Hepatitis: minden típus, jelek, átvitel, krónikus, hogyan kell kezelni, megelőzés. A vírusos hepatitis A megelőző intézkedései

A hepatitis C vírusos eredetű májgyulladás, amelyek klinikai megnyilvánulása a legtöbb esetben időben jelentősen késik vagy olyan kevéssé fejezik ki, hogy a beteg maga sem veszi észre, hogy egy „szelíd” gyilkos vírus telepedett meg a szervezetében, ahogyan a hepatitis C vírust (HCV) szokás nevezni.

Egyszer régen, és ez a múlt század 80-as éveinek végéig folytatódott, az orvosok tudtak a hepatitis egy speciális formájának létezéséről, amely nem illett bele a "Botkin-kór" vagy a sárgaság fogalmába, de nyilvánvaló volt, hogy ez volt a hepatitis, amely nem kevésbé érinti a májat, mint saját „testvéreik” (A és B). Egy ismeretlen fajt sem A-nak, sem B-nek nem neveztek hepatitisnek, mivel saját markerei még ismeretlenek voltak, és nyilvánvaló volt a patogenezis faktorainak közelsége. Hasonló volt a hepatitis A-hoz, mivel nemcsak parenterálisan terjedt, hanem más átviteli módokat is javasolt. A hasonlóság a szérum hepatitisnek nevezett hepatitis B-vel az volt, hogy az is megfertőződhet, ha valaki más vérét kapja.

Jelenleg mindenki tudja, hogy az úgynevezett sem A, sem B hepatitis nyitott és jól tanulmányozott. Ez a hepatitis C, amely elterjedtségében nemhogy nem alacsonyabb a hírhedtnél, de messze meghaladja azt.

Hasonlóságok és különbségek

A Botkin-kórt korábban bármilyen gyulladásos májbetegségnek nevezték, amely egy bizonyos kórokozóhoz kapcsolódik. Később jött a felismerés, hogy a Botkin-kór a polietiológiai patológiás állapotok független csoportját képviselheti, amelyek mindegyikének megvan a maga kórokozója és a fő átviteli út.

Most ezeket a betegségeket hepatitisnek nevezik, de a névhez a latin ábécé nagybetűjét adják a kórokozó felfedezésének sorrendje szerint (A, B, C, D, E, G). A betegek gyakran mindent lefordítanak oroszra, és hepatitis C-t vagy hepatitis D-t jeleznek. Ugyanakkor az ebbe a csoportba tartozó betegségek nagyon hasonlóak abban az értelemben, hogy az általuk okozott vírusok hepatotróp tulajdonságokkal rendelkeznek, és ha bejutnak a szervezetbe, hatással vannak a hepatobiliárisra. rendszer, mindegyik a maga módján sérti funkcionális képességeit.

A hepatitis különböző típusai egyenlőtlenül hajlamosak a folyamat krónikusságára, ami azt jelzi eltérő viselkedés vírusok a szervezetben.

E tekintetben a hepatitis C a legérdekesebb., melyik hosszú idő rejtély maradt, de még most is, széles körben ismert, titkokat és intrikákat hagy maga után, mivel nem teszi lehetővé a pontos előrejelzést (ezt csak feltételezni lehet).

A különböző kórokozók által kiváltott májgyulladásos folyamatok tehát nem különböznek egymástól a férfiak egyaránt érintettek, és nők. A betegség lefolyásában nem volt különbség, azonban meg kell jegyezni, hogy a terhesség alatt a nőknél a hepatitis súlyosabb lehet. Ezenkívül a vírus behatolása az elmúlt hónapokban vagy a folyamat aktív lefolyása hátrányosan befolyásolhatja az újszülött egészségét.

Ha a vírusos eredetű májbetegségek továbbra is egyértelmű hasonlóságot mutatnak, akkor a hepatitis C-t figyelembe véve célszerű más típusú hepatitisekhez is hozzányúlni, különben az olvasó azt gondolja, hogy cikkünk „hősének” csakis félnie kell. De szexuális érintkezés útján szinte minden fajjal megfertőződhetsz, bár ezt a képességet inkább a hepatitis B-nek és C-nek tulajdonítják, ezért gyakran emlegetik őket szexuális úton terjedő betegségek. Ebben a tekintetben a máj vírusos eredetű egyéb patológiás állapotait általában elhallgatják, mivel ezek következményei nem olyan jelentősek, mint a legveszélyesebbnek elismert hepatitis B és C következményei.

Ezen kívül vannak még nem vírusos eredetű hepatitisek (autoimmun, alkoholos, mérgező), amelyekre szintén érdemes kitérni, mert így vagy úgy, mindegyik összefügg, és jelentősen súlyosbítja egymást.

Hogyan terjed a vírus?

Attól függően, hogy a vírus milyen módon „áthatolhat” az emberen, és milyen dolgokat kezd el „csinálni” egy új „gazdaszervezet” szervezetében, a hepatitis különböző típusait különböztetjük meg. Néhányat a mindennapi életben továbbítanak (azon keresztül koszos kezek, termékek, játékok stb.), gyorsan megjelennek és elmúlnak, lényegében minden következmény nélkül. Mások, amelyeket parenterálisnak neveznek, és amelyek krónikussá válhatnak, gyakran egy életen át a szervezetben maradnak, és a májat cirrhosishoz, egyes esetekben elsődleges májrákhoz (hepatocarcinomához) tönkreteszik.

És így, A hepatitis a fertőzés mechanizmusa és módja szerint két csoportra osztható:

• Orális-fekális átviteli mechanizmussal (A és E);
• A hepatitis, amelynél a vérrel való érintkezés (hemopercutan), vagy egyszerűbben a véren keresztüli út a fő (B, C, D, G - a parenterális hepatitis csoportja).

A fertőzött vér transzfúziója vagy a bőrkárosodáshoz kapcsolódó orvosi manipulációk szabályainak nyilvánvaló be nem tartása mellett (nem megfelelően feldolgozott eszközök használata, például akupunktúrához), gyakran terjed a hepatitis C, B, D, G és más esetekben:

1. Különféle divatos eljárások (tetoválások, piercingek, fülpiercingek), amelyeket nem szakember végez otthon vagy bármilyen más körülmények között, amelyek nem felelnek meg az egészségügyi és járványügyi rendszer követelményeinek;
2. Egy tű több ember számára történő használatával ezt a módszert a fecskendőfüggők gyakorolják;
3. A vírus szexuális úton történő átvitele, ami a legvalószínűbb a hepatitis B esetében, a hepatitis C ilyen helyzetekben sokkal ritkábban terjed;
4. A „függőleges” úton (az anyától a magzatig terjedő) fertőzés esetei ismertek. aktív forma betegség, akut fertőzés az utolsó trimeszterben vagy a HIV hordozója jelentősen növeli a hepatitis kockázatát.
5. Sajnos a betegek 40%-a nem emlékszik a hepatitis B, C, D, G vírus forrására.

A hepatitis vírus nem terjed az anyatejjel, így a hepatitis B-ben és C-ben szenvedő nők biztonságosan táplálhatják babájukat anélkül, hogy félnének attól, hogy megfertőzik.

Egyetérthetünk abban, hogy a széklet-orális mechanizmus, a víz, a kontakt-háztartás, mivel így összefüggenek, nem zárhatja ki a vírus átvitelének lehetőségét, és a szexuális úton ugyanúgy, mint a véren keresztül terjedő más típusú hepatitisek képesek áthatolni egy másikba. szervezet szex közben.

Az egészségtelen máj jelei

A fertőzés után az első klinikai tünetek különböző formák a betegségek különböző időpontokban jelennek meg. Például a hepatitis A vírus két hét alatt (legfeljebb 4) jelentkezik, a hepatitis B (HBV) kórokozója némileg késik, és két hónaptól hat hónapig terjedő időközönként jelentkezik. Ami a hepatitis C-t illeti, az a kórokozó (HCV) 2 hét, 6 hónap után képes kimutatni magát, vagy évekig „bújhat”, ami egy egészséges embert egy meglehetősen súlyos betegség hordozójává és fertőzésforrásává változtat.

Az a tény, hogy valami nincs rendben a májban, a hepatitis klinikai megnyilvánulásaiból sejthető:

• Hőfok. Ezzel és az influenzafertőzés jelenségeivel általában a hepatitis A kezdődik (fejfájás, csont- és izomfájdalom). A szervezetben a HBV aktiváció megindulását subfebrilis hőmérséklet kíséri, C-hepatitis esetén pedig egyáltalán nem emelkedik;
• Sárgaság különböző mértékű kifejeződés. Ez a tünet a betegség kezdete után néhány nappal jelentkezik, és ha intenzitása nem növekszik, akkor a beteg állapota általában javul. Hasonló jelenség leginkább a hepatitis A-ra jellemző, ami nem mondható el a hepatitis C-ről, valamint a toxikus és alkoholos hepatitisről. Itt a telítettebb szín nem tulajdonítható a közelgő gyógyulás jeleinek, hanem éppen ellenkezőleg: a májgyulladás enyhe formájával a sárgaság teljesen hiányozhat;
• Kiütések és viszketés jellemzőbb a gyulladásos folyamatok kolesztatikus formáira a májban, ezeket az epesavaknak a szövetekben történő felhalmozódása okozza a máj parenchyma obstruktív elváltozásai és az epeutak sérülése miatt;
• Csökkent étvágy;
• Nehézség a jobb hypochondriumban, a máj és a lép lehetséges megnagyobbodása;
• Hányinger és hányás. Ezek a tünetek inkább a súlyos formákra jellemzőek;
• Gyengeség, rossz közérzet;
• Ízületi fájdalom;
• sötét vizelet, sötét sörszerű , elszíneződött széklet - bármely vírusos hepatitis tipikus jelei;
• Laboratóriumi mutatók: májfunkciós vizsgálatok (AlT, AST, bilirubin), a lefolyás súlyosságától függően többszörösére emelkedhetnek, a vérlemezkék száma csökken.

A vírusos hepatitis során 4 formát különböztetnek meg:

1. Könnyen, a hepatitis C-re jellemzőbb: sárgaság gyakran hiányzik, subfebrilis vagy normál hőmérséklet, elnehezülés a jobb hypochondriumban, étvágytalanság;
2. Közepes: a fenti tünetek kifejezettebbek, ízületi fájdalom, hányinger és hányás, gyakorlatilag nincs étvágy;
3. nehéz. Minden tünet kifejezett formában van jelen;
4. Villám (fulmináns), amely a hepatitis C-ben nem található meg, de a hepatitis B-re nagyon jellemző, különösen koinfekció (HDV / HBV), azaz két B és D vírus kombinációja esetén, amelyek felülfertőződést okoznak. A fulmináns forma a legveszélyesebb, mivel a májparenchyma masszív nekrózisának gyors fejlődése következtében a beteg halála következik be.

Hepatitis, veszélyes a mindennapi életben (A, E)

A mindennapi életben mindenekelőtt a túlnyomórészt széklet-orális úton terjedő májbetegségek leselkedhetnek, ezek, mint ismeretes, a hepatitis A és E, ezért érdemes egy kicsit elidőzni a jellemző vonásaikon:

Hepatitisz A

A hepatitis A nagyon fertőző fertőzés. Korábban egyszerűen fertőző hepatitisnek hívták (amikor B a szérum volt, mások pedig még nem ismertek). A betegség kórokozója egy kicsi, de hihetetlenül ellenálló, RNS-t tartalmazó vírus. Bár az epidemiológusok általánosnak tartják a kórokozóra való fogékonyságot, túlnyomórészt az egy évesnél idősebb gyermekek betegek. Fertőző hepatitis, amely gyulladásos és nekrobiotikus folyamatokat vált ki a máj parenchymában, és mérgezési tüneteket okoz (gyengeség, láz, sárgaság stb.), gyógyulással zárul az aktív immunitás kialakulásával. A fertőző hepatitis krónikus formába való átmenete gyakorlatilag nem fordul elő.

Videó: hepatitis A az „Élj egészségesen!” programban.

Hepatitis E

Vírusa is az RNS-tartalmúak közé tartozik, a vízi környezetben „jól érzi magát”. Beteg embertől vagy hordozótól terjed (a látens időszakban), nagy a valószínűsége a fertőzésnek olyan élelmiszeren keresztül, amely nem esett át hőkezelésen. Többnyire országokban élő fiatalok (15-30 évesek). Közép-Ázsiaés a Közel-Kelet. Oroszországban a betegség rendkívül ritka. A kontakt-háztartási átviteli útvonal nem kizárt. Krónikus vagy krónikus hordozás eseteit még nem állapították meg és nem írták le.

Hepatitis B és függő hepatitis D vírus

hepatitis vírusB A (HBV) vagy a szérum hepatitis egy DNS-tartalmú, összetett szerkezetű kórokozó, amely a májszövetet részesíti előnyben replikációjához. Egy kis adag fertőzött biológiai anyag elegendő a vírus átviteléhez, ezért ez a forma nem csak orvosi manipulációk során, de nemi közösülés során vagy függőlegesen is.

Ennek menete vírusos fertőzés többváltozatos. A következőkre korlátozódhat:

• Hordozás;
• Adjon akut májelégtelenséget fulmináns (fulmináns) forma kialakulásával, amely gyakran elveszi a beteg életét;
• Ha a folyamat krónikus, akkor cirrhosis vagy hepatocarcinoma kialakulásához vezethet.

A betegség ezen formájának inkubációs ideje 2 hónaptól hat hónapig tart, és az akut időszak a legtöbb esetben a hepatitisre jellemző tünetekkel jár:

1. Láz, fejfájás;
2. Csökkent hatékonyság, általános gyengeség, rossz közérzet;
3. Fájdalom az ízületekben;
4. Funkciózavar emésztőrendszer(hányinger, hányás);
5. Néha kiütések és viszketés;
6. Nehézség a jobb hypochondriumban;
7. A máj megnagyobbodása, néha - a lép;
8. Sárgaság;
9. A májgyulladás tipikus jele a sötét vizelet és az elszíneződött széklet.

A HBV nagyon veszélyes és kiszámíthatatlan kombinációi a hepatitis D (HDD) kórokozójával, amelyet korábban delta fertőzésnek neveztek – egy egyedülálló vírus, amely változatlanul HBV-függő.

Két vírus egyidejű átvitele történhet, ami a fejlődéshez vezet társfertőzések. Ha a D-kórokozó később csatlakozott a HBV-vel fertőzött májsejtekhez (hepatocitákhoz), akkor beszélünk felülfertőződés. Egy súlyos állapot, amely a vírusok ilyen kombinációjának és a hepatitis legveszélyesebb típusának (fulmináns forma) klinikai megnyilvánulásának az eredménye, gyakran rövid időn belül halálos kimenetelű.

Videó: hepatitis B

A legjelentősebb parenterális hepatitis (C)

különböző hepatitis vírusok

A „híres” C-hepatitis vírus (HCV, HCV) példátlan heterogenitású mikroorganizmus. A kórokozó egyszálú, pozitív töltésű RNS-t tartalmaz, amely 8 fehérjét kódol (3 strukturális + 5 nem strukturális), amelyek mindegyike ellen megfelelő antitestek képződnek a betegség lefolyása során.

A hepatitis C vírus meglehetősen stabil külső környezet, jól tűri a fagyasztást és a szárítást, de nem elhanyagolható dózisban terjed, ez magyarázza a függőleges úton és a nemi érintkezés során történő fertőzés alacsony kockázatát. A fertőző ágens alacsony koncentrációja a szex során felszabaduló titkokban nem biztosítja a feltételeket a betegség átadásához, kivéve, ha más tényezők is jelen vannak, amelyek "segítik" a vírus "mozgását". Ezek a tényezők közé tartoznak az egyidejű bakteriális vagy vírusos fertőzések (elsősorban HIV), amelyek csökkentik az immunitást, valamint a bőr integritásának megsértése.

A HCV viselkedését a szervezetben nehéz megjósolni. A vérbe jutva minimális koncentrációban sokáig keringhet, az esetek 80%-ában krónikus folyamatot képezve, amely végül súlyos májkárosodáshoz vezethet: cirrhosishoz és primer hepatocellularis karcinómához (rákhoz).

A hepatitis tüneteinek hiánya vagy enyhe megnyilvánulása a gyulladásos májbetegség ezen formájának fő jellemzője, amely hosszú ideig ismeretlen marad.

Ha azonban a kórokozó mégis „úgy döntött”, hogy azonnal elkezdi károsítani a májszövetet, akkor az első tünetek már 2-24 hét után megjelenhetnek és 14-20 napig tartanak.

Az akut periódus gyakran enyhe anicterikus formában zajlik, amelyet a következők kísérnek:

• gyengeség;
• Ízületi fájdalmak;
• emésztési zavar;
• Enyhe ingadozások a laboratóriumi paraméterekben (májenzimek, bilirubin).

A beteg némi nehézséget érez a máj oldalán, a vizelet és a széklet színének megváltozását látja, azonban a hepatitis kifejezett jelei, még az akut fázisban is, általában nem jellemzőek erre a fajra, és ritkák. A C-hepatitis diagnosztizálása akkor válik lehetővé, ha a megfelelő antitesteket módszerrel (ELISA), a kórokozó RNS-ét pedig levezetéssel (polimeráz láncreakció) detektálják.

Videó: film a hepatitis C-ről

Mi az a Hepatitis G

A Hepatitis G-t ma a legrejtélyesebbnek tartják, egy szálú RNS-t tartalmazó vírus okozza. A mikroorganizmusnak (HGV) 5 fajta genotípusa van, és szerkezetileg nagyon hasonlít a C-hepatitis kórokozójához. Az egyik (első) genotípus az afrikai kontinens nyugati részét választotta élőhelyéül, és sehol máshol nem található, a második az egész világon elterjedt, a harmadik és a negyedik Délkelet-Ázsiát „kedvelte”, az ötödik pedig Dél-Afrikában telepedett le. Ezért az Orosz Föderáció és az egész posztszovjet tér lakóinak "esélyük van" találkozni a 2-es típusú képviselővel.

Összehasonlításképpen: a hepatitis C terjedésének térképe

Epidemiológiai szempontból (fertőzési források és átviteli útvonalak) a G-hepatitis hasonlít más parenterális hepatitisekhez. Ami a HGV szerepét a fertőző eredetű máj gyulladásos betegségeinek kialakulásában illeti, nincs meghatározva, a tudósok véleménye eltérő, az orvosi szakirodalom adatai pedig továbbra is ellentmondásosak. Sok kutató összefüggésbe hozza a kórokozó jelenlétét a betegség fulmináns formájával, és hajlamos azt gondolni, hogy a vírus szerepet játszik az autoimmun hepatitis kialakulásában. Ezen túlmenően a HGV és a hepatitis C (HCV) és B (HBV) vírusok gyakori kombinációja, azaz a koinfekció jelenléte észlelhető, ami azonban nem súlyosbítja a monoinfekció lefolyását és nem befolyásolja az immunválaszt a fertőzés során. interferon kezelés.

A HGV-monoinfekció általában szubklinikai, anikterikus formában megy végbe, azonban, mint a kutatók megjegyzik, bizonyos esetekben nem múlik el nyomtalanul, vagyis látens állapotban is morfológiai és funkcionális változásokhoz vezethet a máj parenchymában. Van olyan vélemény, hogy a vírus, mint a HCV, elrejtőzhet, majd nem kevésbé üthet le, vagyis átalakulhat rákká vagy hepatocelluláris karcinómává.

Mikor válik krónikussá a hepatitis?

A krónikus hepatitis egy gyulladásos természetű diffúz-dystrophiás folyamat, amely a hepatobiliaris rendszerben lokalizálódik, és különböző etiológiai tényezők (vírus vagy más eredetű) által okozott.

A gyulladásos folyamatok osztályozása összetett, de más betegségekhez hasonlóan még mindig nincs univerzális módszertan, ezért annak érdekében, hogy ne terheljük az olvasót érthetetlen szavakkal, megpróbáljuk elmondani a legfontosabb dolgot.

Tekintettel arra, hogy a májban bizonyos okokból olyan mechanizmus lép működésbe, amely a hepatociták (májsejtek) degenerációját, fibrózist, a máj parenchyma nekrózisát és másokat okoz. morfológiai változások, ami a szervezet funkcionális képességeinek megsértéséhez vezetett, elkezdte megkülönböztetni:

1. Autoimmun hepatitis, amelyet a máj kiterjedt károsodása jellemez, és ezért rengeteg tünet;
2. Kolesztatikus hepatitis, amelyet az epe kiáramlásának megsértése és annak stagnálása okoz az epevezetékeket érintő gyulladásos folyamat következtében;
3. Krónikus hepatitis B, C, D;
4. A gyógyszerek mérgező hatása által okozott hepatitis;
5. Krónikus forma ismeretlen eredetű hepatitis.

Nyilvánvaló, hogy a besorolt ​​etiológiai tényezők, a fertőzések társulásai (koinfekció, felülfertőződés), a krónikus lefolyás fázisai nem adnak teljes képet a fő méregtelenítő szerv gyulladásos betegségeiről. Nincs információ arról, hogy a máj hogyan reagál a káros tényezők, a mérgező anyagok és az új vírusok káros hatásaira, vagyis nem mondanak semmit a nagyon jelentős formákról:

• Krónikus alkoholos hepatitis, amely az alkoholos cirrhosis forrása;
• A krónikus hepatitis nem specifikus reaktív formája;
• Mérgező hepatitis;
• Krónikus hepatitis G, később fedezték fel, mint mások.

Emiatt elhatározták A krónikus hepatitis 3 formája a morfológiai jellemzők alapján:

1. A krónikus perzisztáló hepatitis (CPH), amely általában inaktív, hosszú ideig klinikailag manifesztálódik, infiltráció csak a portális traktusokban figyelhető meg, és csak a gyulladás behatolása a lebenybe jelzi az aktív fázisba való átmenetet. ;
2. A krónikus aktív hepatitis (CAH) jellemzője a gyulladásos infiltrátum átmenete a portális traktusokból a lebenybe, ami klinikailag megnyilvánul. változó mértékben tevékenység: jelentéktelen, mérsékelt, kifejezett, kifejezett;
3. Krónikus lobuláris hepatitis, a gyulladásos folyamat túlsúlya miatt a lebenyekben. Több lebeny veresége multibularis nekrózissal a kóros folyamat magas fokú aktivitását jelzi (nekrotizáló forma).

Tekintettel az etiológiai tényezőre

Gyulladásos folyamat a májban polietiológiai betegségekre utal, mivel számos ok okozza:

A hepatitis besorolását sokszor felülvizsgálták, de a szakértők nem jutottak konszenzusra. Jelenleg mindössze 5 féle alkohollal összefüggő májkárosodást azonosítottak, így aligha van értelme az összes lehetőséget felsorolni, mert még nem sikerült minden vírust felfedezni és tanulmányozni, és a hepatitis minden formáját sem írták le. Mindazonáltal érdemes lehet megismertetni az olvasóval a krónikus gyulladásos májbetegségek etiológiai okok szerinti legérthetőbb és legelérhetőbb felosztását:

1. Vírusos hepatitisz, bizonyos mikroorganizmusok (B, C, D, G) okozta és bizonytalan - rosszul tanulmányozott, klinikai adatokkal meg nem erősített, új formák - F, TiTi;
2. autoimmun hepatitis(1., 2., 3. típus);
3. Májgyulladás (gyógyszer okozta), amelyet gyakran „krónikus betegségekben” észlelnek, nagyszámú gyógyszer hosszú távú használatához vagy olyan gyógyszerek használatához, amelyek rövid ideig súlyos agressziót mutatnak a hepatociták ellen;
4. Mérgező hepatitis hepatotróp toxikus anyagok, ionizáló sugárzás, alkohol helyettesítők és egyéb tényezők hatása miatt;
5. Alkoholos hepatitis, amely a kábítószer-indukáltakkal együtt a toxikus formák közé sorolható, de más esetekben külön-külön társadalmi problémának minősül;
6. Metabolikus amely veleszületett patológiában fordul elő - betegség Konovalov-Wilson. Ennek oka a rézanyagcsere örökletes (autoszomális recesszív típusú) megsértése. A betegség rendkívül agresszív, gyorsan cirrózissal és a beteg gyermekkori vagy fiatal korú halálával végződik;
7. Kriptogén hepatitis, melynek oka alapos vizsgálat után is ismeretlen marad. A betegséget progresszió jellemzi, monitorozást és kontrollt igényel, mivel gyakran súlyos májkárosodáshoz (cirrhosis, rák) vezet;
8. Nem specifikus reaktív hepatitis (másodlagos). Gyakran különféle kóros állapotok kísérője: tuberkulózis, vesepatológia, hasnyálmirigy-gyulladás, Crohn-betegség, fekélyes folyamatok a gyomor-bélrendszerben és más betegségek.

Figyelembe véve, hogy a hepatitis bizonyos típusai nagyon rokonok, széles körben elterjedtek és meglehetősen agresszívek, érdemes néhány olyan példát hozni, amelyek valószínűleg érdekesek lehetnek az olvasók számára.

A hepatitis C krónikus formája

A hepatitis C-vel kapcsolatban fontos kérdés, hogy hogyan lehet együtt élni vele, és hány évig élnek ezzel a betegséggel. A diagnózis megismerése után az emberek gyakran pánikba esnek, különösen akkor, ha ellenőrizetlen forrásokból kapnak információkat. Ez azonban nem szükséges. C-hepatitisszel élni hétköznapi élet, de szem előtt tartanak némi fogyókúrát (nem szabad a májat alkohollal, zsíros ételekkel és a szervre mérgező anyagokkal terhelni), növelve védelmi erők test, azaz immunitás, óvatosság a mindennapokban és a nemi érintkezés során. Csak emlékeznie kell arra, hogy az emberi vér fertőző.

Ami a várható élettartamot illeti, sok olyan eset van, amikor a hepatitis még a jó ételek és italok szerelmesei körében sem mutatkozott meg 20 éve, ezért nem szabad idő előtt eltemetni. A szakirodalom leírja mind a felépülés eseteit, mind a reaktivációs fázist, amely 25 év után következik be,és természetesen, szomorú eredmény- cirrózis és rák. Az, hogy a három csoport közül melyikbe kerül, néha a betegtől függ, tekintettel arra, hogy jelenleg létezik gyógyszer - szintetikus interferon.

A genetikával és az immunválaszsal összefüggő hepatitis

Az autoimmun hepatitis, amely a nőknél 8-szor gyakrabban fordul elő, mint a férfiaknál, gyors progresszióval jellemezhető, portális hipertóniába, veseelégtelenségbe, cirrózisba való átmenettel, és a beteg halálával végződik. A nemzetközi osztályozásnak megfelelően autoimmun hepatitis előfordulhat vérátömlesztés hiányában, alkohol okozta májkárosodás, mérgező mérgek, gyógyászati ​​anyagok.

Úgy gondolják, hogy az autoimmun májkárosodás oka genetikai tényező. Feltárták a betegség pozitív asszociációit a fő hisztokompatibilitási komplexum (HLA leukocita rendszer) antigénjeivel, különösen a HLA-B8-cal, amelyet a hiperimmunreaktivitás antigénjeként ismernek fel. Sokan azonban hajlamosak lehetnek, de nem mindenki betegszik meg. Egyes gyógyszerek (például interferon), valamint vírusok provokálhatják a máj parenchyma autoimmun elváltozását:

• Epstein-Barra;
• Corey;
• 1. és 6. típusú herpesz;
• Hepatitis A, B, C.

Meg kell jegyezni, hogy az AIH által utolért betegek körülbelül 35%-ának volt már más autoimmun betegsége.

Az autoimmun hepatitis eseteinek túlnyomó többsége akut formában kezdődik gyulladásos folyamat(gyengeség, étvágytalanság, súlyos sárgaság, sötét vizelet). Néhány hónap elteltével elkezdenek kialakulni az autoimmun természet jelei.

Néha az AIT fokozatosan alakul ki, az asztenovegetatív rendellenességek tüneteinek túlsúlyával, rossz közérzettel, májelégtelenséggel, enyhe sárgasággal, ritkán a hőmérséklet jelentős emelkedése és egy másik (extrahepatikus) patológia jelei nyilvánulnak meg.

A következő megnyilvánulások utalhatnak az AIH részletes klinikai képére:

1. Súlyos rossz közérzet, munkaképesség elvesztése;
2. Nehézség és fájdalom a máj oldalán;
3. Hányinger;
4. Bőrreakciók (capillaritis, telangiectasia, purpura stb.)
5. A bőr viszketése;
6. Lymphadenopathia;
7. Sárgaság (szakaszos);
8. Hepatomegalia (a máj megnagyobbodása);
9. Splenomegalia (a lép megnagyobbodása);
10. Nőknél a menstruáció hiánya (amenorrhoea);
11. Férfiaknál - az emlőmirigyek növekedése (gynecomastia);
12. Szisztémás megnyilvánulások (polyarthritis),

Az AIH gyakran más betegségek kísérője: diabetes mellitus, vér-, szív- és vesebetegségek, kóros folyamatok, amelyek az emésztőrendszer szerveiben lokalizálódnak. Egyszóval, autoimmun - ez autoimmun, és bármely, a máj patológiájától távol megnyilvánulhat.

Bármely máj "nem szereti" az alkoholt ...

Az alkoholos hepatitis (AH) a toxikus hepatitis egyik formájának tekinthető, mivel egy oka van - a májra káros anyagok negatív hatása a májra, amelyek káros hatással vannak a májsejtekre. Az alkoholos eredetű hepatitisre jellemző a májgyulladás minden jellegzetes tünete, amely azonban élesen progresszív akut forma vagy tartós krónikus lefolyása van.

Leggyakrabban az akut folyamat kezdetét a következő jelek kísérik:

• Mérgezés: hányinger, hányás, hasmenés, étellel szembeni idegenkedés;
• fogyás;
• Sárgaság viszketés nélkül vagy viszketéssel az epesavak kolesztatikus formában történő felhalmozódása miatt;
• A máj jelentős növekedése tömörödésével és fájdalmával a jobb hypochondriumban;
• Remegés;
• hemorrhagiás szindróma, veseelégtelenség, hepatikus encephalopathia fulmináns formával. A hepatorenalis szindróma és a májkóma a beteg halálát okozhatja.

Néha az alkoholos hepatitis akut lefolyása során jelentős testhőmérséklet-emelkedés, vérzés és bakteriális fertőzések lépnek fel, amelyek légúti és légúti gyulladást okoznak. húgyúti, gyomor-bél traktus stb.

A magas vérnyomás krónikus perzisztenciája oligotünetet okoz, és gyakran visszafordítható, ha valakinek sikerül időben abbahagynia. Másképp a krónikus forma cirrhosisba való átalakulással progresszívvé válik.

… És egyéb mérgező anyagok

Akut toxikus hepatitis kialakulásához egy kis adag mérgező szubsztrát egyszeri adagja elegendő, amely hepatotróp tulajdonságokkal rendelkezik, vagy sok olyan anyag, amely kevésbé agresszív a májjal szemben, például az alkohol. A máj akut toxikus gyulladása a jobb hypochondrium jelentős növekedésében és fájdalmában nyilvánul meg. Sokan tévesen azt hiszik, hogy maga a szerv fáj, de ez nem így van. A fájdalmat a májkapszula megnyúlása okozza a méretének növekedése miatt.

Toxikus májkárosodás esetén az alkoholos hepatitis tünetei jellemzőek, azonban a mérgező anyag típusától függően kifejezettebbek lehetnek, például:

1. Lázas állapot;
2. progresszív sárgaság;
3. Hányás vérkeverékkel;
4. Orr- és ínyvérzés, vérzések a bőrön az érfalak toxinok általi károsodása miatt;
5. Mentális zavarok (izgalom, letargia, dezorientáció térben és időben).

A krónikus toxikus hepatitis hosszú időn keresztül alakul ki kis, de állandó dózisú mérgező anyagok lenyelésekor. Ha a toxikus hatás okát nem szüntetik meg, akkor évek (vagy csak hónapok) elteltével komplikációk fordulhatnak elő májcirrózis és májelégtelenség.

Markerek a korai diagnózishoz. Hogyan bánjunk velük?

Vírusos hepatitis markerek

Sokan hallották, hogy a gyulladásos májbetegségek diagnózisának első lépése a markerek vizsgálata. Miután megkapta a hepatitis elemzésére adott választ, a beteg nem tudja megérteni a rövidítést, ha nem rendelkezik speciális oktatással.

Vírusos hepatitis markerekés segítségével határozzák meg, a nem vírus eredetű gyulladásos folyamatokat más módszerekkel diagnosztizálják, nem zárva ki az ELISA-t. Ezen módszerek mellett biokémiai vizsgálatokat, szövettani elemzést (májbiopsziás anyag alapján) és műszeres vizsgálatokat végeznek.

Azonban vissza kell térnünk a jelzőkre:

• Fertőző hepatitis A antigén csak a lappangási időszakban és csak a székletben határozható meg. A klinikai megnyilvánulások fázisában az M osztályú immunglobulinok (IgM) képződnek és megjelennek a vérben. A valamivel később szintetizált HAV-IgG a felépülést és az élethosszig tartó immunitás kialakulását jelzi, amelyet ezek az immunglobulinok biztosítanak;
• A vírusos hepatitis B kórokozójának jelenléte vagy hiánya az „ausztrál antigén” - az ősidők óta kimutatott HBsAg (felszíni antigén) (bár nem modern módszerekkel) és a belső héj antigének - HBcAg és HBeAg határozta meg, amelyek azonosítása csak az ELISA és PCR laboratóriumi diagnosztika megjelenésével vált lehetővé. . A HBcAg nem mutatható ki a vérszérumban, azt antitestek (anti-HBc) segítségével határozzák meg. A HBV diagnózisának megerősítése és a lefolyás figyelemmel kísérése krónikus folyamat valamint a kezelés eredményessége érdekében célszerű PCR diagnosztikát (HBV DNS kimutatása) alkalmazni. A beteg gyógyulását specifikus antitestek keringése bizonyítja (anti-HBs, teljes anti-HBC, anti-HBe) vérének szérumában maga az antigén hiányábanHBsAg;
• A C-hepatitis diagnózisa vírus RNS (PCR) kimutatása nélkül nehéz. Az IgG antitestek, amelyek a kezdeti szakaszban megjelentek, az élet során tovább keringenek. Az akut időszakot és a reaktivációs fázist az M osztályú immunglobulinok jelzik.IgM), amelynek titere nő. A hepatitis C diagnosztizálásának, monitorozásának és kezelésének ellenőrzésének legmegbízhatóbb kritériuma a vírus RNS meghatározása PCR-rel.
• A hepatitis D diagnózisának fő markere(delta fertőzés) a G osztályú immunglobulinok (anti-HDD-IgG) egész életen át fennmaradnak. Ezen túlmenően a monofertőzés, a szuper (HBV-vel való asszociáció) vagy a koinfekció tisztázása érdekében elemzést végeznek, amely kimutatja az M osztályú immunglobulinokat, amelyek felülfertőződéssel örökre megmaradnak, és körülbelül hat hónapon belül eltűnnek koinfekcióval;
• A hepatitis G fő laboratóriumi vizsgálata a vírus RNS meghatározása PCR segítségével. Oroszországban a HGV elleni antitesteket speciálisan kialakított ELISA készletekkel mutatják ki, amelyek képesek kimutatni a kórokozó (anti-HGV E2) E2 burokfehérje immunglobulinjait.

Nem vírusos etiológiájú hepatitis markerek

Az AIH diagnózisa a szerológiai markerek (antitestek) kimutatásán alapul:

Ezenkívül a diagnózis a biokémiai paraméterek meghatározását használja: fehérjefrakciók (hipergammaglobulinémia), májenzimek (a transzaminázok jelentős aktivitása), valamint a máj szövettani anyagának vizsgálata (biopszia).

A markerek típusától és arányától függően az AIH típusait megkülönböztetik:

• Az első gyakrabban serdülőkorban vagy serdülőkorban nyilvánul meg, vagy 50 éves korig „vár”;
• A második leggyakrabban a gyermekkort érinti, nagy aktivitással és immunszuppresszorokkal szembeni rezisztenciával rendelkezik, gyorsan cirrózissá alakul;
• A harmadik típus korábban külön formaként emelkedett ki, de ma már nem ebből a perspektívából veszik figyelembe;
• Cross-hepatikus szindrómákat (primer biliaris cirrhosis, primer szklerotizáló cholangitis, krónikus vírusos hepatitis) reprezentáló atípusos AIH.

Nincs közvetlen bizonyíték a májkárosodás alkoholos eredetére, ezért nincs specifikus elemzés az etanol használatához kapcsolódó hepatitisre, azonban néhány olyan tényezőt észleltek, amelyek nagyon jellemzőek erre a patológiára. Például az etil-alkohol, amely a máj parenchymájára hat, elősegíti a felszabadulást alkoholos hialin nevű Mallory testek, ami ultrastrukturális változások megjelenéséhez vezet a májsejtekben és a stellate reticuloepiteliális sejtekben, jelezve az alkohol negatív hatásának mértékét a "hosszan szenvedő" szervre.

Ezenkívül egyes biokémiai mutatók (bilirubin, májenzimek, gamma-frakció) alkoholos hepatitisre utalnak, de jelentős növekedésük a máj számos kóros állapotára jellemző, ha más mérgező mérgek hatásának vannak kitéve.

Anamnézis tisztázása, a májat érintő mérgező anyag azonosítása, biokémiai vizsgálatok ill instrumentális kutatás vannak a toxikus hepatitis diagnózisának fő kritériumai.

A hepatitis gyógyítható?

A hepatitis kezelése a máj gyulladásos folyamatát okozó etiológiai tényezőtől függ. természetesen , az alkoholos vagy autoimmun eredetű hepatitis általában csak tüneti, méregtelenítő és májvédő kezelést igényel .

A vírusos hepatitis A és E, bár fertőző eredetűek, akutak, és általában nem okoznak krónikusságot. Emberi test a legtöbb esetben képes ellenállni nekik, ezért nem szokás kezelni őket, kivéve néha használják tüneti terápia fejfájás, hányinger, hányás, hasmenés megszüntetésére.

Bonyolultabb a helyzet a B, C, D vírusok okozta májgyulladással. Tekintettel azonban arra, hogy a delta fertőzés gyakorlatilag nem következik be önmagában, hanem kötelezően követi a HBV-t, elsősorban a B-hepatitist kell kezelni, de emelt adagokkal és meghosszabbított tanfolyammal.

A hepatitis C gyógyítása nem mindig lehetséges, bár a gyógyulás esélye az interferon-alfa (a vírusok elleni immunvédelem egyik összetevője) alkalmazásával mégis megjelent. Ezenkívül jelenleg kombinált sémákat alkalmaznak a fő gyógyszer hatásának fokozására, beleértve az elhúzódó interferonok és vírusellenes gyógyszerekkel, például ribavirin vagy lamivudin kombinációit.

Meg kell jegyezni, hogy nem minden immunrendszer reagál megfelelően a kívülről bevitt immunmodulátorok munkájába, ezért az interferon minden előnye ellenére nemkívánatos hatásokat válthat ki. Ebben a tekintetben az interferonterápiát orvos szoros felügyelete mellett végzik, a vírus testben való viselkedésének rendszeres laboratóriumi ellenőrzésével. Ha sikerül teljesen megszüntetni a vírust, akkor ez győzelemnek tekinthető felette. A hiányos elimináció, de a kórokozó szaporodásának leállása is jó eredmény, ami lehetővé teszi az „ellenség éberségének elaltatását”, ill. hosszú évek késlelteti a hepatitis cirrhosisba vagy hepatocellularis karcinómává való átmenetének valószínűségét.

Hogyan lehet megelőzni a hepatitist?

A „Könnyebb megelőzni egy betegséget, mint gyógyítani” kifejezést régóta elcsépelték, de nem felejtették el, hiszen sok baj valóban elkerülhető, ha nem hanyagoljuk el a megelőző intézkedéseket. Ami a vírusos hepatitist illeti, a különös gondosság itt sem lesz felesleges. A személyi higiéniai szabályok betartása, a vérrel való érintkezéskor speciális védőfelszerelés (kesztyű, ujjbegy, óvszer) használata egyéb esetekben a fertőzés átvitelének akadálya lehet.

A hepatitis elleni küzdelemben dolgozó egészségügyi dolgozók kifejezetten cselekvési terveket dolgoznak ki, és azokat minden ponton követik. Így a hepatitis előfordulásának és a HIV-fertőzés átvitelének megelőzése, valamint a foglalkozási fertőzés kockázatának csökkentése érdekében az Egészségügyi és Járványügyi Szolgálat bizonyos megelőzési szabályok betartását javasolja:

1. Akadályozza meg a kábítószer-használók körében gyakori "fecskendős hepatitis"-et. Ennek érdekében a fecskendők ingyenes kiosztására szolgáló pontokat szervezzenek;
2. A vírusok átvitelének minden lehetőségének megakadályozása vérátömlesztés során (PCR-laboratóriumok szervezése a transzfúziós állomásokon és a beszerzett gyógyszerek és komponensek karantén tárolása vért adott, ultraalacsony hőmérsékleten);
3. Maximálisra csökkentse a foglalkozási fertőzés valószínűségét, minden rendelkezésre álló egyéni védőeszközt használva, és betartva az egészségügyi és járványügyi felügyeleti hatóságok előírásait;
4. Különös figyelmet kell fordítani azokra az osztályokra, ahol fokozott a fertőzésveszély (például hemodialízis).

Nem szabad megfeledkeznünk a fertőzött személlyel való szexuális kapcsolat óvintézkedéseiről. A hepatitis C vírus szexuális átterjedésének esélye elhanyagolható, de a HBV esetében jelentősen megnő, különösen a vér jelenlétével összefüggő esetekben, mint például a nőknél a menstruáció vagy az egyik partner genitális traumája. Ha nem nélkülözheti a szexet, akkor legalább az óvszert ne felejtse el.

Nagyobb az esély a fertőzésre a betegség akut szakaszában, amikor a vírus koncentrációja különösen magas, ezért ilyen időszakra jobb, ha teljes mértékben tartózkodunk a szexuális kapcsolatoktól. Ellenkező esetben a hordozó emberek normális életet élnek, gyermeket szülnek, emlékezve sajátosságaikra, és mindenképpen figyelmeztessék az orvosokat (mentő, fogorvos, regisztrációkor). terhességi klinikaés más olyan helyzetekben, amelyek megkövetelik fokozott figyelem) a hepatitis kockázatának kitettségéről.

A hepatitis elleni rezisztencia növelése

A hepatitis megelőzése magában foglalja a vírusfertőzés elleni védőoltást is. Sajnos a hepatitis C elleni vakcinát még nem fejlesztették ki, de a rendelkezésre álló hepatitis A és B elleni vakcinák jelentősen csökkentették ezen típusok előfordulását.

A hepatitis A vakcinát 6-7 éves gyermekeknek adják be (általában az iskolába lépés előtt). Egyszeri használat másfél éves immunitást biztosít, újraoltás ( újraoltás) 20 évre vagy annál hosszabbra hosszabbítja meg a védelmi időszakot.

A HBV elleni védőoltást a még szülészeti kórházban lévő újszülötteknek, olyan gyermekeknek, akik valamilyen okból nem kaptak védőoltást, illetve a felnőttek esetében nincs korhatár. A teljes értékű immunválasz biztosítása érdekében a vakcinát háromszor, több hónapon keresztül kell beadni. A vakcinát a felszíni ("ausztrál") HBs antigén alapján fejlesztették ki.

A máj kényes szerv

A hepatitis önálló kezelése azt jelenti, hogy teljes felelősséget vállal a gyulladásos folyamat kimeneteléért ilyen fontos szervÖnmagán, ezért akut időszakban vagy krónikus lefolyásban jobb, ha bármely tevékenységét orvosával egyezteti. Hiszen bárki megérti: ha az alkoholos vagy mérgező hepatitis maradék hatásai semlegesíthetik népi gyógymódok, akkor valószínűleg nem fognak megbirkózni az akut fázisban burjánzó vírussal (értsd: HBV és HCV). A máj kényes szerv, bár türelmes, ezért az otthoni kezelésnek átgondoltnak és ésszerűnek kell lennie.

A hepatitis A például nem igényel mást, mint a diétát, amelyre általában minden gyulladásos folyamat akut fázisában van szükség. A táplálkozásnak a lehető legtakarékosabbnak kell lennie, mivel a máj mindent átad magán. A kórházban az étrendet az ötödik táblázatnak (5. sz.) hívják, amelyet hat hónapig otthon is megfigyelnek akut időszak.

Krónikus hepatitisben természetesen nem tanácsos évekig szigorú étrend-betartást ajánlani, de helyes lenne emlékeztetni a beteget arra, hogy a szervet nem szabad még egyszer irritálni. Célszerű megpróbálni főtt ételeket enni, kizárni a sült, zsíros, savanyúságot, korlátozni a sós és édes ételeket. Erős húslevesek, erős és gyenge alkoholos és szénsavas italok, a máj szintén nem fogadja el.

Menthetnek-e a népi gyógymódok?

A népi jogorvoslatok más esetekben segítenek a májnak megbirkózni a ráesett terheléssel, emelni természetes immunitás, erősíti a szervezetet. azonban nem tudják meggyógyítani a hepatitist, ezért amatőr tevékenységet folytatni, a májgyulladást orvos nélkül kezelni nem valószínű, hogy helyes, mert mindegyik típusnak megvannak a maga sajátosságai, amelyeket figyelembe kell venni az ellene folytatott küzdelemben.

"Vak" hangzású

Gyakran maga a kezelőorvos, amikor elbocsátja a lábadozót a kórházból, egyszerű otthoni eljárásokat javasol neki. Például - "vak" szondázás, amelyet reggel éhgyomorra végeznek. A beteg megiszik 2 db csirke sárgáját, a fehérjéket kidobva vagy más célra felhasználva, 5 perc múlva egy pohárral megissza az egészet. ásványvíz gáz nélkül (vagy a csapból tisztítva) és a jobb oldali hordóra helyezve meleg fűtőbetétet teszünk alá. Az eljárás egy órát vesz igénybe. Nem kell meglepődni, ha utána az ember kiszalad a WC-re, hogy kiadjon mindent, ami felesleges. Vannak, akik sárgája helyett magnézium-szulfátot használnak, ez azonban sós hashajtó, ami nem mindig nyújt olyan kényelmet a beleknek, mint mondjuk a tojás.

Torma?

Igen, vannak, akik finomra reszelt tormát (4 evőkanál) használnak kezelésként, egy pohár tejjel hígítva. A keverék azonnali fogyasztása nem ajánlott, ezért először felmelegítjük (majdnem forrásig, de nem forraljuk), 15 percig hagyjuk állni, hogy az oldatban reakció léphessen fel. Használja a gyógyszert naponta többször. Nyilvánvaló, hogy egy ilyen gyógymódot minden nap el kell készíteni, ha egy személy jól tolerálja az olyan terméket, mint a torma.

Szóda citrommal

Azt mondják, hogy egyesek ugyanígy fogynak . De még mindig van egy másik célunk - a betegség kezelése. Facsarj ki egy citrom levét, és önts rá egy teáskanálnyit szódabikarbóna. Öt perc múlva a szóda kialszik, és a gyógyszer készen áll. Igyon 3 napig naponta háromszor, majd pihenjen 3 napig, és ismételje meg a kezelést. Nem mi vállaljuk a szer hatásmechanizmusának megítélését, de az emberek megteszik.

Gyógynövények: zsálya, menta, máriatövis

Egyesek szerint az ilyen esetekben ismert máriatövis, amely nemcsak hepatitis, hanem májzsugor esetén is segít, a hepatitis C ellen abszolút hatástalan, cserébe viszont más recepteket kínálnak:

• 1 evőkanál borsmenta;
• fél liter forrásban lévő víz;
• Infúzióban egy napig;
• Feszült;
• Egész nap használt.

Vagy egy másik recept:

• Zsálya - egy evőkanál;
• 200-250 gramm forrásban lévő víz;
• Egy evőkanál természetes méz;
• A mézet zsályában vízzel feloldjuk, és egy órán át infundáljuk;
• Igya meg a keveréket éhgyomorra.

Azonban nem mindenki ragaszkodik hasonló állásponthoz a máriatövisről, és olyan receptet kínál, amely segít minden gyulladásos májbetegségben, beleértve a C-hepatitist is:

1. A friss növényt (gyökér, szár, levelek, virágok) összetörjük;
2. Tedd a sütőbe negyed órára száradni;
3. Vegye ki a sütőből, terítse ki papírra, és tegye sötét helyre, hogy befejezze a szárítási folyamatot;
4. Válasszon ki 2 evőkanál száraz terméket;
5. Adjunk hozzá fél liter forrásban lévő vizet;
6. Ragaszkodjon 8-12 óráig (lehetőleg éjszaka);
7. Igyon naponta háromszor, 50 ml-t 40 napig;
8. Tartson két hét szünetet, és ismételje meg a kezelést.

Videó: vírusos hepatitis a „Dr. Komarovsky Iskolában”

A hepatitis A tüneteit a klinikai tünetek széles skálája jellemzi: a nem látható szubklinikai formáktól, amelyek klinikai tünetek nélkül fordulnak elő, a klinikailag kifejezett formákig, amelyek egyértelmű mérgezési tüneteit és meglehetősen súlyos anyagcserezavarokat mutatnak.

A betegség tipikus lefolyásában a ciklikusság egyértelműen kifejeződik négy periódus egymás utáni változásával: inkubációs, preikterikus, ikterikus és posztikterikus időszak. Tekintettel arra, hogy gyakran előfordulnak anicterikus formák, helyesebb különbséget tenni a betegség következő szakaszai, lappangási, prodromális vagy kezdeti (preikterikus), csúcsidőszaka (a betegség teljes kifejlődése) és a lábadozás időszaka között. A periódusokra való felosztás bizonyos mértékig sematikus, mivel a köztük lévő határ nem mindig egyértelmű. Egyes esetekben a kezdeti (prodromális) időszak kifejezetlen lehet, és a betegség mintegy azonnal sárgasággal kezdődik. A lappangási idő kiosztása nagyon fontos, mivel pontos behatárolása lehetővé teszi a hepatitis A és a hepatitis B előzetes megkülönböztetését; a kezdeti időszak vizsgálata meghatározza a betegség korai diagnózisának lehetőségét, pontosan abban az időben, amikor a beteg a leginkább fertőző.

A lábadozás időszakát – lényegének megfelelően – helyreállításnak, jóvátételnek is nevezhetjük. Ez kiemeli annak nagy klinikai jelentőségét, mivel a hepatitis A-ból való felépülés, bár elkerülhetetlen, mégis sok szakaszban megtörténik, és számos lehetőség közül választhat.

Patogenetikai szempontból a vírus parenchymalis diffúziójának és hepatikus replikációjának fázisa megfelel az inkubációs periódusnak; a kezdeti (prodromális) időszak - a fertőzés általánossá válásának szakasza (viremia); csúcsidőszak - az anyagcserezavarok fázisa (májkárosodás); a lábadozás időszaka - a vírus stabil helyreállításának és eliminációjának fázisa.

A hepatitis A első jelei

A hepatitis A lappangási ideje 10-45 nap. Nyilván csak bent ritka esetek legfeljebb 8 napra rövidíthető, vagy 50 napra meghosszabbítható. Ebben az időszakban a betegség klinikai megnyilvánulásait nem észlelik. A hepatocelluláris enzimek (ALT, ACT, F-1-FA, stb.) aktivitása azonban megnő a vérben, és a hepatitis A vírus szabad keringésben található.Vér ezen enzimek szintjére, ha a betegség gyanúja merül fel.

A betegség általában akutan kezdődik a testhőmérséklet 38-39 C-ra, ritkábban magasabb értékre történő emelkedésével, valamint a mérgezési tünetek (rossz közérzet, gyengeség, étvágytalanság, hányinger és hányás) megjelenésével. A betegség első napjaitól kezdve a betegek gyengeségről, fejfájásról, keserű ízről és halitosisról panaszkodnak, nehézkesség vagy fájdalom a jobb hypochondriumban, az epigastriumban vagy nincs specifikus lokalizáció. A fájdalom általában tompa vagy kólikás jellegű. Erősek lehetnek, és vakbélgyulladás benyomását keltik, akut kolecisztitisz sőt még kolelitiasis. A prodromális időszakra jellemző az észrevehető hangulatváltozás, amely ingerlékenységben, fokozott idegességben, szeszélyességben, alvászavarban nyilvánul meg. A betegek 2/3-ánál a betegség pre-ikterikus időszakában ismétlődő hányás figyelhető meg, amely nem kapcsolódik az élelmiszer-, víz- és gyógyszerfogyasztáshoz, ritkábban a hányás ismétlődik. Gyakran átmeneti dyspeptikus rendellenességek vannak: puffadás, székrekedés, ritkábban - hasmenés.

Ritka esetekben (10-15%) a kezdeti időszakban hurutos jelenségek figyelhetők meg orrdugulás, az oropharynx nyálkahártyájának hiperémiája formájában, enyhe köhögés. Ezeknek a betegeknek általában magas hőmérsékletű reakciója van. Egészen a közelmúltig a hepatitis A hurutos jelenségeit az alapbetegségnek tulajdonították, ami okot adott egyes szerzőknek a preikterikus időszak influenzaszerű változatának megkülönböztetésére. A modern elképzelések szerint a hepatitis A vírus nem érinti az oropharynx és a légutak nyálkahártyáját. A hurutos jelenségek előfordulását egyes betegeknél a hepatitis A kezdeti időszakában akut légúti vírusos betegség megnyilvánulásainak kell tekinteni.

A betegség kezdetétől számított 1-2, ritkábban - 3 nap elteltével a testhőmérséklet normalizálódik, és a mérgezés tünetei kissé gyengülnek, de az általános gyengeség, étvágytalanság, hányinger továbbra is fennáll, hányás és hasi fájdalom általában növeli.

A betegség ezen időszakában a legfontosabb objektív tünetek a máj méretének növekedése, érzékenysége és tapintási fájdalom. A betegek több mint felénél figyelhető meg a máj méretének növekedése, és a betegség első napjaitól kezdve, egyedi esetekben a lép széle tapintható. A máj általában 1,5-2 cm-rel kiemelkedik a bordaív széle alól, közepes sűrűségű,

A preikterikus időszak végére általában a vizelet elsötétül (a sör színe a betegek 68% -ánál), ritkábban - a széklet részleges elszíneződése (33% -ban az agyag színe). Egyes betegeknél a kezdeti időszak klinikai megnyilvánulásai enyhék vagy hiányoznak, és a betegség úgymond azonnal kezdődik a vizelet és a széklet színének megváltozásával. A hepatitis A megjelenésének ez a változata a betegek 10-15% -ában fordul elő, általában a betegség enyhe vagy enyhe formáiban.

A hepatitis A kezdeti (preikterikus) időszakának leírt tipikus tünetegyüttese teljes összhangban van a betegség patogenezisének jellemzőivel. Az ebben az időszakban fellépő fertőzés (viremia) generalizálódása a fertőző toxikózis megnyilvánulásaiban mutatkozik meg a betegség első napjaiban, specifitás szempontjából nem jellemző klinikai képpel, majd ezt követően már a betegség 3-4. a fertőző-toxikus szindróma csökkenésével és a hepatitis A fokozatosan erősödő tüneteivel, ami egyre fokozódó jogsértést jelez funkcionális állapot máj.

A kezdeti időszak mérgezési tünetei korrelálnak a vírus koncentrációjával a vérben. A vírusantigén legmagasabb koncentrációját pontosan a kezdeti időszak első napjaiban észlelik, amikor a mérgezés tünetei a legkifejezettebbek. A prodromális periódus végén a vírus koncentrációja a vérben csökkenni kezd, és már 3-5 nappal a sárgaság megjelenése után a vírusantigén a vérben általában nem észlelhető.

A hepatitis A kezdeti (pre-ikterikus) időszakának megnyilvánulásai polimorfak, de ez nem szolgálhat alapul az egyes klinikai szindrómák (asthenovegetatív, dyspeptikus, hurutos stb.) elkülönítéséhez, ahogy azt sok szerző teszi. Gyermekeknél a szindrómák ilyen megkülönböztetése nem tűnik helyénvalónak, mivel a szindrómákat többnyire kombinációban figyelik meg, és nehéz kiemelni bármelyikük vezető jelentőségét.

A klinikai megnyilvánulások heterogenitása és a hepatitis A patognomonikus tüneteinek hiánya ellenére a preikterikus időszakban, a hepatitis A ebben az időszakban gyanítható a kezdődő májkárosodás jeleivel (megnagyobbodás, keményedés és fájdalom) jellemző intoxikációs tünetek kombinációja alapján. ). Sötét vizelet és a széklet elszíneződése, járványhelyzet esetén a diagnózis nagymértékben leegyszerűsödik, és laboratóriumi vizsgálatokkal is alátámasztható. A betegség ezen időszakában a legfontosabb közülük a hiperfermentémia. Szinte az összes hepatocelluláris enzim (ALT, ACT, F-1-FA, szorbit-dehidrogenáz, glutamát-dehidrogenáz, urokanináz stb.) aktivitása minden betegnél meredeken megemelkedik a betegség első napjaiban. A timol teszt, a béta-liloproteinek mutatói is emelkednek.

A vérszérum bilirubinszintjének meghatározása a betegségnek ebben a periódusában kisebb diagnosztikai értékű, mint az enzimes tesztek és üledékes minták. A betegség kezdetén a bilirubin összmennyisége még nem emelkedett, de ennek ellenére gyakran kimutatható a kötött frakció megnövekedett tartalma. A betegség első napjaitól kezdve megnő az urobilin mennyisége a vizeletben, a preikterikus periódus végén pedig nagy rendszerességgel jelennek meg az epe pigmentek,

A perifériás vér változásai nem jellemzőek. A vörösvértest nem változik, az eritrociták ülepedési sebessége nem emelkedik, néha gyorsan múló kis leukocitózis lép fel.

A prodromális periódus időtartama a különböző szerzők szerint meglehetősen jelentős határok között változik: több naptól 2 vagy akár 3 hétig. Gyermekeknél ez többnyire nem haladja meg az 5-8 napot, csak a betegek 13%-ánál tart a preicterikus periódus 8-12 nap.

A legtöbb szerző úgy véli, hogy a prodromális időszak időtartama a betegség súlyosságától függ. Felnőtteknél a betegség minél könnyebben halad, annál rövidebb a prodromális periódus. A legtöbb gyermekorvos adataival megegyező adataink szerint a vírusos hepatitis súlyossága minél nagyobb, minél rövidebb a preicterikus periódus. A hepatitis A enyhe formáiban a sárgaság általában a 4-7. napon, közepes formákban pedig a 3-5. napon jelenik meg. Ugyanakkor enyhe formában, kétszer gyakrabban, mint közepesen, a betegség azonnal kezdődik a sárgaság megjelenésével. Ez nyilvánvalóan azzal magyarázható, hogy enyhe formákban a preikterikus időszakban a mérgezés tünetei olyan gyengén kifejeződnek, hogy észrevétlenek maradhatnak.

A hepatitis A tünetei az icterikus időszakban

A csúcsidőszakra (ikterikus periódusra) való átmenet általában akkor következik be, amikor az általános állapot egyértelműen javul, a panaszok száma csökken. A sárgaság megjelenésével a hepatitis A-ban szenvedő betegek 42%-ának általános állapota kielégítőnek, a többieknél mérsékeltnek tekinthető az icterikus periódus további 2-3 napján. A következő napokban és ezeknél a betegeknél a mérgezés tünetei gyakorlatilag nem vagy enyhék, általános állapota kielégítőnek mondható.

Kezdetben a sclera, a kemény és lágy szájpadlás sárgasága, majd - az arc, a törzs, majd később a végtagok bőre. A sárgaság gyorsan növekszik, 1-2 napon belül, gyakran a beteg sárgává válik, mintha "egy éjszaka alatt".

A hepatitis A sárgaság intenzitása enyhe vagy közepesen súlyos. Miután elérte a fejlődés csúcsát, a hepatitis A sárgasága 2-3 nap múlva csökkenni kezd, és 7-10 nap múlva eltűnik. Egyes esetekben 2-3 hétig is elhúzódhat. A sárgaság a bőr redőiben, a fülkagylókon, a lágyszájpad nyálkahártyáján, különösen a nyelv alatt és a sclerán tart a legtovább - "marginális icterus" formájában. A hepatitis A bőrviszketése nem jellemző, de egyes esetekben a sárgaság csúcsán mégis előfordulhat, különösen prepubertás vagy pubertás korú gyermekeknél, valamint felnőtteknél.

A hepatitis A bőrkiütések nem jellemzőek, csak néhány betegnél jelentkezik csalánkiütés, amely mindig ételallergiával hozható összefüggésbe.

A sárgaság megjelenésével a máj mérete tovább növekszik, széle sűrűbbé válik, lekerekít (ritkábban éles), tapintásra fájdalmas. A máj méretének növekedése elsősorban a hepatitis súlyosságától függ: a betegség enyhe formájával a máj általában 2-3 cm-rel, közepesen 3-5 cm-rel kiemelkedik a bordaív széle alól. cm.

A máj méretének növekedése többnyire egyenletes, de gyakran egy lebeny, általában a bal lebeny veresége dominál.

A lép méretének növekedése hepatitis A-ban viszonylag ritka - a betegek legfeljebb 15-20% -ánál, de a hepatitis A ezen tünete a betegség tipikus vagy akár patognomonikus jeleinek tulajdonítható. A lép általában legfeljebb 1-1,5 cm-rel emelkedik ki a bordaív széle alól, széle lekerekített, közepesen tömörített, tapintásra fájdalommentes. A lép méretének növekedését általában az akut időszak magasságában figyelik meg: a sárgaság eltűnésével a lépet csak elszigetelt betegeknél tapintják meg. A legtöbb szerző nem ismer fel határozott kapcsolatot a lép megnagyobbodása és a betegség súlyossága, valamint a sárgaság intenzitása között.

A hepatitis A más szervekből származó elváltozásai enyhék. Csak mérsékelt bradycardia, enyhe vérnyomáscsökkenés, szívhangok gyengülése, az első hang szennyeződése vagy enyhe szisztolés zörej a csúcson, a második hang enyhe hangsúlya az artérián az elülső artérián, valamint a rövid távú extrasystoles. .

A hepatitis A szív- és érrendszeri változásai soha nem játszanak jelentős szerepet a betegség lefolyásában. Az elektrokardiográfiás változások, amelyek elsősorban a T-hullám ellaposodásában és lesüllyedésében, a QRS-komplexum enyhe gyorsulásában, néha az ST-intervallum enyhe csökkenésében fejeződnek ki, extracardialis hatások eredményeként értelmezendők, azaz "fertőző szív"-ként. , és nem a szívizom károsodásának jelzőjeként.

Az idegrendszerben bekövetkezett változások a hepatitis A klinikai képében nem jelentősek. Ennek ellenére a betegség kezdetén kimutatható a központi idegrendszer bizonyos általános depressziója, amely hangulatváltozásokban, aktivitáscsökkenésben, letargiában és dinamikában, alvászavarban és egyéb megnyilvánulásokban nyilvánul meg.

A hepatitis A-ban tipikus esetekben a vizelet intenzíven sötét színűre (különösen habosra) festődik, mennyisége csökken. A vizeletben a klinikai megnyilvánulások magasságában gyakran fehérjenyomokat, egyedi eritrocitákat, hialint és szemcsés hengereket találnak.

A bilirubin vizelettel történő kiválasztódása az egyik jellegzetes tünetek minden hepatitis. Klinikailag ezt a vizelet sötét színű megjelenése fejezi ki. A hepatitis A-ban a bilirubin vizelettel történő kiválasztásának intenzitása szorosan összefügg a vér konjugált (direkt) bilirubin tartalmával - minél magasabb a szint közvetlen bilirubin a vérben, annál sötétebb a vizelet színe. A betegség ezen időszakában a máj funkcionális tesztjei maximálisan megváltoznak. A vérszérumban a bilirubin tartalma megnövekszik, elsősorban a konjugált frakció miatt, a hepatocelluláris enzimek aktivitása mindig megnövekszik, és fokozódnak az egyéb típusú metabolizmusok változásai.

A hepatitis A hematológiai változásai nem egyértelműek, a betegség stádiumától, a beteg életkorától és a kóros folyamat súlyosságától függenek.

A betegség magasságában a vér némi megvastagodását és az intracelluláris folyadék mennyiségének egyidejű növekedését észleli. A hematokrit emelkedik. Az eritrocita térfogata szinte változatlan átlagos hemoglobintartalom mellett növekszik. Az eritrociták száma nem változik jelentősen. A retikulociták százalékos aránya a betegség magasságában gyakran emelkedett. A szegycsont pontjában az erythroblastos elemek számának növekedése, csontvelői eritropénia, enyhe eosinophilia és a granuloblasztos elemek érése (kis tartományon belül) észlelhető. Kismértékben nő a differenciáltak száma is sejtes elemekés kifejezett plazmasejtes reakció. Mindezek a változások a csontvelő eritropoetikus apparátusának a kiváltó vírus általi irritációjával magyarázhatók.

Az ESR hepatitis A-ban normális vagy kissé lassú. Fokozódása bakteriális fertőzés hozzáadásával figyelhető meg.A fehérvérben gyakoribb a normocytosis vagy mérsékelt leukopenia, relatív és abszolút neutropeniával. monocitózis és limfocitózis. csak bizonyos esetekben - enyhe leukocitózis. Egyes esetekben a plazmasejtek száma megnövekszik.

A kezdeti (preikterikus) periódusra jellemző a kisméretű, balra eltolódással járó leukocitózis, sárgaság megjelenésével a leukociták száma normális vagy alatta, a lábadozás időszakában a leukociták száma normális.

A fordított fejlődési szakasz a betegség kezdetétől számított 7-14. napra esik, és a mérgezési tünetek teljes eltűnése, az étvágy javulása, a sárgaság csökkenése és eltűnése, a diurézis jelentős növekedése (poliuria), az epe hiánya jellemzi. pigmentek találhatók a vizeletben és urobilintestek jelennek meg, a széklet foltos.

A betegség normális lefolyása esetén a klinikai megnyilvánulások csökkenése 7-10 napig tart. Ettől a pillanattól kezdve a betegek meglehetősen egészségesnek érzik magukat, de a máj és néha a lép méretének növekedése mellett májfunkciós tesztjeik kórosan megváltoznak.

A gyógyulási, vagy lábadozási (preikterikus) időszakot a máj méretének normalizálódása és funkcionális állapotának helyreállítása jellemzi. Egyes esetekben a betegek továbbra is panaszkodhatnak edzés utáni fáradtságra, hasi fájdalomra, a máj méretének növekedésére, diszlroteinémiára, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának epizodikus vagy tartós növekedésére. A hepatitis A ezen tünetei elszigetelten vagy különféle kombinációkban figyelhetők meg. A lábadozás időtartama körülbelül 2-3 hónap.

A hepatitis A lefolyása

A hepatitis A lefolyása akut és elhúzódó időtartamú, sima jellegű lehet, súlyosbodás nélkül, súlyosbodásokkal, valamint epeúti szövődményekkel és az interkurrens betegségek rétegződésével.

Az akut és az elhúzódó lefolyás közötti különbségtétel az időtényezőn alapul. Akut lefolyás esetén a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállítása 2-3 hónap után következik be, míg elhúzódó lefolyás esetén - a betegség kezdetétől számított 5-6 hónap elteltével.

Akut lefolyás

Akut lefolyást az igazolt hepatitis A-ban szenvedő betegek 90-95%-ánál figyeltek meg. Az akut lefolyáson belül a hepatitis A klinikai tünetei nagyon gyorsan eltűnhetnek, és a betegség 2-3. hetének végére , a máj funkcionális állapotának normalizálódásával teljes klinikai gyógyulás következik be, de előfordulhat a klinikai megnyilvánulások lassabb, fordított dinamikája is a májfunkciók lassú, sötét helyreállásával. Ezeknél a betegeknél a betegség teljes időtartama belefér az akut hepatitis időtávja (2-3 hónap), de a sárgaság megszűnését követő 6-8 héten belül megmaradhatnak bizonyos panaszok (étvágyzavar, rossz közérzet a májban stb.), valamint növekedés, megvastagodás, ill. a máj érzékenysége, ritkán - a lép méretének növekedése, a májfunkciók nem teljes normalizálása (a funkcionális tesztek eredményei szerint) stb.

Az általunk vizsgált 1158 hepatitis A-ban szenvedő gyermek 2/3-ának a kórházból való kibocsátásig (25-30. betegségnap) nem volt hepatitis A klinikai tünetei, és a májfunkciós tesztek többsége normalizálódott. Ugyanakkor a gyermekek 73%-ánál a mérgezés tünetei a betegség 10. napjára megszűntek. A bőrsárgaság a gyermekek 70%-ánál a betegség 15. napjára megszűnt, a fennmaradó 30%-nál a sclera enyhe icterusa formájában 25 napig megmaradt. A pigmentanyagcsere mutatók teljes normalizálódása a gyermekek 2/3-ánál a betegség 20. napjára, a többieknél a betegség 25-30. napjára következett be. A hepatocelluláris enzimek aktivitása ekkorra a betegek 54%-ánál elérte a normál értéket; a gyermekek 41%-ánál erre az időszakra normalizálódott a máj mérete, a fennmaradó 59%-ban a máj széle kilógott a bordaív alól (legfeljebb 2-3 cm-rel), de a legtöbbnél ez a növekedés összefüggésbe hozható velük életkori jellemzők. A betegség kezdetétől számított 2 hónap elteltével a hepatitis A-ban szenvedő gyermekek mindössze 14,2%-ának volt enyhe hiperenzimémiája (az ALT-aktivitás legfeljebb 2-3-szor haladta meg a normál értékeket) a máj méretének enyhe növekedésével együtt. a máj széle 1-2 cm-rel kilógott a bordaív alól), a timol teszt emelkedése és a dysproteinemia tünetei. A kóros folyamatot ezekben az esetekben elhúzódó lábadozásnak tekintettük. A legtöbb ilyen betegnél a betegség további lefolyása is jóindulatú.

elhúzódó áram

A modern koncepciók szerint az elhúzódó hepatitis alatt olyan kóros folyamatot kell érteni, amelyet az aktív hepatitis tartós klinikai, biokémiai és morfológiai jelei jellemeznek, és 3-6-9 hónapig tartanak. A hepatitis A esetében az elhúzódó hepatitis viszonylag ritka. S.N. Sorinsoy a betegek 2,7%-ánál figyelte meg a hepatitis A elhúzódó lefolyását, I.V. Shakhgildyan - 5,1%, P.A., Daminov - 10%. A hepatitis A elhúzódó lefolyásának gyakoriságának viszonylag széles skálája nem csupán a betegek eltérő összetételével magyarázható, hanem elsősorban a diagnózis egyenlőtlen megközelítésével. Az elhúzódó hepatitisre szokás hivatkozni a betegség minden olyan esetére, amely 3-9 hónapig tart. Hepatitis A esetén elhúzódó hepatitist kell diagnosztizálni, ha a betegség időtartama több mint 2 hónap.

Az elhúzódó hepatitis A-ban szenvedő betegeknél a betegség kezdeti megnyilvánulásai alig különböztek az akut hepatitisben szenvedő betegektől. A betegség általában akut módon kezdődött, a testhőmérséklet 38-39 ° C-ra emelkedett, és a mérgezés tünetei jelentkeztek. A preikterikus periódus időtartama átlagosan 5 + 2 sup. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei általában gyengültek. A sárgaság az icterikus periódus 2-3. napján érte el maximális súlyosságát. A legtöbb esetben a mérgezés és a sárgaság tünetei a betegség akut lefolyásának megfelelő időn belül megszűntek. A ciklikusság megsértését csak a korai lábadozás időszakában észlelték. Ugyanakkor a máj mérete hosszú ideig megnagyobbodott, ritkán - a lép. A vérszérumban a máj-sejt enzimek aktivitása nem mutatott normalizálódási tendenciát, és megmaradt magas árak timol teszt. A gyógyulás időszakában a klinikai és biokémiai paraméterek kezdeti pozitív dinamikájával rendelkező betegek negyedében ismét megemelkedett az ALT és F-1-FA aktivitása, és nőtt a timol teszt eredménye, míg csak elszigetelt esetekben jelentéktelen. (a bilirubin mennyisége nem haladta meg a 35 μmol / l-t) és átmeneti sárgaság.

Fontos hangsúlyozni, hogy az elhúzódó hepatitis A mindig gyógyulással végződik.

A szúrásos májbiopsziával kapott morfológiai adatok a betegség kezdete után 4-6 hónappal akut folyamat folytatódását jelezték a krónikus hepatitis jeleinek hiányában.

A bemutatott bizonyítékok azt mutatják, hogy az elhúzódó hepatitis A gyógyulási folyamata jelentősen késhet, és több mint 6 hónapig tarthat. Ez azonban nem ad okot a krónikus hepatitis ilyen formáinak figyelembevételére. Az elhúzódó hepatitis A az immunválasz jellemzőitől függ. Az ilyen betegek sejtes immunitásának mutatóit az akut periódus során a T-limfociták számának enyhe csökkenése és az immunregulációs szubpopulációk szinte teljes hiánya jellemzi. Ugyanakkor a T-helperek/T-szupresszorok aránya nem tér el a normál értékektől. Az immunszabályozó szubpopulációk újraelosztásának hiánya feltehetően nem járul hozzá a globulintermeléshez. Az elhúzódó hepatitis A-ban szenvedő betegeknél a B-limfociták száma, valamint a szérum IgG és IgM koncentrációja az akut periódus magasságában általában a normál határokon belül van, a specifikus anti-HAV osztályú IgM szintje pedig bár emelkedik, de enyhén, csak a betegség kezdetétől számított 2. hónap végén, enyhén csökken a T-szuppresszorok száma, ami végső soron a B-limfociták számának növekedéséhez, a szérum immunglobulinok koncentrációjának növekedéséhez vezet. 1,5-2-szeresére és a specifikus anti-HAV IgM osztály szintjének növekedésére. Az ilyen immunológiai változások a vírus megkésett, de még mindig teljes eliminációjához és gyógyuláshoz vezettek.

Így az elhúzódó hepatitis A az immunológiai válasz jellegének megfelelően megközelíti az akut hepatitist, amelynek egyetlen jellemzője, hogy lassú specifikus immunogenezissel rendelkezik, és a fertőző folyamat meghosszabbodott ciklusa alakul ki.

Aktuális exacerbációval

Exacerbáció alatt a hepatitis klinikai tüneteinek növekedését és a májfunkciós tesztek romlását kell érteni a májban folytatódó kóros folyamat hátterében. Az exacerbációt meg kell különböztetni a relapszusoktól - a kiújulástól (a látható tünetek hiánya utáni időszak után). a betegség megnyilvánulásai) a betegség fő szindrómája a máj, gyakran a lép méretének növekedése, sárgaság megjelenése, láz stb. A visszaesések anicterikus változat formájában is előfordulhatnak. Mind az exacerbációk, mind a visszaesések mindig a hepatocelluláris enzimek aktivitásának növekedésével járnak. Az üledékfehérje mintákban és egyéb laboratóriumi vizsgálatokban ennek megfelelő változásokat észlelnek. Egyes esetekben csak a májvizsgálatok eltérése van a normától, a betegség klinikai megnyilvánulása nélkül. Ezek az úgynevezett biokémiai exacerbációk.

Az exacerbációk és relapszusok okai jelenleg nem teljesen tisztázottak. Tekintettel arra, hogy a relapszusok a legtöbb esetben a hepatitis A kezdetétől számított 2-4 hónap elteltével következnek be, feltételezhető, hogy egy másik típusú hepatitis vírusai szuperfertőznek. A szakirodalom szerint a relapszus során az esetek felében tranziens HBs antigenémiát mutatnak ki, ami a ráhelyezett hepatitis B javára utal. Kimutatták, hogy a hepatitis B szuperponálása esetén a hepatitis A lefolyása az enzimatikus exacerbációk miatt hullámzó. , vagy relapszusok fordulnak elő, tipikus klinikai képpel hepatitis B. Klinikánkon végzett vizsgálatok megerősítik a felülfertőződés vezető szerepét a hepatitis A relapszusainak előfordulásában. Szinte minden ún. hepatitis A relapszusban szenvedő betegnél dokumentáltunk felülfertőződött a HB vírussal, vagy nem zárhatta ki a vírusos hepatitis „sem A, sem B” rétegződését.

Ha azonban a legtöbb kutató egyértelműen megoldja a hepatitis A relapszusainak genezisének kérdését - egy másik típusú hepatitis rétegződését, akkor nem mindig könnyű megérteni az exacerbációk okát. Gyakran előfordul, hogy a hepatitis A súlyosbodása az úgynevezett elhúzódó lábadozásban szenvedő betegeknél fordul elő, majd a hálózat a hepatocelluláris enzimek továbbra is fennmaradó aktivitása és az egyéb májvizsgálatok normáitól való eltérések hátterében áll. A kóros folyamat aktivitásának növekedése a májban ilyen esetekben anélkül következik be látható okokés általában a vérben a specifikus anti-HAV IgM osztályú keringés hátterében. Természetesen feltételezhető, hogy ezekben az esetekben a hepatitis A vírus egy másik antigén variánsával való fertőzés következik be, de még mindig több okunk van azt hinni, hogy az exacerbáció fő oka a vírus aktiválódása funkcionális betegben. immunhiány és a teljes értékű immunológiai válasz késése, aminek eredménye lehet alacsony szint specifikus antitestek a vírus keletkezéséről és ismételt szabad keringésbe jutásáról. Az exacerbációt megelőző időszakban számos esetben az anti-HAV IgA titerének csökkenését figyeltük meg a vérszérumban.

Tanfolyam epeúti elváltozásokkal

A hepatitis A esetén az epeúti elváltozásokat általában diszkinetikus jelenségek kísérik, amelyek a betegség bármely szakaszában diagnosztizálhatók. A diszkinézia domináns típusa a hipertóniás, amelyet az összehúzó izom hipertóniája jellemez, fokozott hangszín cisztás csatorna és epehólyag. Ezek a változások a hepatitis A bármely formájában megfigyelhetők, de a mérsékelt formában kifejezettebbek, különösen a kolesztatikus szindrómában szenvedő betegeknél.

A legtöbb beteg róka esetében az epeúti kinetikus jelenségek kezelés nélkül eltűnnek, mivel a vírusos májkárosodás tünetei megszűnnek, ami lehetővé teszi, hogy a betegség akut periódusában való előfordulásuk közvetlenül a HAV-fertőzéssel kapcsolódjon. Az epeutak veresége a hepatitis A akut periódusában nem befolyásolja jelentősen a kóros folyamat lefolyását a májban.A betegség teljes időtartama a legtöbb esetben beleillik az akut hepatitis keretébe. Csak ritka esetekben az epeutak vereségét kolesztatikus szindróma kíséri. Gyakran előfordul, hogy az epeutak vereségét a lábadozás időszakában észlelik. Ugyanakkor a betegek visszatérő hasi fájdalomról, hányingerről, néha hányásról panaszkodnak, gyakran éhgyomorra is kiütések jelentkeznek. Objektív vizsgálattal kimutatható a fájdalom a májban, főleg az epehólyag vetületében. Egyes esetekben a hepatitis A és a hepatomegalia pozitív "buborékos" tünetei vannak, határozott szubjektív panaszok nélkül.

Tanfolyam az interkurrens betegségek rétegzésével

Általánosan elfogadott, hogy két fertőző betegség kombinációja mindig befolyásolja azok klinikai lefolyását. Sokan az interkurrens betegségeket tartják az egyiknek lehetséges okok a hepatitis A exacerbációi, relapszusai és elhúzódó lefolyása.

Az irodalomban véleményt fogalmaznak meg az olyan interkurrens fertőzések, mint a vérhas, tüdőgyulladás, tífusz, SARS, kanyaró, szamárköhögés, valamint helminthic invázió, gastroduodenitis, fekélyes vastagbélgyulladás és még sok más súlyosbító hatásáról a betegség lefolyására. .

Meg kell azonban jegyezni, hogy a vegyes hepatitis problémájával kapcsolatos irodalmi adatok többsége nem meggyőző, mivel a megfigyeléseket igazolt hepatitis A-n végezték, és ezért nem zárták ki a hepatitis B-t, C-t és "sem A-t, sem B-t". ebben a betegcsoportban.

Az általunk megfigyelt 987, igazolt hepatitis A-ban szenvedő beteg közül az esetek 33%-ában a betegség más fertőzésekkel, ezen belül ARVI-vel 23%-ban, húgyúti fertőzéssel 4%-ban fordult elő.

Az interkurrens betegségeknek nincs jelentős hatása a klinikai megnyilvánulások súlyosságára, a funkcionális zavarok mértékére, valamint a lefolyás jellegére, a hepatitis A azonnali és hosszú távú kimenetelére. Csak néhány betegnél jelentkezett ismét az interkurrens betegség rétegződése, a máj méretének növekedése, a hepatocelluláris enzimek aktivitásának élénkülése, a timol teszt emelkedése, sőt a máj funkcionális helyreállításának lassú üteme is. neves. Ezeknél a betegeknél azonban nem lehetett a megfigyelt változásokat kizárólag a fedőfertőzéssel társítani. Nyilvánvalóan a hepatitis A és a kísérő betegségek kölcsönös hatásának kérdése nem tekinthető teljesen megoldottnak; véleményünk szerint nincs elegendő ok arra, hogy eltúlozzuk az interkurrens betegségek jelentőségét a hepatitis A súlyossága, lefolyása és kimenetele szempontjából.

A hepatitis A osztályozása

A hepatitis A típusa, súlyossága és lefolyása szerint osztályozható.

Súlyossági mutatók:

• klinikai - láz, hányás, étvágytalanság, vérzéses megnyilvánulások, sárgaság intenzitása, májnagyobbodás;
• laboratórium - a bilirubin, protrombin, szublimált titer stb. tartalma.

A tipikus formák közé tartozik minden olyan eset, amelyet a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus elszíneződése kísér, atipikus - anicterikus, törölt és szubklinikai. A hepatitis A tipikus súlyossága enyhe, közepes és súlyos lehet. Az atipikus esetek általában enyhék.

Más fertőző betegségekhez hasonlóan a hepatitis A súlyossága is csak a betegség csúcspontjában értékelhető, amikor a hepatitis A összes tünete elérte a maximális kifejlődését, ugyanakkor figyelembe kell venni az ikterikus időszak súlyosságát is. .

A hepatitis A klinikai formái

Az általános mérgezés tünetei (láz, hányás, gyengeség, étvágytalanság) a kezdeti, preikterikus periódusban kifejezettebbek, minél súlyosabb a betegség formája.A súlyosabb formákra a rövid preikterikus időszak jellemző. A betegség súlyosságától függő mérgezésbeli különbségek különösen egyértelműen az icterikus periódusban mutatkoznak meg. A betegség enyhe és közepes formáiban sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei jelentősen gyengülnek, vagy akár teljesen eltűnnek. Súlyos formákban a sárgaság megjelenésével a betegek állapota éppen ellenkezőleg, romlik a "csere" vagy másodlagos toxikózis megjelenése miatt. A betegek fejfájásról, szédülésről, általános gyengeségről, étvágytalanságról panaszkodnak.

A vírusos hepatitis súlyosságának objektív kritériumai a betegeknél a máj megnagyobbodása és a sárgaság intenzitása.

A hepatitis A mérsékelt formája

A betegek 30%-ában fordul elő, közepesen súlyos mérgezési tünetek jellemzik. A preikterikus időszakban a testhőmérséklet 2-3 napon belül 38-39 °C-ra emelkedik. Letargia, hangulatváltozások, diszpepszia jellemzi. Tünemények (hányinger, hányás), hasi fájdalom, néha felborult széklet. A preicterikus periódus időtartama átlagosan 3,3±1,4 nap volt. vagyis rövidebb, mint a betegség enyhe formáinál. A sárgaság megjelenésével a mérgezés tünetei, bár gyengülnek, megmaradnak; letargia és étvágycsökkenés - összességében hányinger, esetenként hányás - harmadánál, subfebrilis testhőmérséklet - a betegek felénél. A sárgaság mérsékelt vagy jelentős, egyedi esetekben bőrviszketés lehetséges. A máj fájdalmas, széle sűrű, a bordaív alól 2-5 cm-rel kiemelkedik.A lép a betegek 6-10%-ánál megnagyobbodott, a bordaív szélén tapintható. Gyakran van bradycardia és gyakran - hipotenzió. A vizelet mennyisége csökken.

A vérszérumban a teljes bilirubin szintje 85-150 µmol/l. ritkán 200 µmol/l-ig, beleértve a szabad (indirekt) 50 µmol/l-t is. Lehetőség van a protrombin index csökkentésére (legfeljebb 70%), a szublimált titerre (legfeljebb 1,7 egységre). A szervspecifikus enzimek aktivitása 15-25-ször haladja meg a normál értékeket.

A betegség lefolyása általában ciklikus és jóindulatú. A mérgezés tünetei általában a betegség 10-14. napjáig fennállnak, a sárgaság 2-3 hétig. A máj szerkezetének és működésének teljes helyreállítása a betegség 40-60. napján következik be. Az elhúzódó lefolyás csak a betegek 3% -ánál figyelhető meg.

Súlyos hepatitis A

A hepatitis A-ban rendkívül ritka, a betegek legfeljebb 5% -a. Az a benyomásunk, hogy a hepatitis A súlyos formái sokkal gyakrabban fordulnak elő a vízi fertőzés útján.

A súlyos forma jellemzői a mérgezés és a vérszérum kifejezett biokémiai változásai. A betegség mindig akutan kezdődik, a testhőmérséklet 39-40 ° C-ra emelkedik. Az első napoktól gyengeség, étvágytalanság, hányinger, ismételt hányás, hasi fájdalom, szédülés, székletzavar lehetséges. A preicterikus időszak gyakran rövid - 2-3 nap. A sárgaság megjelenésével a betegek állapota továbbra is súlyos marad, a betegek általános gyengeségre, fejfájásra, szédülésre panaszkodnak, teljes hiányaétvágy. A sárgaság gyorsan nő, napközben, általában fényes, de viszketés nem történik. Vérzéses kiütések lehetségesek a bőrön, általában a nyakon vagy a vállakon jelentkeznek, miután intravénás manipulációkkal kapcsolatos érszorítót alkalmaznak. A szívhangok tompulnak, a pulzus felgyorsul, a vérnyomás csökken. A máj élesen megnagyobbodott, tapintása fájdalmas, a lép megnagyobbodott.

A vérszérum összbilirubin tartalma meghaladja a 170 µmol/l-t. A konjugált bilirubin szintje túlnyomórészt megnövekedett, de a teljes bilirubin 1/3-a a szabad frakció. A protrombin index 40%-ra csökken, a szublimát titer 1,4 DB-ig, a szervspecifikus hepatocelluláris enzimek aktivitása élesen megnő, különösen a preikterikus időszakban és a sárgaság első napjaiban. A betegség simán lezajlik. Szinte soha nem tapasztalható elhúzódó áramlás.

A hepatitis A anicterikus formája

A betegség ezen formájának megkülönböztető jellemzője a bőr és a sclera hisztéria teljes hiánya a betegség során. A hepatitis A járványos gócainak csoportjainak célzott vizsgálata során az anicterikus formákat 3-5-ször gyakrabban diagnosztizálják, mint az icterikusakat.

Az anicterikus forma klinikai megnyilvánulásai gyakorlatilag nem különböznek az enyhe tipikus formákétól.

A hepatitis A anicterikus formáit dyspeptikus és asthenovegetatív tünetek kombinációja jellemzi a máj méretének növekedésével, valamint a vizelet színének megváltozásával az urobilin és az epe pigmentek koncentrációjának növekedése miatt. A vérszérumban a hepatocelluláris enzimek (ALT, ACT, F-1-FA stb.) fokozott aktivitása mindig kimutatható, a timol tesztértékek jelentősen megemelkednek, a konjugált bilirubin tartalma gyakran emelkedik, de a szint A teljes bilirubin értéke nem haladja meg a 35 μmol / l-t. A protrombin index és a szublimát titer mindig a normál határokon belül van. A hepatitis A klinikai tünetei, kivéve a máj méretének növekedését, valamint a biokémiai paraméterek megsértését, anikteres formákkal, rövid ideig tartanak. Általános állapot a beteget gyakorlatilag nem zavarják, ezért nem kellő gondos megfigyelés esetén a beteg a csapatban maradva a lábán hordozhatja a betegséget.

Törölt forma

A törölt forma magában foglalja a vírusos hepatitis eseteit a betegség enyhe fő tüneteivel. fémjel törölt forma - a bőr alig észrevehető sárgasága, látható nyálkahártyák és sclera, 2-3 nap múlva eltűnik. Törölt formában a kezdeti (prodromális) időszak hepatitis A tünetei enyhék vagy hiányoznak. Előfordulhat rövid távú (1-2 napos) testhőmérséklet-emelkedés, levertség, gyengeség, étvágytalanság: a máj méretének növekedése jelentéktelen. A sötét vizelet és az elszíneződött széklet nagy állandósággal, de rövid ideig figyelhető meg. A hepatocelluláris enzimek mérsékelten megnövekedett aktivitása található a vérben. A konjugált (direkt) frakció miatt a teljes bilirubin tartalma kissé megnövekedett. A timol teszt mutatói 1,5-2-szeresére emelkedtek. Általában a klinikai és biokémiai megnyilvánulások a törölt formában enyhe, kezdetlegesnek mondhatók egyszerű lehetőség tipikus forma, abortív lefolyású. Jelentősége az anicterikus formához hasonlóan a felismerés nehézségében rejlik, az ebből eredő epidemiológiai következményekkel.

Szubklinikai (láthatatlan) forma

Ezzel a formával ellentétben az anicterikus és törölt formában a klinikai megnyilvánulások teljesen hiányoznak. A diagnózist csak a vírusos hepatitisben szenvedő betegekkel érintkezők laboratóriumi vizsgálata alapján állapítják meg. A biokémiai minták közül az enzimaktivitás mutatói a legnagyobb jelentőséggel bírnak az ilyen formák diagnosztizálásában, és mindenekelőtt az ALT és az F-1-FA aktivitásának növekedése a vérszérumban; ritkábban nő az ACT aktivitás, és pozitív timol tesztet mutatnak ki. A hepatitis A szubklinikai formájában szenvedő összes betegnél specifikus antitesteket mutatnak ki a vérben – az IgM osztályba tartozó anti-HAV-t, ami kulcsfontosságú a diagnózis felállításához. Széles körben elterjedt az a vélemény, hogy a hepatitis A fókuszában a legtöbb beteg megfertőződik, és elviseli, ebben az esetben a betegség túlnyomórészt nem látható formáját. A hepatitis A gócokban egy klinikailag és biokémiai vizsgálatok segítségével diagnosztizált betegség esetén átlagosan 5-10 betegnél mutatják ki a hepatitis A vírus jelenlétét a székletben. Kimutatták, hogy ha a hepatitis A gócaiban lévő kontaktokat csak biokémiai tesztekkel vizsgálják, akkor a betegség átlagosan 15%, míg virológiai módszerekkel - az érintkezések 56, sőt 83% -ában észlelhető.

RÓL RŐL széles körben elterjedt A hepatitis A szubklinikai formáit bizonyítja, hogy az anti-HAV IgM-ben szenvedő betegek mindössze 10-15%-a szenved a betegség icterikus formájától. A hepatitis A nem látható szubklinikai formáinak jelentősége abban rejlik, hogy fel nem ismerve, az anikterikus formákhoz hasonlóan láthatatlan láncszemként szolgálnak, amely folyamatosan támogatja a járványfolyamat láncolatát.

Vírusos hepatitis A kolesztatikus szindrómával

A vírusos hepatitis ezen változatánál a klinikai képben az obstruktív sárgaság tünetei kerülnek előtérbe. Okkal feltételezhető, hogy a betegség ezen formája nem rendelkezik klinikai függetlenséggel. A kolesztázis szindróma a betegség enyhe és súlyosabb formáiban is előfordulhat. Kialakulása az intrahepatikus epeutak szintjén történő epevisszatartáson alapul. Feltételezték, hogy az epe visszatartása a kolangiolok közvetlenül a vírus által okozott károsodásának eredménye. Sok szerző rámutat az intrahepatikus epeutak részvételére a vírusos hepatitis patológiás folyamatában. Ebben az esetben megfigyelhető a duzzanat, az epitélium citoplazmájának szemcsézettsége, az epekapillárisok plazmamembránjainak károsodása, a duktuláris epitélium sejtmagjainak kariolízise. Az intrahepatikus epeutak gyulladásos elváltozásai, fokozott permeabilitása, az epe diapedézise, ​​viszkozitásának növekedése vérrögök, nagy bilirubinkristályok kialakulásához vezet; az epe kapillárisokon és cholangiolokon keresztül történő mozgása nehézségekbe ütközik. Az intratubuláris eperetenció bizonyos mértékig pericholangiolitikus és periportális infiltrációval jár, amely hiperergikus rendellenességek következtében lép fel. Ugyancsak lehetetlen kizárni a részvételt ebben a folyamatban maguk a hepatociták károsodásában, nevezetesen a permeabilitás növekedésében. sejtmembránok az epekapillárisok és a Disse tere közötti közvetlen kommunikáció kialakulásával, ami feltehetően az epében feleslegben lévő fehérje megjelenésével, megvastagodásával és vérrögök képződésével jár.

A vírusos hepatitis kolesztatikus formájával kapcsolatban a múlt szerzőinek álláspontja nem alaptalan. Szerinte a cholestasis fő oka egy mechanikai elzáródás, amely az epeutak, az epehólyag, sőt a közös epevezeték összehúzó izomzatának szintjén jelentkezik.

A szakirodalomban a betegség ezen formáit különböző neveken írják le: "akut ikterikus forma cholestaticus szindrómával”, „kolesztatikus vagy cholangiolitikus hepatitis”, „intrahepatikus choleetázzal járó hepatitis”, „kolangiolitikus hepatitis”, „tartós epevisszatartással járó vírusos hepatitis” stb.

Irodalmi adatok a gyakoriságról kolesztatikus forma a vírusos hepatitis nagyon ellentmondásos: 2,5-10%.

A kolesztatikus szindrómával járó hepatitis A vezető klinikai tünete a többé-kevésbé kifejezett pangásos sárgaság hosszú ideig (akár 30-40 napig vagy tovább) és a bőr viszketése. A sárgaság gyakran zöldes vagy sáfrányos árnyalatú, de néha a bőrsárgaság enyhe lehet, és a bőrviszketés uralja a klinikai képet. A cholestaticus formában mérgezési tünetek nincsenek, vagy enyhék. A máj mérete kissé megnő. A vizelet általában sötét, a kupak pedig elszíneződött. A vérszérumban a bilirubin tartalma általában magas, kizárólag a konjugált frakció miatt. A hepatocelluláris enzimek aktivitása az első napoktól mérsékelten növekszik, majd a vérszérum magas bilirubintartalma ellenére szinte a normál értékekre csökken. A kolesztatikus formára jellemzőnek tekinthető a magas béta-lipoprotein-tartalom, összkoleszterin, valamint a vérszérumban az alkalikus foszfatáz és leucin-aminopeptidáz aktivitásának jelentős növekedése. A többi funkcionális teszt (szublimát teszt, véralvadási faktorok szintje, timol teszt stb.) mutatói kismértékben változnak, vagy a normál értékeken belül maradnak.

A cholestaticus szindrómával járó hepatitis A lefolyása, bár hosszú, mindig kedvező, a máj funkcionális állapotának teljes helyreállítása következik be. Krónikus hepatitis nem alakul ki.

A hepatitis A eredményei

A hepatitis A következménye a felépülés a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállításával, anatómiai hibával (residuális fibrózissal) való felépülés, vagy az epeúti és a gastroduodenális zóna különböző szövődményeinek kialakulása.

Gyógyulás a máj szerkezetének és működésének teljes helyreállításával

A klinika egyik klinikája szerint 1158 hepatitis A-ban szenvedő gyermek közül a kórházból való kibocsátás idejére (25-30 napos betegség) az esetek 50% -ában a klinikai gyógyulást és a biokémiai tesztek normalizálódását észlelték. , 2 hónap után - 67,6%-ban , 3 hónap után - 76%-ban, 6 hónap után - 88,4%-ban; a gyermekek fennmaradó 11,6%-ánál a betegség kezdetétől számított 6 hónap elteltével észlelték a hepatitis A különféle következményeit, köztük 4,4%-uknál - a máj megnagyobbodását és megvastagodását funkcióinak teljes megőrzésével, 7,2%-uknál - diszkinézia miatti hasi fájdalmat. epeúti (3%), epehólyag-gyulladás vagy cholangitis 0,5%, gastroduodenitis (2,5%), pancreatopathia (0,2%). Egyetlen esetben sem figyelték meg a krónikus hepatitis kialakulását.

Gyógyulás anatómiai hibával, hepatitis utáni hepatomegaliával (maradék fibrózis).

Talán a máj méretének hosszú távú vagy egész életen át tartó növekedése a hepatitis A után, klinikai tünetek és laboratóriumi változások teljes hiányában. A hepatomegalia morfológiai alapja a reziduális májfibrózis. Ahol disztrófiás változások A májsejtek részérõl teljesen hiányoznak, de lehetséges a Kupffer-sejtek proliferációja és a stroma eldurvulása. Mindazonáltal meg kell jegyezni, hogy a máj akut hepatitis utáni megnagyobbodása nem tekinthető reziduális fibrózisnak. A máj méretének növekedése és megvastagodása a kórházból való kibocsátás után 1 hónappal a gyermekek 32,4% -ánál, 3 hónap elteltével - 24, és 6 hónap múlva - a betegek 11,6% -ánál figyelhető meg. Ezeknél a betegeknél a máj 1,5-2,5 cm-rel kinyúlt a bordaív széle alól, és fájdalommentes volt, a biokémiai vizsgálatok funkcionális aktivitásának teljes helyreállítását mutatták. A formai jelek szerint a máj méretének ilyen növekedése a hepatitis A kimenetelében residuális májfibrózisként értelmezhető. Az anamnézis alapos tanulmányozása és célzott vizsgálat (ultrahang, immunológiai vizsgálatok) eredményeként azonban stb.), a legtöbb ilyen betegnél a máj méretének növekedését alkotmányos jellemzőnek vagy korábbi betegségek következményeként tekintették. A betegek mindössze 4,5%-ánál volt dokumentált maradék fibrózis a hepatitis A kimenetelében.

Epeúti sérülés

Az epeutak veresége helyesebben értelmezhető nem kimenetelként, hanem a hepatitis A szövődményeként, amely az epeúti vírus és egy másodlagos mikrobiális flóra együttes elváltozásából ered. Természeténél fogva diekinetikus vagy gyulladásos folyamat. Gyakran kombinálják a gyomor-bél traktus más részeinek károsodásával, gastroduodenitissel, hasnyálmirigy-gyulladással, enterocolitissel.

Klinikailag az epeutak veresége különféle panaszokban nyilvánul meg (fájdalom a jobb hypochondriumban vagy epigastriumban, gyakrabban periodikus vagy paroxizmális, táplálékfelvétellel kapcsolatos, néha nehéz- vagy nyomásérzés a jobb hypochondriumban, hányinger, hányás ). A hasi fájdalom általában 2-3 hónappal a hepatitis A után jelentkezik.

A megfigyelt 1158 hepatitis A-ban szenvedő beteg közül 84 esetben észleltek hasi fájdalmat a betegség kezdetétől számított 6 hónap elteltével, ami 7,2%. Ezeknél a betegeknél mérsékelt hepatomegalia mellett hasi fájdalomra, hányingerre, esetenként hányásra, éhgyomorra böfögésre vagy étkezésre utaló panaszok jelentkeztek.Tapintással az epigasztrikus régió fájdalma volt kimutatható. A betegek egy része pozitív "vesicalis" tüneteket és hepatomegaliát mutatott, kifejezett szubjektív panaszok nélkül.Az átfogó klinikai és laboratóriumi vizsgálat lehetővé tette a krónikus hepatitis kialakulásának kizárását ezeknél a betegeknél. A diagnózis tisztázása érdekében gasztroenterológiai központban korszerű kutatási módszerekkel (fibrogastroduodenoszkópia, kolonoszkópia, irrigosconia, frakcionált gyomornedv-elemzés, nyombélszondázás stb.) mélyreható vizsgálatokat végeztek.

Az anamnesztikus adatok elemzésekor kiderült, hogy a betegek felénél már a hepatitis A kialakulása előtt is jelentkeztek hasi fájdalomra, diszpepsziára vonatkozó panaszok. Néhány beteget szomatikus kórházakban kezeltek krónikus gastroduodenitis, epe dyskinesia miatt, krónikus vastagbélgyulladás E betegségek időtartama a hepatitis A megjelenése előtt 1-7 év volt. A lábadozás korai szakaszában (2-4 héttel a hepatitiskórházból való hazabocsátás után) ezeknél a betegeknél ismét jelentkezett hasi fájdalom és a hepatitis A dyspeptikus tünetei. A legtöbb esetben a krónikus gastroduodenitis súlyosbodását diagnosztizálták. A FEGDS az esetek 82%-ában elváltozásokat mutatott ki a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában. Egyes esetekben, a károsodás endoszkópos jeleinek hiányában, funkcionális zavarok a gyomor sav- és váladékképző funkciói. Gyakran észlelték a gastroduodenális rendszer, a belek és az epeutak kombinált patológiáját.

Az anamnesztikus adatok retrospektív elemzése azt mutatta, hogy ezen betegek többsége (62%) gasztroenterológiai patológiás öröklődést szenvedett, amely élelmiszer- vagy polivalens allergia, bronchiális asztma, neurodermatitis stb.

A betegek 38%-ánál nem volt panasz hasi fájdalomra vagy diszpepsziás rendellenességre a hepatitis A előtt. A fájdalom a hepatitis megjelenése után 2-3 hónappal jelentkezett, és más jellegű volt, gyakrabban étkezés utáni korai szakaszban, ritkábban a későbbi időszakokban, vagy állandó volt. A fájdalmak általában a fizikai aktivitással kapcsolatban merültek fel, paroxizmálisak vagy fájdalmasak voltak. A dyspeptikus jelenségek közül általában hányingert, ritkábban hányást, instabil szék, böfögés, gyomorégés, székrekedés.

A klinikai vizsgálat tapintásra fájdalmat mutatott ki az epigasztrikus és pyloroduodenalis régióban, a jobb hypochondriumban és az epehólyag pontjában. » hepatitis A tünetei. Az endoszkópia a gyomor- és nyombélnyálkahártya károsodásának jeleit 76,7%-ban tárta fel betegek. 63% -ban a patológiát kombinálták (gastroduodenitis), 16,9% -ban pedig izolált (gastritis vagy duodenitis). A betegek mindössze 17,8%-a nem mutatott vizuálisan változást a gyomor és a nyombél nyálkahártyájában. A gyomornedv töredékes vizsgálata azonban néhányukban a gyomor sav- és váladékképző funkciójának megsértését tárta fel.

Az esetek túlnyomó többségében (85,7%) a gastroduodenális zóna elváltozásával együtt az epehólyag diszkinetikus rendellenességeit is észlelték. Néhány betegnél az epehólyag fejlődési rendellenességével vagy a lassú epehólyag-gyulladás tüneteivel kombinálták.

Így a hepatitis A lábadozókban észlelt ún. maradványhatások vagy hosszú távú következmények általános asthenia, homályos hasi fájdalom, májnagyobbodás, dyspeptikus jellegű panaszok és egyéb megnyilvánulások formájában jelentkeznek, amelyek praktikus munka„poszt-hepatitis szindrómaként” szokás értelmezni, alapos célzott vizsgálattal, a legtöbb esetben a hepatitis A-val összefüggésben azonosított vagy felmerült krónikus gastroduodenalis vagy hepatobiliaris patológiaként fejtik meg. , ha panaszok vannak hasi fájdalomra, gyomorégésre; Hányinger vagy hányás a hepatitis A lábadozás időszakában, a beteg alapos vizsgálatát kell végezni a gastroduodenális és epeúti rendszer patológiájának azonosítása érdekében. Az ilyen lábadozókat gasztroenterológusnak kell megfigyelnie, és megfelelő kezelést kell kapnia.

Posthepatitis hiperbilirubinémia

A poszthepatitis hiperbilirubinémia csak feltételesen társítható múltbeli vírusos hepatitishez. A modern elképzelések szerint ezt a szindrómát a bilirubin metabolizmusának örökletes hibája okozza, ami a nem konjugált bilirubin átalakulásának vagy a konjugált bilirubin kiválasztásának megsértéséhez, és ennek eredményeként a vérben való felhalmozódásához vezet. bilirubin indirekt frakciója (Gilbert-szindróma) vagy közvetlen frakciója (Rotor, Dabin-Johnson szindróma stb.). Ez egy örökletes betegség, és a vírusos hepatitis ilyen esetekben provokáló tényező, amely ugyanúgy feltárja ezt a patológiát, mint például a fizikai ill. érzelmi stressz, SARS stb.

A hepatitis A kimenetelében a Gilbert-szindróma a betegek 1-5%-ában alakul ki, általában a betegség akut periódusát követő első évben. Leggyakrabban fiúknál fordul elő pubertáskor. A hepatitis A vezető klinikai tünete az enyhe sárgaság a nem konjugált bilirubin mérsékelt emelkedése miatt a vérben (általában legfeljebb 80 μmol / l), a hemolitikus sárgaságra és a vírusos hepatitisre jellemző tünetek teljes hiányában. Ugyanez mondható el a Rotor és a Dubin-Johnson szindrómákról is, azzal az egyetlen tulajdonsággal, hogy ezekben az esetekben a vérben megemelkedik a kizárólag konjugált bilirubin tartalma.

Akut vírusos vereség máj - Botkin-kór. Jelenleg a betegséget hepatitis A-ként azonosítják. A betegség fő tünetei: gyengeség, hidegrázás, erős izzadás, a bőr és a látható nyálkahártyák icterikus elszíneződése, sötét sörszínű vizelet, színtelen széklet.

Mi az a hepatitis A?

A hepatitis A a Picornoviridae családba, az Enterovírusok nemzetségébe tartozó RNS-vírus. Mérete 27-30 nm. A vírusnak nincs héja. A gépelést 1973-ban végezték. Ezenkívül további négy humán vírus genotípust és három majom genotípust azonosítottak.

Megállapítást nyert, hogy genotípustól függetlenül minden A típusú vírus hasonló antigén, immunogén és védő tulajdonságokkal rendelkezik. Vagyis egy szerotípust, a vírust ugyanazok a standard reagenskészletek határozzák meg, ugyanazokkal az oltóanyagokkal megelőzhető.

A vírus stabilitása nedves környezetben, a következő hőmérsékleten:

20-22 0 C - 3-4 hét;

4-6 ° С - 3-4 hónap;

60 0 C-ig - 12 óráig;

100 0 C - legfeljebb 5 percig.

Aktív klór 2,0 mg/ml és annál nagyobb koncentrációban 15 percen belül inaktiválja a vírust. Az aktív klór 2,0 mg/ml alatti koncentrációja 30 perc után elnyomja a vírust. A kórokozó ellenáll a szárító savaknak és lúgoknak, éternek.

A vírus terjedése elsősorban a meleg évszakban történik. A hosszú lappangási és szubklinikai stádium miatt azonban tavasszal és ősszel fertőzéskitörések jellemzik. Hosszú távú megfigyelések során csúcsok jellemzik. Körülbelül három-öt évente egyszer a hepatitis A-t gyakrabban diagnosztizálják, mint más években.

Csak az emberek fogékonyak a vírusra, életkortól függetlenül. Az állatok, beleértve a laboratóriumiakat is, nem érzékenyek a vírusra.

A gyermekek születésük pillanatától kezdve megbetegedhetnek. A hepatitis ezen formájának újszülöttekre vonatkozó epidemiológiai mintáit állapították meg:

Ha gyermeke olyan anyától születik, aki korábban nem volt beteg és nem vakcinázott hepatitis A ellen, akkor fennáll a fertőzés lehetősége a vírus átvitelének egyik lehetséges módjával.

Ha olyan anyától születik gyermeke, aki korábban hepatitis A-ban szenvedett, vagy e kórokozó ellen beoltották, akkor immunisnak minősül a hepatitis A vírussal szemben, amely az anyától kerül át a gyermekre, és életének egy évig tart. élet.

A megbetegedések 80%-át három és tizenöt év közötti gyermekek csoportjaiban diagnosztizálják. A tudósok ezt a jelenséget magyarázzák:

szoros kapcsolat a gyerekek és az iskolások között az óvodákban és az iskolákban;

nem fejlett egészségügyi és higiéniai készségek a gyermekeknél.

A hepatitis patogenezisét bennük látens (látens) lefolyás jellemzi. Klinikailag a betegség a nem specifikus hepatitis tüneteinek köszönhetően feltűnően halad.

Egy másik járványjelenség a 15 és 30 év közöttiek előfordulása. A betegség meredek növekedése ebben a korcsoportban furcsa módon a lakosság életkörülményeinek javulásával függ össze az elmúlt két-három évtizedben. Ez megteremti a feltételeket ahhoz, hogy késleltesse az emberek kezdeti érintkezését a kórokozóval és csökkentse a szervezet immunitását ebben a korban.

Klinikailag a tünetek klasszikus megnyilvánulása jellemzi. A járvány kockázati csoportjai, életkortól függetlenül, a következők:

olyan személyek, akik különböző okokból olyan országokba utaztak, ahol magas az őslakos lakosság előfordulása;

irracionális csatorna- és vízellátó rendszerű kisvárosok lakói.

Hazánk felnőtt lakosságának akár 70%-a immunitástényezők hordozója a fertőzés ezen formájával szemben. Az immunitási faktorok olyan védekező antitestek, amelyek egy személy betegsége vagy védőoltása következtében képződnek. A szervezetben a hepatitis elleni immunitás élethosszig vagy hosszú ideig fennmarad.

A hepatitis A-t a patogenezis akut lefolyása jellemzi - ez a hepatitis A járványos jellemzője.

A betegség krónikus formája ritka, általában a fő kórokozón felhalmozódott víruskeverék miatt.

A hepatitis A lappangási időszaka

A másokra fertőző emberek a következők:

a vírus hordozói a betegség szubklinikai stádiumában vagy anicterikus formájában;

betegek a betegség korai szakaszában (inkubáció és az akut lefolyás első szakaszában a sárgaságig).

A fertőzés pillanatától az első klinikai megnyilvánulásokig tartó szakaszt ún lappangási időszak, körülbelül 35 napig tart, 15 és 50 nap közötti intervallumok lehetségesek.

A lappangási idő alatt a vírus behatol a véráramba és a vírusok felhalmozódásával párhuzamosan terjed.

Ebben az időszakban az ember egészségesnek érzi magát. Külsőleg derűs, másokra is fertőz. A szubklinikai stádiumban lévő betegség minimális tünetekkel halad, észrevétlenül a beteg és mások számára.

A hepatitis A patogenezisének időszakai

A klasszikus patogenezis a következő algoritmus szerint megy végbe:

lappangási idő (körülbelül 35 nap, lásd fentebb);

prodromális időszak vagy elsődleges tünetek (5-7 nap, 1-21 napos intervallumok);

icterikus periódus vagy a betegség magassága (2-3 hét, 7 naptól 2 hónapig terjedő intervallumok);

lábadozási időszak (legfeljebb 12 hónap, néha legfeljebb két év).

A fertőzés forrása beteg emberek a szubklinikai lefolyás szakaszában és a betegség kezdeti megnyilvánulásaiban, beleértve az anicterikus formát is.

A sclera és a bőr festése után a fertőzőképesség jelentősen csökken. A patogenezis harmadik hetében veszélyes vírust csak a betegek 5% -ában izolálnak.

A fertőzőképesség időszaka a lappangási időt is figyelembe véve körülbelül egy hónapig tart, ritkábban akár másfél hónapig is.

A vírus terjedésének bizonyított forrásai, csökkenő sorrendben:

Széklet, vizelet, váladékozás a nasopharynxből. Ezt az átviteli módot széklet-orálisnak nevezik. A hepatitis A vírus átvitelének fő bizonyított tényezői közé tartozik az egészséges ember és a beteg ember közötti közvetlen érintkezés. A vírus táplálékkal, vízzel is továbbítható, levegőben szálló cseppek által(egyes szerzők kizárják), szexuális érintkezés útján, nem steril intravénás injekciókkal, legyeken keresztül - a vírus mechanikus hordozói.

Közvetlen érintkezés a beteggel. Jellemző a fejletlen higiénés készségekkel rendelkezőkre és a velük szakmailag kapcsolatban állókra. Így terjed a kórokozó óvodai és iskolai csoportokban, fogyatékkal élők bentlakásos iskoláiban.

Vetőmag táplálék. Ez a módszerátvitelének nagy járványügyi jelentősége van. A veszélyes élelmiszer típusát azonban szinte lehetetlen megállapítani a hosszú lappangási idő miatt.

Időközben azonosítottak olyan termékeket, amelyek nagyobb valószínűséggel járulnak hozzá a vírus átviteléhez:

hőkezelés nélkül elkészített vagy tárolás után elfogyasztott termékek (saláták, vinaigrettek, hideg előételek, szárított gyümölcsök és bogyók, különösen Kazahsztánból és Közép-Ázsiából);

kerti bogyók friss és fagyasztott (olvadás után) formában, különösen, ha puhatestűek, csigák találhatók az ágyásokban, bogyós növények mellett, amelyek felhalmozhatják a vírust, ha az ágyásokat emberi ürülékből származó műtrágyával öntözzük.

Víz. Kiépítetlen kommunális infrastruktúrával, rosszul szervezett vízellátással, csatornázással, ill. Szennyvíz. Jelentősen növeli a fertőzések kockázatát balesetek és természeti katasztrófák során.

Aeroszol. Elképzelhető, hogy olyan gyermekcsoportokban, ahol a légúti megbetegedések kitörése a csökkent ellenálló képességű csoportokban rétegződik. A vírust tüsszögéssel továbbítják egy beteg ember orrgaratából származó váladékkal.

Szexuális. A szakirodalomban úgy szerepel lehetséges tényező a homoszexuálisok átvitele, miközben nem fejti meg a homoszexualitás és a hepatitis A ok-okozati összefüggését.

Átvihető (a vírus átvitele legyeken keresztül). A kutatók nem zárják ki a fertőzés legyeken keresztüli átvitelének lehetőségét, de ennek a tényezőnek a prevalenciáját nem vizsgálták.

parenterális. Nem kizárt a vírus átvitele vérátömlesztés, oldatok intravénás injekciója során, különösen olyan környezetben, amely kizárja a sterilitás betartását (drogosok).

A hepatitis A tünetei nagymértékben változhatnak attól függően különböző körülmények, Például:

tömörség vírus támadás;

a vírus által megtámadott szervezet immunitásának állapota;

a személy és mások életkora.

E körülmények kombinációjától függően a betegség a patogenezis tipikus (klasszikus) és atipikus megnyilvánulásaiban nyilvánulhat meg.

A hepatitis A tipikus lefolyása. Három tünetváltozata van, és tünetek formájában nyilvánul meg:

enyhe betegség;

a betegség közepes formája;

a betegség súlyos formája.

A hepatitis A atipikus lefolyása. Két fő tünete van. Az atipikus lefolyás kizárólag enyhe rossz közérzetként megy végbe, és a következő formában nyilvánul meg:

anicterikus betegség (nincs sárga elszíneződés a sclerán és a bőrön);

szubklinikai betegség (nincs látható tünet, a diagnózis laboratóriumi vizsgálatokon alapul).

A hepatitis minden típusa gyakrabban fordul elő gyermekeknél iskolás korú. De a legnagyobb aggodalmat az óvodáskorú gyermekek hepatitis okozza. További részletek alább.

I. A hepatitis A jelei és tünetei gyermekeknél: tipikus lefolyás

Tekintettel a személyi higiénés készségek fejletlenségére, a szoros kollektív kommunikációra, az óvodások ill alsó tagozatos iskolások a hepatitis A fertőzés szempontjából legveszélyeztetettebb csoportok.

Az enyhe hepatitis A jelei gyermekeknél

A gyermekorvoshoz vagy fertőző betegségek szakemberéhez való fordulás okai a következők:

letargia, izzadás;

a testhőmérséklet emelkedése (legfeljebb 37 0 C, talán egy kicsit magasabb);

jelek bél patológia(, a májkárosodás jelei hiányozhatnak);

sötét vizelet, színtelen széklet;

a sárgaság körülbelül hét nappal a fertőzés után alakul ki (változatok lehetségesek).

Az enyhe hepatitis A tünetei gyermekeknél

Az A típusú hepatitisben szenvedő gyermekek hozzávetőleg fele a betegség enyhe formája lesz. A vizsgálatot gyermekfertőző betegségek szakembere végzi. Az orvos feladata a tünetek súlyosságának, a szövődmények valószínűségének meghatározása, a kezelési módszerek meghatározása, a beteg elkülönítése az érzékeny emberektől.

Klinikailag a tünetek ciklikus lefolyású (súlyosbodás és gyengülési időszakok), mérsékelt, mérgezés formájában nyilvánulnak meg. Tapintásra, ütőhangszerekre a máj kissé megnagyobbodik. (Az orgona topográfiai határainak meghatározására szolgáló módszerek gyermekeknél ismertek a szakemberek számára; ebben a szövegben nincsenek feltüntetve). Az ictericitás (sárgaság) körülbelül 30 napon belül eltűnik. A betegség gyakran az elveszett májfunkciók teljes helyreállításával végződik. A test teljes helyreállításának időtartama körülbelül egy év.

A mérsékelt hepatitis A jelei és tünetei gyermekeknél

A gyermek szüleinek feladata, hogy a lehető leghamarabb menjenek mentőautóra, elkülönítsék a beteget az érzékeny emberektől, ne várják meg a vizelet sötét elszíneződésének, színtelen székletnek és sárgaságnak a megjelenését.

A patogenezis súlyossága korrelál a vér, vizelet és széklet laboratóriumi vizsgálatainak eredményeivel. Az orvos a gyermek szervezetének általános mérgezését mérsékeltnek minősíti, a mérgezés tüneteit speciális módszer szerint rangsorolja.

Fizikai módszerekkel a májat a lokalizáció helyén, a jobb hypochondriumban vizsgálják. A szerv tele van vérrel (szondázáskor a szélei tompultak), nem mindig növekszik meg (a topográfiai tereptárgyak nem léphetik túl a normál tartományt), felülete sima, sűrű. A lép kissé megnagyobbodott.

A vizelet mennyisége csökken, a szín sötét, a széklet éppen ellenkezőleg, világos. A fő tünet a sárgaság. A betegség első jelei után 7-10 nappal alakul ki. A huzatok festésének időtartama két-három hét.

Körülbelül két évbe telhet a máj parenchyma morfológiai szerkezetének teljes helyreállítása. Az akut gyulladás krónikussá való átmenetét a betegek körülbelül 3% -ánál figyelik meg.

A súlyos hepatitis A jelei és tünetei gyermekeknél

Rendkívül ritkán figyelhető meg. Ez azonban nem ok arra, hogy a szülők optimisták legyenek. Fejlődés nélkül és májkóma kialakulásával folytatódhat.

Azonnal hívjon mentőt, ha gyermeke letargikus, izzadt, többször epével vagy színtelen tartalommal hány.

További jellemzők- ez letargia, apátia, szédülés, orrvérzés, kiütés a testen. Az icterikus elszíneződés sokkal később (5-7 nap után) jelentkezik a vizeletfestés jelei (sötét sör színe ill. sötét vér) és a széklet elszíneződése (mint a fehér agyag).

A testhőmérséklet 40 0 ​​С-ra emelkedik, a hőmérséklet csökkenésének időszakai lehetségesek. A máj megnagyobbodik, ami nemcsak éleinek eltompulásával, hanem a szerv határainak növekedésével is megnyilvánul. Megnyomva mérsékelten fájdalmas. A lép megnagyobbodott. A súlyosság megadva laboratóriumi módszerek a vérben, vizeletben, ürülékben lévő májkárosodás markereinek tartalma szerint. A szív auszkultációja a szívösszehúzódások ritmusának csökkenését tárja fel - ez az egyik jellemző, további tünet.

II. A hepatitis A jelei és tünetei gyermekeknél: atipikus lefolyás

Mindig enyhe betegség. A járvány szempontjából atipikus lefolyás A hepatitis A a legveszélyesebb. Az a tény, hogy az a gyerek, aki nem érzi magát fertőző betegnek, továbbra is csapatban kommunikál, terjesztve a vírust. környezet(víz, élelmiszer, háztartási cikkek), más személyek (gyermekek és felnőttek) megfertőzése személyes érintkezés útján.

Az atipikus forma nem jelenti azt, hogy a hepatitis A ugyanazt az enyhe formáját átadják egy másik személynek. Valószínű, hogy egy fertőzött személynél a betegség egyik klasszikus (lásd fent) formája alakul ki.

De térjünk vissza az atipikus patogenezis leírásához. Atipikus formák két fő formát ölthet.

A hepatitis A anicterikus formájának jelei és tünetei gyermekben

Emlékeztessen a gyomor-bél traktus és a máj enyhe elváltozására. Talán a testhőmérséklet enyhe emelkedése. A fő különbség a tipikus lefolyástól a sclera sárgaságának hiánya, a látható nyálkahártyák és a színtelen vizelet.

A máj patogenezisében való részvételt és a vírus típusát a vér, a vizelet, a széklet laboratóriumi vizsgálatai alapján határozzák meg. A hepatitis A megerősítése a specifikus IgM kimutatása a gyermek vérében. A hepatitis fő tünete festődés hiányában a máj térfogatának növekedése (a határok eltompulása) és a máj kiterjedése (a topográfiai tereptárgyak növekedése).

A szubklinikai hepatitis A jelei és tünetei gyermekben

A nem látható (szubklinikai) fertőzések jellemzője a jelek és tünetek hiánya. Pontosabban igen, de nem nyilvánvalóak. Ettől a betegség járványos értelemben csak veszélyesebbé válik. A beteg a betegség rejtett hordozója marad.

A szülők feladata az óvodai vagy iskolai intézménybe járó gyermek egészségi állapotának gondos figyelemmel kísérése.

Bizonyos fokú valószínűséggel tünetmentes betegség sejthető az élelmiszer rossz emésztése (hasmenés), a gyermek fokozott gázképződése, a vizelet és a széklet színének enyhe változása, az ok nélküli letargia vagy a rövid távú hőmérséklet-emelkedés alapján. .

A fő diagnosztikai módszer a hepatitis A specifikus immunglobulinjainak meghatározása. Fontosság vérvizsgálati módszerekkel kell meghatározni az emésztőenzimek szintjét a vérben. A széklet és a vizelet vizsgálatára más módszereket is alkalmaznak, amelyek jó diagnosztikai értékkel rendelkeznek.

Kolesztatikus hepatitis A szindróma gyermekeknél

Hepatitis, amelyben az epe nem jut be a nyombélbe termelésének csökkenése vagy a csatorna mechanikai elzáródása következtében.

A szindróma a tünetek összessége. Gyermekeknél a szindróma leggyakoribb oka a vírusos májkárosodás. A szindróma a következő tüneteket tartalmazza:

a sclera, más látható nyálkahártyák és a bőr icterusa (sárgaság), a bőrszövet epe pigmentjeinek impregnálása miatt;

acholia (fehér ürülék) az epe pigmenthiánya miatt a gyomor-bél traktusban, az epe részt vesz a béltartalom, elsősorban a zsírok lebontásában;

sötét vizelet az aluloxidált termékek vesén keresztüli fokozott kiválasztódása miatt a máj által, amely nem képes megbirkózni biológiai szűrő funkciójával;

a máj növekedése a szerv megnövekedett terhelése miatt a véráramlás növekedésével és a kiáramlás gyengülésével;

nyomelemek (réz).

A hepatitis A tünetei terhes nőknél

Úgy gondolják, hogy a fertőzés a terhesség első felében nem veszélyes a gyermek egészségére.

Nem észleltek fertőzést:

magzat terhesség alatt;

újszülött szoptatás alatt.

Eközben a vírusos hepatitis előrejelzése terhes nőknél a nőgyógyászok és a fertőző betegségek szakembereinek kiváltsága a gondos megfigyelés eredményei alapján.

A hepatitis A jelei sok klinikus szerint hasonlítanak az akut légúti fertőzések (láz, hidegrázás, izzadás, letargia) megnyilvánulásaira. A máj patogenezisében való részvételt a széklet elszíneződése, a vizelet sötét sör színére való elsötétülése jelzi. Sürgősen vegye fel a kapcsolatot orvosi ellátás. Vannak hepatitisek (például hepatitis nem A vagy B), ami rendkívül veszélyes a terhes nők számára.

A májparenchyma károsodása rövid távon mindig rossz a szervezet számára. A legveszélyesebb vírusos hepatitis, amely az emberek halálát vagy súlyos, hosszú távú következményeket okoz, a kutatók a parenterális fertőzéshez kapcsolják.

Ami a főként orális-fekális úton terjedő hepatitis A-t illeti, a klinikai gyakorlatban a fulmináns patogenezissel járó fertőzés ezen formájának összes esetének legfeljebb 1% -a figyelhető meg.

A hepatitis A hosszú távú hatásai. A leghíresebb korlátozás az adományozás élethosszig tartó tilalma. A tilalom okát nem kommentálják, valószínűleg a kórokozó perzisztáló képességének (a vírus tünetmentes megőrzése a szervezetben) és hosszú távú reaktiválódásának elégtelen ismerete miatt.

Ha betartják az étrendet és a testmozgásra vonatkozó korlátozásokat, a betegséget követő két éven belül nem kell számítani a szervezetre nézve.

A kezelési rend vagy a gyógyulási időszak kényszerű vagy önkéntes megsértése esetén a fejlődés ritkábban lehetséges.

Foglalkoztatás Hepatitis A után

A kórházból való kibocsátás után a lábadozó egészségi állapotától függően két hét szabadságot biztosítanak a munkából, esetenként több is.

A betegszabadság lezárását követően a beteg munkavállaló (tanuló, hallgató) felmentésre kerül:

üzleti úton történő üzleti utak, szakmai gyakorlat;

nehéz a fizikai aktivitás munkahelyen és testnevelésben a tanulók főcsoportjában;

dolgozni olyan anyagokkal, amelyek befolyásolják a máj működését;

védőoltások, kivéve (hidrofóbia vagy veszettség, valamint tetanusz elleni védőoltások);

tervezett sebészeti beavatkozások;

a májra mérgező gyógyszerek alkalmazása.

A betegség akut formáját szinte félreérthetetlenül azonosítják. Egy másik dolog, ha a betegnek egyértelmű klinikai kép nélküli betegsége van.

Mindenesetre a patológia kimutatására hagyományos kutatási algoritmust használnak, beleértve a fizikai, laboratóriumi, műszeres módszereket:

Klinikai (a beteg kórtörténete és fizikális vizsgálata. Epidemiológiai vizsgálatokat ugyanebben az időszakban végeznek).

A vér, a vizelet, a széklet laboratóriumi vizsgálata.

Instrumentális kutatás.

Mód műszeres diagnosztika A hepatitis A nem jelentős. A klinikai vizsgálatok mellett a döntő tényező a betegek biológiai környezetének laboratóriumi vizsgálata.

Laboratóriumi tesztek specifikus és nem specifikus.

Specifikus, amelynek célja a hepatitis A kórokozójának közvetlen azonosítása, általában az (PCR), vagy a vírus nyomainak, vírussal szembeni specifikus antitesteinek (Ig) azonosítása (ELISA);

Nem specifikus (a májkárosodás markereinek azonosítására irányul), beleértve:

enyhe hőmérséklet-emelkedés;

vér kipirulása;

ödéma az injekció beadásának helyén;

fehérjék megjelenése a vizeletben (zavaros vizelet formájában, laboratóriumi vizsgálatokkal is meghatározva).

Az antigénre vagy a vakcina összetevőire való allergia kialakulása esetén az újbóli bevezetést nem hajtják végre, vagy olyan okok megállapítása után adják be, amelyek nem kapcsolódnak a vakcinához.

Ne vakcinázzon akut gyulladás vagy krónikus lefolyás súlyosbodásakor. A terhes nőket a gyógyszerre (vakcinára) vonatkozó utasításoknak megfelelően oltják be.

A passzív immunprofilaxis céljára a hepatitis A elleni specifikus immunglobulint alkalmazzák. Az alkalmazást a gyógyszerre vonatkozó utasításoknak megfelelően végezzük.

A hepatitis A enyhe és közepes formáinak kezelése alapterápián alapul. Ez magában foglalja: a diéta alkalmazását, a bél mikroflóra és a máj működésének fenntartását, az érintett szervre ható gyógyszerek körültekintő alkalmazását.

A terápiás stratégiát és taktikát a patogenezis egyéniségére kell alapozni, figyelembe véve a kórokozó etiológiáját, a beteg szervezetének jellemzőit, életkorát, habitusát, élet- és munkakörülményeit.

Enyhe hepatitis A kezelése

Alapja az érintett szerv funkcióinak megőrzése, fenntartása terápiás étrend segítségével. A betegnek meg kell figyelnie a félágyas életmódot, fel kell hagynia a fizikai erőfeszítéssel. A gyógyszereket óvatosan alkalmazzák.

A hepatitis A átlagos formájának kezelése

Hasonlóan kezelik (diéta, étrend, korlátozott használat farmakológiai szerek). Abban az esetben, ha a beteg hány, ami az aluloxidált termékek (ammónia) vérben való felhalmozódásának a következménye. A hányás kiszáradást okoz. Ezért az orvosok erőfeszítései a szerv antitoxikus funkciójának megsértésének leküzdésére irányulnak.

Súlyos hepatitis A kezelése

A veszély a májkóma (motoros készségek és tudatzavar) kialakulása.

Az étrend és az ágynyugalom a precoma megelőzésének alapja. Ezenkívül végezzen antitoxikus terápiát. Egyes esetekben hormonok (kortikoszteroidok) alkalmazása javasolt.

Májkóma kialakulása esetén a terápiás intézkedéseket az intenzív osztályon (osztályon) hajtják végre.

A súlyos betegek kezelésének alapja a patogenetikai terápia:

Kortikoszteroidok (hidrokortizon, prednizolon, dexametazon) kivételesen rövid kúrában. Vita nélkül csak az agyi szindróma kialakulása esetén mutatják be.

A méregtelenítő oldatokat intravénásan írják fel, csepegtetve az agyszövet energiájának pótlására, a vércukorszint csökkenésével.

Hemorrhagiás szindróma - a súlyos májkárosodás gyakori kísérője, amely bőségesen nyilvánul meg gyomor-bélrendszeri vérzés. A betegnek szondán keresztül hemosztatikus szerek oldatait (5% -os aminokapronsav-oldat) vezetik be a gyomorba, és parenterálisan beadják a véralvadást fokozó gyógyszereket.

H-2 receptor blokkolók. A gyomor és a belek túlzott szekréciós aktivitásának elnyomására.

A véralvadási faktorok hiánya. Plazma, véralbumin transzfúziója látható.

Kiszáradás. 10%-os mannitoldat javasolt, intravénásan csepegtetve. Lasix a vér káliumszintjének szabályozása alatt. A metabolikus acidózis kialakulásával a bikarbonát, alkalózis esetén a káliumkészítmények javallt.

Csak bakteriális szövődmények esetén írnak elő antibiotikum-terápiát.

A következő mutatók képezik a lábadozó személy elbocsátásának alapját:

jólét egyenlő megfelelő korú egészséges emberek;

az integument és a bilirubin sárgás elszíneződésének hiánya a vérben.

a máj méretének normalizálása.

a vizelet festődésének hiánya és a pigmentek hiánya a laboratóriumi vizsgálatok során.

Bármilyen etiológiájú és súlyosságú májpatológiák kezelésének középpontjában az étrend szigorú betartása áll. Értéke magasabb, mint a gyógyszeres terápia. Az ötödik táblázat a hazánkban elterjedt, erre a betegségre vonatkozó étrend neve. Ajánlott főzési módok - hőkezelés párolt vagy főtt étel.

A diéta célja, hogy természetes módon csökkentse a máj terhelését, amely a szervezet fő biológiai szűrője.

Az étrendet szigorúan betartják a patogenezis bármely szakaszában, beleértve a kialakult kóma időszakát is. A természetes (szájon keresztüli) étkezés megtagadásának maximális megengedett időtartama nem haladja meg az öt napot.

Precoma és coma állapotban a szervezet energiaszükségletét glükózoldatok intravénás adagolásával pótolják. A feltüntetett kifejezések után legfeljebb 50 g térfogatú folyékony táplálékot injektálnak a gyomorba egy csövön keresztül. Az energiaszükségletet (kb. 2400 kcal/nap) folyékony ételekkel (búzadara, krumplipüré, zselé és egyebek), valamint a glükóz intravénás beadása.

A májkóma állapotában lévő betegek a folyékony táplálékot tápanyagkeverékekkel helyettesítik. A méreganyagok, elsősorban az ammónia vérbe való felszívódásának megakadályozása érdekében a betegeknek laktulózt és hasonló gyógyszereket írnak fel az étrend mellett.

A hepatitis A megelőzése

A fertőzések megelőzése a kórokozó átviteli útjának bármely elérhető eszközzel történő megszakításán alapul.

A hepatitis A vírus terjedését a fecal-oralis fertőzés mechanizmusának visszaszorítása biztosítja:

kedvező élet- és munkakörülmények megteremtése egy személy számára;

a települések egészségügyi javítása, a lakosság minőségi ivóvízzel és megbízható csatornázással történő ellátása;

biztonságos termékek táplálkozás a betakarítás, feldolgozás, tárolás és értékesítés szakaszában;

az egészségügyi kultúra javítása

Oktatás: Diplomát az "Orvostudomány" szakterületen kapott a katonaságban orvosi akadémiaőket. S. M. Kirova (2007). Voronyezsi Orvosi Akadémia névadója N. N. Burdenko a "hepatológus" szakon végzett rezidensként (2012).

RCHD (Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Köztársasági Egészségfejlesztési Központja)
Verzió: A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának klinikai jegyzőkönyvei - 2013

Hepatitis a májkóma nélkül (B15.9)

Fertőző betegségek gyermekeknél, Gyermekgyógyászat

Általános információ

Rövid leírás

Az ülés jegyzőkönyvével jóváhagyva
A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériumának Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága
23. szám 2013.12.12

Vírusos hepatitis A- akut, ciklikusan fellépő fertőző betegség, amelyre jellemző rövid távú tünetek mérgezés, gyorsan múló májfunkciós zavarok, jóindulatú áramlás.

I. BEVEZETÉS

Protokoll neve: Vírusos hepatitis A gyermekeknél
Protokoll kód:

ICD-10 kód(ok):
Kód: В 15. 9
B15 akut hepatitis A
B15.0 hepatitis A májkómával
B15.9 hepatitis A májkóma nélkül

A protokoll kidolgozásának dátuma: 22.08.2013

A protokollban használt rövidítések:
1. ALT - alanin transzferáz
2. AST - aszpartát transzferáz
3. Anti-HAV – JgM, JgG – immunglobulinok M, G a HGA ellen.
4. HAV – vírusos hepatitis A
5. ELISA - enzim immunoassay
6. AVG - akut vírusos hepatitis
7. OPE - akut hepatikus encephalopathia
8. PTI - protrombin index
9. PCR - polimeráz láncreakció
10. RIA - radioimmunoassay
11. ALP - alkalikus foszfatáz
12. Háziorvosok – orvosok Általános gyakorlat
13. in / in - intravénás beadás

Protokoll felhasználók: gyermekorvosok, fertőző betegségek szakemberei, háziorvosok.

Osztályozás

Klinikai osztályozás

Vírusos hepatitis enterális átviteli mechanizmussal

Akut vírusos hepatitis A

OVG űrlapok:

én. Tipikus ikterikus forma- a sárgaság és a citolitikus szindróma kombinációja, amely egyértelműen megkülönbözteti a betegség 3 periódusát: preikterikus, ikterikus, lábadozó.
Tipikus ikterikus forma -val kolesztatikus komponens- intenzívebb sárgaság, magas bilirubinémia, enyhe transzaminázia, hajlamos az alkalikus foszfatáz index növekedésére. A betegség icterikus periódusa hosszabb.

A tipikus forma súlyosság szerint van felosztva:
- fény,
- mérsékelt,
- súlyos súlyosság.

II. Atipikus anicterikus forma- a sárgaság teljes hiánya. A klinikai tünetek nem kifejezettek és közel állnak a preikterikus időszakhoz, a hepatomegaliához. A vírusos hepatitis specifikus markerei emelkedett ALT-szinttel kombinálva.

Van egy rosszindulatú forma- fulmináns hepatitis. Fulmináns (rosszindulatú) hepatitis masszív és szubmasszív májnekrózissal.
A hiperakut változat az AVH valóban fulmináns lefolyásának felel meg, májkóma kialakulásával és halállal a betegség 1-8. napján. A hepatitis A fulmináns lefolyása 0,01-0,5 esetben fordul elő. A halálozás magas: 80-100%.

Az OVG lefelé
Akut ciklikus lefolyás - 1-1,5 hónapon belül a vírus replikációja (reprodukciója) leáll, kiürül (kiürül) a szervezetből, és teljes higiéniai állapot következik be. A hepatitis A és E esetében ez a betegség tipikus lefolyása.
A HAV-val a leterhelt premorbid hátterű gyermekeknél néha elhúzódó lefolyás figyelhető meg, amely azonban teljes gyógyulással végződik.

Diagnosztika

II. A DIAGNOSZTIKA ÉS A KEZELÉS MÓDSZEREI, MEGKÖZELÍTÉSEI ÉS ELJÁRÁSAI

A diagnosztikai intézkedések listája

Alapvető laboratóriumi vizsgálatok:



4. Vér az A HAV-markerekhez (anti-HAV IgM)

További laboratóriumi vizsgálatok:
1. Proteinogram és koagulogram indikáció szerint
2. Alkáli foszfatáz vizsgálat

Tervezett kórházi kezelés előtti vizsgálatok:
1. A vér és a vizelet általános elemzése
2. Vizeletvizsgálat epe pigmentekre és urobilinre
3. Vér az összbilirubinra és frakcióira, ALT és AST (arányaik)
4. Vér az A HAV-markerekhez (anti-HAV Ig M)

Speciális diagnosztikai módszerek:
Vér a vírusos hepatitis A markereire - anti-HAV IgM, IgG:
- ELISA vér anti-HAV IgM, IgG meghatározásával
- Vér PCR RNS HAV meghatározásával (ha nehéz a diagnózis)

Panaszok és anamnézis

A) preikterikus időszak - láz (70-80%), gyengeség, rossz közérzet, étvágytalanság, hányinger, előfordulhat hányás, hasi fájdalom, szájüregi nyálkahártya hiperémia, objektív tünet - hepatomegalia;

B) ikterikus időszak - az egészség javulása sárgaság, a sclera, a bőr sárgasága, a vizelet színének sötétedése, acholikus széklet, hepatomegalia megjelenésével;

C) az anamnézisben - a hepatitis A-ban szenvedő beteggel való érintkezés, közvetve az év őszi-téli időszaka, az egészségügyi és higiéniai előírások megsértése;

G) Kritériumok az akut vírusos hepatitis súlyosságának értékeléséhez

1. Enyhe súlyosság :
- a mérgezés gyengén kifejezett jelenségei vagy teljes hiánya;
- Az étvágy mérsékelten csökken, a hányinger időszakos;
- nem jellemző a hányás;
- a máj megnagyobbodás mértéke általában nem korrelál a betegség súlyosságával, és inkább az életkorral összefüggő sajátosságokhoz, korábbi és kísérő betegségekhez kapcsolódik;
- A sárgaság intenzitása és tartóssága minimális.

2. Közepes súlyosság:
- a mérgezés tünetei mérsékelten kifejezettek;
- rossz étvágy, hányinger hányás nélkül kifejezve;
- mérsékelt hepatomegalia, tompa él, rugalmas konzisztencia, a lép nem megnagyobbodott;
- kifejezett és tartós sárgaság.

3. Súlyos súlyosság:
- a mérgezés jeleinek kifejezett növekedése;
- vérzéses szindróma, tachycardia, fájdalom a máj területén, folyadék-visszatartásra való hajlam, "aszeptikus láz" neutrofil leukocitózissal;

Fulmináns hepatitis. AH-ban nagyon ritka. klinikai szindróma hirtelen fejlődés súlyos májműködési zavarok encephalopathiával, koagulopátiával és egyéb anyagcserezavarokkal.

Fizikális vizsgálat:
a) A bőr és a látható nyálkahártyák sárgás elszíneződése, a vizelet elszíneződése, acholikus széklet, esetleges karcolásnyomok;
b) Határozza meg a máj szélét, szerkezetét, fájdalmát és méretét.

Laboratóriumi kutatás

Nál nél enyhe fokozat gravitáció:
- Az összbilirubin (a közvetlen frakció miatt) a vérben nem haladja meg a normál paraméterek 4-szeresét, a koagulogram indexét (protrombin index) - a normától való eltérések nélkül.

Közepes súlyosság esetén:
- A teljes bilirubin szintje a vérszérumban eléri a 160 μmol / l-t, a direkt frakciók túlsúlya mellett, a leginformatívabb a protrombin index szintje, amely 60-70% -ra csökken.

Súlyos esetekben:
- 160-180 µmol/l feletti bilirubinémia gyors növekedésük hajlamával.
- a protrombin index 40-60% -ra csökken;
- a súlyosság fokozódásával bilirubin-enzimatikus disszociáció figyelhető meg (az aminotranszferázok szintjének csökkenése a vér bilirubinszintjének emelkedésével, ami az akut májelégtelenség kialakulásának veszélyét jelezheti , különösen a bilirubin indirekt frakciójának növekedésével)
- emlékezni kell arra, hogy az első életévben a bilirubin tartalma még a legsúlyosabb májkárosodás esetén is alacsony lehet, és nem haladhatja meg a 4 normát (SI-rendszer).

Instrumentális kutatás
A hasi szervek ultrahangja a máj szöveteinek méretének, szerkezetének meghatározásával, lép súlyos súlyossággal, cholestaticus variáns, elhúzódó HAA lefolyás.

A szakértői tanácsok jelzései
A beteg állapotától, hátterétől és kísérő betegségeitől függően (sebész, onkológus).

Megkülönböztető diagnózis

A HAV differenciáldiagnózisa

A betegség diagnózisa vagy oka	A diagnózis mellett
1. Akut légúti betegség	A differenciáldiagnózis csak az SH-betegség kezdeti időszakában szükséges, amikor a hurutos megnyilvánulások nem fejeződnek ki, és a hőmérséklet csökkenése után a gyermek jóléte nem javul. A VH objektív tünete a máj korai megnagyobbodása.
2. Gilbert-szindróma	Serdülőkorban és fiatal korban fordul elő. A betegséget az UDPHT enzim relatív hiánya és az indirekt bilirubin szintjének emelkedése jellemzi a vérben.
3. Akut bélfertőzés	Differenciáldiagnózisra van szükség az SH-betegség kezdeti szakaszában, amikor előfordulhat hasmenéses szindróma, amely nem kifejezett és kezelés nélkül megszűnik. Az objektív tünet a hepatomegalia
4. Hemolitikus sárgaság - Prehepatikus sárgaság	Jellemzőjük a közvetett bilirubin növekedése a megnövekedett hemolízis miatt, valamint sárgaság a vérszegénység hátterében. A hemolitikus sárgaságot nem jellemzik a parenchymalis májkárosodás szindrómái (mesenchymalis-gyulladásos, citolízis és cholestasis).
5. Akut has: vakbélgyulladás, mesadenitis, hasnyálmirigy-gyulladás	A VG A esetében általában nincs kifejezett fájdalom az egész hasban, csak mérsékelt fájdalom a jobb hypochondrium régiójában. A VH objektív tünete - hepatomegalia
6. Mechanikus sárgaság:	Az epeutak kövek általi elzáródása, helminták golyója, daganat következtében keletkezik. Ilyen körülmények között a teljes bilirubin a direkt frakció miatt nő, mint a VH-ban, de a transzaminázok aktivitása általában normális vagy kissé megnövekedett, és a fájdalom szindróma gyakrabban fejeződik ki.
7. Hepatitis számos fertőzésben, például: yersiniosis, listeriosis, leptospirosis, fertőző mononukleózis, citomegalovírus fertőzés	A hepatitisre jellemző klinikai és laboratóriumi adatokon kívül számos egyéb tünet is előfordul az ilyen betegségekben, beleértve a lázat, amely általában hosszabb ideig tart, mint a hepatitis A esetében, és a hepatomegalia mellett más rendszerek és szervek károsodása is előfordul.
8. Mérgező elváltozások máj kábítószer szedése közben (például tuberkulózis elleni), mérgező anyagok	A parenchymás májkárosodás klinikája. A diagnosztikai jel a betegség jeleinek eltűnése az ok megszüntetése után

Egészségügyi turizmus

Kapjon kezelést Koreában, Izraelben, Németországban és az Egyesült Államokban

Külföldi kezelés

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Egészségügyi turizmus

Kérjen tanácsot a gyógyturizmussal kapcsolatban

Külföldi kezelés

Hogyan lehet a legjobban kapcsolatba lépni Önnel?

Jelentkezés gyógyturizmusra

Kezelés

Kezelési célok: mérgezés enyhítése, icterikus szindróma, hepatocyták citolízise.

Kezelési taktika

Nem gyógyszeres kezelés (alapterápia):
1. Rezsim - ágy a HAV preikterikus, ikterikus periódusaiban, függetlenül a betegség súlyosságától a betegség akut periódusában.
2. Diéta - 5a.5 számú táblázat, a fehérjék, zsírok és szénhidrátok aránya 1:1:4,5, számuk megfelel az életkori normáknak.
3. Méregtelenítő terápia - folyadékbevitel szájon keresztül.

Orvosi kezelés:
1. Az enyhe vagy közepesen súlyos HAV-ban szenvedő betegek kezelését otthon végezzük.

2. Súlyos HAV esetén alkalmazott patogenetikai terápia fő eszközei:
- méregtelenítő terápia eszközei: 5%-10%-os dextróz oldatok, krisztalloidok (nátrium-klorid, kálium-klorid, nátrium-hidrogén-karbonát), reopoliglucin, refortan;
- antikolesztatikus szerek - ursodeoxycholic sav;
- choleretic gyógyszerek kolekinetikus hatás (az icterikus szindróma csökkentésének időszakában) - 5-10% -os magnézium-szulfát oldat szájon át, holózok;
- proteolízis inhibitorok (kontrykal, trasilol stb.);
- antioxidánsok és hepatoprotektorok (aszkorbinsav, tokoferol, esszenciális foszfolipidek, szilimarin készítmények);
- vérzéscsillapító terápia (frissen fagyasztott plazma, aminokapronsav stb.);
- szindróma terápia.

A nélkülözhetetlen gyógyszerek listája: Nem.

A további gyógyszerek listája:
1. 5-10%-os dextróz oldatok
2. krisztalloidok
3. frissen fagyasztott plazma
4. proteáz inhibitorok
5. ursodeoxycholic sav
6. szilimarin készítmények
7. antioxidánsok
8. holosas

Más típusú kezelések: nem látható

Műtéti beavatkozás: nem szükséges.

A vírusos hepatitis A megelőző intézkedései

Megelőzési és védekezési stratégia:
- A lakosság jó minőségű ivóvízzel való ellátása;

Biztosítani kell a megfelelő higiéniai és higiénés körülményeket az óvodai szervezetekben, iskolákban és más oktatási intézményekben a fertőzések kontakt-háztartásból történő átvitelének megakadályozása érdekében, különös figyelmet fordítva a fertőzés kialakulására. ivási rendszerés a személyes higiénia elemi feltételei (szappan, toalettpapír);

A kapcsolattartó személyek laboratóriumi vizsgálatát biokémiai vérvizsgálat céljából klinikai indikációk esetén orvos írja elő;

A végső fertőtlenítést zárt típusú óvodákban és gyermekszervezetekben végzik, a gyermekek közös etetésének, tartózkodásának és alvásának függvényében, miután a beteget elkülönítették a csapattól (Az egészségügyi szabályok jóváhagyásáról "A szervezet egészségügyi és járványügyi követelményei egészségügyi és járványellenes (megelőző) intézkedések végrehajtása a fertőző betegségek megelőzésére” A Kazah Köztársaság kormányának 2012. január 12-i, 33. sz. rendelete;

A HAV specifikus profilaxisa a védőoltás.

A vakcinázandó populációk:
1. 2 évesnél idősebb gyermekek;
2. Érintkezés HAV-gócokban legfeljebb 14 éves korig a kapcsolatfelvételtől számított első 2 hétben;
3. 14 év alatti, krónikus vírusos hepatitis B és C remisszióban szenvedő gyermekek.

A vakcinázást 2 alkalommal, 6 hónapos időközönként végezzük. A vakcina bevezetésével kapcsolatos mellékhatások nem jellemzőek. A HAV vakcina más vakcinákkal egyidejűleg is beadható, feltéve, hogy azokat külön adják be.

További irányítás
Ellátó megfigyelés:
Az első vizsgálat a kórházból való kibocsátás után 15-30 nappal, a második 3 hónappal később történik. Maradékhatások hiányában és a májtesztek teljes normalizálása esetén a lábadozókat eltávolítják a nyilvántartásból. Maradék hatások jelenlétében a gyógyszeres megfigyelést a teljes gyógyulásig végezzük.

A kezelés hatékonyságának mutatói:
- a mérgezés megszűnése (étvágy helyreállítása, a közérzet javulása);
- a pigment anyagcsere normalizálása, a máj mérete;
- teljes klinikai és laboratóriumi gyógyulás.

Kórházi ápolás

A kórházi kezelés indikációi:
1. Tervezett- súlyos HAV, elhúzódó lefolyás, kolesztatikus változat.
2. Vészhelyzet- súlyos HAV esetén.

Információ

Források és irodalom

1. A Kazah Köztársaság Egészségügyi Minisztériuma Egészségfejlesztési Szakértői Bizottsága üléseinek jegyzőkönyve, 2013.
   1. 1. Vírusos hepatitis A.A. kezelése. Klyuchareva, N.V. Goloborodko, L.S. Zhmurovskaya és mások / Szerk. A.A. Klyuchareva - Minszk: Doctor Design LLC, 2003. - 216 p. 2. Mayer K.-P. Hepatitis és a hepatitis következményei: gyakorlati. Kézikönyv: Németből fordítva. / szerkesztette: A.A. Sheptulina. // M.: Gzotar medicina, 1999. - 432 p. 3. Uchaikin V.F. Útmutató a fertőző betegségekhez gyermekeknél // M.: Gzotar Medicine, 2001.- 809 p. 4. Sherlock S., Dooley J. A máj és az epeutak betegségei: Gyakorlati útmutató.: fordítás angolból. / Szerk.: Z.G. Aprosina, N.A. Mukhina - M .: Geotar Medicine, 1999. - 864 p. 5. Kuntz E., Kuntz H. Hepatológia: Alapelvek és gyakorlat: anamnézis, morfológia, biokémia, diagnózis, klinika, terápia. – Springer – Verlag Berlin, Heidelberg, 2002.- 825 p. 6. Lok A.S., Heathcote E.J., Hoofnagle J.H. Hepatitis B 2000 kezelése, egy workshop összefoglalója. Gastroenterology 2001;120:1828-53. 7. Zhang L, Miao L, Liu JF, Fu HC, Ma L, Zhao GZ, Dou XG. Tanulmány a Th1/Th2 citokinek szérumszintje és a krónikus hepatitis C klinikai megnyilvánulásai és az interferonterápia eredménye közötti összefüggésről // Zhonghua Shi Yan He Lin Chuang Bing Du XueZaZhi. 2009. október; 23(5):352-4. 8. Al-Ali J, Al-Mutari N, Ahmed el-SF. A hepatitis C vírus és a bőr //

Információ

III. A JEGYZŐKÖNYV VÉGREHAJTÁSÁNAK SZERVEZETI SZEMPONTJAI

A fejlesztők listája:
1. Kuttykozhanova G.G. - az orvostudományok doktora, egyetemi tanár, a névadó KAZ NMU Gyermekfertőző Betegségek Osztályának vezetője. Asfendiyarov.
2. Efendiev I.M. - az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens, a Semey Állami Orvostudományi Egyetem Gyermekfertőző Betegségek és Ftiziológiai Tanszékének vezetője.
3. Atkenov S. B. - az orvostudományok kandidátusa, egyetemi docens, Gyermekfertőző Betegségek Osztálya JSC " Orvostudományi Egyetem Asztana

Ellenőrzők:
1. Baesheva D.A. - az orvostudományok doktora, az „Astana Medical University” JSC Gyermekfertőző Betegségek Tanszékének vezetője.
2. Kosherova B. N. - klinikai munkáért és folyamatos szakmai fejlődésért felelős rektorhelyettes, az orvostudományok doktora, a KarSMU fertőző betegségek professzora

Összeférhetetlenség hiányának jelzése: Nem.

A jegyzőkönyv felülvizsgálatának feltételeinek feltüntetése:
- változtatások szabályozási keret Kazah Köztársaság;
- a WHO klinikai irányelveinek felülvizsgálata; (kitöltött indoklással) megy 2019. március 29-ig:[e-mail védett] , [e-mail védett] , [e-mail védett]

Figyelem!

• Az öngyógyítással helyrehozhatatlan károkat okozhat az egészségében.
• A MedElement webhelyen közzétett információk nem helyettesíthetik és nem helyettesíthetik személyes konzultáció orvos. Feltétlenül vedd fel a kapcsolatot egészségügyi intézmények ha bármilyen betegsége vagy tünete van, amely zavarja Önt.
• A gyógyszerek kiválasztását és adagolását szakemberrel kell megbeszélni. Csak orvos írhatja fel a megfelelő gyógyszert és annak adagolását, figyelembe véve a betegséget és a beteg testének állapotát.
• A MedElement webhely csak információs és referenciaforrás. Az ezen az oldalon közzétett információk nem használhatók fel az orvos által felírt receptek önkényes megváltoztatására.
• A MedElement szerkesztői nem vállalnak felelősséget az oldal használatából eredő egészségkárosodásért vagy anyagi károkért.

A hepatitis a máj gyulladásos betegsége. A lefolyás jellege szerint megkülönböztetik az akut és a krónikus hepatitist. Az akut tünetek súlyos tünetekkel jelentkeznek, és két eredménnyel járnak: teljes gyógyulás vagy krónikus formába való átmenet.

A hepatitis különböző típusai különböznek egymástól különböző utak fertőzés, a progresszió sebessége, a klinikai megnyilvánulások súlyossága, a kezelési módszerek és a beteg prognózisa. A hepatitiszre jellemző tünetegyüttes, amely a betegség típusától függően kifejezettebb lehet, mint mások.

Mi az a hepatitis?

A hepatitis egy akut vagy krónikus gyulladásos májbetegség, amely a szerv parenchymáján specifikus vírusokkal való fertőzés vagy mérgező anyagok (pl. alkohol, kábítószerek, kábítószerek, mérgek) hatására alakul ki.

A vírusos hepatitis az emberekre nézve gyakori és veszélyes fertőző betegségek csoportja, amelyek jelentősen eltérnek egymástól, különböző vírusok okozzák, de mégis van egy közös vonásuk - ez egy olyan betegség, amely elsősorban az emberi májat érinti és gyulladást okoz.

A hepatitis fő tünetei a- hasi fájdalom, étvágytalanság gyakori hányingerrel és hányással, fejfájás, általános gyengeség és 38,8 °C-ig terjedő láz, súlyos esetekben - a bőr és a szemek sárgulása.

A vírusos hepatitis típusai

A hepatitis osztályozása:

• fejlődés miatt - vírusos, alkoholos, gyógyszeres, autoimmun hepatitis, specifikus (tuberkulózis, echinococcus stb.), másodlagos hepatitis (más patológiák szövődményeiként), kriptogén (tisztázatlan etiológiájú);
• downstream (akut, krónikus);
• klinikai tünetek szerint (ikterikus, anikterikus, szubklinikai formák).

A fertőzés mechanizmusa és módja szerint két csoportra oszthatók:

• Orális-fekális átviteli mechanizmussal (A és E);
• A hepatitis, amelynél a vérrel való érintkezés (hemopercutan), vagy egyszerűbben a véren keresztüli út a fő (B, C, D, G - a parenterális hepatitis csoportja).

A hepatitis formájától függően a betegség hosszú ideig zavarhatja a beteget, míg az esetek 45-55% -ában teljes gyógyulás következik be. A vírusos hepatitis krónikus (permanens) formája egész életen át zavarhatja a beteget.

A hepatitis A vagy Botkin-kór a vírusos hepatitis leggyakoribb formája. Lappangási ideje (a fertőzés pillanatától a betegség első jeleinek megjelenéséig) 7-50 nap.

Ebben az időszakban egy személy megfertőzhet másokat. A legtöbb tünet általában néhány nap vagy hét után megszűnik, de a fáradtság érzése hónapokig is elhúzódhat, amikor a máj normális állapotba kerül. A teljes gyógyuláshoz több hónap kell.

Vírusos hepatitis B

A sárgaság a szervezetre mérgező bilirubin metabolizmusának megsértése következtében alakul ki. A májfunkciók megsértése esetén felhalmozódik a vérben, elterjed az egész testben, lerakódik a bőrben és a nyálkahártyákban, és sárgás színt ad.

Leggyakrabban az epe májból való kiáramlásának megsértése következtében, amelynek egy része bejut a véráramba és elterjed az egész testben, viszketés jelenik meg: a bőrben lerakódott epesavak nagymértékben irritálják.

Egyes esetekben a betegek kialakulnakúgynevezett fulmináns akut hepatitis. Ez a betegség rendkívül súlyos formája, amelyben tömeges szövetelhalás és rendkívül gyors tünetek jelentkeznek. Ha nem kezelik, az ilyen akut hepatitis egy személy halálával végződik.

A fejlődés formái

A vírusos hepatitis során 4 formát különböztetnek meg:

1. Enyhe, gyakrabban a hepatitis C-re jellemző: sárgaság gyakran hiányzik, subfebrilis vagy normál hőmérséklet, nehézség a jobb hypochondriumban, étvágytalanság;
2. Közepes: a fenti tünetek kifejezettebbek, ízületi fájdalom, hányinger és hányás, gyakorlatilag nincs étvágy;
3. Nehéz. Minden tünet kifejezett formában van jelen;
4. Villám (fulmináns), a hepatitis C-ben nem található, de a hepatitis B-re nagyon jellemző, különösen koinfekció (HDV / HBV), azaz két B és D vírus kombinációja esetén, amelyek felülfertőződést okoznak.

Komplikációk és következmények a szervezetre

Mind az akut, mind a krónikus hepatitis nagyon súlyos következményekkel járhat. Közülük érdemes megemlíteni:

• az epeutak gyulladásos betegségei;
• májkóma (az esetek 90% -ában halállal végződik);
• májcirrhosis - a vírusos hepatitisben szenvedő betegek 20% -ában fordul elő. A cirrhosis leggyakoribb oka a hepatitis B és származékai;
• májrák;
• az erek kitágulása és az azt követő belső vérzés;
• folyadék felhalmozódása a hasüregben - ascites.

A hepatitis kezelése

A hepatitis kezelése a máj gyulladásos folyamatát okozó etiológiai tényezőtől függ. Természetesen az alkoholos vagy autoimmun eredetű hepatitis általában csak tüneti, méregtelenítő és májvédő kezelést igényel.

A hepatitis szokásos kezelése a következőket tartalmazza:

• a betegség okának megszüntetése a vírus elpusztításával és a szervezet méregtelenítésével;
• kísérő betegségek kezelése;
• a májfunkció helyreállítása;
• a test normális működésének fenntartása;
• megfelelés speciális diéta valamint bizonyos egészségügyi és higiéniai védelmi intézkedések.

Akut hepatitis kezelése

A kezelést feltétlenül kórházban végzik. Kívül:

• 5A számú diéta, félágynyugalom van előírva (val súlyos lefolyású- ágy);
• a hepatitis minden formája esetén az alkohol és a hepatotoxikus gyógyszerek ellenjavallt;
• ennek kompenzálására intenzív méregtelenítő infúziós terápiát végeznek
• máj funkció;
• májvédő gyógyszereket ír fel (esszenciális foszfolipidek, szilimarin, máriatövis kivonat);
• napi magas beöntés előírása;
• az anyagcsere korrekcióját állítják elő - kálium-, kalcium- és mangánkészítmények, vitamin-komplexek.

Fogyókúra

Kivéve drog terápia, a betegnek feltétlenül be kell tartania a diétát. A táplálkozásnak a következő szabályokon kell alapulnia:

• az alkohol teljes kizárása (beleértve a sört is);
• a pácok, füstölt húsok, fűszeres és zsíros termékek tilalma;
• sovány hús és hal ajánlott;
• zsírszegény tejtermékeket ehetsz.

Vírusellenes terápia párhuzamosan diétával és ágynyugalom teljes gyógyuláshoz vezethet. Meg kell azonban jegyezni, hogy a diétás táplálkozás és a terápia betartása a felépülés után is szükséges. Ellenkező esetben gyakorlatilag nem zárható ki a visszaesés és a betegség krónikus vírusos hepatitisbe való átmenete.

Mit lehet enni:

• különféle gyógynövényeken és bogyókon alapuló teák, alacsony cukortartalmú gyümölcslevek és kompótok;
• reszelt, jól főzött gabonafélék;
• különféle levesek és zöldségpürék;
• alacsony zsírtartalmú tejtermékek;
• húsnak és halnak kell lennie alacsony zsírtartalmú fajták párolt;
• gőz omlett;
• korpás kenyér, rozskenyér, keksz süti.

Édességből használhat szárított gyümölcsöt, nem túl édes lekvárt, mézet. Hasznos sült alma, kis mennyiségű banán és bogyók.

Ami nem megengedett:

• nagyon erős tea, csokoládé, kávé;
• hüvelyesek, gombák;
• savanyú, sós, túl édes;
• sütemények, leveles tészta termékek, palacsinták, piték;
• kolbász és húskonzerv;
• sertéshús;
• keményre főtt és tükörtojás.

Megelőzés

Megelőzésre van szükség, hogy a vírusos hepatitis ne térjen vissza, és krónikus megnyilvánulás esetén ne súlyosbodjon, ne bonyolódjon. A megelőzés a következő szabályok betartásából áll:

• az alkohol étrendből való kizárása (teljesen);
• az orvos összes ajánlásának betartása (ne hagyja ki a találkozókat, használja a gyógyszereket helyesen az előírás szerint);
• az étrend betartása (kizárja a sült és zsíros, sós és fűszeres, tartósító és konzerv ételeket);
• legyen óvatos, amikor szennyezett bioanyagokkal érintkezik (az egészségügyi dolgozókra vonatkozik), nevezetesen, használjon PPE-t (védőfelszerelés).

Hogyan védekezhet a hepatitis ellen?

Gyakran vírusos hepatitis súlyos és veszélyes szövődményekhez, kezelésük pedig nem csak hosszú, de költséges is.

A megelőzés a következő:

• Étkezés előtt mosson kezet
• Forraljon vizet ivás előtt
• Mindig mossa meg a gyümölcsöt és zöldséget, melegítse fel az ételeket
• Kerülje az érintkezést biológiai folyadékok más emberek, beleértve a véreseket is
• Védje magát szexuális kapcsolat közben (beleértve az orálist is)
• Csak steril eszközökkel végezzen piercinget és tetoválást bevált központokban
• Kapjon védőoltást a hepatitis ellen.