Infekčné a neinfekčné kožné ochorenia novorodencov. Hnisavé-septické ochorenia novorodencov: etiológia, klinický obraz, liečba, prevencia

INFEKČNÉ CHOROBY NOVORODENCOV

Hnisavý zápalové ochorenia zahŕňajú lokalizovanú purulentnú infekciu a sepsu. U novorodencov je hranica medzi lokálnymi a generalizovanými formami hnisavá infekcia podmienené, keďže často dochádza k rýchlemu prechodu miestnych zápalový proces do generalizovanej infekcie. Pre rozvoj hnisavého zápalového ochorenia sú potrebné určité podmienky: znížená imunologická reaktivita dieťaťa, prítomnosť vstupnej brány a závažnosť infekcie, virulentné vlastnosti mikróbov. Pôvodcami chorôb môžu byť rôzne mikroorganizmy. Najčastejšie sú hnisavé zápalové ochorenia spôsobené gramnegatívnou flórou, stafylokokmi, streptokokmi a často aj mikrobiálnymi asociáciami. Infekcia sa môže vyskytnúť in utero, počas pôrodu alebo po pôrode.

Zdrojmi infekcie sú pacienti (zdravotnícky personál, matky, deti), zdravé nosiče baktérií, ako aj predmety starostlivosti, lekárske vybavenie a nástroje. Infekcia sa šíri vzdušnými kvapôčkami, kontaktom, nutričnými cestami a in utero. Šírenie infekcie je uľahčené porušením sanitárneho a hygienického režimu.

LOKALIZOVANÉ Hnisavé-zápalové ochorenia

Lokalizovaná purulentná infekcia. Ide o purulentno-zápalový proces obmedzený na jeden orgán. Medzi lokalizované hnisavé infekcie patria: ochorenia pupka (omfalitída), kožné formy hnisavých zápalových ochorení (pyodermia), žľazové lézie(mastitída), zápalové ochorenia slizníc (konjunktivitída a pod.).

Omfalitída - zápal kože a podkožného tkaniva v oblasti pupka. Existuje primárna a sekundárna omfalitída. Primárna omfalitída sa vyvíja v dôsledku včasnej infekcie pupočnej rany; sekundárne - spojené s pridaním infekcie na pozadí vrodených anomálií (neúplná pupočná, vitelinová alebo močová fistula). Sekundárna omfalitída sa prejavuje vo viacerých neskoré termíny a trvá dlho. Na základe povahy zápalového procesu sa rozlišuje katarálna, flegmonózna a nekrotizujúca omfalitída.

Katarálna omfalitída sa vyvíja s oneskorenou epitelizáciou infikovanej pupočnej rany. Klinicky charakterizované obmedzenou hyperémiou a opuchom pupočný krúžok, proliferácia granulačného tkaniva na dne pupočnej rany s uvoľnením serózno-hnisavého výtoku. Celkový stav dieťaťa zostáva uspokojivý, krvný test zostáva nezmenený.

Flegmonózna omfalitída sa vyvíja, keď sa zápalový proces rozšíri do tkaniva susediaceho s pupočným krúžkom. Choroba často začína príznakmi katarálnej omfalitídy. Po niekoľkých dňoch sa z pupočnej rany objaví hnisavý výtok. Koža okolo pupka sa stáva hyperemickou, opuchnutá, pupočná oblasť trochu vyčnieva nad povrchom brucha. Charakteristické je rozšírenie ciev prednej brušnej steny (posilnenie žilovej siete) a výskyt červených pruhov spôsobený pridaním lymfangitídy. Niekedy sa proces rozšíri do pupočných ciev (žily a tepny), ktoré sa zahustia a môžu sa cítiť vo forme šnúr nad a pod pupočným prstencom. Stav pacienta je narušený. Bábätko sa stáva letargickým, zle saje, vypľuje a dochádza k zmene telesnej hmotnosti (zastavenie alebo pád). Telesná teplota je zvýšená. V periférnej krvi - príznaky zápalová reakcia.

Keď sa zápal šíri cez pupočné cievy, je možný rozvoj trombózy pupočných žíl a zovšeobecnenie procesu s prechodom do sepsy. Omfalitída môže viesť k flegmóne brušnej steny a peritonitíde.

Nekrotizujúca omfalitída Je zriedkavé a je komplikáciou flegmóny pupočnej oblasti u detí s nízkou imunitou. Koža nadobúda fialovo-kyanotickú farbu. Nekróza tkaniva sa rýchlo šíri do všetkých vrstiev s tvorbou hlboká rana. Táto forma omfalitídy je najzávažnejšia, je sprevádzaná ťažkou intoxikáciou a vo väčšine prípadov končí sepsou.

Pyodermia- skupina akútnych a chronických, povrchových a hlbokých hnisavo-zápalových ochorení kože.

Vesikulopustulóza- jedna z najbežnejších foriem pyodermie. Ochorenie je charakterizované objavením sa povrchovo umiestnených malých bubliniek s veľkosťou 1-3 mm naplnených priehľadným exsudátom. Obsah pľuzgierov sa rýchlo stáva hnisavým - vytvára sa pustula. Po 2-3 dňoch sa prvky otvárajú, objavujú sa povrchové erózie, vysychajú a epitelizujú. Prvky sa nachádzajú hlavne v zadnej časti hlavy, krku, kožné záhyby, na chrbte, zadku.

Počet pustúl sa môže líšiť. Pri menších vyrážkach nie je ovplyvnený celkový stav dieťaťa. Včasná liečba a znížená imunita môžu viesť k zovšeobecneniu infekcie.

Pemfigus novorodencov je špeciálna forma kožných lézií a ide o vysoko nákazlivé ochorenie. Vyznačuje sa výskytom povrchových, ochabnutých pľuzgierov rôznych veľkostí (zvyčajne s priemerom 0,5 - 2 cm) na koži s červeným okrajom na spodnej časti. Pľuzgiere môžu byť umiestnené na akejkoľvek časti tela, s výnimkou dlaní. Počet vyrážok sa pohybuje od jednej po viacnásobnú. Prvky majú tendenciu sa rýchlo šíriť alebo spájať. Serózny obsah pľuzgierov nadobudne serózno-hnisavý charakter po 1-2 dňoch. Vyrážka sa vyskytuje v nárazoch, takže vyrážka je polymorfná: niektoré pľuzgiere čoskoro vyschnú, iné sa odlupujú od epidermy, zväčšujú sa a iné sa otvárajú a odhaľujú erodovaný povrch. Epitelizácia erodovaných oblastí nastáva rýchlo, svetloružové škvrny s vrúbkovanými alebo zaoblenými obrysmi zostávajú na svojom mieste dlhú dobu. Celkový stav dieťaťa nie je narušený a kedy priaznivý priebeh Choroba sa zotavuje po 2-3 týždňoch. Pri hojných vyrážkach sa stav môže zhoršiť: teplota stúpa, objavuje sa úzkosť, dieťa pomaly saje a dochádza k zastaveniu nárastu alebo poklesu telesnej hmotnosti. Choroba môže mať septický priebeh.

Exfoliatívna dermatitída novorodencov (Ritterova choroba) je najťažšia forma novorodeneckého pemfigu. Choroba začína sčervenaním a maceráciou kože v oblasti pupka, slabinových záhybov a okolo úst. V priebehu 1-2 dní sa erytém rozšíri po celom tele, potom dôjde k nerovnomernému oddeleniu epidermis s tvorbou rozsiahlych erodovaných povrchov. Proces sa rýchlo rozvíja, pokožka tváre, trupu a končatín sa odlupuje vo vrstvách. Celkový stav je vážny vzhľadom na septický priebeh ochorenia. Niekedy nie je žiadny erytém, koža má normálny vzhľad, ale pri najmenšom trení sa epidermis ľahko odlupuje (pozitívny Nikolského príznak).

S viacerými kožnými abscesmi (pseudofurunkulóza) zápalový proces sa vyvíja vo vylučovacích kanáloch potných žliaz. Abscesy sú lokalizované v oblastiach vystavených treniu a kontaminácii (koža hlavy, zadná časť krku, chrbát, zadok, končatiny). Na začiatku sa objavujú pustuly, ktoré sú náchylné na opačný vývoj. Potom sa na ich mieste alebo v blízkosti objavia uzliny modrofialovej farby s veľkosťou od hrášku po lieskový orech. V strede zápalového zamerania sa pozoruje kolísanie. Pri otvorení abscesu sa uvoľní hustý, zelenožltý hnis.Po zahojení zostáva jazva. Viacnásobné abscesy sú sprevádzané ťažkou intoxikáciou. Ochorenie prebieha dlhodobo a vo vlnách.

Celulitída novorodencov- závažné hnisavé zápalové ochorenie kože a podkožného tkaniva. Najčastejšie postihnuté oblasti sú hrudník, lumbosakrálna a gluteálna oblasť. V prvých hodinách ochorenia sa na koži vytvorí obmedzená oblasť hyperémie, zväčšuje sa, objavuje sa opuch a zhrubnutie. Na 2. - 3. deň sa v strede infiltrátu objaví zmäkčujúca oblasť a koža nad ňou sa stáva modrastou. V mieste mäknutia sa vytvárajú fistuly, cez ktoré sa uvoľňuje shoy. Rýchlo sa rozvíja rozsiahla nekróza tkaniva. Od 5. – 6. dňa sa odtrhávajú nekrotické miesta a a rozsiahla rana s podkopanými okrajmi. V závažných prípadoch sú do procesu zapojené svaly. Liečba je chirurgická.

Hnisavá mastitída- zvyčajne sa vyskytuje na pozadí fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz. K rozvoju ochorenia prispieva pyodermia a mechanické dráždenie (vytláčanie sekrétov). Vo väčšine prípadov dochádza k jednostrannému zväčšeniu žľazy. Zápalový proces je sprevádzaný opuchom, hyperémiou a často zmäkčením v strede. Hnis sa uvoľňuje z vylučovacích kanálikov mliečnej žľazy. Proces môže byť komplikovaný flegmónou.

G.V. Yatsyk, E.P. Bombardirová, Yu.S. Akoev

Ochorenia tejto skupiny patria medzi najčastejšie u detí novorodeneckého obdobia. Ich podiel v štruktúre diagnóz na oddeleniach novorodeneckej patológie sa blíži k 70-80 %, čo je spôsobené nezrelosťou bariérových funkcií kože a slizníc novorodenca a zníženou odolnosťou voči bakteriálnej infekcii.

Do skupiny lokálnych purulentno-zápalových ložísk bežne patria tzv. drobné infekcie - omfalitída, pupočná fistula, dakryocystitída, pustulózne vyrážky, ako aj závažné ochorenia - flegmóna a pemfigus novorodencov, osteomyelitída. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylo- a streptokoky), v 1/4 -1/3 prípadov - gramnegatívne mikróby (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas atď.).

Omfalitída („plačúci pupok“) je hnisavý alebo serózny zápal pupočnej rany sprevádzaný výskytom serózneho alebo hnisavého výtoku, infiltráciou a hyperémiou pupočného krúžku a oneskorenou epitelizáciou rany. Je možná kombinácia s neúplnou fistulou a plesňou pupka.

Lokálna liečba: ošetrenie vodnými a alkoholovými roztokmi antiseptík (furacilín, chlorofyllipt, brilantná zeleň, manganistan draselný), lyzozým; použitie hélium-neónového lasera, s výraznou infiltráciou - masť Višnevského, s nekrotické zmeny- olej z rakytníka a šípky. Huba pupka sa kauterizuje raz denne lapisovou tyčinkou. Antibiotiká sa môžu používať lokálne (výplachy, masti) aj parenterálne, pričom sa berie do úvahy citlivosť flóry vykultivovanej z pupočnej rany a závažnosť zápalového procesu.

Fistula pupka

Fistula pupka - vrodená anomália vývoj, ktorý je dôsledkom neuzavretia vitelinálneho vývodu alebo močového traktu, existujúceho v ranom embryonálnom období a zaniknutého v čase pôrodu. Fistula môže byť úplná alebo neúplná.

Klinický obraz. Po odpadnutí pupočnej šnúry je objavený otvor fistuly, z ktorého vyčnieva jasnočervená sliznica a uvoľňuje sa črevný obsah (kompletná fistula vitelinovodu). Pri úplnej fistule močového traktu na dne pupočnej jamky nie je žiadny sférický výčnelok sliznice, ale je tu oblasť plačového povrchu s otvorom pre fistulu v strede. Keď sa namáhate, z tohto otvoru vyteká prúd moču. Neúplné fistuly sa vyskytujú s príznakmi mierneho plaču pupka, ktorého koža môže byť macerovaná.

Diagnóza. Podozrenie na vrodenú pupočnú fistulu vzniká vo všetkých prípadoch dlhšieho nehojenia pupočnej rany a prítomnosti výtoku z nej. Často je neúplná fistula ťažko identifikovateľná vizuálne. Na objasnenie diagnózy a odlíšenie úplnej a neúplnej fistuly môže byť indikovaná röntgenová fistulografia.

Liečba. Kompletná fistula podlieha chirurgickej liečbe po diagnostikovaní, neúplná fistula je po dosiahnutí veku 1 roka chirurgická.

Vesikulopustulóza

Vesikulopustulóza je povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz. Asténia a imunitná nedostatočnosť sú dôležité u detí, ktoré sú kŕmené z fľaše. Najčastejšie k tomu prispieva prehriatie, zvýšené potenie a macerácia.

Klinický obraz. Folikulárne pustuly veľkosti zrna prosa alebo hrachu sa nachádzajú v celej koži, ale častejšie sú lokalizované na chrbte, v záhyboch kože, na krku, hrudníku, na zadku a na pokožke hlavy a sú sprevádzané pri nízkej telesnej teplote. Možné sú komplikácie ako zápal stredného ucha, bronchopneumónia a pyelonefritída.

Liečba. Počas obdobia choroby sa neodporúča umývať a kúpať dieťa. Lézie a viditeľná zdravá pokožka sú ošetrené Antiseptiká: roztok furatsilínu 1: 5000, 0,1% roztok rivanolu (etakridínlaktát), 0,1-0,2% roztok manganistanu draselného, ​​anilínové farbivá. Pasty s 1% erytromycínom, 1% linkomycínom, masti (erytromycín, heliomycín, linkomycín, rivanol, streptocid) sa aplikujú priamo na ložiská pustulárnych prvkov.

Epidemický pemfigus novorodencov (novorodenecký pemfigoid)

Epidemický pemfigus novorodencov spôsobuje patogénny Staphylococcus aureus, niekedy (v 1,6 % prípadov) stafylokok v spojení s inými mikroorganizmami (strepto-, diplokoky). Choroba je generalizovaná hnisavá lézia u detí v prvých dňoch života s nedostatočnými imunitnými rezervami, nepriaznivou prenatálnou anamnézou a možnou prítomnosťou ložísk chronickej infekcie u rodičov.

Klinický obraz. Zisťuje sa viacnásobná diseminovaná polymorfná vyrážka. Charakteristický je evolučný polymorfizmus prvkov: pľuzgiere, pustuly-flyktény, erózie v mieste otvorených pľuzgierov, vrstvenie serózno-hnisavých kôr. Lokalizácia - koža trupu, končatín, veľké záhyby. Proces sa šíri na sliznice úst, nosa, očí a pohlavných orgánov, sprevádzaný hypertermiou, asténiou, hnačkou, reaktívne zmeny v krvi a moči. Možné sú závažné septické komplikácie.

Neonatálna exfoliatívna dermatitída (Ritterova choroba)

Exfoliatívna dermatitída novorodencov je závažná forma epidemického pemfigu novorodencov. Je charakterizovaný stavom erytrodermie s mnohopočetnými pľuzgiermi a rozsiahlymi erozívnymi povrchmi. Nikolského symptóm je pozitívny. Oblasti kože bez epidermy pripomínajú popáleniny druhého stupňa. Existujú tri štádiá ochorenia: erytematózne, exfoliatívne a regeneračné. V závažných prípadoch proces prebieha septicky s poklesom telesnej hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálnymi poruchami, anémiou a dysproteinémiou.

Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.

Liečba. Možno parenterálne podanie polosyntetické penicilíny (meticilín, oxacilín atď.), ktoré majú vlastnosť inhibovať produkciu epidermolytického toxínu a mikrobiálnej flóry rezistentnej na penicilázu. Ako antibiotiká so špecifickým antistafylokokovým účinkom sa používajú fusidín sodný, linkomycín hydrochlorid a deriváty cefalosporínu - cefaloridín (zeporín), cefalexín a cefazolín (kefzol). Sulfónamidové lieky sa zriedka predpisujú kvôli ich nedostatočnej účinnosti a možným toxicko-alergickým komplikáciám. Súbežne s antibiotikami sa používajú intravenózne imunoglobulíny (nitraglobín, oktagam, sandoglobín). Za účelom detoxikácie sa intravenózne podáva albumín, natívna plazma, 10% roztok glukózy, vykonáva sa hemosorpcia alebo plazmaferéza. Pri črevnej dysbióze sú predpísané eubiotiká (bifidumbakterín, bifikol, bactisubtil, laktobakterín atď.). Indikovaná je vitamínová terapia, najmä kyselina askorbová, pyridoxalfosfát, pantotenát vápenatý alebo pangamát, vitamíny A a E.

Bubliny sa otvárajú alebo sa ich obsah odsaje injekčnou striekačkou. Koža okolo pľuzgierov je ošetrená anilínovými farbivami, 0,1-0,2% alkoholový roztok sanguiritrín, 1-2% salicylový alkohol. Výsledné erózie sa podrobia UV žiareniu, po ktorom nasleduje ošetrenie masťami a pastami obsahujúcimi antibiotiká: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomycín, erytromycín, linkomycín.

Vzhľadom na nákazlivosť procesu je obzvlášť dôležitá starostlivosť o deti, vrátane dennej výmeny bielizne, denných kúpeľov s roztokom manganistanu draselného (1: 10 000). Je potrebné starostlivo dodržiavať hygienický režim, je to nevyhnutné ultrafialové ožarovanie komory Ak je to možné, deti trpiace stafylodermou sú umiestnené v boxoch. Dojčenie je zachované, alebo ak má matka hypogalaktiu, dieťa sa prevedie na materské mlieko od darcu.

Stafylokoková pyodermia

Existujú povrchné a hlboké formy. Medzi povrchové patrí ostiofolikulitída, folikulitída; k hlbokým - hidradenitída, vred, karbunka.

Ostiofolikulitída je hnisavý zápal ústia vlasového folikulu s tvorbou povrchovej kónickej pustuly, preniknutej do stredu vlasom. Keď sa hnisanie šíri hlboko do folikulu, vzniká folikulitída. Hlbší purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a okolitých tkanív s tvorbou nekrotického jadra sa nazýva furunkul. Furuncle na tvári je nebezpečný z dôvodu možnej metastázy infekcie s rozvojom septického stavu a meningitídy.

Hidradenitída je hnisavý zápal apokrinných potných žliaz, najčastejšie v axilárnej jamke, ako aj v konečníku a genitáliách. Patogenetické faktory sú rovnaké ako pri všetkých stafylokokových procesoch, ale zvýšené potenie a reakcia alkalického potu majú dodatočný účinok.

Stepokoková pyodermia

Steptokoková pyodermia sa prejavuje hlavným primárnym pustulóznym elementom – phlycténou. Najbežnejšími typmi pyodermie u detí sú povrchové streptokokové lézie - impetigo a hlboké - ektýma. Streptokokové impetigo sa prejavuje ako povrchový pľuzgier – phlyctena. Lokalizácia: tvár, koža trupu, končatiny. V kútikoch úst sa rýchlo otvárajú konflikty a erozívny povrch sa mení na pozdĺžnu trhlinu (džem). Na nechtových falangách rúk fyktény obklopujú necht v tvare podkovy a vytvárajú periungválne impetigo (turniol). Pri kombinovanej povrchovej strepostafylokokovej infekcii vzniká vulgárne impetigo, ktoré sa vyznačuje výraznou nákazlivosťou a tendenciou k diseminácii rôznych oblastiach koža.

Liečba. Pri rozšírenej povrchovej a hlbokej strepostafylodermii sa predpisujú antibiotiká (berúc do úvahy údaje antibiogramu a individuálnej tolerancie) v kombinácii s intravenóznymi imunoglobulínovými prípravkami, ako aj imunomodulátory, vitamíny A, E, C. Vonkajšie - anilínové farbivá, 2% salicylová -gáfrový alkohol, 2-5% chloramfenikolalkohol s následnou aplikáciou pást a mastí s antibiotikami a antibakteriálnymi liekmi. Fyzioterapia je indikovaná: UV ožarovanie, magnetická laseroterapia, svetelná terapia s polarizačnou svetelnou lampou Bioptron.

V prevencii pyodermie u detí je najúčinnejšia racionálna strava, sanitárne a hygienické opatrenia v pred-, inter- a postnatálnom období.

Exsudatívny zápal stredného ucha

Exsudatívny zápal stredného ucha je charakterizovaný prítomnosťou serózneho exsudátu v dutine stredného ucha. Príčinou môžu byť alergické procesy v nazofarynxe, nesprávne používanie antibiotík. Hromadenie serózneho exsudátu obmedzuje pohyblivosť sluchové ossicles A ušný bubienok, čo vedie k rozvoju prevodovej poruchy sluchu. Pri otoskopii má tympanická membrána farbu od zakalenej šedo-žltej po fialovú, v závislosti od farby exsudátu.

Liečba: sanitácia nosohltanu, obnovenie priechodnosti sluchovej trubice. Ak nie je účinok, je indikovaná punkcia bubienka, evakuácia exsudátu a podávanie hormonálnych liekov.

Akútna osteomyelitída

Akútna osteomyelitída - hnisavý zápal kostného tkaniva, ktorého pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus.

Choroba začína akútne. Prvým príznakom je ostrá bolesť v končatine, z ktorej dieťa kričí a vyhýba sa všetkým pohybom. Staršie deti prísne lokalizujú bolesť; u detí mladší vek prejavuje sa zvláštnou úzkosťou, keď sú zdvihnuté alebo posunuté. Telesná teplota stúpa na 39-40°C. Pozoruje sa vracanie a hnačka. Vonkajšie príznaky osteomyelitídy môžu spočiatku chýbať. Pohmatom sa dá určiť miesto najväčšej bolesti až u starších detí. Ako sa proces vyvíja, keď sa šíri do mäkkých tkanív, objavuje sa lokálny opuch a mení sa konfigurácia končatiny. Koža sa stáva opuchnutá a hyperemická. Blízky kĺb je deformovaný.

Klinický priebeh akútna osteomyelitída závisí od virulencie mikroorganizmu a reaktivity organizmu dieťaťa, veku pacienta atď. Ochorenie má tri formy: toxické, septikopemické, lokálne. Prvý sa vyznačuje rýchlym nástupom, dominujú fenomény sepsy a pacient často zomiera skôr, ako sa lokálne zmeny stihnú prejaviť. Druhá forma sa pozoruje častejšie ako ostatné. Miestne javy kombinované so všeobecnou septickou reakciou sú jasne vyjadrené; niekedy je postihnutých niekoľko kostí naraz a v iných orgánoch sa pozorujú hnisavé metastázy.

Rozpoznanie je ťažké u malých detí, najmä u novorodencov. Pri podozrení na osteomyelitídu sa obzvlášť starostlivo vyšetrujú konce dlhých tubulárnych kostí a kĺbov a vykoná sa röntgenové vyšetrenie. Včasné rádiologické príznaky sa objavujú u malých detí na 7-10 deň, u starších detí - na 10-12 deň choroby. Na začiatku ochorenia v krvi - leukocytóza, posun vo vzorci leukocytov doľava; v závažných prípadoch sa často pozoruje leukopénia. Liečba je chirurgická.

Dakryocystitída novorodencov

Dakryocystitída novorodencov je zápal slzného vaku, ktorý je spôsobený neúplným otvorením nazolakrimálneho vývodu v čase pôrodu. Prejavuje sa ako slzenie, hlienovo-hnisavý výtok pri vnútornom kútiku oka. Pri stlačení na oblasť slzného vaku sa zo slzných otvorov uvoľňuje hnisavý obsah.

Liečba: masírujte oblasť slzného vaku zhora nadol, aby ste pretrhli film a obnovili priechodnosť nazolakrimálneho vývodu. V prípadoch, keď sa priechodnosť nazolakrimálneho vývodu do týždňa neobnoví, oftalmológ vykoná sondovanie a výplach slzných ciest.

PURENTÁLNO-ZÁPALOVÉ OCHORENIA A SEPSY U NOVORODENCOV A MALÝCH DETÍ.

Prednáška pre študentov 5. ročníka Lekárskej fakulty Univerzity RUDN

Napriek rozšíreniu spektra používaných antibakteriálnych liečiv, skvalitneniu ošetrovateľstva a množstvu ďalších organizačných, liečebno-preventívnych opatrení sa frekvencia hnisavých zápalových ochorení (PID) u novorodencov za posledných niekoľko desaťročí prakticky neznížila. Podľa literatúry v roku 1995 zo 126 miliónov detí narodených živo 8 miliónov (6 %) zomrelo v prvom roku života, z toho 5 miliónov v novorodeneckom období a značná časť v 2. a 3. mesiaci života ( B. J. Stoll, 1997). Závažné gastrointestinálne infekcie zaujímajú veľký podiel v štruktúre novorodeneckej úmrtnosti a hlavnými príčinami smrti takmer vo všetkých krajinách sveta sú ťažké zápaly pľúc, meningitída a sepsa.

Jednou z príčin smrti pri ťažkej hnačke je nedokonalosť imunitného systému novorodencov a detí v prvých mesiacoch života, známa ako prechodná imunodeficiencia. Ďalšou objektívnou príčinou je určité spektrum pôvodcov infekcií tráviaceho traktu u novorodencov a jeho zmeny. Dôvodom sú jednak medicínske zásahy (imunizácia, užívanie antibiotík, imunomodulátorov, nové metódy starostlivosti o novorodencov, ako aj nárast počtu predčasne narodených detí, najmä veľmi predčasne narodených novorodencov atď.), jednak biologické evolučné zmeny. v mikroflóre.

Hnisavé zápalové ochorenia u novorodencov a malých detí sa vyskytujú v 2 formách – lokalizované a generalizované. Lokalizované purulentno-zápalové ochorenia zahŕňajú lézie rôznych orgánov a sú najčastejšími patologickými prejavmi. K generalizovanej forme patrí sepsa, ktorá sa môže vyskytnúť vo forme septikémie s klinickými príznakmi infekčnej toxikózy a septikopyémie s prejavmi infekčnej toxikózy v kombinácii s lokálnymi hnisavými ložiskami, často mnohopočetnými.

Hnisavo-zápalové ochorenia u novorodencov a dojčiat najčastejšie postihujú tie orgány, ktoré prichádzajú do styku s prostredím (koža a sliznice, gastrointestinálny trakt, dýchacie cesty), čo súvisí s nezrelosťou bariérových funkcií a zníženou odolnosťou detí r. u týchto vekových skupín k bakteriálnej infekcii. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylokoky a streptokoky), v 1/4-1/3 prípadov - gramnegatívne mikróby (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas).

Bolo zaznamenané, že spektrum patogénov spôsobujúcich závažné gastrointestinálne infekcie u novorodencov sa v rozvojových a priemyselných krajinách výrazne líši. Najmä v rozvojové krajiny Pre etiológiu novorodeneckej sepsy je charakteristická veľká úloha patogénov ako napr Staphylococcus aureus,Streptococcuspyogenes A Escherichia coli. Pomerne často sú pôvodcami sepsy Pseudomonas spp.. A Salmonella spp.. V rovnakom čase S. agalactiae,Klebsiella spp.(ktorého úloha je vysoká pri rozvoji sepsy u novorodencov v priemyselných krajinách) sú zriedkavo identifikované.

U novorodencov boli lokalizované purulentno-zápalové ochorenia klasifikované v uvedenej tabuľke...

Hnisavé zápalové kožné lézie alebo pyodermia sa delia na stafylodermiu a streptodermiu, hoci niektoré z týchto foriem môžu byť spôsobené oboma mikroorganizmami.

Vesikulopustulóza- povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz (stafylokoková periporitída)

Pseudofurunkulóza(mnohopočetné abscesy) - stafylokokové lézie celej ekrinnej potnej žľazy. Líši sa od varu v neprítomnosti hustého infiltrátu a charakteristického nekrotického „jadra“

Pemphigus– epidemický pemfigus novorodencov je jedným z typov stafylokokových kožných lézií, vyskytujúcich sa v benígnych a malígnych formách.

Benígna forma je charakterizovaná objavením sa na konci prvého týždňa života alebo neskôr na pozadí začervenania vezikúl a ochabnutých pľuzgierov s rozmermi 0,2-0,5 cm, naplnených priesvitnou kvapalinou obsahujúcou hnis. Lokalizácia - spodná časť brucha, ruky, nohy, inguinálne, cervikálne a iné záhyby kože, menej často - iné časti tela. Postihnuté sú všetky vrstvy kože, až zrnité. Najčastejšie sú pustuly mnohopočetné, vyrážajú v skupinách, ale môžu byť aj jednotlivé. Nikolského symptóm je negatívny.

Malígna forma sa tiež vyvíja na konci prvého týždňa života, ale s ňou sú pozorované viaceré ochabnuté pľuzgiere (phlyctenas) s veľkosťou od 0,5 do 2-3 alebo viac cm v priemere, koža medzi nimi sa odlupuje. Nikolského symptóm je pozitívny. Teplota nad 38 stupňov C, stav je vážny - okrem letargie, nechutenstva sú výrazné príznaky intoxikácie - bledosť, zvýšené dýchanie, búšenie srdca, zvracanie. Ochorenie je vysoko nákazlivé a zvyčajne končí sepsou.

Je potrebné odlíšiť pemfigus od epidermolysis bullosa a syfilitického pemfigu novorodencov. Epidermolysis bullosa je dedičné ochorenie, pľuzgiere sa objavujú od narodenia na zjavne zdravej koži, najmä na vyčnievajúcich miestach vystavených treniu, vyplnené seróznym, serózno-hnisavým alebo hemoragickým obsahom. Pri dystrofických formách zostáva jazvová atrofia v miestach pľuzgierov.

Syfilitický pemfigus sa môže zistiť pri narodení alebo sa objaví v prvých dňoch života. Pľuzgiere sú lokalizované na dlaniach a chodidlách a príležitostne aj na iných miestach kože. Na báze pľuzgierov je špecifický infiltrát, takže pľuzgiere sú obklopené červenofialovým lemom. Pri otvorení pľuzgierov sa obnaží erodovaný povrch.

Ritterova exfoliatívna dermatitída– závažná forma epidemického pemfigu novorodencov. Spôsobené nemocničnými kmeňmi Staphylococcus aureus, ktorý produkuje exotoxín – exfoliatín. Začína sa koncom 1. a začiatkom 2. týždňa života začervenaním, mokvaním kože a tvorbou prasklín, potom ochabnutými pľuzgiermi. Nikolského sm je pozitívny. Dieťa vyzerá ako popálené vriacou vodou. Proces prebieha septicky s poklesom telesnej hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálnymi poruchami, anémiou a dysproteinémiou. Podobné ako toto ochorenie, ale u starších detí vekových skupín Vyskytuje sa stafylokokový syndróm oparenej kože (SBSC).

Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.

Epidemický pemfigus, EDDR, SSOC je potrebné odlíšiť od vrodených dedičných kožných ochorení, ktoré sa vyskytujú pri odchlípení epidermy (epidermolysis bullosa, kongenitálna ichtyóza), kde proces postihuje všetky vrstvy kože vrátane bazálnej a kožné lézie nehnisavého povahy (so Stevensom Johnsonom a -m Layelou - toxická epidermálna nekrolýza), ktoré majú alergickú alebo toxicko-alergickú etiológiu. Tieto ochorenia sa môžu vyskytnúť v akomkoľvek veku.

Impetigo- jedna z foriem pyodermie, veľmi nákazlivé ochorenie, spôsobujú ju streptokoky aj stafylokoky. Ekzém, vši, svrab a plesňové infekcie predisponujú k rozvoju impetigo. Hnisové pľuzgiere sa najskôr objavia na tvári – okolo úst a nosa – a veľmi rýchlo sa rozšíria do iných častí tela. Pľuzgiere vyschnú a tvoria kôry. Streptokokové impetigo sa líši od stafylokokového impetiga v zlatej farbe kôr. Pôvodcom bežného (nebulózneho) impetiga je spravidla Streptococcus pyogenes, ale aj v tomto prípade môžu stafylokoky spôsobiť superinfekciu.

Impetigo sa môže vyskytnúť ako primárna infekcia (na čistej koži) alebo ako sekundárna infekcia (na pozadí inej dermatózy). Charakteristické sú povrchové pustuly, ktoré sú po otvorení pokryté žltohnedými (medovými) krustami. Stafylokoky niekedy spôsobujú bulózne impetigo. Bulózne impetigo- povrchová infekcia kože (napäté pľuzgiere s čírym obsahom) spôsobená Staphylococcus aureus. Pod vplyvom exfoliatínov zo Staphylococcus aureus dochádza k odlúčeniu epidermis a tvorbe pľuzgierov s priemerom 1-2 cm, v obsahu ktorých sa nachádzajú neutrofily a stafylokoky. Spočiatku sa vyrážka objaví okolo nosa a úst, potom sa rýchlo rozšíri do iných častí tela a objavia sa pľuzgiere s hnisavým obsahom. Po otvorení pľuzgierov sa tvoria kôry. Deti mladšie ako 5 rokov sú obzvlášť náchylné na ochorenie; šírenie infekcie môže viesť k smrti.

Jedným z prejavov impetigo je štrbinovité impetigo (uhlová stomatitída, zasekávanie).

Intertriginózna streptoderma - sa vyskytuje na kontaktných plochách veľkých kožných záhybov. V ľahších prípadoch ide o pomerne bežný nález pri preventívnych prehliadkach, ktorý si nevyžaduje nič iné ako hygienu záhybov a jednoduché prípravky na báze zinkovej pasty. V závažných prípadoch sa vytvárajú konflikty do veľkosti 1 cm, ktoré sa navzájom spájajú. Po otvorení vznikajú erózne, mokvajúce plochy červenej resp ružová farba Pri vrúbkovaných okrajoch dochádza k infekcii vyžadujúcej použitie lokálnych antibiotík, niekedy pri veľmi krátkodobom používaní miernych kortikosteroidných mastí na zmiernenie opuchov.

Pri zlej starostlivosti sa u detí často vyvinie zmiešané stafylokokové streptokokové intertrigo, ktoré sa vyznačuje väčším stupňom hyperémie a opuchom postihnutej kože. Preto je veľmi dôležité starostlivo preskúmať záhyby, najmä u detí s paratrofiou, nadmerným potením a cukrovkou.

Ectýma- ulcerózna forma streptodermy, niekedy zmiešanej etiológie. Ochorenie je uľahčené znížením celkovej reaktivity organizmu v dôsledku prekonaných infekcií a ťažkých celkových ochorení.

Ekthyma sa vyvíja v dôsledku prenikania streptokokov hlboko do kože, pod epidermis. V tomto ohľade sa netvorí fykténa, ale hlboká, na pozadí zápalového infiltrátu, bublina alebo epidermálno-dermálna pustula veľkosti veľkého hrášku alebo väčšej. Bublina alebo pustula sa rýchlo zmršťuje do serózno-hemoragickej alebo purulentno-hemoragickej kôry, ponorenej do hrúbky kože a ohraničenej zónou slabej hyperémie. Po odstránení kôry sa objaví vred so strmými okrajmi, ktorý sa časom naplní granuláciou. Pri prirodzenom priebehu ektýmy sa pod kôrou vyvíjajú granulácie, ktoré sa postupne vytláčajú z vredu, potom odpadávajú a zanechávajú jazvu obklopenú hranicou hyperpigmentácie.

Prenikanie streptokokov do hĺbky kože je spôsobené mikrotraumami a svrbivými dermatózami. Ektýmy sú zvyčajne viacnásobné, často lineárne (v priebehu škrabania).

Erysipelas- akútne recidivujúce infekčné ochorenie kože a podkožia spôsobené streptokokom. Erysipel u detí sa vyskytuje podobne ako u dospelých.

Novorodenci majú erysipel najčastejšie začína od pupka alebo prstov. Erysipel migruje veľmi rýchlo („putovný erysipel“, „putujúci erysipel“). Erytém pri erysipele u novorodencov nemusí byť taký intenzívny ako u starších detí alebo dospelých, ale opuch a infiltrácia kože a podkožia sú prítomné vždy. Okraje lézie majú cikcakový obrys, ale hraničný hrebeň nie je výrazný. Novorodenci môžu mať aj takzvaný „biely“ erysipel, keď nie je začervenaný, v postihnutej oblasti sa niekedy objavia pľuzgiere, podkožné abscesy a nekrózy.

Choroba začína vysokou horúčkou a zimnicou. Súčasne sa objavujú husté oblasti začervenanej pokožky, teplé na dotyk a s nerovnými okrajmi.

Niekedy môže byť nástup ochorenia zákerný – bez zvýšenia teploty alebo s jej miernym zvýšením. Potom sa celkový stav postupne zhoršuje, telesná teplota zostáva 39-40°C, dieťa je malátne, odmieta sa dojčiť, objavujú sa poruchy trávenia, vzniká myokarditída, nefritída, meningitída, vzniká sepsa. Úmrtnosť novorodencov na erysipel je mimoriadne vysoká. Erysipelas je rovnako nebezpečný pre deti v prvom roku života.

Infekčné ochorenia pupočnej rany sa vyskytujú vo forme katarálnej omfalitída(plačúci pupok), purulentná omfalitída - bakteriálny zápal dna pupočnej rany, pupočníkový krúžok, podkožné tukové tkanivo okolo pupočných ciev. Pozitívny príznak Krasnobaev.

Celulitída novorodencov– jedno z najzávažnejších hnisavých zápalových ochorení kože a podkožného tukového tkaniva novorodencov, počnúc objavením sa červenej škvrny na malej ploche kože, zvyčajne hustej na dotyk, neskôr vo vývoji 4 etapy možno rozlíšiť. počiatočná fáza charakterizované rýchlym šírením procesu hlboko do podkožného tukového tkaniva, ktorého hnisavé šírenie prevyšuje rýchlosť kožných zmien. Alternatívne nekrotické štádium vyskytuje sa v priebehu 1-1,5 dňa - farba postihnutej oblasti pokožky nadobúda fialovo-modrý odtieň a v strede dochádza k zmäkčeniu. Štádium odmietnutia je charakterizované smrťou exfoliovanej kože. V štádiu reparácie sa vyvíja granulácia, dochádza k epitelizácii povrchu rany a následne k tvorbe jaziev.

Neonatálna mastitída– závažné ochorenie, ktoré začína na pozadí fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz. Klinicky sa prejavuje zväčšením jednej žľazy, jej infiltráciou, začervenaním, následne sa objavuje kolísanie. Z vylučovacích kanálov sa objavuje hnisavý výtok.

Osteomyelitída- zápal kostnej drene, šíriaci sa do kompaktnej a hubovitej kosti. Stafylokoky vstupujú do kosti hematogénne z ložísk v koži alebo nosohltane, často nie je možné identifikovať brány infekcie. Osteomyelitída postihuje najčastejšie deti, obvyklou lokalizáciou sú metafýzy dlhých tubulárnych kostí, u novorodencov sú častejšie postihnuté epifýzy stehennej a ramennej kosti. Predisponujúcim faktorom je nedávne poranenie končatiny. Spočiatku prevládajú príznaky intoxikácie s vysokou horúčkou a zmätenosťou; neskôr sa v postihnutej končatine objaví silná bolesť, ktorá sa zintenzívňuje pohybom. Zapnuté skoré štádium počet leukocytov v krvi je v medziach normy alebo je nižší a následne vzniká neutrofilná leukocytóza. Röntgenové zmeny sa zvyčajne prejavia 2-3 týždne po nástupe ochorenia, scintigrafia kostí umožňuje rýchlejšie stanovenie diagnózy. Keď hnis prenikne spod periostu do mäkkých tkanív, objaví sa kožná hyperémia a kolísanie.

Sepsa.

Generalizovaná forma purulentno-zápalovej infekcie s acyklickým priebehom, spôsobená oportúnnou bakteriálnou mikroflórou, ktorej základom patogenézy je rýchly rozvoj systémovej (generalizovanej) zápalovej reakcie organizmu (SIR) v reakcii na primárny septik zameranie.

SVR je všeobecná biologická nešpecifická imunologická reakcia ľudského tela ako odpoveď na pôsobenie škodlivého endogénneho alebo exogénneho faktora.

Systémová zápalová odpoveď je charakterizovaná zvýšením produkcie prozápalových cytokínov a v menšej miere aj protizápalových cytokínov, ktoré produkujú takmer všetky bunky ľudského tela, vrátane imunokompetentných. Tento smer mediátorovej odpovede SVR na stimul sa označuje ako SVR s prevažne prozápalovou orientáciou.

Medzi hlavné klinické prejavy adekvátnej SVR patrí: zvýšenie telesnej teploty (hypertermia), zvýšenie počtu srdcových kontrakcií (tachykardia), zvýšenie počtu dýchaní (tachypnoe), hyperventilácia pľúc, zvýšenie počet leukocytov v periférnej krvi (leukocytóza), zvýšenie počtu nezrelých leukocytov (metamyelocyty, myelocyty), bodnutie) v periférnej krvi

Spolu s ním možno pozorovať SVR s prevažne protizápalovým smerom odpovede mediátora. Jednou z najzávažnejších a najmenej kontrolovaných je zmiešaná antagonistická reakcia alebo dysregulácia SVR, takzvaná „sprostredkovateľská búrka“, „mediátorský chaos“. Rýchly rozvoj SVR, neadekvátny pôsobeniu poškodzujúceho faktora, v konečnom dôsledku prispieva k indukovanej apoptóze a v niektorých prípadoch k nekróze buniek, čo určuje škodlivý účinok SVR na telo.

Regulácia SVR sa uskutočňuje prostredníctvom aktivácie systému hypotalamus-hypofýza-nadobličky, ktorý normálne zabezpečuje reakciu tela na stres. V tomto smere sú výrazné prejavy SVO sprevádzané zvýšenou sekréciou adrenokortikotropného hormónu (ACTH) v adenohypofýze so zodpovedajúcou stimuláciou hormonálnej aktivity kôry nadobličiek a zvýšením hladiny kortizolu v krvi.

Sepsa je teda systémová zápalová reakcia tela na infekciu. U detí stredoškolského veku a dospelých sa rozlišuje sepsový syndróm (sepsa bez MOF), ťažká sepsa ako prejav sepsy s viacnásobným zlyhaním orgánov a septický šok (sepsa s hypotenziou). Vzhľadom na fyziologické vlastnosti imunitného systému sú novorodenci a malé deti náchylné na zovšeobecňovanie reakcií organizmu na nadmerné vystavovanie sa poškodzujúcim faktorom (infekcie), k sepse vždy dochádza pri zlyhaní viacerých orgánov. U novorodencov sa rozlišuje aj vrodená sepsa, ktorá sa delí na skorú, ktorá vznikla v prvých 72 hodinách od narodenia, a neskorú, ktorej príznaky sa objavili na 4. – 6. deň, ako aj získanú – s nástupom po 7 dňoch. Podľa priebehu rozlišujú fulminantné – 1 – 7 dní, akútne – 4 – 8 týždňov a protrahované – viac ako 8 týždňov.

Frekvencia sepsy.

Podľa T. E. Ivanovskej v rokoch 1978-1982. sepsa bola zistená u 4,5 % zosnulých detí, medzi nimi prevažovali novorodenci (92,3 %) a najmä predčasne narodené deti.

Podľa výsledkov pitiev vykonaných v Leningradskom regionálnom detskom patologickom anatomickom úrade (LODPAB) bola frekvencia sepsy v štruktúre celkovej detskej úmrtnosti 1 % v roku 2000, 1,4 % v roku 2001 a 1 v roku 2002. 9 %, pričom podiel novorodencov medzi deťmi, ktoré zomreli na sepsu, nepresiahol 50 %.

Podľa zahraničných autorov sa frekvencia sepsy u novorodencov pohybuje od 0,1 do 0,8 %. Osobitný problém predstavujú deti na jednotkách intenzívnej starostlivosti a predčasne narodení novorodenci, u ktorých je výskyt sepsy v priemere 14 % (od 8,6 % u predčasne narodených detí s gestačným vekom 31 až 38 týždňov po 25 % u predčasne narodených detí s gestačný vek 28 až 31 týždňov).

V Ruskej federácii v štruktúre novorodeneckej úmrtnosti sepsa za posledné desaťročia obsadila 4-5 miesto, v priemere 4-5 prípadov na 1000 živonarodených detí. Úmrtnosť na sepsu je tiež celkom stabilná na úrovni 30-40%.

U starších detí je sepsa na 7-10 mieste v štruktúre úmrtnosti.

Vlastnosti stavu novorodencov, ktoré spôsobujú zvýšenú citlivosť na infekcie:

1. Znížená chemotaxia, nízka baktericídna aktivita fagocytov, nízke hladiny properdínu, C3, IgM, IgA

2. Nízka expresia molekúl triedy HLA-2→nezrelosť prezentačných mechanizmov, vrátane dendritických buniek.

4. Tendencia k diferenciácii v smere T-x 2→IL4,IL13→zvýšená citlivosť na infekcie

5. Nízka produkcia IL12, IL15 ako odpoveď na stimuláciu → nízka produkcia IL2, γIFT buniek → nízka bunková cytotoxicita

6. Nízka produkcia TNFα, GM-CSF, M-CSF

7. Funkcia NK je potlačená.

8. Nízka expresia CD21 na neonatálnych B bunkách

Faktory vysoké riziko vývoj novorodeneckej sepsy:

Úmrtie predchádzajúcich detí v rodine na systémové bakteriálne infekcie vo veku do 3 mesiacov (podozrenie na dedičnú imunodeficienciu).

Početné potraty v anamnéze, gestóza u matky, ktorá trvala viac ako 4 týždne.

Klinicky zistené bakteriálna vaginóza u matky počas tehotenstva a pôrodu.

Klinicky výrazné bakteriálne infekčné procesy u matky bezprostredne pred pôrodom a počas pôrodu, vrátane pyelonefritídy, chorioamnionitídy.

Detekcia u matky pôrodným kanálom streptokok B alebo jeho antigény.

Bezvodé obdobie viac ako 12 hodín.

Narodenie dieťaťa s veľmi nízkou a najmä extrémne nízkou telesnou hmotnosťou.

Fetálna tachykardia bez horúčky matky, hypotenzie, straty krvi alebo podávania liekov matke spôsobujúce tachykardiu.

Asfyxia pri narodení alebo iná patológia vyžadujúca resuscitáciu a predĺženú abstinenciu od enterálnej výživy.

Chirurgické operácie, najmä s rozsiahlou traumou tkaniva.

Vrodené chyby s poškodenou pokožkou, popáleniny.

SDR typu 1 a pľúcny edém.

Viacdňová katetrizácia pupočnej a centrálnej žily.

Intrauterinné infekcie.

Viacnásobné malformácie alebo stigmy dysembryogenézy.

Klasifikácia sepsy.

Doba a podmienky vývoja	Vstupná brána (lokalizácia primárneho septického ohniska)	Klinické formy	Prejavy zlyhania viacerých orgánov
Novorodenecká sepsa: Neskoro Spoločenstvom získané NEMOCNICA Na pozadí stavov imunodeficiencie	Pupočná Pľúcny Črevné Rhinofaryngeálny Rhinokonjunktiválny Otogénne Urogénne Brucho Post-katetrizácia	Septikémia Septikopyémia	Septický šok Akútne pľúcne zlyhanie Akútne srdcové zlyhanie Akútne zlyhanie obličiek Akútna črevná obštrukcia Akútna nedostatočnosť nadobličiek Opuch mozgu Sekundárna imunitná dysfunkcia atď.

Etiológia sepsy

Etiológia ranej neonatálnej sepsy

Streptococcus agalactiae (beta-hemolytický streptokok skupiny B)

Listeria monocytogenes

Etiológia neskorej neonatálnej sepsy

zástupcovia čeľade Enterobacteriaceae (E.coli, Klebsiellaspp., Serratia marcescens, Proteus spp., Citrobacter diversus a iné)

Zriedkavé: Pseudomonasaeruginosa, Flavobacterium meningosepticum, Staphylococcus aureus, Staphylococcus epidermidis, Enterococcus spp. a huby rodu Candida

Mimoriadne zriedkavé: streptokoky patriace do sérologických skupín A, D a E; a Streptococcus pneumoniae, ktoré sú vysoko citlivé na prírodné penicilíny a všetky ostatné betalaktámy

Patogenéza sepsy

Rozvoj organosystémového poškodenia pri sepse je primárne spojený s nekontrolovaným šírením prozápalových mediátorov endogénneho pôvodu z primárneho ohniska infekčného zápalu s následnou aktiváciou pod ich vplyvom makrofágov, neutrofilov, lymfocytov a množstva ďalších buniek v iných orgánoch. a tkanív, so sekundárnym uvoľňovaním podobných endogénnych látok, poškodením endotelu a zníženou perfúziou orgánov a prísunom kyslíka.

Šírenie mikroorganizmov môže úplne chýbať alebo môže byť krátkodobé a ťažko zistiteľné. Tento prielom je však tiež schopný spustiť uvoľňovanie prozápalových cytokínov vo vzdialenosti od lézie. Exo a endotoxíny baktérií môžu tiež aktivovať ich hyperprodukciu z makrofágov, lymfocytov a endotelu.

Celkové účinky vyvolané mediátormi tvoria syndróm systémovej zápalovej odpovede.

V jeho vývoji možno rozlíšiť tri hlavné etapy.

1. štádium – lokálna produkcia cytokínov ako odpoveď na pôsobenie mikroorganizmov. Cytokíny pôsobia v mieste zápalu a na území reagujúcich lymfoidných orgánov, v konečnom dôsledku vykonávajú množstvo ochranných funkcií, podieľajú sa na procesoch hojenia rán a chránia bunky tela pred patogénnymi mikroorganizmami.

2. štádium – uvoľnenie malého množstva cytokínov do systémového obehu. Malý počet mediátorov môže aktivovať makrofágy, krvné doštičky, uvoľňovanie adhéznych molekúl z endotelu a produkciu rastového hormónu. Rozvíjajúca sa reakcia akútnej fázy je riadená prozápalovými mediátormi (IL1.6, 8, TNF (tumor necrosis factor) a protizápalovými cytokínmi (IL4, 10.13, TGF (transforming growth factor)).V dôsledku ich rovnováhy, sú vytvorené predpoklady pre hojenie rán a deštrukciu patogénnych mikroorganizmov, udržiavanie homeostázy Systémové adaptačné zmeny pri akútnom zápale zahŕňajú stresovú reaktivitu neuroendokrinného systému, horúčku, uvoľňovanie neutrofilov do obehu z cievnych a kostných dep, zvýšená leukocytopoéza v kostná dreň, hyperprodukcia proteínov akútnej fázy v pečeni a rozvoj generalizovaných foriem imunitnej odpovede.

3. štádium – generalizácia zápalovej reakcie.

Pri ťažkom zápale sa niektoré cytokíny (TNF, TGF, IL 1, 6, 10) akumulujú v systémový prietok krvi, majú deštruktívne zmeny v mikrovaskulatúre, poruchu kapilárnej permeability, hypoxiu, spúšťajúci syndróm DIC, zlyhanie viacerých orgánov a tvorbu vzdialených metastatických ložísk.

Možnosti priebehu sepsy:

Hyperergický variant sepsy

Akútna intrapartálna asfyxia strednej závažnosti počas pôrodu

Klinické údaje IUI, dlhé a masívne kúry AB, chirurgické operácie, HDN, BPD, dlhodobá parenterálna výživa, defekty v katétrovej starostlivosti

Možný je skorý, prudký nástup, akútny priebeh, hlboký útlm centrálneho nervového systému až kóma, s krátkodobými príznakmi vzrušenia, meningoencefalitída.

Arteriálna hypotenzia je včasná, inotropná podpora je v stredných dávkach krátkodobá.

Typická je pretrvávajúca hypertermia.

„mramorovanie“, makulo-petechiálne vyrážky

Často - syndróm respiračnej tiesne dospelého typu, lobárny zápal pľúc, niekedy deštruktívny.

Charakterizované vracaním a regurgitáciou, rýchlou stratou telesnej hmotnosti.

Ohniská infekcie sú často jedno alebo takmer súčasne niekoľko.

Infekcie močových ciest nie sú časté.

Syndróm DIC skorý, „prekompenzovaný“, vlnitý priebeh

V laboratórnych testoch:

Anémia je normochrómna, regeneračné erytrocyty > 3,0x1012/l, Hb-110 g/l.

Leukocytóza (v 90%), neutrofília (v 85%) s regeneračným posunom, v 18% - leukemoidná reakcia (až 65 tisíc v 1 μl) toxická zrnitosť.

Absolútna monocytóza od prvých dní

80% má eozinofíliu.

Hyperbilirubinémia (97 µmol/l) v prvý deň života, nekonjugovaný bilirubín výrazne vzrástol v dynamike.

Kolísanie hemostatických parametrov s výraznou tendenciou k hyperkoagulácii (skrátené APTT, TT, PTT), zvýšený obsah hlavných antikoagulancií (AT III a α1 AT), plazminogénu, fibrinogénu, vyššia agregácia trombocytov s adrenalínom.

7. Vitamínoterapia.

2. Sanitácia ložísk infekcie.

studfiles.net

Hnisavé-septické ochorenia u dojčiat

PURULÁRNO-SEPTICKÉ OCHORENIA

Pre vznik purulentno-septických ochorení má veľký význam viacero faktorov.

Prvý faktor: Fagocytárna aktivita je výrazne znížená, fagocytóza neúplná, u detí je pasívna imunita spojená najmä s IgG, ktorý sa prenáša na dieťa z matky cez placentárnu bariéru (pre ostatné imunoglobulíny je nepriechodný), aktívna odpoveď je rýchla vyčerpaný.

Druhý faktor: všetky vnútorné orgány vylučovania sa podieľajú na odstraňovaní baktérií a toxínov z tela (ľahko vznikajú hnisavé ložiská).

Tretí faktor: ochranné bariéry kože a slizníc sú nedokonalé: hrúbka epidermis je znížená o takmer 30 % dospelých; bazálna membrána medzi epidermis a dermis je slabo vyvinutá, takže epidermis sa ľahko oddelí od dermis (počas infekcie sa rýchlo objavia pľuzgiere); slabo vyvinuté ochranné funkcie s vyvrtnutím, zranením, kompresiou; sa uvoľňuje značné množstvo toxínov a metabolických produktov.

Bakteriálne infekcie u detí sa vyskytujú hlavne s lokálnymi léziami, predovšetkým kože, spojovky a pupočnej rany a potom iných orgánov. K generalizácii procesu dochádza len v prítomnosti nepriaznivého pozadia, v súčasnosti je to najmä v dôsledku súbežnej vnútromaternicovej infekcie alebo postnatálnej infekcie obzvlášť virulentnými patogénmi alebo ich značným počtom.

Typické patogénne mikroorganizmy, ktoré infikujú a spôsobujúce choroby v perinatálnom období:

Beta-hemolytické streptokoky skupiny B

Escherichia coli

Streptococcus pneumoniae

Staphylococcus aureus

Chlamydia trachomatis a iné

Typické patogény, ktoré spôsobujú ochorenia v postnatálnom období:

Staphylococcus aureus

Staphylococcus epidermidis

Pseudomonas aerugenosa

Candida albicans

Espherichia coli

Klebsiella pneumoniae

2. Enterococcus a ďalšie.

LOKÁLNE Hnisavé-septické CHOROBY VEZIKULOPUSTULÓZA

Pozoruje sa u novorodencov, detí v prvom mesiaci života a počas celého raného detstva. Pľuzgier má veľkosť špendlíkovej hlavičky, niekedy je väčší a je lokalizovaný v prirodzených záhyboch kože na trupe, pokožke hlavy a končatinách. Teplota je normálna, všeobecný stav je zriedka narušený. Trvanie ochorenia sa pohybuje od niekoľkých dní do niekoľkých mesiacov. Vesikulopustulóza môže spôsobiť viaceré kožné abscesy a flegmónu.

Liečba: prvky vezikulopustulózy sa odstránia, erozívny povrch sa ošetrí 1% roztokom anilínových farbív (brilantná zelená, metylová fialová) alebo 2% roztokom manganistanu draselného. Antibakteriálna terapia sa zvyčajne nevykonáva.

PEMIGUS NOVORODENCOV

Vyvíja sa častejšie po 1-2 týždňoch života. Objavujú sa bubliny s priemerom 0,5 až 2 cm, od jednotlivých až po mnoho desiatok. Okolo bubliny je červený okraj. Obsah je spočiatku priehľadný, ale čoskoro sa zakalí. Celistvosť pľuzgierov sa rýchlo poruší a obnaží sa erozívny povrch, ktorý často krváca. Častá lokalizácia - krk, brucho, končatiny. Vyrážka prichádza trhavo, vyrážka je polymorfná. Celkový stav dieťaťa sa zhoršuje, objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy. Závažnosť zodpovedá stupňu poškodenia kože: teplota do 38-40. Bábätko začína byť letargické, má problém prisať sa na prsník, má riedku stolicu a slabo priberá. Trvanie ochorenia je až 2-3 týždne. Pemfigus je najnákazlivejšia forma stafylodermy.

Liečba: lokálna - pľuzgiere sa otvoria, erozívny povrch sa ošetrí anilínovými farbivami (ako pri vezikulopustulóze); všeobecná - antibakteriálna terapia zohľadňujúca citlivosť mikroorganizmov v obvyklých terapeutických dávkach, zvyčajne v jednej kúre počas 7-10 dní.

RITTEROVA EXFOLIATÍVNA DERMATITÍDA

Najťažšia forma pemfigu u novorodencov. Začína 4. – 6. deň, niekedy 2. – 3. deň života. Objavuje sa hyperémia a macerácia kože okolo úst a pupka, proces sa veľmi rýchlo šíri na trup a končatiny, epidermis sa odlupuje, tvoria sa pľuzgiere, rýchlo praskajú a odhaľujú rozsiahle erózie. Na končatinách sa koža sťahuje vo vrstvách ako pančuchy alebo rukavice. Prognóza tohto ochorenia je mimoriadne nepriaznivá. V dnešnej dobe málokedy videný.

Liečba: lokálna - liečba antiseptickými liekmi, antibakteriálnymi suspenziami, masťami. Všeobecná - aktívna antibakteriálna kombinovaná terapia (najlepšia kombinácia je cefalosporíny 3-4 generácie + aminoglykozidy); septické dávky (2-krát vyššie ako terapeutické); opakujte kurzy, kým sa nedosiahne účinok. Infúzna terapia za účelom detoxikácie a korekcie hypovolémie (z erozívneho povrchu sa stráca veľké množstvo tekutiny) – plazma, náhrady plazmy, kryštaloidy.

FLEGMÓNA NOVORODENCOV

Veľmi závažné ochorenie postihujúce nielen kožu, ale aj podkožie. Ide o purulentno-nekrotickú léziu. K infekcii dochádza buď cez kožu alebo hematogénne. Najprv sa objaví škvrna - oblasť hyperémie obklopená fialovým prstencom. Pripomína erysipel. Miesto sa zväčšuje, koža a podkožné tkanivo sú odmietnuté a vytvára sa oblasť nekrózy. Flegmóna sa najčastejšie nachádza na zadnej strane tela, menej často sú postihnuté končatiny, krk a hrudník. Hlavným znakom tohto ochorenia je extrémne rýchle šírenie nekrózy (niekoľko hodín, dní) a zväčšenie veľkosti lézie. Celkový stav je veľmi vážny. Vyjadrujú sa príznaky infekčnej toxikózy. S flegmónou, včasnou diagnózou a urgentným chirurgická intervencia. V závažných prípadoch môžu byť do procesu zapojené svaly, tkanivá odumrú a sú odmietnuté až do kostí. Prognóza v takýchto prípadoch je nepriaznivá.

Ošetrenie: lokálne - postihnuté miesto sa otvorí (vykonajú sa rezy v šachovnicový vzor 1,5-2 cm v rámci zdravých tkanív, drenáž); potom sa aplikuje obväz s hypertonickým roztokom (25% roztok síranu horečnatého, vymieňaný každých 8-12 hodín). Všeobecná - kombinovaná antibakteriálna liečba zohľadňujúca citlivosť mikroorganizmov, ak to nie je možné - iniciálna liečba cefalosporínmi 3-4 generácie + aminoglykozidmi (septické dávky, 2-krát vyššie ako terapeutické dávky s maximálnou možnou frekvenciou podávania, najlepšie intravenózne) . Infúzna terapia za účelom detoxikácie a korekcie metabolických porúch. Toto ochorenie veľmi často vedie k rozvoju generalizovaného procesu (sepsa) s kožnými vstupnými bránami.

PSEUDOFURUNKULÓZA

Častejšie sa vyvíja u detí po novorodeneckom období. Zápalový proces je lokalizovaný vo vývodných cestách potných žliaz, ktoré sú u malých detí pomerne široké, najčastejšie vo vlasovej pokožke. Správnejšie je hovoriť o viacnásobnom kožnom abscese.

Vytvárajú sa uzlíky modrofialovej farby s veľkosťou od hrachu po lieskový orech. V strede zápalového ohniska sa rýchlo objaví kolísanie. Pri otvorení abscesu sa uvoľní hustý, zelenožltý hnis. Po zahojení sa vytvorí jazva. Viacnásobné abscesy u detí sú niekedy sprevádzané príznakmi infekčnej toxikózy.

Liečba: lokálna - vlasy sa oholia, hlava sa dobre umyje mydlom a ošetrí antiseptickými anilínovými farbivami, otvárajú sa abscesy a aplikujú sa obväzy s hypertonickým roztokom. Všeobecná - antibakteriálna parenterálna terapia sa vykonáva v prípade rozsiahleho poškodenia a vždy za prítomnosti príznakov infekčnej toxikózy. Kurz 7-10 dní. Dávky sú obvyklé.

Hnisavá mastitída novorodencov

Spravidla ide o dôsledok nerozumných manipulácií v období fyziologického prekrvenia mliečnych žliaz (nevyžadujúcich vonkajšie vplyvy). Prsná žľaza sa infikuje, objaví sa prekrvenie, opuch, zhrubnutie a hyperémia. Potom sa určí fluktuácia a niekedy sa zväčšia regionálne lymfatické uzliny. Celkový stav je buď normálny, ale častejšie sa zhoršuje; objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy.

Ošetrenie: lokálne - otvorenie pomocou rezov v šachovnicovom vzore so zachytením mäkkých tkanív, ďalej obväz hypertonickým roztokom, drenáže. Všeobecná - antibakteriálna liečba antibiotikom, berúc do úvahy citlivosť, 7-10 dní, v obvyklých dávkach.

CHOROBY PUPOČNEJ RANY

Fyziológia. O moderná metóda ošetrenie zvyšku pupočnej šnúry (aplikácia kovovej konzoly), zvyšok pupočnej šnúry odpadne na 3. – 5. deň, menej často neskôr. U zdravého dieťaťa sa rana v priebehu niekoľkých dní pokryje epitelom. Kompletná epitelizácia nastáva do 12-14 dní. Infekcia sa môže vyskytnúť buď počas primárne spracovanie pupočník, a pri ďalšej starostlivosti o pupočnú šnúru a pupočnú ranu. Treba tiež pripomenúť, že po prvotnom ošetrení pupočnej šnúry sa v pupočníkových tepnách, ktoré sú najčastejším miestom infekcie, vytvoria 2 krvné zrazeniny.

Plačúci pupok

Pupočná rana zvlhne, vytvorí sa serózny alebo serózno-hnisavý výtok, ktorý zasychá do chrastov.

Pupočná pyorrhea.

Výtok z pupočnej rany sa stáva čisto hnisavým a vo veľkom množstve sa hromadí v pupočnej záhybe.

Hnisavá omfalitída.

Najťažšia forma ochorenia pupočnej rany. Zápalový proces sa šíri do kože a podkožného tkaniva okolo pupka. Koža okolo pupka sčervená, infiltruje sa, pupočná oblasť nápadne vyčnieva, vylučuje sa hnis a niekedy sa pozoruje ulcerácia. Objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy a zvýšená telesná teplota.

Všeobecné princípy liečby: správne ošetrenie pupočnej rany; je dobré roztiahnuť pupočný krúžok a ošetriť ho roztokom peroxidu vodíka, potom vatou navlhčenou v roztoku antiseptických tekutín (použite 1% roztok brilantnej zelene alebo 3-5% roztok draslíka manganistan), ošetriť steny a spodok pupočnej rany). Pri purulentnej omfalitíde po liečbe peroxidom vodíka aplikujte obväz s 25% síranom horečnatým a po 2-3 hodinách - obväz s antibiotickou emulziou. Fyzioterapia sa používa na oblasť pupka: UHF, UV. Ak je infiltrácia významná a pokrýva periumbilikálnu oblasť, určí sa fluktuácia, urobia sa rezy v šachovnicovom vzore, potom hypertonický roztok, drenáže. Všeobecná terapia - antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť počas 7-10 dní. V zvyčajná dávka Vzhľadom na to, že pupočná rana je najčastejšie vstupnou bránou sepsy, je však potrebné veľmi presne určiť účinnosť terapie, prípadne s náhradou lieku pri nízkej účinnosti liečby.

PURULÁRNA KONJUNKTIVITÍDA

Ide o pomerne časté ochorenie novorodencov a detí v prvých mesiacoch života. Býva spojená s infekciou počas pôrodu, prípadne postnatálne v pôrodnici. Fyziologickým základom je prítomnosť obštrukcie noso-solakrimálneho kanála u významnej časti novorodencov.

Symptómy: slzenie na jednej alebo oboch stranách a hnisavý výtok od mierneho až po hojný.

Liečba: pri absencii dakryocystitídy instilácia na spojivku alebo 20% roztok sulfacylu sodného, ​​alebo ešte lepšie 0,25% roztok chloramfenikolu. Pri vrodenej dakryocystitíde - sondovanie nazolakrimálneho vývodu na obnovenie priechodnosti, po ktorom nasleduje instilácia vyššie uvedených roztokov.

FLEGMONA SLZNÉHO VAKU

Komplikácia vrodenej dakryocystitídy. Hyperémia a opuch sa objavujú v oblasti slzného vaku na postihnutej strane alebo na oboch stranách, tkanivá sú infiltrované. V kútiku oka sa objaví hojný hnisavý výtok, hustý, ako pasta z tuby. Dieťa nemôže ráno otvoriť oči. Celkový stav je narušený: objavujú sa príznaky infekčnej toxikózy.

Liečba: lokálna: ako pri dakryocystitíde, niekedy sa do oblasti infiltrácie vstrekuje ďalšie antibiotikum (najlepšie ampicilín). Nasolakrimálny kanál je sondovaný. Všeobecne: parenterálne podávanie antibiotík sa vykonáva s prihliadnutím na citlivosť počas 7-10 dní pod kontrolou stavu, pretože ak je liečba neúčinná, ochorenie sa rýchlo zmení na:

ORBITÁLNA FLEGMÓNA

Zápalový proces v oblasti retrobulbárneho tkaniva. Objaví sa exoftalmus, stav je veľmi vážny, závažné príznaky infekčná toxikóza s vysokou horúčkou. Liečba: rovnaká, ale antibiotiká sa injikujú do oblasti retrobulbárneho tkaniva a kombinovaná terapia s najoptimálnejšími antibakteriálnymi liekmi sa začína parenterálne. Pri ťažkej intoxikácii sa vykonáva aj infúzna terapia za účelom detoxikácie.

ETHMOIDIT

Zápal etmoidných dutín. Typická komplikácia orbitálnej celulitídy alebo orbitálnej celulitídy. Exoftalmus, veľmi vážny stav, ťažká toxikóza s poruchou hemodynamiky. Liečba sa vykonáva spoločne s otolaryngológom, ktorý otvára etmoidálne dutiny, aby sa zabezpečil odtok hnisavého obsahu. Antibiotiká sú predpísané s prihliadnutím na ich akumuláciu v kostnom tkanive (Fortum, Claforan, Longocef, Dardum atď.). Infúzna terapia sa vykonáva na detoxikáciu a korekciu metabolických porúch.

Na rozvoj sepsy sú potrebné určité podmienky:

nepriaznivé premorbidné pozadie (vnútromaternicová infekcia, vírusy aj baktérie;

postnatálna infekcia obzvlášť virulentnými mikroorganizmami alebo ich veľkým počtom;

morfofunkčná nezrelosť; predčasnosť;

dlhodobá prítomnosť lokálnych ložísk infekcie atď.),

zlyhanie imunitného systému (sekundárne alebo primárne imunodeficiencie),

iracionálna antibakteriálna terapia vo včasnom novorodeneckom období (potlačenie dominantnej flóry a rast subdominantnej) atď.

Vývoj septického procesu si vyžaduje čas: pri intranatálnej a postnatálnej infekcii sa proces vyvíja po interakcii makro a mikroorganizmu asi po 2 týždňoch. Pri vnútromaternicovej infekcii však k nej môže dôjsť rýchlosťou blesku.

Klasifikácia sepsy

1. Podľa vstupnej brány: - kožná, pľúcna, pupočná, otogénna, črevná, obličková, kryptogénna (s nezistenou vstupnou bránou)

2. Podľa etiológie: - stafylokokové, streptokokové, pneumokokové, spôsobené oportúnnou flórou, meningokokové atď.

3. Podľa klinického obrazu:

septikopyémia (prítomnosť hnisavých ložísk),

Septikémia (toxémia),

4. Po prúde:

Pomalý (subakútny, predĺžený).

Kritériá pre zovšeobecnený proces.

príznaky a symptómy bakteriálna infekcia:

1. Klinické príznaky sepsy:

syndróm respiračnej tiesne neznámej etiológie,

kŕmna intolerancia neznámej etiológie (častá regurgitácia, vracanie, anorexia, sploštenie hmotnostnej krivky, podvýživa),

teplotná nestabilita,

ospalosť, podráždenosť,

zmena farby kože (bledosť, subikterus, sivá farba),

nadúvanie, dyspeptické poruchy,

hepatosplenomegália,

depresia funkcií centrálneho nervového systému.

Pre klinickú prax je dôležitý súhrn týchto prejavov, každý jednotlivý prejav nemôže byť podkladom pre vyhlásenie o prítomnosti infekcie.

2. Laboratórne príznaky sepsy.

1. Periférna krv:

leukocytóza alebo leukopénia,

neutrofília, posun doľava,

skorá anémia,

trombocytopénia,

zrýchlené ESR.

2. Hemoragický syndróm (nedostatok vitamínu K, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie, trombocytopénia):

zvýšené krvácanie v mieste vpichu,

• hematúria atď.

3. Biochemický krvný test:

hypoproteinémia,

hypoalbuminémia,

dysproteinémia,

zvýšenie ALT, AST pri hepatitíde,

zvýšenie C-reaktívneho proteínu, DPA.

4. Pozitívne výsledky hemokultivačnej štúdie vo výške horúčky.

5. Prítomnosť niekoľkých ložísk zápalu.

6. Edémový syndróm: edém hlavne v oblasti prednej brušnej steny, pubis a dolných končatín.

7. Zmeny v parenchýmových orgánoch:

hepatomegália (toxické poškodenie pečene alebo hepatitída s priamou hyperbilirubinémiou),

splenomegália - menej často.

8. Teplotná reakcia nie je typická.

UMBILICKÁ SEPSA

Vstupná brána: pupočná rana. Ako už bolo spomenuté, u dieťaťa sa po oddelení pupočnej šnúry tvoria krvné zrazeniny v pupočníkových tepnách (2). Dovoľte mi pripomenúť, že pupočné tepny nesú žilovej krvi. Za nepriaznivých podmienok dochádza k infekcii, vzniká trombarteritída pupočných ciev, lokálny proces a potom generalizácia.

KLINICKÁ KARTA:

1. Príznaky infekčnej toxikózy uvedené vyššie.

2. Lokálne príznaky:

poškodenie pupka a krvných ciev,

príznak „sekundárneho“ otvoreného pupka,

nadúvanie (žilová sieť, lesklý povrch prednej brušnej steny),

Krasnobajevov príznak (napätie priameho brušného svalu na strane postihnutej cievy),

palpácia pupočných ciev,

výskyt hnisu v pupočnej rane (príznak trubice).

Diagnóza je stanovená na základe lokálnych symptómov, vyššie uvedených kritérií pre septický proces a laboratórnych parametrov.

PRINCÍPY LIEČBY SEPTICKÉHO PROCESU

Po stanovení diagnózy sepsy sa vypracuje liečebný program. V prvom rade ide o výživu dieťaťa vzhľadom na prítomnosť dyspeptických porúch.

1. Dojčenie, ak je materské mlieko sterilné. Vo všetkých ostatných prípadoch kŕmenie upravenou, najlepšie fermentovanou mliečnou výživou.

a) počet kŕmení 8-10 krát denne (50 ml každé), každé 2-2,5 hodiny. Zaťaženie vodou - do 150 - 200 ml zlomkovo medzi kŕmením prevarenou vodou.

b) po bankovaní dyspeptický syndróm rýchly prechod na fyziologický rytmus výživy.

2. Kontrola infekcie:

širokospektrálne antibiotiká s prihliadnutím na citlivosť, ak je stanovená, alebo kombinovaná liečba 2 antibiotikami (semisyntetické penicilíny + aminoglykozidy alebo cefalosporíny 3-4 generácie + aminoglykozidy); dávky sú 2-krát vyššie ako terapeutické (septické); maximálna frekvencia podávania berúc do úvahy farmakokinetiku pre tento liek(na úrovni polčasu musí byť koncentrácia antibiotika baktericídna); cesta intravenózneho podania ( veľké dávky antibiotiká sa zo svalov nevstrebávajú a nevytvára sa baktericídna koncentrácia). Trvanie podľa potreby (2-3 kurzy).

3. Patogenetická terapia:

a) infúzna terapia za účelom detoxikácie (boj s infekčno-toxickým šokom), korekcia metabolických porúch (bojová acidóza metabolických tkanív, poruchy elektrolytov), ​​zlepšenie hemodynamických parametrov (eliminácia príznakov centralizovanej cirkulácie), zmiernenie syndrómu diseminovanej intravaskulárnej koagulácie :

čerstvo zmrazená plazma,

náhrady plazmy,

polarizačná zmes

kryštaloidy,

KKB, vitamíny, lieky stabilizujúce priepustnosť ciev a membrán.

4. Pasívna imunizácia:

hyperimúnnej plazmy intravenózne každé 3-4 dni.

toxoidy,

antitoxické séra.

imunoglobulíny intravenózne, kvapkať.

Treba poznamenať, že v tomto stave nie je možné imunizovať vakcínami, pretože dieťa v tejto situácii nemôže syntetizovať protilátky.

5. Sanitácia ložísk infekcie (toto bolo diskutované skôr).

PREVENCIA Hnisavo-septických ochorení

Pred výskytom tehotenstva dezinfekcia ložísk infekcie.

Neustále sledovanie tehotnej ženy s korekciou zistených porúch (toxikóza, vírusové a bakteriálne ochorenia atď.).

Prevencia infekcie v pôrodnici.

Odmietnutie nekontrolovaného predpisovania antibiotík.

Starostlivá starostlivosť o dieťa v novorodeneckom období.

studfiles.net

17. Hnisavé-septické ochorenia novorodencov.

Etiológia: Escherichia coli, Klebsiella, Enterobacteriaceae, Proteus, Pseudomonas aeruginosa.K infekcii dieťaťa v postnatálnom období dochádza rukami personálu, matky a priamym kontaktom so zdrojom infekcie v okolí (plienky, prístroje, infúzne roztoky , výživové zmesi a pod.).

Zdrojom črevnej infekcie môže byť choré dieťa infikované od matky alebo bacilonosičom z radov zdravotníckeho personálu.

1. Vesikulopustulóza je kožná forma hnisavých zápalových ochorení novorodencov. Na pokožke prirodzených záhybov, hlavy a zadku sa objavujú drobné povrchové bublinky veľké až niekoľko milimetrov, vyplnené priehľadným a následne zakaleným obsahom v dôsledku zápalu v ústí merokrinných potných žliaz. Vezikuly prasknú 2-3 dni po ich výskyte a erózie sú pokryté suchými kôrkami, ktoré po odpadnutí nezanechávajú jazvy ani pigmentáciu. Priebeh ochorenia je zvyčajne benígny. Celkový stav detí nie je ovplyvnený, ale je možná generalizácia infekcie.

2. Pemfigus (pemfigus) novorodencov je charakterizovaný výskytom vezikúl do priemeru 0,5-1 cm, naplnených serózno-hnisavým obsahom, na pozadí erytematóznych škvŕn. Môžu byť zapnuté bubliny rôzne štádiá vývoj, majú mierne infiltrovanú bázu s lemom hyperémie okolo močového mechúra. Zvyčajne sú lokalizované v dolnej polovici brucha, v blízkosti pupka, na končatinách, v oblasti prirodzených záhybov. Po otvorení vezikúl sa tvoria erózie. Stav novorodencov nemusí byť narušený. Telesná teplota je subfebrilná. K zotaveniu dochádza za 2-3 týždne. Pri malígnej forme pemfigu sa na koži objavuje najmä veľa ochabnutých pľuzgierov veľké veľkosti- do priemeru 2-3 cm. Stav detí je vážny, prejavujú sa príznaky intoxikácie. Ochorenie často končí sepsou. Liečba pozostáva z prepichnutia pľuzgierov a ich ošetrenia alkoholovými roztokmi anilínových farbív. Odporúča sa ultrafialové ožarovanie kože. V prípade potreby sa vykonáva antibakteriálna a infúzna terapia.

3. Pseudofurunkulóza - zápal ústia vlasových folikulov s ďalším rozšírením procesu na celú potnú žľazu - vzniká absces. Najčastejšia lokalizácia: pokožka hlavy, zadná časť krku, chrbát, zadok, končatiny. Keď sa veľkosť abscesov zväčšuje (až do 1-1,5 cm), objavuje sa kolísanie a po otvorení sa objaví hnis. Charakterizovaná zvýšenou telesnou teplotou, príznakmi intoxikácie, možnou lymfadenitídou a rozvojom sepsy.

4. Neonatálna mastitída sa vyvíja na pozadí fyziologického prekrvenia mliečne žľazy. Klinicky sa prejavuje zväčšením a infiltráciou mliečnej žľazy. Hyperémia v prvých dňoch môže chýbať alebo môže byť mierne vyjadrená. Čoskoro sa hyperémia kože nad žľazou zintenzívni a objaví sa kolísanie. Hnisavý obsah sa uvoľňuje z vylučovacích ciest mliečnej žľazy pri stlačení alebo spontánne. Palpácia je sprevádzaná bolesťou. Stav dieťaťa sa zhoršuje: telesná teplota stúpa, objavujú sa príznaky intoxikácie. Dieťa plače, zle saje a stáva sa nepokojným. Choroba je nebezpečná v dôsledku hnisavých-septických komplikácií.

5. Erysipelas novorodencov - streptoderma, často začína v oblasti pupka, v dolnej tretine brucha, v oblasti slabín, na vnútorných stehnách, na koži tváre. Choroba sa rýchlo šíri do iných oblastí kože cez lymfatický trakt. Začína sa objavením sa lokálnej hyperémie, infiltráciou kože a podkožného tuku. Okraje lézie sú cikcakovité, bez obmedzujúceho hrebeňa. Zmenená pokožka je teplá na dotyk. Novorodenci môžu mať „biely erysipel“, v ktorom nie je žiadna hyperémia, ale v postihnutej oblasti sa objavujú pľuzgiere s hemoragickým obsahom, subkutánne abscesy a nekrózy. Priebeh ochorenia býva ťažký, telesná teplota dosahuje 39 – 40 °C, stav detí sa rýchlo zhoršuje, dieťa je letargické, odmieta jesť, objavuje sa hnačka, myokarditída, meningitída. Môže sa vyvinúť infekčno-toxický šok.

6. Celulitída novorodencov - akútny hnisavý zápal podkožia. Môže sa vyskytnúť ako jednoduchý alebo nekrotický flegmón a ako lymfadenitída. Najťažšou formou purulentno-zápalového procesu v novorodeneckom období je nekrotický flegmón novorodencov. Najčastejšie je lokalizovaný na zadnom a bočnom povrchu hrudníka, bedrovej a krížovej oblasti a zadku. Choroba začína počiatočným výskytom malej oblasti začervenania a opuchu kože, hustej a bolestivej na dotyk, bez jasných kontúr. Lézia sa rýchlo šíri. Koža získava purpurovo-kyanotický odtieň a v strede je zaznamenané zmäkčenie. Na konci druhého dňa sa fluktuácia stáva výraznejšou, výživa exfoliovanej oblasti pokožky je narušená a objavujú sa príznaky nekrózy - šedo-kyanotické oblasti sa striedajú s bledými. Po odmietnutí nekrotických oblastí kože sa vytvárajú defekty rany s podkopanými okrajmi a hnisavými vreckami. Spravidla sa s takýmto priebehom flegmónu vyvíja sepsa. Vývoj granulácie a epitelizácie rany prebieha pomaly, po čom nasleduje tvorba jaziev.

Choroba začína akútne. Objavujú sa príznaky intoxikácie: vracanie, dyspeptické symptómy a objavenie sa metastatických ložísk infekcie.

7. Omfalitída novorodenca - zápal kože a podkožia v oblasti pupka. Podľa povahy zápalového procesu môže byť katarálny, purulentný a gangrenózny.

a) Katarálna omfalitída je charakterizovaná prítomnosťou serózneho výtoku z pupočnej rany a spomalením načasovania jej epitelizácie. Je možná mierna hyperémia a mierna infiltrácia tkanív pupočníkového krúžku. Stav novorodenca zvyčajne nie je narušený. Lokálna liečba: ošetrenie pupočnej rany 3-4 krát denne 3% roztokom peroxidu vodíka, potom 70% roztokom etylalkoholu a roztokom manganistanu draselného, ​​ako aj ultrafialovým žiarením v oblasti pupočná rana.

b) Hnisavá omfalitída zvyčajne začína koncom prvého týždňa života dieťaťa, často s príznakmi katarálnej omfalitídy. Po niekoľkých dňoch sa objaví hnisavý výtok z pupočnej rany, opuch a hyperémia tkanív pupočného kruhu, infiltrácia podkožného tkaniva okolo pupka, ako aj príznaky infekčného poškodenia pupočníkových ciev. Na brušnej stene sú viditeľné červené pruhy charakteristické pre pridruženú lymfangitídu. Povrchové žily sú rozšírené. Pri tromboflebitíde pupočnej žily sa palpuje okrúhla šnúra pozdĺž strednej čiary brucha nad pupkom, s tromboarteritídou - na oboch stranách pod pupkom a na boku. Pri periflebitíde a periarteritíde je koža nad postihnutými cievami opuchnutá a hyperemická. Ochorenie je charakterizované prítomnosťou symptómov intoxikácie rôznej závažnosti. Omfalitída môže byť komplikovaná tvorbou hnisavých metastatických ložísk (osteomyelitída, ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída) a rozvojom sepsy. Okrem lokálnej liečby je povinná antibakteriálna terapia.

c) Gangrenózna omfalitída – v pôrodniciach sa prakticky nikdy nevyskytuje.

8. Konjunktivitída a dakryocystitída novorodencov - akútny zápal spojovky a slzného vaku, charakterizovaný opuchom, hyperémiou spojovky a slzného vaku s hnisavým alebo seróznym výtokom z očí. Pri liečbe ochorenia je potrebné opatrne odstrániť hnisavý výtok samostatným vatovým tampónom pre pravé a ľavé oko s miernym pohybom od laterálneho kútika oka k mediálnemu. Spojivkový vak sa niekoľkokrát denne premyje roztokom antibiotika alebo izotonickým roztokom chloridu sodného. Po opláchnutí je potrebné aplikovať očnú masť (penicilín, erytromycín atď.). V prítomnosti všeobecných prejavov ochorenia sa vykonáva antibakteriálna terapia.

9. Akútna nádcha novorodencov – zápal nosovej sliznice. Charakterizovaný hojným mukopurulentným výtokom z nosa. Akumulácia mukopurulentnej sekrécie to sťažuje dýchanie nosom dieťa, to vedie k neschopnosti prisať sa na matkin prsník. Dieťa sa stáva nepokojným, spánok je narušený a pozoruje sa strata hmotnosti. Zápalový proces z nosovej dutiny sa ľahko šíri do zadných častí hltana, Eustachovej trubice a stredného ucha. Ak sa sekrét nahromadí v nose, odsaje sa gumeným balónikom alebo elektrickou odsávačkou. Nosové prieduchy možno tiež vyčistiť od sekrétov pomocou tampónov obsahujúcich sterilnú vazelínu. Roztoky antibakteriálnych liečiv sa instilujú do nosa alebo sa nimi navlhčené gázové knôty vložia do každého nosového priechodu na 5-10 minút.

10. Pikantné zápal stredného ucha novorodenci - zápal sliznice dutín stredného ucha u novorodencov. Serózna otitída stredného ucha je charakterizovaná výskytom transudátu v bubienkovej dutine v dôsledku šírenia zápalového procesu z nosnej dutiny alebo nosohltanu. Hnisavý otitis je sprevádzaný silným opuchom, infiltráciou sliznice bubienkovej dutiny a tvorbou hnisavého exsudátu v nej. Klinicky sa zápal stredného ucha u novorodencov spočiatku vyskytuje nepozorovane. Kontrola ušného bubienka je náročná. Nemusí sa meniť, ale pri zvýšenom tlaku v stredoušnej dutine sa mierne vydúva. Pri stlačení na tragus ušnice sa objavuje bolesť a lymfatická uzlina na mastoidnom procese sa zväčšuje. Deti nedokážu sať, pretože prehĺtanie je bolestivé. Telesná teplota pri hnisavý zápal stredného ucha takmer vždy zvýšená; ak je serózna, môže to byť normálne. Liečba sa vykonáva spoločne s otolaryngológom. Použiť suché teplo a UHF na mastoidnej oblasti (2-3 sedenia). V prípade potreby sa antibiotiká podávajú parenterálne.

11. Pneumónia novorodencov je zápalový proces pľúcneho tkaniva.

Novorodenecká pneumónia začína v prvých dňoch života. Charakterizované zlým saním, letargiou, bledou pokožkou a zvýšenou telesnou teplotou. Potom sa objavia príznaky problémov s dýchaním. Perkusia určuje skrátenie zvuku v jednotlivých oblastiach pľúc. Auskultácia odhalí jemné bublajúce šelesty, krepitus pri nádychu a suchý šelest pri výdychu. Pozoruje sa tachykardia a tlmené srdcové ozvy.

Pneumónia u predčasne narodených detí je charakterizovaná príznakmi intoxikácie a respiračného zlyhania. Výrazne sa prejavuje respiračno-metabolická acidóza, hypoxia a hyperkapnia. Dochádza k poklesu telesnej hmotnosti, útlmu centrálneho nervového systému, zníženiu svalového tonusu a reflexov, regurgitácii a zvracaniu. Charakteristické sú arytmie a zadržiavanie dychu. Auskultácia vždy odhalí množstvo malých vlhkých chrastov, krepitov, preťaženie v pľúcach.

Liečba zahŕňa vytvorenie terapeutického a ochranného režimu.

1. Infúzna terapia. Koloidné roztoky (albumín, plazma) sa podávajú rýchlosťou 10-15 ml/kg za deň. Pri acidóze sa podáva 4% roztok hydrogénuhličitanu sodného.

2. Antibiotická terapia. Antibiotiká sa predpisujú v súlade s podozrivou alebo identifikovanou mikroflórou.

3. Pasívna imunizácia - podanie imunoglobulínu 0,2 ml/kg 3-4x s odstupom 3-4 dní a iných imunomodulátorov. Interferón sa instiluje do nosových priechodov každé 2 hodiny.

4. Kyslíková terapia sa uskutočňuje pomocou izotonických roztokov hydrogénuhličitanu sodného alebo chloridu sodného.

5. Fyzioterapia v akútnom období ochorenia sa redukuje na použitie elektroforézy s prípravkami aminofylín, novokaín a vápnik.

6. Ak sa nahromadí veľké množstvo spúta, dýchacie cesty sa dezinfikujú.

7. Vitamínoterapia.

12. Neonatálna enterokolitída – zápal sliznice tenkého a hrubého čreva. Etiológia: Escherichia coli, Salmonella, Klebsiella, Proteus, Staphylococcus. Infekcia sa vyskytuje prostredníctvom rúk dospelých, ktorí sa starajú o deti. Zdrojom nákazy môže byť matka, personál oddelenia, ale aj iné deti, ktoré vylučujú príslušný patogén. Klinika: zvýšená peristaltika, riedka zelená stolica s hlienom. Dieťa odmieta sať a stáva sa letargickým. Následne vracanie s prímesou žlče, opuchy v podbrušku a pohlavných orgánoch, neustála plynatosť, bolestivá reakcia dieťaťa pri prehmataní bruška, zadržiavanie stolice alebo ojedinelá stolica, ktorá je menej vodnatá, ale obsahuje nadbytok hlienu, často sa objavuje krv. Pri častých pohyboch čriev, regurgitácii a vracaní sa vyvíjajú príznaky dehydratácie. Dochádza k výraznej strate počiatočnej telesnej hmotnosti.

Liečba: racionálna výživa, adekvátna hydratačná liečba, antibiotická liečba, bifidumbakterín a bactisubtil,

13. Sepsa novorodencov. Ochorenie sa vyskytuje v dôsledku nepretržitého alebo pravidelného prenikania veľkého počtu baktérií do krvi v dôsledku defektu prirodzených bariér na pozadí zníženej alebo zvrátenej imunity tela.

Infekcia novorodenca sa môže vyskytnúť počas tehotenstva, pôrodu alebo v ranom novorodeneckom období. V závislosti od dĺžky trvania infekcie sa rozlišuje vrodená septikémia a postnatálna sepsa.

Predisponujúce faktory: vykonávanie resuscitačných opatrení pri narodení dieťaťa; potlačenie imunologickej reaktivity; zvýšené riziko masívnej bakteriálnej kontaminácie; výskyt hnisavého zápalového ochorenia u dieťaťa v prvom týždni života.

Etiológia: oportúnne nemocničné kmene – Escherichia coli a Pseudomonas aeruginosa, Proteus, Klebsiella, Enterobacter, Staphylococcus aureus a Staphylococcus epidermidis, streptokoky skupiny B, Listeria, anaeróby.

Vstupné brány: pupočná rana, poranená koža a sliznice, črevá, pľúca, menej často močové cesty, stredné ucho, oči.

POLIKLINIKA. Pri septikémii sa pozorujú príznaky intoxikácie - zmeny v správaní dieťaťa, letargia, strata telesnej hmotnosti, strata fyziologických reflexov, zvýšená telesná teplota, odmietanie prsníka, regurgitácia, vracanie. Vyvíja sa celkové vyčerpanie. Pokožka nadobúda sivú, zemitú farbu, objavuje sa žltosť kože a slizníc. Charakterizovaný edémovým syndrómom (opuch prednej brušnej steny, končatín), krvácaním na koži, slizniciach a serózne membrány. Teplota sa pohybuje od subfebrilnej po febrilnú. Pečeň je zväčšená, slezina je zväčšená menej často. Veľmi často so sepsou sa pozoruje omfalitída. Infikovaná rana po odpadnutí pupočnej šnúry sa zle hojí, mokvá a tvoria sa kôry, ktoré periodicky opadávajú. Sepkopyemická forma je charakterizovaná výskytom hnisavých ložísk v rôznych tkanivách a orgánoch so zodpovedajúcimi klinickými prejavmi.

Priebeh sepsy môže byť bleskový (1-3 dni), akútny (do 6 týždňov) a predĺžený (viac ako 6 týždňov). Diagnostika: klinické vyšetrenie, získanie bakteriálneho rastu z hemokultúr a iných telesných tekutín, laboratórne parametre.

1. Organizácia optimálna starostlivosť a kŕmenie.

2. Sanitácia ložísk infekcie.

3. Použitie širokospektrálnych antibiotík alebo kombinované použitie cefalosporínov s aminoglykozidmi. V budúcnosti je výber antibakteriálnych liekov založený na výsledkoch kultivácie a stanovení citlivosti izolovanej flóry na antibiotiká. V prípade dlhotrvajúcej sepsy je metronidazol zahrnutý do komplexnej antibiotickej liečby. Spolu s antibakteriálnymi liekmi sa odporúča používať bifidum- alebo laktobakterín 2-3 dávky 3-krát denne, ako aj polyvalentný pyobakteriofág alebo monovalentné bakteriofágy, antimykotiká (nystatín, levorín, amfotericín B). 4. Vitamínoterapia.

5. Imunokorekcia - hyperimúnna (špecifická a nešpecifická) plazma 10-20 ml/kg telesnej hmotnosti; hyperimúnny alebo bežný imunoglobulín; iné imunomodulátory (pentoxyl, lykopid, nukleinát sodný).

6. Neutralizácia toxínov, udržiavanie vodno-elektrolytovej homeostázy, zlepšenie reologických vlastností krvi, hemodynamiky, zvýšenie diurézy, obnovenie acidobázického stavu, doplnenie energetických a plastických potrieb, odstránenie narušenej výmeny plynov a hypoxie.

Prevencia: vykonávanie aktivít na zlepšenie zdravia žien, predchádzanie potratom, sledovanie hygienického a epidemiologického režimu v pôrodniciach a detských ústavoch, včasná identifikácia rizikových novorodencov a zvyšovanie ich odolnosti voči infekciám, dezinfekcia zistených ložísk infekcie.

studfiles.net

Hnisavé-septické ochorenia u malých detí

V štrukturálnej distribúcii morbidity a úmrtnosti u novorodencov vedú v poslednej dobe purulentno-septické infekcie. Hnisavo-septické ochorenia dojčiat sú najčastejšie spôsobené rôznymi patogénmi, ale častejšie Staphylococcus aureus, ktorý je vysoko odolný voči expozícii vonkajšie prostredie, rýchla adaptácia na lieky.

Infekcie vstupujú do tela novorodenca cez povrch rany kože a slizníc, spojovky a gastrointestinálny trakt, pupočné cievy a pupočnú ranu. Patogény purulentno-septických ochorení, ktoré prenikli do tela, vyvolávajú tvorbu primárneho septického zamerania. Primárne septické zameranie počas intrauterinnej infekcie je často lokalizované v placente, v orgánoch tehotnej ženy.

Najčastejšie je infikovaná koža novorodencov. Klinické formy takýchto lézií sú zjednotené pod všeobecným názvom pyoderma, ktorá sa vyvíja pod vplyvom pyogénnych mikroorganizmov, ako sú gonokoky, stafylokoky, Pseudomonas aeruginosa, streptokoky a ďalšie.

Hnisavé-septické ochorenia novorodencov sú rozdelené do nasledujúcich foriem: generalizované (sepsa a jej komplikácie) a lokálne.

Medzi najčastejšie purulentno-septické ochorenia patrí vezikulopustulóza, nazývaná aj povrchová stafyloderma novorodencov. Medzi príčiny ochorenia patrí macerácia, nadmerné potenie a prehriatie. Proces je lokalizovaný v ústí exokrinných potných žliaz; folikulárne pustuly sa šíria po celej koži dieťaťa.

Pri pseudofurunkulóze zápalový proces zahŕňa merokrinné potné žľazy (Fingerova pseudofurunkulóza, početné abscesy potných žliaz). Rozvoju tohto ochorenia napomáhajú stavy imunodeficiencie, predčasnosť a nedostatočná starostlivosť. Choroba je sprevádzaná zvýšením teploty, poruchou celkového stavu, vyrážkami po celom tele.

K závažným formám hnisavých zápalových ochorení kože, ktoré často vedú k rozvoju sepsy, patrí flegmóna novorodencov. Zápalový proces podkožného tkaniva je spôsobený infekciami, ktoré sa dostali do tela dieťaťa cez kožu alebo pupočnú ranu. Flegmóna začína zvýšením teploty, tvorbou obmedzenej bolestivej oblasti zhutnenia (zvyčajne na hrudi, krku, v sacrococcygeal oblasti) s ďalšou tvorbou fistuly v strede oblasti. V prípade flegmóny je potrebná núdzová chirurgická liečba.

Epidemický pemfigus alebo novorodenecký pemfigoid je najnákazlivejšou formou stafylodermy. Táto generalizovaná kožná lézia sa prejavuje mnohopočetnými polymorfnými diseminovanými vyrážkami na tele, končatinách, veľkými záhybmi s ďalším rozšírením na sliznicu. Proces môže spôsobiť vážne septické komplikácie.

Medzi takéto ochorenia patrí aj purulentná mastitída, ktorá sa vyskytuje pri fyziologickom prekrvení (najmä pri pyodermii) mliečnych žliaz; omfalitída, zápalový proces v pupočnej jamke; konjunktivitída (zápal sliznice očí); Gonoroická konjunktivitída.

Sepsa je nezávislé infekčné ochorenie. Je charakterizovaná bakteriémiou, rôznymi patogénmi a malígnym priebehom spôsobeným súčasnou imunosupresiou. Medzi rizikové faktory patrí predĺžený bezvodý interval, predčasný pôrod, nízka pôrodná hmotnosť novorodenca, pôrodná asfyxia a iné komplikácie.

Prevenciu chorôb je najlepšie začať prenatálnou starostlivosťou o plod, včasnou identifikáciou a liečbou akútnych a chronických ochorení nastávajúcej mamičky, systematickým sledovaním tehotnej ženy a priebehu tehotenstva. Významnú úlohu zohráva osobná hygiena matky a zdravotníckeho personálu v pôrodnici, antiseptiká a dostatočné dojčenie.

Nos novorodenca nemôže dýchať, čo robiť?

G.V.Yatsyk, E.P.Bombardirova, Yu.S.Akoev
Lokálne purulentno-zápalové ochorenia novorodencov
Ochorenia tejto skupiny patria medzi najčastejšie u detí v novorodeneckom období. Ich podiel v štruktúre diagnóz na oddeleniach novorodeneckej patológie sa blíži k 70-80 %, čo je spôsobené nezrelosťou bariérových funkcií kože a slizníc novorodenca a zníženou odolnosťou voči bakteriálnej infekcii.
Do skupiny lokálnych purulentno-zápalových ložísk bežne patria tzv. drobné infekcie - omfalitída, pupočná fistula, dakryocystitída, pustulózne vyrážky, ako aj závažné ochorenia - flegmóna a pemfigus novorodencov, osteomyelitída. Etiológia väčšiny týchto ochorení sú grampozitívne mikroorganizmy (stafylo- a streptokoky), v 74-1/3 prípadov - gramnegatívne mikróby (klebsiella, Escherichia coli, pseudomonas atď.).
Omfalitída
Omfalitída („plačúci pupok“) je hnisavý alebo serózny zápal pupočnej rany sprevádzaný výskytom serózneho alebo hnisavého výtoku, infiltráciou a hyperémiou pupočného krúžku a oneskorenou epitelizáciou rany. Je možná kombinácia s neúplnou fistulou a plesňou pupka.
Lokálna liečba: ošetrenie vodnými a alkoholovými roztokmi antiseptík (furacilín, chlorofyllipt, brilantná zeleň, manganistan draselný), lyzozým; použitie hélium-neónového lasera, pre výraznú infiltráciu - masť Višnevského, pre nekrotické zmeny - rakytník a šípkový olej. Huba pupka sa kauterizuje raz denne lapisovou tyčinkou. Antibiotiká sa môžu používať lokálne (výplachy, masti) aj parenterálne, pričom sa berie do úvahy citlivosť flóry vykultivovanej z pupočnej rany a závažnosť zápalového procesu.
Fistula pupka
Pupočníková fistula je vrodená vývojová anomália, ktorá je dôsledkom neuzavretosti vitelinálneho vývodu alebo močového traktu, existujúceho v ranom embryonálnom období a vymazané v čase pôrodu. Fistula môže byť úplná alebo neúplná.
Klinický obraz. Po odpadnutí pupočnej šnúry je objavený otvor fistuly, z ktorého vyčnieva jasnočervená sliznica a uvoľňuje sa črevný obsah (kompletná fistula vitelinovodu). Pri úplnej fistule močového traktu na dne pupočnej jamky nie je žiadny sférický výčnelok sliznice, ale je tu oblasť plačového povrchu s otvorom pre fistulu v strede. Keď sa namáhate, z tohto otvoru vyteká prúd moču. Neúplné fistuly sa vyskytujú s príznakmi mierneho plaču pupka, ktorého koža môže byť macerovaná.
Diagnóza. Podozrenie na vrodenú pupočnú fistulu vzniká vo všetkých prípadoch dlhšieho nehojenia pupočnej rany a prítomnosti výtoku z nej. Často je neúplná fistula ťažko identifikovateľná vizuálne. Na objasnenie diagnózy a odlíšenie úplnej a neúplnej fistuly môže byť indikovaná röntgenová fistulografia.
Liečba. Kompletná fistula podlieha chirurgickej liečbe po diagnostikovaní, neúplná fistula je po dosiahnutí veku 1 roka chirurgická.
Vesikulopustulóza
Vezi kul o pustule ez - povrchová stafyloderma novorodencov. Proces je lokalizovaný v ústach ekrinných potných žliaz. Asténia a imunitná nedostatočnosť sú dôležité u detí, ktoré sú kŕmené z fľaše. Najčastejšie k tomu prispieva prehriatie, nadmerné potenie a macerácia.
Klinický obraz. Folikulárne pustuly veľkosti zrna prosa alebo hrachu sa nachádzajú v celej koži, ale častejšie sú lokalizované na chrbte, v záhyboch kože, na krku, hrudníku, na zadku a na pokožke hlavy a sú sprevádzané pri nízkej telesnej teplote. Možné sú komplikácie ako zápal stredného ucha, bronchopneumónia a pyelonefritída.
Liečba. Počas obdobia choroby sa neodporúča umývať a kúpať dieťa. Lézie a viditeľná zdravá koža sa ošetria antiseptikami: roztok furatsilínu 1: 5000, 0,1% roztok rivanolu (laktát etakridínu), 0,1-0,2% roztok manganistanu draselného, ​​anilínové farbivá. Pasty s 1% erytromycínom, 1% linkomycínom, masti (erytromycín, heliomycín, linkomycín, rivanol, streptocid) sa aplikujú priamo na ložiská pustulárnych prvkov.
Epidemický pemfigus novorodencov (novorodenecký pemfigoid)
Epidemický pemfigus novorodencov je spôsobený patogénom Staphylococcus aureus, niekedy (v 1,6% prípadov) - stafylokok v spojení s inými mikroorganizmami (strepto-, diplokoky). Ochorenie je generalizované hnisavé ložisko u detí v prvých dňoch života s nedostatočnými imunitnými rezervami, nepriaznivou prenatálnou anamnézou a možnou prítomnosťou ložísk. chronická infekcia od rodičov.
Klinický obraz. Zisťuje sa viacnásobná diseminovaná polymorfná vyrážka. Charakteristický je evolučný polymorfizmus prvkov: pľuzgiere, pustuly-flyktény, erózie v mieste otvorených pľuzgierov, vrstvenie serózno-hnisavých kôr. Lokalizácia - koža trupu, končatín, veľké záhyby. Proces sa šíri na sliznice úst, nosa, očí a genitálií a je sprevádzaný hypertermiou, astenizáciou, hnačkou a reaktívnymi zmenami v krvi a moči. Možné sú závažné septické komplikácie.
Neonatálna exfoliatívna dermatitída (Ritterova choroba)
Exfoliatívna dermatitída novorodencov je závažná forma epidemického pemfigu novorodencov. Je charakterizovaný stavom erytrodermie s mnohopočetnými pľuzgiermi a rozsiahlymi erozívnymi povrchmi. Nikolského symptóm je pozitívny. Oblasti kože bez epidermy pripomínajú popáleniny druhého stupňa. Existujú tri štádiá ochorenia: erytematózne, exfoliatívne a regeneračné. V závažných prípadoch proces prebieha septicky s poklesom telesnej hmotnosti, toxikózou, gastrointestinálne poruchy, anémia, dysproteinémia.
Nákazlivosť stafylodermy u novorodencov je vysoká. Infekcia je možná v prítomnosti nozokomiálnej infekcie, ako aj in utero cez placentárny obeh.
Liečba. Je možné parenterálne podávanie semisyntetických penicilínov (meticilín, oxacilín atď.), ktoré majú vlastnosť inhibovať produkciu epidermolytického toxínu a mikrobiálnej flóry rezistentnej na penicilázu. Ako antibiotiká so špecifickým antistafylokokovým účinkom sa používajú fusidín sodný, linkomycín hydrochlorid a deriváty cefalosporínu - cefaloridín (zeporín), cefalexín a cefazolín (kefzol). Sulfónamidové lieky sa zriedka predpisujú kvôli ich nedostatočnej účinnosti a možným toxicko-alergickým komplikáciám. Súbežne s antibiotikami sa používajú intravenózne imunoglobulíny (nitraglobín, oktagam, sandoglobín). Za účelom detoxikácie sa intravenózne podáva albumín, natívna plazma, 10% roztok glukózy, vykonáva sa hemosorpcia alebo plazmaferéza. Pri črevnej dysbióze sú predpísané eubiotiká (bifidumbakterín, bifikol, bactisubtil, laktobakterín atď.). Indikovaná je vitamínová terapia, najmä kyselina askorbová, pyridoxalfosfát, pantotenát vápenatý alebo pangamát, vitamíny A a E.
Bubliny sa otvárajú alebo sa ich obsah odsaje injekčnou striekačkou. Koža okolo pľuzgierov je ošetrená anilínovými farbivami, 0,1-0,2% alkoholovým roztokom sanguiritrínu, 1-2% salicylalkoholom. Výsledné erózie sa podrobia UV žiareniu, po ktorom nasleduje ošetrenie masťami a pastami obsahujúcimi antibiotiká: Dioxicol, Dioxifen, Levosin, heliomycín, erytromycín, linkomycín.
Vzhľadom na nákazlivosť procesu je obzvlášť dôležitá starostlivosť o deti, vrátane dennej výmeny bielizne, denných kúpeľov s roztokom manganistanu draselného (1: 10 000). Je potrebné starostlivo dodržiavať hygienický režim a ultrafialové ožarovanie oddelení je povinné. Ak je to možné, deti trpiace stafylodermou sú umiestnené v boxoch. Dojčenie je zachované, alebo ak má matka hypogalaktiu, dieťa sa prevedie na materské mlieko od darcu.
Stafylokoková pyodermia
Existujú povrchné a hlboké formy. Medzi povrchové patrí ostiofolikulitída, folikulitída; k hlbokým - hidradenitída, vred, karbunka.
Ostiofolikulitída je hnisavý zápal ústia vlasového folikulu s tvorbou povrchovej kónickej pustuly, preniknutej do stredu vlasom. Keď sa hnisanie šíri hlboko do folikulu, vzniká folikulitída. Hlbší purulentno-nekrotický zápal vlasového folikulu a okolitých tkanív s tvorbou nekrotického jadra sa nazýva furunkul. Furuncle na tvári je nebezpečný z dôvodu možnej metastázy infekcie s rozvojom septického stavu a meningitídy.
Hidradenitída je hnisavý zápal apokrinných potných žliaz, najčastejšie v axilárnej jamke, ako aj v konečníku a genitáliách. Patogenetické faktory sú rovnaké ako pri všetkých stafylokokových procesoch, ale zvýšené potenie a reakcia alkalického potu majú dodatočný účinok.
Stepokoková pyodermia
Steptokoková pyodermia sa prejavuje hlavným primárnym pustulóznym elementom – phlycténou. Najbežnejšími typmi pyodermie u detí sú povrchové streptokokové lézie - impetigo a hlboké - ektýma. Streptokokové impetigo sa prejavuje ako povrchový pľuzgier – phlyctena. Lokalizácia: tvár, koža trupu, končatiny. V kútikoch úst sa rýchlo otvárajú konflikty a erozívny povrch sa mení na pozdĺžnu trhlinu (džem). Na nechtových falangách rúk fyktény obklopujú necht v tvare podkovy a vytvárajú periungválne impetigo (turniol). Pri kombinovanej povrchovej strepostafilokokovej infekcii vzniká vulgárne impetigo, ktoré sa vyznačuje výraznou nákazlivosťou a tendenciou k diseminácii v rôznych oblastiach kože.
Liečba. Pri rozšírenej povrchovej a hlbokej strepostafylodermii sa predpisujú antibiotiká (berúc do úvahy údaje antibiogramu a individuálnej tolerancie) v kombinácii s intravenóznymi imunoglobulínovými prípravkami, ako aj imunomodulátory, vitamíny A, E, C. Vonkajšie - anilínové farbivá, 2% salicylová -gáfrový alkohol , 2-5% chloramfenikolalkohol s následnou aplikáciou pást a mastí s antibiotikami a antibakteriálnymi liekmi. Fyzioterapia je indikovaná: UV ožarovanie, magnetická laseroterapia, svetelná terapia s polarizačnou svetelnou lampou Bioptron.
V prevencii pyodermie u detí je najúčinnejšia racionálna strava, sanitárne a hygienické opatrenia v pred-, inter- a postnatálnom období.
Exsudatívny zápal stredného ucha
Exsudatívny zápal stredného ucha je charakterizovaný prítomnosťou serózneho exsudátu v dutine stredného ucha. Príčinou môžu byť alergické procesy v nazofarynxe, nesprávne používanie antibiotík. Hromadenie serózneho exsudátu obmedzuje pohyblivosť sluchových kostičiek a bubienka, čo vedie k rozvoju prevodovej straty sluchu. Pri otoskopii má tympanická membrána farbu od zakalenej šedo-žltej po fialovú, v závislosti od farby exsudátu.
Liečba: sanitácia nosohltanu, obnovenie priechodnosti sluchovej trubice. Ak nie je účinok, je indikovaná punkcia bubienka, evakuácia exsudátu a podávanie hormonálnych liekov.
Akútna osteomyelitída
Akútna osteomyelitída je hnisavý zápal kostného tkaniva, ktorého pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus.
Choroba začína akútne. Prvým príznakom je ostrá bolesť v končatine, z ktorej dieťa kričí a vyhýba sa všetkým pohybom.Staršie deti bolesť striktne lokalizujú, u mladších detí sa prejavuje najmä úzkosťou pri zdvíhaní alebo posúvaní.Telesná teplota stúpa na 39 - 40°C. Pozoruje sa vracanie a hnačka. Vonkajšie príznaky osteomyelitídy môžu spočiatku chýbať. Pri palpácii je miesto najväčšej bolesti možné identifikovať až u starších detí. Ako sa proces vyvíja, keď sa šíri do mäkkých tkanív, lokálne objavuje sa opuch, mení sa konfigurácia končatiny.Koža sa stáva opuchnutou a hyperemickou.Blízky kĺb je deformovaný.
Klinický priebeh akútnej osteomyelitídy závisí od virulencie mikroorganizmu a reaktivity organizmu dieťaťa, veku pacienta atď. Ochorenie má tri formy: toxické, septikopyemické, lokálne. Prvý sa vyznačuje rýchlym nástupom, dominujú fenomény sepsy a pacient často zomiera skôr, ako sa lokálne zmeny stihnú prejaviť. Druhá forma sa pozoruje častejšie ako ostatné. Miestne javy kombinované so všeobecnou septickou reakciou sú jasne vyjadrené; niekedy je postihnutých niekoľko kostí naraz a v iných orgánoch sa pozorujú hnisavé metastázy.
Rozpoznanie je ťažké u malých detí, najmä u novorodencov. Pri podozrení na osteomyelitídu sa obzvlášť starostlivo vyšetrujú konce dlhých tubulárnych kostí a kĺbov a vykoná sa röntgenové vyšetrenie. Včasné rádiologické príznaky sa objavujú u malých detí na 7-10 deň, u starších detí - na 10-12 deň choroby. Na začiatku ochorenia v krvi - leukocytóza, posun vo vzorci leukocytov doľava; v závažných prípadoch sa často pozoruje leukopénia. Liečba je chirurgická.
Dakryocystitída novorodencov
Dakryocystitída novorodencov je zápal slzného vaku, ktorý je spôsobený neúplným otvorením nazolakrimálneho vývodu v čase pôrodu. Prejavuje sa ako slzenie, hlienovo-hnisavý výtok pri vnútornom kútiku oka. Pri stlačení na oblasť slzného vaku sa zo slzných otvorov uvoľňuje hnisavý obsah.
Liečba: masírujte oblasť slzného vaku zhora nadol, aby ste pretrhli film a obnovili priechodnosť nazolakrimálneho vývodu. V prípadoch, keď sa priechodnosť nazolakrimálneho vývodu do týždňa neobnoví, oftalmológ vykoná sondovanie a výplach slzných ciest.
Paraproktitída
Paraproktitída je zápal pararektálneho tkaniva. U detí sa pozoruje menej často ako u dospelých a zvyčajne má charakter subkutánneho abscesu. Zavedenie infekcie je uľahčené maceráciou kože a plienkovou vyrážkou.
V obmedzenej oblasti kože v blízkosti konečníka sa objavuje zhrubnutie a hyperémia sprevádzaná bolesťou pri pohybe čriev. Dieťa sa stáva nepokojným, niekedy je jeho celkový stav narušený a telesná teplota stúpa na 38-39 ° C. Pacient sa vyhýba sedeniu alebo spočíva len na jednej polovici zadku. Bolesť sa postupne zvyšuje. Paraproktitída je ľahko rozpoznateľná počas vyšetrenia perinea. Charakterizované prudkým nárastom bolesti pri stlačení, niekedy sa z konečníka uvoľňuje hnis.
Liečba spočíva v čo najrýchlejšom otvorení abscesu. V niektorých prípadoch dochádza k spontánnemu otvoreniu abscesu a po ústupe zápalových javov sa vytvorí fistula s hnisavým výbojom - chronická paraproktitída. Niekedy sa fistula uzavrie, ale po ďalšej exacerbácii sa opäť otvorí. Ak je prítomná fistula, je indikovaná chirurgická liečba v chladnom období.
Celulitída novorodencov
Celulitída novorodencov je druh zápalu podkožného tkaniva pozorovaný v prvom mesiaci života. Pôvodcom môže byť akýkoľvek pyogénny mikroorganizmus, najčastejšie stafylokok.
Choroba začína akútne. Dieťa je nepokojné, stráca chuť do jedla, telesná teplota stúpa na 39-40°C. Na koži sa objavuje obmedzená oblasť začervenania a zhrubnutia, bolestivá na dotyk. Najčastejšou lokalizáciou je sacrococcygeal región, hrudník, krk. Oblasť zápalového ohniska sa rýchlo zväčšuje, koža nad ňou získava fialový a potom kyanotický odtieň. Na 2-3 deň sa v strede lézie objaví zmäkčujúca oblasť: koža sa rýchlo roztopí a vytvorí sa fistula, cez ktorú je odmietnuté nekrotické tkanivo. Na okrajoch dochádza k oddeleniu kože, ktorá prechádza roztavením a vytvára sa rozsiahla rana s nerovnými okrajmi. Nekróza sa často šíri hlbšie a širšie a odhaľuje kosti. Novorodenec vyžaduje núdzovú starostlivosť a liečbu v chirurgickej nemocnici.
Novorodenecká sepsa
Sepsa je generalizované polyetiologické infekčné ochorenie s acyklickým priebehom, prítomnosťou primárneho purulentno-zápalového ložiska, ktorého výskyt a priebeh sú determinované stavom makroorganizmu a vlastnosťami patogénu.
IN posledné roky s prihliadnutím na najnovšie poznatky imunológie bola navrhnutá nová, prepracovaná definícia pojmu „sepsa“ - ide o bakteriálne infekčné polyetiologické ochorenie s cyklickým priebehom, prítomnosťou ohniska hnisavého zápalu a/alebo bakteriémie, systémová zápalová odpoveď (SIR alebo SIRS - syndróm systémovej zápalovej odpovede, SIRS) a zlyhanie viacerých orgánov (MOF).
Prítomnosť MODS predpokladá aspoň jeden symptóm charakterizujúci dysfunkciu každého z telesných systémov. Klinické kritériá pre SVR sú poruchy termoregulácie, abnormality v hemograme, syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie a príznaky hyperkatabolizmu.
V patogenéze novorodeneckej sepsy majú hlavný význam vysoko rizikové faktory z makroorganizmu – urogenitálne infekcie matky, dlhé bezvodé obdobie a jej popôrodné endometrium; nedonosenosť, ťažké perinatálne poškodenie centrálneho nervového systému, mechanická ventilácia a dlhodobá cievna katetrizácia u dieťaťa. V posledných rokoch sa objasnil význam faktorov mikrobiálnej patogenity – endotoxíny, proteázy, exotoxíny, neuraminidázy atď. Tieto faktory zabezpečujú prelomenie bariérových systémov nezrelého organizmu a aktiváciu zápalových mediátorov, ktoré poškodzujú cievny endotel (TNF, IL-1, -4, -6, -8; RAF, prostaglandíny a prostacyklíny) - cez ktoré systémový dochádza k zápalovej reakcii. Pri adekvátnej liečbe a dostatočných schopnostiach dieťaťa počas obdobia reparácie sepsy sa pozoruje protizápalová aktivácia makrofágov a syntéza protizápalových cytokínov - IL-10; TNF a IL-1 receptory.
Na základe času výskytu sa rozlišuje intrauterinná a postnatálna sepsa. Vnútromaternicová sepsa označuje ochorenie, ktoré sa už vyvinulo in utero (pred pôrodom) u vnútromaternicovo infikovaného plodu. Okrem toho sa v tomto prípade primárne purulentno-zápalové zameranie (chorionitída, chorioamnionitída, placentitída atď.) nachádza mimo tela dieťaťa. Intrauterinná infekcia je stav charakterizovaný mikrobiálnou kontamináciou (kontamináciou) plodu. Ku kontaminácii plodu mikroorganizmami môže dôjsť predpôrodne (zriedkavo pozorované) alebo intrapartálne (počas pôrodu), čo je oveľa bežnejšie.
Profesor N.P.Shabalov navrhol klasifikáciu sepsy, rozlišujúcu tzv. skorá a neskorá sepsa novorodencov – v mnohom to zodpovedá intrauterinnej a postnatálnej sepse.
V závislosti od stavu reaktivity makroorganizmu, virulencie a stupňa kolonizácie (mikrobiálnej kolonizácie) pri intranatálnej vnútromaternicovej infekcii v postnatálnom období života dieťaťa dochádza k procesom postupného vytláčania tejto mikroflóry saprofytmi, prípadne nositeľského stavu tejto mikroflóry. vzniká, alebo pri zlyhaní kompenzačných mechanizmov obranné mechanizmy makroorganizmu vzniká lokalizované hnisavé zápalové ochorenie alebo sepsa. Je potrebné zdôrazniť, že choroba ako taká vzniká v postnatálnom období a ak ide o sepsu, považuje sa za postnatálnu.
Pri postnatálnej sepse je vždy primárne purulentno-zápalové zameranie. Podľa lokalizácie sa rozlišuje pupočná, otogénna, kožná, pľúcna, črevná, urosepsa atď.. U novorodencov resp. dojčatáČastejšia je pupočná sepsa s primárnym zameraním v oblasti pupočnej rany a / alebo pupočných ciev. V posledných rokoch je primárnym septickým zameraním často infikované krvné zrazeniny, tromboflebitída vznikajúca v súvislosti s katetrizáciou žíl pre infúznu terapiu, ako aj sliznice pažeráka a čriev.
Príčinou sepsy môžu byť takmer všetky typy oportúnnych a niektorých patogénnych mikroorganizmov: stafylokoky a streptokoky, baktérie črevnej skupiny, pseudomonády, anaeróby atď. Popredné miesto (až 50%) zaujímajú stafylokoky, na druhom mieste ( 36 %) je gramnegatívna mikroflóra, najmä enterobaktérie. Určitý význam (do 10 %) má zmiešaná etiológia ochorenia. Etiológia ochorenia zanecháva určitý odtlačok na klinický obraz ochorenia, jeho výsledok a určuje výber antibakteriálnej terapie. Preto je stanovenie etiologickej diagnózy sepsy povinné.
Väčšina autorov rozlišuje dve klinické formy sepsy – septikémiu (sepsa bez metastáz) a septikopyémiu (sepsa s hnisavými metastázami).
Septikémia. Pri septikémii nemusia mať klinické príznaky prísnu špecifickosť, pretože závisia od vlastností mikroorganizmu, ako aj od stupňa narušenia parametrov homeostázy.
Bakteriémia v procese osídľovania organizmu novorodenca mikrobiálnou flórou sa môže krátkodobo vyskytnúť takmer u každého dieťaťa, vrátane prakticky zdravého (tzv. asymptomatická bakteriémia, zistená v priemere u 15 % novorodencov v 1. týždni života ). Rozvoj septikémie nezávisí ani tak od samotnej skutočnosti cirkulácie baktérií, ale od schopnosti čistiť krv a lymfu mikróbov eliminačnými systémami tela a od rýchlosti tohto procesu.
Septikémia, ktorá sa vyvinula v dôsledku vnútromaternicovej infekcie, je už v prvých 1-3 dňoch života sprevádzaná ťažkým celkovým stavom, progresívnym útlmom funkcie centrálneho nervového systému, hypotermiou, menej často - hypertermiou, bledým alebo špinavo šedým sfarbením koža, skorá manifestujúca sa a rýchlo sa zvyšujúca žltačka, progresívny edémový syndróm, zväčšená pečeň a slezina, respiračné zlyhanie bez výrazných rádiografických zmien Môže sa vyskytnúť regurgitácia, vracanie a hemoragický syndróm.
Sepsa, ktorá sa vyvinie po narodení, je často charakterizovaná postupnejším nástupom. Po zavedení infekčného agens je latentné obdobie 2-5 dní, u predčasne narodených detí sa jeho trvanie zvyšuje na 3 týždne.
Prekurzory ochorenia zahŕňajú zníženie aktivity dieťaťa, chuť do jedla, regurgitáciu a lokálne symptómy. Posúdenie stavu pupočnej rany, ako miesta primárneho zavedenia infekčných agens, predstavuje najväčšie ťažkosti, pretože V súčasnosti prevládajúca gramnegatívna flóra nevyvoláva výraznú lokálnu zápalovú reakciu. Zohľadňuje sa neskoršia strata zvyškov pupočníka (po 6. dni u donosených a 10. deň u predčasne narodených detí), stav dna rany (zhutnenie, protrúzia alebo prudká retrakcia), charakter a trvanie rany. výtok a zachovanie hustej kôry po 16. až 18. dni života. Prítomnosť zápalového procesu je indikovaná pastovitosťou tkaniva v dolnom segmente pupočníkového kruhu, objavením sa alebo zosilnením žilovej siete na prednej brušnej stene, najmä vpravo, a napätím priamych brušných svalov nad alebo pod pupočným prstencom. Pri tromboflebitíde je možné nahmatať zhutnenú pupočnú žilu. Pri palpácii ciev (žily, tepny) z periférie do stredu sa na dne pupočnej rany môže objaviť hnisavý výtok. Príznaky poškodenia pupočnej rany a krvných ciev, ktoré sú takmer konštantným prejavom pupočná sepsa, samy osebe neslúžia ako kritérium pre zovšeobecnenie infekcie.
Vývoj sepsy je charakterizovaný výskytom infekčnej toxikózy - letargia alebo úzkosť, teplotná reakcia (hyper- alebo hypotermia), regurgitácia, dyspepsia, edematózny syndróm alebo naopak excikóza, dysreflexia, dystónia. Vo výške choroby sa toxikóza zintenzívňuje. Zisťuje sa toxické poškodenie jednotlivých orgánov, zaznamenáva sa napríklad dysfunkcia pečene (hepatomegália, žltačka, zvýšená hladina priameho bilirubínu a transamináz), reakcia z obličiek (oligúria, proteinúria, leukocytúria, sritrocytúria), t.j. zlyhanie viacerých orgánov.
Septikémia môže byť komplikovaná pridaním pneumónie, nezávislého interkurentného ochorenia s aerobronchogénnou infekciou. Na pozadí septikémie sú možné aj poruchy dýchania spôsobené poruchami mikrocirkulácie v pľúcach a metabolickými zmenami v myokarde.
Septikopyémia je charakterizovaná prítomnosťou hnisavých metastáz (ložiská eliminácie) v mozgových blánách, pľúcach, kostiach, pečeni a menej často v iných orgánoch. Súčasná zmena patogénu na gramnegatívnu flóru ovplyvnila charakteristiku metastáz: prípady rozvoja purulentnej meningitídy so slabými klinickými a liquorodynamickými príznakmi na začiatku ochorenia sa stali častejšie, čo si vyžaduje opakované punkcie chrbtice. S poklesom frekvencie takých metastatických ložísk, ako je epifýzová osteomyelitída, ktorá je typickejšia pre stafylokoky, sa metafyzárne a epimetafýzové lézie stali častejšie: pomalé, ťažko diagnostikovateľné, často sa vyskytujúce bez jasnej artritídy, so slabými a nejasnými rádiologickými zmenami. V takýchto prípadoch sú hlavnými príznakmi hyperextenzia končatiny v kĺbe a bolesť pri pasívnych pohyboch. Až v 3. týždni sa môže objaviť periostálna reakcia, určená pohmatom a rádiologicky.
Vyskytuje sa fulminantný priebeh sepsy, ktorý vedie k smrteľnému výsledku do 3-7 dní, akútna trvá 4-8 týždňov a je zdĺhavá. Fulminantný priebeh sepsy je charakterizovaný rozvojom septického šoku, ktorý zvyčajne slúži ako priama príčina smrti pacienta.
Septický šok
Septický šok sa môže vyskytnúť pri septikopyémii aj septikémii. Vyznačuje sa hlbokým potlačením bunkovej imunity. Patogenéza tohto variantu sepsy je založená na nedostatočnej reakcii tela na infekčný proces a poruche ochranných mechanizmov. Bola preukázaná úloha hormonálnej nerovnováhy (hypofýza) pri vzniku septického šoku štítnej žľazy- nadobličky). Rozvoj septického šoku je s najväčšou pravdepodobnosťou spôsobený gramnegatívnou infekciou (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa) v prípadoch masívnej kontaminácie (kolonizácie) tela novorodenca vysoko virulentnými kmeňmi, napríklad pri nozokomiálnych ohniskách.
V patogenéze septického šoku má významnú úlohu hyperaktivácia ochranných systémov detského organizmu mikrobiálnymi endotoxínmi gramnegatívnej flóry a rozpad ochranných systémov s masívnym poškodením kapilár, neuroendokrinných a
metabolické poruchy.
Klinicky sa septický šok prejavuje katastrofálnym zvýšením závažnosti stavu, prudkou bledosťou kože, zvýšením v distálnych častiach, znížením telesnej teploty na podnormálne hodnoty, rýchlou zmenou tachykardie na bradykardiu, zvýšením otupenia. ozvy srdca, vznik a rýchla generalizácia skleremy, objavenie sa oligúrie, krvácanie, progresívna respiračná depresia, insuficiencia, vznik obrazu pľúcneho edému („šokové pľúca“) v dôsledku hlbokých porúch mikrocirkulácie, mikrocirkulačná blokáda obličiek, ktorý je sprevádzaný akútnym zlyhaním obličiek.
Priebeh sepsy
Pri akútnom priebehu sepsy (4-8 týždňov) sa rozlišuje počiatočné obdobie, obdobia výšky, zotavenia a zotavenia. Klinický obraz počiatočné obdobie v akútnom priebehu sepsy je charakterizovaná prítomnosťou primárneho zamerania a postupne sa zvyšujúcimi všeobecnými zmenami (toxikóza). Vo vrcholnom období sú prejavy toxikózy najvýraznejšie, jej charakteristickými znakmi sú poruchy termoregulácie, funkcií centrálneho nervového systému, dýchania, hemodynamiky a gastrointestinálneho traktu. Podchladenie sa často pozoruje u detí počas prvých 10 dní života; V prvom mesiaci života je charakteristický ikterický syndróm. G.A. Samsygina zaznamenala edémový syndróm u 46% chorých novorodencov, ktorého genéza je spojená s funkčnými poruchami v systéme hypofýzy a štítnej žľazy (prechodná hypotyreóza). Sepkopyemická forma sepsy vo vrcholnom období je charakterizovaná tvorbou pyemických ložísk.
Obdobie zotavenia je charakterizované rehabilitáciou metastatických ložísk a postupným ústupom toxikózy. Zároveň zostáva zväčšenie pečene a sleziny a plochá krivka hmotnosti. V období rekonvalescencie dochádza k obnove funkcií všetkých orgánov a systémov, k normalizácii farby kože a turgoru tkanív a k zvýšeniu telesnej hmotnosti.
Predĺžený priebeh sepsy (viac ako 2 mesiace) je charakterizovaný nielen pomalšou dynamikou klinické príznaky, ale tiež nízky výkon adaptívne hormóny, ako aj prejavy imunologickej nedostatočnosti (kombinované porušenie bunkovej, humorálnej imunity a fagocytózy).
Vlastnosti sepsy spôsobenej gramnegatívnou flórou
V posledných rokoch boli popísané ohniská nozokomiálnych nákaz spôsobených oportúnnymi gramnegatívnymi mikroorganizmami (Klebsiella, Pseudomonas aeruginosa a i.). Klinický obraz týchto ochorení je rôzny, popisujú sa najmä lokálne črevné lézie - gastroenteritída a enterokolitída (pri infekcii vodou, mliekom). Pri masívnej kontaminácii a prítomnosti komplikovaného premorbidného pozadia je možný rozvoj ťažkej intestinálnej sepsy. Navyše sepsa spôsobená gramnegatívnou flórou sa pomerne často vyvíja v dôsledku intrauterinnej infekcie (rizikovým faktorom je chronická urogenitálna patológia u matky). ?
Klinická jedinečnosť sepsy tejto etiológie je spôsobená toxicitou patogénov a ich rezistenciou na antibiotiká. Ochorenie sa často vyskytuje vo forme septického šoku (fulminantný priebeh); v akútnom priebehu, dokonca aj u predčasne narodených detí, sa častejšie pozoruje septikopyémia s prevažujúcim metastatickým poškodením kostí a kĺbov (osteoartróza), ako aj mozgových blán (meningitída a neonatálny melanóm)
ningoencefalitída). Často, najmä u predčasne narodených detí, sa vyvinú také závažné komplikácie, ako je nekrotizujúca ulcerózna enterokolitída a syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie. Hnisavé ohniská sa zvyčajne vyznačujú trvalejším a predĺženým priebehom, ako je spôsobené stafylokoková infekcia, sklon k nekróze tkaniva. Osteomyelitída pri Klebsiellovej sepse je charakterizovaná „plazivým“ priebehom, konzistentným poškodením veľkých kĺbov a častou invaliditou v dôsledku tohto procesu. Úmrtnosť pri sepse spôsobenej gramnegatívnou flórou je najvyššia (až 60 %).
"Pliesňová sepsa" (generalizovaná kandidóza)
Zmeny v etiologickej štruktúre sepsy v posledných rokoch viedli k zvýšeniu frekvencie prípadov generalizovaných purulentno-zápalových ochorení spôsobených hubami, ktoré možno konvenčne nazvať sepsou. Najčastejšie pozorovaná lézia je spôsobená hubami rodu Candida, morfologickým znakom kandidózy je tvorba granulómov vo vnútorných orgánoch, ako aj časté poškodenie gastrointestinálneho traktu, mozgových blán, kĺbov. Infekcia sa zvyčajne vyskytuje in utero od matky, ktorá trpí genitálnou kandidózou alebo je nosičkou húb. Vstupnými bránami sú mukózna membrána gastrointestinálneho traktu, koža a žily po katetrizácii.
Pozoruje sa plesňová dermatitída okolo konečníka, kandidóza slizníc ústnej dutiny, pohlavných orgánov a plesňová plienková vyrážka v axilárnych oblastiach. Súčasne alebo po 3 až 5 dňoch sa objavia príznaky zovšeobecnenia procesu, o čom svedčí vývoj toxikózy a tvorba septikopyemických ložísk (zvyčajne meningitída, osteoartróza, poškodenie obličiek, tromboendokarditída).
Klinický obraz je charakterizovaný stredne závažnými príznakmi toxikózy. Na rozdiel od bakteriálnej sepsy zostáva koža počas celého ochorenia ružová alebo svetloružová, zvyčajne sa pozorujú poruchy mikrocirkulácie a dýchania. Iba u niektorých pacientov možno pozorovať výrazné prejavy toxikózy: mierne zvýšenie bledosti kože alebo výskyt cyanotického (ale nie sivastého) odtieňa, mramorovanie, distálna cyanóza, ako aj dýchavičnosť, tachykardia, regurgitácia a nadúvanie. Títo pacienti majú spravidla febrilnú horúčku, zatiaľ čo iní pacienti majú horúčku nízkeho stupňa. Charakterizovaná anorexiou, nedostatočným prírastkom hmotnosti a zväčšenou slezinou. Po 2-3 týždňoch choroby existuje tendencia k miernemu zvýšeniu veľkosti pečene.
Priebeh ochorenia je vo väčšine prípadov zdĺhavý. Hemogram pri generalizovanej kandidóze je charakterizovaný rozvojom stredne ťažkej normochrómnej anémie, ktorá sa zisťuje už v 1. týždni ochorenia a pretrváva počas celého ochorenia až do uzdravenia. Podávanie vitamínov (skupina B, kyselina listová) a krvné transfúzie nemajú badateľný vplyv na červený krvný obraz. Obsah leukocytov je u väčšiny pacientov stredne zvýšený (12-18 x 107 l, v priemere 13,2 ± 1,4 x 107 l), posun vo vzorci doľava nie je typický. Eozinofília sa pozoruje takmer vždy.
Hemoragický syndróm pri sepse
Hemoragický syndróm pri sepse je polyetiologický. Môže to byť spôsobené po prvé porušením syntézy faktorov závislých od vitamínu K v krvnej plazme pri závažných léziách horných častí tenkého čreva a pečene (sekundárne hemoragické ochorenie); po druhé, trombocytopénia spôsobená zvýšenou adhéziou krvných doštičiek k exponovaným subendotelovým štruktúram krvných ciev a znížením ich tvorby kostnej drene počas výšky gramnegatívnej sepsy.
Jedným z najzávažnejších prejavov sepsy u detí je syndróm diseminovanej intravaskulárnej koagulácie (DIC), charakterizovaný mnohopočetnou tvorbou trombov v mikrocirkulačných cievach. Klinicky sa prejavuje zhoršením stavu, zvýšenou bledosťou kože, jej mramorovaním, sivým sfarbením, chladom končatín. Dôsledkom zhoršeného periférneho prietoku krvi je vyrážka a opuch. Zhoršenie mikrocirkulácie v cievach obličiek môže viesť k rozvoju akútneho zlyhania obličiek (oligúria, zvýšená hladina močoviny v krvi). V dôsledku mnohopočetnej mikrotrombózy vzniká edém mozgu (porucha vedomia, kŕče, vracanie).
V niektorých prípadoch vzniká mikroangiopatická anémia, ktorá sa prejavuje žltačkou, poklesom hladiny hemoglobínu, retikulocytózou (viac ako 1 %) a výskytom poškodených červených krviniek (lyzocytov) v krvi.
Krvná cirkulácia koagulačných faktorov uvoľnených pri rozpade erytrocytov a krvných doštičiek zase podporuje koagulačné procesy, pri ktorých dochádza k aktívnej spotrebe fibrinogénu, proakcelerínu a ďalších faktorov. Porucha mikrocirkulácie spôsobuje kompenzačné zvýšenie aktivity fibrinolytického systému, ktorého nadmerná expresia vedie k rozvoju trombohemoragického syndrómu (fáza hypokoagulácie). Tento stav je spôsobený spotrebou koagulačných faktorov, trombocytopéniou, ktorá sa vyvinula v dôsledku skrátenia životnosti krvných doštičiek, zníženia ich tvorby a spotreby v procese koagulácie. Diseminovaná intravaskulárna koagulácia sa často vyvíja v šoku a v predterminálnom období sepsy.
Hemoragický syndróm sa prejavuje rôznymi spôsobmi: petechiálna vyrážka, krvácanie, niekedy vracanie „kávovej zeminy“, dechtová stolica. Tento stav vzniká častejšie a je závažnejší u detí s komplikovanou pôrodníckou anamnézou a predčasne narodených detí. Pri sepse hypokoagulačná fáza často naznačuje nezvratnosť procesu a predchádza smrti.
Črevná dysbióza (dysbióza) v klinickom obraze sepsy
Porušenie črevnej biocenózy u dojčiat a najmä u novorodencov a predčasne narodených detí je na jednej strane dôležitým článkom v patogenéze rozvoja sepsy (keďže prispieva k črevnej dysfunkcii, zavlečenie patogénu cez črevo epitel v dôsledku zníženia lokálnej imunity), na druhej strane dysbióza vzniká a zhoršuje sa ako dôsledok už prebiehajúceho septického procesu, ako jeho komplikácia. Okrem samotnej sepsy je rozvoj dysbiózy podporovaný masívnou antibakteriálnou terapiou.
Akékoľvek klinické prejavy dysfunkcie gastrointestinálneho traktu počas sepsy - zvýšená frekvencia a zmena charakteru stolice, výskyt patologických nečistôt v nej, regurgitácia, plynatosť, čiastočná črevná paréza - by sa mali považovať nielen za dôsledok intoxikácie, ale aj dysbióza (čo dokazujú štúdie mikroflóry) . Výskyt hlienu a krvi v stolici by mal lekára upozorniť na vznik nekrotizujúcej ulceróznej enterokolitídy, najmä u predčasne narodených detí.
Vlastnosti klinického obrazu sepsy u predčasne narodených novorodencov
U predčasne narodených detí sa sepsa rozvinie 10-krát častejšie ako u donosených detí. Je to spôsobené zvláštnosťami imunologickej reaktivity a nezrelosťou ochranných bariér. U predčasne narodených detí sa sepsa zvyčajne vyskytuje vo forme septikémie.
Nástup choroby je zvyčajne postupný; priebeh je pomalší, dlhotrvajúci (s výnimkou sepsy spôsobenej masívnou kontamináciou nozokomiálnymi kmeňmi gramnegatívnych mikroorganizmov). IN obdobie zotaveniaťažká anémia a podvýživa sa vyvíjajú častejšie; dysbakterióza je výraznejšia. Komplikáciou sepsy, ktorá je špecifická pre predčasne narodené deti, je ulcerózna nekrotizujúca enterokolitída s perforáciou vredov a peritonitídou.
Laboratórna diagnostika sepsy
Výsledky paraklinických štúdií nie sú hlavnou vecou, ​​pretože s akoukoľvek lokalizovanou hnisavou chorobou majú veľa spoločného so sepsou. Najinformatívnejšie zmeny sú v periférnej krvi. V ranom období sepsy je spravidla stredná leukocytóza (do 15 x 107 l), anémia je najčastejšie nevýznamná alebo chýba. Vo výške ochorenia sa zvyšuje počet leukocytov, je zaznamenaný posun vo vzorci leukocytov doľava, objavujú sa myelocyty a toxická granularita neutrofilov. Počas tohto obdobia je anémia konštantná.
U predčasne narodených novorodencov, najmä s gramnegatívnou etiológiou ochorenia, možno pozorovať leukopéniu (do 4 x 107 l). Trombocytopénia tiež nie je absolútne kritérium sepsa. Určitú praktickú hodnotu majú najmä štúdie enzymatického stavu leukocytov alkalický fosfát neutrofily, ktorých hladina sa zvyšuje počas sepsy. Tento test však nie je absolútne dôležitý, keďže môže byť pozitívny aj pri lokalizovaných hnisavých ochoreniach.
V posledných rokoch sa okrem stanovenia hladiny CP proteínu môžu použiť ďalšie imunologické kritériá pre sepsu - zvýšenie koncentrácie cytokínov: IL-1, IL-6, IL-8 a TNF v sére.
Zavedenie imunocytologických diagnostických metód do klinickej praxe umožnilo vyvinúť metódy včasnej diagnostiky sepsy. Tie obsahujú:
viac ako 2-násobné zníženie percenta trávenia neutrofilmi a monocytmi periférnej krvi (pri štúdiu fagocytárnej aktivity);
zvýšenie počtu neutrofilov a monocytov o viac ako 70 % s pozitívnou reakciou na nitromodrú tetrazóliu (test NBT);
viac ako 2-násobný pokles kvantitatívnych a funkčných parametrov T-lymfocytov.
V diagnostike sepsy zohrávajú dôležitú úlohu hemokultúry, vďaka výsledkom ktorých je stanovená etiológia ochorenia. Informačný obsah tejto metódy závisí od prísneho dodržiavania vyšetrovacej techniky a správnej interpretácie získaných výsledkov.
Pravidlá pre výskum krvnej kultúry:
kultivácia by sa mala vykonať pred predpísaním antibiotík a znova počas obdobia ťažkej horúčky;
manipulácia sa musí vykonávať v špeciálnej (ošetrovacej) miestnosti v blízkosti horáka;
dôkladne sterilizujte nástroj, ruky personálu a pokožku dieťaťa; po antiseptickom ošetrení nehmatajte pokožku;
odobrať krv venepunkciou (aj keď je v hlavných cievach katéter);
nedovoľte, aby sa zrazenina odobrala;
množstvo krvi je najmenej 2 ml;
pomer živné médium na krv 25:1.
Samotné údaje o hemokultúre neslúžia ako rozhodujúce kritérium pre diagnózu sepsy. Jediná bakteriémia, ktorá nie je sprevádzaná toxikózou, môže byť prechodná. Bakteriémia sprevádzajúca toxický stav slúži ako indikácia na antibakteriálnu liečbu, ale otázka diagnózy sepsy sa rozhoduje v závislosti od dynamiky ochorenia. Pri oprave hnisavého ložiska so synchrónnou elimináciou toxikózy možno bakteriémiu interpretovať ako symptomatickú, v prípade perzistujúcej toxikózy možno interpretovať ako prejav sepsy.
Vzhľadom na možnosť negatívny výsledok krvnej kultivácii, nasledujúce kritériá možno považovať za dostatočné na stanovenie diagnózy sepsy v rozšírenej praxi:
bakteriálne zameranie alebo tromboangiitída na pozadí súčasného alebo predchádzajúceho hnisavého procesu;
toxikóza, zosilňujúca sa počas obdobia bakteriémie, ktorej závažnosť je nevysvetliteľná iba existujúcim hnisavým zameraním;
pyrogénna horúčka;
hypotermia u novorodencov;
výrazná reakcia bielej a červenej krvi (leukocytóza > 15-30 x 109/l alebo leukopénia; asynchrónnosť v eliminácii febrility, lokálny proces s oneskorením dennej obnovy telesnej hmotnosti v priebehu 1-2 týždňov od normotermie.
V prítomnosti komplexu kompletného syndrómu môže byť spoľahlivým potvrdením sepsy príjem krvnej kultúry identickej s mikroorganizmom izolovaným z hnisavého ložiska, ako aj vývoj sekundárnych ložísk infekcie hematogénneho pôvodu, ktoré majú spoločnú etiológiu s primárne zameranie a izolovaná hemokultúra (príznak septikopyémie).
Pri lokalizovanom infekčnom ochorení, keď lokálny proces ustupuje, stav pacienta sa súčasne zlepšuje: horúčka zmizne, aktivita sa zvyšuje, chuť do jedla sa zlepšuje, zvracanie sa stáva zriedkavým alebo chýba, obnovuje sa normálna farba kože a zaznamenáva sa zvýšenie telesnej hmotnosti. Dynamika hematologických parametrov je tiež synchrónna: klesá leukocytóza, mizne neurofília a posun vzorca doľava, objavuje sa absolútna lymfocytóza a monocytóza, anémia chýba alebo sa rýchlo eliminuje.
V prípade sepsy úroveň intoxikácie presahuje závažnosť lokálneho procesu a možné hematologické zmeny s ním spojené, pretože toxický syndróm je spôsobený nielen toxémiou vychádzajúcou z hnisavého ložiska, ale aj periodickou alebo konštantnou bakteriémiou, narušením homeostázy atď. U týchto pacientov aj pri eliminácii lokálneho procesu a vymiznutí febrility pretrváva hyporegeneračná anémia ešte 1-3 mesiace a hmotnostná krivka nezodpovedá nutričným zaťaženiam, t.j. diskrepancia v dynamike celkových a lokálnych symptómov s plochou krivkou hmotnosti svedčí v prospech sepsy. Preto je potrebné po 1-2 týždňoch od začatia adekvátnej terapie prehodnotiť klinickú diagnózu a retrospektívne potvrdiť alebo zamietnuť sepsu.
Diferenciálna diagnostika sepsy
Diferenciálna diagnostika je ťažká, pretože je in nízky vek Objavujú sa rôzne infekčné a somatické ochorenia, ktorých symptómy pripomínajú sepsu. Dlhodobá toxikóza v neprítomnosti purulentného procesu vyžaduje vylúčenie vážnych chorôb neinfekčného pôvodu (systémový, genetický, hematologický, infekčno-alergický a pod.).
Pretože celkové príznaky, charakteristické pre sepsu, možno pozorovať pri akýchkoľvek infekčných ochoreniach, ktoré sa vyskytujú pri toxikóze (abscesná pneumónia, purulentná meningitída, enterokolitída, flegmóna atď.), Musia sa vylúčiť.
Princípy terapie
Pri liečbe pacientov so sepsou je potrebné brať do úvahy anamnézu, stupeň zrelosti dieťaťa pri narodení, jeho vek, trvanie ochorenia, lokalizáciu pyemického ohniska, závažnosť a povahu priebehu. choroby a sprievodnej patológie. Všeobecný plán podujatí:
aktívna antibiotická terapia;
detoxikačná, nápravná a stimulačná liečba;
intenzívna lokálna terapia.
Antibiotiká. Pri liečbe sepsy má primárny význam cielená antibiotická terapia s prihliadnutím na citlivosť izolovanej alebo suspektnej mikrobiálnej flóry. Pred získaním antibiogramu sa odporúča kombinácia prípravkov zameraných na penicilín-rezistentné stafylokoky a gramnegatívnu flóru. Po prijatí výsledkov štúdie krvnej kultúry a obsahu lézie je prípustná liečba jedným z liekov alebo sa rozhodne o výmene antibiotík.
Najúčinnejšie je intravenózne podanie liekov. Trvanie prvého liečebného cyklu je 1-2 týždne. Včasným kritériom účinnosti, bez ohľadu na trvanie ochorenia, môže byť zníženie toxikózy alebo zníženie febrility o 1-1,5 ° C v priebehu niekoľkých hodín (aspoň prvý deň) liečby. Na konečné posúdenie primeranosti liečby stačia 2-3 dni, počas ktorých sa zaznamená pozitívna dynamika ochorenia.
Možné algoritmy na použitie antibiotík na neonatálnu sepsu zahŕňajú:
iniciálna terapia kombináciou 2 antibiotík - ceporín 3. generácie + aminoglykozid - alebo monoterapia karbodrogami;
rezervná terapia - ceporín 4. generácie + jeden z nových aminoglykozidov alebo glykopeptidová monoterapia (vankomycín);
hlboká rezervná terapia - thienam, zo zdravotných dôvodov - fluorochinolóny.
Obnovenie telesnej hmotnosti naznačuje začiatok zotavenia a možnosť vysadenia antibiotík, ktorých celková dĺžka liečby je 3-4 týždne.
Vzhľadom na možnosť rozvoja dysbiózy pri vykonávaní antibiotickej liečby novorodencov a predčasne narodených detí je vhodné včas predpísať antifungálne látky (mykosist, diflucan), biologické produkty, fágy, vitamíny A, C, PP, skupina B, bifidumbakterín . Liečba sa vykonáva pod kontrolou testov krvi, moču a výkalov na prítomnosť plesní a povahu mikroflóry.
Detoxikačná, imunitná, korektívna terapia. Počas obdobia toxikózy je potrebné včasné použitie detoxikačných prostriedkov. Na tento účel sa predpisuje 10% roztok glukózy a plazma (5-10 ml / kg) a vykonáva sa aj špecifická pasívna imunoterapia - intravenózne infúzie imunoglobulínových prípravkov (sandoglobín, intraglobín, pentaglobulín atď.) 5-7 infúzií.
Priame transfúzie krvi, vrátane transfúzií od imunizovaných jedincov, majú detoxikačný účinok. stafylokokový toxoid darcov. Jedna dávka heparinizovanej krvi je 5-10 ml/kg. Táto terapia, ktorá je metódou pasívnej špecifickej imunoterapie, súčasne zlepšuje nešpecifické ochranné faktory a bunkovú imunitu. Gamaglobulín, plazma, konzervovaná krv nemajú výrazný vplyv na indikátory nešpecifická rezistencia a bunkovej imunity a nemali by sa používať na tento účel. Pri leukopénii sú indikované 1-2-násobné transfúzie leukocytovej hmoty.
V posledných rokoch sa začal výskum nových imunotropných látok na ťažké infekcie u novorodencov (imunomodulátory, ako sú bakteriálne lyzáty a ich geneticky upravené analógy, stimulátory interferonogenézy a faktory stimulujúce kolónie). V budúcnosti je možné v terapii použiť monoklonálne protilátky proti zápalovým mediátorom a antagonistom receptorov týchto mediátorov.
Predpisovanie glukokortikoidov sa považuje za opodstatnené iba v prípade septického šoku. Dávka prednizolónu na perorálne podanie by nemala prekročiť 1-2 mg / kg, hydrokortizón - 5-10 mg / kg / deň. Dĺžka liečby je 5-7 dní vrátane dní zníženia dávky. Hormonálna terapia sa vykonáva na pozadí predpisovania antibiotík, vitamínov, doplnkov draslíka, pod kontrolou rovnováhy elektrolytov.
Korekcia porúch homeostázy pri sepse sa uskutočňuje predpisovaním kokarboxylázy, vitamínu C, 5-10% roztoku albumínu, plazmy (pre hypoproteinémiu), roztokov glukózy a soli v rôznych pomeroch (pre exikózu). Aby sa zabránilo hypokaliémii počas celkovej parenterálnej výživy, denná dávka draslíka by mala byť 2-3 mmol/kg. Pri čiastočnej parenterálnej výžive sa objem 3% roztoku chloridu draselného úmerne znižuje. Ak je prítomná hypokaliémia, vykoná sa dodatočná korekcia.
Infúzna terapia závisí od veku a telesnej hmotnosti dieťaťa, povahy toxikózy, stupňa a typu exikózy atď. Do úvahy sa berie výživa, frakčné pitie, detoxikačné, korekčné a symptomatické prostriedky, zvyšok sa podáva intravenózne pomocou infúznej pumpy. Infúzna terapia sa vykonáva pod kontrolou krvného tlaku, acidobázického stavu, EKG, rovnováhy elektrolytov, hematokritu, cukru v krvi.
Počas liečby je potrebné brať do úvahy indikácie na predpisovanie srdcových glukozidov, inzulínu (1 jednotka na 4-5 g suchej glukózy), dehydratačných činidiel (Lasix - 1-3 mg/kg denne v 2-3 dávkach), manitol 15 % - 1 g sušiny po 1 kg/deň a pod.). Diuretiká sú kontraindikované pri zlyhaní obličiek a anúrii.
Kŕče, hyperpyrexia, kardiovaskulárne a respiračné zlyhanie zaobchádzať podľa všeobecných pravidiel.
Ak existujú dôkazy v prospech hyperkoagulácie, odporúčajú sa opatrenia zamerané na obnovenie periférnej cirkulácie. Na tento účel sa končatiny zahrievajú (nahrievacie vankúšiky, poloalkoholové potieranie), predpisuje sa reopolyglucín a protidoštičkové látky (zvonky). Hlavnou patogenetickou látkou je heparín v dávke 150-300 U/kg. Denná dávka sa podáva 4-6 krát intravenózne alebo subkutánne tukové tkanivo. Liečba heparínom sa vykonáva pod kontrolou výsledkov laboratórnych testov a pokračuje, kým nezmiznú príznaky hyperkoagulácie. Dávka sa znižuje postupne počas 2-3 dní, pričom sa zachováva frekvencia podávania.
Výskyt prvých príznakov hemoragického syndrómu (hypokoagulačná fáza) nie je indikáciou na zníženie dávok heparínu; ak sa krvácanie zvýši, denná dávka sa má znížiť na 50 – 100 IU/kg. Súčasne sa ako náhrada podáva heparinizovaná krv (5-10 ml/kg) alebo čerstvá zmrazená natívna plazma (5 ml/kg).
¦ |.“1pi ii1/psh1p ¦ slrgyu1s oaoilevanie novorodencov
V prítomnosti syndrómu DIC by sa prednizolón mal predpisovať opatrne, pretože zvyšuje koagulačné vlastnosti krvi.
Pri komplexnej liečbe sepsy je dôležitá lokálna, chirurgická a fyzioterapeutická liečba.
Na odstránenie toxikózy sa vykonáva liečba sprievodné ochorenia a stimulačná terapia. Počas obdobia zotavenia sú zahrnuté masáže, gymnastika a liečebné kúpele.
Predpoveď. Podľa rôznych autorov sa úmrtnosť na sepsu pohybuje od 10 do 80 %. Takéto veľký rozsah, zrejme je to kvôli svojvôli výkladu diagnózy sepsy. Vo väčšine popredných kliník v krajine a podľa zahraničných výskumníkov je úmrtnosť na novorodeneckú sepsu 30-40%.
V závislosti od lokalizácie septického procesu sa u zotavených detí môžu vyskytnúť rôzne stavy (oneskorený fyzický vývoj, časté interkurentné ochorenia, anémia, hepatosplenomegália, poškodenie centrálneho nervového systému atď.), ktoré by sa nemali považovať za chronický priebeh, ale ako dôsledok sepsy alebo ako prejav liečby nezávislých chorôb. Prax ukazuje, že rozlišovanie medzi latentnou, pretrvávajúcou a chronickou sepsou nie je opodstatnené, keďže tieto diagnózy najčastejšie ukrývajú rôzne nerozlúštené stavy.
Dispenzárne pozorovanie. Všetci pacienti, ktorí mali sepsu, sú pozorovaní počas 12 mesiacov. Vo veku do 1 roka sa vyšetrenia vykonávajú mesačne, nad 1 rok - štvrťročne. Zároveň sa venuje pozornosť všeobecnému stavu dieťaťa, svalovému a emocionálnemu tonusu, chuti do jedla, dynamike telesnej hmotnosti, dennému režimu a kŕmeniu. Periférny krvný obraz sa sleduje 1 mesiac po prepustení, potom raz za 3 mesiace. Predpisy liekov závisia od stavu dieťaťa. Prevencia a liečba rachitídy, anémie a iných chorôb sa vykonáva podľa všeobecných pravidiel. Ak je somatický stav úplne normálny, deti sa po 12 mesiacoch vyraďujú z evidencie. Po sepse, ktorá sa vyvinula od prvých dní života, BCG očkovanie a ďalšie očkovania sa vykonávajú prísne individuálne.
Základy prevencie sepsy u novorodencov a dojčiat
Prevencia sepsy sa začína dávno pred narodením dieťaťa a zahŕňa široké spektrum opatrení na zlepšenie zdravotného stavu dospievajúcich dievčat, sanitárnu a hygienickú výchovu obyvateľstva (boj proti fajčeniu, konzumácia alkoholu, sexuálna hygiena). Veľký význam má prácu predpôrodné kliniky o zlepšovaní zdravia žien, predchádzaní potratom a rehabilitácii tehotných žien.
Z hľadiska prevencie mykotických infekcií je potrebné venovať pozornosť ženám užívajúcim vnútromaternicovú antikoncepciu a hormonálnu antikoncepciu. antikoncepciu. Dôležitým v prevencii zostáva dôsledné dodržiavanie sanitárneho a hygienického režimu v pôrodnici, pravidlá spracovania pupočnej šnúry (sekundárna liečba na 2.-3. deň života), včasné dojčenie, spoločný pobyt matky a novorodenca. sepsa.
Keďže v etiológii sepsy v posledných rokoch zohrávajú veľkú úlohu nozokomiálne kmene gramnegatívnych mikroorganizmov, významnú úlohu v prevencii ich šírenia zohráva obmedzenie používania antibiotík (najmä penicilínu) v pôrodnici a prevencia dysbiózy.
Prirodzená výživa a prevencia mastitídy sú dôležité v prevencii hnisavých-septických ochorení u novorodencov a dojčiat.