Príčiny syndrómu sínusového uzla. Účinná liečba syndrómu chorého sínusu

Dobre koordinovaná činnosť srdca je znakom zdravia. Tento orgán zažíva počas svojho života neskutočný stres a napriek tomu funguje nonstop. V dôsledku fyziologických charakteristík, zmien hormonálnych hladín tela a rôznych chorôb sa práca srdca stáva nekoordinovanou, arytmickou a neúčinnou. Vzhľad syndrómu chorého sínusu sa pre ľudí stáva vážnym problémom. Toto ochorenie je sprevádzané bolesťou na hrudníku, arytmiou a v závažných prípadoch častými záchvatmi mdloby. Taktika liečby závisí od formy ochorenia, sprievodných patológií a závažnosti symptómov.

Fyziológia srdca

Syndróm chorého sínusového uzla (SSNS) je charakterizovaný zriedkavým pulzom v dôsledku porúch vo fungovaní sinoatriálneho uzla srdca.

Prevodový systém srdca pozostáva z autonómnych nervových vlákien a je zodpovedný za tvorbu impulzov, ktoré „spustia“ a nútia myokard, aby sa sťahoval v určitom rytme. Existujú nasledujúce časti vodivého systému:

1. Sinoatriálny uzol (centrum automatiky 1. rádu). Nachádza sa medzi ústím dolnej dutej žily a príveskom pravej predsiene. Sínusový uzol generuje srdcovú frekvenciu v rozsahu 60-80 úderov/min.
2. Atrioventrikulárny uzol (centrum automatiky 2. rádu). Nachádza sa v spodnej časti interatriálnej priehradky. Dokáže vygenerovať srdcovú frekvenciu 40-60 za minútu.
3. Hissov zväzok a Purkyňove vlákna (centrum automatiky 3. rádu). Tieto vlákna prechádzajú myokardom a delia sa na pravú a ľavú vetvu. Poskytujú srdcovú frekvenciu 20-30 úderov za minútu.

Prevodový systém srdca je úplne autonómny. Môže ho však ovplyvniť množstvo faktorov. Napríklad aktivácia blúdivého nervu počas spánku prudko znižuje srdcovú frekvenciu na úroveň 55-60 úderov za minútu. Vplyv hormónov štítnej žľazy a nadobličiek môže spôsobiť aj kolísanie pulzu.

Pri syndróme chorého sínusu môže byť pulz taký slabý a zriedkavý, že človek môže stratiť vedomie uprostred úplného zdravia. V tomto prípade sa stráca generovanie impulzov centrom automatizmu 1. rádu, jeho úlohu preberá atrioventrikulárny uzol. Takéto zmeny sú typické pre starších ľudí, ale syndróm chorého sínusu u detí tiež nie je nezvyčajný.

Klasifikácia SSSU

Kardiológovia klasifikujú syndróm chorého sínusu takto:

1. Latentný tok. V tomto prípade neexistujú žiadne klinické alebo EKG prejavy. Ochorenie sa dá zistiť iba elektrofyziologickými štúdiami. Neexistujú žiadne obmedzenia fyzickej aktivity.
2. Kompenzačná fáza. Sú dve možnosti. Prvá je bradysystolická, pri ktorej sa pacienti sťažujú na krátke periodické závraty, celkovú slabosť a bolesti hlavy. Druhou možnosťou je bradytahisystolický, keď sú príznaky bradysystoly sprevádzané záchvatmi paroxyzmálnej tacharytmie.
3. Štádium dekompenzácie. V prípade bradysytolického variantu sa pacienti obávajú výraznej sínusovej bradykardie (srdcová frekvencia menej ako 60 úderov za minútu), neustáleho závratu počas cvičenia alebo v pokoji, zriedkavých epizód mdloby, kŕčov a dýchavičnosti. Bradytahisystolický variant je okrem známok bradykardie charakterizovaný pridaním fibrilácie predsiení, flutteru predsiení a tachykardie. V tomto prípade je schopnosť pacienta pracovať úplne stratená.
4. Pretrvávajúca fibrilácia predsiení s bradysystolickým priebehom.

Dôležité! Počas bradysytolického variantu SSSS sa srdce môže zastaviť na 3-4 sekundy. To je to, čo spôsobuje mdloby

V závislosti od priebehu ochorenia sa rozlišujú tieto formy:

• chronické;
• akútna;
• opakujúci.

Pri dennom zaznamenávaní elektrických impulzov srdca možno určiť nasledujúce varianty priebehu ochorenia:

• latentné (bez príznakov EKG);
• prerušované (príznaky EKG sa zisťujú v noci, po cvičení, strese);
• prejavujúce sa (príznaky EKG sú prítomné pravidelne, v rôznych časoch dňa).

Syndróm chorého sínusu môže výrazne ovplyvniť schopnosť človeka pracovať, preto by mal byť ochorenie diagnostikované čo najskôr a liečené skúseným kardiológom.

Vnútorné príčiny slabosti sínusového uzla

Fungovanie srdca môže byť ovplyvnené vonkajšími aj vnútornými faktormi. Príčiny primárnej slabosti sínusového uzla sú:

1. Srdcová ischémia. Blokovanie koronárnych ciev vedie k ischémii oblastí prevodového systému. Ak je sínusový uzol v tejto zóne, potom úplne alebo čiastočne stráca schopnosť vytvárať nervové impulzy a túto funkciu preberá atrioventrikulárny uzol.
2. Prevodový systém vysoko zaťažujú aj zápalové ochorenia myokardu, kardiomyopatie, vrodené a získané srdcové chyby.
3. Transplantácia srdca, chirurgické zákroky na myokarde, chlopne.
4. Systémové ochorenia spojivového tkaniva (reumatizmus, sklerodermia, lupus erythematosus) prispievajú k tvorbe hustých výrastkov na mitrálnej, aortálnej a trikuspidálnej chlopni. V tomto prípade sa objaví dysfunkcia v myokarde a potom vznikajú problémy s adduktorovým systémom.
5. K hypotyreóze dochádza pri nedostatočnej činnosti štítnej žľazy, keď nedostatok hormónov prispieva k zhoršeniu výživy myokardu, zníženiu srdcovej frekvencie, ukladaniu tukov v tkanivách srdca a zmenám cievneho tonusu.
6. Diabetes mellitus, najmä inzulín-dependentný diabetes, je spojený s množstvom závažných komplikácií. Pri vysokej hladine glukózy v krvi dochádza k opuchu cievnej steny a k narušeniu myelinizácie nervových vlákien. V dôsledku toho sa postupne narúša vodivosť impulzov, sínusový uzol stráca schopnosť automatizácie, dochádza k periodickým skokom srdcovej frekvencie (paroxyzmálna tachyarytmia) a fibrilácii predsiení.
7. Patológia rakoviny vždy vedie k strate hmotnosti a dehydratácii. Strata tukov a mikroelementov ovplyvňuje fungovanie prevodového systému srdca.

Rada lekára. Ak človek začne pociťovať bolesť a prerušenie činnosti srdca, závraty, časté mdloby po cvičení, mal by okamžite kontaktovať dobrého kardiológa

Vnútorné faktory ovplyvňujú veľmi silne myokard, čo spôsobuje štrukturálne zmeny v bunkách prevodového systému.

Vonkajšie príčiny slabosti v sínusovom uzle

Lekári identifikujú niekoľko vonkajších dôvodov rozvoja slabosti sínusového uzla:

1. Vplyv parasympatického nervového systému (zodpovedný za autonómne fungovanie vnútorných orgánov). Aktivácia blúdivého nervu inhibuje tvorbu a vedenie impulzov v srdci, znižuje srdcovú frekvenciu a minútový objem krvi. Tento stav sa môže vyskytnúť v dôsledku nervových zážitkov, mozgových nádorov, traumy hlavy s krvácaním pod meningami.
2. Nerovnováha krvných elektrolytov. Napríklad nadbytok draslíka spôsobuje hlbokú ischémiu myokardu, štruktúr prevodového systému a pomáha znižovať frekvenciu srdcových kontrakcií až do ich zastavenia (asystólia). Tento stav sa môže objaviť po transfúzii zmiešanej krvi, zlyhaní obličiek alebo nadmernom podávaní kílových zmesí.

Nezabudnite na vplyv liekov. Každý z nich môže spôsobiť srdcovú dysfunkciu, nepríjemné príznaky a vedľajšie účinky:

Droga	Akcia
b-blokátory	Používa sa na hypertenziu. Znižuje krvný tlak a srdcovú frekvenciu, inhibuje vedenie a tvorbu impulzov sínusovým uzlom
Blokátory vápnikových kanálov	Používajte opatrne pri angíne pectoris. Lieky predlžujú čas potrebný na prechod impulzov cez prevodový systém, rozširujú krvné cievy a znižujú kontraktilitu myokardu
Srdcové glykozidy	Lieky sú nebezpečné z dôvodu možného kumulatívneho účinku. Zvýšte silu kontrakcií myokardu, spomaľte vedenie cez atrioventrikulárny uzol, znížte srdcovú frekvenciu

Dôležité! Predpisovanie akýchkoľvek liekov na srdce si vyžaduje starostlivý prístup a konzultáciu s kardiológom.

Odstránením príčin slabosti sínusového uzla sa možno vyhnúť problémom so srdcom.

Príznaky slabosti sínusového uzla

Problémy s prevodovým systémom srdca sa môžu prejavovať rôznymi spôsobmi. Aby som to zhrnul, pri SSSS trpí srdce a mozog a potom ďalšie sekundárne orgány.

Lekári popisujú nasledujúce príznaky:

Dôležité! Počas záchvatu slabosti sínusového uzla môže dôjsť k asystólii, ktorá často spôsobuje náhlu srdcovú smrť.

Poznanie príznakov ochorenia pomáha včas podozrievať a eliminovať stavy, ktoré ohrozujú život človeka.

Diagnostika

Diagnóza syndrómu chorého sínusu zahŕňa objednanie a vyhodnotenie nasledujúcich štúdií:

1. Krvný test na hormóny štítnej žľazy a nadobličiek.
2. Cholesterol v krvi a jeho frakcie.
3. Glukóza, kreatinín, močovina v krvi.
4. Krvné elektrolyty - draslík, vápnik.
5. EKG ukazuje zvýšenú vzdialenosť medzi vlnami P, srdcovú frekvenciu pod 60 úderov za minútu.
6. 24-hodinové Holterovo monitorovanie EKG. V tomto prípade sa záznam EKG vykoná do 1-3 dní. Pomocou tejto metódy môžete zistiť akékoľvek zmeny rytmu počas obdobia spánku a bdenia, ihneď po užití antihypertenzív. Pri SSSS je zreteľne viditeľný pokles srdcovej frekvencie a zvýšenie intervalu RR na 2-3 sekundy alebo viac.
7. EchoCG (inými slovami, ultrazvuk srdca) umožňuje posúdiť hrúbku myokardu, objem komôr a predsiení a identifikovať oblasti infarktu.
8. Test na bežiacom páse (na bežiacom páse) a bicyklová ergometria (na rotopede) sú záťažové testy. Počas cvičenia sa zaznamenáva EKG pacienta, čím sa zvyšuje alebo znižuje záťaž. Ak je sínusový uzol slabý, nedochádza k zvýšeniu srdcovej frekvencie ani pri nadmernej práci na simulátore.
9. Elektrofyziologická štúdia cez pažerák sa vykonáva pomocou tenkej sondy, ktorá sa zavádza cez nos. Elektróda v pažeráku sa zastaví na úrovni srdca a vydajú sa svetelné elektrické impulzy. V tomto čase sa pozoruje reakcia sínusového uzla.
10. Masáž karotického sínusu, ktorý sa nachádza v mieste rozdvojenia spoločnej krčnej tepny na vnútorné a vonkajšie vetvy v krku. Test sa vykonáva pod dohľadom lekára, vykonáva sa ľahká masáž končekmi dvoch prstov určenej oblasti po dobu 5-10 sekúnd. Ak sa počas tejto doby vyskytne asystola na 3 sekundy alebo dlhšie alebo tlak klesne o 50 mm Hg. Art., potom pacient nemá žiadne známky SSSU. Takto sa prejavuje syndróm karotického sínusu.

Dôležité! Za normálnych okolností masáž karotického sínusu nemôže viesť k asystólii, v tomto prípade môžete iba znížiť srdcovú frekvenciu

Diagnostický program musí zahŕňať všetky metódy, pretože vynechanie jednej z príčin ochorenia môže viesť k nesprávnej ceste pri liečbe ochorenia.

Liečba syndrómu chorého sínusu

Problémy so srdcom dramaticky komplikujú život človeka a vedú k nepríjemným symptómom: dýchavičnosť, bolesť na hrudníku, únava, závraty a problémy so spánkom. Na odstránenie takýchto prejavov je potrebné jasne poznať dôvod ich výskytu. Pri syndróme chorého sínusu je liečba choroby nasledovná:

Spôsob liečby	Popis metódy
Vyhýbanie sa niektorým liekom	Niektoré z nasledujúcich liekov by sa mali okamžite zastaviť, aby sa predišlo epizódam asystólie a strate vedomia: b-blokátory (Atenolol, Bisoprolol, Metoprolol, Concor a iné). Antagonisty vápnikových kanálov (Verapamil). Diuretiká šetriace draslík (Veroshpiron).
Inštalácia elektrického kardiostimulátora (kardiostimulátora)	Metóda sa považuje za životne dôležitú pre pacientov s dekompenzovaným variantom SSSU. Zákrok je invazívny – cez kožu na hrudníku sa zavedie tenká elektróda do pravej predsiene. A samotný stimulátor je umiestnený pod kožou na úrovni 2-3 rebier vľavo alebo vpravo. Indikácie pre umiestnenie kardiostimulátora sú: Morgagni-Adams-Stokes útok; bradykardia menej ako 40 úderov za minútu; asystólia na 3 sekundy alebo viac; neustále epizódy závratov, angíny, srdcového zlyhania; objavenie sa arytmie, ktorá si vyžaduje predpisovanie antiarytmík

Dôležité! Morgagni-Adams-Stokesov syndróm je charakterizovaný náhlou stratou vedomia, zriedkavou srdcovou frekvenciou v dôsledku nedostatočného krvného obehu v myokarde a mozgu

Konzervatívna liečba SSSS je neúčinná a používa sa len v počiatočných štádiách ochorenia. Umiestnenie kardiostimulátora sa považuje za jedinú metódu, ktorá môže pacientov ochrániť pred náhlou smrťou. V tomto prípade zariadenie generuje normálny srdcový rytmus v závislosti od potrieb tela.

Syndróm chorého sínusu (SSNS) vo svojom koncepte spája niektoré typy porúch srdcového rytmu, ktorých príčinou je patologická zmena vo fungovaní sínusového uzla. Toto ochorenie je charakterizované povinnou prítomnosťou bradykardie. Často na pozadí patológie vznikajú mimomaternicové ložiská arytmie.

Spolu so syndrómom pravého chorého sínusu, pri ktorom dochádza k organickému poškodeniu buniek, možno rozlíšiť ešte 2 formy ochorenia. Patria sem poruchy autonómnych funkcií a lieková dysfunkcia uzla. Posledné dva varianty patológie sa eliminujú obnovením funkcie zodpovedajúcej časti nervového systému alebo stiahnutím lieku, ktorý spôsobil zníženie srdcovej frekvencie (HR).

Choroba je sprevádzaná slabosťou, závratmi alebo mdlobou. Diagnóza sa robí na základe elektrokardiografie (EKG) alebo Holterovho monitorovania. Priebeh SSSU je veľmi rôznorodý. Ak je diagnóza preukázaná, je indikovaná inštalácia umelého kardiostimulátora (APM) - trvalého kardiostimulátora.

Patológia sínusového uzla sa najčastejšie vyskytuje u starších ľudí. Priemerný vek je 60-70 rokov. Štúdia vedcov zo Spojených štátov amerických ukázala, že ochorenie sa vyskytuje u 0,06 % populácie staršej ako 50 rokov. Neexistuje žiadna predispozícia k ochoreniu na základe pohlavia. SSSU sa môže prejaviť aj v detstve.

Príčiny ochorenia

Syndróm chorého sínusu zvyčajne vyplýva buď z organickej patológie, ktorá je vinníkom štrukturálnych zmien v bunkách, alebo z vonkajších etiologických faktorov. Tie vedú len k narušeniu funkcie zdroja srdcového rytmu. Niekedy sú príčiny SSSS oboma faktormi súčasne.

Organické patológie spôsobujúce SSSU:

1. Degeneratívne poruchy. Najčastejšou príčinou ochorenia sínusového uzla je fibróza. V tomto prípade klesá automatika zdroja rytmu a stupeň vedenia nervového signálu cez neho. Existujú dôkazy o genetickej predispozícii k takýmto zmenám. Príčiny fibrózy môžu byť:
   • sarkoidóza;
   • srdcové nádory.
2. Koronárna choroba srdca (CHD). Toto ochorenie menej často vedie k SSSS, jeho úloha je však dosť veľká. Tu hovoríme ako o akútnej ischémii (infarkt myokardu), tak o chronickej forme. Za hlavný dôvod rozvoja patológie sínusového uzla sa v tomto prípade považuje jeho nedostatočné prekrvenie:
   • ateroskleróza pravej koronárnej artérie, ktorá vyživuje uzol;
   • trombóza ciev privádzajúcich krv do zdroja rytmu (pozorovaná pri laterálnom alebo dolnom infarkte myokardu).

   Z tohto dôvodu sú infarkty s touto lokalizáciou často sprevádzané bradykardiou (až 10% prípadov).

3. Arteriálna hypertenzia (hypertenzia) je chronicky vysoký krvný tlak.
4. Poranenia srdca v dôsledku transplantácie srdca.
5. Hypotyreóza je nedostatok hormónov štítnej žľazy v tele.

Vonkajšie faktory vedúce k dysfunkcii sínusového uzla:

1. Poruchy autonómneho nervového systému:
   • zvýšená aktivita vagusového nervu (spôsobuje zníženie srdcovej frekvencie);
   • fyziologické zvýšenie jeho tónu (pozorované počas močenia, vracania, prehĺtania, defekácie a kašľa);
   • na choroby tráviaceho traktu a močového systému tela;
   • zvýšený tonus blúdivého nervu v dôsledku sepsy (infekcie krvi), zvýšených hladín draslíka v krvi alebo hypotermie.
2. Účinok liekov, ktoré môžu znížiť funkciu sínusového uzla:
   • betablokátory (Anaprilin, Metoprolol);
   • niektoré blokátory vápnikových kanálov (Diltiazem a Verapamil);
   • srdcové glykozidy (Strofantín, Digoxín);
   • rôzne antiarytmiká (Amiodaron, Sotalol atď.)

Patogenéza syndrómu chorého sínusu

Na úplné pochopenie mechanizmu vývoja sínusového uzla je potrebné poznať a pochopiť anatomické a fyziologické charakteristiky buniek sínusového uzla.

Sínusový uzol na schéme adduktorového systému srdca Tento uzol, ktorý je hlavným zdrojom srdcového rytmu, sa nachádza v pravej predsieni a pozostáva z buniek, ktoré pravidelne generujú nervové impulzy. Potom sa tento šíri cez vodivý systém myokardu a spôsobuje jeho kontrakciu.

Vzhľadom na to, že sínusový uzol je stálym zdrojom rytmu, je nútený pracovať za rôznych podmienok. Napríklad pri fyzickej aktivite vyžadujú ľudské orgány a systémy väčší objem kyslíka. K tomu sa srdce začne sťahovať častejšie. Frekvenciu nastavuje sínusový uzol. Zmena srdcovej frekvencie sa dosiahne prepnutím práce centier uzla. Niektoré konštrukčné prvky sú teda schopné generovať impulzy s minimálnou frekvenciou a niektoré sú naladené na maximálnu srdcovú frekvenciu.

Pri nedokrvení tepien zásobujúcich sínusový uzol alebo pri iných léziách dochádza k nedostatku výživy a niektoré bunky uzla sú nahradené spojivovým tkanivom. Rozsiahla smrť a štrukturálne zmeny prvkov zdroja rytmu sú klasifikované ako samostatné ochorenie - idiopatická dystrofia.

Postihnuté centrá zodpovedné za minimálnu frekvenciu začínajú pracovať nesprávne – sú menej často vzrušené a spôsobujú bradykardiu (zníženie srdcovej frekvencie).

Klinické prejavy SSSU

Počiatočné štádiá ochorenia sú často úplne asymptomatické. To sa môže stať, aj keď sú medzi kontrakciami pauzy až 4 sekundy.

U niektorých pacientov dochádza k nedostatočnému prekrveniu rôznych orgánov, čo vedie k zodpovedajúcim symptómom. Zníženie srdcovej frekvencie nevedie vždy k nedostatku výživy tkanív, pretože... Keď nastane tento stav, aktivujú sa kompenzačné mechanizmy na podporu dostatočného krvného obehu.

Progresia ochorenia je sprevádzaná príznakmi spojenými s bradykardiou. Najbežnejšie prejavy SSSU sú:

• závraty;
• mdloby;
• bolesť v oblasti srdca;
• namáhavé dýchanie.

Vyššie popísané prejavy sú prechodného charakteru, t.j. vznikajú spontánne a zanikajú rovnakým spôsobom. Najčastejšie príznaky:

1. Cerebrálne. Patrí medzi ne podráždenosť, pocit únavy, poruchy pamäti a zmeny nálad. Ako choroba postupuje, dochádza k strate vedomia, hučaniu v ušiach a kŕčom. Okrem toho SSSS často sprevádza pokles krvného tlaku (BP) a studený pot. Postupom času sa objavujú príznaky dyscirkulačnej encefalopatie: závraty, náhle „výpadky“ pamäte, poruchy reči.
2. Srdcové (srdce). Úplne prvá sťažnosť, ktorú si pacienti sťažujú, je pocit nepravidelného, ​​pomalého srdcového tepu. Kvôli nedostatku krvného obehu srdca sa za hrudnou kosťou objavujú bolestivé pocity a vzniká dýchavičnosť. Môže sa vyskytnúť srdcové zlyhanie, ventrikulárna tachykardia a fibrilácia. Posledné dva prejavy často výrazne zvyšujú riziko náhlej koronárnej (srdcovej) smrti.
3. Ďalšie príznaky. Medzi prejavmi SSSU, nesúvisiacich s poruchami prekrvenia mozgu a srdca, sú príznaky zlyhania obličiek (oligúria – nízky výdaj moču), gastrointestinálne prejavy a svalová slabosť (prerušované klaudikácie).

Diagnostika

Vzhľadom na to, že 75 zo 100 ľudí trpiacich syndrómom chorého sínusu má závažnú bradykardiu, možno tento príznak považovať za hlavný pre predpoklad patológie. Základom diagnózy je odber elektrokardiogramu (EKG) v čase záchvatu. Dokonca aj v prípade výrazného poklesu srdcovej frekvencie nemožno s určitosťou hovoriť o SSVR. Akákoľvek bradykardia môže byť prejavom porušenia jeho autonómnej funkcie.

Metódy používané na určenie syndrómu chorého sínusu:

1. Holterovo monitorovanie.
2. Testy na drogy a záťažové testy.
3. Elektrofyziologická intrakardiálna štúdia.
4. Stanovenie klinických prejavov.

Na výber spôsobu liečby je dôležité určiť klinickú formu patológie.

1. Bradyarytmické. Hlavné prejavy sú spojené s hemodynamickými poruchami. Môžu sa vyskytnúť Morgagni-Edams-Stokesove záchvaty (kvôli nedostatočnej cerebrálnej cirkulácii). EKG ukazuje abnormálny rytmus so zníženou srdcovou frekvenciou. Tento príznak však nie je vždy dôsledkom SSSU. Podobné elektrokardiografické zmeny sa vyskytujú, keď sa fibrilácia predsiení kombinuje s atrioventrikulárnou blokádou.
2. Tachy-bradyarytmické. Pred a po záchvate tachykardie sa na EKG zaznamenávajú pauzy (zvýšenie intervalu R-R). Tento variant SSSS sa vyznačuje protrahovaným priebehom a často sa vyvinie do konštantnej náhradnej fibrilácie predsiení.
3. Bradykardický. Pri tejto forme SSSS sa bradykardia so zdrojom rytmu v sínusovom uzle určuje spočiatku v noci. Spolu s tým sa zaznamenávajú náhradné rytmy. Počiatočné štádiá tohto variantu ochorenia sú rozpoznané len pomocou Holterovho monitorovania.
4. Posttachykardická. Táto možnosť sa líši od predchádzajúcich v dlhších pauzách, ktoré sa vyskytujú po záchvate fibrilácie predsiení alebo tachykardie.

Niekedy je počiatočným príznakom SSSS porušenie sinoatriálneho vedenia, v dôsledku čoho je blokovaný prenos nervových impulzov do predsiení. EKG jasne ukazuje zvýšenie P-P intervalu dvakrát, trikrát alebo viackrát.

Choroba postupuje vo forme jednej z vyššie uvedených možností. Ďalej sa SSSU vyvíja do rozšírenej formy, keď akékoľvek symptómy patológie začínajú mať vlnový charakter. Vyniká samostatne tri varianty priebehu ochorenia:

1. Latentný.
2. Prerušované.
3. Prejavujúce sa.

Latentný variant sa nezistí ani pri opakovanom Holterovom monitorovaní. Je diagnostikovaná pomocou intrakardiálnej elektrofyziologickej štúdie. Za týmto účelom sa uskutočňuje denervácia lieku (umelé narušenie vedenia nervových signálov do sínusového uzla z autonómneho nervového systému). Tento priebeh sa vo väčšine prípadov pozoruje v prípadoch porušenia sinoatriálneho vedenia.

Prerušovaný variant je charakterizovaný výskytom zníženia srdcovej frekvencie v noci. To je spojené s poklesom sympatického vplyvu a zvýšením parasympatickej funkcie autonómneho nervového systému.

Manifestujúci priebeh sa vyvíja s progresiou ochorenia. V tomto prípade sa prejavy SSSU dajú určiť pomocou Holterovho monitorovania, pretože vyskytujú sa častejšie ako raz denne.

Liečba

Terapia SSSU začína elimináciou rôznych faktorov, ktoré by teoreticky mohli viesť k poruchám vedenia. Ak to chcete urobiť, prvým krokom je vysadenie takýchto liekov.

Ak má pacient striedavú tachykardiu s bradykardiou, ale zníženie srdcovej frekvencie nie je kritické, potom sa pod kontrolou Holtera Allapinin predpisuje v minimálnej dávke niekoľkokrát denne. Ako alternatívny liek sa používa disopyramid. V priebehu času progresia ochorenia stále znižuje srdcovú frekvenciu na minimum prijateľné. V tomto prípade sa liek vysadí a implantuje sa kardiostimulátor.

Pri rozhodovaní, či nainštalovať elektrický kardiostimulátor (IVR-umelý kardiostimulátor), je nevyhnutné vylúčiť hypotyreózu a hyperkaliémiu u pacienta. Za týchto podmienok sa môže vyskytnúť funkčná bradykardia.

V prípade akútneho vývoja SSSS je vhodné liečiť príčinu, ktorá spôsobila patológiu:

1. Pri podozrení na zápalové zmeny v sínusovom uzle začína terapia Prednizolónom.
2. Výrazné zníženie srdcovej frekvencie s poruchou hemodynamiky (krvný obeh celého tela) sa zastaví podaním roztoku atropínu.
3. Pri absencii srdcového tepu (asystólia) sa okamžite vykonajú resuscitačné opatrenia.
4. Aby sa zabránilo nebezpečným prejavom syndrómu chorého sínusu, niekedy sa inštaluje endokardiálny stimulátor.

Základné princípy liečby syndrómu chorého sínusu:

1. V prípade minimálnych prejavov - pozorovanie.
2. Pri stredne závažných príznakoch je indikovaná konzervatívna medikamentózna terapia, aby sa zabránilo prejavom.
3. V závažných prípadoch chirurgická terapia (implantácia IVR).

Kardiostimulátor je vložený pod kožu pod kľúčnou kosťou a spojený so srdcom Indikácie pre inštaláciu trvalého kardiostimulátora:

• bradykardia menej ako 40 úderov za minútu;
• históriu útokov Morgagni-Edams-Stokes. Aj keď dôjde k jedinému prípadu straty vedomia;
• prestávky medzi údermi srdca na viac ako 3 sekundy;
• výskyt závratov, mdloby, srdcového zlyhania alebo vysokého krvného systolického tlaku v dôsledku CVS;
• prípady ochorenia s poruchami rytmu, pri ktorých nie je možné predpisovať antiarytmické lieky.

V modernom svete trpí SSSS prevažná väčšina ľudí s nainštalovaným umelým kardiostimulátorom. Táto liečebná metóda nezvyšuje dĺžku života, ale výrazne zlepšuje jeho kvalitu.

Výber metódy kardiostimulácie by mal zabezpečiť nielen adekvátnu komorovú systolickú funkciu. Aby sa zabránilo tvorbe krvných zrazenín a súvisiacim komplikáciám, je nevyhnutné zorganizovať normálnu rytmickú kontrakciu predsiení.

Predpoveď SSSU

Vzhľadom na skutočnosť, že táto choroba takmer vždy postupuje v priebehu času, príznaky u pacientov sa zhoršujú. Podľa štatistík SSSU zvyšuje celkovú úmrtnosť o 4 - 5%.

Sprievodná organická srdcová patológia má nepriaznivý vplyv na celkový stav kardiovaskulárneho systému človeka. Vzhľadom na to, že tromboembólia je častou (asi 40–50 %) príčinou smrteľných následkov srdcových ochorení, prognóza kardiovaskulárnych ochorení závisí od stupňa rizika vzniku krvných zrazenín v srdcových dutinách.

Pri sínusovej bradykardii bez porúch srdcového rytmu je riziko komplikácií minimálne. Variant SSSS so sínusovými pauzami mierne zvyšuje riziko vzniku krvných zrazenín. Najhoršia prognóza je, keď sa bradykardia strieda s tachyarytmiami. V tomto prípade je pravdepodobnosť vzniku tromboembólie najvyššia.

Napriek predpísanej liečbe môže pri CVS kedykoľvek nastať náhla koronárna smrť. Miera rizika závisí od závažnosti kardiovaskulárnych ochorení. Bez liečby môžu pacienti so syndrómom chorého sínusu žiť absolútne ľubovoľný čas. Všetko závisí od formy ochorenia a jeho priebehu.

Prevencia

Prevencia KVO, tak ako všetkých srdcových chorôb, spočíva v správnom životnom štýle a vzdávaní sa zlých návykov. Špecifická prevencia spočíva vo včasnej diagnostike abnormalít v srdci a správnom predpisovaní liekov.

Môžeme teda povedať, že životná úroveň a jej trvanie so syndrómom chorého sínusu závisí od rôznych faktorov. Pri správnom výbere liečby možno riziko koronárnej smrti znížiť na minimum.

Syndróm chorého sínusu je elektrokardiografický klinický syndróm, ktorý odráža dysfunkciu postihnutých štruktúr uzla Keyes-Fleck a poruchy zabezpečenia pravidelného vedenia automatických impulzov na steny predsiene.

Aby ste pochopili nebezpečenstvo tohto javu, potrebujete poznať etiológiu jeho vývoja, klasifikáciu, hlavné klinické príznaky, ako aj moderné metódy vyšetrenia a liečby.

Hlavným dôvodom vedúcim k vzniku patologických zmien v srdci je organické poškodenie stien pravej predsiene.

Táto patológia sa pozoruje u pacientov všetkých vekových kategórií. Väčšina ľudí (80-85%) so syndrómom dysfunkcie sínusového uzla je vo veku 50-60 rokov. Zvyšných 15 – 20 % tvoria deti do 16 rokov.

Medzi faktory, ktoré vyvolávajú syndróm slabosti u dieťaťa alebo dospievajúceho, patria:

1. Myokarditída. Ohniská zápalu počas vírusových infekcií môžu preniknúť do oblasti pravej predsiene, v dôsledku čoho sa u pacienta vyvinie SSSS.
2. Amyloidóza s tvorbou deštruktívnych zmien v srdcovom svale. Pri tomto ochorení sa v myokarde pacienta ukladá proteín nazývaný amyloid. V dôsledku toho sa pozorujú príznaky blokády kardiostimulátora.
3. Toxické poškodenie srdca. Užívanie antagonistov vápnikových kanálov a organofosforových zlúčenín môže viesť k oslabeniu Keys-Fleck sinoatriálneho uzla. Často sú patologické zmeny eliminované po vysadení lieku a komplexe symptomatickej liečby.
4. Autoimunitné ochorenia postihujúce myokard. Patria sem: sklerodermia, systémový lupus erythematosus a reumatizmus.

Dysfunkcia kardiostimulátora u dospelých sa vo väčšine prípadov vyvinie po 60. roku života.

Okrem vyššie uvedených patológií môže byť vývoj slabosti sínusového uzla spôsobený:

1. Koronárna choroba srdca. V prítomnosti ochorenia koronárnych artérií u pacienta dochádza k zhoršeniu prietoku krvi a trofizmu pravej predsiene, čo je hlavným faktorom rozvoja syndrómu u starších ľudí.
2. Infarkt myokardu. Počas tejto patológie sa v léziách pozoruje tvorba zmien jaziev, ktoré môžu ovplyvniť sinoatriálny uzol.

Sekundárne príčiny zníženého výkonu kardiostimulátora zahŕňajú:

• narušenie endokrinných žliaz;
• ťažké vyčerpanie tela;
• zmeny súvisiace s vekom;
• zmeny elektrolytov v krvi;
• predávkovanie blokátormi vápnikových kanálov alebo srdcovými glykozidmi;
• poruchy vo fungovaní autonómnych regulačných pák automatizmu.

Klasifikácia

Distribúcia porúch uzla Keyes-Fleck je založená na charakteristikách vývoja patológie:

1. Prejavujúci sa tok. Poruchy funkcie uzla sú výrazného charakteru. Pri vykonávaní denného monitorovania pomocou elektrokardiogramu sa zaznamenáva syndróm slabosti sinoatriálneho kardiostimulátora.
2. Latentný tok. Príznaky zlyhania uzla sa v skutočnosti nepozorujú. Viacdenné monitorovanie pomocou Holter monitoringu neodhalí žiadne porušenia. Diagnóza zhoršenia nastáva pomocou elektrofyziologického vyšetrenia.
3. Prerušovaný tok. Klinické prejavy SSSS pozorujeme najmä počas spánku pacienta. To naznačuje vplyv autonómneho systému na prenos srdcových impulzov.

Podľa mechanizmu výskytu patológie lekári rozlišujú tieto typy syndrómu:

1. Primárny. Jeho prítomnosť je spôsobená patogénnymi procesmi, ktoré sú lokalizované v sínusovom uzle.
2. Sekundárne. Patogenéza tohto typu spočíva v zlyhaní regulácie srdcovej aktivity.

Na základe formy patológie kardiológovia rozlišujú tieto typy:

1. Blokáda uzla Kisa-Fleck. V prípadoch prítomnosti tejto formy patológie nie sú pozorované zmeny vo fungovaní srdca. Funkčné zlyhanie nastáva pri prenose srdcových impulzov, z ktorých niektoré neprechádzajú ďalej.
2. Zastavenie sinoatriálneho uzla. Tento variant syndrómu je charakterizovaný prerušeniami tvorby impulzov.
3. Syndróm bradykardie-tachykardie. Ide o typ SSSS, pri ktorom je zrýchlený tep nahradený spomalením funkcie myokardu. U niektorých pacientov prispieva k vymiznutiu prestávok medzi údermi, čo je dôvodom rozvoja arytmie a extrasystoly.
4. Sínusová bradykardia. Zníženie počtu vedených impulzov prispieva k poklesu srdcovej frekvencie.

Klasifikácia dysfunkcií uzla Keyes-Fleck je založená na faktoroch, ktoré spôsobili poruchy.

Medzi nimi sú:

• organické faktory ovplyvňujúce výkon kardiostimulátora;
• vonkajšie príčiny môžu viesť k narušeniu fungovania uzla.

Symptómy

Klinické znaky všetkých typov porúch sínusového uzla predstavujú tri syndrómy:

1. Srdce - srdcové príznaky.
2. Asteno-vegetatívne – celkové príznaky.
3. Cerebrálne poruchy vo fungovaní mozgu.

Hlavné príznaky patologických syndrómov sú v tejto tabuľke:

Medzi hlavné klinické prejavy SSSS patria:

1. Chronický priebeh patológie s periodickým zhoršovaním stavu človeka a neustálym spomalením rytmu počas fyzickej aktivity. Pacient sa sťažuje na celkovú slabosť, časté migrény, závraty, dýchavičnosť a pomalý pulz. Často v patogenéze dochádza k rozvoju závažných komplikácií, ako je fibrilácia predsiení, paroxyzmálna tachykardia a ventrikulárne extrasystoly.
2. V prípadoch normálneho rytmu sú možné náhle záchvaty straty vedomia, akútna bradykardia a pokles krvného tlaku. Táto forma patológie sa nazýva Morgagni-Adams-Stokesov syndróm.
3. Prejavy v dôsledku ťažkých bremien alebo v pokoji bez patologických prekurzorov z práce uzla Keyes-Fleck. Sprevádza ich kompresívna bolesť na hrudníku, ťažkosti s dýchaním, pískanie na pľúcach a bradykardia.
4. Latentný tok. To znamená, že pokles srdcovej frekvencie sa pravidelne pozoruje, keď pacient spí.

SSS s výrazným spomalením rytmu je príčinou akútneho infarktu myokardu, cievnej mozgovej príhody, pľúcneho edému a úplnej zástavy srdca.

Diagnostika

Štandardný plán výskumu v prípadoch podozrenia na patológiu sinoatriálneho uzla zahŕňa:

1. Elektrokardiogram. Táto metóda je informatívna pre výrazné zmeny vo vodivosti uzla Keys-Fleck.
2. . S jeho pomocou kardiológ zaznamenáva dysfunkcie kardiostimulátora, medzi ktorými sú najčastejšie pozorované paroxyzmy s ďalšími pauzami v tepe.
3. EKG po dávkovanej fyzickej aktivite. Príkladmi sú a. Lekár vyhodnotí zvýšenie srdcovej frekvencie, potom ju porovná s normálnou frekvenciou a stanoví diagnózu.
4. Endokardiálna elektrofyziologická štúdia. Ide o invazívnu diagnostickú metódu, ktorá spočíva v zavedení špeciálnej elektródy do pravej predsiene cez cievy s ďalšou stimuláciou kontrakcií myokardu. Potom sa vyhodnotí úroveň srdcovej frekvencie a stupeň oneskorenia vedenia impulzov cez sinoatriálny uzol, ktoré sa na EKG prejavia ako pauzy trvajúce viac ako tri sekundy.
5. Transezofageálny EPI. Počas tohto postupu sa cez horné časti pažeráka pacienta, v miestach najväčšej blízkosti steny pravej predsiene, zavedie mikroelektróda.
6. Pomocné vyšetrovacie metódy. Medzi nimi sú najúčinnejšie: ultrazvuk, krvné testy na stanovenie hladín elektrolytov a srdcová tomografia.

Liečba

Liečebné opatrenia v prípade syndrómu chorého sinoatriálneho uzla majú dva ciele:

1. Odstránenie faktorov, ktoré viedli k rozvoju patológie.
2. Normalizácia kardiostimulátora liekmi alebo chirurgickým zákrokom.

Po zistení etiológie, v dôsledku ktorej sa syndróm vyvinul, je pacientom predpísaný súbor liečebných postupov. Sú zamerané na odstránenie základnej choroby a jej komplikácií.

Lieky

Odmietnutie užívania určitých liekov pomôže vyhnúť sa vymiznutiu bioelektrickej aktivity srdcového svalu:

1. B1-blokátory - Atenolol, Carvedilol, Nebivolol.
2. Draslík šetriace diuretiká - Spironolaktón, Decriz, Eridanus.
3. Antagonisty vápnikových kanálov - Gallopamil, Diltiazem, Bepridil.

Včasná adekvátna liečba SSSS umožňuje zabrániť úmrtiu na asystoliu.

Hlavnou skupinou liekov, ktoré sa používajú na udržanie stavu pacienta, sú koronárne steroidy:

• atropín.
• Theotard.
• Teopek.

Na zníženie spotreby kyslíka myokardom sú predpísané nasledovné:

• Nitroglycerín.
• Nitrosorbid.
• Nitrong.
• nifedipín.
• Diltiazem.

Na zvýšenie dodávky kyslíka do srdcového svalu sa používajú:

• Eufillin.
• Carbocromen.
• Pentoxifylín.

Odolnosť srdca voči hypoxii môžete zvýšiť:

• chlorid draselný;
• vitamíny A, C, E;
• cytochróm C;
• fosfaden;
• riboxín.

Ak je uzol slabý, čo je sprevádzané sprievodnými srdcovými patológiami a poruchami rytmu, antiarytmické lieky sa používajú s mimoriadnou opatrnosťou. U pacientov s CVS spojeným s ich predávkovaním sa liek úplne vysadí.

Inštalácia kardiostimulátora

Hlavnou chirurgickou metódou na odstránenie syndrómu je implantácia elektrického kardiostimulátora.

Všetky typy indikácií pre postup sú rozdelené do 2 tried:

1. Trieda I. Je diagnostikovaná u pacientov, ktorí majú pretrvávajúce zmeny vo fungovaní uzla, ktoré sú sprevádzané znížením srdcovej frekvencie a prítomnosťou prestávok medzi kontrakciami myokardu, ktoré trvajú viac ako tri sekundy.
2. Trieda IIa. Tento typ je sprevádzaný dysfunkciou Keyes-Fleck uzla, pri ktorej je srdcová frekvencia nižšia ako 50 úderov za minútu, ako aj klasické klinické príznaky.
3. Trieda IIb. Mierne príznaky patológie so srdcovou frekvenciou po záťažovom teste menej ako 50 úderov za minútu.

Normálna rytmická kontrakcia predsiení tiež zabraňuje tvorbe krvných zrazenín a rozvoju súvisiacich komplikácií.

Predpoveď

Patológia má progresívny priebeh. Syndróm chorého Keyes-Fleckova uzla je faktorom, ktorý zvyšuje úmrtnosť na srdcové a cievne ochorenia o 5-6%. Nepriaznivý vplyv na prognózu majú aj patológie, ktoré vyvolávajú vývoj organických lézií myokardu.

Úspešné zotavenie pacienta závisí od závažnosti klinických príznakov slabosti sinoatriálneho uzla. Najnepriaznivejšia prognóza zahŕňa pacientov s predsieňovými tachyarytmiami, sínusovými pauzami a bradykardiou. Je to spôsobené vysokou pravdepodobnosťou krvných zrazenín, ktoré spôsobujú polovicu všetkých úmrtí pri kardiovaskulárnych patológiách. Títo ľudia majú zdravotné postihnutie.

Možnosť úmrtia v dôsledku komplikácií syndrómu, ako aj základného ochorenia, môže nastať v ktoromkoľvek štádiu ochorenia. Pri absencii adekvátnej terapie žijú pacienti s SSSS od dvoch týždňov do desiatich rokov.

Syndróm chorého sínusu v kardiológii je klasifikovaný ako klinický a patogenetický koncept, ktorý kombinuje poruchy rytmu spôsobené znížením funkčnej kapacity sínusového uzla. Kód ICD-10 I49.5. Uvažujme o popredných provokatéroch vývoja SSSU, čo to je, symptómy a popíšte znaky prejavu poruchy u detí. Pozrime sa podrobnejšie na diagnostiku, vlastnosti terapie a prevenciu patologického stavu.

Sínusový uzol (SU) je svalová oblasť, ktorá produkuje impulzy zamerané na reguláciu fungovania srdca. Syndróm slabosti príslušnej zóny je často sprevádzaný ektopickými arytmiami.

Odborníci identifikujú skutočnú SSSU, ktorá sa vyskytuje v dôsledku organického poškodenia uzla. Samostatná skupina zahŕňa: autonómnu dysfunkciu sínusového uzla, medicínsky typ poruchy. Eliminujú sa liekovou denerváciou svalových vlákien a vysadením liekov, ktoré majú tlmivý účinok na tvorbu a vedenie sínusového impulzu.

Príznaky sa prakticky nemusia objaviť alebo môžu pozostávať z oslabenia, pocitu silného srdcového tepu alebo mdloby ().

Diagnostika zahŕňa Holterovo monitorovanie EKG, záťažové testy, invazívne štúdie, EKG, TEE. Terapeutický kurz je predpísaný s prihliadnutím na typ patológie. Ak sú príznaky patológie, pacientom sa odporúča implantovať umelé kardiostimulátory.

Klasifikácia SSSU

Berúc do úvahy špecifickosť kliniky a varianty priebehu patologického stavu, lekári rozlišujú tieto formy SSSU:

1. Latentný. Špecifikom tejto formy je absencia EKG prejavov a iných symptómov. Dysfunkcia je určená elektrofyziologickou štúdiou. Pacient nemá žiadne obmedzenia týkajúce sa jeho schopnosti pracovať a nie je potrebné inštalovať kardiostimulátor.

2. Kompenzované. Sú 2 možnosti:

• Bradysystolický. Dochádza k narušeniu prietoku krvi mozgom, tento stav je sprevádzaný prechodnou parézou, závratmi v hlave a mdlobou. Srdcové zlyhanie sa vyskytuje v dôsledku bradyarytmie. Pracovná schopnosť pacienta je výrazne obmedzená. Implantácia je potrebná pri asystólii, rýchlosť obnovenia riadiaceho systému je viac ako 3 sekundy;
• bradytahisystolický. Vyššie opísané symptómy sú doplnené paroxyzmálnymi tachyarytmiami. Pacienti sú považovaní za úplne práceneschopných. Potreba inštalácie implantátu je taká, ako je uvedené vyššie.

4. Trvalá (bradysystolická) forma fibrilácie predsiení. Má nasledujúce typy:

Berúc do úvahy prejavy SSSS počas monitorovania EKG, lekári určujú tieto kurzy:

• latentné (žiadne prejavy choroby);
• intermitentné (prejav SSSU v prípade zvýšenia tonusu parasympatika a zníženia tonusu sympatiku;
• prejavujúci sa. Symptómy sú viditeľné pri každodennom monitorovaní EKG.

Vzhľadom na priebeh patológie sa rozlišujú:

• pikantné;
• opakujúci.

Podľa etiologického ukazovateľa sa rozlišujú tieto formy:

• primárny. Spustené organickým poškodením sinoatriálnej zóny (SAZ);
• sekundárne. Spustené zlyhaním autonómnej regulácie SPZ.

Príčiny

Odborníci identifikujú niekoľko príčin, ktoré vyvolávajú poškodenie cievneho systému a ktoré môžu aktivovať príslušnú patológiu. Medzi nimi:

Medzi vonkajšími faktormi, ktoré spôsobujú dysfunkciu príslušnej časti orgánu, sa rozlišuje niekoľko:

Symptómy

SSSU má rôzne kliniky. Lekári vysvetľujú túto nuanciu tým, že patológia je zahrnutá do heterogénnych zlyhaní. Počiatočné štádiá sú asymptomatické. SSSS sa môže vyskytnúť bez viditeľných prejavov aj vtedy, keď má pacient pauzu v srdcovom rytme na 4 a viac sekúnd. Len určitá časť pacientov pociťuje zhoršenie stavu v dôsledku poruchy prekrvenia mozgu, periférneho prekrvenia a spomalenia rytmu.

S progresiou ochorenia sa objavujú známky slabosti sínusového uzla, ktoré sú spojené s bradykardiou. Existujú sťažnosti týkajúce sa:

Keď sa bradykardia a tachykardia striedajú, objavia sa tieto príznaky:

• závraty;
• pocit zvýšenej srdcovej frekvencie;
• mdloby.

Uveďme oddelene cerebrálne príznaky patológie:

1. S miernym klinickým obrazom pacienti pociťujú únavu, určitú zábudlivosť, emočnú labilitu a nevysvetliteľnú podráždenosť. Starší ľudia zaznamenávajú pokles pamäti a intelektuálnej úrovne. Prítomné sú mdloby a presynkopa.
2. Progresia patológie a poruchy v obehovom systéme prispievajú k tomu, že cerebrálne symptómy sa prejavujú výraznejšie.
3. Predbežné mdloby u chorých ľudí niekedy sprevádza tinitus a rýchlo sa rozvíjajúca slabosť. Mdloby so srdcovou povahou sú charakterizované absenciou aury alebo kŕčov u pacienta.
4. Pacienti nie vždy pociťujú predchádzajúce spomalenie srdcového tepu alebo zastavenie orgánu.
5. Môže sa pozorovať prudký pokles krvného tlaku, bledosť, chlad dermy a studený pot. Mdloby sú spôsobené rýchlym otáčaním hlavy, kašľom a nosením pevného goliera. Zvyčajne mdloby odchádzajú samé. Len vo výnimočných prípadoch sú potrebné resuscitačné opatrenia.
6. S progresiou bradykardie je možný zvýšený závrat, paréza, podráždenosť, strata pamäti, nespavosť a strata pamäti.

Medzi srdcové príznaky SSSU uvádzame hlavné:

1. Výskyt bolesti na hrudníku. Lekári vysvetľujú tento stav ako orgánovú hypoperfúziu.
2. Nepravidelný, pomalý pulz (zvyčajne pozorovaný na začiatku ochorenia).
3. Vznik kĺzavých rytmov. Prejavuje sa pocitom búšenia srdca, zlyhaním orgánov.
4. V dôsledku obmedzenej chronotropnej rezervy počas cvičenia sa objavuje dýchavičnosť, slabosť a môže sa vyvinúť srdcové zlyhanie (chronická forma).
5. Neskoré štádiá patológie sú sprevádzané ventrikulárnou tachykardiou a fibriláciou. Tieto stavy sú nebezpečné z dôvodu možnosti srdcovej smrti, ktorá nastáva neočakávane.

Medzi ďalšie funkcie SSSU si všimneme:

Diagnostika

Štúdium príslušného patologického stavu pozostáva z niekoľkých činností:

Charakteristiky choroby u detí

U mladších pacientov sa SSSS považuje za ireverzibilný proces poruchy funkcie SS, základnej akumulácie kardiomyocytov, ktoré tvoria elektrické impulzy. Tým sa znižuje počet úderov srdcového svalu. U detí je patológia život ohrozujúca, preto lekári odporúčajú urýchlene zistiť ochorenie a vykonať chirurgickú liečbu.

U detí sú príznaky príslušného ochorenia 3 typov:

1. Prechodné. Môžu byť pozorované počas zápalu myokardu.
2. Trvalé. Pozorované v prítomnosti defektov srdcového svalu.
3. Progresívne. Objavujú sa v prípade primárneho poškodenia myokardu, asynchrónnej repolarizácie orgánu.

Patológia často postihuje prevodový systém srdca. Diagnostikovať ochorenie v detstve je ťažké kvôli nedostatku znakov. Syndróm je zvyčajne diagnostikovaný u polovice detí úplnou náhodou.

Druhá polovica má:

• stavy mdloby;
• arytmia;
• závraty;
• slabosť;
• bolesti hlavy.

Dysfunkcia sínusového uzla (syndróm chorého sínusu)

Sínusový uzol (SN) normálne automaticky vytvára elektrické impulzy na „vlastnej frekvencii“. Spôsob jej stanovenia a vzorec výpočtu sú opísané v časti „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“. Autonómny nervový systém moduluje túto frekvenciu tak, že parasympatické vplyvy (acetylcholín) ju znižujú a sympatické vplyvy (norepinefrín) zvyšujú. Rovnováha týchto vplyvov sa neustále mení v závislosti od dennej doby, polohy tela, úrovne fyzického a emocionálneho stresu, okolitej teploty, faktorov vyvolávajúcich reflexné reakcie atď. Preto sa frekvencia sínusového rytmu počas dňa značne líši, v pokoji sa znižuje, najmä počas spánku, a zvyšuje sa počas dňa, keď je bdelý. V tomto prípade spolu s normosystolou možno pozorovať sínusovú tachykardiu (srdcová frekvencia viac ako 100 imp/min) aj sínusovú bradykardiu (srdcová frekvencia nižšia ako 50 imp/min). Na charakterizáciu týchto stavov z hľadiska normality a patológie (dysfunkcia sínusového uzla) je dôležité nielen určiť prijateľné hranice závažnosti bradykardie, ale tiež posúdiť primeranosť zvýšenia frekvencie sínusového rytmu v reakcii na zaťaženie.
Fyziologickú sínusovú bradykardiu možno pozorovať počas dňa v pokoji a v noci ako prevládajúci srdcový rytmus. Predpokladá sa, že maximálny pokles frekvencie rytmu počas dňa v pokoji je určený hodnotou 40 imp / min, v noci - 35 imp / min a nezávisí od pohlavia a veku. Povolený je aj vznik sínusových prestávok, ktorých trvanie je až 2000 ms a u zdravých jedincov nie je zriedkavý. Ich trvanie však bežne nemôže presiahnuť 3000 ms. Často u vysokokvalifikovaných športovcov, ako aj u ľudí s ťažkou fyzickou prácou, u mladých mužov je bradykardia zaznamenaná s frekvenciou nižšou, ako je uvedené, možno v kombinácii s inými prejavmi dysfunkcie sínusového uzla. Tieto stavy možno klasifikovať ako normálne iba v prípadoch, keď sú asymptomatické a dochádza k adekvátnemu zvýšeniu sínusového rytmu v reakcii na fyzickú aktivitu.
Posúdenie primeranosti zvýšenia frekvencie sínusového rytmu v reakcii na záťaž často spôsobuje ťažkosti v klinickej praxi. Je to spôsobené nedostatkom univerzálnych metodických prístupov k určovaniu chronotropnej neschopnosti a dohodnutých kritérií na jej diagnostiku. Najrozšírenejší je takzvaný chronotropný index, ktorý sa vypočítava na základe výsledkov testu s pohybovou aktivitou podľa protokolu maximálnej znášanlivosti symptómovo obmedzenej fyzickej aktivity. Chronotropný index je pomer (%) rozdielu medzi špičkovou srdcovou frekvenciou pri maximálnom zaťažení a pokojovou srdcovou frekvenciou (chronotropná odozva) k rozdielu medzi maximálnou srdcovou frekvenciou predpovedanou vekom, vypočítaný podľa vzorca (220 - vek) (imppm) a pokojová srdcová frekvencia (chronotropná rezerva). Predpokladá sa, že normálna hodnota chronotropného indexu je ≥80 %. Ponúkajú sa aj rafinované receptúry prispôsobené pohlaviu, prítomnosti kardiovaskulárnych ochorení (ICHS) a užívaniu betablokátorov, ale diskusia o vhodnosti ich klinického použitia pokračuje.
Normálna funkcia sínusového uzla sa uskutočňuje spontánnou depolarizáciou jeho kardiostimulátorových N-buniek (automatizmus) a vedením vznikajúcich impulzov prechodnými T-bunkami do predsieňového myokardu cez sinoatriálnu (SA) zónu (sinoatriálne vedenie) . Poruchy v ktorejkoľvek z týchto zložiek vedú k dysfunkcii sínusového uzla (SND). Sú založené na mnohých príčinách, z ktorých niektoré, interné, vedú k štrukturálnemu poškodeniu tkaniva uzliny a perinodálnej zóny (často siahajú do predsieňového myokardu) alebo sú redukované na primárnu dysfunkciu iónových kanálov. Iné, vonkajšie príčiny sú dôsledkom pôsobenia liekov, autonómnych vplyvov alebo vplyvom iných vonkajších faktorov, ktoré vedú k narušeniu funkcie SG pri absencii jeho organického poškodenia. Relatívna konvenčnosť takéhoto rozdelenia je určená skutočnosťou, že vonkajšie faktory sú vždy prítomné v prítomnosti vnútorných príčin, ktoré posilňujú prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Najdôležitejšou vnútornou príčinou DSU je nahradenie tkaniva sínusového uzla fibróznym a tukovým tkanivom a degeneratívny proces sa zvyčajne rozširuje do perinodálnej zóny, predsieňového myokardu a atrioventrikulárneho uzla. To určuje sprievodné poruchy, ktoré sú neoddeliteľne spojené s DSU. Degeneratívne zmeny v SU môžu byť spôsobené ischémiou myokardu vrátane infarktu myokardu, infiltračnými (sarkoidóza, amyloidóza, hemochromatóza, nádory) a infekčnými procesmi (záškrt, Chagasova choroba, Lymská choroba), kolagenózami (reumatizmus, systémový lupus erythematosus, reumatoidná artritída, sklerodermia) a iné formy zápalu (myokarditída, perikarditída). Okrem toho existuje dôvod domnievať sa, že poškodenie artérie sínusového uzla rôzneho charakteru môže viesť aj k dysfunkcii sínusového uzla. Ale vo väčšine prípadov ide o idiopatickú degeneratívnu fibrózu, ktorá je neoddeliteľne spojená so starnutím. U mladých ľudí je častou príčinou poškodenia SU trauma po operácii vrodených srdcových chýb. Boli opísané aj familiárne formy dysfunkcie sínusového uzla, v ktorých nie sú žiadne organické srdcové lézie a sínusová patológia, označená ako izolovaná, je spojená s mutáciami v génoch zodpovedných za sodíkové kanály a prúdové kanály kardiostimulátora (If) v sínuse. bunky.
Vonkajšie príčiny zahŕňajú predovšetkým vplyv liekov (betablokátory, blokátory kalciového prúdu, srdcové glykozidy, antiarytmiká I., III. a V. triedy, antihypertenzíva a pod.). Osobitné miesto zaujímajú syndrómy sprostredkované autonómnymi vplyvmi, akými sú neurokardiálna synkopa, precitlivenosť karotického sínusu, reflexné vplyvy spôsobené kašľom, močením, defekáciou a vracaním. DSU je spôsobená nerovnováhou elektrolytov (hypo- a hyperkaliémia), hypotyreózou, zriedkavo hypertyreózou, hypotermiou, zvýšeným intrakraniálnym tlakom, hypoxiou (spánkové apnoe). Pri idiopatických formách DSU je možným mechanizmom zvýšený vagový tonus alebo nedostatok predsieňovej cholínesterázy, ako aj tvorba protilátok proti cholinergným receptorom M2, ktoré majú stimulačnú aktivitu.
Prevalenciu DSU nie je možné adekvátne posúdiť kvôli neschopnosti spočítať asymptomatické prípady a ťažkostiam s rozlíšením medzi fyziologickou a patologickou bradykardiou v populačných štúdiách. Frekvencia detekcie DSU stúpa s vekom, ale v skupine nad 50 rokov je to len 5/3000 (0,17 %). Frekvencia symptomatických prípadov DSU sa odhaduje podľa počtu implantácií umelých kardiostimulátorov (API), tieto čísla sa však v rôznych krajinách značne líšia, čo súvisí nielen s demografickými charakteristikami a prevalenciou ochorenia, ale aj s materiálnym zabezpečením. a charakteristiky indikácií na implantáciu. DSU však predstavuje asi polovicu všetkých implantácií kardiostimulátorov a ich frekvenčné rozdelenie podľa veku je bimodálne s vrcholmi v intervaloch 20-30 a 60-70 rokov.
Ryža. 1. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla spojené s poruchou automatickej funkcie. A – sínusová bradykardia. B – sínusový uzol sa zastaví. B – dlhá sínusová pauza. D – posttachykardická zástava sínusového uzla s únikovým rytmom z AV junkcie. D - posttachykardická zástava sínusového uzla s kĺzavými impulzmi z AV junkcie a relapsom fibrilácie predsiení.Poruchy funkcie SG majú rôzne elektrokardiografické prejavy. Najčastejšou formou je sínusová bradykardia (SB). Zriedkavý predsieňový rytmus je charakterizovaný excitáciou predsiení z oblasti SU (pozri kapitolu „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“) a pri výskyte arytmie sa intervaly R-R plynulo menia z cyklu na cyklus (obr. 1A ). Základom SB je zníženie automatickej riadiacej funkcie riadiaceho systému.
Výraznejšie porušenia automatizmu sínusového systému vedú k zastaveniu sínusového systému, čo sa prejavuje sínusovou pauzou rôzneho trvania. Charakteristickým znakom tejto pauzy je, že nikdy nie je násobkom trvania predchádzajúceho sínusového cyklu, a to aj s prihliadnutím na toleranciu arytmie. Pri kvalifikácii takýchto prestávok ako sú zastávky RS sú zjavné ťažkosti. V tomto ohľade neexistujú žiadne všeobecne akceptované kvantitatívne kritériá a riešenie problému do značnej miery závisí od závažnosti sínusovej arytmie a priemernej frekvencie predchádzajúceho rytmu. Bez ohľadu na frekvenciu a závažnosť arytmie, pauza trvajúca viac ako dvojnásobok trvania predchádzajúceho sínusového cyklu rozhodne indikuje zastavenie sínusového cyklu (obr. 1B). Ak je pauza kratšia ako táto hodnota, potom na konštatovanie, že riadiaci systém sa zastavil, je potrebné na základe maximálnej normálnej frekvencie 40 impulzov/min, aby bola dlhšia ako 2 s, čo je ekvivalentné prekročeniu predchádzajúcej cyklu o 25 % alebo viac. Takéto pauzy však nemusia mať klinický význam a potom sa ako kritérium na zastavenie SU navrhuje pauza dlhšia ako 3 s, čo vylučuje jej fyziologický charakter.
Iný druh ťažkostí nastáva pri diagnostike zástav AC počas veľmi dlhých prestávok, kedy neexistuje úplná istota, že základom je iba mechanizmus potlačenia automatiky AC pri absencii súčasnej blokády SA vedenia (obr. 1B) . Použitie multiplicitného kritéria je tu ťažko aplikovateľné, po prvé kvôli nejednoznačnosti výberu referenčného cyklu (obr. 1B), po druhé kvôli jeho absencii v prípadoch rozvoja posttachykardickej pauzy a po tretie , v dôsledku interferencie únikových impulzov a rytmov (obr. 1D, E). Aj keď sa predpokladá, že základom posttachykardických prestávok je potlačenie automatiky SA častými predsieňovými impulzmi (overdrive supresia), nemožno vylúčiť účasť porúch vedenia SA. Preto sa pri označovaní predĺžených asystolov radšej vyhýbajú termínom označujúcim mechanizmus javu, pričom často používajú termín sínusová pauza.
Ďalšou príčinou sínusových prestávok je narušenie SA vedenia. Predĺženie času SA vedenia (blok SA 1. stupňa) nemá elektrokardiografické prejavy a je možné ho zistiť len priamym záznamom SA potenciálu alebo nepriamymi metódami pomocou predsieňovej elektrickej stimulácie. Pri SA blokáde 2. stupňa, Mobitzovho typu I (s Wenckebachovou periodicitou), dochádza k progresívnemu predlžovaniu času po sebe nasledujúcich sínusových impulzov v SA zóne, až kým sa nevyvinie úplná blokáda nasledujúceho impulzu. Na EKG sa to prejavuje cyklickými zmenami intervalov P-P s ich progresívnym skracovaním, po ktorom nasleduje pauza, ktorej trvanie je vždy menšie ako dvojnásobok intervalu P-P (obr. 2A). Pri SA blokáde 2. stupňa Mobitz typ II dochádza k blokáde sínusových impulzov bez predchádzajúceho predĺženia času SA vedenia a na EKG sa to prejavuje pauzami, ktorých trvanie je takmer presné (s prihliadnutím na toleranciu k arytmii) násobok trvania predchádzajúceho P-P intervalu (obr. 2B). Pri ďalšej inhibícii SA vodivosti sa frekvencia vedenia impulzov v periodických periódach znižuje až do rozvoja SA blokády druhého stupňa 2:1 (obr. 2B). Keď je stabilný, EKG obraz je nerozoznateľný od sínusovej bradykardie (obr. 2D). Navyše blokovaná predsieňová extrasystola vo forme bigemínie, ktorá nemá vzťah k DSU, imituje sínusovú bradykardiu aj SA blok 2. stupňa 2:1 (obr. 2D). Skreslenie vlny T, naznačujúce možnú prítomnosť predčasnej predsieňovej excitácie, nemožno vždy správne interpretovať, pretože zárez vo vlne T môže byť prirodzeným prejavom porúch repolarizácie na pozadí zriedkavého rytmu. Problém diferenciálnej diagnostiky rieši dlhodobý EKG záznam so zachytením prechodných procesov. V prípade zablokovaného predsieňového extrasystolu môže byť potrebná elektrokardiografia pažeráka.


Ryža. 39. Elektrokardiografické prejavy dysfunkcie sínusového uzla spojené s poruchou sinoatriálneho vedenia. A – SA blok druhého stupňa I. typu s periodicitou 9:8. B – SA blok druhého stupňa, typ II. B – SA blok druhého stupňa I. typu s periódami 2:1 a 3:2. D - SA blokáda druhého stupňa I. typu so stabilným vývojom periodicity 2:1. D – vývoj epizódy blokovanej predsieňovej extrasystoly vo forme bigemínie, simulujúcej prejavy dysfunkcie sínusového uzla.
Rozvoj pokročilej SA blokády 2. stupňa sa prejavuje predĺženými sínusovými pauzami, ktorých trvanie je násobkom predchádzajúceho predsieňového cyklu. Zostávajú však rovnaké problémy diagnostiky mechanizmu dlhej pauzy, ktoré sú opísané pre zastavenie riadiaceho systému. Jedným z provokujúcich faktorov vo vývoji pokročilého SA bloku druhého stupňa je kritické zvýšenie sínusových impulzov spojených s fyzickým alebo iným stresom. V tomto prípade sa prudký pokles srdcovej frekvencie od frekvencie určenej metabolickými potrebami spravidla prejavuje klinickými príznakmi.


Ryža. 3. Sinoatriálny blok tretieho stupňa s únikovými rytmami z predsiení. Poznámka: Hviezdičky vo fragmente B označujú sínusové impulzy.
Extrémny stupeň narušenia SA vedenia, SA blok tretieho stupňa, sa prejavuje absenciou sínusových impulzov pri elektrickej aktivite predsiení v podobe únikových predsieňových rytmov (obr. 3) alebo rytmu z AV junkcie. . V tomto prípade možno ojedinele pozorovať jednotlivé impulzy z SG (obr. 3B). Tento stav, ťažko odlíšiteľný od zástavy srdca, by sa nemal stotožňovať s úplnou absenciou elektrickej aktivity predsiení, ktorá sa označuje ako predsieňový pokoj. Tento stav je spojený s elektrickou neexcitabilitou predsieňového myokardu s možno zachovaným sínusovým mechanizmom (hyperkaliémia).
Dysfunkcia SU je často sprevádzaná množstvom ďalších prejavov. V prvom rade sú to únikové impulzy a rytmy vychádzajúce z predsiení alebo AV junkcie. Vyskytujú sa počas dostatočne dlhých sínusových prestávok a vývoj klinických príznakov DSU do značnej miery závisí od aktivity ich zdrojov. Rovnako ako SU, aj kardiostimulátory druhého rádu podliehajú vplyvu autonómnych a humorálnych vplyvov, ako aj fenoménu potlačenia zrýchlenia. Keďže DSU z vnútorných príčin je charakterizované šírením degeneratívneho procesu do predsieňového myokardu, vytvára to základ pre rozvoj predsieňových arytmií, predovšetkým fibrilácie predsiení. V momente zániku arytmie sa vytvárajú priaznivé podmienky pre rozvoj predĺženej asystólie, pretože automatizmus AC a kardiostimulátorov druhého rádu sú v depresívnom stave. To zvyčajne vedie ku klinickým symptómom a podobný stav vo forme tachykardicko-bradykardického syndrómu prvýkrát opísal D. Short v roku 1954. V dôsledku rozsiahleho poškodenia predsiení a dôležitej úlohy parasympatických vplyvov pri DSU sú poruchy atrioventrikulárneho vedenia častým javom sprievodný stav.
Dysfunkcia SG a neoddeliteľne spojené klinické prejavy a sprievodné arytmie tvoria komplex klinických a elektrokardiografických symptómov. B. Laun po prvýkrát pri pozorovaní rôznych prejavov DSU po elektrickej kardioverzii fibrilácie predsiení s charakteristickou nízkou komorovou frekvenciou použil termín chorý sínus syndróm, preložený do ruštiny a zakorenený ako syndróm chorého sínusu (SSNS). Následne sa tento termín používal na spojenie prejavov DSU a sprievodných arytmií vrátane tachykardicko-bradykardického syndrómu a sprievodných porúch atrioventrikulárneho vedenia. Neskôr sa pridala chronotropná nekonzistentnosť. Prebiehajúci vývoj terminológie viedol k tomu, že v súčasnosti sa pre tento syndróm uprednostňuje dysfunkcia sínusového uzla a termín SSSU sa navrhuje používať v prípadoch DSU s klinickými príznakmi. Tento syndróm zahŕňa:

• pretrvávajúca, často výrazná, sínusová bradykardia;
• zástavy sínusového uzla a sinoatriálne bloky;
• pretrvávajúca fibrilácia predsiení a flutter s nízkou komorovou frekvenciou v neprítomnosti liekovej redukčnej terapie;
• chronotropná nekonzistentnosť.

Prirodzený priebeh DSU (SSSS) je charakterizovaný svojou nepredvídateľnosťou: sú možné dlhé obdobia normálneho sínusového rytmu a dlhodobá remisia klinických symptómov. DSU (SSSU), predovšetkým z vnútorných príčin, má však u väčšiny pacientov tendenciu progredovať a SB v kombinácii s vysadením SU a SA blokád v priemere po 13 (7-29) rokoch dosiahne stupeň úplného zastavenia. činnosti SA. Úmrtnosť priamo súvisiaca s DSU (SSSU) zároveň nepresahuje 2 % počas 6-7 ročného pozorovacieho obdobia. Vek, sprievodné ochorenia, najmä ochorenie koronárnych artérií, a prítomnosť srdcového zlyhania sú dôležitými faktormi určujúcimi prognózu: ročná mortalita počas prvých 5 rokov pozorovania u pacientov s DSU a sprievodnými ochoreniami je o 4-5 % vyššia ako u pacientov bez DSU rovnakého veku a s rovnakým ochorením srdca.vaskulárna patológia. Úmrtnosť pacientov s DSU bez sprievodnej patológie sa nelíši od kontrolnej skupiny. V priebehu času sú poruchy atrioventrikulárneho vedenia identifikované a progredujú, ale nie sú výrazné a neovplyvňujú prognózu. Väčší význam má nárast výskytu fibrilácie predsiení, ktorý sa odhaduje na 5 – 17 % ročne. Primárne sa spája s vysokým výskytom tromboembolických komplikácií pri DSU (SSSU), ktoré predstavujú 30 až 50 % všetkých úmrtí. Ukázalo sa, že prognóza pacientov so syndrómom takykardia-bradykardia je výrazne horšia v porovnaní s inými formami DSU. To poskytuje dôležitý údaj o smerovaní liečby u takýchto pacientov a potrebe starostlivej identifikácie asymptomatických predsieňových arytmií.
V diagnostike DSU je najdôležitejšou úlohou potvrdiť súvislosť medzi klinickými príznakmi a bradykardiou, t.j. identifikácia klinicko-elektrokardiografickej korelácie. Preto najdôležitejšími prvkami vyšetrenia pacienta je dôkladná analýza pacientových ťažkostí, podrobne popísaná v časti „Diferenciálna diagnostika mdloby“ a elektrokardiografické vyšetrenie. Keďže štandardné EKG možno v zriedkavých prípadoch zaznamenať v čase vývoja symptómov, ktoré sú prechodného charakteru, veľkú úlohu zohrávajú dlhodobé metódy monitorovania EKG. Patrí medzi ne monitorovanie EKG Holter, používanie záznamníkov udalostí s pamäťou slučky, vzdialené (domáce) monitorovanie EKG a implantácia EKG záznamníkov. Indikácie na ich použitie nájdete v časti „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“. Výsledky získané použitím týchto metód priamo určujú smer liečby. Použitie samotného Holterovho monitorovania po dobu až 7 dní umožňuje stanoviť klinicko-elektrokardiografickú koreláciu v nie menej ako 48 % prípadov. V niektorých prípadoch však táto diagnostická stratégia poskytuje príliš oneskorený výsledok, čo môže byť neprijateľné vzhľadom na závažnosť klinických symptómov. V týchto prípadoch sa používajú provokatívne testy, ktoré sa, žiaľ, vyznačujú dosť vysokou frekvenciou falošne pozitívnych a falošne negatívnych výsledkov.
Ako takéto metódy (pozri časť „Špeciálne vyšetrenie pacientov so srdcovými arytmiami“) poskytuje záťažové testovanie neoceniteľnú pomoc pri diagnostike chronotropnej neschopnosti a pri identifikácii DSU spojeného v prirodzených podmienkach s fyzickou aktivitou. Masáž karotického sínusu a pasívny ortostatický test zohrávajú dôležitú úlohu ako provokujúce neuroreflexné testy. Na posúdenie úlohy vonkajších a vnútorných príčin DSU (SSSU) sú dôležité farmakologické testy. Predsieňová elektrická stimulácia pre diagnostiku DSU je limitovaná v jej použití, čo súvisí s nízkou frekvenciou detekcie pozitívnej klinicko-elektrokardiografickej korelácie a indikáciou pre invazívnu EPS je nutnosť vylúčenia iných arytmických príčin synkopy.
Liečba pacientov s DSU zahŕňa nasledovné oblasti: eliminácia bradykardie s jej klinickými prejavmi, eliminácia sprievodných srdcových arytmií a prevencia tromboembolických komplikácií a samozrejme liečba základného ochorenia. Asymptomatickí pacienti s DSU pri absencii organického srdcového ochorenia a sprievodných arytmií nevyžadujú liečbu. Zároveň by sa takíto pacienti mali vyhýbať liekom, ktoré môžu byť predpísané z dôvodov nesúvisiacich s kardiovaskulárnou patológiou a ktoré inhibujú funkciu štítnej žľazy (lítiové a iné psychofarmaká, cimetidín, adenozín atď.). Pri organických kardiovaskulárnych ochoreniach je situácia komplikovaná potrebou predpisovania takýchto liekov (beta-blokátory, blokátory kalciových kanálov, srdcové glykozidy). Osobitné problémy môžu nastať v súvislosti s predpisovaním antiarytmických liekov na liečbu sprievodných arytmií, predovšetkým fibrilácie predsiení. Ak nie je možné dosiahnuť požadovaný výsledok výberom liekov, ktoré majú menší vplyv na funkciu SU, alebo znížením dávky liekov, potom si zhoršenie DSU s objavením sa jej klinických príznakov bude vyžadovať implantáciu IVR. U pacientov s existujúcimi klinickými príznakmi DSU si otázka implantácie IVR vyžaduje prioritné zváženie.
Kontinuálna elektrická stimulácia srdca eliminuje klinické prejavy DSU, ale neovplyvňuje celkovú mortalitu. Ukazuje sa, že jednodutinová predsieňová stimulácia (AAIR) alebo dvojkomorová stimulácia (DDDR) má oproti jednodutinovej komorovej stimulácii (VVIR) výhody: zvyšuje sa tolerancia záťaže, znižuje sa výskyt syndrómu kardiostimulátora a čo je najdôležitejšie, výskyt fibrilácie predsiení a tromboembolických príhod klesá.komplikácie. Okrem toho boli identifikované výhody dvojkomorovej stimulácie oproti jednokomorovej predsieňovej stimulácii, ktoré sú dané nižšou frekvenciou rozvoja paroxyzmov fibrilácie predsiení a nižšou frekvenciou reimplantácií stimulátorov, ktoré sú potrebné pri predsieňovej stimulácii v dôsledku rozvoj porúch atrioventrikulárneho vedenia. Ukázalo sa tiež, že dlhodobá stimulácia pravej komory v dôsledku excitačnej dyssynchrónie spôsobuje narušenie kontraktilnej funkcie ľavej komory a na zníženie počtu vynútených komorových vzruchov počas dvojkomorovej stimulácie sa používajú algoritmy, ktoré zvýhodňujú na vlastné impulzy vedené do komôr. Dvojdutinová stimulácia s prispôsobením frekvencie a riadením AV oneskorenia (DDDR + AVM) sa preto v súčasnosti považuje za metódu prvej voľby stimulácie. Indikácie pre túto metódu liečby sú uvedené v tabuľke. 1.Malo by sa však vziať do úvahy, že v prípade rozvoja DSU z prechodných, jednoznačne reverzibilných príčin by sa mala otázka implantácie kardiostimulátora odložiť a liečba by mala byť zameraná na nápravu vyvolávajúcich stavov (predávkovanie liekmi, elektrolyty poruchy, následky infekčných chorôb, dysfunkcia štítnej žľazy a pod.) .d.). Atropín, teofylín a dočasná elektrická stimulácia srdca sa môžu použiť ako prostriedok na elimináciu DSU. Pretrvávajúca fibrilácia predsiení s nízkou komorovou frekvenciou by sa mala považovať za prirodzené samoliečenie DSU a mala by sa zdržať obnovy sínusového rytmu.
Antitrombotická liečba sa má vykonávať vo všetkých prípadoch sprievodných predsieňových tachyarytmií v úplnom súlade s odporúčaniami pre antitrombotickú liečbu fibrilácie predsiení (pozri príslušnú časť Pokynov).S prihliadnutím na modernú liečbu prognózu DSU určuje základné ochorenie, vek, prítomnosť srdcového zlyhania a tromboembolických komplikácií, ktorých frekvenciu je možné ovplyvniť adekvátnou antitrombotickou liečbou a adekvátnym výberom kardiostimulačného režimu.
Stôl 1. Indikácie pre nepretržitú srdcovú stimuláciu v prípade dysfunkcie sínusového uzla