Nereumatická myokarditída. K téme: Nereumatická myokarditída

§ v skupine pacientov so stredným rizikom - ampicilín alebo amoxicilín 2,0 g intravenózne per. 0,5–1 hodinu pred zákrokom (alebo amoxicilín 2,0 g perorálne);

Ak máte alergickú reakciu na benzylpenicilín:

§ v skupine pacientov vysoké riziko– vankomycín o 1,0 g viac ako 1–2 hodiny pred zákrokom + gentamicín 1,5 mg/kg intramuskulárne;

§ v skupine pacientov so stredným rizikom - vankomycín 1,0 g na viac ako 1–2 hodiny pred zákrokom bez gentamicínu.

Nereumatická myokarditída

Myokarditída je akútna, subakútna alebo chronická zápalová lézia myokardu, prevažne infekčnej a (alebo) imunitnej etiológie, ktorá sa môže prejaviť celkovými zápalovými, kardiálnymi príznakmi (kardialgia, ischémia, zlyhanie srdca, arytmia, náhla smrť) alebo prebieha latentne. .

Myokarditída sa vyznačuje veľkou variabilitou klinického obrazu; Často sa kombinuje s perikarditídou (tzv. myoperikarditída), možné je aj súčasné zapojenie endokardu do zápalového procesu. Na uľahčenie rozlíšenia medzi reumatickými a inými variantmi myokarditídy sa používa termín „nereumatická myokarditída“.

Myokarditída, sprevádzaná rozšírením srdcových dutín a kontraktilnou dysfunkciou myokardu, je zahrnutá v americkej klasifikácii primárnych kardiomyopatií (2006) pod názvom „zápalová kardiomyopatia“. Tento termín bol navrhnutý na rozlíšenie medzi pacientmi so závažnou dilatáciou srdcových komôr (DCM), tých, ktorých ochorenie je založené na zápalovom procese, ktorý podlieha špecifickej liečbe (na rozdiel od pacientov s genetickou DCM).

Myokarditída môže byť nezávislý stav alebo súčasť iného ochorenia (napríklad systémová sklerodermia, SLE, IE, systémová vaskulitída atď.).

Epidemiológia

Skutočná prevalencia myokarditídy nie je známa kvôli ťažkostiam pri overovaní diagnózy. Podľa niektorých správ frekvencia

diagnóza „myokarditídy“ v kardiologických nemocniciach je asi 1%, pri pitve u mladých ľudí, ktorí zomreli náhle alebo na následky zranení - 3-10%, v infekčných nemocniciach - 10-20%, na reumatologických oddeleniach - 30- 40 %.

Klasifikácia

Klasifikácia myokarditídy, ktorú v roku 2002 navrhli N. R. Paleev, F. N. Paleev a M. A. Gurevich, je založená najmä na etiologickom princípe a je prezentovaná v mierne upravenej forme.

1. Infekčné a infekčno-imunitné.

2. Autoimunitné:

reumatické;

pri difúzne ochorenia spojivového tkaniva (SLE, reumatoidná artritída, dermatomyozitída atď.);

s vaskulitídou ( periarteritis nodosa, Takayasuova choroba, Kawasakiho choroba atď.);

s IE;

na iné autoimunitné ochorenia (sarkoidóza atď.);

precitlivené (alergické), vrátane liečivých.

3. Toxické (uremické, tyreotoxické, alkoholické).

4. Žiarenie.

5. Spáliť.

6. Transplantácia.

7. Neznáma etiológia (obrovské bunky, Abramov-Fiedler a

Etiologickým agensom infekčnej myokarditídy môžu byť baktérie (brucela, klostrídie, korynebaktérie záškrt, gonokoky, Haemophilus influenzae, legionella, meningokoky, mykobaktérie, mykoplazmy, streptokoky, stafylokoky), rickettsia (horúčka Rocky Mountain, Tsutsugam, Culcutsugam týfus), spirochéty (Borrelia, Leptospira, Treponema pallidum), prvoky (améby, Leishmania, Toxoplasma, trypanozómy, ktoré spôsobujú Chagasovu chorobu), huby a helminty.

Najčastejšími pôvodcami infekčnej myokarditídy sú adenovírusy, enterovírusy (Coxsackie skupina B, ECHO), herpes vírusy (cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej,

herpes typu 6, herpes zoster), HIV, vírusy chrípky a parainfluenzy, parvovírus B19, ako aj vírusy hepatitídy B, C, mumps, detská obrna, besnota, ružienka, osýpky atď. Je možný rozvoj zmiešanej infekcie (dva vírusy, vírus a baktéria atď.).

Myokarditída pri infekčných ochoreniach nemusí mať veľký klinický význam, môže sa vyvinúť ako súčasť viacnásobného poškodenia orgánov (týfus, brucelóza, borelióza, syfilis, infekcia HIV, infekcia vírusom hepatitídy C, cytomegalovírus) alebo vystúpiť do popredia v klinickom obraze a určiť prognóza (myokarditída s diftériou, enterovírusová infekcia, iná vírusová myokarditída a Chagasova choroba).

Pri infekčnej (najmä vírusovej) myokarditíde je typický rozvoj autoimunitných reakcií, a preto môže byť ťažké rozlíšiť infekčnú a infekčno-imunitnú myokarditídu.

Podľa prietoku existujú tri varianty myokarditídy:

1. akútny – akútny nástup, výrazné klinické príznaky, zvýšená telesná teplota, výrazné zmeny laboratórnych (akútnych) parametrov;

2. subakútne – postupný nástup, zdĺhavý priebeh (od mesiaca do šiestich mesiacov), menej závažné ukazovatele akútnej fázy;

3. chronický – dlhodobý priebeh (viac ako šesť mesiacov), striedanie exacerbácií a remisií.

Podľa závažnosti priebehu sa rozlišujú tieto varianty myokarditídy:

1. mierna – mierna, vyskytuje sa s minimálnymi príznakmi;

2. stredná závažnosť – stredne závažná, príznaky sú výraznejšie, možno menšie výrazné znaky zástava srdca);

3. ťažké – výrazné, s príznakmi závažného srdcového zlyhania;

4. fulminantná (fulminantná), pri ktorej sa extrémne ťažké srdcové zlyhanie vyžadujúce okamžitú hospitalizáciu na jednotke intenzívnej starostlivosti a resuscitačnej jednotke rozvinie v priebehu niekoľkých hodín od začiatku ochorenia a často končí smrťou.

Podľa prevalencie lézie sa rozlišujú:

Varianty myokarditídy:

1. fokálne - zvyčajne nevedie k rozvoju srdcového zlyhania, môže sa prejaviť iba ako poruchy rytmu a vedenia a predstavuje značné ťažkosti pri diagnostike;

2. difúzne.

Etiológia

Predložená klasifikácia zahŕňa extrémnu rozmanitosť faktorov vedúcich k rozvoju myokarditídy. Najčastejšou príčinou (až 50 % prípadov) myokarditídy je infekčné choroby, najmä vírusové.

Patogenéza

Rôzne etiologické faktory spôsobujú poškodenie myokardu a uvoľnenie (odmaskovanie alebo expozícia) jeho antigénov. Imunokompetentný systém spôsobuje tvorbu antimyokardiálnych protilátok, ktoré sa podieľajú na tvorbe imunitných komplexov vedúcich k ďalšiemu poškodeniu myokardu. Spolu s tým sa vyvíja reakcia oneskoreného typu, v dôsledku ktorej sa T-lymfocyty stávajú agresívnymi voči myokardu.

K jeho poškodeniu teda dochádza prostredníctvom nasledujúcich mechanizmov:

1. priamy myokardiocytolytický účinok v dôsledku myokardiálnej invázie a replikácie patogénu;

2. poškodenie buniek cirkulujúcimi toxínmi;

3. nešpecifické poškodenie buniek v dôsledku generalizovaného zápalu;

4. poškodenie buniek v dôsledku produkcie faktorov špecifickými bunkami alebo humorálnym imunitným systémom v reakcii na činidlo.

Tieto mechanizmy ovplyvňujú načasovanie nástupu myokarditídy (včasné resp dlhodobé obdobie rozvoj infekčnej choroby.

Klinický obraz

Klinický obraz myokarditídy je veľmi rôznorodý a do značnej miery je určená nielen etiologickým faktorom, ale aj reaktivitou organizmu, ako aj geneticky naprogramovanými znakmi imunitnej odpovede. O adekvátna reakcia tela na vplyv infekčného agens, myokarditída sa môže obmedziť na infekčnú fázu a skončiť úplným uzdravením. Ak imunitný systém nedokáže patogén úplne eliminovať, dochádza k jeho dlhodobému pretrvávaniu v myokarde, sprevádzanému autoimunitnými reakciami, čo vedie k chronickému a spravidla difúznemu zápalu, s ktorým nie je ľahké nadviazať spojenie medzi ochorením a predchádzajúcou infekciou alebo vystavením inému etiologickému faktoru.

V prvej fáze diagnostického vyhľadávania Najdôležitejšia je identifikácia sťažností naznačujúcich možné poškodenie srdca a ich súvislosť s predchádzajúcou infekciou. Ochorenie sa vyskytuje častejšie u starších ľudí 20–40 rokov, ale môže sa vyvinúť v akomkoľvek veku, vrátane starších pacientov, v kombinácii s inými srdcovými ochoreniami (ICHS, hypertenzia), čo sťažuje diagnostiku. Výskyt príznakov myokarditídy u starších pacientov však možno bez dostatočného odôvodnenia interpretovať ako ischemickú chorobu srdca.

Pacienti s myokarditídou sa často sťažujú na rôzne typy bolestivé pocity v oblasti srdca. Podstatným znakom (spravidla) je ich neanginózna povaha: bolesť je dlhotrvajúca, nesúvisí s fyzickou aktivitou, má rôznorodý charakter (pichanie, bolesť, tuposť, pálenie) a pri nízkej intenzite môže byť pacient opísal ako nepríjemný pocit, nepohodlie v oblasti srdca. Môže sa však objaviť aj typická anginózna bolesť spôsobená postihnutím malých (intramyokardiálnych) cievok v zápalovom procese. Je možná intenzívna bolesť v oblasti srdca (najmä s sprievodný zápal perikardiálne vrstvy), ktoré si môžu vyžadovať podanie narkotických analgetík a stať sa zdrojom diagnostických chýb – stav sa považuje za IM.

Pocit palpitácií a prerušení je typický pre myokarditídu a môže byť jej jediným klinickým prejavom; ich vzhľad spolu s ďalšími znakmi naznačuje „záujem“ srdca a nasmeruje diagnostické hľadanie na správnu cestu. Veľká rola

Na stanovenie správnej diagnózy zohrávajú úlohu príznaky srdcového zlyhania, vyjadrené v rôznej miere: dýchavičnosť pri námahe alebo v pokoji, ťažkosti v pravom hypochondriu v dôsledku zväčšenia pečene, opuchy nôh, „kongestívny“ kašeľ, znížená výdaj moču. Tieto príznaky samy o sebe neindikujú myokarditídu, ako sa vyskytujú pri rôznych srdcových ochoreniach, ale ich prítomnosť a kombinácia s inými príznakmi naznačuje závažnosť poškodenia srdcového svalu. Zvýšená únava, slabosť, horúčka nízkeho stupňa sa pomerne často pozoruje u pacientov s myokarditídou, ale v oveľa väčšej miere sú spôsobené postinfekčnou asténiou.

Uvedené príznaky sa teda vyskytujú pri mnohých ochoreniach kardiovaskulárneho systému a nemožno ich považovať za obligatórne klinické príznaky myokarditídy, ale treba ich brať do úvahy pri návšteve lekára, najmä po prekonaní akútneho respiračného, ​​črevného alebo nejasného horúčkovitého ochorenia.

Lekárska anamnéza je často rozhodujúca pri diagnostike myokarditídy. Okrem súvislosti kardiálnych symptómov na začiatku ochorenia (a ich exacerbácie v chronickom priebehu ochorenia) s predchádzajúcou infekciou je potrebné brať do úvahy aj závažnosť ochorenia, ktorá nie je typická pre väčšinu pacientov. iné srdcové choroby. Je však možné, že dlhodobo chronický priebeh mierna, latentná aj ťažká myokarditída bez akútneho nástupu a jasného spojenia medzi ochorením a infekciou, čo spôsobuje značné ťažkosti v diferenciálnej diagnostike. Pri podozrení na chronickú myokarditídu má diagnostický význam účinnosť imunosupresívnej, protizápalovej a (alebo) antivírusovej (antibakteriálnej) terapie v anamnéze.

Je potrebné starostlivo zistiť rodinná história(prítomnosť bližšie neurčeného „ochorenia srdca“, nevysvetliteľné srdcové zlyhanie u relatívne mladých príbuzných), informácie o chronických infekčných ochoreniach akejkoľvek lokalizácie, o frekvencii a závažnosti bežných „nachladnutí“ a ARVI. Anamnéza tonzilitídy a chronickej tonzilitídy si vyžaduje osobitnú pozornosť, pretože aj keď nie vždy vedú k rozvoju ARF, často vyvolávajú nereumatickú autoimunitnú myokarditídu. Dôležitý je neustály odborný kontakt pacienta s infekčnými patogénmi (lekári, najmä miestni lekári, infekční a chirurgickí špecialisti, pracovníci bakteriologických a virologických laboratórií,

zdravotné sestry). Napokon pri zbere anamnézy je potrebné venovať pozornosť príznakom systémového poškodenia imunity, informáciám o poškodení iných orgánov a systémov, ktoré v kombinácii s myokarditídou môžu predstavovať charakteristický obraz konkrétneho infekčného alebo systémového ochorenia.

Množstvo informácií dôležitých pre stanovenie diagnózy, ktoré možno získať pre myokarditídu na druhá fáza diagnostického vyhľadávania,

závisí od závažnosti ochorenia.

Najvýznamnejšie pre diagnostiku ťažkej myokarditídy je zistenie nasledujúcich príznakov: tlmenie prvého tónu, cvalový rytmus, systolický šelest na hrote srdca, poruchy rytmu (hlavne extrasystoly), ako aj rozšírenie hraníc srdce. Pri výraznej dilatácii srdcových komôr sa môže objaviť viditeľná pulzácia v prekordiálnej oblasti, pri sprievodnej perikarditíde je počuť trecie trenie o perikardiu. Tieto príznaky však nemajú špecifickú diagnostickú hodnotu, pretože sa vyskytujú pri iných ochoreniach sprevádzaných poškodením myokardu so znížením jeho kontraktilnej funkcie. Môžete zistiť aj príznaky srdcového zlyhania v podobe akrocyanózy, kožnej žltačky (následkom ťažkého kongestívneho poškodenia pečene alebo sprievodnej infekčnej hepatitídy), ortopnoe, edémov, opuchov krčných žíl, dýchavičnosti, jemného bublania, tichý (kongestívny) sipot v dolných častiach pľúc, zväčšená pečeň . Príznaky srdcového zlyhávania prirodzene odrážajú pokles kontraktilnej funkcie myokardu a ak sa potvrdí diagnóza ťažkej myokarditídy, indikujú významnú závažnosť jej priebehu a prevalenciu poškodenia myokardu (difúzna myokarditída).

V tomto štádiu však nemusia byť žiadne známky srdcového zlyhania. Potom by sme mali predpokladať mierny priebeh myokarditída (v takýchto prípadoch bude diagnóza založená na anamnestických údajoch a výsledkoch laboratórnych a inštrumentálnych výskumných metód) alebo na prítomnosti inej choroby, ktorá sa vyskytuje so sťažnosťami podobnými tým, ktoré predkladajú pacienti s myokarditídou (napríklad NCD).

Malo by sa pamätať na to, že zväčšené srdce a príznaky srdcového zlyhania sa môžu objaviť nielen pri myokarditíde, ale aj pri inej skupine ochorení (napríklad s chlopňovými srdcovými chybami, ischemickou chorobou srdca s rozvojom srdcovej aneuryzmy, „skladovaním“ ochorenia zahŕňajúce myokard v procese, idiopatická kardiomyopatia) . Kvôli tomuto

veľmi dôležité je vyhľadávanie symptómov, ktoré odmietajú alebo potvrdzujú prítomnosť týchto ochorení (prirodzene, získané údaje je potrebné porovnať s anamnézou a následne s údajmi laboratórnych a inštrumentálnych metód výskumu).

V druhej fáze diagnostického vyhľadávania môžete zistiť príznaky ochorenia, ktoré spôsobilo rozvoj myokarditídy (napríklad SLE, IE atď.). Ich stanovenie s nepochybnými známkami poškodenia myokardu bude indikovať etiológiu myokarditídy.

V tretej fáze diagnostického vyhľadávania je možné zistiť tri skupiny symptómov:

1. potvrdenie alebo vylúčenie poškodenia myokardu;

2. označujúci závažnosť zápalový proces(nešpecifické alebo založené na imunite);

3. objasnenie diagnózy ochorenia, ktoré môže viesť k rozvoju myokarditídy.

Výsledky laboratórnych testov majú rôznu citlivosť a špecifickosť v diagnostike foriem myokarditídy rôznej etiológie a mali by sa posudzovať v spojení s inými údajmi.

Laboratórne ukazovatele možno podľa významu rozdeliť do niekoľkých skupín.

1. Indikátory na preukázanie zápalového nekrotického poškodenia myokardu:

Detekcia srdcového troponínu I a T v krvi, zvýšená aktivita MB-CPK, CPK, LDH (s porušením pomeru frakcií: LDH-1 › LDH-2), AST a ALT (charakteristické len pre ťažké, zvyčajne akútna myokarditída);

Zvýšenie titra antikardiálnych protilátok (proti rôznym srdcovým antigénom) triedy IgM (charakteristické pre akútny proces) a IgG, ktoré môžu vzniknúť a zvýšiť po určitom čase od začiatku ochorenia;

Pozitívna reakcia inhibície migrácie leukocytov v prítomnosti myokardiálneho antigénu.

2. Indikátory na preukázanie existencie prekonanej alebo aktívnej infekčnej choroby:

Detekcia genómu kardiotropných vírusov a niektorých ďalších patogénov v krvi (metódou PCR);

IN v ojedinelých prípadoch septická myokarditída – pozitívna

krvná kultúra, zvýšená hladina prokalcitonínu v krvi;

detekcia zvýšeného titra antivírusových alebo antibakteriálnych protilátok (trieda IgM alebo IgG);

Indikátory akútnej fázy:

§ zvýšenie počtu neutrofilných leukocytov s posunom leukocytového vzorca doľava (eozinofília, obzvlášť výrazná (viac ako 1500 buniek na 1 ml) núti považovať hypersenzitívny (eozinofilný) variant myokarditídy za samostatné ochorenie alebo ako súčasť systémového procesu);

§ zvýšenie ESR;

§ detekcia SRB;

§ dysproteinémia (zvýšený obsahα2-globulíny a

fibrinogén);

3. Ukazovatele, ktoré vám umožňujú preukázať poruchy imunity, ktoré samy osebe nie sú dostatočne špecifické, ale môžu odrážať aktivitu ochorenia:

Zníženie počtu T-lymfocytov v periférnej krvi;

Zvýšené hladiny Ig triedy A a G v krvi;

Detekcia zvýšeného titra cirkulujúcich imunitných komplexov (CIC);

Zvýšené koncentrácie IL-6, TNF-a a mnohých ďalších zápalových mediátorov;

Prítomnosť RF v krvi vo zvýšenom titri, protilátky proti DNA, kardiolipín a v zriedkavých prípadoch antinukleárny faktor (ANF).

4. Ukazovatele odzrkadľujúce závažnosť srdcového zlyhania a dysfunkciu pečene a obličiek spojenú s kongesciou:

Zvýšené hladiny predsieňového natriuretického faktora;

Laboratórne príznaky syndrómu cholestázy, hepatocelulárneho a renálneho zlyhania.

5. Indikátory na potvrdenie existencie ochorenie pozadia, čo prispieva k rozvoju myokarditídy.

Vo všeobecnosti nie reumatická myokarditída veľmi typická je absencia alebo nevýznamnosť laboratórnych zmien. Pretrvávajúce zvýšenie parametrov akútnej fázy v kombinácii s horúčkou vyžaduje vylúčenie bakteriálnej myokarditídy.

Berúc do úvahy údaje zo všetkých etáp diagnostického vyhľadávania, diagnózy

myokarditídu možno diagnostikovať dostatočne presvedčivo. Niekedy je však potrebné použiť iné výskumné metódy zahrnuté v dodatočnej schéme. Tieto metódy by sa nemali používať vo všetkých prípadoch.

Metódy na štúdium centrálnej hemodynamiky nie sú nevyhnutné a povinné na diagnostiku myokarditídy. Identifikáciou jedného alebo druhého stupňa poškodenia čerpacej funkcie srdca objektivizujú závažnosť srdcového zlyhania. Spolu s tým dynamické zmeny centrálnych hemodynamických parametrov počas liečby umožňujú posúdiť účinnosť terapie.

EKG a tiež denné sledovanie Pri diagnostike myokarditídy je potrebné Holterovo EKG.

Význam prijatých údajov sa môže líšiť.

1. Absencia akýchkoľvek zmien na EKG a podľa Holterovho monitorovania robí diagnostiku myokarditídy problematickou.

2. Zmeny v terminálnej časti komorového komplexu(vlny ST a T) sú často nešpecifické (negatívne, vyhladené alebo bifázové vlny T prevažne v ľavých prekordiálnych zvodoch, zriedkavo pripomínajúce koronárne zvody), ale pri súčasnom rozvoji perikarditídy sa môže objaviť elevácia segmentu ST, ktorá sa často považuje za znamenie akútna fáza ONI; okrem toho sa môže vyvinúť typická „ischemická“ depresia ST segmentu spojená s poškodením malých koronárnych tepien.

3. Veľmi charakteristické pre myokarditídu sú poruchy rytmu najrozmanitejšieho charakteru, ktoré môžu byť jediným prejavom ochorenia; počas aktívneho procesu majú arytmie často polytopický charakter (ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol, AF, flutter predsiení (AF), VT, rekurentná predsieňová tachykardia atď.) a sú odolné voči antiarytmickej liečbe.

4. Typické sú aj poruchy vedenia, ktoré sa často vyskytujú na rôznych úrovniach – atrioventrikulárna blokáda, sínusová bradykardia, úplná blokádaľavá vetva zväzku (častejšie sa vyvíja s ťažkou akútnou myokarditídou; s chronická myokarditída môže nosiť prechodný charakter) a pod.

5. Pri myokarditíde je zaznamenaná dynamika Zmeny EKG, ktoré po zotavení takmer úplne zmiznú. Zároveň na

počas dňa (hod.) u pacientov s myokarditídou nedochádza k dynamickým zmenám na EKG, na rozdiel EKG pacientov NCD, pri ktorom sa indikátory EKG vyznačujú nestabilitou aj počas registračného obdobia. Drogové testy (draslíkový test, test s β-blokátormi) normalizujú zmenené EKG u pacientov s NCD; pri myokarditíde sú testy negatívne.

6. Pri chronickom priebehu myokarditídy (zvyčajne ťažkého alebo stredného stupňa) sú zmeny na EKG dosť pretrvávajúce a sú spôsobené rozvojom kardiosklerózy myokardu. To platí nielen pre interval S-T a T vlny, ale aj na poruchy atrioventrikulárneho a (alebo) intraventrikulárneho vedenia a poruchy rytmu. Známkou výrazného poklesu hmoty myokardu pracovnej komory môže byť zníženie alebo úplné vymiznutie R vĺn v hrudných zvodoch (s tvorbou komplexov QS).

7. Podobné zmeny na EKG možno pozorovať aj pri iných srdcových ochoreniach (ochorenie koronárnych artérií, získané srdcové chyby a hypertenzia). O otázke, či zmeny EKG zodpovedajú konkrétnemu ochoreniu, sa rozhoduje na základe súhrnu ďalších symptómov zistených vo všetkých troch štádiách diagnostického vyhľadávania.

Röntgenové vyšetrenie vykonané u pacientov s myokarditídou nám umožňuje objasniť stupeň všeobecné zvýšenie srdce a jeho jednotlivé komory. Pri ťažkej difúznej myokarditíde sú všetky časti srdca zväčšené, v pľúcnom kruhu sú príznaky obehových porúch vo forme zvýšeného pľúcneho vzoru a expanzie koreňov pľúc. Ľahšia myokarditída je charakterizovaná minimálnym zväčšením iba ľavej komory alebo normálnymi veľkosťami srdcových komôr. Röntgenové vyšetrenie umožňuje vylúčiť zväčšenie srdca ako príčinu exsudatívna perikarditída, pri ktorom sa pri absencii pulzácie pozdĺž jeho vonkajšieho obrysu zistí zvláštny okrúhly tieň srdca, ako aj konstriktívna perikarditída, ktorá je charakterizovaná, aj keď nie je povinná, usadeninami vápnika v perikardiálnych vrstvách.

EchoCG pre myokarditídu má často veľkú diagnostickú hodnotu.

1. V prípade zväčšeného srdca nám údaje EchoCG umožňujú vylúčiť chlopňové defekty, poinfarktovú srdcovú aneuryzmu, exsudatívnu perikarditídu a HCM ako príčinu kardiomegálie.

Detekcia výrazného zhrubnutia stien ľavej komory s poklesom jej kontraktilnej funkcie vyžaduje vylúčenie skladových ochorení (amyloidóza, Fabryho choroba a pod.) a odporuje diagnóze myokarditídy.

2. Štúdia vám umožňuje presnejšie určiť závažnosť dilatácie rôznych komôr srdca (predovšetkým ľavej komory). Najdôležitejšími faktormi pri hodnotení remodelácie ľavej komory a kontraktility sú koncová diastolická veľkosť, diastolický a systolický objem, ejekčná frakcia (percento krvi, ktorá je vytlačená komorou na systolu) a systolický tlak v pľúcnej tepne. Pri výraznej dilatácii komôr sa zisťuje aj relatívna nedostatočnosť mitrálnej a trikuspidálnej chlopne. Za účelom určenia indikácií resynchronizačnej terapie sa vykonáva ultrazvukové posúdenie prítomnosti a závažnosti interventrikulárnej a intraventrikulárnej dyssynchrónie (nesúčasná kontrakcia rôznych segmentov).

3. Pri ťažkej myokarditíde sa zisťujú známky celkovej hypokinézy myokardu (na rozdiel od lokálnych zón hypokinézy pri ischemickej chorobe srdca).

4. U pacientov s AF, ako aj s výrazným znížením kontraktility ľavej komory, možno zistiť intrakardiálne tromby (v predsieňach aj komorách).

5. EchoCG dokáže odhaliť príznaky nekompaktného myokardu (je umiestnený dovnútra kompaktnej vrstvy, má voľnú hubovitú štruktúru, predisponuje k intrakardiálnej trombóze). Toto ochorenie je spravidla geneticky podmienené, často sa kombinuje s inými srdcovými anomáliami a vedie k výraznému zníženiu kontraktility srdcových komôr; jeho detekcia spochybňuje diagnózu myokarditídy.

6. Echokardiografické zmeny charakteristické pre ťažkú ​​myokarditídu je ťažké odlíšiť od primárnej (genetickej) DCM. Takáto diferenciácia je možná pri zohľadnení celého klinického obrazu choroby a predovšetkým údajov o anamnéze.

7. EchoCG, na rozdiel od väčšiny ostatných inštrumentálne štúdie možno neobmedzene opakovať, čo umožňuje objektívne posúdiť stav v čase (napríklad pri ťažkej akútnej myokarditíde možno zaznamenať rozvoj výrazného edému stien ľavej komory s následnou regresiou) .

8. Pri miernej myokarditíde echokardiografia neodhalí zmeny veľkosti a kontraktility srdcových komôr. Možná definícia

minimálne známky poškodenia myokardu a osrdcovníka (subklinická chlopňová regurgitácia, zhrubnutie perikardiálnych vrstiev, malé množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine a pod.).

Komplexné laboratórne vyšetrenia, EKG, Holterovo monitorovanie a EchoCG sú povinné pri diagnostike myokarditídy; často však tieto metódy nestačia. Na overenie diagnózy sa dodatočne používajú rôzne metódy (rádiografia, ultrazvuk, CT) a identifikujú ložiská chronickej infekcie nekardiálnej lokalizácie, predovšetkým lézie orgánov ORL. Pri vyšetrovaní pacientov s podozrením na myokarditídu je povinná konzultácia s otorinolaryngológom s kultiváciou z krčných mandlí (alebo hltana).

Rádionuklidové metódy (scintigrafia myokardu) umožňujú dokázať prítomnosť ložísk kardiosklerózy u pacientov s ťažkou myokarditídou. Absencia veľkofokálnej kardiosklerózy pri správne vykonanej scintigrafii je dôležitým argumentom proti IHD. Myokarditída je charakterizovaná difúznou, nerovnomernou distribúciou rádiofarmaka v myokarde, čo poukazuje na nekoronarogénnu léziu; tieto zmeny sa zistia pri vyšetrení v pokoji a môžu sa zintenzívniť cvičením, čo poukazuje na zápalové poškodenie intramyokardiálnych ciev (myokardiálna vaskulitída). Detekcia fokálnych zmien perfúzie tiež nevylučuje myokarditídu. Bola navrhnutá metóda na tomoscintigrafiu myokardu s autoleukocytmi označenými 99Tc-HMPAO, ktorá celkom efektívne identifikuje oblasti aktívny zápal jeho implementácia je však dosť náročná na prácu.

MRI myokardu s gadolíniom sa považuje za najviac presná metóda neinvazívna detekcia ložísk aktívneho zápalu v myokarde (typicky identifikujúce zóny oneskorenej akumulácie gadolínia); absencia zmien na MRI však nevylučuje diagnózu myokarditídy. Nepriamymi príznakmi myoperikarditídy sú zhrubnutie perikardiálnych vrstiev a prítomnosť malého množstva tekutiny v jej dutine. MRI umožňuje diferenciálnu diagnostiku aj pri rade srdcových ochorení (komplexné malformácie, IM, nekompaktný myokard, amyloidóza, HCM, arytmogénna dysplázia pravej komory atď.).

Podobné zmeny možno zistiť počas MSCT s intravenóznym kontrastom. Táto metóda nám tiež umožňuje identifikovať

inklúzie vápnika pri konstrikčnej perikarditíde, intrakardiálnej trombóze a čo je veľmi dôležité, príznaky aterosklerotického alebo zápalového (ako súčasť systémovej vaskulitídy) poškodenia koronárnych artérií a aorty.

Za účelom vylúčenia koronárna ateroskleróza Ako príčina nevysvetliteľného srdcového zlyhania, bolesti v oblasti srdca a porúch rytmu sa v niektorých prípadoch (keď neinvazívne metódy neposkytujú dostatočné informácie) vykonáva koronarografia.

Nakoniec zlatým štandardom diagnostiky myokarditídy je endomyokardiálna biopsia. Diagnostická hodnota tejto metódy pri myokarditíde je veľmi vysoká (hoci pri fokálnej myokarditíde možno získať veľmi neisté údaje); jeho široké uplatnenie limitovaný invazívnym charakterom zákroku, nebezpečnosť jeho vykonávania nestačí skúsených špecialistov a potreba vysokokvalifikovaného a všestranného morfologického výskumu získaného materiálu.

Endomyokardiálna biopsia pozostáva zo zavedenia špeciálneho nástroja - biotómu - do dutiny pravej komory (cez podkľúčovú alebo femorálnu žilu), alebo menej často, ľavej komory (cez femorálnu artériu), aby sa získali kúsky endokardu a myokardu pod kontrolou skiaskopie, echokardiografie alebo MRI. Optimálne je zhromaždiť 5–6 kusov z rôznych častí srdca; vykonať histologický, elektrónový mikroskop, imunohistochemický a virologický (pomocou PCR diagnostiky) analýzu získaného materiálu.

Dallasské kritériá sa používajú na diagnostiku myokarditídy.

1. Aktívna myokarditída:

infiltrovať (difúzny alebo lokálny);

kvantitatívne počítanie pomocou imunohistochemickej metódy (nie menej ako

14 infiltrujúcich lymfocytov na 1 mm2 (hlavne CD45+ T lymfocyty alebo aktivované T lymfocyty) a až 4 makrofágy);

nekróza alebo degenerácia kardiomyocytov;

fibróza (jej vývoj sa nepovažuje za povinný).

2. Hraničná myokarditída:

infiltrát (najmenej 14 lymfocytov a až 4 makrofágy na 1 mm 2 );

nekróza a degenerácia sa zvyčajne nevyjadrujú;

berie sa do úvahy fibróza.

3. Absencia myokarditídy:

Neexistujú žiadne infiltrujúce bunky alebo ich počet nepresahuje 14 os

1 mm2.

Štúdium bioptických vzoriek nám umožňuje určiť genóm kardiotropných vírusov a diagnostikovať špeciálne formuláre myokarditída (obrovskobunková, eozinofilná, granulomatózna atď.), Ako aj vykonať diferenciálnu diagnostiku s inými nekoronárnymi ochoreniami myokardu a určiť indikácie pre špecifickú liečbu.

Diagnostika

Na stanovenie diagnózy ťažkej akútnej myokarditídy sa používajú kritériá New York Classification of Chronic Heart Failure (NYHA).

1. Laboratórne alebo klinicky preukázaná infekcia (vrátane izolácie patogénu, dynamiky titrov antimikrobiálnych alebo antivírusových protilátok, prítomnosti indikátorov akútnej fázy - zvýšenie ESR, výskyt CRP).

2. Príznaky poškodenia myokardu:

Veľké znaky:

§ patologické zmeny na EKG (poruchy repolarizácie, rytmu a vedenia);

§ zvýšenie koncentrácie kardioselektívnych enzýmov a proteínov (CPK, MV-CPK, LDH, troponín T);

§ zvýšenie veľkosti srdca podľa rádiografie alebo echokardiografie;

§ kardiogénny šok;

Drobné znaky:

§ tachykardia (niekedy bradykardia);

§ oslabenie prvého tónu;

§ cvalový rytmus.

Diagnóza myokarditídy je platná, ak je predchádzajúca infekcia kombinovaná s jedným veľkým a dvoma menšími príznakmi.

Podľa hlavného klinického symptómu (syndrómu) sa rozlišujú klinické varianty myokarditídy:

1. dekompenzačné;

2. arytmické;

3. pseudokoronárne;

4. pseudovalvulárne;

5. tromboembolický;

6. zmiešané;

7. nízkopríznakové.

Všetky uvedené príznaky myokarditídy môžu byť vyjadrené v rôznej miere alebo úplne chýbať, čo dáva dôvod na rozlíšenie miernych, stredne ťažkých a ťažkých foriem ochorenia. Na základe výsledkov dlhodobého pozorovania pacientov s myokarditídou N. R. Paleev et al. Nasledujúce sú označené ako najtypickejšie

Varianty priebehu myokarditídy:

1. Akútna mierna myokarditída.

2. Akútna závažná myokarditída.

3. Myokarditída (subakútna) recidivujúci priebeh.

4. Myokarditída (subakútna) so zvyšujúcou sa dilatáciou dutín.

5. Chronická myokarditída.

Existujú špeciálne formy myokarditídy:

1. Eozinofilné (precitlivenosť, alergia)

myokarditída - často sa vyvíja v reakcii na vystavenie alergénu (najčastejšie liek), vyznačujúci sa tým vysoký stupeň eozinofilov v krvi, súbežné eozinofilné lézie iných orgánov (koža, pľúca, cievy), detekcia eozinofilných infiltrátov v myokarde a endokarde, výrazný pozitívny účinok liečby glukokortikoidmi. Okrem toho mnohí pacienti nemajú výraznú krvnú eozinofíliu, ale prítomnosť imunitných ochorení iných orgánov, vysoké titre antikardiálnych protilátok, zvýšenie nešpecifických imunitných markerov v krvi v kombinácii s absenciou príznakov vírusovej infekcie , tiež vytvárajú podmienky pre účinnosť liečby glukokortikoidmi.

2. obrovská bunka- klinicky sa líši od iných foriem v extrémnej závažnosti priebehu; diagnóza môže byť stanovená iba pomocou endomyokardiálnej biopsie a vyžaduje si agresívnu imunosupresívnu liečbu, ktorá nie je vždy účinná. V niektorých prípadoch sa histologický obraz obrovskej bunkovej myokarditídy zisťuje pri Abramov-Fiedlerovej myokarditíde.

3. Abramov-Fiedlerova myokarditída - klinicky diagnostikovaný na základe mimoriadne ťažkého priebehu ochorenia, ktorý je dostatočne skoré termíny končí fatálne. Takéto ťažké poškodenie srdca s rýchlym (do 4 mesiacov) rozvojom jeho dilatácie a smrti opísal v roku 1897 S. S. Abramov (morfologická štúdia myokardu odhalila ťažkú ​​degeneráciu kardiomyocytov a nekrózu) a v roku 1899 A. Fiedler ( ktorý pozorovali infiltráty v myokarde a identifikovali ťažkú ​​myokarditídu v samostatná forma). Príčiny ochorenia zostávajú neznáme, hoci sa predpokladá priame vírusové poškodenie myokardu v kombinácii s nedostatočnou imunitnou odpoveďou u predisponovaných, zvyčajne mladých pacientov. Príčinou smrti môže byť progresívne srdcové zlyhanie, ťažké, život ohrozujúce poruchy rytmu a vedenia, embólia rôznych lokalizácií, ktorej zdrojom sú intrakardiálne (intertrabekulárne) krvné zrazeniny. Smrť môže nastať náhle.

Odlišná diagnóza

V závislosti od priebehu myokarditídy sa diferenciálna diagnostika vykonáva s rôznymi chorobami.

1. Pri miernej (latentnej, minimálne manifestnej) myokarditíde, ktorá prebieha bez srdcového zlyhania, diferenciálna diagnostika sa robí s NKS, tzv. idiopatickými alebo geneticky podmienenými poruchami srdcového rytmu a vedenia (s rôznymi kanálopatiami, arytmogénnou dyspláziou pravej komory a pod.). Postupne progresívny charakter arytmií, pridávanie známok srdcového zlyhávania u relatívne mladých ľudí si vyžaduje vylúčenie vrodených myopatií a rôznych geneticky podmienených ochorení myokardu, ktoré nemožno vždy pripísať určitý typ kardiomyopatia (hypertrofická, reštriktívna, dilatačná).

2. Akútna myoperikarditída s intenzívnou bolesťou v srdci, eleváciou ST segmentu a objavením sa negatívnej vlny T na EKG, zvýšenie hladín troponínu v krvi vyžaduje odlišná diagnóza s IM, stresom indukovaná kardiomyopatia.

3. Pseudovalvulárny variant myokarditídy(s rozvojom valvulitídy,

sekundárna dysfunkcia chlopne, zvyčajne typu insuficiencie), ako aj rozvoj akútnej myokarditídy v kombinácii s pretrvávajúcou horúčkou;

po streptokokovej infekcii môže vyžadovať diferenciálnu diagnostiku s reumatickou karditídou, IE.

4. Ťažká myokarditída najťažšie odlíšiť od primárnej, geneticky podmienenej DCM. V tomto prípade je potrebné venovať pozornosť zaťaženej rodinnej anamnéze, veku nástupu ochorenia a jeho súvislosti s prekonanou infekciou, závažnosti symptómov, rýchlosti progresie, prítomnosti markerov vírusovej infekcie a imunitného zápalu. , informácie o účinnosti antivírusovej, antibakteriálnej a imunosupresívnej liečby v anamnéze. V niektorých prípadoch môže genetické vyšetrenie pomôcť pri diagnostike DCM, ale najviac zmysluplná metóda Aktívna myokarditída je vylúčená endomyokardiálnou biopsiou.

Formulácia klinickej diagnózy zahŕňa nasledujúce body:

1. etiologický faktor (ak je známy);

2. klinicko-patogenetické variant (infekčný, infekčno-imunitný, toxický atď.);

3. závažnosť priebehu (mierna, stredná, ťažká);

4. povaha priebehu (akútna, subakútna, chronická);

5. prítomnosť komplikácií: srdcové zlyhanie, tromboembolický syndróm, poruchy rytmu a vedenia, relatívna nedostatočnosť mitrálnej a (alebo) trikuspidálnej chlopne atď.

Liečba myokarditídy, najmä ťažkej a stredne ťažkej, ako aj chronickej, je pomerne zložitá úloha vzhľadom na nedostatočnú znalosť etiológie a mechanizmov vzniku ochorenia, nemožnosť v mnohých prípadoch endomyokardiálnej biopsie, závažnosť ochorenia, nedostatok veľkých štúdií skúmajúcich účinnosť rôznych typov terapie.

V niektorých prípadoch sa akútna myokarditída končí spontánnym zotavením, ale je dosť ťažké predpovedať takýto výsledok.

Pri predpisovaní liečby pacientom s myokarditídou berte do úvahy:

1. etiologický faktor;

2. patogenetické mechanizmy;

3. závažnosť syndrómu poškodenia myokardu (najmä prítomnosť srdcového zlyhania a porúch rytmu a vedenia).

Vplyv na etiologický faktor (ak je známy) zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Pacienti s infekčnými a Pri infekčno-toxickej myokarditíde (myokarditíde, ktorá vzniká pri infekcii alebo krátko po jej vymiznutí) sa zvyčajne predpisujú antibiotiká, najčastejšie benzylpenicilín v dávke 1,5–2,0 milióna jednotiek/deň alebo semisyntetické penicilíny na 10–14 dní. Potlačenie fokálnej infekcie (zvyčajne horných dýchacích ciest, bronchopulmonálneho aparátu) prispieva k priaznivému výsledku ochorenia.

2. V prípade akútnej myokarditídy neznámej etiológie, ktorá sa vyskytuje s horúčkou a závažnými celkovými zápalovými zmenami, kombinovaná terapia antibiotiká veľký rozsah akcie.

3. Pri preukázanej vírusovej etiológii myokarditídy (vrátane prípadov, keď sa v biopsiách myokardu deteguje vírusový genóm), etiotropná liečba závisí od typu vírusu: detekcia entero- a adenovírusov zahŕňa podávanie interferónu beta; herpes vírusy typu 1 a 2 – acyklovir; herpes vírus typu 6, cytomegalovírus, vírus Epstein-Barrovej – ganciklovir, parvovírus B19 – intravenózne podanie imunoglobulín v celkovej dávke 0,2–2,0 g/kg telesnej hmotnosti. Imunoglobulín sa môže použiť aj pri liečbe iných vírusových myokarditídy, pretože má antivírusové aj imunomodulačné účinky. V niektorých prípadoch účinnosť antivírusová terapia nie je dostatočne vysoká, ale pokusy o jej realizáciu sú vždy opodstatnené. Pri chronickej myokarditíde, najmä ťažkej a stredne ťažkej, vedie eliminácia vírusu z myokardu zjavne k zlepšeniu funkčného stavu myokardu (zmenšenie komôr, zvýšenie kontraktility myokardu) a dlhodobé perzistencie vírusu sa zhoršuje prognóza.

4. Liečba choroby, proti ktorej sa vyvinula myokarditída (napríklad SLE), je povinná, pretože myokarditída je v podstate komponent tohto ochorenia.

5. Eliminácia vplyvu rôznych vonkajších patogénnych faktorov sa tiež považuje za najlepší prostriedok prevencie ochorenia a prevencie jeho relapsu v chronických prípadoch.

Patogenetická terapia zahŕňa nasledujúce opatrenia.

1. Predpísanie imunosupresívnej a protizápalovej liečby. Bezpodmienečnými indikáciami na imunosupresívnu liečbu sú eozinofilná (precitlivenosť), obrovskobunková myokarditída, myokarditída s difúznymi ochoreniami spojiva a systémová vaskulitída, ako aj myokarditída so závažnými (vrátane systémových) porúch imunity pri absencii markerov vírusovej infekcie. Predpokladá sa, že vírus nielenže nebol zistený v krvi, ale aby sa vylúčila perzistencia vírusu v myokarde, bola vykonaná endomyokardiálna biopsia, ale v praxi to nie je vždy možné. Do určitej miery možno účasť vírusov na vzniku ochorenia posúdiť podľa koncentrácie antivírusových protilátok v krvi.

2. Pri ťažkej a stredne ťažkej myokarditíde je prednizolón predpísaný v dávke 1 mg / kg denne; Súčasne je možné predpísať azatioprín 2 mg/kg alebo cyklosporín 5 mg/kg. Po týždni začnite s postupným znižovaním dávky prednizolónu na udržiavaciu dávku (5 mg/deň); celková dĺžka liečby je najmenej šesť mesiacov. Možný je aj miernejší režim liečby glukokortikoidmi – predpisovanie prednizolónu v počiatočnej dávke 30–40 mg/deň s postupný úpadok za 1-2 mesiace. Pri miernej myokarditíde môže byť počiatočná dávka prednizolónu 20 mg/deň. Okrem toho sa používajú (ako monoterapia pri miernej myokarditíde alebo dodatočne

Komu glukokortikoidy - v ťažkých a stredne ťažkých prípadoch) prípravky aminochinolínových derivátov - hydroxychlorochín a chlorochín (podľa 1-2 tablety v dávke 0,25 g alebo 0,2 g 1-2 krát denne počas 6 mesiacov alebo dlhšie.

2. V situácii, keď sa myokarditída vyskytuje so závažnými poruchami imunity (najmä je výrazne zvýšený titer antikardiálnych protilátok) a súčasne sa zisťujú markery vírusovej infekcie, antivírusová liečba môže predchádzať imunosupresívnej liečbe alebo (pri ťažkej akútnej myokarditíde) sa vykonáva súčasne.

3. Na ovplyvnenie nešpecifickej zložky zápalu pri akútnej myokarditíde (alebo exacerbácii chronickej) akejkoľvek závažnosti sa NSAID predpisujú v štandardných dávkach. Najčastejšie sa používa indometacín (0,025 g každý 3–4-krát denne), diklofenak (100–150 mg/deň), ako aj meloxikam (7,5–15 mg/deň) alebo celekoxib (100–200 mg/deň počas 4–8 týždňov). Pri ťažkej myokarditíde sa NSAID môžu kombinovať s prednizolónom.

4. Účinnosť liekov, ktoré ovplyvňujú jednotlivé väzby v patogenéze (napríklad liek reprezentovaný monoklonálnymi protilátkami proti TNF-a, - infliximab) pri myokarditíde sa prakticky neskúmal. Použitie liekov, ktoré zlepšujú metabolické procesy v myokarde (trimetazidín v dávke 75 mg / deň atď.), V komplexe liečby zohráva len podpornú úlohu.

5. Imunosorpcia sa odporúča ako metóda na účinné odstránenie nadmerného množstva antikardiálnych protilátok.

Vplyv na syndróm poškodenia myokardu zahŕňa liečbu srdcového zlyhania, porúch rytmu a vedenia, ako aj tromboembolického syndrómu.

1. Liečba pacientov szástava srdca vykonávané podľa všeobecne uznávaných zásad ( pokoj na lôžku obmedzenie soli, ACE inhibítory, β-blokátory, diuretiká a v prípade potreby srdcové glykozidy). Účinok srdcových glykozidov v týchto prípadoch nie je taký výrazný ako pri srdcovom zlyhaní spôsobenom hemodynamickým preťažením určitých častí srdca. U pacientov s myokarditídou sa javy intoxikácie glykozidmi, ektopické arytmie a poruchy vedenia vyskytujú rýchlejšie, a preto by ste mali byť pri predpisovaní týchto liekov obzvlášť opatrní. Diuretiká sa predpisujú s prihliadnutím na štádium srdcového zlyhania (viac informácií o zásadách a taktike liečby srdcovými glykozidmi a diuretikami nájdete v časti „Srdcové zlyhanie“).

2. Možnosti destinácie antiarytmické lieky pri ťažkej myokarditíde sú tiež obmedzené: zvýšené riziko rozvoj proarytmického účinku robí predpisovanie antiarytmík I. triedy nevhodným a vyžaduje opatrnosť pri predpisovaní amiodarónu. Zároveň amiodarón a antagonisty vápnika, ako aj betablokátory môžu významne znížiť srdcový výdaj u pacientov s pôvodne nízkou ejekčnou frakciou. Ivabradín možno úspešne použiť na zníženie závažnosti sínusovej tachykardie, ktorá sa vyvíja pri srdcovom zlyhaní. 10-15 mg/deň.

3. Tromboembolický syndrómzaznamenané u pacientov s ťažkou myokarditídou (najčastejšie s myokarditídou typu Abramov-Fiedler). Indikácie tromboembolizmu a intrakardiálnej trombózy v anamnéze (dokázané echokardiografiou, MRI alebo MSCT

srdce) - indikácie na použitie nepriamych antikoagulancií (najmä s nízkou ejekčnou frakciou ľavej komory). Detekcia ťažkého srdcového zlyhania a AF (akejkoľvek formy) u pacientov s myokarditídou spravidla tiež slúži ako indikácia na ich použitie.

Pri ťažkej a najmä fulminantnej myokarditíde môže byť potrebná aktívna inotropná podpora myokardu (intravenózne podanie dobutamínu, dopamínu, levosimendanu), umelá náhrada vitálnych funkcií dôležité orgány– vykonávanie umelé vetranie pľúc, ultrafiltrácia, hemodialýza, ako aj dočasné použitie systémov na podporu krvného obehu. Od včasnosti týchto opatrení často závisí život pacienta.

možnosti chirurgická liečba myokarditída sú obmedzené, čo vyplýva z charakteristiky samotnej choroby (aktívny zápalový proces, zvyčajne difúzne postihujúci srdcový sval). Chirurgický zákrok môže byť zameraný na odstránenie nezvratné následky myokarditída (implantácia permanentného kardiostimulátora, zariadenia na resynchronizáciu srdca, ICD, náhrada srdcovej chlopne, v niektorých prípadoch - rekonštrukčné operácie na srdci). Radikálnym spôsobom chirurgickej liečby extrémne ťažkej myokarditídy, ktorá sa používa pri úplnej neúčinnosti medikamentóznej terapie a pomocných chirurgických techník, je transplantácia srdca (pri perzistácii vírusu v myokarde je výhodnejšia kompletná anatomická transplantácia srdca). Nedá sa však vylúčiť ani recidíva ochorenia u transplantovaného srdca.

Pri miernej a stredne ťažkej myokarditíde je prognóza zvyčajne priaznivá. Oveľa závažnejšia je pri ťažkej myokarditíde, nepriaznivá pri myokarditíde typu Abramov-Fiedler.

Etiológia a patogenéza

Definícia 1

Myokarditída je ochorenie sprevádzané zápalom srdcového svalu a jeho dysfunkciou.

Vyskytuje sa častejšie u mužov ako u žien. Epidemiológia nie je známa, pretože ochorenie je často subklinické a končí úplným uzdravením.

Po vystavení škodlivým činiteľom, a zápalový infiltrát, pozostávajúce väčšinou z lymfocytov (zahŕňa aj eozinofily, neutrofily, makrofágy).

Ťažké poškodenie myokardu vedie k poruchám systolických a diastolických funkcií srdca, poruchám vedenia a rytmu.

S rozvojom autoimunitného procesu je to možné chronický priebeh choroby. V dôsledku myokarditídy sa môže vyvinúť dilatačná kardiomyopatia.

Klinický obraz

Klinické príznaky závisia od lokalizácie a rozsahu lézie.

Myokarditída sa rozlišuje:

1. Ohnisková. Lézia môže byť rôzne veľkosti avšak aj malá lézia v prevodovom systéme môže viesť k výrazným poruchám vedenia.
2. Difúzne. Dochádza k dilatácii srdcových komôr a k zlyhaniu srdca.
3. Infekčné. V klinických prejavoch dominujú symptómy základného infekčného procesu, ktorý sa často vyskytuje pri horúčke. Je možná všeobecná intoxikácia tela. Klinický obraz sa mení od malých elektrokardiografických zmien až po akútne srdcové zlyhanie.
4. Izolované pikantné. Symptómy sa zvyčajne objavujú u pacientov počas obdobia zotavenia po akútnej vírusovej infekcii. Symptómy siahajú od tachykardie, dýchavičnosti, kardialgie až po dilatáciu srdcových komôr a srdcové zlyhanie.

Nešpecifické príznaky myokarditídy:

• slabosť;
• horúčka;
• zvýšená únava;

Myokarditída môže byť smrteľná v dôsledku fatálnych arytmií.

Diagnostika nereumatoidná myokarditída zahŕňa:

1. Auskultácia srdca. Tóny sa nesmú meniť. Šelest pri systolickom zlyhaní mitrálnej chlopne. Môže sa vyvinúť pleurisy.
2. Laboratórne údaje. Všeobecný krvný test ukazuje zvýšenie ESR. Niektorí pacienti majú leukocytózu. V biochemickom krvnom teste - zvýšenie obsahu izoenzýmu CPK.
3. Elektrokardiogram. Sínusová tachykardia, poruchy vedenia vzruchu, supraventrikulárne a ventrikulárne arytmie.
4. Echokardiografia. Dilatácia dutín srdca, zhoršená kontraktilita myokardu. Niekedy sa objavia nástenné intraventrikulárne tromby.
5. Röntgenové vyšetrenie. Srdce je zväčšené, v pľúcach sú známky prekrvenia.
6. Biopsia myokardu. Histologické príznaky – zápalová infiltrácia myokardu, degeneratívne zmeny v kardiomyocytoch.

Liečba. Predpoveď. Komplikácie

Pri liečbe myokarditídy dodržiavajte nasledujúce pravidlá:

• obmedzenie fyzickej aktivity;
• etiotropná liečba pri identifikácii príčiny ochorenia;
• ak sa kontraktilita ľavej komory zníži, liečba sa vykonáva podobne ako pri dilatačnej kardiomyopatii;
• aby sa zabránilo rozvoju intoxikácie glykozidmi, obmedziť príjem srdcových glykozidov;
• Imunosupresívna liečba vrátane prednizolónu, cyklosporínu a azatioprínu je niekedy účinná.

Predpoveď výsledok nereumatickej myokarditídy:

• s miernou myokarditídou je možné úplné zotavenie bez liekovej intervencie;
• prechod do chronického srdcového zlyhania:
• dlhodobá dysfunkcia myokardu;
• blok ľavého ramena;
• sínusová tachykardia;
• znížená tolerancia fyzickej aktivity.

Komplikácie nereumatická myokarditída:

• dilatačná kardiomyopatia;
• náhla srdcová smrť.

Lézie srdcového svalu, ako je myokarditída u detí, sa môžu vyvinúť v dôsledku množstva infekčných a neprenosné choroby. V súčasnosti je nereumatická myokarditída oveľa bežnejšia ako reumatická myokarditída.

Etiológia. Najčastejšie sa zápalový proces v srdcovom svale u detí vyvíja počas infekčných ochorení.

V etiológii posledného patrí popredné miesto vírusom. Podľa N. M. Mukharlyamova, R. A. Chargogliana je výskyt ľudí s vírusovými infekciami oveľa vyšší ako u všetkých ostatných infekčné choroby. V tomto ohľade zohrávajú významnú úlohu v etiológii myokarditídy.

Vírusovú myokarditídu spôsobujú Coxsackievírusy skupiny B typy 1-5 (v 39%), menej často - skupiny A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16, ECHO vírusy 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30 typov, čo potvrdzuje výskum E. F. Bocharova.

Patogenéza. Pokiaľ ide o patogenézu nereumatickej myokarditídy, veľa zostáva kontroverzných. Počas infekcií sa pozorujú rôzne účinky na myokard - toxické, metabolické. Okrem vírusovej replikácie v srdcovom tkanive môžu existovať imunologické účinky.

V niektorých prípadoch môžu existovať rôzne mechanizmy rozvoja myokarditídy aj pri rovnakom type patogénu. Existujú dva pohľady na mechanizmus vývoja vírusovej myokarditídy. Podľa jedného je vírus zavlečený do svalové bunky srdcia a priamo ich poškodzuje, čo spôsobuje hlboké metabolické a morfologické zmeny v subcelulárnych štruktúrach (vírus Coxsackie, chrípka a detská obrna). Z iného pohľadu vírus prenikajúci do srdcového tkaniva mení ich antigénnu štruktúru, v dôsledku čoho sa stávajú schopné stimulovať tvorbu autoprotilátok. Oba pojmy potrebujú dôkaz o svojej platnosti. Mechanizmus priameho účinku vírusu na myokard nie je presne známy. Experimentálny výskum Zistilo sa, že počas infekcie vírusom je maximálne potlačená syntéza nukleových kyselín a proteínov.

Následkom mikrobiálnej invázie do srdcového svalu je pustulózna myokarditída, ktorá sa zvyčajne vyvíja pri septických ochoreniach.

Klasifikácia myokarditídy. V súčasnosti všeobecne akceptovaná klasifikácia U detí neexistujú žiadne myokarditídy, ale existujúce klasifikácie môžu slúžiť ako dôležitá pomôcka v práci lekárov.

Klasifikácia navrhnutá A.I. Sukachevom je založená na etiologických, patogenetických, klinických a morfologických príznakoch.

Toto zohľadňuje: 1) obdobie výskytu myokarditídy (prenatálna, postnatálna); 2) etiológia (vírusová, bakteriálna atď.); 3) patogenéza (infekčno-alergická, alergická, toxická atď.); 4) forma podľa závažnosti priebehu (ľahký, stredný, ťažký); 5) klinické možnosti (dekompenzované, bolestivé, arytmické, zmiešané, asymptomatické); 6) povaha priebehu (akútna, subakútna, chronická); 7) zlyhanie krvného obehu; 8) výsledok choroby (zotavenie, kardioskleróza atď.).

N.A. Belokon navrhol klasifikáciu, ktorá zohľadňuje aj povahu poškodenia srdca, ako aj identifikáciu prevažne zlyhania pravej alebo ľavej komory.

Symptómy. Nereumatická myokarditída je charakterizovaná veľkým polymorfizmom klinických symptómov a údajov z inštrumentálnych a grafických štúdií.

Zápalové zmeny v myokarde sa pozorujú u detí rôzneho veku, počnúc novorodeneckým obdobím. Rozmanitosť klinických symptómov je určená prevalenciou patologický proces v myokarde, charakter začiatku a ďalší priebeh ochorenia a závisí od veku dieťaťa. Z praktického hľadiska je potrebné prebývať oddelene klinické príznaky myokarditída u detí v novorodeneckom období, ranom veku (do 3 rokov) a u starších detí.

Myokarditída sa môže vyvinúť u dieťaťa in utero.

Pri jej poznaní má dôležité miesto pôrodnícka anamnéza – údaj o zážitkoch dieťaťa, ktoré utrpela matka počas tehotenstva. akútne ochorenia(chrípka, zápal pľúc, tonzilitída), prítomnosť chronických ložísk infekcie (chronická tonzilitída, pyelonefritída atď.). Klinické príznaky choroby sa objavujú od prvých dní po narodení alebo viac neskoré termíny. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú rôznorodé a závisia od stupňa poškodenia myokardu a pomeru zápalových a sklerotických zmien. Perkusie a rádiologické merania srdca sú zvýšené a pozoruje sa pokles. motorická aktivita, mierna cyanóza s úzkosťou. Ozýva sa oslabenie srdcových ozvov, búšenie srdca a v niektorých prípadoch aj porucha rytmu. EKG zaznamenáva príznaky ventrikulárnej hypertrofie myokardu, pretrvávajúce poruchy rytmu a vedenia. Hepatomegália sa často zisťuje odo dňa narodenia. Takéto deti zaostávajú vo fyzickom vývoji a vyvíjajú sa u nich skoré deformácie hrudníka. U väčšiny novorodencov s vrodenou myokarditídou A. I. Sukacheva stanovil jej enterovírusovú etiológiu.

U novorodencov sa získaná myokarditída vyvinie v 1. – 2. týždni akútnej respiračnej vírusovej infekcie. Dieťa sa stáva nepokojným, odmieta sa dojčiť, pozoruje sa regurgitácia, vracanie, bledosť kože, cyanóza končatín, zrýchlené dýchanie, nadúvanie, zriedkavejšie kŕče a opuchy.

Prevencia. Veľký význam v prevencii poškodenia myokardu u detí majú: otužovanie od útleho veku, vyvážená strava, telesná výchova a šport.

Na zabránenie vzniku akútnej vírusovej myokarditídy u detí je potrebné dôsledne dodržiavať protiepidemické opatrenia pri prepuknutí vírusových infekcií (izolácia pacientov, široké prevzdušňovanie, používanie dezinfekčných prostriedkov a pod.), ako aj užívanie antivírusových liekov (interferón ribonukleáza, deoxyribonukleáza, gamaglobulín, induktory interferón). Vykonávajú sanitáciu ložísk chronickej infekcie a liečbu alergických ochorení. Je potrebné dodržiavať pravidlá preventívneho očkovania a racionálne užívať lieky.

Prevencia chronickej myokarditídy spočíva v správnej, včasnej a dostatočnej dlhodobá liečba akútnej myokarditídy, ako aj pri prevencii chronických exacerbácií, čo sa dosahuje klinickým pozorovaním a antirelapsovou liečbou.

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je ochorenie srdca, tj zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili v 20. – 30. rokoch 19. storočia, preto má moderná kardiológia bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“. určitý vek, je diagnostikovaná u starších ľudí aj u detí, a napriek tomu sa najčastejšie pozoruje u 30-40 ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu - po vývoj ťažké komplikácie a dokonca neočakávaná smrť pacient. Patognomické príznaky myokarditídy, teda tie, ktoré ochorenie jednoznačne popisujú, žiaľ, chýbajú.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí celková strata sily, nízka horúčka, rýchla únava pri fyzickej aktivite sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie v hrudníku vľavo a v prekordiálnej oblasti, a to dokonca dlhotrvajúce alebo konštantné bolestivé pocity tlakový alebo bodavý charakter (kardialgia), ktorého intenzita nezávisí od veľkosti záťaže ani od dennej doby. Môže sa tiež pozorovať prchavá bolesť svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom ARVI. V tomto prípade sú príznaky myokarditídy podobné príznakom ochorenia u dospelého človeka: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vzniku takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Z foriem ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída.Niekedy hovoríme aj o subakútna forma zápal myokardu. Rôzne stupne lokalizácie/prevalencie zápalového procesu v srdcovom svale tiež umožňujú rozlíšiť difúznu a fokálnu myokarditídu a rôzne etiológie slúžia ako základ na rozlíšenie nasledujúce skupiny a typy zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Príčinou reumatickej myokarditídy je teda a hlavným pôvodcom ochorenia je beta-hemolytický streptokok skupiny A. Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, zvyšujúca sa bolesť na hrudníku a v závažných prípadoch ochorenia, tiež akútne zlyhanie ľavej komory vo forme alebo alveolárneho pľúcneho edému, sprevádzané vlhkými šelestami v pľúcach. Časom sa môže vyvinúť s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek a nahromadením tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy môžu byť súčasne dva alebo viac infekčných patogénov: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo „zaoberá“ poškodením srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje prevažne vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká ako dôsledok imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída je rozdelená na infekčno-alergické, liečivé, sérové, postvakcinačné, popáleninové, transplantačné alebo nutričné. Najčastejšie je spôsobená reakciou ľudského imunitného systému na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny iných organizmov. Farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu, zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída sa stane ako dôsledok toxický účinok na myokard - s alkoholizmom, hyperfunkciou štítnej žľazy (hypertyreóza), urémiou, otravou toxickými chemickými prvkami atď. Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Symptómy alergickej myokarditídy zahŕňajú bolesť srdca, celkovú nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, možné bolesti kĺbov a zvýšenú (37-39 °C) alebo normálnu teplotu. Niekedy sa vyskytujú aj poruchy intrakardiálneho vedenia a srdcového rytmu: tachykardia, bradykardia (menej často).

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery určená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená, že má nejasnú etiológiu) je charakterizovaná závažnejším priebehom, ktorý je sprevádzaný výrazným zvýšením veľkosti srdca (výslovný dôvod), závažné poruchy srdcového vedenia a rytmu, ktoré v konečnom dôsledku vedú k srdcovému zlyhaniu.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Stanovenie diagnózy ako „myokarditída“ je zvyčajne komplikované latentným priebehom ochorenia a nejednoznačnosťou jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórny rozbor krvné a kardiografické štúdie:

Fyzikálne vyšetrenie myokarditídy odhalí zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja až po výrazné zvýšenie), ako aj prekrvenie pľúc. Lekár poznamenáva, že pacient má opuch krčných žíl a opuch nôh, pravdepodobná je cyanóza, teda cyanóza slizníc, kože, pier a špičky nosa.

Pri auskultácii lekár zistí stredne závažné alebo príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie prvého tónu a cvalového rytmu a počúva systolický šelest na vrchole.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test. Všeobecná analýza krvi môže vykazovať posun doľava vo vzorci leukocytov, zvýšenie, zvýšenie počtu ().

prejavujú dysproteinémiu (odchýlky v kvantitatívnom pomere krvných proteínových frakcií) s hypergamaglobulinémiou (zvýšené hladiny imunoglobulínov), prítomnosť, zvýšený obsah séromukoidu, sialových kyselín, fibrinogénu.

Krvná kultúra schopný potvrdiť bakteriálny pôvod ochorenia. Počas analýzy sa zisťuje aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Rádiografia hrudník ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy preťaženie v pľúcach.
• alebo EKG, je diagnostická technika na štúdium elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostikovaní myokarditídy je táto výskumná metóda veľmi informatívna, pretože zmeny v elektrokardiograme v prípade ochorenia sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Prejavujú sa ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posunutie nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Je možné zaznamenať aj patologické Q vlny a zníženie amplitúdy R vĺn v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

Často EKG ukazuje aj ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol. Nepriaznivá prognóza je indikovaná epizódami a, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• – ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii sa, žiaľ, nedá hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostike myokarditídy môže echokardiografia v závislosti od závažnosti procesu odhaliť rôzne poruchy myokardu spojené s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia a pod.), ako aj identifikovať intrakavitárne tromby. Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môžu indikátory kontraktility srdca počas echokardiografie zostať normálne, a preto sa echokardiografia musí niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré vám umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

• Izotopová štúdia srdca.
• Endomyokardiálna biopsia a iné.

Túto poslednú metódu dnes mnohí lekári považujú za dostatočnú na presnú diagnózu „myokarditídy“, avšak táto pozícia stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť veľa nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, zabezpečenie pokoja a lôžka (od 1 týždňa do 1,5 mesiaca - podľa závažnosti), predpisovanie inhalácií kyslíka, ako aj použitie nesteroidných protizápalových liekov ( NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzenú konzumáciu soli a tekutín, keď pacient vykazuje známky zlyhania obehu. A etiotropná terapia je ústredným článkom v liečbe myokarditídy– zameraná na elimináciu faktorov, ktoré ochorenie spôsobili.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I. fáza – obdobie reprodukcie patogénu; II – etapa autoimunitné poškodenie; III – dilatácia, alebo DCM, teda naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy – dilatačná kardiomyopatia

Predpis liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacientom je predpísaná udržiavacia terapia, imunizácia, zníženie alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity – do vymiznutia príznakov ochorenia, stabilizácia funkčné ukazovatele a obnovenie prirodzenej, normálnej veľkosti srdca, pretože fyzické cvičenie podporuje obnovu (replikáciu) vírusu a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia, t.j.: vykonáva sa za podmienky, že prijaté terapeutické opatrenia nezlepšili funkčné a klinické ukazovatele.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplného uzdravenia až po smrť. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad k rastu väzivového jazvového tkaniva v myokarde, deformácii chlopní a výmene myokardiálnych vlákien, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vodivosti. Pravdepodobné následky myokarditídy zahŕňajú aj chronickú formu srdcového zlyhania, ktoré môže spôsobiť invaliditu a dokonca smrť.

Preto je pacient s myokarditídou po hospitalizácii ešte rok na klinickom pozorovaní. Odporúča sa to aj jemu liečba v sanatóriu v kardiologických ústavoch.

Je povinné ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie lekárom 4-krát ročne, laboratórne krvné testy (vrátane biochemická analýza) a moč, ako aj ultrazvuk srdca - raz za šesť mesiacov, mesačné EKG. Pravidelné imunologické štúdie a podrobiť sa testom na vírusové infekcie.

Opatrenia na prevenciu akútnej myokarditídy sú určené základným ochorením, ktoré spôsobilo tento zápal, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A ešte posledná vec. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, samoliečba zápalu srdcového svalu pomocou „babských metód“, rôznych ľudových prostriedkov resp. zdravotnícky materiál Bez lekárskeho predpisu je to mimoriadne nerozumné, pretože to môže viesť k vážnym následkom. A naopak: včasné zistenie príznakov myokarditídy a vhodné komplexná liečba na kardiologickom oddelení zdravotníckeho zariadenia má vždy pozitívny vplyv na prognózu pacientov.

Video: myokarditída v programe „Žite zdravo!“

Na tému: Nereumatická myokarditída

Vykonáva stážista

Ostanková A. Yu.

Semipalatinsk

Nereumatická myokarditída (NM) je zápalové ochorenie myokardu spôsobené infekčnými, alergickými, toxickými účinkami s rôznymi patogenetickými mechanizmami.

Klasifikácia

Etiológia

Patologické údaje

Závažnosť

Obehové zlyhanie

Zápalové lézie myokard tvoria veľkú skupinu ochorení, ktorých štúdium donedávna nebolo dostatočné. Je to spôsobené tým, že hlavná pozornosť bola zameraná na boj proti reumatizmu, hoci u významnej skupiny pacientov sa myokarditída vyvíja bez spojenia s reumatickým procesom. Ako ukázali patologické štúdie, prevalencia inkontinencie moču u detí je vyššia (6,8 %) ako u dospelých (4 %). Etiológia. Pozri klasifikáciu. Niekedy nemusí byť etiológia stanovená, v takýchto prípadoch hovoria o idiopatickej myokarditíde. Patogenéza je odlišná, čo je spojené s rôznymi etiologickými faktormi. Väčšina UI však nevzniká v dôsledku priameho vystavenia infekcii, ale v súvislosti s určitým stavom senzibilizácie tela dieťaťa na rôzne činidlá - bakteriálne, chemické, fyzikálne. Takáto myokarditída sa môže kombinovať pod pojmom infekčno-alergická. Keď sa vyskytnú, imunitné komplexy sú fixované v stenách krvných ciev, a preto sú bunkové membrány poškodené aktiváciou hydrolytických enzýmov lyzozómov. To všetko vedie k denaturácii proteínov a ich získaniu autoantigénnych vlastností. V patogenéze niektorých myokarditídy, čisto alergické mechanizmy(at sérová choroba reakcie na lieky, očkovanie). Pri infekcii Coxsackie má kľúčový význam invázia tohto vírusu do bunky myokardu, čo vedie k jej deštrukcii a uvoľneniu lyzozomálnych enzýmov. Pri chrípke je zároveň významnejšia úloha imunologických mechanizmov. Nie všetky deti, ktoré mali infekčné choroby, však trpia UI. Veľkú úlohu pri vzniku ochorenia zohráva stav reaktivity makroorganizmu. V ranom veku môže byť reaktivita dieťaťa ovplyvnená toxikózou tehotenstva u matky, akútnymi a chronickými ochoreniami, predchádzajúcimi potratmi a potratmi, ako aj rôznymi perinatálnymi infekciami a konštitučnými anomáliami u dieťaťa. Na UI sú náchylné aj deti zo skupiny často a dlhodobo chorých pacientov. Vekový aspekt. NM sa vyskytuje vo všetkých vekových skupinách. Rodinný aspekt. Faktor, ktorý zohráva úlohu pri výskyte inkontinencie moču u detí, je dedičná predispozícia. Zistilo sa, že blízki príbuzní chorého dieťaťa majú časté prípady patológie kardiovaskulárneho systému a alergických ochorení. Deti vychovávané obklopené nosičmi chronických ložísk infekcie (rodičia a iní príbuzní) majú väčšiu pravdepodobnosť ochorenia. Diagnostické kritériá V praxi používajú kritériá navrhnuté New York Heart Association (1964, 1973), ako ich modifikoval Yu.I. Novikova a kol., (1979). Podporné funkcie: predchádzajúca infekcia, dokázaná klinicky a laboratórne metódy, vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačnej reakcie (RN), fixácie komplementu (RSK), hemaglutinácie (RHA); · príznaky poškodenia myokardu (zväčšenie veľkosti srdca, oslabenie o 1 tón, srdcová arytmia, systolický šelest); · prítomnosť pretrvávajúcej bolesti v oblasti srdca, ktorú často nezmierňujú vazodilatanciá; · patologické zmeny na EKG, odrážajúce poruchy dráždivosti, vodivosti a automatiky srdca, charakterizované rezistenciou a často refraktérnosťou na cielenú liečbu; · skorý vzhľad príznaky zlyhania ľavej komory, po ktorých nasleduje pridanie zlyhania pravej komory a rozvoj celkového zlyhania srdca; · zvýšená aktivita sérových enzýmov (CPK, LDH); · zmeny na srdci pri ultrazvukovej echokardiografii: zväčšenie dutiny ľavej komory; hypertrofia zadná stenaľavá komora; hyperkinéza medzikomorové septum; znížená kontraktilita myokardu ľavej komory. Voliteľné znaky: · zaťažená dedičnosť; · predchádzajúca alergická nálada; celková slabosť: · teplotná reakcia; · zmeny v krvných testoch charakterizujúcich aktivitu zápalového procesu. Laboratórne a inštrumentálne metódy výskumu Základné metódy: · kompletný krvný obraz (stredná leukocytóza, zvýšená ESR); · všeobecný rozbor moču (normálny), s kongesciou – proteinúriou; · biochemický krvný test: zvýšené hladiny DPA, CRP, enzýmovej aktivity (LDG, CPK); · laboratórny výskum na identifikáciu patogénu: RN, RSK, RGA; · EKG (pokles vlnového napätia, porucha rytmu, zmena intervalu S-T atď.); · rádiografia srdca (určenie veľkosti srdca). Ďalšie metódy: · stanovenie hladiny celkového proteínu a jeho frakcií v krvnom sére; · Ultrazvuk srdca; · imunologické štúdie (stanovenie obsahu imunoglobulínov, T- a B-lymfocytov, komplementu); · polykardiografia (polyCG). Etapy vyšetrenia V kancelárii rodinný doktor: zber anamnézy (predchádzajúce infekčné alebo alergické ochorenia, dedičná anamnéza); objektívne vyšetrenie (typ pulzu, krvný tlak, prítomnosť arytmie, zmeny hraníc srdca, veľkosť pečene, prítomnosť edému). Na klinike: všeobecné krvné a močové testy, biochemický výskum krv, RTG hrudníka, konzultácia s kardiológom. Na klinike: stanovenie hladín enzýmov, RSC, RGA, polyCG, ultrazvuk srdca. Všetky krvné testy sa robia na prázdny žalúdok. Priebeh, komplikácie, prognóza Možnosti klinického kurzu Pri ťažkých formách karditídy sa pozorujú príznaky intoxikácie a celkový stav dieťaťa výrazne trpí. Telesná teplota môže dosiahnuť 39 ° C. Príznaky zlyhania krvného obehu sa objavujú skoro. Pomocou perkusie a röntgenového žiarenia sa určuje rozšírenie hraníc srdca. U niektorých detí je počuť hrubý systolický šelest nad hrotom srdca, čo naznačuje relatívnu nedostatočnosť dvojcípa chlopňa. Ak takýto hluk pretrváva dlhší čas počas liečby a so znížením veľkosti srdca, naznačuje to poškodenie chlopňového aparátu (skleróza papilárnych svalov a akordov), hemodynamickú alebo organickú deformáciu chlopní. V prípade perikarditídy sa zvyšuje tachykardia, tlmenosť srdcových zvukov a je počuť hluk perikardiálneho trenia. Závažné formy UI zahŕňajú ochorenia, ktoré sa vyskytujú s komplexnými poruchami rytmu a vedenia srdca. Táto forma UI je bežnejšia u malých detí (s vrodenou a získanou karditídou). Stredná forma inkontinencie moču sa môže vyskytnúť u malých aj starších detí a je charakterizovaná nízkou telesnou teplotou počas 1-2 týždňov, bledosťou kože a únavou. Stupeň intoxikácie je menej výrazný. Sú prítomné všetky príznaky karditídy. Príznaky porúch krvného obehu zodpovedajú čl. II A. Mierna forma sa vyskytuje u starších detí a v ranom detstve je extrémne zriedkavá. Je charakterizovaná nedostatkom príznakov ochorenia. Celkový stav takýchto detí je mierne narušený. Hranice srdca sú normálne alebo rozšírené doľava o 0,5-1 cm.Je tu mierna tachykardia, výraznejšia u malých detí s poruchami rytmu. Klinické príznaky zlyhania obehu zodpovedajú štádiu I. alebo chýba. Na EKG dochádza k zmenám. Charakteristickým znakom UI u detí je rôznorodosť ich priebehu, ktorý môže byť akútny, subakútny, chronický (pozri klasifikáciu). O akútny priebeh Nástup myokarditídy je rýchly, existuje jasná súvislosť medzi jej vznikom a interkurentným ochorením alebo sa vyskytuje krátko po preventívne očkovanie. Vedúce miesto na začiatku ochorenia zaujímajú nekardiálne príznaky: bledosť, podráždenosť, zlá chuť do jedla, vracanie, bolesť brucha atď. A až po 2-3 dňoch a niekedy aj neskôr sa objavia príznaky poškodenia srdca. U malých detí môžu byť začiatkom ochorenia záchvaty cyanózy, dýchavičnosť a kolaps. Subakútny typ inkontinencie moču sa vyvíja postupne a je sprevádzaný stredne ťažkou inkontinenciou klinické príznaky. Ochorenie sa prejavuje asténiou 3-4 dni po vírusovej resp bakteriálna infekcia. Spočiatku sa objaví všeobecné znaky choroby: podráždenosť, únava, slabá chuť do jedla atď. Telesná teplota môže byť normálna. Srdcové symptómy sa vyvíjajú postupne a u niektorých detí sa objavujú na pozadí opakovaného ARVI alebo preventívneho očkovania. Chronický priebeh UI je bežnejší u starších detí a vyskytuje sa ako dôsledok akútne alebo subakútne začínajúcej myokarditídy alebo vo forme primárnej chronickej formy, ktorá sa vyvíja postupne s asymptomatickou počiatočnou fázou. U malých detí môže mať karditída vyvinutá in utero chronický priebeh.