A halál az alkohollal mérgező májkárosodáshoz vezet. Miért jelenik meg az alkoholos májbetegség és hogyan kell kezelni?

A hosszú távú alkoholfogyasztás elkerülhetetlenül májkárosodáshoz vezet, amely a következőképpen nyilvánulhat meg:

zsíros hepatosis (máj steatosis vagy zsíros degeneráció);

alkoholos hepatitis;

májzsugorodás;

máj adenokarcinóma.

Úgy gondolják, hogy napi 80 g alkohol fogyasztása egy éven keresztül elegendő a krónikus májbetegség kialakulásához férfiaknál. Nőknél az alkoholos májbetegség egy éven keresztül napi 20 g alkohol elfogyasztása után következik be. A májcirrózis a krónikus alkoholisták mintegy 15%-át érinti, kialakulásához átlagosan 10 évnyi alkohollal való visszaélés szükséges.

Az alkoholos májkárosodás előfordulási sebességét és progressziójának dinamikáját jelentősen befolyásolja az etanolt lebontó enzimek képződését kódoló gének polimorfizmusa; elhízottság; hepatotoxikus anyagok (például paracetamol) hatása; és a hepatitis C vírussal való fertőzés.

A gyakori alkoholos májkárosodást az magyarázza, hogy a szervezetbe kerülő etanol 90-95%-a a májban metabolizálódik acetaldehiddé és acetáttá, és az etanolnak mindössze 5-10%-a ürül ki változatlan formában a szervezetből. A fő enzimek, amelyek lebontják az etanolt a májban: citoszolos HAD + -függő alkohol-dehidrogenáz; mikroszomális HADPH-függő etanol-oxidáló rendszer és kataláz. Krónikus alkoholistáknál az utóbbi két enzimrendszer aktivitása jelentősen megnő, és ha egészséges egyéneknél óránként 7-10 g etanol bomlik le a májban, akkor az alkoholizmusban szenvedő betegeknél nagyobb az alkohol lebomlásának üteme.

Fejlesztési mechanizmusok májzsugorodás alkohollal való visszaélés esetén: először is, etanol hatására megnő a lipolízist serkentő hormonok (adrenalin és ACTH) felszabadulása a vérben. Ennek eredményeként megnövekszik a szabad zsírsavak áramlása a hepatocitákba. Másodszor, az etanol hatására a májsejtekben a szabad zsírsavak szintézise fokozódik, és β-oxidációs folyamataik elnyomódnak; a trigliceridek képződése fokozódik, és a lipoproteinek vérbe való felszabadulásának folyamata megszakad. Először a zsírok centrilobulárisan rakódnak le, majd a hepatociták disztrófiás változásai haladnak előre. A máj zsíros elfajulása a hepatociták visszafordítható károsodása, szerkezetük teljesen helyreáll, ha lemondunk az alkoholról. A máj steatosisát általában nem kísérik klinikai megnyilvánulások. Azt is meg kell jegyezni, hogy a máj steatosisát a patológia más formáiban is megfigyelik: elhízás, dekompenzált diabetes mellitus, súlyos fehérjeéhezés és glükokortikoszteroidok hosszan tartó alkalmazása.

Alkoholos hepatitis a májsejtek központi nekrózisa, a gyulladásos fókusz neutrofilek általi infiltrációja és fibrózis kialakulása jellemzi. A következő patogenetikai mechanizmusok vezetnek az alkoholos hepatitis kialakulásához:

Az etanol megzavarja a hepatociták szöveti légzési folyamatait, elősegíti a ROS képződésének növekedését a mitokondriumokban, csökkenti az intracelluláris redukált glutation tartalmát, és károsítja a mitokondriális DNS-t. Ennek eredményeként a hepatocita mitokondriumok belső membránjának integritása megsérül, megduzzadnak, és néhányuk megsemmisül. Ezeknek az eseményeknek az eredménye az ATP képződésének csökkenése és az "oxidatív" stressz kialakulása a hepatocitákban, ami e sejtek elhalásához vezet a nekrózis következtében;

hosszan tartó alkoholfogyasztás esetén a bélnyálkahártya permeabilitása jelentősen megnő. Ez hozzájárul a bakteriális transzlokáció súlyosságához a bél lumenéből az érrendszerbe, és a hepatocitákban lévő endotoxin hatására fokozódik a gyulladást elősegítő citokinek - TNF-α, IL-1, IL-6, IL-8. Ezek a citokinek egyrészt hozzájárulnak a gyulladások kialakulásához, másrészt a hepatociták elhalását okozzák elhalás vagy apoptózis következtében. Tehát a TNF- aktiválhatja a szfingomielináz enzimet. Ugyanakkor a hepatocitákban megnő a ceramidok tartalma, amelyek gátolják az elektronok átvitelét a mitokondriumok légzőláncában. A magas koncentrációban felhalmozódó ROS oxidatív károsodást okoz a hepatocitákban, és ezek a sejtek elhalnak a nekrózis következtében. A TNF-α hepatociták apoptózisát is okozhatja: ennek a citokinnek a megfelelő receptorral való kölcsönhatása után a hepatociták membránján aktiválódik a kaszpáz 8, amely lehasítja a Bid fehérjét, és ennek eredményeként a citokróm c-oxidáz a citoplazmába kerül. mitokondriumok, aktiválják a proapoptotikus kaszpázt 3.

Fiziológiás körülmények között a TNF-α kölcsönhatása a hepatocita membránon lévő receptorával az NF-kB és az AP-1 transzkripciós faktorok redox-függő aktiválódásához vezethet. A megfelelő DNS-régiókkal való kölcsönhatásuk a Bcl család fehérjéinek képződését kódoló gének expresszióját idézi elő, amelyek megakadályozzák a sejt apoptózisát és antioxidáns enzimeket. Ez növeli a hepatociták ellenállását a károsító tényezők hatásával szemben. Azonban a legfontosabb antioxidánsok, különösen a redukált glutation hiánya esetén ez a mechanizmus nem működik krónikus alkoholizmusban.

Alkoholos hepatitisben a hepatociták károsodásának laboratóriumi jeleit észlelik (lásd alább).

Alkoholos májcirrózis a krónikus hepatitis kialakulásának természetes eredménye. Szövettanilag az alkoholos májcirrózist a hepatocita nekrózis gócainak jelenléte jellemzi a pericentrális zónákban, a hialin (Mallory testek) lerakódása a hepatocitákban és a máj parenchyma fibrózisa. A kötőszövet burjánzása az extracelluláris mátrix komponenseinek kialakulása és lebomlása közötti egyensúlyhiány miatt következik be. A kollagénrostokat főként csillagsejtek és fibroblasztok képezik citokinek hatására: transzformáló növekedési faktor-, vérlemezke növekedési faktor és fibroblaszt növekedési faktor, amelyeket aktivált hepatociták, leukocita vérsejtek, endoteliociták stb. termelnek. A kötőszövet növekedésével szövetek, a portális vénás véráramlás zavart okoz, ami elősegíti a hepatociták regenerációjának gócainak megjelenését és a vér portosisztémás söntését. A pro-inflammatorikus citokinek aktiválják a NO-szintáz indukált izoformáját a máj vérereinek endotheliocitáiban. Ez NO-függő tónusuk csökkenéséhez és a máj véráramlásának még nagyobb zavarához vezet. Az alkoholos májcirrhosis a májelégtelenség, a hepatorenalis szindróma és a portális hipertónia jeleivel nyilvánul meg.

A cirrhosis hátterében a máj adenokarcinóma alakulhat ki a hepatociták genetikai apparátusának károsodásának felhalmozódása és sejtciklusuk zavarai miatt.

A májkárosodás értékelésére szolgáló klinikai laboratóriumi vizsgálatok kórélettani indoklása

A hepatociták nagyszámú enzimet tartalmaznak, amelyek aktivitásának növekedése vagy a vérszérumban való megjelenése a májsejtek károsodásával jár. Ezért ezeket az enzimeket indikátoroknak nevezik. Ezen enzimek egy része a májsejtek citoplazmájában található (AlAT, AsAT aminotranszferázok, LDH laktát-dehidrogenáz), másik része a mitokondriumokban (MDH-malát-dehidrogenáz és GlDH-glutamát-dehidrogenáz), az endoplazmatikus retikulumban (hidroxilázok, acilázok, ribosz-transzfer-aszkuronilázok), kolinészteráz), lizoszómák (hidrolázok). Egyes enzimek a hepatocita membránokhoz kapcsolódnak. Tehát a -glutamil-transzpeptidáz (-GTP), az 5'-nukleotidáz (5'-NT), az alkalikus foszfatáz (AP) és a leucin-aminopeptidáz (LAP) kapcsolódik a hepatociták csatornamembránjához, vagyis annak egy részéhez. amely az epekapilláris felé néz.

Tekintsük a vérszérumban való megjelenés vagy a fő indikátor enzimek aktivitásának növekedésének legfontosabb okait.

Az aminotranszferázok fokozott aktivitása . Fiziológiás körülmények között az AST és az ALT széles körben képviselteti magát a különböző szervek és szövetek sejtjeiben. Az AST jelen van a máj, a szívizom, a vázizmok, a vesék, az agy, a hasnyálmirigy, a tüdő sejtjeiben, valamint az eritrocitákban és a leukocitákban. A legnagyobb mennyiségű ALT a májsejtekben található. Az AST és az ALT felszabadulása a vérbe akkor figyelhető meg, ha a hepatociták sejtmembránja károsodik. Ebben az esetben a májsejtek károsodása reverzibilis és visszafordíthatatlan is lehet. A hiperfermentémia mértéke csak közvetetten teszi lehetővé a hepatociták károsodásának súlyosságára vonatkozó feltételezést. Leggyakrabban az AST és különösen az ALAT aktivitásának növekedése a májpatológia következő formáiban fordul elő: fertőző és nem fertőző természetű akut és krónikus hepatitis, alkoholos májkárosodás, különböző etiológiájú zsírmáj, valamint májkárosodás hemokromatózissal, Wilson-Konovalov-kór és  1 -antitripszin hiány. Nem szabad azonban elfelejteni, hogy mivel az ALT és az AST nem szigorúan specifikus a májsejtekre, ezen aminotranszferázok aktivitásának növekedésének egyéb okai is lehetnek, amelyek nem függenek a májkárosodástól: örökletes anyagcserezavarok az izmokban, szerzett izombetegségek. , túlzott testmozgás és sprue (cöliákia). Egyes gyógyszerek (szintetikus penicillinek, ciprofloxacin, nitrofuránok, izoniazid, egyes gombaellenes, görcsoldó és nem szteroid gyulladáscsökkentők, valamint HMG-CoA reduktáz gátlók, szteroid anabolikus szerek, kloroform és mások) hosszan tartó használat esetén a az ALT és AST aktivitása.

Különböző májbetegségekben az aminotranszferázok aktivitásában bekövetkező változásoknak vannak bizonyos jellemzői. Például alkoholos májkárosodás esetén az AST és az ALT aktivitása közötti arány általában 2 vagy több. Ez azzal magyarázható, hogy az alkohollal való visszaélés (akut vagy krónikus) esetén a pirodoxal-5-foszfát kialakuló hiánya miatt az ALT aktivitás csökken. Ha az AST/ALAT aktivitás aránya 1-nél kisebb, gondolni kell a vírusos hepatitisre vagy az epeúti extrahepatikus elzáródásra, ami az ALAT hepatocitákból a vérbe való felszabadulásának meredek növekedéséből adódik.

Az LDH fokozott aktivitása. Mivel ez az enzim nemcsak a hepatociták, hanem a szívizom, a vázizom, a tüdő és a vérsejtek citoplazmájában is megtalálható, az LDH 5 izoenzim aktivitásának növekedése hepatocelluláris betegségekre utal.

Az MDH és a GlDH fokozott aktivitása a hepatociták mitokondriumainak károsodását jelzi. A megnövekedett GDH aktivitás kimutatása a vérszérumban az alkoholos májkárosodás egyik korai jele lehet. Ez annak a ténynek köszönhető, hogy a máj mitokondriumaiban metabolizálódó etanol hozzájárul azok duzzadásához, a belső mitokondriális membrán integritásának megzavarásához, a szöveti légzés gátlásához, a ROS és ROS fokozott képződéséhez, és végső soron a mitokondriumok pusztulásához.

Fokozott alkalikus foszfatáz aktivitás lehet fiziológiás vagy kóros. Fiziológiás körülmények között az alkalikus foszfatáz aktivitásának növekedése a vérszérumban a terhesség harmadik trimeszterében a nőknél a placenta alkalikus foszfatázának a véráramba való behatolása miatt. Néha az alkalikus foszfatáz aktivitása megnövekszik az I-es vagy III-as vércsoportú embereknél a zsíros ételek túlzott fogyasztása után, ami a bélben található alkalikus foszfatáz vérbe jutásával jár. Az alkalikus foszfatáz aktivitása az intenzív növekedés miatt serdülőkben, valamint 40-65 éves nőkben növekszik, ami azzal magyarázható, hogy ez az enzim felszabadul a csontszövetből a kezdődő osteoporosis hátterében.

Az alkalikus foszfatáz aktivitásának kóros növekedése a vérszérumban mind a csontszövet különböző patológiáinak, mind a májbetegségeknek köszönhető. Ez utóbbi esetben rendszerint más indikátorenzimek aktivitása is megnövekszik. Az ALP-aktivitás növekedését a máj és az epeúti megbetegedések okozzák, amelyek kolesztázissal járnak (epeelzáródás, primer biliaris májcirrózis, szklerotizáló chalangitis, bizonyos gyógyszerek szedése által okozott epepangás), valamint infiltratív májbetegségek. (sarcoidosis, granulomatosus betegségek, rosszindulatú daganatok áttét a májban). Az ALP-aktivitás növekedése ezekben az esetekben a hepatociták csatornamembránjával való kapcsolatának megsértése és az ALP véráramba való bejutása miatt következik be.

Növekvő aktivitás  -GTP. Ezen enzim aktivitásának növekedése máj-epebetegségek jelenlétét jelzi, de ez a teszt nem elég specifikus. A -glutamil-transzpeptidáz aktivitás növekedése kolesztázist, valamint lehetséges alkoholos májkárosodást (akut vagy krónikus) jelez. A -GTP aktivitásának növekedése az intrahepatikus kolesztázisban az enzim hordozói - lipoproteinek - számának növekedésével magyarázható. A -GTP aktivitása fokozódhat hasnyálmirigy-károsodás, szívinfarktus, veseelégtelenség, krónikus obstruktív tüdőbetegség, diabetes mellitus és bizonyos gyógyszerek szedése esetén is. A barbiturátok, antikoagulánsok, szteroid anabolikus szerek, ösztrogéntartalmú gyógyszerek és mások képesek a -GTP aktivitását kiváltani.

A következő táblázat használható a májkárosodás természetének felmérésére.

Az alkoholos májbetegség a hepatológia egyik sürgető problémája, mivel a világ minden országában elterjedt. Az alkoholfogyasztás az alkoholos májbetegség oka, és olyan embereknél fordul elő, akik sokat isznak vagy alkoholfüggők.

Két fogalom létezik: „alkoholizmus” és „alkoholos májbetegség”. Az elsőt egy személy olyan állapotára használják, amelyet az alkoholtól való mentális és fiziológiai függőség jellemez. Ezek a betegek pszichiáter-narkológusok betegei. Alkoholos májbetegségben szenvedőknél ritkán figyelhető meg kifejezett alkoholfüggőség, és ritkán fordul elő súlyos másnaposság szindróma, amely lehetővé teszi az ilyen emberek hosszú ideig történő alkoholfogyasztását. Az alkoholos májbetegség gyakrabban érinti bizonyos társadalmi csoportok képviselőit, amelyekben az alkoholfogyasztás a szakmai tevékenység vagy az érzelmi stresszoldás jellemzője.

Az alkohollal való visszaélés során a szervezet szinte minden szerve megsérül, de a máj jobban érintett, mivel központi szerepet játszik az alkohol anyagcseréjében (metabolizmusában), amely acetaldehiddé alakul, amely közvetlen mérgező károsító hatású. a májsejteken (hepatocitákon).

Genetikai, örökletes tényezők szerepet játszanak az alkoholos májbetegség kialakulásának kockázatában. A krónikus alkoholizmusban szenvedő szülőktől tehát a gyerekek alacsony szintű etanolt hasznosító enzimeket örökölhetnek, majd az alkoholizmus problémája már 15-20 éves korukban aktuálissá válik számukra. Az orosz orvoslás egyik csúcstartója, A. A. Ostroumov, aki egy fiatal férfit mutatott be májbetegségben, azt állította, hogy „az apa „kiitatta” fia máját”.

Az alkohol által okozott májkárosodás az elfogyasztott alkohol mennyiségétől és időtartamától függ. A legtöbb kutató egyetért abban, hogy az alkohol veszélyes napi adagja több mint 40-80 ml tiszta etanol naponta legalább 5 évig. A napi 80 g-ot meghaladó adag 10-12 évig rendkívül veszélyesnek számít, ilyen értékek mellett könnyen előfordul alkoholos májbetegség. Ilyen mennyiségű etanolt tartalmaz 100-200 ml vodka 40%, 400-800 ml száraz bor 10%, 800-1600 ml sör 5%. Ezek az adatok a férfiakra vonatkoznak, a nők adagja napi 20% etanol.

Alkoholos májbetegség csak a folyamatosan alkohollal visszaélők 20% -ánál alakul ki, amelyet egyéb kockázati tényezők - táplálkozás, nem - befolyásolnak. Köztudott, hogy a nőknél kisebb adag alkoholfogyasztás mellett és rövidebb ideig, még az alkohol elhagyása után is, a betegség előrehaladhat. Az alkohol megzavarja az emésztési folyamatokat, a diszpepsziás jelenségek megjelenése a hasnyálmirigy, a belek érintettségét jelzi a folyamatban, fehérje-, vitamin- és ásványianyag-hiány alakul ki. A táplálkozási hiányosságok hozzájárulnak az alkoholos májbetegség progressziójához, és még a megfelelő táplálkozás sem akadályozza meg az alkoholos májbetegséget. Az általános alultápláltság, a tápanyaghiány hozzájárul az alkoholfogyasztók májkárosodásának kialakulásához, súlyosbítja a betegség lefolyását és káros hatással van más szervekre és testrendszerekre.

A betegség szakaszai

Az alkoholos májbetegség négy szakaszon megy keresztül:

1. a máj zsíros degenerációja (steatosis),
2. alkoholos hepatitis (steatohepatitis),
3. májzsugorodás,
4. májkarcinóma (hepatoma).

Az alkohol anyagcseréje, az anyagcsere mérgező termékeinek májsejtekre, különösen a sejtmembránok legfontosabb szerkezeti összetevőire - foszfolipidek - károsító hatásának mechanizmusai, a májsejtek kötőszövettel (nem működő) pótlása - progresszív fibrózis májsejtek - összetett, hosszú távú biokémiai folyamat. Ennek a folyamatnak minden szakasza meghatározza a májkárosodás stádiumát, és a beteg diagnosztikus megfigyelésének dinamikus kritériuma.

A máj zsíros degenerációjának stádiuma (steatosis)

Ez a szakasz tünetmentes lehet. De a klinikai megfigyelések azt mutatják, hogy a betegek gyakran panaszkodnak több éven át tartó bélrendszeri kellemetlenségre: puffadás, időszakos hasmenés, étvágytalanság, hangulat, hányinger, ami már a hasnyálmirigy alkoholos károsodásának korai jele. Objektív vizsgálattal megfigyelhető a máj növekedése, a májparaméterek növekedése.

Alkoholos hepatitis (steatohepatitis)

A klinikai gyakorlatban a leggyakoribb az icterikus forma (a sclera és a bőr sárgasága), a sárgaságot nem kíséri bőrviszketés. Ezenkívül a betegek fájdalmat és nehézséget tapasztalnak a jobb hypochondriumban, hányingert, hányást, gyengeséget, étvágytalanságot, hasmenést és ritkán lázat tapasztalnak. De az esetek 5-10% -ában a sárgaság elhúzódhat, és bőrviszketéssel, elszíneződött széklettel, ritkábban hőmérsékleti reakcióval és fájdalommal járhat a jobb hypochondriumban - az alkoholos májbetegség kolesztatikus formája. Laboratóriumi vizsgálatok során élesen megsértik a májvizsgálatokat, az epe májban történő stagnálásának (kolesztázis) tesztjeit.

A fulmináns alkoholos hepatitis gyorsan progresszív lefolyású sárgasággal, mentális zavarokkal (encephalopathia), májelégtelenséggel, és gyakran májkómában végződik. Ugyanakkor, mint cirrózisés májkarcinóma. Tehát nincs értelme ezeket a szakaszokat e cikk keretein belül megvizsgálni.

Alkoholos májbetegség diagnózisa

Az alkoholizmus diagnózisa klinikai vizsgálaton, a poszt-mérgezés utáni alkoholszindróma azonosítására szolgáló speciális teszteken és a krónikus alkoholmérgezés fizikai jeleinek listáján alapul.

Az alkoholos májbetegség és stádiumának diagnózisa alapos anamnézis felvételen, klinikai, laboratóriumi és műszeres vizsgálatokon alapul.

Az alkoholos májkárosodás felismeréséhez nagyon fontos tudni, hogy mennyi ideig és milyen mennyiségben fogyasztott alkoholt a beteg. A betegek gyakran eltitkolják alkoholfogyasztásukat, ezért nagyon fontos, hogy beszéljenek családjukkal és barátaikkal, és végezzenek vizsgálatot.

A rejtett alkoholfüggőség azonosítására speciális teszteket alkalmaznak, a leggyakoribb a CAGE kérdőív. A két vagy több kérdésre adott „igen” válasz pozitív tesztnek minősül, és egy adott betegnél rejtett alkoholfüggőséget jelez.

Létezik egy, az Egészségügyi Világszervezet által kifejlesztett teszt, „Az alkoholfogyasztási zavarok azonosítása”, amely 8 vagy több tesztkérdésre ad pozitív választ, a teszt pozitívnak minősül.

Az alkoholfogyasztási zavarok azonosítása

Az alkoholos májkárosodás klinikai megnyilvánulásai nagyon rosszak: gyengeség, elnehezülés a jobb hypochondriumban, bélrendszeri diszkomfort - puffadás, zsíros és bőséges étel elfogyasztása után a széklet fellazulása, hányinger. A betegek többsége nem jelentkezik aktív panaszokkal, vizsgálat vagy ultrahang során esetenként véletlenül észlelhető a máj, a sclera és a bőr icterusa, ritkábban, súlyosabb esetekben jelentkezik.

Laboratóriumi vizsgálatok, amelyek közül mindenekelőtt a biokémiai vérvizsgálatok mutatóira hívják fel a figyelmet:

• ALT és AST, valamint AST/ALT arány (1,5:2),
• a gamma-glutamil-transzpeptidáz, amely meghaladja a transzaminázokat, és diagnosztikus értéke az alkoholmegvonás csökkenésében,
• az alkoholmérgezés viszonylag új markere a transzferrin, melynek koncentrációja napi 60 g-nál nagyobb etanol elfogyasztása esetén nő,
• a bilirubin és frakcióinak növekedése,
• csökkent albuminszint (a máj által szintetizált fehérje),
• klinikai vérvizsgálatban - a hemoglobin, a leukociták, a vérlemezkék csökkenése.

Instrumentális kutatási módszerek:

• A máj, az epehólyag, a hasnyálmirigy és a lép ultrahangvizsgálata,
• endoszkópos vizsgálat - esophagogastroduodenoscopia,
• Elasztometria, amely lehetővé teszi a májfibrózis súlyosságának tisztázását - a betegség progressziójának markere.

Alkoholos májbetegség esetén a betegek meglehetősen kielégítően érezhetik magukat, még a laboratóriumi vizsgálatok és az instrumentális kutatási módszerek mutatóinak eltérései esetén is. Gyakran már súlyos szövődményekkel fordulnak orvoshoz - a nyelőcső és a gyomor varikózisából származó vérzés, hepatikus encephalopathia, súlyos sárgaság, folyadékretenció a hasüregben stb., amelyek kórházi kezelést igényelnek.

Az alkohol szisztémás hatással van a test különböző szerveire és rendszereire, amit a betegek gyakran nem vesznek észre - ez hatással van a szív- és érrendszerre, a központi idegrendszerre, a mozgásszervi és más rendszerekre, de a májkárosodás fokozódik.

A betegség kezelése

Kezelni kell az alkoholos májkárosodást? Igen.

A gyógyulás feltételeinek megteremtése

Az alkoholos májkárosodás sikeres kezelésének első és nélkülözhetetlen feltétele az alkoholfogyasztás teljes megtagadása, amely nélkül a betegség előrehaladása elkerülhetetlen.

Ennek a követelménynek a teljesítése a steatosis és a hepatitis szakaszában lehetővé teszi az alkoholos májkárosodás kialakulásának visszafordítását.

A táplálkozás fontos és szükséges összetevője az alkoholos májkárosodás kezelésének. A megfelelő táplálkozás energiaértéke legalább napi 2000 kalória legyen, 1 g fehérjetartalommal 1 testtömegkilogrammonként, elegendő mennyiségű vitaminnal, ásványi anyaggal, elsősorban élelmiszerekkel és vitamin-ásványi komplexekkel. Az 5. asztal ételeit lehet ajánlani.

Orvosi kezelés

Az alkoholos májbetegséget hatékonyan kezelik gyógyszeres terápiával, különböző hatásmechanizmusú gyógyszereket alkalmaznak, amelyeket hepatoprotektorok csoportjába kombinálnak.

Esszenciális foszfolipidek

Essentiale forte, Essentiale-N, Floravit - a gyógyszerek helyreállítják a májsejtek sejtszerkezetét, a különböző enzimrendszereket, normalizálják a fehérjék és zsírok metabolizmusát a májban, méregtelenítő hatásúak és megakadályozzák a rostos szövetek képződését a májban, megállítják a folyamat előrehaladása. Ezeket a gyógyszereket kapszulákban írják fel, 1-2 kapszula naponta háromszor étkezés közben, 3 hónapig. A következő ismételt tanfolyamokon.

Szilimarin

A máriatövis terméséből származó száraz kivonat - például a Karsil, Legalon, Silimar, Gepabene olyan flavonoidokat tartalmaz, amelyek májvédő és epeképző hatással bírnak, serkentik a májsejtmembránokat helyreállító enzimstruktúrákat. A kúra 4 hét, 70-140 mg naponta kétszer étkezés előtt vagy étkezés közben. A jelzések szerint ismételt tanfolyamok.

Ademetionin

A heptral egy természetes anyag, amely a metionin aminosavból képződik, és májvédő, méregtelenítő hatású. Intravénásan, 400 mg-os, oldószeres és sóoldatban adott csepegtető vagy intramuszkuláris injekció formájában, 10-20 nap alatt adható be. A Heptral orálisan tabletták formájában is bevehető. A gyógyszer alkalmazásának formáját és időtartamát az orvos határozza meg.

Ursodeoxikólsav

Ursofalk, Ursosan stb. - normalizálja az aminotranszferázok (ALT, AST) aktivitását, csökkenti a fibrózis kialakulását a májban. A kapszulákban lévő, testtömeg alapján vagy orvos által egyedileg kiszámított készítményeket hosszú ideig, akár több évig is felírják.

Gyógynövényes kombinált májvédő készítmények Lif-52, Hepatofalk stb.

A liponsav (Thiagamma, Thiotacid stb.) májvédő és méregtelenítő hatású, normalizálja a máj különféle anyagcseréjét (energia, szénhidrát, zsír, fehérje, koleszterin). 1 hónapos kúrát írnak elő, 600 mg szájon át naponta 1 alkalommal reggeli előtt.

Kortikoszteroidok

Akut alkoholos hepatitis súlyos eseteiben írják fel őket kórházi környezetben.

Alkoholos májbetegség. Előrejelzés

Mindez a májsejtek fibrózisának progressziójának sebességétől és ennek következtében a májcirrózis kialakulásától függ.

A prognózisra hatással van az alkoholfogyasztás abbahagyása a betegség diagnózisának megállapítása után.

A legkedvezőtlenebb az akut alkoholos hepatitis és a kolesztatikus hepatitis (sárgasággal).

A prognózist súlyosbíthatják a hepatitis B és C vírusfertőzései.

A májunkat minden nap tesztelik rossz minőségű élelmiszerek, zsíros és sült ételek, gyorsételek, készételek fogyasztásával kapcsolatban. Emiatt a máj nem látja el a vér és az egész test teljes tisztításának funkcióját. Az alkohol különösen káros erre a szervre. Már az ókori görögök is felfigyeltek a gyakori alkoholfogyasztás és a májbetegségek közötti összefüggésre. Biztonságosan megkülönböztethetünk három fő májbetegséget, amelyek az alkoholfogyasztás hátterében fordulnak elő: hepatosis, cirrhosis.

Az alkoholfogyasztás tünetei

A mirigy alkoholos elváltozásainak minden tünete az alkohollal való visszaélés időtartamától és mennyiségétől függ. A jelek általában több évnyi szisztematikus helytelen életmód után kezdenek megnyilvánulni. A betegség első tünetei a következők:

Ha az alkoholos májkárosodás aktívan fejlődik, előfordulhatnak olyan tünetek, amelyek a hepatitisre és a cirrhosisra jellemzőek:

Gyakran minden tünetet belső vérzés kísér, amelyet a vérrel kevert ürülék sötét színe jellemez. Az alkoholos májkárosodás következtében a páciens gyakori hányásra és orrvérzésre panaszkodhat. Zavarok vannak a központi idegrendszer munkájában: a figyelem csökkenése, a koordináció és az öntudat elvesztése a társadalomban. Amint a tünetek megjelennek, azonnal kérjen segítséget hepatológus orvosától.

Alkohol anyagcsere

Egy egészséges szervezet körülbelül egy óra alatt 4 mg alkoholt képes eltávolítani emberi testsúly kilogrammonként. Ha az alkoholtartalmú italokat több éve nagy mennyiségben fogyasztják, a kiválasztási folyamat lelassul. Az alkohol nagyon aktívan felszívódik a gyomor-bél traktusban. A testnek ez a rendszere kezd először szenvedni az alkoholkárosodás után. Ha az alkoholfogyasztást étkezés kíséri, a felszívódás csökken, és az alkohol gyorsabban kezd kiürülni a szervezetből. Az élelmiszer lelassítja ezeket a felszívódási folyamatokat. Emellett étkezés után a vér alkoholkoncentrációja sem éri el a határértékeket, ami nem mondható el az üres gyomorról.

Az alkohol percek alatt bejut a keringési rendszerbe. Főleg az agy és a máj véráramában. A nagyon rossz alkohol képes feloldódni a zsírokban. Az alkohol nagy része oxidációs folyamaton megy keresztül a májban. Az etanol egy része a gyomorban és a belekben oxidálódik, mielőtt áthaladna a májon.

A májban az etanol oxidálódik és acetaldehiddé bomlik. Az alkohol anyagcseréje egy szervben, például a májban három szakaszból áll. Először acetaldehiddé oxidálódik. Ezután a kapott anyag ecetsavvá oxidálódik. Ez a sav ezután belép a véráramba, ahol szén-dioxiddá oxidálódik. Mindezek a folyamatok nagyon gyorsan a máj zsíros degenerációjához vezetnek. Egészséges emberben az alkoholfogyasztás során minden oxidatív folyamat a májban megy végbe, anélkül, hogy acetaldehid kerülne a keringési rendszerbe.

Az alkoholos májkárosodás szakaszai

Az alkoholos májkárosodás több tényező eredményeként következik be. Először is, az acetaldehid megváltoztatja a membránok, a sejtek és a máj falainak szerkezetét. Ez elősegíti a zsír áramlását más szövetekből ebbe a szervbe. Ezenkívül nagy mennyiségű fehérje halmozódik fel a hepatocitákban. Ennek eredményeként a sejtek vérellátása csökken.

A máj szerkezetében bekövetkezett szinte visszafordíthatatlan változások után, amikor alkoholos italnak van kitéve, fokozatosan alkoholos betegség lép fel. Mindenekelőtt a beteg alkoholos hepatomegaliával szembesül. Alkohol hatása alatt a máj mérete megnő. Krónikus alkoholizmusban ez az állapot a betegek 30% -ánál figyelhető meg. Így a szervezet megpróbálja kompenzálni a méretét az elfogyasztott alkohol mennyiségének növekedésével (a dózisok nőnek - a máj megnagyobbodik). A betegeknek nincs különösebb panasza. Néha fájdalom van a szerv területén. Csak az ultrahang segítségével történő diagnosztizálás során figyelik meg a szakemberek a szerv növekedését. A vér vizsgálata során pedig bizonyos enzimek számának növekedése figyelhető meg.

Mivel a hepatomegalia többnyire tünetmentes, elkerülhetetlen egy olyan betegség, mint például az alkohol által okozott károsodás következtében fellépő zsírmáj. Ez a betegség minden második alkoholfüggőségben szenvedő embernél megfigyelhető. Az etanol megzavarja a zsírsavak oxidációját, amelyek egyszerűen zsírokká alakulnak. A máj falán rakódnak le. Az alkohol a zsírszövetből is eltávolítja a zsírlerakódásokat, száz növeli annak mennyiségét a vérben. Ennek eredményeként csökken a zsír mennyisége az izmokban. Izomdisztrófia lép fel.

Zsíros hepatosis esetén a következő tünetek figyelhetők meg:

Egyes betegeknél disztrófiás változások lépnek fel a májban. Mindezt sárgaság és a testhőmérséklet éles emelkedése kíséri. És néhány beteg nem érez kényelmetlenséget, és ennek eredményeként ellenáll a kezelésnek. A diagnózis folyamatában a szerv némi tömörödése és növekedése észlelhető. Ha ebben a szakaszban abbahagyja az alkoholtartalmú italok fogyasztását, a mirigyben végbemenő összes patogén elváltozás fordított folyamaton mehet keresztül.

A mirigy alkoholos károsodásának harmadik szakasza jellemző. Ennek a betegségnek a következtében megnövekszik a kötőszövet a májban. Ennek a betegségnek a tünetei:

Ilyen diagnózist csak májbiopsziával lehet megállapítani. Ha a beteg ezután még minimális mennyiségben iszik alkoholt, a betegség mindenképpen májzsugorodássá válik.

Az alkoholos hepatitis akkor fordul elő, ha legalább öt évig alkohollal visszaélnek. A betegség akut és krónikus. Akut lefolyás esetén a mirigy erős gyulladása lép fel, aminek következtében a szerv központi lebenyei elpusztulnak. Ez a betegség általában fokozatosan alakul ki. Ha azonban nagy dózisú visszaélésről van szó, különösen erős alkoholfogyasztás esetén, az akut alkoholos hepatitis hirtelen és azonnal jelentkezik. A tünetek a hányinger és a hányás. A szem és a bőr sárgává válik.

A betegség súlyos lefolyása esetén először a sárgaság jelentkezik. A betegek drámaian elkezdenek fogyni. Ezt a testhőmérséklet emelkedése és a jobb hipochondrium állandó éles fájdalmai kísérhetik. A szakértők azt mondják, hogy az alkoholos hepatitis esetén a központi idegrendszer és a szív súlyosan szenved. A hepatitis lefolyásának másik lehetősége az epe kiáramlásának megsértése. Bőrviszketésről, sötét vizeletről, a széklet elszíneződéséről ismerheti fel.

Előrehaladott esetben nagy mennyiségű folyadék kezd felhalmozódni a hasüregben, és veseelégtelenség lép fel. Mindent belső vérzések kísérnek. És ha nem tesznek intézkedéseket a tünetek megszüntetésére és a beteg megmentésére, az alkoholos hepatitis végzetes. Ha abbahagyja az alkoholfogyasztást, minden negyedik beteg felépül.

Ennek a szervnek a krónikus májgyulladása esetén ugyanazok a tünetek figyelhetők meg. A különbség az, hogy a legtöbb esetben a mirigy krónikus alkoholos károsodása cirrózisba fordul. És még az alkohol megtagadása esetén sem történik gyógyulás.

Az alkoholos májcirrózist 15-20 éves tapasztalattal rendelkező krónikus alkoholistáknál figyelik meg. Ebben az esetben az olyan tünetek, mint a fájdalom, gyengeség, apátia, hányinger csak az ivás időszakában jelentkeznek. Absztinencia esetén a beteg normálisnak érzi magát. A mirigysejtek nagy része elpusztul, szöveteit kötőszövet váltja fel. Emiatt az organon teljesen leáll. A cirrózis ezen formája vitaminhiányban fejeződik ki. Ezzel a betegséggel a májkárosodást a páciens testrendszereinek egyéb pusztulása és működési zavarai kísérik.

A központi idegrendszer cirrózisának megnyilvánulásai:

A betegek fájdalomról panaszkodnak a végtagokban. Az inak keményedéséből adódnak. Külsőleg ez abban nyilvánul meg, hogy lehetetlen teljesen kihajlítani az ujjakat. Közel vannak a tenyérhez. Ilyen alkoholos májkárosodás esetén hasnyálmirigy-gyulladás és diabetes mellitus alakul ki. Mindent a gyomor alkoholos gyomorhurutja kísér.

Ennek a betegségnek a fő szövődménye a mirigy rosszindulatú túlszaporodása - a rák. Fájdalom, nehézség, gyengeség, étvágytalanság figyelhető meg. A betegnek még az ágyból is nehéz felkelnie. A legminimálisabb távolság megtételekor légszomj és szédülés lép fel. A máj maximális méretére nő és megvastagodik (a szerv megkövesedése).

Az alkoholos májkárosodás kezelésének módszerei

Az alkoholos károsodások kezelését szükségszerűen az alkoholtartalmú italok teljes elutasítása kíséri. Csak ebben az esetben lehet terápiát végezni a máj normális működésének helyreállítására. A kezelés főként tüneti jellegű, vagyis a betegség egyedi tüneteinek megszüntetésére irányul. Az ilyen gyógyszereknek erősíteniük kell a testet, eltávolítaniuk kell a méreganyagokat, enyhíteniük kell a gyulladást a májban és más testrendszerekben. Ugyanakkor szigorúan be kell tartani az ágynyugalmat.

A mérgezéstől való megszabaduláshoz intravénásan glükózt kell beadni. Az alkoholos májkárosodás esetén a leghatékonyabb sobrensek közül a Smecta és az Atoxil említésre méltó. Az ilyen betegségek kezelése magában foglalja a pangó epe eltávolítását a májban. Erre a célra:

• Allochol;
• Cholestil;
• Tanacehol.

A fájdalom enyhítésére hatékony gyógyszer a No-shpa. Lehetőség van Baraglinra is cserélni. Gyakran ennek a szervnek az összes alkoholos elváltozását az alsó végtagok duzzanata kíséri. Ehhez a kezelés diuretikumok alkalmazását jelenti. De cirrhosis esetén rendkívül óvatosan és csak orvos felügyelete mellett használják.

A májfunkció helyreállításához hepatoprotektorokra van szükség. Elősegítik a mirigysejtek regenerálódását. Ezeknek a gyógyszereknek a következő típusai vannak:

• Máriatövis termékek;
• Készítmények, amelyek fő összetevője az ademetionin;
• Állati eredetű anyagokon alapul;
• Esszenciális foszfolipideket tartalmazó készítmények.

Ezek tartalmazzák:

Hepatosan	A gyógyszer állati eredetű anyagokon alapul. A gyógyszeres kezelés célja az anyagcsere-folyamatok javítása a májban. Elősegíti a méreganyagok eltávolítását. Vegyen be két kapszulát naponta kétszer, fél órával étkezés előtt.
Chepaguard	A gyógyszer felgyorsítja a májsejtek regenerálódását. Helyreállítja a szervezet összes védelmi funkcióját. Csökkenti a koleszterinszintet. Vegyen be egy kapszulát naponta háromszor étkezés közben.
Phosphogliv	Immunmoduláló és vírusellenes hatása van. Enyhíti a máj és más szervek gyulladását az alkohol károsodása következtében. Naponta háromszor egy vagy két kapszulát kell bevenni, a betegség lefolyásának összetettségétől függően.
Essentiale	Helyreállítja a májsejteket, héjának szerkezetét. Megakadályozza a kötőszövet képződését a mirigyben. Májkárosodás kezelésére és megelőzésre egyaránt használják. Az adagot az orvos írja elő.
Essliver	Az eszköz normalizálja az anyagcserét és a foszfolipidek bioszintézisének folyamatát. Elősegíti a máj szerkezeti regenerálódását alkoholos károsodása esetén.

A kezelés vitaminterápia felírásából is áll. Folsav, tiamin használata javasolt. A szervezet kálium-, kalcium- és glükózszintje korrigálódik. Ügyeljen arra, hogy kövesse a terápiás étrendet. Alapelvei a fehérje és zsír mennyiségének csökkentését célozzák a szervezetben. Nagyon fontos a frakcionált táplálkozás megfigyelése - enni naponta 5-6 alkalommal, kis adagokban. Korlátoznia kell a sóbevitelt. A beteg étrendjéből teljesen kizárják:

• Margarin, disznózsír, zsíros húsok;
• sült és füstölt ételek;
• Fűszeres ételek, fűszerek és fűszerek;
• Szénsavas italok.

Ha nem lehet megtagadni a kenyér evését, akkor csak fehéret és korpával egyen. Az étrendnek ilyen gabonafélékből kell állnia: hajdina, búza, zabpehely, rizs. A legelfogadhatóbb gyümölcsök és zöldségek a mirigy alkoholos elváltozásainak kezelésében: karfiol, sárgarépa, cékla, cukkini, paradicsom, görögdinnye, szőlő, aszalt szilva, eper, alma.

Ha a beteg gyakori hasmenésben szenved, minden zöldséget és gyümölcsöt be kell vezetni az étrendbe gyümölcslevek formájában. A leghatékonyabb az áfonya és a gránátalmalé. De a retket, fokhagymát, hagymát, retket, sóskát ki kell zárni a diéta idejére. Irritálóan hatnak a gyomor és a belek nyálkahártyájára. Alkoholos májkárosodás esetén az étrendet hosszú ideig megfigyelik. Fontos, hogy egyes alapelveit a teljes gyógyulás után is megtartsuk.

Cirrózis esetén a mirigy regenerációja nem figyelhető meg. Tehát a szakértők csak fenntartó terápiát írnak elő. Ez elég egy kis területre a májelhaláshoz. Műtéthez is folyamodhatnak. Az ilyen kezelés a mirigy egy részének levágásával történik. Ha a szerv több mint 50%-a sérült, transzplantációra van szükség.

A máj erőteljes szerv, lenyűgöző regenerációs képességgel. Az alkoholtartalmú italok azonban megzavarhatják ennek a szervnek a működését, és néhány év alatt teljesen tönkretehetik. A rendszeres, hosszú távú alkoholfogyasztás hátterében alkoholos májbetegség jelenik meg, és gyorsan fejlődik. Gyakran cirrózissal és egy személy halálával végződik.

Mit kell tudnia egy alkoholistának az alkoholizmusról?

Kortikoszteroidok írhatók fel. Alkalmazásuk indokolt az alkoholos hepatitis akut formájában szenvedő betegeknél, akik nem járnak gyomor-bélrendszeri vérzéssel és fertőzéses szövődményekkel.

A kezelést ursodeoxikólsav és metilprednizolon alkalmazásával írják elő. Az ursodeoxikólsav hatására a hepatociták membránja stabilizáló hatást fejt ki. Ez segít javítani a laboratóriumi paramétereket.

Esszenciális foszfolipidek használhatók. Ezek a gyógyszerek helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét. Használatuk során normalizálódik a molekuláris transzport, serkentik a rendszerek aktivitását, helyreállnak a sejtosztódási és differenciálódási folyamatok. A gyógyszerek antifibrotikus és antioxidáns tulajdonságokkal rendelkeznek. Az Essentiale injekcióival egyidejűleg általában a gyógyszer párhuzamos adagolását írják elő kapszulák formájában.

Az ademetionint felírhatják. Fúvóval vagy csepegtetővel adják be reggel. Az injekciók befejezése után a gyógyszert tabletták formájában folytatják. Többek között antidepresszáns hatása is van.

Az alkoholos májbetegség későbbi szakaszaiban intézkedéseket tesznek a Dupuytren-kontraktúra kezelésére. Ez lehet konzervatív és műtéti, a betegség súlyosságától függően.

Bármilyen gyógyszert csak az orvos által előírt módon és az ő felügyelete alatt kell bevenni. Ha a betegség cirrózissá fejlődött, a kezelés az előfordulás megelőzésére és szövődményeinek kiküszöbölésére irányul. Alkoholos hepatitisben szenvedő betegeknél is szövődményeket diagnosztizálnak. A szövődmények kezelésére gyógyszereket és sebészeti technikákat alkalmaznak.

Alkoholos májbetegség sebészeti kezelése

A betegség súlyos stádiumában szenvedő betegek májátültetést írnak elő. Mindenekelőtt donort kell találnia, és legalább hat hónapig tartózkodnia kell az alkoholfogyasztástól. A műtét átlagosan 5 évvel meghosszabbítja az alkoholos májbetegség utolsó stádiumában szenvedő betegek életét, akik transzplantáció nélkül a lehető legrövidebb időn belül meghalnának. Sikeres transzplantáció esetén a betegség alatti alkoholfogyasztás nem jöhet szóba.

Ezért a rendszeres alkoholfogyasztás hátterében kialakult májbetegségek kimutatásakor mindenekelőtt le kell mondani az alkoholos italokról, el kell végezni az előírt diagnosztikai intézkedéseket, és követni kell az orvos további ajánlásait. Ne élj túl alkohollal és légy egészséges!

köszönöm a visszajelzést

Hozzászólások

Megan92 () 2 hete

Sikerült valakinek megmentenie férjét az alkoholizmustól? Az enyém kiszáradás nélkül iszik, nem tudom mit csináljak ((gondoltam a válásra, de nem akarom apa nélkül hagyni a gyereket, és sajnálom a férjemet, nagyszerű ember, amikor nem iszik

Daria () 2 hete

Annyi mindent kipróbáltam már, és csak a cikk elolvasása után sikerült leszoktatnom a férjemet az alkoholról, most már egyáltalán nem iszik, még ünnepnapokon sem.

Megan92 () 13 napja

Daria () 12 napja

Megan92, ezért írtam az első kommentemben) Minden esetre lemásolom - link a cikkhez.

Sonya 10 nappal ezelőtt

Ez nem válás? Miért érdemes online eladni?

Yulek26 (Tver) 10 napja

Sonya, melyik országban élsz? Interneten árulnak, mert az üzletek és gyógyszertárak brutálisan állítják be a feláraikat. Ráadásul fizetés csak átvétel után történik, vagyis először megnézték, ellenőrizték és csak utána fizettek. És most mindent eladnak az interneten - a ruháktól a tévékig és a bútorokig.

Szerkesztői válasz 10 napja

Sonya, szia. Ezt az alkoholfüggőség kezelésére szolgáló gyógyszert a túlárazás elkerülése érdekében valóban nem a gyógyszertári láncon és a kiskereskedelmi üzleteken keresztül értékesítik. Jelenleg csak rendelni lehet hivatalos honlapján. Egészségesnek lenni!

- Ez egy szerkezeti degeneráció és károsodott májműködés, az alkohol szisztematikus, hosszú távú használatának következtében. Alkoholos májbetegségben szenvedő betegeknél csökken az étvágy, tompa fájdalom a jobb hypochondriumban, hányinger, hasmenés, sárgaság; késői stádiumban cirrhosis és hepatikus encephalopathia alakul ki. A diagnózist ultrahang, dopplerográfia, szcintigráfia, májbiopszia és biokémiai vérminták vizsgálata segíti elő. A kezelés magában foglalja az alkoholfogyasztás elhagyását, gyógyszerek szedését (májprotektorok, antioxidánsok, nyugtatók), szükség esetén májátültetést.

Általános információ

Alkoholos májbetegség olyan személyeknél alakul ki, akik huzamosabb ideig (több mint 10-12 évig) alkoholtartalmú italokat fogyasztanak, átlagos napi adagban (tiszta etanolban kifejezve) férfiaknál 40-80 gramm, nőknél 20 gramm felett. Az alkoholos májbetegség megnyilvánulásai a zsíros degeneráció (steatosis, zsírszövet degeneráció), cirrhosis (a májszövet kötő-rostos pótlása), alkoholos hepatitis.

A férfiaknál közel háromszoros az alkoholbetegség kockázata, mivel a nők és férfiak körében 4:11 arányban fordul elő alkohollal való visszaélés, a nőknél azonban gyorsabban és kevesebb alkohollal alakul ki az alkoholbetegség. Ez az alkohol felszívódásának, katabolizmusának és kiválasztásának nemi jellemzőinek köszönhető. Az alkoholos májbetegség a világ erős alkoholos italok fogyasztásának növekedése miatt komoly társadalmi és egészségügyi probléma, amellyel a modern gasztroenterológia és narkológia területén foglalkoznak a szakemberek.

Az okok

Patogenezis

A szervezetbe jutó etil-alkohol nagy része (85%) az alkohol-dehidrogenáz és az acetát-dehidrogenáz enzim hatásának van kitéve. Ezek az enzimek a májban és a gyomorban termelődnek. Az alkohol lebomlásának sebessége a genetikai jellemzőktől függ. Az alkohol rendszeres, hosszan tartó fogyasztásával felgyorsul a katabolizmusa, és az etanol lebomlása során keletkező mérgező termékek felhalmozódnak. Ezek a termékek mérgező hatást fejtenek ki a májszövetre, gyulladást, zsíros vagy rostos degenerációt okozva a máj parenchyma sejtjeiben.

Tünetek

Az alkoholos májbetegség első stádiuma, amely a több mint 10 éven át tartó rendszeres alkoholfogyasztás eseteinek csaknem 90 százalékában fordul elő, a zsírmájbetegség. Leggyakrabban tünetmentes, néha a betegek csökkent étvágyról és időszakos tompa fájdalomról számolnak be a jobb hypochondriumban, esetleg hányingerről. A betegek körülbelül 15%-ának van sárgasága.

Az akut alkoholos hepatitis kifejezett klinikai tünetek nélkül is előfordulhat, vagy súlyos fulmináns lefolyású, ami halálhoz vezethet. Az alkoholos hepatitis leggyakoribb jelei azonban a fájdalom (tompa fájdalom a jobb hypochondriumban), dyspeptikus zavarok (hányinger, hányás, hasmenés), gyengeség, étvágytalanság és fogyás. Szintén gyakori tünet a máj sárgasága (a bőr okkersárga árnyalatú). Az esetek felében az akut alkoholos hepatitist hipertermia kíséri.

A krónikus alkoholos hepatitis hosszú ideig tart, súlyosbodásokkal és remissziókkal. Időnként mérsékelt fájdalom lép fel, hányinger, böfögés, gyomorégés, hasmenés, váltakozva székrekedéssel. Néha sárgaság figyelhető meg.

Az alkoholos betegség előrehaladtával a hepatitis tüneteihez a májcirrhosis kialakulására jellemző tünetek is társulnak: tenyérvörösödés (a tenyér kivörösödése), telangiectasias (pókvénák) az arcon és a testen, "dobrudak" szindróma (jellegzetes megvastagodása). az ujjak disztális falánjai), "óraszemüveg" (a körmök alakjának és konzisztenciájának kóros változása); "medúzafejek" (az elülső hasfal kitágult vénái a köldök körül). Férfiaknál időnként gynecomastia és hypogonadismus (az emlőmirigyek megnagyobbodása és a herék csökkenése) figyelhető meg.

Az alkoholos cirrhosis továbbfejlődésével a betegeknél jellemző a parotis mirigyek növekedése. Az alkoholos májbetegség másik jellegzetes megnyilvánulása a terminális stádiumban a Dupuytren-kontraktúrák: kezdetben sűrű kötőszöveti csomó (néha fájdalmas) található a tenyérben, a IV-V ujjak inai felett. A jövőben a kéz ízületeinek folyamatában való részvétellel nő. A betegek panaszkodnak a gyűrűsujj és a kisujj hajlításának nehézségeiről. A jövőben előfordulhat teljes immobilizációjuk.

Komplikációk

Az alkoholos májbetegség gyakran emésztőrendszeri vérzés, hepatikus encephalopathia (a funkcionális aktivitás csökkenése következtében a szervezetben felhalmozódó mérgező anyagok az agyszövetekben) és a veseműködés károsodásához vezet. Az alkoholisták veszélyeztetik a májrák kialakulását.

Diagnosztika

Az alkoholos májbetegség diagnosztizálásában jelentős szerepet játszik az anamnézis összegyűjtése és a beteg hosszan tartó alkoholfogyasztásának azonosítása. A konzultáció során hepatológus vagy gasztroenterológus gondosan kideríti, mennyi ideig, milyen rendszerességgel és milyen mennyiségben iszik alkoholt a beteg.

A laboratóriumi vizsgálatok során az általános vérvizsgálat makrocitózist (az alkohol csontvelőre gyakorolt ​​toxikus hatása), leukocitózist és felgyorsult ESR-t mutat. Megablasztos és vashiányos vérszegénység fordulhat elő. A csökkent vérlemezkeszám a csontvelő-működés gátlásával jár, és cirrhosisban a vena cava rendszerben megnövekedett nyomással járó hypersplenismus tüneteként is kimutatható.

A biokémiai vérvizsgálat során az AST és az ALT (máj transzferázok) aktivitásának növekedését észlelik. Vegye figyelembe a bilirubin magas tartalmát is. Az immunológiai elemzés az immunglobulin A szintjének emelkedését mutatja. Ha a vérszérumban átlagosan 60 g tiszta etanolt meghaladó napi adagban fogyasztanak alkoholt, a szénhidrátszegény transzferrin mennyisége megnövekszik. Néha megemelkedhet a szérum vas mennyisége.

Az alkoholos májbetegség diagnosztizálásához elengedhetetlen az alapos anamnézis felvétel. Fontos figyelembe venni az alkoholos italok fogyasztásának gyakoriságát, mennyiségét és típusát. A feltételezett alkoholos betegségben szenvedő betegek májrák kialakulásának fokozott kockázatával összefüggésben meghatározzák a vér alfa-fetoprotein tartalmát. 400 ng/ml-nél nagyobb koncentrációban a rák jelenléte feltételezhető. Ezenkívül a betegek megsértik a zsíranyagcserét - megnő a trigliceridek tartalma a vérben.

Az alkoholbetegség diagnosztizálását segítő műszeres technikák közé tartozik a hasüreg és a máj ultrahangja, a dopplerográfia, a CT, a máj MRI, a radionukleáris vizsgálat és a májszövet biopsziája.

A máj ultrahangos vizsgálatakor jól láthatóak a méret- és alakváltozás jelei, a máj zsíros degenerációja (a májszövetek jellegzetes hiperechogenitása). A Doppler ultrahang portális hipertóniát és megnövekedett nyomást mutat a májvénák rendszerében. A számítógépes és mágneses rezonancia képalkotás jól láthatóvá teszi a májszövetet és annak érrendszerét. A radionuklid szkennelés a májlebenyekben diffúz elváltozásokat tár fel, valamint meghatározható a májelválasztás és az epetermelés mértéke is. Az alkoholos betegség végső megerősítésére májbiopsziát végeznek szövettani elemzés céljából.

Alkoholos májbetegség kezelése

Előfeltétel az alkoholról való teljes és végleges lemondás. Ez az intézkedés az állapot javulását okozza, és a steatosis korai szakaszában gyógyuláshoz vezethet. Ezenkívül az alkoholos májbetegségben szenvedő betegek diétát írnak elő. Ügyeljen arra, hogy elegendő kalóriával, kiegyensúlyozott fehérje-, vitamin- és ásványianyag-tartalommal étkezzen, mivel az alkoholfogyasztók gyakran szenvednek hipovitaminózistól és fehérjehiánytól. A betegeknek ajánlott multivitamin komplexeket szedni. Súlyos anorexia esetén - parenterális táplálás vagy szondával.

A gyógyszeres terápia méregtelenítő intézkedéseket tartalmaz (infúziós terápia glükózoldatokkal, piridoxinnal, kokarboxilázzal). Az esszenciális foszfolipideket a májszövet regenerálására használják. Helyreállítják a sejtmembránok szerkezetét és funkcionalitását, serkentik az enzimek aktivitását és a sejtek védő tulajdonságait. Az akut alkoholos hepatitis súlyos formájában, amely veszélyezteti a beteg életét, kortikoszteroid gyógyszereket alkalmaznak. A kinevezésük ellenjavallata a fertőzés és a gyomor-bélrendszeri vérzés jelenléte.

Az ursodeoxikólsavat hepatoprotektorként írják fel. Koleretikus tulajdonságokkal is rendelkezik, és szabályozza a lipidanyagcserét. Az S-adenozil-metionint a pszichológiai állapot javítására használják. A Dupuytren kontraktúrák kialakulásával kezdetben fizioterápiás módszerekkel (elektroforézis, reflexológia, tornaterápia, masszázs stb.) kezelik, előrehaladott esetekben pedig műtéti korrekcióhoz folyamodnak.

A májcirrhosis tüneti kezelést és a felmerülő szövődmények (vénás vérzés, ascites, hepatikus encephalopathia) kezelését igényli. A betegség végső stádiumában donor májátültetés javasolt a betegek számára. Ez a művelet szigorú alkoholmentességet igényel legalább hat hónapig.

Előrejelzés és megelőzés

A prognózis közvetlenül függ az alkoholos májbetegség stádiumától, az orvosi ajánlások szigorú betartásától és az alkohol teljes elutasításától. A steatosis stádiuma visszafordítható, és megfelelő terápiás intézkedések mellett a májműködés egy hónapon belül normalizálódik. A cirrhosis kialakulása önmagában is kedvezőtlen kimenetelű (a betegek felénél 5 éves túlélés) és májrák kialakulásával fenyeget. Az alkoholos májbetegség megelőzése magában foglalja az alkohollal való visszaéléstől való tartózkodást.