií
• 4. Kongestívne zlyhanie srdca alebo kardiogénny šok

II. "malý":

• 1. Tachykardia
• 2. Oslabený 1 tón
• 3. Cvalový rytmus

Kombinácie predchádzajúcej infekcie alebo iného ochorenia, podľa etiológie, s akýmikoľvek dvoma „malými“ a jedným<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Formulácia diagnózy

Klinická diagnóza myokarditídy je formulovaná s prihliadnutím na klasifikáciu a hlavné klinické znaky priebehu: sú uvedené etiologické charakteristiky (ak je možné presne určiť etiológiu), závažnosť a povaha priebehu, prítomnosť komplikácií ( srdcové zlyhanie, tromboembolický syndróm, poruchy rytmu a vedenia atď.).

Príklady formulácie diagnózy

• 1. Vírusová (Coxsackie) myokarditída, stredne ťažká forma, akútny priebeh, extrasystolická arytmia, atrioventrikulárny blok I štádium. Ale.
• 2. Stafylokoková myokarditída, ťažká forma, akútny priebeh, zlyhanie ľavej komory s atakami srdcovej astmy.
• 3. Nereumatická myokarditída, ľahká forma, akútny priebeh, H 0 .

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Nereumatická myokarditída (NM) je ochorenie, ktoré sa vyznačuje výskytom zápalového procesu v srdcovom svale. Ako rozpoznať vyššie uvedený neduh? Ako správne liečiť NM a ako predchádzať jeho vzniku? Odpovede na tieto otázky nájdete v tomto článku.

Klasifikácia a príčiny

Na vznik nereumatickej myokarditídy sú náchylnejšie deti, no toto ochorenie sa vyskytuje u všetkých vekových kategórií populácie. K výskytu príslušného ochorenia prispievajú rôzne faktory. Najčastejšie sú hlavné dôvody:

V prevažnej väčšine prípadov sú hlavnou príčinou tohto ochorenia alergie a rôzne vírusy.

V niektorých prípadoch sa môže vyskytnúť nereumatická myokarditída ako komplikácia lupusu, sklerodermie alebo infekčnej endokarditídy. Tiež špecialisti evidujú prípady výskytu NM bez zjavného dôvodu.

Príznaky sa môžu líšiť v závislosti od lokalizácie zápalového procesu, ale existuje niekoľko bežných príznakov:

• bolestivé pocity inej povahy v oblasti hrudníka;
• výrazné zvýšenie telesnej teploty;
• pocit tepla;
• kŕče;
• malátnosť;
• ospalosť;
• rôzne srdcové arytmie (palpitácie, poruchy rytmu, dýchavičnosť, zvýšenie objemu intersticiálnej tekutiny);
• zmena zdravého odtieňa končekov prstov;
• opuch nôh.

Komplikácie a dôsledky

Často nereumatická myokarditída v miernej a strednej forme, ktorá podlieha včasnému prístupu k špecialistom, dobre reaguje na liečbu a nespôsobuje komplikácie a následky. Avšak pri absencii správnej liečby alebo prítomnosti závažnej formy ochorenia je možná nie veľmi priaznivá prognóza. Pri komplikovanej forme NM je možná intoxikácia, zhoršený krvný obeh, skleróza a deformácia chlopňového aparátu. Závažné štádium ochorenia je často sprevádzané zápalovým procesom seróznej membrány srdca.

Medzi komplikácie patrí aj kardioskleróza, ktorá vedie k stabilnému narušeniu srdcového rytmu a tendencii k tvorbe krvných zrazenín.

Medzi následky patrí chronické srdcové zlyhanie, ktoré, ak sa nelieči, progreduje a môže viesť k smrti. V niektorých prípadoch s touto chorobou dochádza k arytmii, na odstránenie ktorej je pacient vybavený kardiostimulátorom.

Nereumatická myokarditída je tiež charakterizovaná recidivujúcou latentnou formou, ktorá často prebieha bez výrazných symptómov, preto po liečbe počas rehabilitačného obdobia odborníci odporúčajú pozorovanie u kardiológa 12 mesiacov po zotavení, pravidelné testovanie a posilnenie imunitného systému.

Najčastejšie deti získajú vyššie uvedené ochorenie ako komplikáciu po vírusových infekciách bez ohľadu na vek. V niektorých prípadoch sa nereumatická myokarditída môže vyvinúť ešte v maternici.

Príznaky sú takmer rovnaké ako u dospelých a závisia od závažnosti ochorenia. O mierna forma možno mierne zvýšenie srdcovej frekvencie, zníženie sily kontrakcií myokardu a poruchy rytmu.

V prítomnosti mierna forma u malých pacientov sa pozoruje únava a ťažkosti s dýchaním, najmä pri fyzickej námahe. Pri vyšetrení sa tiež zistia srdcové šelesty a sipot v pľúcach, srdcové arytmie, výrazné zvýšenie pečene a výrazné zníženie sily kontrakcií srdcového svalu.

O ťažká forma dýchacie ťažkosti sa pozorujú v pokoji, je narušená nielen práca srdcového svalu, ale pozoruje sa aj krvný obeh, zvýšenie srdca, hypotenzia a arytmia, zatiaľ čo pulz je slabo počuteľný v dôsledku slabých kontrakcií. Pečeň je pri palpácii značne zväčšená a bolestivá.

Na liečbe nereumatickej myokarditídy u detí sa podieľajú aj kardiológovia. Vykonáva sa podľa rovnakého princípu ako u dospelých pacientov, lieky a dávkovanie pre deti sú predpísané podľa veku.

Vo veľkej väčšine prípadov sa pri včasnej a správnej liečbe NM deti úplne zotavia bez akýchkoľvek komplikácií a následkov. Úplné zotavenie nastáva od 6 do 24 mesiacov po začiatku liečby.

V niektorých prípadoch sa takéto ochorenie môže rozvinúť do chronickej formy, takže deti musia byť pravidelne sledované odborníkom, včas podstupovať vyšetrenia a byť očkované proti rôznym chorobám (za predpokladu, že nedôjde k alergickým reakciám a len so súhlasom lekára). ošetrujúci špecialista).

Tiež po chorobe sa mladým pacientom odporúča navštevovať kurzy fyzikálnej terapie na obnovenie správneho fungovania kardiovaskulárneho systému. Počas rehabilitácie by mali byť zo stravy dieťaťa vylúčené potraviny, ktoré môžu spôsobiť alergické reakcie.

Diagnóza ochorenia

Diagnostikovať toto ochorenie je dosť ťažké, preto pri podozrení na NM pacient podstupuje pomerne rozsiahlu sériu štúdií a analýz.

Na stanovenie diagnózy by ste sa mali obrátiť na svojho rodinného lekára, ktorý meria srdcovú frekvenciu, kontroluje abnormality v práci srdcového svalu a stupeň opuchu. Potom posiela na krvné testy (všeobecné, biochemické, imunologické, hemokultivácia na sterilitu, PCR). Pacient je tiež poslaný na echokardiografiu na štúdium srdcového rytmu a zmien v práci srdcového svalu.

Okrem toho je predpísané röntgenové vyšetrenie pľúc na štúdium stavu srdca, ako aj možných kongestívnych procesov v pľúcach. Na získanie úplnejšieho klinického obrazu môže byť potrebná endomyokardiálna biopsia, ktorá sa používa na diagnostiku a vyhodnotenie vývoja zápalu. Na stanovenie presnej diagnózy je pacient poslaný na scintigrafiu a magnetickú rezonanciu srdcového svalu (na identifikáciu lokalizácie zápalového procesu).

Tradičná liečba

Výber terapie závisí od štádia vývoja ochorenia, ktoré sa vyznačuje niekoľkými:

• akútna;
• subakútne;
• zdĺhavý;
• chronický.

O akútne štádium pacient je nevyhnutne poslaný na ústavnú liečbu v nemocnici. Liečbu vykonávajú kardiológovia na príslušnom oddelení. Pacient by mal čo najviac obmedziť akúkoľvek fyzickú aktivitu na tele a dodržať pokoj na lôžku v priemere 1-2 mesiace až do obnovenia normálnej srdcovej činnosti.

Subakútne štádium charakterizované postupným zhoršovaním stavu pacienta a dlhším procesom obnovy. V závislosti od závažnosti ochorenia je možná ústavná aj domáca liečba.

pretrvávajúca forma, sa často vyskytuje pri predčasnom prístupe k špecialistom alebo nesprávnej liečbe NM. Môže ísť do chronický, pri ktorej sú možné periodické exacerbácie rôzneho stupňa a štádiá relatívnej remisie.

Bez ohľadu na štádium a formu ochorenia je potrebné dodržiavať diétne obmedzenia, a to čo najviac znížiť množstvo soli v dennej strave, nepiť veľa vody a dodržiavať bielkovinovú diétu. urýchliť proces hojenia.

V závislosti od pôvodcu ochorenia, vhodné drogy:

• antivírusové ("Interferon", "Viferon");
• protizápalové ("Ibuprofen", "Movalis", "Indometacin", "Aspirín");
• na zmiernenie opuchov ("Suprastin", "Claritin");
• steroidné lieky ("Prednizolón").

Na zlepšenie regenerácie srdcového svalu je možné dodatočne predpísať Panangin, Asparkam, Riboxin na prevenciu rôznych komplikácií - Clexane, Fraxiparin, Plavix, Egithromb.

Dĺžka liečby a dávkovanie vyššie uvedených liekov závisí od štádia a formy ochorenia a pohybuje sa od 1 do 6 mesiacov.

Všetky tieto lieky sú poskytované len na informačné účely, pred užitím liekov by ste sa mali poradiť s odborníkom.

Liečba ľudovými prostriedkami

Na liečbu nereumatickej myokarditídy sa ako ďalšie prostriedky používajú rôzne ľudové recepty:

1. Infúzia kvetov arniky. 2 malé hrste kvetov tejto rastliny sa zalejú 400 ml vriacej vody, prikryjú sa pokrievkou a lúhujú sa 60 minút. Musíte si vziať 1 polievkovú lyžicu zriedenú mliekom 1: 1 po jedle trikrát denne počas 30 dní v rade.

Z vyššie uvedenej rastliny sa tiež pripravuje tinktúra vodky. 2 hrste kvetov zalejeme 1 pohárom vodky. Pevne zatvorte do sklenenej nádoby a inkubujte 1 týždeň. Po uplynutí termínu užívajte 35-40 kvapiek precedenej tinktúry 3x denne po jedle.

1. Liečivá zbierka bylín. Ingrediencie:

• konvalinka - 2 polievkové lyžice;
• fenikel (ovocie) - 4 polievkové lyžice;
• valerián - 8 polievkových lyžíc.

Táto zmes sa naleje s vriacou vodou v množstve 1,5 litra. Po úplnom ochladení sa infúzia starostlivo prefiltruje a po jedle sa spotrebuje pol šálky trikrát denne.

1. Alkoholová tinktúra. 250 g nasekanej citrónovej dužiny, 120 g nasekaných fíg, pol pohára medu, 50 ml vodky trvať týždeň, užívajte 1 čajovú lyžičku ráno a večer po jedle.
2. Tinktúra na edém myokardu. Na obnovenie normálnej funkcie srdcového svalu ľudia používajú nasledujúci recept: 1 polievková lyžica medu a šťava zo stredne veľkého citróna sa pridá do 1 pohára brezovej šťavy. Táto zmes sa používa 1 krát denne počas 14 dní.

Okrem toho sa v alternatívnej medicíne odporúča konzumovať denne niekoľko polievkových lyžíc medu, uvariť si jahodový čaj, pridať do stravy vlašské orechy a hrozienka. Na normalizáciu práce srdca sa používa aj odvar z divokej ruže a hlohu. Ale všetky vyššie uvedené prostriedky tradičnej medicíny by sa mali používať až po konzultácii s lekárom.

Prevencia

V súčasnosti neexistujú žiadne špeciálne prostriedky na zabránenie vzniku nereumatickej myokarditídy. Odborníci však zostavili zoznam odporúčaní, ktoré pomáhajú posilniť kardiovaskulárny systém aj telo ako celok:

• obohatená správna výživa;
• odmietnutie používania alkoholických nápojov a cigariet;
• pravidelné cvičenie;
• včasný prístup k odborníkom na liečbu rôznych ochorení;
• dodržiavanie preventívnych opatrení počas vírusových epidémií.

Keďže nereumatická myokarditída vzniká najčastejšie ako komplikácia po rôznych vírusových a bakteriálnych ochoreniach, dobrým preventívnym opatrením sú rôzne vakcíny proti chrípke, ružienke a iným ochoreniam.

Zápal srdcového svalu je pomerne nebezpečné ochorenie, ktoré pri nesprávnej liečbe môže viesť až k smrti pacienta. Preto pre úplné vyliečenie a absenciu rôznych následkov je potrebné dodržiavať všetky odporúčania špecialistov a počas rehabilitačného obdobia pravidelne podstupovať vyšetrenia a posilňovať imunitu.

Myokarditída je fokálny alebo difúzny zápal srdcového svalu v dôsledku rôznych infekcií, vystavenia toxínom, liekom alebo imunologickým reakciám, čo vedie k poškodeniu kardiomyocytov a rozvoju srdcovej dysfunkcie.

Etiológia.

Rozdelenie myokarditídy na reumatickú (v dôsledku streptokokovej infekcie) a nereumatickú (vírusovú) je prvým štádiom diagnostiky.
Reumatická myokarditída je povinnou súčasťou reumatickej karditídy (reumatickej karditídy) spolu s endokarditídou a perikarditídou. Do úvahy
pri akútnej reumatickej horúčke.
Príčinou nereumatickej myokarditídy v prevažnej väčšine prípadov je vírusová infekcia(vírusy chrípky, parainfluenza, Coxsackie B, infekčné hepatitídy, ECHO, cytomegalovírusy atď.).

Patogenéza.

Vírusová infekcia v štádiu aktívnej replikácie vírusu spúšťa imunopatologické reakcie zahŕňajúce cytotoxické bunky, autoprotilátky proti rôznym zložkám kardiomyocytov, čo vedie k ich poškodeniu (hypotéza autoimunitného poškodenia).
Kritériá pre diagnostiku.
I. Súvislosť s prekonanou infekciou, dokázaná klinickými a laboratórnymi údajmi: izolácia patogénu, výsledky neutralizačnej reakcie, reakcia fixácie komplementu, hemaglutinačná reakcia, akcelerácia ESR, výskyt C-reaktívneho proteínu.
II. Známky poškodenia myokardu.
Porušenie repolarizačných procesov v oblasti prednej steny
Veľké znaky:
- Porušenie repolarizačných procesov na EKG - zmena v konečnej časti komorového komplexu vo forme depresie segmentu ST a objavenia sa nízkej amplitúdy, vyhladenej alebo negatívnej vlny T, ktorá spravidla sa určujú v hrudných zvodoch, ale môžu sa vyskytnúť aj v štandardných
- Poruchy rytmu a vedenia
- Zvýšená aktivita kardioselektívnych sérových enzýmov a izoenzýmov (LDH a LDH1, CK a MB-CKF, troponín T a I).
- Kardiomegália
- Zástava srdca
Malé znaky:
- tachykardia
- oslabenie 1. tónu (je dôležité potvrdiť pri fonokardiografii)
- cvalový rytmus

Liečba.

1. Etiotropná liečba. Metóda liečby nereumatickej myokarditídy antivírusovými látkami ešte nebola vyvinutá. Pacienti s bakteriálnou myokarditídou
vyskytujúce sa pri bolesti hrdla (alebo inej streptokokovej infekcii) alebo krátko po jej ukončení je predpísaná liečba penicilínom 1 milión U/m 8
raz denne alebo polosyntetické penicilíny (amoxicilín) v dennej dávke 2-3 g / deň alebo makrolidy (klaritromycín 1,0 denne) počas 7-10 dní.
2. V poslednej dobe sa za základ patogenetickej liečby považujú nesteroidné protizápalové lieky. Avšak v súčasnosti, vzhľadom na nedostatok dôkazov o ich pozitívnom vplyve na výsledok ochorenia, spomalenie reparačných procesov v myokarde v dôsledku ich užívania, sa táto skupina liekov v liečbe myokarditídy neodporúča.
- Terapeutický (lôžkový) režim akútnej myokarditídy sa považuje za patogenetickú metódu liečby a je povinný až do zastavenia prejavov vírusovej infekcie.
— Glukokortikoidy, ktoré majú výrazné protizápalové a imunosupresívne vlastnosti, sú indikované pri ťažkej myokarditíde a rozvoji myoperikarditídy. Prednizolón sa najčastejšie predpisuje v dávke 20-30 mg denne počas 2-3 týždňov v závislosti od závažnosti klinických prejavov ochorenia.
— Antikoagulanciá sú indikované pri myokarditíde s vysokou klinickou a laboratórnou aktivitou. Majú antikoagulačný, protizápalový účinok
a antihypoxické pôsobenie. Heparín sa predpisuje 10 000 IU 2-krát denne s / c počas 7-10 dní.
- Metabolická terapia má za cieľ zlepšiť metabolizmus a tkanivové dýchanie v myokarde, čím sa znížia dystrofické procesy. Predpísané sú riboxín, panangín, anabolické lieky, cytochróm C, preduktál, mildronát. Tieto lieky nespôsobujú škodu, sú pacientmi psychologicky dobre vnímané a sú nimi vysoko cenené.

Myokarditída je akútna, subakútna alebo chronická zápalová lézia myokardu prevažne infekčnej a (alebo) imunitnej etiológie, ktorá sa môže prejaviť celkovými zápalovými, kardiálnymi príznakmi (kardialgia, ischémia, zlyhanie srdca, arytmia, náhla smrť) alebo prebieha latentne.

Myokarditída je charakterizovaná veľkou variabilitou klinického obrazu; často sa kombinuje s perikarditídou (tzv. myoperikarditída), je možné aj súčasné zapojenie do zápalového procesu endokardu. Pre pohodlie rozlíšenia medzi reumatickými a inými variantmi myokarditídy sa používa termín "nereumatická myokarditída".

Myokarditída, sprevádzaná expanziou dutín srdca a kontraktilnou dysfunkciou myokardu, je zaradená do americkej klasifikácie primárnych kardiomyopatií (2006) pod názvom „zápalová kardiomyopatia“. Tento termín bol navrhnutý s cieľom rozlíšiť medzi pacientmi so závažnou dilatáciou srdcových komôr (DCMP) tých, ktorí majú zápalový proces v srdci ochorenia, ktorí podliehajú špecifickej liečbe (na rozdiel od pacientov s genetickou DCM).

Myokarditída môže byť nezávislý stav alebo súčasť iného ochorenia (napr. systémová sklerodermia, systémový lupus erythematosus, IE, systémová vaskulitída atď.).

Epidemiológia

Skutočná prevalencia myokarditídy nie je známa kvôli ťažkostiam pri overovaní diagnózy. Podľa niektorých správ je frekvencia diagnostikovania "myokarditídy" v kardiologických nemocniciach asi 1%, pri pitve u mladých ľudí, ktorí zomreli náhle alebo v dôsledku zranení - 3-10%, v nemocniciach pre infekčné choroby - 10-20%. , na reumatologických oddeleniach - 30 -40 %.

Klasifikácia

Klasifikácia myokarditídy, ktorú v roku 2002 navrhol N.R. Paleev, F.N. Paleev a M.A. Gurevich, je postavený hlavne podľa etiologického princípu a je prezentovaný v mierne upravenej forme.

Infekčné a infekčno-imunitné.

Autoimunitné:

reumatické;

S difúznymi ochoreniami spojivového tkaniva (SLE, reumatoidná artritída, dermatomyozitída atď.);

S vaskulitídou (nodulárna periarteritída, Takayasuova choroba, Kawasakiho choroba atď.);

S inými autoimunitnými ochoreniami (sarkoidóza atď.);

Precitlivenosť (alergická), vrátane liekov.

Toxické (uremické, tyreotoxické, alkoholické).

Žiarenie.

Spáliť.

Transplantácia.

Neznáma etiológia (obrovská bunka, Abramov-Fiedler atď.).

Baktérie (Brucella, Clostridia, Diphtheria Corynebacterium, Gonococus, Haemophilus influenzae, Legionella, Meningococcus, Mycobacterium, Mycoplasma, Streptococcus, Staphylococcus), Rickettsia (Rocky Mountain Fever, Cool fever, Tsutsugamushi infekčný agens) cancardocardic myetirash horúčka týfus), spirochéty (borélie, leptospiry, bledý treponém), prvoky (améba, leishmánia, toxoplazma, trypanozómy, ktoré spôsobujú Chagasovu chorobu), huby a helminty.

Najčastejšími pôvodcami infekčnej myokarditídy sú adenovírusy, enterovírusy (Coxsackie skupina B, ECHO), vírusy skupiny herpes (cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej, herpes vírus typu 6, herpes zoster), HIV, vírusy chrípky a parainfluenzy, parvovírus B19, ako ako aj vírusy hepatitídy B, C, mumpsu, poliomyelitídy, besnoty, rubeoly, osýpok atď. Môže sa vyvinúť zmiešaná infekcia (dva vírusy, vírus a baktéria atď.).

Myokarditída pri infekčných ochoreniach nemusí mať veľký klinický význam, môže sa vyvinúť ako súčasť viacorgánovej lézie (týfus, brucelóza, borelióza, syfilis, infekcia HIV, infekcia vírusom hepatitídy C, cytomegalovírus) alebo vystúpiť v klinickom obraze do popredia a určiť prognózu (myokarditída diftéria, enterovírusová infekcia, iná vírusová myokarditída a Chagasova choroba).

Pri infekčnej (najmä vírusovej) myokarditíde je typický rozvoj autoimunitných reakcií, a preto môže byť ťažké rozlíšiť infekčnú a infekčno-imunitnú myokarditídu.

V priebehu sa rozlišujú tri varianty myokarditídy:

pikantné- akútny nástup, výrazné klinické príznaky, horúčka, významné zmeny laboratórnych parametrov (akútna fáza);

subakútna- postupný nástup, zdĺhavý priebeh (od mesiaca do šiestich mesiacov), menší stupeň závažnosti indikátorov akútnej fázy;

chronický- dlhý priebeh (viac ako šesť mesiacov), striedanie exacerbácií a remisií.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

ľahké- mierne, prebieha s minimálnymi príznakmi;

mierny- stredne výrazné, príznaky sú výraznejšie, sú možné mierne výrazné príznaky srdcového zlyhania);

ťažký- výrazný, s príznakmi ťažkého srdcového zlyhania;

fulminantný (blesk rýchly), pri ktorom sa extrémne ťažké srdcové zlyhanie vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti a resuscitáciu rozvinie v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia a často končí smrťou.

Podľa prevalencie lézie sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

ohniskové- zvyčajne nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, môže sa prejaviť iba poruchami rytmu a vedenia, predstavuje značné ťažkosti pri diagnostike;