Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba. Myokarditída u detí - ako sa lieči srdcové choroby

Zápalové ochorenia myokardu rôzne etiológie, nesúvisiace s β-hemolytickým streptokokom skupiny A, ochorenia spojivové tkanivo alebo iné systémové ochorenia.

V patogenéze sú dôležité:

• 1) priame zavedenie infekčného faktora do myokardiocytu, jeho poškodenie, uvoľnenie lyzozomálnych enzýmov (vírusy Coxsackie, sepsa);
• 2) imunologické mechanizmy - reakcia autoantigén - autoprotilátka, tvorba imunitné komplexy, uvoľnenie mediátorov a rozvoj zápalu, aktivácia peroxidácie lipidov.

Klinické laboratórne a inštrumentálne údaje

Svetlá forma

Sťažnosti: všeobecná slabosť, stredne výrazná, bolesť v oblasti srdca konštantná, bodavá alebo boľavá, prerušenia v oblasti srdca, sú možné palpitácie, mierna dýchavičnosť s fyzická aktivita.

Objektívne vyšetrenie: celkový stav je uspokojivý, nie sú žiadne edémy, cyanóza, dýchavičnosť. Pulz je normálny alebo trochu rýchly, niekedy arytmický, krvný tlak je normálny, hranice srdca sa nezmenili, I tón je trochu oslabený, na vrchole srdca je tichý systolický šelest.

Laboratórne údaje. DUB sa nemení, niekedy mierne zvýšenie ESR. BAC: mierne zvýšenie krvných hladín AST, LDH, LDH1_2, CPK, α2- a γ-globulínov, sialových kyselín, seromukoidu, haptoglobínu. Zvýšené titre protilátok proti Coxsackie, chrípke a iným patogénom. Štvornásobné zvýšenie titrov protilátok proti patogénom počas prvých 3-4 týždňov, vysoké titre v porovnaní s kontrolou alebo následne štvornásobné zníženie sú dôkazom kardiotropnej infekcie. Berúc do úvahy stacionárne vysoký stupeň titre (1:128), čo je normálne veľmi zriedkavé.

EKG: určuje sa pokles T vlny alebo ST segmentu vo viacerých zvodoch, predĺženie trvania P-Q intervalu.

Röntgenové a echokardiografické vyšetrenie patológie neodhaľuje.

Stredná forma

Sťažnosti pacientov: silná slabosť, bolesť v oblasti srdca kompresívnej povahy, často bodavá, dýchavičnosť v pokoji a počas cvičenia, búšenie srdca a prerušenia v oblasti srdca, subfebrilná telesná teplota.

Objektívne vyšetrenie. Všeobecný stav stredná závažnosť. Mierna akrocyanóza, bez edému a ortopnoe, častý pulz, uspokojivá náplň, často arytmický, krvný tlak normálny. Ľavá hranica srdca je zväčšená doľava, I tón je oslabený, ozýva sa systolický šelest svalového charakteru, niekedy perikardiálny rub (myoperikarditída).

Laboratórne údaje. OAK: zvýšená ESR, leukocytóza, posun leukocytový vzorec vľavo, pri vírusovej myokarditíde je možná leukopénia. BAC: zvýšenie obsahu sialových kyselín, seromukoidu, haptoglobínu, α2- a γ-globulínov, LDH, LDH1_2, CPK, frakcie CPK-MB, AsAT. IS: pozitívna inhibícia migrácie leukocytov v prítomnosti myokardiálneho antigénu, zníženie počtu T-lymfocytov a T-supresorov, zvýšenie hladín IgA a IgG v krvi; detekcia CEC v krvi, antimyokardiálne protilátky; V zriedkavé prípady výskyt RF v krvi; detekcia C-reaktívneho proteínu v krvi, vysoké titre protilátok proti Coxsackie, ECHO, chrípke alebo iným infekčným agensom.

EKG: pokles intervalu S - T alebo vlna T v jednom alebo častejšie viacerých zvodoch, môže sa objaviť negatívna, asymetrická vlna T; možná monofázická elevácia ST v dôsledku perikarditídy alebo subepikardiálneho poškodenia myokardu; rôzne stupne atrioventrikulárnej blokády; extrasystola, fibrilácia alebo flutter predsiení, znížené napätie EKG.

Röntgenové vyšetrenie srdca a echokardioskopia odhaľujú zväčšenie srdca a jeho dutín.

Ťažká forma

Sťažnosti: dýchavičnosť v pokoji a počas cvičenia, búšenie srdca, prerušenia a bolesť v srdci, bolesť v pravom podrebrí, opuchy nôh, kašeľ počas cvičenia.

Objektívne vyšetrenie. Celkový stav je ťažký, nútená poloha, ortopnoe, výrazná akrocyanóza, studený pot, opuchnuté krčné žily, opuchy nôh. Pulz je častý, slabo plniaci, často nitkovitý, arytmický, krvný tlak je znížený. Hranice srdca sú zväčšené viac vľavo, ale často vo všetkých smeroch (v dôsledku sprievodnej perikarditídy). Srdcové ozvy sú hluché, tachykardia, často cvalový rytmus, extrasystol, často paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení, systolický šelest na vrchole, perikardiálny rub (so súčasnou perikarditídou) je určený svalovou genézou. Pri auskultácii pľúc spodné časti môžete počúvať kongestívne jemné bublanie a krepitus ako prejavy zlyhania ľavej komory. V najťažších prípadoch môže dôjsť k záchvatom srdcovej astmy a pľúcneho edému. Určuje sa významné zvýšenie pečene, môže sa objaviť jej bolestivosť, ascites. Pri výraznom náraste srdca sa môže vyvinúť relatívna nedostatočnosť trikuspidálnej chlopne v oblasti xiphoidného výbežku, v tomto prípade je počuť systolický šelest, ktorý sa zvyšuje pri inšpirácii (Rivero-Corvalho symptóm). Pomerne často sa vyvinú tromboembolické komplikácie (tromboembolizmus v pľúcnom, obličkovom a mozgových tepien atď.).

Laboratórne údaje vrátane imunologických parametrov prechádzajú významnými zmenami, ktorých charakter je podobný ako pri stredne ťažkej myokarditíde, ale stupeň zmeny je výraznejší. S výraznou dekompenzáciou a zvýšením pečene sa ESR môže zmeniť len málo.

EKG: vždy zmenené, vlna T je výrazne znížená a S-T interval v mnohých zvodoch, niekedy vo všetkých, je možná negatívna vlna T, často sú zaznamenané atrioventrikulárne bloky rôzne stupne, blokáda nôh Hisovho zväzku, extrasystoly, paroxyzmálna tachykardia, fibrilácia predsiení a flutter.

RTG srdca: kardiomegália, znížený srdcový tonus.

Echokardiografia odhaľuje kardiomegáliu, dilatáciu rôznych komôr srdca, zníženú srdcový výdaj, známky celkovej hypokinézy myokardu na rozdiel od lokálnej hypokinézy pri IHD.

Intravitálna biopsia myokardu: obraz zápalu.

Mierna myokarditída je teda charakterizovaná fokálna lézia myokard, normálne hranice srdce, nedostatok obehového zlyhania, nízka závažnosť klinických a laboratórnych údajov, priaznivý priebeh. Stredne ťažká myokarditída sa prejavuje kardiomegáliou, absenciou kongestívneho zlyhania obehu, multifokálnym charakterom lézie a závažnosťou klinických a laboratórnych údajov. Ťažká myokarditída je charakterizovaná difúzna lézia myokard, ťažký priebeh, kardiomegália, závažnosť všetkých klinické príznaky, kongestívna nedostatočnosť obehu.

Diagnostické kritériá(Yu. I. Novikov, 1981)

Predchádzajúca infekcia dokázaná klinickými a laboratórnymi údajmi (vrátane izolácie patogénu, výsledkov neutralizačného testu, CSK, TPHA, zvýšeného ESR, objavenia sa PRP) alebo iného základného ochorenia ( alergia na lieky atď.).

plus

Známky poškodenia myokardu

I. "veľký":

• 1. Patologické zmeny na EKG (rytmus, vedenie, zmeny S-T interval atď.)
• 2. Zvýšená aktivita sarkoplazmatických enzýmov a izoenzýmov v krvnom sére (AsAT, LDH, CPK, LDH1-2)
• 3. Kardiomegália, podľa röntgenových a ultrazvukových štúdií
• 4. Kongestívne zlyhanie srdca alebo kardiogénny šok

II. "malý":

• 1. Tachykardia
• 2. Oslabený 1 tón
• 3. Cvalový rytmus

Kombinácie predchádzajúcej infekcie alebo iného ochorenia, podľa etiológie, s akýmikoľvek dvoma „malými“ a jedným<большим» или с любыми двумя «большими» признаками достаточно для диагноза миокардита.

Formulácia diagnózy

Klinická diagnóza myokarditídy je formulovaná s prihliadnutím na klasifikáciu a hlavné klinické znaky priebehu: sú uvedené etiologické charakteristiky (ak je možné presne určiť etiológiu), závažnosť a povaha priebehu, prítomnosť komplikácií ( srdcové zlyhanie, tromboembolický syndróm, poruchy rytmu a vedenia atď.).

Príklady formulácie diagnózy

• 1. Vírusová (Coxsackie) myokarditída, stredne ťažká forma, akútny priebeh, extrasystolická arytmia, atrioventrikulárny blok I štádium. Ale.
• 2. Stafylokoková myokarditída, ťažká forma, akútny priebeh, zlyhanie ľavej komory s atakami srdcovej astmy.
• 3. Nereumatická myokarditída, ľahká forma, akútny priebeh, H 0 .

Diagnostická príručka terapeuta. Chirkin A. A., Okorokov A. N., 1991

Myokarditída- ochorenie charakterizované rozvojom zápalového procesu v myokarde (srdcový sval). Môže to byť spôsobené infekciou, alergickými reakciami alebo toxickými účinkami. Všetky myokarditídy možno rozdeliť do dvoch veľkých skupín: reumatické a nereumatické. Nereumatická myokarditída postihuje najčastejšie mladých ľudí, zvyčajne ženy. Prevalencia ochorenia je 5-10% všetkých patológií kardiovaskulárneho systému.
Nereumatická myokarditída je často mierna a rýchlo ustúpi, takže je veľmi ťažké vypočítať presné miery výskytu.

Anatomické vlastnosti štruktúry srdca

Srdce- svalový orgán uložený v hrudníku. Jeho funkciou je zabezpečiť pohyb krvi cez cievy.
Vrstvy steny srdca:

• Endokard- vnútorná vrstva. Vystiela všetky komory srdca zvnútra.
• Myokard- najhrubšia, svalová vrstva. Najviac je vyvinutý v oblasti ľavej komory, najmenej zo všetkých v oblasti predsiení.
• epikardium- vonkajší obal srdca, ktorý vykonáva ochranné funkcie a uvoľňuje mazivo, ktoré znižuje treciu silu pri kontrakciách.

Typy myokardiocytov(svalové bunky v stene srdca):

• Typické kontraktilné svalové bunky. Zabezpečujú hlavnú funkciu - kontrakciu a tlačenie krvi.
• Atypické myocyty- premenené svalové bunky, ktoré zohrávajú úlohu akéhosi autonómneho nervového systému tela. Vedenie elektrických impulzov, čo spôsobuje kontrakciu typických myokardiocytov.

komory srdca:

• Pravá a ľavá predsieň. Odoberajú žilovú krv z hornej a dolnej dutej žily (tečie z orgánov a tkanív), arteriálnu krv z pľúcnych žíl (vracia sa do srdca z pľúc, pričom je obohatená kyslíkom). Nemajú vysoké zaťaženie, takže ich svalová vrstva je tenká.
• Pravá komora. Prijíma venóznu krv z pravej predsiene a tlačí ju do pľúc, do pľúcneho obehu, kde sa obohacuje o kyslík.
• ľavej komory. Prijíma arteriálnu krv z ľavej predsiene a tlačí ju do systémového obehu, do všetkých orgánov a tkanív. Vykonáva najintenzívnejšiu prácu, preto má jeho svalová stena najväčšiu hrúbku.

Mechanizmus kontrakcie srdca:

• V hornej časti medzisieňovej priehradky, v akumulácii atypických myocytov, ktorá sa nazýva sínusový uzol (alebo kardiostimulátor), dochádza k elektrickému impulzu.
• Elektrický impulz z kardiostimulátora sa šíri do stien predsiení. Nastáva ich systola (kontrakcia). Krv z predsiení je tlačená do komôr.
• Elektrický impulz sa šíri do steny komôr. Sťahujú sa a tlačia krv do systémového a pľúcneho obehu. V tomto čase nastáva diastola (relaxácia) predsiení.
• Diastola predsiení a komôr, po ktorej sa v kardiostimulátore objaví nový impulz.

Patologické zmeny v myokarde, ktoré sa vyskytujú pri myokarditíde:

• Priame poškodenie svalových vlákien infekciou a toxínmi.
• V dôsledku poškodenia sú niektoré molekuly, ktoré tvoria myokard, „odhalené“. Imunitný systém ich zamieňa za antigény (cudzie telesá), vzniká alergická reakcia, ktorá vedie k ešte väčšiemu poškodeniu.
• Postupom času sa svalové bunky poškodené zápalom resorbujú. Na ich mieste sa vytvárajú oblasti sklerózy - mikroskopické jazvy.

Čo je difúzna myokarditída?

Pri myokarditíde môže zápal pokryť rôzne časti srdcového svalu. V závislosti od toho sa rozlišujú dva typy myokarditídy:

• difúzne- zápalový proces zachytáva celý srdcový sval.
• Ohnisková- zápal je lokalizovaný na jednom mieste, ostatné oblasti myokardu zostávajú nedotknuté.

Difúzna myokarditída je vždy závažnejšia, sprevádzaná výraznejšími príznakmi a zmenami v testoch.

Dôvody rozvoja myokarditídy

Klasifikácia myokarditídy v závislosti od pôvodu:

• Vírus Coxsackie A- najčastejší pôvodca ochorenia;
• adenovírus- rovnako ako vírus chrípky je pôvodcom akútnych respiračných ochorení;
• vírus rubeoly.

Vo všetkých týchto prípadoch možno myokarditídu považovať za komplikáciu infekčnej choroby.

Čo je akútna a chronická myokarditída?

Typy myokarditídy v závislosti od závažnosti procesu:

• Akútna myokarditída. Začína rýchlo. Všetky príznaky ochorenia sú veľmi výrazné. Telesná teplota zvyčajne stúpa. Všetky príznaky v analýzach sú výrazné.
• Subakútna myokarditída. Začína postupne. Beží dlhší čas. Zmeny v analýzach sú vyjadrené v menšej miere.
• Chronická myokarditída. Beží na dlhú dobu. Obdobia exacerbácií sa striedajú s obdobiami zlepšenia.

Príznaky myokarditídy

Najčastejšie sa myokarditída prejavuje nešpecifickými príznakmi, ktoré sa vyskytujú pri mnohých iných ochoreniach. Neexistujú žiadne charakteristické znaky, ktoré by boli zistené výlučne pri myokarditíde.

Symptóm	Stručný opis
bolesť	rušiť na dlhú dobu; môže mať iný charakter: bodanie, pálenie, tupé, boľavé; ich výskyt nie je spojený s fyzickou aktivitou: často sú zaznamenané v pokoji; niektorí pacienti sa sťažujú na nepohodlie v oblasti srdca.
Pocit prerušenia činnosti srdca, zvýšený a rýchly tlkot srdca, pocit, akoby sa srdce „prevracalo“.	Tieto príznaky sa môžu vyskytnúť pri veľkom množstve rôznych podmienok. Neindikujú priamo myokarditídu, ale len objasňujú, že srdce má v tomto prípade „záujem“.
Symptómy srdcového zlyhania	dýchavičnosť, ktorá sa vyskytuje počas fyzickej námahy alebo v pokoji (v závislosti od závažnosti poškodenia srdcového svalu); ťažkosť pod pravým rebrom; opuch nôh vo večerných hodinách; zníženie množstva moču; modrastý odtieň prstov na rukách a nohách, ušných lalôčikov, špičky nosa.
Slabosť, mierna horúčka, únava	Sú zistené u mnohých pacientov, ale často nie sú spôsobené samotnou myokarditídou, ale chorobou, ktorá slúžila ako hlavná príčina (napríklad infekcia).
Príznaky základného ochorenia, ktoré spôsobilo myokarditídu	príznaky infekcie, nedávne infekčné ochorenie; príznaky autoimunitného ochorenia, ako je systémový lupus erythematosus; príznaky zo srdca, ktoré vznikli na pozadí ťažkého popálenia; príznaky srdca, ktoré vznikli na pozadí transplantačnej operácie. Táto skupina príznakov umožňuje podozrenie na príčiny ochorenia.

Diagnóza myokarditídy

Čo zistí lekár pri vyšetrení?

Symptóm	Vysvetlenie
Vizuálna kontrola
Príznaky srdcového zlyhania	modrastý odtieň končekov prstov, ušných lalokov, špičky nosa; charakteristická poloha pacienta: sedí na gauči a opiera sa oň rukami (to sa deje reflexne, aby sa dýchalo hlbšie, aby sa krv viac nasýtila kyslíkom); dyspnoe; opuchnuté žily na krku; opuch v nohách; dýchavičnosť. Všetky tieto príznaky pomáhajú stavať srdcové zlyhanie, ale nepomáhajú pri diagnostike myokarditídy. Ak lekár videl takéto príznaky, mal by predpísať ďalšie vyšetrenie.
Perkusie (perkusie)
Hranice srdca sa rozširujú	Srdce je zväčšené, pretože svalová vrstva jeho steny je zhrubnutá v dôsledku zápalu. Stupeň zväčšenia srdca je úmerný závažnosti ochorenia.
Auskultácia (počúvanie fonendoskopom)
Tlmené tóny (zvuky vyplývajúce z kontrakcií) srdca	V dôsledku zápalového procesu je sila kontrakcie myokardu narušená.
Hluk na vrchole srdca	Najčastejšie sa vyskytuje v dôsledku extrasystolov - mimoriadnych kontrakcií komôr spôsobených podráždením v dôsledku zápalového procesu.

Po vyšetrení lekárom je vo väčšine prípadov stále nemožné stanoviť presnú diagnózu. Pacient je naplánovaný na vyšetrenie.

Aké testy odhalia myokarditídu?

Diagnostická metóda	Zmeny, ktoré možno zistiť	Vysvetlenie
EKG (elektrokardiografia)- štúdia, pri ktorej sa elektrické impulzy vyskytujúce sa v srdci zaznamenávajú vo forme krivky. Pomáha posúdiť porušenie rytmu srdcových kontrakcií, stav myokardu.	EKG je normálne. Nenašli sa žiadne zmeny.	Ak počas myokarditídy nie sú na elektrokardiograme zistené žiadne zmeny, potom môže byť veľmi ťažké stanoviť diagnózu.
	drobné zmeny naznačujúce poruchy srdcového svalu; príznaky srdcových arytmií; príznaky poruchy vedenia nervového impulzu v srdci.	Tieto vlastnosti umožňujú spoľahlivejšie diagnostikovať myokarditídu.
	Pri myokarditíde sú zmeny na EKG nestabilné. Zmiznú sami alebo po užití určitých liekov. Na tom sú založené špeciálne testy: pacientovi sa robí EKG dvakrát, pred a po užití lieku, a potom sa výsledky porovnajú. Ak sú zmeny na EKG trvalé a časom nezmiznú, môže to byť spôsobené chronickou myokarditídou, pri ktorej dochádza k skleróze (vývoj zjazveného tkaniva v mieste zápalu). Podľa elektrokardiografie sa myokarditída často nedá odlíšiť od ischemickej choroby srdca, hypertenzie, vrodených malformácií. Lekár stanoví diagnózu po komplexnom vyšetrení pacienta a celej škále diagnostiky.
Rádiografia, počítačová tomografia, magnetická rezonancia. Umožnite vizualizovať srdce, posúdiť stupeň jeho zväčšenia a zhrubnutia stien. Ventrikulografia- špeciálna štúdia, pri ktorej sú komory srdca vopred naplnené kontrastnou látkou, po ktorej sa urobia snímky.	Veľkosť srdca sa nemení.	Myokarditídu nemožno vylúčiť, ale diagnostika sa stáva problematickou.
	Zväčšila sa iba ľavá komora.	Ochorenie bude pravdepodobne stredne závažné.
	zvýšenie veľkosti všetkých častí srdca; expanzia pľúcnych ciev (v rádiológii označovaná ako "expanzia koreňov pľúc").	Závažná myokarditída.
Ultrazvuk srdca- umožňuje vizualizovať orgán, posúdiť stupeň jeho zvýšenia a stupeň zhrubnutia myokardu.	zvýšenie veľkosti srdca; zhrubnutie stien v dôsledku myokardu.	Závažnosť zmien naznačuje závažnosť zápalového procesu. Ultrazvuk môže pomôcť odlíšiť myokarditídu od iných stavov, ako je napríklad ochorenie chlopní.
	Dopplerovský ultrazvuk a duplexné skenovanie. Tieto ultrazvukové techniky pomáhajú posúdiť prietok krvi v koronárnych cievach a dutinách srdca.	Sú určené najmä na odlíšenie myokarditídy od iných srdcových chorôb.
Všeobecná analýza krvi.	zvýšenie počtu leukocytov v krvi; zvýšená rýchlosť sedimentácie erytrocytov.
Chémia krvi	Zmeny v zostave: porušenie obsahu bielkovín v krvi; zvýšené množstvo C-reaktívny proteín.	Tieto zmeny naznačujú prítomnosť zápalového procesu v tele, nedávnej infekcie, ktorá by mohla spôsobiť myokarditídu.
	Zvýšenie obsahu určitých enzýmov: kreatínfosfokináza, laktátdehydrogenáza.	Označuje deštrukciu svalových vlákien v srdci v dôsledku zápalu.
Štúdium hladiny protilátok v krvi ( imunoglobulíny).	Zvýšenie počtu protilátok, ktoré chránia telo pred určitými typmi baktérií, vírusov.	Súčasná alebo predchádzajúca infekcia, ktorá môže byť príčinou myokarditídy.
Imunologické krvné testy.	Odhalia sa zmeny naznačujúce autoimunitné reakcie.	Pomôžte potvrdiť alergický pôvod myokarditídy.

Často môže byť ťažké odlíšiť rôzne formy myokarditídy od seba. Pri stanovení diagnózy sa lekár musí spoliehať na všetky údaje, ktoré dostane pri vyšetrení a výsluchu pacienta, vyšetrení.

Príznaky určitých typov myokarditídy

Typ myokarditídy	znamenia
Infekčné	nedávna infekcia; zvýšená telesná teplota, iné príznaky infekčného procesu; zápalové zmeny vo všeobecnom krvnom teste: zvýšený počet leukocytov, zrýchlenie sedimentácie erytrocytov; detekcia protilátok proti určitým typom patogénov v krvi; detekcia patogénov počas bakteriologického a virologického vyšetrenia.
Alergické	príznaky alergie alebo autoimunitného ochorenia (napr. systémový lupus erythematosus); príznaky autoimunizácie odhalené počas imunologických krvných testov.
idiopatický	Absencia príznakov akýchkoľvek iných ochorení, ktoré môžu viesť k myokarditíde.
horieť	Utrpel ťažké popáleniny.
Transplantácia	Nedávna transplantácia orgánov.

Vlastnosti reumatickej myokarditídy

Príznaky reumatickej myokarditídy a príznaky, ktoré lekár odhalí pri vyšetrení, sú podobné ako pri nereumatickej myokarditíde. Vykonáva sa rovnaké vyšetrenie.

Kritériá na diagnostiku reumatickej myokarditídy:

Hlavné („hlavné“) kritériá	Ďalšie („malé“) kritériá
Carditis(zápal srdca): endokarditída(poškodenie vnútornej vrstvy srdcovej steny); myokarditída(poškodenie svalovej vrstvy); perikarditída(poškodenie vonkajšieho obalu).	Predtým diagnostikovaný reumatizmus, reumatické ochorenie srdca.
Polyartritída- zápal rôznych kĺbov.	Bolesť v kĺboch.
Chorea- poškodenie nervového systému.	Horúčka, zvýšenie telesnej teploty bez zjavného dôvodu.
erythema anulare- kožné lézie vo forme červených krúžkov.	Zvýšenie počtu leukocytov a zrýchlenie sedimentácie erytrocytov vo všeobecnom krvnom teste.
Uzliny pod kožou- reumatické uzliny.	Zmeny v elektrokardiograme.
	Detekcia zvýšeného množstva C-reaktívneho proteínu v biochemickom krvnom teste.

Liečba myokarditídy

Droga	Popis	Spôsob aplikácie a dávkovanie
Antibiotiká. Používajú sa pri infekčnej, infekčno-toxickej, infekčno-alergickej myokarditíde, kedy sa zistí určitý druh baktérií. Antibiotiká sa vyberajú po bakteriologickej štúdii v závislosti od citlivosti patogénu na ne.
erytromycín	Erytromycín je antibiotikum účinné proti rôznym druhom baktérií. Ak sa používa nesprávne a príliš dlho, patogény si voči nemu rýchlo vytvoria odolnosť.	Formulár na uvoľnenie: tablety 0,5, 0,33, 0,25, 0,125, 0,1 g. sirupy a suspenzie na orálne podávanie. Metódy aplikácie: deti vo veku 1 - 3 roky: 0,4 g denne; deti vo veku 3 - 5 rokov: 0,5 - 0,7 g denne; deti vo veku 6 - 8 rokov: 0,75 g denne; deti nad 12 rokov: 1,0 g denne; dospelí: 0,25 - 0,5 g 4-krát denne. Tablety sa užívajú jednu hodinu pred jedlom.
Doxycyklín (syn.: Vibramycin, Bassado, Apo-doxy, Doxidar, Doxibene, Doxal, Doxilin, Novo-Doxylin, Monoclin, Medomycin, Tetradox, Unidox, Ethidoxine).	Antibiotikum zo skupiny tetracyklínov. Účinné proti takmer všetkým typom patogénnych baktérií. V porovnaní s tetracyklínom po podaní rýchlejšie preniká do orgánov a tkanív a má vyššiu bezpečnosť.	Uvoľňovacie formuláre: kapsuly a tablety s hmotnosťou 0,1 a 0,2 g; prášok 0,1 a 0,2 g na rozpustenie a injekciu; injekčný roztok 2% v injekčných liekovkách s objemom 5 ml. Metódy aplikácie: dospelých: deti:
Monocyklín	Antibakteriálny liek zo skupiny tetracyklínov. Zabraňuje rastu baktérií. Pôsobí na veľké množstvo druhov patogénnych mikroorganizmov.	Formulár na uvoľnenie: tablety a kapsuly 0,05 - 0,1 g liečiva; perorálna suspenzia. Metódy aplikácie: dospelých: v prvý deň: 0,2 g drogy, rozdelená do dvoch dávok; v nasledujúcich dňoch liečby: 0,1 g liečiva, rozdelené do dvoch dávok. deti: v prvý deň: 4 mg na kilogram telesnej hmotnosti; v nasledujúcich dňoch: 2 mg na kg telesnej hmotnosti.
Oxacilín (syn.: Bristopen, Prostaflin).	Oxacilín je syntetický liek zo skupiny penicilínov. Pôsobí na široké spektrum mikroorganizmov, najmä na stafylokoky.	Formulár na uvoľnenie: tablety a kapsuly s hmotnosťou 0,25 g a 0,5 g; prášok na rozpustenie vo vode a injekcie 0,25 g a 0,5 g. Metódy aplikácie: novorodenci: 90 - 150 mg na kilogram telesnej hmotnosti; deti do 3 mesiacov: 200 mg na kilogram telesnej hmotnosti; deti od 3 mesiacov. do 2 rokov: 1 g lieku denne; deti od 2 do 6 rokov: 2 g denne (celková denná dávka je rozdelená na 4 až 6 dávok); dospelí a deti staršie ako 6 rokov: 2 - 4 g denne, rozdelené do 4 dávok.
Antivírusové lieky. Pri samotnej vírusovej myokarditíde majú antivírusové lieky malý účinok. Ale pomáhajú vyrovnať sa so základnou chorobou.
Interferón (syn.: Viferon, Grippferon)	Interferón je látka, ktorá sa tvorí v ľudskom tele a je ochranným faktorom proti rôznym vírusom. Ako liek sa používa ľudský leukocytový interferón. Je to najúčinnejšie ako preventívne opatrenie. Počas chorôb je jeho účinnosť vyššia, čím skôr bol predpísaný.	Formulár na uvoľnenie: prášok v ampulkách; rektálne čapíky. Metódy aplikácie: Prášok: Prášok rozpustite naliatím vody pri izbovej teplote do ampulky až po značku. Mali by ste dostať červený roztok. Vkvapkajte 5 kvapiek výsledného roztoku do každej nosovej dierky 2-krát denne. Rektálne čapíky: Zaveďte sviečku do konečníka 1 krát denne vo vhodnej dávke.
Ribavirín (syn.: Rebetol, Virazol, Ribamidil).	Ribavirín inhibuje syntézu molekúl vírusovej RNA a DNA, čím zabraňuje reprodukcii vírusov. Nemá žiadny vplyv na ľudské bunky. Liečivo je účinné proti vírusom, ktoré spôsobujú chrípku, hepatitídu, herpes.	Liečivo je dostupné v tabletách s hmotnosťou 0,2 g. Metódy aplikácie: dospelých: 0,2 g 3-4 krát denne; deti: 10 mg na kilogram telesnej hmotnosti.
Lieky, ktoré potláčajú imunitné reakcie. Ich použitie je indikované takmer pri akejkoľvek forme myokarditídy, pretože bolo dokázané, že všetky sú v tej či onej miere sprevádzané autoimunitnými reakciami.
Prednizolón (syn.: Prednihexal, Medopred, Decortin, Prednisol, Sherizolone).	Prednizolón je hormón kôry nadobličiek. Má schopnosť potláčať imunitné reakcie. Indikácie na použitie: myokarditída vyskytujúca sa v ťažkej forme; akútna myokarditída alebo exacerbácia chronickej; pri identifikácii príznakov závažného zápalu a autoimunitných reakcií počas testov.	Pri myokarditíde sa prednizolón používa v dávkach 15-30 mg / deň. Priebeh liečby trvá 2 - 5 dní. Pri ťažkých formách ochorenia sa prednizolón používa v dávkach 60-80 mg / deň.
Indometacín (syn.: Indovis, Indobene, Apo- Indometacín, Indopan, Indomin, Indofarm, Indotrad, Inteban, Indocid, Novo-Metacin, Metindol, Elmetacin, Tridocin).	Indometacín je liek patriaci do skupiny nesteroidných protizápalových liekov. Používa sa na boj proti zápalovým a autoimunitným procesom pri rôznych ochoreniach vrátane reumatizmu.	Uvoľňovacie formuláre: tablety a kapsuly 0,005, 0,01, 0,025 g; injekčný roztok 3% v ml ampulkách. Liek sa používa u dospelých. Metódy aplikácie: V tabletách: Začnite s 0,025 g 2-3 krát denne. Tableta sa užíva po jedle. V budúcnosti - 0,1 - 0,15 g denne, pričom sa celková dávka rozdelí na 3 - 4 dávky. Vo forme injekcií: Indometacín sa podáva intramuskulárne v dávke 0,06 g 1-2 krát denne. Priebeh liečby trvá v priemere 7 dní.
ibuprofény.	Liek patriaci do skupiny nesteroidných protizápalových liekov. Jeden z najmodernejších a najúčinnejších prostriedkov. Potláča tvorbu chemikálií, ktoré zohrávajú úlohu pri zápalových reakciách. Okrem protizápalových účinkov má aj antipyretické a analgetické účinky.	Formulár na uvoľnenie: Tablety a kapsuly 0,2, 0,4, 0,6 g. Suspenzie a sirupy na perorálne podanie (pre deti). Metódy aplikácie: Dospelí užívajú ibuprofén v dávke 0,2-0,8 g 3-4 krát denne.
Voltaren (syn.: Diclofenac, Ortofen, Diclo, Diclobene, Clofenac, Ecofenac, Etifenac, Diclonate, Diklofenac sodný).	Patrí do skupiny nesteroidných protizápalových liekov.	Formulár na uvoľnenie: Tablety 0,015 (pre deti) a 0,025 g (pre dospelých). Rektálne čapíky 0,05 g. Roztok v ampulkách 2% - 3 ml. Metódy aplikácie: V tabletách: dospelých: 0,025 - 0,05 g 2 - 3 krát denne (4 - 6 tabliet denne). deti: 0,015 g 2 - 3 krát denne. Kurz s použitím tabliet môže trvať až 5 týždňov. V injekciách: Zadajte 0,075 g (1 ampulka) 1-2 krát denne počas 2-5 dní.
Lieky, ktoré zlepšujú výživu a metabolizmus v srdcovom svale. Prispieť k rýchlejšiemu a úplnejšiemu zotaveniu myokardu.
Riboxín (syn.: Inosine, Inosie-F, Ribonosine)	Riboxín sa v tele premieňa na molekuly ATP – najdôležitejší zdroj energie pre svalové bunky. V dôsledku užívania tohto lieku sa zvyšuje energetická rovnováha v srdcovom svale.	Formulár na uvoľnenie: kapsuly a tablety s hmotnosťou 0,2 g; 2% roztok v 5 ml a 10 ml ampulkách. Metódy aplikácie: v prvých dňoch sa Riboxin predpisuje v dávke 0,2 g 3-4 krát denne; následne, ak je liek dobre znášaný, dávka sa zvýši na 0,4 g 3-krát denne.
Orotát draselný	Považuje sa za anabolické činidlo, pretože zvyšuje syntézu proteínov v bunkách myokardu.	Formulár na uvoľnenie: tablety 0,1 g pre deti; tablety 0,5 g pre dospelých. Spôsob aplikácie: Užívajte jednu tabletu 3-krát denne, 1 hodinu pred jedlom alebo 4 hodiny po jedle. Priebeh liečby trvá 20 - 40 dní.

Ďalšia liečba rozvoja komplikácií myokarditídy:

• So srdcovým zlyhaním menovaný antihypertenzívum(znižovanie krvného tlaku) lieky, diuretiká, lieky, ktoré stimulujú srdce ( srdcové glykozidy).
• S arytmiami sú predpísané vhodné antiarytmiká. V prípade vážneho poškodenia srdca je pacientovi v prípade potreby vybavený kardiostimulátor.
• S trombózou v dôsledku porúch krvného obehu sú predpísané antikoagulanciá(lieky, ktoré znižujú zrážanlivosť krvi), fibrinolytiká(látky, ktoré rozpúšťajú krvné zrazeniny).

Zásady liečby reumatickej myokarditídy

Liečba reumatickej myokarditídy sa vykonáva v súlade so všeobecnými zásadami liečby reumatizmu:

• Antibakteriálna terapia zamerané na boj s pôvodcom ochorenia - streptokokom. Používa sa penicilín, oxacilín, ampicilín.
• Na odstránenie zápalového procesu aplikované diklofenak A indometacín(pozri tabuľku vyššie). Niekedy je predpísaný aspirín. Tieto lieky sa užívajú až do úplného vymiznutia všetkých príznakov ochorenia.
• Potlačenie autoimunitných reakcií s pomocou Prednizolónu a iných prípravkov hormónov kôry nadobličiek sa predpisuje pri ťažkých ochoreniach.

Ako sa lieči myokarditída u detí?

Liečba myokarditídy v detstve sa uskutočňuje podľa rovnakých zásad ako u dospelých (tabuľka vyššie). Všetky lieky by sa mali predpisovať v dávkach primeraných veku. Niektoré z nich sú pre deti kontraindikované.

Prevencia myokarditídy

Neexistujú žiadne špecifické opatrenia zamerané na prevenciu myokarditídy.

Všeobecné preventívne opatrenia:

• zlepšenie všeobecnej životnej úrovne detí;
• zdravý životný štýl;
• otužovanie, zdravá výživa, príjem vitamínov;
• zlepšenie životných podmienok;
• bojovať proti preplnenosti a včasnej izolácii pacientov od materských škôl, škôl, pracovných skupín;
• včasná a úplná liečba akýchkoľvek infekcií;
• rozumné predpisovanie antibiotík a iných liekov, ich správny príjem.

Predpoveď

Prognóza je priaznivá, ak sa myokarditída vyskytuje v miernej alebo strednej forme. Pri ťažkej myokarditíde je prognóza závažnejšia.

Lézie srdcového svalu, ako je myokarditída u detí, sa môžu vyvinúť s množstvom infekčných a neinfekčných ochorení. V súčasnosti je nereumatická myokarditída oveľa bežnejšia ako reumatická.

Etiológia. Najčastejšie sa zápalový proces v srdcovom svale u detí vyvíja s infekčnými ochoreniami.

V etiológii posledného patrí popredné miesto vírusom. Podľa údajov N. M. Mukharlyamova, R. A. Chargogliana je výskyt vírusových infekcií u ľudí oveľa vyšší ako u všetkých ostatných infekčných ochorení. V tomto ohľade zohrávajú významnú úlohu v etiológii myokarditídy.

Vírusovú myokarditídu spôsobujú vírusy Coxsackie typu B 1-5 (v 39 %), menej často - skupiny A 1, 2, 4, 5, 8, 9, 16 typov, ECHO vírusy 1, 4, 6, 9, 14, 19, 22, 25, 30. typov, čo potvrdzujú štúdie E.F. Bocharova.

Patogenéza. V otázkach patogenézy nereumatickej myokarditídy zostáva veľa sporov. Pri infekciách sa pozorujú rôzne účinky na myokard - toxické, metabolické. Okrem replikácie vírusu v srdcovom tkanive môžu existovať imunologické účinky.

V niektorých prípadoch môžu existovať rôzne mechanizmy rozvoja myokarditídy, dokonca aj pri jednom type patogénu. Existujú dva pohľady na mechanizmus vývoja vírusovej myokarditídy. Podľa jednej z nich vírus napáda svalové bunky srdca a priamo ich poškodzuje, pričom spôsobuje hlboké metabolické a morfologické zmeny v subcelulárnych štruktúrach (vírus Coxsackie, chrípka a detská obrna). Podľa iného pohľadu vírus prenikajúci do tkanív srdca mení ich antigénnu štruktúru, v dôsledku čoho sa stávajú schopné stimulovať tvorbu autoprotilátok. Oba koncepty potrebujú dôkaz o ich životaschopnosti. Mechanizmus priameho účinku vírusu na myokard nie je presne známy. Experimentálne štúdie preukázali, že počas infekcie vírusom dochádza k maximálnemu potlačeniu syntézy nukleových kyselín a proteínov.

Dôsledkom invázie mikróbov do srdcového svalu je pustulózna myokarditída, ktorá sa zvyčajne vyvíja so septickými ochoreniami.

Klasifikácia myokarditídy. V súčasnosti neexistuje všeobecne akceptovaná klasifikácia myokarditídy u detí, existujúca klasifikácia však môže slúžiť ako dôležitá pomôcka v práci praktických lekárov.

Klasifikácia navrhovaná AI Sukacheva je založená na etiologických, patogenetických, klinických a morfologických znakoch.

Toto zohľadňuje: 1) obdobie výskytu myokarditídy (prenatálna, postnatálna); 2) etiológia (vírusová, bakteriálna atď.); 3) patogenéza (infekčno-alergická, alergická, toxická atď.); 4) forma podľa závažnosti priebehu (ľahký, stredný, ťažký); 5) klinické varianty (dekompenzované, bolestivé, arytmické, zmiešané, asymptomatické); 6) povaha priebehu (akútna, subakútna, chronická); 7) zlyhanie krvného obehu; 8) výsledok choroby (zotavenie, kardioskleróza atď.).

N. A. Belokon navrhol klasifikáciu, ktorá navyše zohľadňuje povahu srdcovej lézie, ako aj pridelenie prevažne zlyhania pravej alebo ľavej komory.

Symptómy. Nereumatická myokarditída je charakterizovaná veľkým polymorfizmom klinických príznakov a údajov inštrumentálno-grafického vyšetrenia.

Zápalové zmeny v myokarde sa pozorujú u detí rôzneho veku, počnúc novorodeneckým obdobím. Rôznorodosť klinických príznakov je určená prevalenciou patologického procesu v myokarde, povahou nástupu a ďalšieho priebehu ochorenia a závisí od veku dieťaťa. Z praktického hľadiska je potrebné venovať sa oddelene klinickým prejavom myokarditídy u detí v novorodeneckom období, ranom veku (do 3 rokov) a u starších detí.

Myokarditída sa môže vyvinúť u dieťaťa in utero.

Pri jej poznaní má dôležité miesto pôrodnícka anamnéza - indikácia akútnych ochorení, ktorými matka dieťaťa trpela počas tehotenstva (chrípka, zápal pľúc, tonzilitída), prítomnosť chronických ložísk infekcie (chronická tonzilitída, pyelonefritída, atď.). Klinické príznaky ochorenia sa objavujú od prvých dní po narodení alebo neskôr. Zmeny v kardiovaskulárnom systéme sú rôznorodé, závisia od stupňa poškodenia myokardu a pomeru zápalových a sklerotických zmien. Perkusie a rádiograficky sa zväčšuje veľkosť srdca, dochádza k poklesu motorickej aktivity, miernej cyanóze s úzkosťou. Oslabené srdcové zvuky, búšenie srdca sú počuť, v niektorých - porucha rytmu. EKG vykazuje známky ventrikulárnej hypertrofie myokardu, pretrvávajúcich arytmií a porúch vedenia vzruchu. Hepatomegália sa často vyskytuje odo dňa narodenia. Takéto deti zaostávajú vo fyzickom vývoji, čoskoro sa u nich vyvinie deformácia hrudníka. U väčšiny novorodencov s vrodenou myokarditídou AI Sukacheva stanovila jej enterovírusovú etiológiu.

U novorodencov sa získaná myokarditída vyvinie v 1.-2. týždni ARVI. Dieťa sa stáva nepokojným, odmieta sa dojčiť, pozoruje sa regurgitácia, vracanie, bledosť kože, cyanóza končatín, zvýšené dýchanie, nadúvanie, menej často kŕče, edém.

Prevencia. Dôležité v prevencii poškodenia myokardu u detí sú: otužovanie od útleho veku, racionálna výživa, telesná výchova a šport.

Na zabránenie vzniku akútnej vírusovej myokarditídy u detí je potrebné dôsledne dodržiavať protiepidemické opatrenia pri prepuknutí vírusových infekcií (izolácia pacientov, široké prevzdušňovanie, používanie dezinfekčných prostriedkov a pod.), ako aj užívanie antivírusových liekov (interferón, ribonukleáza, deoxyribonukleáza, gamaglobulín, induktory interferón). Vykonáva sa sanitácia ložísk chronickej infekcie, liečba alergických ochorení. Je potrebné dodržiavať pravidlá pre preventívne očkovanie, racionálne užívanie liekov.

Prevencia chronického priebehu myokarditídy spočíva v správnej, včasnej a dostatočne dlhodobej liečbe akútnej myokarditídy, ako aj v prevencii chronických exacerbácií, čo sa dosahuje dispenzárnym pozorovaním a antirelapsovou liečbou.

Myokarditída- Ide o zápalové lézie myokardu, ktoré vznikajú v súvislosti s infekčným alebo alergickým ochorením.

Etiológia

Príčinou väčšiny nereumatických myokarditíd je tonzilogénna (streptokoková) alebo respiračná (vírusová) infekcia. Myokarditída často komplikuje zápal pľúc, cholangitídu, tuberkulózu, sepsu atď. V súčasnosti je dokázané, že každá infekcia môže skomplikovať myokarditídu, ale treba mať na pamäti, že okrem infekcie môžu myokarditídu spôsobiť aj alergické a fyzické faktory . Nereumatická myokarditída je pomerne častá.

Patogenéza

V patogenéze myokarditídy zohráva významnú úlohu poškodenie myokardu spôsobené priamou inváziou patogénu (baktérie, vírusy, huby, rickettsie, prvoky) alebo jeho toxínov, ako aj alergické mechanizmy poškodenia spojené s inváziou alebo predchádzajúcou senzibilizáciou myokardu. . V patogenéze najťažších foriem myokarditídy sú dôležité autoimunitné reakcie, oneskorené aj okamžité.

Patomorfológia

V závislosti od charakteristík morfologických zmien sa myokarditída rozlišuje podľa: lokalizácie patologického procesu - parenchýmu a intersticiálnej; povaha zápalovej reakcie - alternatívna, exsudatívna alebo produktívna; špecifickosť - špecifická alebo nešpecifická; prevalencia - fokálna alebo difúzna. Závažnosť morfologických zmien kolíše vo veľmi širokom rozmedzí: od miernych vnorených lézií, ktoré sa histologicky ťažko stanovujú, až po tie najťažšie – celkové.

Klasifikácia

Medzinárodná klasifikácia myokarditídy je zostavená výlučne na základe etiologického princípu (reumatické, streptokokové, vírusové - s uvedením typu vírusu atď., pozri tabuľku).

Klinika a diagnostika

Klinický obraz nereumatickej myokarditídy je mimoriadne variabilný a závisí od hĺbky, rozsahu a závažnosti poškodenia myokardu. Na jednej strane sú veľmi ľahké, asymptomatické formy, kedy sa diagnóza stanoví až na základe elektrokardiografického vyšetrenia, na druhej strane ťažké, nekontrolovateľne progresívne a smrteľné. Ochorenie zvyčajne začína buď v období rekonvalescencie, alebo (častejšie) 1-2 (zriedkavo viac) týždňov po zotavení z konkrétnej infekcie.

Jedným z najčastejších príznakov nástupu ochorenia je bolesť. Bolesť sa často stáva angínou pectoris, čo je dôvodom nesprávnej diagnózy angíny pectoris alebo infarktu myokardu. Okrem toho sú v oblasti srdca bez ožiarenia bodavé alebo bolestivé bolesti, ktoré sa často stávajú trvalými. Bolesť je sprevádzaná palpitáciami alebo prerušením srdcového rytmu, objavuje sa slabosť a únava, dýchavičnosť pri fyzickej námahe.

Z objektívnych príznakov ochorenia sú zaznamenané: nízka telesná teplota (voliteľný znak): tachykardia (menej často - bradykardia); zníženie krvného tlaku. Hranice srdca sú často rozšírené (zvyčajne stredne), nad vrcholom sa ozýva systolický (svalový) šelest. Tóny sú hluché, I tón je často rozštiepený.

Pomerne častým príznakom je embryokardia. Pečeň nie je zväčšená, príležitostne je zaznamenané jej mierne zvýšenie. Vo väčšine prípadov nie sú žiadne edémy. Krvný test môže (ale nie nevyhnutne) odhaliť stredne závažnú neutrofilnú leukocytózu, eozinofíliu a mierne zvýšenie ESR. Približne jedna tretina pacientov má pozitívnu reakciu na C-reaktívny proteín.

S veľkou stálosťou sa zisťujú zmeny v záverečnej časti EKG (S-T posun; zmeny v T-ploché, bifázické, negatívne: rozšírenie komplexu QRST).

Prvý variant infekčnej myokarditídy - bolesť - zvyčajne nie je sprevádzaná srdcovým zlyhaním a končí po 1-2 mesiacoch. zotavenie. V niektorých prípadoch však bolesť a adynamia neprechádzajú dlho, a preto sa liečba oneskoruje až na 3-6 mesiacov.

Druhý variant - arytmická - infekčná myokarditída je charakterizovaná porušením srdcového rytmu a vedenia. Vo fáze rekonvalescencie alebo 1-2 týždne po ukončení infekčného procesu sa zisťujú poruchy atrioventrikulárneho vedenia (elektrokardiograficky a klinicky) až po úplnú blokádu v ťažkých prípadoch, blokády nôh Hisovho zväzku (často napr. Wilsonov typ), prechodná alebo trvalá forma fibrilácie predsiení, paroxyzmálna tachykardia, WPW syndróm atď.

Je potrebné poznamenať, že poruchy atrioventrikulárneho vedenia sú relatívne menej časté ako pri reumatickej myokarditíde. Poruchy krvného obehu môžu spočiatku chýbať. Objavujú sa neskôr, pri dlhodobej existencii takých závažných typov porúch rytmu, ako je maková atrioventrikulárna blokáda, fibrilácia predsiení a paroxyzmálna tachykardia. Prognóza tohto variantu je väčšinou menej priaznivá, keďže hovoríme o závažnejšom a výraznejšom poškodení myokardu.

Tretí variant infekčnej myokarditídy je charakterizovaný objavením sa príznakov zlyhania obehu od samého začiatku. Ide o prípady s ťažkým difúznym poškodením myokardu, často v kombinácii s poruchami rytmu a vedenia.

Obehové zlyhanie sa často vyvíja podľa typu pravej komory alebo je celkové (so stagnáciou v systémovej a pľúcnej cirkulácii). Vyšetrenie odhalí tachykardiu, hypotenziu, rozšírenie hraníc srdca v priemere, tlmené tóny, systolický šelest nad vrcholom.

Často sa vyskytuje cvalový rytmus, striedavý pulz, embryokardia. Na EKG je zaznamenaná nízkonapäťová krivka, posun S-T nadol, negatívny T, rozšírenie QRS a QRS-T. Prognóza je väčšinou nepriaznivá. V prípade, že pri určitej infekcii dôjde k poškodeniu myokardu, môže dominovať jav vaskulárnej nedostatočnosti až po ťažký kolaps.

G. F. Lang poukázal na túto črtu hemodynamických porúch u pacientov s myokarditídou.

Klinické prejavy zmiešaného variantu do značnej miery závisia od kombinácie vedúcich syndrómov. Nasledujúce kombinácie sú bežnejšie: bolestivý syndróm s poruchou rytmu; porucha rytmu s obehovým zlyhaním. Prognóza je zvyčajne vážna.

Nakoniec sú známe také varianty myokarditídy, keď je klinicky nemožné stanoviť akékoľvek patologické zmeny v srdci a diagnóza je založená výlučne na elektrokardiografických údajoch. Zvyčajne ide o mierne priaznivé prípady myokarditídy; dochádza však aj k náhlej smrti na latentnú myokarditídu.

Najťažším priebehom a prognózou je myokarditída Abramov-Fiedlerovho typu. Existuje dôvod považovať ho za polyetiologické ochorenie s autoimunitnou genézou. Podrobnosti o patogenéze tejto najzávažnejšej formy myokarditídy však neboli zverejnené a problém liečby nemožno považovať za vyriešený.

V praktickej práci by sa mali brať do úvahy nasledujúce diagnostické kritériá pre infekčnú myokarditídu:

I. Hlavné: 1) súvislosť s infekciou (epidamnéza, klinické a laboratórne údaje); 2) príznaky izolovaného (bez účasti endo- a perikardu) poškodenia myokardu - subjektívne (bolesť v oblasti srdca, búšenie srdca), fyzické (tachykardia, dýchavičnosť, oslabenie prvého tónu a svalový systolický šelest, zvýšenie veľkosti srdca, hypotenzia, obehové zlyhanie); inštrumentálne (zmeny EKG vo vlne T, zvýšená elektrická systola, poruchy rytmu a vedenia).

II. Ďalšie: 1) všeobecné prejavy - horúčka, slabosť, slabosť, únava; 2) laboratórne parametre: výskyt C-reaktívneho proteínu, zvýšenie ESR, leukocytóza.

Odlišná diagnóza

V procese diagnostiky infekčnej myokarditídy sú možné určité ťažkosti. V tomto prípade je často potrebná diferenciálna diagnostika s funkčnými ochoreniami kardiovaskulárneho systému, koronárnou chorobou srdca, tyreotoxikózou a reumatickým ochorením srdca.

Pri diferenciálnej diagnostike s neurocirkulačnou dystóniou treba pamätať na to, že pri rôznych infekciách a vo fáze rekonvalescencie býva často narušená vazomotorická rovnováha, vzniká vaskulárna dystónia. Infekčná myokarditída sa spravidla vyskytuje na pozadí dystónie, ktorej symptómy nevylučujú príznaky poškodenia myokardu.

Je dôležité zvážiť nasledujúce hlavné znaky, ktoré odlišujú NCD od myokarditídy: 1) početné sťažnosti na podráždenosť, zlý spánok, bolesti hlavy, závraty; 2) absencia objektívnych zmien v srdci; 3) labilita krvného tlaku a pulzu; 4) absencia známok poškodenia myokardu na EKG; 5) prítomnosť príznakov neurasténie u mnohých pacientov; b) normálny krvný obraz.

Pri bolestivých formách myokarditídy je potrebná diferenciálna diagnostika s koronárnou chorobou srdca a dôležité je posúdenie bolestivého syndrómu. U pacientov s ischemickou chorobou prevláda typický anginózny syndróm, u pacientov s myokarditídou sú častejšie tŕpľavé a bodavé, dlhotrvajúce, niekedy takmer stále bolesti bez ožiarenia.

Bolestivý syndróm pri myokarditíde, aj keď sa podobá anginóznemu záchvatu, sa od neho líši nedostatkom účinku pri užívaní validolu a nitroglycerínu a nemá stereotyp charakteristický pre pacientov s angínou pectoris. U mnohých pacientov s myokarditídou je bolestivý syndróm charakterizovaný dlhým trvaním a pretrvávaním, pripomínajúcim obraz infarktu myokardu, ale líši sa od neho menšou intenzitou bolesti a výnimočnou zriedkavosťou kardiogénneho šoku.

V diferenciálnej diagnostike pri čerstvom infarkte pomáha aj to, že príznaky ako horúčka, leukocytóza atď., ktoré sú príznakmi druhého dňa infarktu, existujú pri myokarditíde od samého začiatku ochorenia (ak sú prítomné vôbec).

Na rozdiel od infarktu myokardu, ktorý má spravidla typickú dynamiku EKG, pri bolestivej myokarditíde je väčšinou nepomer medzi závažnosťou bolestivého syndrómu a povahou zmien na EKG: pri výraznom syndróme bolesti sa často zisťujú mierne zmeny na EKG. ; krivky podobné infarktu pri myokarditíde sú zriedkavé.

Potreba diferenciálnej diagnostiky myokarditídy s tyreotoxickou dystrofiou myokardu vzniká predovšetkým v prípadoch, keď v klinickom obraze difúznej toxickej strumy dominujú kardiovaskulárne poruchy a výskyt iných symptómov charakteristických pre tyreotoxikózu je oneskorený. Správne posúdenie symptómu tachykardie pomáha vyriešiť diagnostický problém.

Dôležité je vyzdvihnúť odolnosť tachykardie spôsobenej tyreotoxikózou na protizápalovú a desenzibilizačnú liečbu a naopak vysokú citlivosť na antityreoidiká. Vyšetrenie funkcie štítnej žľazy potvrdí diagnózu.

Najväčšie ťažkosti vznikajú pri diferenciálnej diagnostike pri primárnom reumatickom ochorení srdca. Primárna reumatická karditída sa však odlišuje od infekčnej myokarditídy menšou závažnosťou ťažkostí, väčšou perzistenciou symptómov, ako je horúčka, tachykardia, systolický šelest nad srdcovým hrotom a kombináciou s polyartritídou. Okrem toho je pre reumatické ochorenie srdca typickejšie poškodenie myokardu v kombinácii s poškodením endo- a perikardu a tendenciou k recidíve.

Komplikácie u pacientov s myokarditídou sa najčastejšie prejavujú vo forme akútneho srdcového zlyhania a rôznych arytmií.

Núdzová lekárska starostlivosť pri akútnej myokarditíde sa redukuje na boj s bolesťou, poruchami rytmu a vedenia, akútnym srdcovým zlyhaním (pozri príslušné časti). Pri absencii kontraindikácií je možné predpísať protizápalové lieky (kyselina acetylsalicylová, brufen, indometacín, voltaren).

Pacient s akútnou myokarditídou je urgentne hospitalizovaný na kardiologickom oddelení nemocnice.

Prognóza väčšiny infekčných a infekčno-alergických myokarditídy je priaznivá. V 20% prípadov však myokarditída končí kardiosklerózou myokardu a akútna myokarditída môže prejsť do chronickej, opakujúcej sa.

Prevencia

Zahŕňa implementáciu súboru opatrení zameraných na prevenciu infekčnej myokarditídy a jej komplikácií.

Primárna prevencia infekčnej myokarditídy pozostáva z opatrení na prevenciu a liečbu infekcií, sledovanie stavu kardiovaskulárneho systému nielen vo vrchole infekcie, ale aj vo fáze rekonvalescencie. Osoby, ktoré prekonali akútnu infekciu, je vhodné na 2-3 týždne uvoľniť z práce spojenej s veľkou fyzickou námahou. V prevencii je dôležitá aj sanitácia chronických ložísk infekcie.

B.G. Apanasenko, A.N. Nagnibed

Myokarditída: príznaky, príčiny, diagnostika, liečba

Myokarditída je ochorenie srdca, tj. zápal srdcového svalu (myokardu). Prvé štúdie o myokarditíde sa uskutočnili už v 20. až 30. rokoch 19. storočia, pretože moderná kardiológia má bohaté skúsenosti s diagnostikou a liečbou tohto ochorenia.

Myokarditída nie je „viazaná“ na určitý vek, diagnostikuje sa tak u starších ľudí, ako aj u detí, a predsa sa najčastejšie pozoruje u 30-40-ročných: menej často u mužov, častejšie u žien.

Typy, príčiny a príznaky myokarditídy

Existuje niekoľko klasifikácií myokarditídy - na základe stupňa poškodenia srdcového svalu, formy priebehu ochorenia, etiológie atď. Preto sa príznaky myokarditídy tiež líšia: od latentného, ​​takmer asymptomatického priebehu až po rozvoj ťažkých komplikácií a dokonca aj náhlu smrť pacienta. Žiaľ, neexistujú žiadne patognomické príznaky myokarditídy, teda jednoznačne popisujúce ochorenie.

Medzi hlavné, univerzálne príznaky myokarditídy patrí celkový rozpad, subfebrilná teplota, rýchla únava pri námahe, sprevádzaná poruchami srdcového rytmu, dýchavičnosťou a búšením srdca a zvýšeným potením. Pacient môže pociťovať určité nepohodlie na hrudníku vľavo a v prekordiálnej zóne, dokonca aj dlhotrvajúce alebo neustále bolestivé pocity tlačiaceho alebo bodavého charakteru (kardialgia), ktorých intenzita nezávisí od veľkosti záťaže alebo od čas dňa. Môžu sa tiež pozorovať prchavé bolesti svalov a kĺbov (artralgia).

Myokarditída u detí je diagnostikovaná ako vrodená alebo získaná choroba. Ten sa najčastejšie stáva dôsledkom SARS. Príznaky myokarditídy sú zároveň podobné príznakom ochorenia u dospelého človeka: slabosť a dýchavičnosť, nedostatok chuti do jedla, nepokojný spánok, prejavy cyanózy, nevoľnosť, vracanie. Akútny priebeh vedie k zväčšeniu srdca a k vytvoreniu takzvaného srdcového hrbu, zrýchleného dýchania, mdloby atď.

Z foriem ochorenia sa rozlišuje akútna myokarditída a chronická myokarditída.Niekedy hovoríme aj o subakútnej forme zápalu myokardu. Rôzny stupeň lokalizácie/prevalencie zápalového procesu v srdcovom svale tiež umožňuje rozlíšiť difúznu a fokálnu myokarditídu a rôzne etiológie slúžia ako základ na rozlíšenie nasledujúcich skupín a odrôd zápalu myokardu.

Infekčná myokarditída

Druhé miesto je obsadené bakteriálnou myokarditídou. Príčinou reumatickej myokarditídy je teda a hlavným pôvodcom ochorenia beta-hemolytický streptokok skupiny A. Medzi hlavné príznaky tohto typu myokarditídy patrí búšenie srdca a dýchavičnosť, zvyšujúce sa bolesti na hrudníku a v závažných prípadoch ochorenie, tiež akútne zlyhanie ľavej komory vo forme alebo alveolárny pľúcny edém sprevádzaný vlhkými šelestami v pľúcach. V priebehu času je možný vývoj s výskytom edému, postihnutím pečene, obličiek, s akumuláciou tekutiny v dutinách.

Príčinou myokarditídy paralelne môžu byť dva alebo viac infekčných patogénov: jeden na to vytvára priaznivé podmienky, druhý sa priamo "zapája" do porážky srdcového svalu. A to všetko je často sprevádzané absolútne asymptomatickým priebehom.

Myokarditída nereumatického pôvodu

Myokarditída nereumatického pôvodu sa prejavuje najmä vo forme alergickej alebo infekčno-alergickej myokarditídy, ktorá vzniká v dôsledku imunoalergickej reakcie.

Alergická myokarditída sa ďalej delí na infekčno-alergické, liekové, sérové, postvakcinačné, popáleninové, transplantačné alebo nutričné. Najčastejšie je spôsobená reakciou ľudského imunitného systému na vakcíny a séra, ktoré obsahujú proteíny iných organizmov. Farmakologické lieky, ktoré môžu vyvolať alergickú myokarditídu, zahŕňajú niektoré antibiotiká, sulfónamidy, penicilíny, katecholamíny, ako aj amfetamín, metyldopa, novokaín, spironolaktón atď.

Toxická myokarditída je výsledkom toxického účinku na myokard - pri alkoholizme, hypertyreóze (hypertyreóze), urémii, otrave toxickými chemickými prvkami atď. Uštipnutie hmyzom môže tiež vyvolať zápal myokardu.

Medzi príznaky alergickej myokarditídy patrí bolesť srdca, celková nevoľnosť, búšenie srdca a dýchavičnosť, bolesť kĺbov je možná, zvýšená (37-39 ° C) alebo normálna teplota pretrváva. Niekedy sú zaznamenané aj porušenia intrakardiálneho vedenia a srdcového rytmu: tachykardia, bradykardia (menej často).

Choroba začína asymptomaticky alebo s malými prejavmi. Závažnosť príznakov ochorenia je do značnej miery spôsobená lokalizáciou a intenzitou vývoja zápalového procesu.

Abramov-Fiedlerova myokarditída

Abramov-Fiedlerova myokarditída (iný názov je idiopatická, čo znamená s nevysvetliteľnou etiológiou) je charakterizovaná závažnejším priebehom, ktorý je sprevádzaný výrazným zvýšením veľkosti srdca (výslovný dôvod), závažným poruchy srdcového vedenia a rytmu, ktoré v konečnom dôsledku vedú k srdcovému zlyhaniu.

Tento typ myokarditídy sa pozoruje častejšie v strednom veku. Často to môže viesť až k smrti.

Diagnóza myokarditídy

Diagnózu "myokarditídy" zvyčajne komplikuje latentný priebeh ochorenia a nejednoznačnosť jeho symptómov. Vykonáva sa na základe prieskumu a anamnézy, fyzikálneho vyšetrenia, laboratórneho krvného testu a kardiografických štúdií:

Fyzikálne vyšetrenie s myokarditídou odhaľuje zväčšenie srdca (od mierneho posunutia jeho ľavého okraja k výraznému zvýšeniu), ako aj kongesciu v pľúcach. Lekár zaznamená u pacienta opuch krčných žíl a opuch nôh, pravdepodobná je cyanóza, teda cyanóza slizníc, kože, pier a špičky nosa.

Pri auskultácii lekár zisťuje stredne závažné alebo, príznaky zlyhania ľavej a pravej komory, oslabenie I tónu a cvalového rytmu, počúva systolický šelest na vrchole.

• Pri diagnostike zápalu myokardu je informatívny aj laboratórny krvný test.. Všeobecná analýza krvi môže vykazovať posun doľava od vzorca leukocytov, zvýšenie, zvýšenie počtu ().

preukázať dysproteinémiu (odchýlky v kvantitatívnom pomere krvných proteínových frakcií) s hypergamaglobulinémiou (zvýšené hladiny imunoglobulínov), prítomnosť, zvýšené hladiny séromukoidu, sialových kyselín, fibrinogénu.

Krvná kultúra schopný svedčiť o bakteriálnom pôvode ochorenia. Počas analýzy sa stanoví aj indikátor titra protilátok, ktorý informuje o ich aktivite.

• Rádiografia hrudník ukazuje rozšírenie hraníc srdca a niekedy - stagnáciu v pľúcach.
• alebo EKG, je diagnostická technika na štúdium elektrických polí generovaných počas práce srdca. Pri diagnostikovaní myokarditídy je táto výskumná metóda veľmi informatívna, pretože zmeny v elektrokardiograme v prípade choroby sú vždy zaznamenané, hoci nie sú špecifické. Vyzerajú ako nešpecifické prechodné zmeny vo vlne T (sploštenie alebo zníženie amplitúdy) a segmente ST (posun nahor alebo nadol od izoelektrickej čiary). Môžu byť tiež pozorované abnormálne Q vlny a znížená amplitúda R vlny v pravých prekordiálnych zvodoch (V1-V4).

EKG často ukazuje aj ventrikulárny a supraventrikulárny extrasystol. Epizódy a naznačujú nepriaznivú prognózu, čo naznačuje rozsiahle zápalové ložiská v myokarde.

• - ultrazvuková metóda, ktorá skúma morfologické a funkčné abnormality v činnosti srdca a jeho chlopní. Pri echokardiografii, žiaľ, nie je potrebné hovoriť o konkrétnych príznakoch zápalu myokardu.

Pri diagnostike myokarditídy môže echokardiografia v závislosti od závažnosti procesu odhaliť rôzne dysfunkcie myokardu spojené s jeho kontraktilnou funkciou (primárna alebo významná dilatácia srdcových dutín, znížená kontraktilná funkcia, diastolická dysfunkcia atď.), ako aj identifikovať intrakavitárne tromby. . Je tiež možné zistiť zvýšené množstvo tekutiny v perikardiálnej dutine. Súčasne môže kontraktilita srdca počas echokardiografie zostať normálna, takže echokardiografiu je potrebné niekoľkokrát opakovať.

Pomocné metódy diagnostiky myokarditídy, ktoré umožňujú preukázať správnosť diagnózy, môžu byť aj tieto:

• Izotopová štúdia srdca.
• Endomyokardiálna biopsia a iné.

Túto poslednú metódu mnohí lekári v súčasnosti považujú za dostatočnú na presnú diagnózu myokarditídy, ale táto pozícia stále vyvoláva určité pochybnosti, pretože endomyokardiálna biopsia môže poskytnúť mnoho nejednoznačných výsledkov.

Liečba myokarditídy

Liečba myokarditídy zahŕňa etiotropickú liečbu a liečbu komplikácií. Hlavnými odporúčaniami pre pacientov s myokarditídou bude hospitalizácia, poskytovanie odpočinku a odpočinku na lôžku (od 1 týždňa do 1,5 mesiaca, v závislosti od závažnosti), vymenovanie inhalácií kyslíka, ako aj použitie nesteroidných protizápalových liekov. lieky (NSAID).

Diéta počas liečby myokarditídy zahŕňa obmedzený príjem soli a tekutín, keď má pacient príznaky zlyhania obehu. A etiotropná terapia je ústredným článkom v liečbe myokarditídy- zameraný na elimináciu faktorov, ktoré chorobu vyvolali.

Liečba vírusovej myokarditídy priamo závisí od jej fázy: I fáza - obdobie reprodukcie patogénov; II - štádium autoimunitného poškodenia; III - dilatované alebo DKMP, to znamená naťahovanie srdcových dutín, sprevádzané rozvojom systolickej dysfunkcie.

dôsledok nepriaznivého priebehu myokarditídy - dilatačná kardiomyopatia

Účel liekov na liečbu vírusovej myokarditídy závisí od konkrétneho patogénu. Pacientom je indikovaná udržiavacia terapia, imunizácia, zníženie alebo úplné vylúčenie fyzickej aktivity - až po vymiznutie príznakov ochorenia, stabilizácia funkčných parametrov a obnovenie prirodzených, normálnych veľkostí srdca, keďže cvičenie prispieva k obnove (replikácii) vírusu a tým komplikuje priebeh myokarditídy.

Základným opatrením v liečbe myokarditídy je transplantácia t.j.: vyrába sa pod podmienkou, že prijaté terapeutické opatrenia neumožnili zlepšenie funkčných a klinických parametrov.

Prognóza myokarditídy

Prognóza myokarditídy je, žiaľ, veľmi variabilná: od úplného uzdravenia až po smrť. Na jednej strane myokarditída často postupuje latentne a končí absolútnym uzdravením. Na druhej strane môže ochorenie viesť napríklad k zmnoženiu väzivového jazvového tkaniva v myokarde, deformácii chlopní a výmene vlákien myokardu, čo potom vedie k pretrvávajúcim poruchám srdcového rytmu a jeho vedenia. Medzi pravdepodobné následky myokarditídy patrí aj chronická forma srdcového zlyhania, ktorá môže spôsobiť invaliditu až smrť.

Po hospitalizácii je preto pacient s myokarditídou ešte rok na dispenzárnom pozorovaní. Odporúčali mu aj sanatóriá v kardiologických ústavoch.

Povinné je ambulantné pozorovanie, ktoré zahŕňa vyšetrenie u lekára 4x ročne, laboratórne vyšetrenia krvi (vrátane biochemického rozboru) a moču, ako aj ultrazvuk srdca - raz za pol roka, mesačné EKG. Odporúčajú sa aj pravidelné imunologické štúdie a testovanie na vírusové infekcie.

Opatrenia na prevenciu akútnej myokarditídy sú určené základným ochorením, ktoré tento zápal spôsobilo, a sú tiež spojené s obzvlášť starostlivým používaním cudzích sér a iných liekov, ktoré môžu spôsobiť alergické a autoimunitné reakcie.

A posledný. Vzhľadom na to, aké závažné môžu byť komplikácie myokarditídy, je mimoriadne nerozumné samoliečiť zápal srdcového svalu pomocou "babských metód", rôznych ľudových prostriedkov alebo liekov bez lekárskeho predpisu, pretože hrozí vážne následky. A naopak: včasná detekcia príznakov myokarditídy a vhodná komplexná liečba na kardiologickom oddelení lekárskeho zariadenia vždy pozitívne ovplyvňuje prognózu pacientov.

Video: myokarditída v programe „Žite zdravo!“