A szívroham atipikus formái. A szívinfarktus agyi formájának lefolyásának és terápiájának jellemzői

A szívizominfarktus asztmás változata (5-10%), amely szívasztmaként vagy tüdőödémaként jelentkezik, gyakrabban fordul elő idős vagy szenilis embereknél a magas vérnyomás, kardioszklerózis, gyakran kiterjedt transzmurális miokardiális infarktus miatti kifejezett szívizomelváltozások hátterében. .

A szívinfarktus asztmás formája nagyon kedvezőtlen lefolyású, és gyakran halállal végződik.

A szívinfarktus differenciáldiagnosztikai jelei

… a szívinfarktus problémája nem oldódott meg teljesen, a halálozás tovább növekszik.

Szívinfarktus, allergiás és fertőző-toxikus sokk. Erős mellkasi fájdalom, légszomj, vérnyomásesés az anafilaxiás és fertőző-toxikus sokk során fellépő tünetek. anafilaxiás sokk bármilyen gyógyszer intolerancia esetén előfordulhat. A betegség kialakulása akut, egyértelműen összefüggésben áll a kiváltó tényezővel (antibiotikum injekció, fertőző betegség megelőzésére szolgáló védőoltás, tetanusz elleni szérum beadása stb.). Néha a betegség az iatrogén beavatkozás pillanatától számítva 5-8 nappal kezdődik, és az Arthus-jelenség szerint alakul ki, amelyben a szív sokkszervként működik. A szívizom károsodásával járó fertőző-toxikus sokk bármely súlyos fertőző betegség (tüdőgyulladás, mandulagyulladás stb.) esetén előfordulhat.

Klinikailag a betegség nagyon hasonlít a szívinfarktushoz, a fentebb megadott etiológiai tényezőkben különbözik tőle. A differenciálás annál is nehezebb, mert allergiás és fertőző-allergiás sokk esetén nem-koronarogén szívizom nekrózis durva EKG-változásokkal, leukocitózis, fokozott ESR, AST, LDH, HBD, CPK, sőt CF CPK hiperenzimémia is előfordulhat. A tipikus szívinfarktustól eltérően az ilyen betegek EKG-n nem észlelnek mély Q-hullámot, még kevésbé QS-komplexumot, vagy diszharmonikus elváltozásokat a terminális részben.

Szívinfarktus és szívburokgyulladás (myopericarditis). A szívburokgyulladás etiológiai tényezői a reuma, tuberkulózis, vírusfertőzés (általában Coxsackie vagy Echo vírus), diffúz kötőszöveti betegségek. A pericarditis gyakran fordul elő végstádiumú krónikus veseelégtelenségben szenvedő betegeknél. Akut pericarditisben a szívizom subepicardialis rétegei gyakran részt vesznek a folyamatban.

Száraz szívburokgyulladás esetén jellemzően tompa, nyomó, vagy ritkábban akut fájdalom lép fel a szívizom-infarktusra jellemző hát, lapocka alatt vagy bal kar besugárzása nélkül a precordialis régióban. A szívburok súrlódásának shui-ját ugyanazokon a napokon rögzítik, mint a testhőmérséklet emelkedése, a leukocitózis és az ESR növekedése. Tartós és több napig vagy hétig tart. Szívinfarktusban a perikardiális súrlódási zaj rövid távú, órákban jelentkezik, és megelőzi a lázat és az ESR növekedését. Ha szívelégtelenség jelenik meg pericarditisben szenvedő betegeknél, akkor jobb kamrai vagy biventricularis. A szívinfarktust a bal kamrai szívelégtelenség jellemzi. Az enzimológiai vizsgálatok differenciáldiagnosztikai értéke alacsony. A szívizom subepicardialis rétegeinek károsodása miatt pericarditisben szenvedő betegeknél hiperenzim AST, LDH, LDH1, HBD, CPK és még az MB CPK izoenzim is rögzíthető.

Az EKG adatok segítenek a diagnózisban. A Pi pericarditisben mind a 12 általánosan elfogadott elvezetésben a subepicardialis károsodás tünetei vannak ST-intervallum-emelkedés formájában (nincs szívinfarktusra jellemző diszkordancia). A Q-hullám pericarditisben, ellentétben a miokardiális infarktussal, nem észlelhető. A pericarditisben a T hullám negatív is lehet, a betegség kezdetétől számított 2-3 hét elteltével válik pozitívvá. A szívburok váladék megjelenésekor a röntgenkép nagyon jellemzővé válik.

Szívinfarktus és bal oldali tüdőgyulladás. Tüdőgyulladás esetén fájdalom jelentkezhet a mellkas bal felében, néha intenzív. A szívinfarktus alatti szív előtti fájdalomtól eltérően azonban egyértelműen a légzéshez és a köhögéshez kapcsolódnak, és nem rendelkeznek a szívinfarktusra jellemző besugárzással. A produktív köhögés a tüdőgyulladásra jellemző. A betegség kialakulása (hidegrázás, láz, oldalfájdalom, pleurális súrlódási zaj) egyáltalán nem jellemző a szívinfarktusra. A tüdő fizikai és radiológiai változásai segítenek a tüdőgyulladás diagnosztizálásában. Az EKG tüdőgyulladás esetén változhat (alacsony T-hullám, tachycardia), de a szívinfarktusra emlékeztető elváltozások soha nem fordulnak elő. A szívinfarktushoz hasonlóan tüdőgyulladás esetén is kimutatható a leukocitózis, az ESR növekedése, az AST, LDH hiperenzimémiája, de csak a szívizom károsodása esetén nő a HBD, LDH1 és CPK MB aktivitása.

Szívinfarktus és spontán pneumothorax. Légmell esetén súlyos oldalsó fájdalom, légszomj és tachycardia lép fel. A szívinfarktustól eltérően a spontán pneumothorax az érintett oldalon dobhártya-ütőhanggal, legyengült légzéssel és röntgenelváltozásokkal (gázbuborék, tüdőösszeomlás, a szív és a mediastinum egészséges oldalra való elmozdulása) kíséri. A spontán pneumothorax EKG-indikátorai vagy normálisak, vagy a T-hullám átmeneti csökkenése észlelhető, pneumothoraxban nincs leukocitózis vagy ESR növekedés. A szérum enzimaktivitás normális.

Szívinfarktus és mellkasi zúzódás. Mindkét betegség esetén súlyos mellkasi fájdalom lép fel, és sokk lehetséges. Az agyrázkódás és a mellkasi zúzódás szívizom károsodáshoz vezet, ami az ST intervallum emelkedésével vagy depressziójával, a T-hullám negativitásával, súlyos esetben akár kóros Q-hullám megjelenésével is jár. a helyes diagnózis. Az EKG-elváltozásokkal járó mellkasi zúzódás klinikai értékelése meglehetősen komoly legyen, mivel ezek a változások nem coronarogén szívizom nekrózison alapulnak.

Szívinfarktus és a mellkasi gerinc osteochondrosisa gyökérkompresszióval. A radikuláris szindrómával járó osteochondrosis esetén a bal mellkasi fájdalom nagyon erős és elviselhetetlen lehet. A szívinfarktus okozta fájdalomtól eltérően azonban eltűnnek, amikor a beteg kényszerhelyzetben „lefagy”, és élesen felerősödik a test elfordítása és a légzés során. A nitroglicerin és a nitrátok teljesen hatástalanok az osteochondrosisra. feltűnő a fájdalomcsillapítók hatása. A mellkasi „radiculitis” esetén egyértelmű helyi fájdalom alakul ki a paravertebralis pontokban, ritkábban az interkostális terek mentén. A leukociták száma, ESR, enzimológiai paraméterek, EKG a normál határokon belül van.

Szívinfarktus és herpes zoster. A herpes zoster klinikai képe nagyon hasonló a fent leírtakhoz (lásd a radikuláris szindróma tüneteinek leírását a mellkasi gerinc osteochondrosisában). Egyes betegek lázat tapasztalhatnak mérsékelt leukocitózissal és az ESR növekedésével kombinálva. Az EKG és az enzimvizsgálatok általában gyakran segítenek kizárni a szívinfarktus diagnózisát. A herpes zoster diagnózisa a betegség 2-4. napjától válik megbízhatóvá, amikor jellegzetes hólyagos kiütés jelenik meg a bordaközön.

VEZETŐ TÜNET – SZÍV ASTMA

A szívinfarktus asztmás változata tiszta formájában ritka, gyakrabban a fulladást a prekardiális régió fájdalma, aritmiája és sokk tünetei kísérik. Az akut bal kamrai elégtelenség megnehezíti számos szívbetegség lefolyását, beleértve a kardiomiopátiákat, a szívbillentyű- és veleszületett szívhibákat, a szívizomgyulladást stb.

A szívinfarktus (asztmás variáns) helyes diagnosztizálásához figyelembe kell venni a betegség számos jelét a különböző klinikai helyzetekben. (1) ha akut bal kamrai elégtelenség szindróma lép fel hipertóniás krízis során; (2) amikor korábban szívinfarktuson átesett és angina pectorisban szenvedő személyeknél fordul elő; (3) ha fulladás lép fel bármilyen ritmuszavarban szenvedő betegeknél, különösen ok nélküli tachysystole esetén; (4) középkorú, idős vagy idősebb személy szívasztma első vagy ismételt rohama esetén; (5) amikor a „vegyes” asztma tünetei olyan idős betegnél jelentkeznek, aki több éve bronchiális obstrukciós epizódokkal járó bronchopulmonalis betegségben szenved.

VEZETŐ TÜNET – AKUT HASI FÁJDALOM, VÉRNYOMÁSESés

Szívinfarktus és akut cholecystsopancreatitis. Akut cholecystopancreatitisben, akárcsak a miokardiális infarktus gasztralgiás változatában, súlyos fájdalom lép fel az epigasztrikus régióban, gyengeséggel, izzadással és hipotenzióval kísérve. Az akut cholecystopancreatitis fájdalma azonban nemcsak az epigastriumban, hanem a jobb hypochondriumban is lokalizálódik, felfelé és jobbra, a hátba sugárzik, és néha körbefutó is lehet. Hányingerrel és hányással való kombinációjuk természetes, a hányásban epe keveredése is kimutatható. Tapintással meghatározható az epehólyag-pont fájdalma, a hasnyálmirigy projekciói, a Kehr, Ortner, Mussy pozitív tünetei, ami nem jellemző a szívinfarktusra. A haspuffadás és a helyi feszültség a jobb felső kvadránsban nem jellemző a szívinfarktusra.

Mindkét betegségben megjelenhet leukocitózis, fokozott ESR, AST, LDH hyperfermentemia. Kolecisztopancreatitis esetén megnő az alfa-amiláz aktivitása a vérszérumban és a vizeletben, az LDH 3-5. Szívinfarktus esetén a CPK, MV CPK és HBD magas enzimaktivitására kell összpontosítani.

Az EKG megváltozhat akut cholecystopancreatitisben. Ez az ST intervallum csökkenése számos elvezetésben, gyengén negatív vagy kétfázisú T.N.K. hullám. Permyakov morfológiai anyagok felhasználásával nagyfokális szívizom károsodást írt le akut cholecystopincreatitisben szenvedő betegeknél, gyakrabban súlyos pancreas necrosis esetén. Életük során ezek a betegek heves hasi fájdalomról, diszpepsziás zavarokról és összeomlásról panaszkodtak. Az EKG-elváltozások infarktusszerűek voltak. A szérumenzimek, köztük a CPK és a CPK MB aktivitása meredeken emelkedett. Ezeket az adatokat V.P. Polyakov, B.L. Movsovich, G.G. Savelyev akut hasnyálmirigy-gyulladásban, kolecisztitisben szenvedő betegek megfigyelésekor cukorbetegséggel kombinálva. Ezeket az adatokat nem koronarogénnek, metabolikusnak definiáltuk, amelyet a proteolitikus enzimek szívizomra gyakorolt ​​közvetlen toxikus hatása, a kinin-kallikrein rendszer egyensúlyhiánya és elektrolitzavarok okoztak. A szívizom nagy fokális metabolikus károsodása jelentősen rontja a hasnyálmirigy-gyulladás prognózisát, és gyakran a halálozás vezető tényezője.

Szívinfarktus és perforált gyomorfekély. Az akut epigasztrikus fájdalom mindkét betegségre jellemző. A perforált gyomorfekélynél azonban az epigastrium fájdalma elviselhetetlen, „tőrszerű”. Maximális erősségük a perforáció pillanatában van, ekkor a fájdalom spontán intenzitása csökken, epicentrumuk kissé jobbra és lefelé tolódik. A szívinfarktus gyomorvariánsában az epigastrium fájdalma intenzív lehet, de nem jellemző rájuk olyan akut, azonnali fellépés, majd hanyatlás, mint a perforált gyomorfekélynél.

Perforált gyomorfekély esetén a tünetek a perforáció pillanatától számított 2-4 órával megváltoznak. Perforált gyomor-nyombélfekélyben szenvedő betegeknél a mérgezés tünetei jelentkeznek; a nyelv kiszárad, az arckifejezés megváltozik, vonásai élesebbek lesznek. A has behúzódik, megfeszül, az irritáció tünetei pozitívak, a májtompultság „eltűnését” ütőhangszerek határozzák meg, a rekeszizom jobb kupola alatti levegőt röntgen érzékeli. A testhőmérséklet mindkét betegségben alacsony lehet, valamint az első napon mérsékelt leukocitózis. A szérumenzimek (LDH, CPK, CPK MB) aktivitásának növekedése a szívinfarktusra jellemző. A perforált gyomorfekély EKG-ja általában nem változik az első 24 órában. Másnap az elektrolit zavarok miatt a végrészben változások lehetségesek.

Szívinfarktus és a gyomor-cardia rákja. Cardia rák esetén gyakran jelentkezik intenzív nyomó fájdalom az epigastriumban és a nyálkahártya alatt, átmeneti hipotenzióval kombinálva. A miokardiális infarktus gasztralgiás változatának kizárására ilyen esetekben EKG-vizsgálatot végeznek. Az EKG kimutatja az ST intervallum (általában depresszió) és a T hullám (izoelektromos vagy gyengén negatív) változásait a III, avF elvezetésekben, ami okként szolgál a kisfokális hátsó szívinfarktus diagnosztizálására.

A szívizominfarktustól eltérően a szívrák esetén az epigasztrikus fájdalom természetesen naponta ismétlődik, és a táplálékfelvételhez kapcsolódik. Az ESR mindkét betegségben emelkedik, azonban a CK, MB CPK, LDH, GBD enzimek aktivitásának dinamikája csak a szívinfarktusra jellemző. Szívdaganat esetén az EKG „lefagyott”, nem tudja meghatározni a szívinfarktusra jellemző dinamikát. A rák diagnózisa megerősítést nyer. mindenekelőtt FGDS, a gyomor röntgenvizsgálata az alany testének különböző helyzeteiben, beleértve az antiortosztázis helyzetét is.

Szívinfarktus és ételmérgezés. Mindkét betegség esetén megjelenik az epigasztrikus fájdalom és csökken a vérnyomás. Azonban az epigasztrikus fájdalom hányingerrel. ételmérgezésre jellemzőbb a hányás és a hipotermia. Hasmenés nem mindig fordul elő élelmiszer eredetű megbetegedéseknél, de soha nem fordul elő szívinfarktusnál. Élelmiszer-toxikus fertőzés során az EKG vagy nem változik, vagy a vizsgálat során az „elektrolit zavarok” az ST intervallum mélyponti lefelé tolódása, gyengén negatív vagy izoelektromos T hullám formájában határozódnak meg Laboratóriumi vizsgálatok élelmiszer-toxikus fertőzésre mérsékelt leukocitózist, eritrocitózist (vérsűrűsödést), az ALT-aktivitás enyhe növekedését, AST, LDH-t mutatnak, a CPK, MV CPK, GBD aktivitásának jelentős változása nélkül, a szívinfarktusra jellemző.

Szívinfarktus és a mesenterialis keringés akut zavara. Epigasztrikus fájdalom és vérnyomásesés mindkét betegségben előfordul. A differenciáldiagnózis nehézségeit tovább nehezíti, hogy a mesenterialis erek trombózisa a szívinfarktushoz hasonlóan általában a koszorúér-betegség és az artériás hipertónia különböző klinikai megnyilvánulásaiban szenvedő idős embereket érinti. Ha a mesenterialis érrendszer vérkeringése károsodott, a fájdalom nemcsak az epigastriumban, hanem az egész hasban lokalizálódik. A has mérsékelten kitágult, az auskultáció nem tárja fel a bélperisztaltika hangjait, és a hashártya irritációjának tünetei észlelhetők. A diagnózis tisztázása érdekében felmérést kell készíteni a hasüregről, és meg kell határozni a bélmotilitás és a gázok felhalmozódásának meglétét vagy hiányát a bélhurokban. A károsodott mesenterialis keringés nem jár együtt a szívinfarktusra jellemző EKG- és enzimparaméter-változásokkal. Ha a mesenterialis erek trombózisát nehéz diagnosztizálni, laparoszkópia és angiográfia során patognomóniás elváltozások észlelhetők.

Szívinfarktus és a hasi aorta preparáló aneurizma. A preparáló aorta aneurizma hasi formájában a szívinfarktus gasztralgiás változatával ellentétben a következő tünetek jellemzőek (Zenin V.I.): a betegség kezdete mellkasi fájdalommal; a fájdalom szindróma hullámszerű jellege a hát alsó részének besugárzásával a gerinc mentén; a szívvel szinkronban pulzáló, rugalmas konzisztenciájú daganatszerű képződmény megjelenése, e daganatszerű képződmény felett szisztolés zörej megjelenése; a vérszegénység növekedése.

Az „akut epigasztrikus fájdalom” tünet hipotenzióval kombinálva értelmezésekor a miokardiális infarktus differenciáldiagnózisa során ritkább betegségekre kell gondolni. akut mellékvese-elégtelenség; a máj, a lép vagy az üreges szerv repedése sérülés miatt; a gerincvelő szifilitikus fülei tabetikus gyomorkrízisekkel (anisocoria, ptosis, a szemgolyók reflexes mozdulatlansága, látóideg atrófia, ataxia, térdreflexek hiánya); hasi krízisek hiperglikémiával, ketoacidózissal diabetes mellitusban szenvedő betegeknél.

VEZETŐ TÜNET – „INFRAKCIÓSZERŰ” ELEKTROKARDIOGRAMA

Nem coronarogén szívizom nekrózis előfordulhat thyrotoxicosis, leukémia és vérszegénység, szisztémás vasculitis, hipo- és hiperglikémiás állapotok esetén. A nem-koronarogén szívizom nekrózis patogenezise a szívizom oxigénigénye és a szívkoszorúér rendszeren keresztül történő szállítása közötti egyensúlyhiányban rejlik. A tirotoxikózis esetén az anyagcsere-igény meredeken növekszik megfelelő ellátás nélkül. Vérszegénység, leukémia, diabetes mellitus (kóma állapotok) esetén súlyos anyagcserezavarok lépnek fel a szívizomsejtekben. A szisztémás vasculitis a szívizom mikrocirkulációjának súlyos megzavarásához vezet. Akut mérgezés esetén a szívizomsejtek közvetlen toxikus károsodása következik be. A szívizom károsodásának morfológiai lényege minden esetben hasonló: a szívizomsejtek többszörös kis fokális nekrózisáról van szó.

Klinikailag, az alapbetegség tüneteinek hátterében, szívfájdalmat, néha súlyosat és légszomjat észlelnek. A laboratóriumi vizsgálatokból származó adatok nem túl informatívak a nem coronaria nekrózis és az atheroscleroticus eredetű miokardiális infarktus megkülönböztetésében. Az LDH, LDH1, HBD, CPK, CPK MV hiperfermentémiát a szívizom nekrózis mint olyan okozza, etiológiájától függetlenül. A nem coronarogén szívizom nekrózissal járó EKG a terminális rész elváltozásait - depressziót vagy ritkábban ST-intervallum emelkedést, negatív T-hullámokat - tár fel, a későbbi dinamikával, amely megfelel a nem transzmurális miokardiális infarktusnak. A pontos diagnózist a betegség összes tünete alapján állítják fel. Csak ez a megközelítés teszi lehetővé a tényleges szívpatológia módszeres helyes értékelését.

Szívinfarktus és szívdaganatok (elsődleges és metasztatikus). Szívdaganat esetén tartós, intenzív fájdalom a precordialis régióban, ellenáll a nitrátoknak, szívelégtelenség és aritmiák jelentkezhetnek. Az EKG kóros Q-hullámot, ST-elevációt és negatív T-hullámot mutat, szívdaganattal ellentétben a szívdaganatnál nincs jellemző EKG-fejlődés, alacsony dinamikus. A szívelégtelenség és a szívritmuszavarok nem reagálnak a kezelésre. A diagnózis tisztázása a klinikai, radiológiai és echokardiográfiás adatok gondos elemzésével történik.

Szívinfarktus és poszttachycardia szindróma. A poszttachycardia szindróma egy EKG-jelenség, amely a tachyarrhythmia leállítása után átmeneti szívizom ischaemiában (ST intervallum depresszió, negatív T-hullám) fejeződik ki. Ezt a tünetegyüttest nagyon alaposan meg kell vizsgálni. Először is, a tachyarrhythmia a szívinfarktus kezdete lehet, az enyhülést követő EKG pedig gyakran csak infarktusos elváltozásokat tár fel. Másodszor, a tachyarrhythmiás roham olyan mértékben megzavarja a hemodinamikát és a koszorúér-véráramlást, hogy szívizom nekrózis kialakulásához vezethet, különösen a szűkületes koszorúér-atherosclerosisban szenvedő betegek kezdetben hibás koszorúér-keringésénél. Következésképpen a poszttachycardia szindróma diagnózisa megbízható a beteg gondos megfigyelése után, figyelembe véve a klinikai, echokardiográfiás és laboratóriumi adatok dinamikáját.

Szívinfarktus és korai kamrai repolarizációs szindróma. A korai kamrai repolarizáció szindróma az ST-intervallum megemelkedésében fejeződik ki az R hullám leszálló térdén elhelyezkedő Wilson-elvezetésekben, a J ponttól (csomóponttól) kiindulva.Ez a szindróma egészséges embereknél, sportolóknál, ill. neurocirkulációs dystoniában szenvedő betegek. A helyes diagnózis felállításához tudnia kell egy EKG-jelenség - a korai kamrai repolarizációs szindróma - létezéséről. Ezzel a szindrómával nincs klinikai kép a szívinfarktusról, és nincs jellegzetes EKG-dinamika.

Kardiológus

Felsőoktatás:

Kardiológus

Szaratov Állami Orvostudományi Egyetem névadója. AZ ÉS. Razumovsky (SSMU, média)

Iskolai végzettség - Szakorvos

Kiegészítő oktatás:

"Sürgősségi kardiológia"

1990 - A Ryazan Orvosi Intézetet I.P. akadémikusról nevezték el. Pavlova

A szívinfarktus fő tünete a fájdalom. Az „alapbetegek” jól tudják ezt, és ez a tünet vezérli őket. De néha még az orvosok is tanácstalanok, amikor egy szívroham olyan szindrómákkal jelentkezik, amelyek nem jellemzőek rá. Mit kell tudni az atipikus szívinfarktusról, hogy időben felismerje, és ne a lábán „elviselje”?

Mi az atipikus forma?

Bármilyen betegségben szenvedő személy számára a fő mentő jelzés a fájdalom. Jelenléte alapján a szívinfarktusnak két típusát különböztetjük meg. A szívinfarktus tipikus formája erős mellkasi fájdalomban érezteti magát. A szívinfarktus atipikus formái eltérő lokalizációjú fájdalomként vagy annak teljes hiányában nyilvánulnak meg. Ebben a tekintetben fájdalmasra és fájdalommentesre osztják őket.

A fájdalom helyétől és egyéb, nem jellemző tünetektől függően a szívinfarktus számos atipikus formáját különböztetjük meg. Leggyakrabban idősebb embereknél diagnosztizálják meglévő betegségeik - érelmeszesedés, szív ischaemia, gyomor-bélrendszeri és neurológiai patológiák - miatt. Az infarktus hasi formája viszonylag fiatal betegekre jellemző. Az egyidejű betegségek szívroham során súlyosbodhatnak, és befolyásolhatják annak klinikai képét is. Azok az esetek, amikor nagy a valószínűsége a szívroham atipikus formájának kialakulásának:

• a szívelégtelenség súlyos formája torlódással;
• kardioszklerózis;
• magas számokkal járó magas vérnyomás;
• diabetes mellitus (a fájdalomérzékenység csökkenése miatt);
• nem az első szívinfarktus.

Az atipikus formák a 2-es típusú miokardiális infarktus. A szívizom oxigénigénye és a vérrel való tényleges ellátása közötti egyensúly felborulása miatt alakul ki. Az ok koszorúér-görcs, embólia (a vérrög elzáródása) a koszorúerekben, vérszegénység, vérnyomás-emelkedés.

Az atipikus szívinfarktus formái

Csak az atipikus infarktus kezdeti szakaszát jellemzik szokatlan megnyilvánulások. Utána megy a szokásos menete. A nehézség az időben történő diagnózisban és kezelésben rejlik. Annak ellenére, hogy a szívroham atipikus formái nem túl gyakoriak, ez nem teszi kevésbé veszélyessé a beteg egészségére és életére. A szívinfarktus osztályozása a fájdalom lokalizációja és az atípusos tünetek szerint:

Forma	A fájdalom lokalizációja	A tünetek nem jellemzőek egy tipikus szívrohamra	Mivel lehet összetéveszteni?
Kerületi	felső mellkas;	súlyos általános gyengeség;	fogfájás;
	torok;	fokozott izzadás;	angina;
	alsó állkapocs;	szédülés;	gerincferdülés;
	bal vállízület;	csökkent vérnyomás;	ízületi, izom- vagy neurológiai patológia
	lapocka alatti régió	aritmia jelei
Hasi	Az epigasztrikus régió besugárzással a lapockák között	hányás megkönnyebbülés nélkül;	gyomorhurut;
		puffadt gyomor;	fekély;
		hasmenés;	hasnyálmirigy-gyulladás
		hányás vagy véres széklet
Asztmás	Nincs fájdalom	képtelenség megfelelően lélegezni;	szív-asztma;
		a beteg megpróbál leülni, és a kezére helyezi a hangsúlyt;	bronchiális asztma
		jól észrevehető gurgulázás a mellkasban;
		ragacsos verejték;
		köhögés habos rózsaszín köpettel;
		a nasolabialis háromszög, a kezek és a fülek sápadtsága
Collaptoid vagy csendes ischaemia	Nincs fájdalom	éles nyomásesés;	Cerebrovaszkuláris elégtelenség
		súlyos gyengeség;
		ájulás vagy ájulás előtti állapot;
		látás károsodás;
		hideg verejték;
		gyenge pulzus a kezekben;
		aritmia jelei;
		szédülés
Ödéma	Nincs fájdalom	duzzanat - a lábon lévő helyitől a kiterjedtig (ascites);	krónikus pulmonális szívbetegség;
		megnagyobbodott máj;	akut szívelégtelenség
		nehézlégzés;
		szívdobogás és megszakítások
Aritmiás	Nincs fájdalom	szédülés és sötétség a szemekben;	AV szívblokk;
		ájulás;	paroxizmális tachycardia;
		zaj a fülben;	pitvarfibrilláció
		szívritmuszavarok
Agyi	Nincs fájdalom	foltok a szem előtt, sötétedés;	stroke;
		szédülés;	az agyi artériák vérrög általi elzáródása
		hányinger;
		súlyos gyengeség a végtagokban
Törölve	Enyhe fájdalom	súlyos gyengeség és izzadás;	Enyhe tünetek miatt a beteg figyelmen kívül hagyhatja
		szédülés;
		tachycardia;
		nehéz légzés

A szívizominfarktus asztmás formája akkor fordul elő, ha az ischaemia a szívizom nagy területét fedi le transzmurális károsodással. A nekrózis hatással lehet az impulzusvezetési területekre, ami a szívizom összehúzódásának károsodásához vezet. Az asztmás forma gyakoribb, mint mások, főként idős betegeknél. Fontos jele a fulladás. A szívroham olyan, mint a tüdőasztma, és rossz a prognózisa.

Agyi forma

A szívinfarktus lefolyása hasonló lehet a stroke-hoz. Ebben az esetben a beteg minden tünetet - beszédzavart, ájulást, eszméletlenséget - mutat. Ezek a tünetek átmenetiek, agyi infarktus esetén az agy funkcionális vagy organikus elváltozásai nincsenek. De megnehezítik az akut miokardiális infarktus diagnosztizálását. A képet az EKG, a vér biokémia és a szív gondos fizikális vizsgálata tisztázza.

Az atípusos infarktus egyéb változatai

A szívinfarktus atipikus formái közé tartozik a kombinált és a fájdalommentes is. A kombinált más formák jellemzőit kombinálhatja. A fájdalommentes a betegség legálomosabb típusa. A szívinfarktus ezen formája esetén nincs fájdalomjel, az egyetlen megnyilvánulása a rövid távú gyengeség vagy izzadás. A beteg figyelmen kívül hagyhatja ezeket a tüneteket, és ennek eredményeként a szívinfarktus csak EKG-n, véletlenszerű vizsgálat során kerül diagnosztizálásra.

Az atípusos infarktus típusai hely szerint

A szívinfarktus típusait a gócok lokalizációja szerint osztják fel:

• oldalsó szívinfarktus;
• bazális (alsó), amikor a nekrózis mind a felületes, mind a mély réteget érinti;
• hátulsó;
• elülső;
• septalis miokardiális infarktus.

A lézió anatómiája és a klinikai tünetek szerint az infarktus a következőkre oszlik:

• transzmurális (az izomszövet minden rétege érintett);
• intramurális (a belső izomréteg érintett);
• subepicardialis (a bal kamra endocardiuma közelében lévő keskeny szövetcsík ischaemiának van kitéve);
• szubendokardiális (az epicardium közelében lévő szövetréteg nekrózisnak van kitéve).

A lateralis és a posterior infarktust a legnehezebben diagnosztizálják. Az oldalsó területtel együtt a szív alsó és felső része is érintett, majd az infarktust kombináltnak nevezzük. A septum lokalizációjában az interventricularis septum nekrózison megy keresztül. Ez a forma ritka és nehezen olvasható az EKG-n.

Amikor a félkörben kialakuló ischaemia a szív csúcsát fedi le, és egyidejűleg átjut a bal kamra hátsó és elülső falára, akkor körkörös szívizominfarktusról beszélünk. Ennek fő oka az interventricularis artéria trombózisa. A klinikai megnyilvánulások szerint a subendocardialishoz tartozik. Ez a fajta betegség leggyakrabban az atherosclerosis és a magas vérnyomás súlyos formáiban szenvedő idős betegeknél fordul elő.

Az atipikus szívroham diagnózisa

A szívinfarktus atipikus változatait nehéz diagnosztizálni. A kezelés gyakran késik, ami ezt követően súlyos szívpatológiákhoz vezet. A legmegbízhatóbb forrás az elektrokardiogram.

Különböző formákkal meg kell különböztetni a szívrohamot más betegségektől, amelyek tünetei alatt rejtőzik. Ezért a betegnek előírják:

• A hasi szervek ultrahangja;
• komputertomográfia;
• az agy encephalográfiája;
• vérkémia;
• véralvadási teszt.

Különösen nehéz a diagnózis felállítása az infarktus aritmiás formája, amely elrejti az akut infarktus jeleit az EKG-n. Ebben az esetben sürgős intézkedéseket kell hozni az aritmia jeleinek kiküszöbölésére, majd újra elvégzik a kardiogramot.

A hasi forma sajátossága, hogy a beteg összetéveszti a hasi fájdalmat gyomorhurut, fekély vagy hasnyálmirigy-gyulladás megnyilvánulásával. Elkezdi magát kezelni, és kihagyja a szívinfarktus akut időszakát, orvoshoz fordul, ha a kezelés nem segít. A gyomor-bélrendszeri betegségek súlyosbodását a szívrohamtól a fájdalom helye alapján lehet megkülönböztetni. Ha az ok a szív, akkor a fájdalom átterjed a rekeszizom feletti területre.

Mivel a szívinfarktus atipikus formái a meglévő szívpatológiák hátterében alakulnak ki, még a szokatlan tünetek is okot jelenthetnek a mentők hívására vagy az orvoshoz. Az ilyen szívinfarktusokat a magas halálozási arány jellemzi, éppen a diagnózis nehézségei és az orvosi segítség kérésének késedelme miatt.

Angina pectoris(lat.angina pectoris, szinonimája: angina pectoris) olyan betegség, melynek legjellemzőbb megnyilvánulása a fájdalomroham, elsősorban a szegycsont mögött, ritkábban a szív területén. Az angina pectoris klinikai képét először V. Heberden írta le. Megjegyezte az angina pectoris során fellépő fájdalom fő jellemzőit: a fájdalom hirtelen jelentkezik járás közben, különösen étkezés után; Rövid távúak és leállnak, amikor a beteg abbahagyja. Külföldi adatok szerint az angina pectoris a férfiaknál 3-4-szer gyakrabban fordul elő, mint a nőknél.

Etiológia és patogenezis Jelenleg bizonyítottnak tekinthető, hogy az angina pectorist a koszorúér-vérellátás akut elégtelensége okozza, amely akkor fordul elő, ha eltérés van a szív véráramlása és vérszükséglete között. Az akut koszorúér-elégtelenség következménye a szívizom ischaemia, amely a szívizom oxidatív folyamatainak megzavarását és az aluloxidált anyagcseretermékek (tejsav, piroszőlősav, szénsav és foszforsav) és egyéb metabolitok túlzott felhalmozódását okozza.

Az angina leggyakoribb oka a koszorúerek ateroszklerózisa. Az angina pectoris sokkal ritkábban fordul elő fertőző és fertőző-allergiás elváltozásokkal.

Az anginás rohamokat érzelmi és fizikai stressz váltja ki.

Klinikai kép

Az angina pectorist kellemetlen érzések kísérik a mellkas területén, amelyek akkor jelentkeznek, amikor a szívizom vérellátása csökken. Jellemzően angina esetén a személy: nehézséget, nyomást vagy fájdalmat érez a mellkasban, különösen a szegycsont mögött. A fájdalom gyakran a nyakra, az állkapocsra, a karokra, a hátra vagy akár a fogakra vonatkozik. Emésztési zavarokat, gyomorégést, gyengeséget, túlzott izzadást, hányingert, kólikát vagy légszomjat is tapasztalhat.

Az anginás rohamok általában túlerőltetés, erős érzelmi izgalom vagy egy bőséges ebéd után jelentkeznek. Ezekben a pillanatokban a szívizomnak több oxigénre van szüksége, mint amennyit a beszűkült koszorúereken keresztül be tud fogadni.

Az anginás roham általában 1-15 percig tart, lecsillapítással, üléssel vagy fekvéssel, valamint nitroglicerin tabletta nyelv alá helyezésével gyengíthető. A nitroglicerin tágítja az ereket és csökkenti a vérnyomást. Mindkettő csökkenti a szívizom oxigénszükségletét, és enyhíti az anginás rohamot.

Diagnosztika Az angina pectoris vizsgálatának különféle módszerei közül (lipidanyagcsere-mutatók, AST és ALAT aktivitása, kreatin-kináz, laktát-dehidrogenáz és izoenzimeik, koagulogram, vércukorszint és elektrolitok) külön kiemelendő a szívizom új markereinek diagnosztikus értéke. károsodás - troponin-I és troponin-T. Ezek rendkívül specifikus szívizom fehérjék, melyek meghatározása felhasználható a szívinfarktus késői diagnosztizálására, az instabil angina prognózisára, a minimális szívizomkárosodás (mikroinfarktus) azonosítására, valamint a koszorúér-betegségben szenvedők körében a magas kockázatú csoportok azonosítására. [forrás nincs megadva 361 nap]

A koszorúér-angiográfiát jelenleg az angina pectoris (mint a koszorúér-betegség egyik formája) „arany” standardjának tekintik. A koszorúér angiográfia egy invazív eljárás, amely lényegében diagnosztikai művelet. [forrás nincs megadva 361 nap]

Az EKG eredményei szerint ischaemiás változások is rögzíthetők.

Kezelés.

Az angina pectoris konzervatív terápiája a következőket tartalmazza:

elhúzódó nitrátok

vérnyomáscsökkentő szerek kombinációja (β-blokkolók, angiotenzin-konvertáló enzim-gátlók, kalciumcsatorna-blokkolók, vízhajtók)

thrombocyta-aggregáció gátló szerek (acetilszalicilsav készítmények), sztatinok.

A sebészeti kezelés magában foglalja a koszorúér bypass graftot (CABG) vagy ballonos angioplasztikát és a koszorúerek stentelését.

Miokardiális infarktus- a szívkoszorúér-betegség egyik klinikai formája, amely a szívizom ischaemiás nekrózisának kialakulásával fordul elő, amelyet a vérellátás abszolút vagy relatív elégtelensége okoz.

Osztályozás

Fejlesztési szakaszok szerint:

A legakutabb időszak

Akut időszak

Szubakut időszak

Hegesedés időszaka

A sérülés mértéke szerint:

Nagyfokális (transzmurális), Q-infarktus

Kis fokális, nem Q infarktus

A nekrózis fókuszának lokalizálása.

A bal kamra szívinfarktusa (elülső, laterális, alsó, hátsó).

A szív csúcsának izolált szívinfarktusa.

Az interventricularis septum (szeptum) szívizominfarktusa.

Jobb kamrai miokardiális infarktus.

Kombinált lokalizációk: posteroinferior, anterolaterális stb.

Etiológia

A szívizominfarktus a szívizomba (koszorúér) vérrel ellátó ér lumenének elzáródása következtében alakul ki. Ennek okai lehetnek (az előfordulás gyakorisága szerint):

A koszorúerek érelmeszesedése (trombózis, plakk elzáródás) 93-98%

Sebészeti elzáródás (artéria lekötés vagy disszekció angioplasztika során)

Koszorúér-embólia (koagulopátia, zsírembólia stb. miatti trombózis)

Külön megkülönböztetik a szívrohamot szívhibákkal (a szívkoszorúerek kóros eredete a tüdőtörzsből)

Patogenezis

Vannak szakaszai:

1. Sérülés (nekrobiózis)

2. Hegesedés

Az ischaemia a szívroham előrejelzője lehet, és korlátlan ideig tarthat. Amikor a kompenzációs mechanizmusok kimerültek, károsodásról beszélnek, amikor az anyagcsere és a szívizom működése szenved, de a változások visszafordíthatók. A károsodási szakasz 4-7 óráig tart. A nekrózist visszafordíthatatlan károsodás jellemzi. 1-2 héttel a szívinfarktus után a nekrotikus területet hegszövet kezdi felváltani. A heg végleges kialakulása 1-2 hónap múlva következik be.

Klinikai megnyilvánulások

A fő klinikai tünet az erős mellkasi fájdalom (anginás fájdalom). A fájdalomérzet azonban változó lehet. A beteg panaszkodhat a mellkasi kellemetlenségre, a hasi, a torokban, a karban, a lapockákban stb. fellépő fájdalomra. A betegség gyakran fájdalommentes. A nagy gócú elváltozásokkal járó esetek 20-30%-ában szívelégtelenség jelei alakulnak ki. A betegek légszomjról és nem produktív köhögésről számolnak be. Az aritmiák gyakoriak. Általában ezek az extrasystoles vagy a pitvarfibrilláció különféle formái.

A szívinfarktus atipikus formái

Egyes esetekben a szívinfarktus tünetei atipikusak lehetnek. Ez a klinikai kép megnehezíti a szívinfarktus diagnosztizálását. A myocardialis infarktus következő atipikus formáit különböztetjük meg:

Hasi forma - a szívroham tünetei közé tartozik a has felső részének fájdalma, csuklás, puffadás, hányinger és hányás. Ebben az esetben a szívroham tünetei hasonlíthatnak az akut hasnyálmirigy-gyulladás tüneteire.

Asztmás forma - a szívroham tüneteit a növekvő légszomj jelenti. A szívroham tünetei hasonlítanak az asztmás roham tüneteire.

Az atipikus fájdalom szindróma szívroham során nem a mellkasban, hanem a karban, a vállban, az alsó állkapocsban vagy a csípőüregben lokalizált fájdalommal jellemezhető.

A szívroham fájdalommentes formája ritka. Ez a szívinfarktus kialakulása leginkább a diabetes mellitusban szenvedő betegekre jellemző, akiknél az érzékszervi károsodás a betegség (cukorbetegség) egyik megnyilvánulása.

Agyi forma - a szívroham tünetei közé tartozik a szédülés, a tudatzavarok és a neurológiai tünetek.

A szegycsont mögötti területen erős fájdalom támad. Ilyen esetekben a betegség diagnózisát szinte pontosan végzik, ami lehetővé teszi a kóros állapot azonnali kezelését. Előfordul, hogy a szívinfarktus a betegségre teljesen atipikusan jelentkezik, és a betegek számos tünetet tapasztalnak, amelyek néha a zsigeri szervek betegségeinek jeleire hasonlítanak. Tehát mik a szívizominfarktus atipikus formái, és hogyan lehet azonosítani őket?

Az MI atipikus formáinak kialakulását elősegítő tényezők

A szívinfarktus atipikus formái túlnyomórészt idős embereknél fordulnak elő, akik genetikailag hajlamosak a koszorúerek ateroszklerotikus elváltozásaira. A betegség kóros klinikai képének kialakulását számos tényező segíti elő, többek között:

• súlyos kardioszklerózis;
• koszorúér-keringési elégtelenség;
• cukorbetegség;
• vaszkuláris atherosclerosis;
• artériás magas vérnyomás;
• a beteg a múltban szívinfarktuson esett át, vagy a kórelőzményében szívroham szerepel.

A betegség lefolyásának változatai

Statisztikai vizsgálatok szerint a szívizom gócos nekrózisával diagnosztizált minden tizedik olyan szívinfarktus fordul elő, amelynek kialakulása eltér a betegség klasszikus lefolyásától. Általában egy ilyen betegség a fejlődés kezdetén a zsigeri szervek betegségeként van álcázva, vagy gyakorlatilag tünetmentes, egyértelműen meghatározott fájdalom-szindróma nélkül.

A szívinfarktus atípusos formái a következők:

• hasi;
• aritmiás;
• asztmás;
• összeesett vagy fájdalommentes;
• tünetmentes;
• kerületi;
• ödémás;
• agyi;
• kombinált.

1. A szívizominfarktus hasi formája jellemző azokra a betegekre, akiknél a rekeszizom mellett nekrózis alakul ki, ami az emésztőrendszeri rendellenességekhez hasonló tünetek kialakulását idézi elő. A következő tünetek jellemzőek a betegség ezen változatára:

• hasi fájdalom, főleg az epigasztrikus régióban vagy a jobb bordaív alatt a máj és az epeutak vetületének területén;
• súlyos hányinger, hányás;
• bélgázok;
• kifejezett puffadás;
• székrekedés vagy hasmenés.

Leggyakrabban a hasi infarktus akut hasnyálmirigy-gyulladás leple alatt következik be. A fokális szívizom nekrózis EKG-vizsgálattal, valamint orvosi vizsgálat során állapítható meg, amikor az elülső hasfal izomzatának tónusát és a szívműködési zavarokat vérnyomáscsökkenés és aritmia formájában diagnosztizálják.

1. A betegség aritmiás változatát a fájdalom minimális megnyilvánulása jellemzi a szív vezetésének kialakulása vagy zavara során. A betegeknél a paroxizmális tachycardia, az atrioventricularis blokk és más kóros állapotok jelei kerülnek előtérbe. Az ilyen tüneteket nagyon komolyan kell venni, és meg kell különböztetni őket az MI aritmiás formájától.

1. A szívinfarktus asztmás formája főként idősebb embereknél fordul elő, nemüktől függetlenül. A betegség ezen változata gyakran a szívizom nekrózisának visszaesését jelenti, így ebben az esetben egyetlen percet sem lehet elveszíteni. A betegeknél a betegség légszomj rohammal kezdődik, amely kilégzéskor jelentkezik, és nagyon hasonlít a bronchiális asztmához. A légszomjat gyakran köhögés kíséri, amely rózsaszín, habos köpetet termel.

1. A csendes ischaemia vagy collaptoid miokardiális infarktus a betegség atipikus formája, amelyet a központi idegrendszer működésének zavarai jellemeznek, amelyek szédülésben, ájulásban és látászavarban nyilvánulnak meg. A csendes szívinfarktus teljesen fájdalommentesen következik be a vérnyomás éles csökkenése hátterében, ami lehetővé teszi a szívizominfarktus gyanúját.

A myocardialis nekrózis fájdalommentes változata ritka. A legtöbb klinikai esetben a cukorbetegségben szenvedő idős betegeket érinti. Mint ismeretes, időseknél és cukorbetegeknél a fájdalomküszöb jelentősen csökken a receptorok elhalása miatt. Ezzel a kóros jelenséggel függ össze a szívinfarktus fájdalommentes formájának kialakulása és a collaptoid állapotok kialakulása.

1. A betegség tünetmentes vagy törölt formája a betegség kialakulásának legálomosabb változata, amelyet nagyon nehéz időben diagnosztizálni, ami a kóros állapot súlyos szövődményeihez vezet, és jelentősen aláássa a beteg egészségét. A tünetmentes formát a fő tünetek titkossága jellemzi. A beteg egyszerűen enyhe rosszullétet vagy ereje elvesztését érez, miközben valódi katasztrófa következik be a szívében.

A betegséget a legtöbb esetben a megfázás vagy a munkahelyi túlterheltség megnyilvánulásának tekintik. A betegek nagyon ritkán figyelnek egészségi állapotuk ilyen romlására. Ezért nem tartják szükségesnek, hogy szakképzett orvosi segítséget kérjenek.

1. A perifériás MI-t a betegségre atipikus fájdalom megjelenése jellemzi, amely lehetséges besugárzás helyén jelentkezik, az elsődleges fájdalom fókusza nélkül. Például sok olyan betegnél, akik a szívizom nekrózisának perifériás formájától szenvednek, az algikus szindróma a torokban jelentkezik, és torokfájáshoz hasonlít. Ezenkívül a fájdalom csak a kisujjban vagy a lapocka alatt észlelhető, anélkül, hogy a szív területén érezné.

1. A szívinfarktus ödémás formája szívelégtelenség jeleit mutató betegeknél alakul ki. Az ilyen betegeknél a relatív jólét hátterében hirtelen duzzanat lép fel, először helyi, majd kiterjedt. A masszív ödémát növekvő légszomj, a máj méretének növekedése és a folyadék felhalmozódása kíséri a hasüregben.

1. A betegség agyi változata az agyi keringési elégtelenséghez hasonlóan halad. A beteg személy súlyos szédülést tapasztal, ami ájuláshoz vezethet. Néha a betegeknél beszédzavarokat és a végtagok gyengeségét diagnosztizálják. Gyakran előfordulnak olyan tünetek, mint a hányinger, hányás és a szem előtti sötét karikák megjelenése.

A szívinfarktus agyi formája a betegség collaptoid változatára hasonlít, és tévesen agyi stroke-nak is tekinthető.

Ellentétben a központi idegrendszer egy részének ischaemiájával, az agyi infarktus nem okoz funkcionális vagy szervi rendellenességeket az agyban.

1. A szívizomszövet kombinált fokális nekrózisa ritka a klinikai gyakorlatban. A betegség kialakulásának ezen változatával a beteg a kóros állapot több atipikus formájának megnyilvánulásait egyszerre tapasztalja, ami tovább bonyolítja a diagnózist. A leggyakoribb a kombinált szívroham, amikor a beteg hasi fájdalomra (hasi tünet) és súlyos szédülésre panaszkodik, tudatzavarral (a betegség agyi változatára jellemző).

Sajnos néha még a legtapasztaltabb orvosok sem tudják meghatározni az atipikus szívroham kombinált formáját. Emiatt késik a megfelelő kezelés felírása, és nő a szívinfarktus szövődményeinek kialakulásának kockázata.

Diagnosztikai jellemzők

A szívinfarktus atipikus változatait meglehetősen nehéz diagnosztizálni, amit a betegség kialakulásának kezdetén más patológiás állapotoknak rejtett vagy álcázott klinikai kép magyaráz. Éppen ezért minden szív- és érrendszeri rendellenesség gyanújával rendelkező betegnek elektrokardiogramot kell rögzítenie, amely meghatározza a szívizom ischaemiás zónáinak jelenlétét.

EKG kis fokális szívinfarktushoz a bal kamra csúcsának és anterolaterális falának területén

A diagnózis szempontjából a legnehezebb a fokális szívizom nekrózis aritmiás formája, ami a szívinfarktus jeleit sikeresen elfedő szívritmuszavar EKG-n történő regisztrálásával magyarázható. Ebben a tekintetben bármilyen típusú aritmiás rendellenesség esetén a szakemberek először enyhítik a ritmuszavar okozta rohamot, majd a szív ismételt elektrokardiogramját rögzítik, hogy meghatározzák a tényleges állapotot.

Mivel a szívizominfarktus atipikus formái a belső szervek különféle betegségeit utánozzák, a betegeknek az EKG mellett számos vizsgálaton kell átesnie a feltételezett diagnózis kizárása vagy megerősítése érdekében:

• a hasi szervek ultrahangvizsgálata;
• a test számítógépes tomográfiás vizsgálata;
• cerebro- vagy elektroencephalográfia;

A körülmények miatt néha még egy tapasztalt kardiológus sem teheti meg az atipikus szívinfarktus időben történő diagnosztizálását. Ezért nem mindig lehet időben elkezdeni az anti-ischaemiás kezelést, ami lehetővé teszi a nekrózis területének korlátozását.

Mi a teendő, ha jellegzetes tünetek jelentkeznek?

Ha olyan tünetek jelennek meg, amelyek hasonlítanak a szívinfarktus lefolyásának atipikus változatainak klinikai képére, ne vegyen részt öndiagnózisban, még kevésbé öngyógyításban.

Még a szívizom gócok nekrózisának jeleinek legkisebb gyanúja esetén is azonnal szakképzett segítséget kell kérnie, és mentőt kell hívnia.

Általános szabály, hogy az orvosi vizsgálatot követően a szívelégtelenség gyanújával rendelkező betegnek EKG-vizsgálatot írnak elő, amely lehetővé teszi a szívinfarktus megállapítását és az intenzív osztályon történő kórházi kezelést.

A szívinfarktus a szív veszélyes elváltozása, amely egy nekrotikus zóna felszabadulásával jár. Roham esetén az esetek 30% -ában halál következik be. Különösen veszélyes a veszélyes megnyilvánulások kezdete után néhány órán belüli időszak. Ha súlyos fájdalmat észlel a szegycsont mögötti területen, kellemetlen érzés sugárzik a karba vagy az alsó állkapocs területére, mentőt kell hívnia. Ha a fájdalom szindróma szívroham kialakulása miatt jelentkezik, akkor nitroglicerinnel nem lehet enyhíteni. A beteg kórházba kerül, és orvosi ellátásban részesül.

A szívizominfarktus a szívizom jelentős részének károsodása az artériás trombózis következtében fellépő keringési zavarok következtében. Az a terület, amely nem kap vért, fokozatosan elhal. A szövetek általában 20-30 perc elteltével pusztulnak el attól a pillanattól számítva, amikor a vér abbahagyja a szervbe való beáramlást.

A szívrohamot erős mellkasi fájdalom jellemzi, amelyet nem lehet enyhíteni szokásos fájdalomcsillapítókkal. Kisugárzik a karra, a vállövre és a test más területeire, amelyek az érintett terület közvetlen közelében találhatók. A roham során a betegek indokolatlan szorongást éreznek. A támadás nemcsak erős pszicho-érzelmi stressz során, hanem teljes pihenés során is előfordulhat. A fájdalom 15 perctől több óráig tart.

Osztályozás

Az orvostudományban számos lehetőség kínálkozik a szívinfarktus osztályozására, figyelembe véve a lefolyásának különböző tényezőit és jellemzőit. A legtöbb esetben a szívinfarktus tipikus formája fordul elő. Ez a betegség a következő altípusokra oszlik:

1. Subepicardialis. A nekrotikus sejtek főleg az epicardium közelében helyezkednek el.
2. Subendocardialis. Az elváltozás az endokardiális területen nyilvánul meg.
3. Intramurális. A nekrotikus terület a szívizomban található. Ez a patológia egyik legveszélyesebb típusa, mivel a szívizom vastagsága érintett.
4. Transzmurális. A szív falának egy része nekrotikussá válik. Ez a szívizominfarktus nagy fokális típusa. A legtöbb eset a férfiaknál fordul elő 50 éves kor után.

A szívinfarktus osztályozása magában foglalja az infarktus formájának meghatározására szolgáló módszereket az elváltozás helye alapján. Hacsak nem végeznek speciális diagnosztikai vizsgálatokat, nagyon nehéz pontosan meghatározni az érintett területet. Néha, amikor egy roham jelentkezik, nincsenek izomkárosodás jelei; vannak más tényezők is, amelyek megnehezítik a diagnózist a kezdeti szakaszban.

A legtöbb esetben nagy fokális szívinfarktus figyelhető meg. Néha a támadás elején az érintett terület kicsi, de egy idő után növekedhet. Kis fokális infarktus esetén a betegséget mérsékelt lefolyás jellemzi, és csökken a veszélyes szövődmények kockázata. Ha a thromboemboliát nem figyelik meg egy roham után, csökken a szívelégtelenség, a szívrepedés és az aneurizma valószínűsége.

Ennek a betegségnek a fajtái között a szívizominfarktus következő atipikus formáit különböztetjük meg:

1. Hasi. Gyakran összekeverik a hasnyálmirigy-gyulladás rohamával, mivel a fájdalom szindróma túlnyomórészt a has felső részén található. Az ember további tüneteket érez, például hányingert, fokozott gázképződést, egyes esetekben hányás lép fel, és csuklás is előfordulhat.
2. Ozmotikus. Összetéveszthető a bronchiális asztma kialakulásának akut fázisával, a rohamot légszomj kíséri, a tünetek fokozatos romlása következik be.
3. Atipikus fájdalom szindróma. Az állkapocs területén jelenik meg, majd a fájdalom a karba és a vállba sugárzik.
4. Tünetmentes. A szívinfarktus fájdalommentes formája rendkívül ritkán fordul elő. Általában cukorbetegeknél fordul elő, akiknek idegrendszeri érzékenysége jelentősen lecsökken egy krónikus betegség következtében.
5. Agyi. Ritka, de az egyik legösszetettebb forma. A szívroham atipikus formáira is utal. Neurológiai jelek jelennek meg. Szédülés észlelhető, ha nem nyújtanak időben segítséget, eszméletvesztés lehetséges.

A sokféleség alapján a szakértők megkülönböztetik a szívinfarktus különböző típusait. Fő fajták:

1. Elsődleges.
2. Visszatérő. Az első roham után 2 hónapon belül jelentkezik.
3. Megismételt. Több mint 2 hónappal az első szívroham után jelenik meg.

A szívinfarktus típusai

A nekrózis területét a lézió mélységéhez viszonyítva határozzák meg. Ez a paraméter általában az érintett terület helyétől függ. A nekrózis területe alapján a szívinfarktus különböző típusait különböztetjük meg.

Kis fokális szubendokardiális

Az érintett területet kis paraméterek jellemzik, és a szívizom alsó szegmensében nyilvánul meg. A nekrotikus terület nem csak a támadás kezdetén kicsi, hanem a különösen veszélyes tünetek semlegesítése után is diagnosztizálják. Az EKG lefolytatása során a Q hullám szerkezetében fellépő zavarok gyakorlatilag nem jelennek meg.

Finom fókuszú instrumentális

Az EKG-n végzett diagnosztikai vizsgálatok sem tárnak fel Q-hullám eltérést, a nekrotikus terület a szívizom belső részén található. Ez a fajta szívinfarktus az egyik legveszélyesebb, mivel nagy területen terjed. Ha a kezelést időben biztosítják, az orvosok képesek lesznek kijavítani a jogsértéseket. Az ilyen típusú szívroham, ha a beteg felépül, minimális számú szövődményt okoz.

Nagy fókuszú transzmurális

Az orvosi gyakorlatban a legveszélyesebb fajnak tartják, mivel nagyszámú halálesetet okoz. Ebben az esetben veszélyes szövődmények alakulhatnak ki. Az érintett terület a szívizom nagy része, és a szívizom jelentős része nekrotikus. Az EKG elvégzésekor megváltozott QS-hullám figyelhető meg, ami a betegség legsúlyosabb formáját jelzi.

Nagy fokális nem transzmurális

Ha időben elvégzik az EKG-t, megváltozott Q-hullámot észlelnek, annak ellenére, hogy a klinikai kép kevésbé tűnik veszélyesnek, fennáll a szövődmények veszélye, és egyes esetekben halál lehetséges. A szívizomsejtek jelentős része elhalásossá válik, de a szívizom nem teljesen érintett.

A betegség fázisai és szakaszai

Az orvostudományban a szívinfarktus besorolását ennek a patológiának a belső és külső megnyilvánulásai határozzák meg. Ha nagy gócú elváltozás jelenik meg, a miokardiális infarktus következő fázisait különböztetjük meg.

Infarktus előtt

Ha időben orvoshoz fordul, az esetek felében ezt a diagnózist felállítják. A betegek súlyos anginás rohamokat tapasztalnak, amelyek fokozatosan súlyosbodnak. A patológia különösen veszélyes, ha a következő megnyilvánulások fordulnak elő:

1. A testfunkciók éles csökkenése, ami negatívan befolyásolja a beteg jólétét.
2. Álmatlanság, fokozott szorongás.
3. A fáradtság könnyű, gyakran az emberek még minimális tevékenységet sem tudnak végezni.
4. Fokozott gyengeség, ingerlékenység kíséretében.
5. Sem a pihenés, sem a gyakran használt gyógyszerek nem segítik a negatív tünetek leküzdését.

Akut

Egyes esetekben ezt a fázist ischaemiásnak nevezik. Fél órától 2 óráig tart. Ennek eredményeként a szív szöveteiben pusztító folyamatok lépnek fel a növekvő ischaemia miatt. Az emberek erős fájdalmat éreznek, amely hirtelen kezdődik. Amikor a fájdalom szindróma megnyilvánul, kellemetlen érzések sugároznak a vállba, a karba, az állkapocsba, és néha a test más területein is megjelennek. Egyes esetekben a szívroham megnyilvánulásait összekeverik másokkal, ami késlelteti a diagnózist és késlelteti az orvosi segítség kérését.

Akut

A szívszövet nekrózisa következik be. 2 napig folytatódik. Ez idő alatt az érintett terület körvonalazódik, és a diagnosztika során könnyen azonosítható. Ha a szívroham nem először jelentkezik, az érintett terület 10 napon belül megnövekedhet, néha hosszabb ideig. Akut keringési zavarok, szívizom-repedések, vérrögképződés, szívritmuszavarok léphetnek fel. A szívroham akut stádiumában a testhőmérséklet emelkedik és láz jelentkezik.

Szubakut

Jellemzője, hogy az izom nekrotikus területét kötőszövettel helyettesítik. Szívelégtelenség és aritmia lehetséges kialakulása. Az egyidejű patológiák súlyosbodhatnak. Légzőrendszeri problémák alakulnak ki, torlódások lehetségesek, miközben az optimális testhőmérséklet megmarad.

Infarktus után

A szívinfarktus ezen szakaszának áthaladásakor hegesedés lép fel. Ennek az időszaknak a vége körülbelül 6 hónappal az akut roham után következik be. Ha az elváltozás túl nagy, a személy állapota romolhat. Néhány szívinfarktuson átesett beteg a betegség 3 éven belüli kiújulásától szenved. Ha nem merülnek fel súlyos szövődmények, a fizikai aktivitás fokozása javallt, lehetőség van a normális élettevékenység helyreállítására. Lehetőség van a szívfrekvencia normalizálására, és normális vérvizsgálati eredmények jelennek meg.

A szívroham formájától függően a fájdalom jellege eltérő:

1. Teltség érzése.
2. Égőnek minősített fájdalmas érzések.
3. Szorítás.

A szívinfarktus legakutabb stádiumában a tünetek bármelyike ​​rövid időn belül eléri a maximális intenzitást, és néhány percig vagy óráig tart. Görcsök lehetségesek, de a legtöbb esetben a fájdalom nem csökken. A művelet fájdalom nélkül történik, ami egy adott szervezet sajátosságainak köszönhető. Ha a fájdalom hosszú ideig nem múlik el, a szívizom nagy részének akut károsodása lehetséges.

A betegség ezen szakaszát a következő tünetek jellemzik:

1. Zúgó fájdalom a hasban, hányás.
2. Súlyos légszomj.
3. Néha a légzési folyamat megnehezül.
4. Hideg verejték jelenik meg.
5. A gyengeség élesen fejlődik. Lehetséges, hogy az illető szokásos munkáját végezte, majd kimerültnek érezte magát.
6. Fokozott szorongás.

Kezelés szívroham után

A szívroham kezelése kórházban történik, mivel ez a betegség életveszélyes. Ha a szívizominfarktus felsorolt ​​stádiumainak bármelyikének tüneteit észlelik, mentőt kell hívni. A betegség meghatározásához és a patológia jellemzőinek tisztázásához elektrokardiogramot végeznek.

A felépülés és a kórházból való elbocsátás után hosszú rehabilitációs időszak áll rendelkezésre. A szívinfarktuson átesett embereknek szanatóriumi kezelésen kell részt venniük, rendszeresen járniuk kell kardiológushoz vizsgálat céljából, állapotuk romlása esetén diagnosztikai módszereket kell alkalmazni. A terápia célja a szívinfarktus kezelésében a fájdalom csökkentése, az elváltozás továbbterjedésének megakadályozása, a rohamot kiváltó okok megszüntetése. A betegség prognózisa az ilyen terápiás intézkedések helyességétől és a beteg testének jellemzőitől függ.

Terápiás célok:

1. A vérkeringés helyreállítása. Ha a torlódást időben leállítják, a beteg életének prognózisa javul.
2. A nekrózisra érzékeny szövetek területének csökkentése.
3. Csökkentett fájdalom.
4. Más patológiák előfordulásának megelőzése, amelyek szívroham hátterében nyilvánulnak meg. Gyógyszeres és esetenként sebészeti módszerek segítségével a szövődmények kialakulásának valószínűsége csökken.

Sok beteg, tudatában a szívbetegség fokozott kockázatának, érdeklődik a szívrohamok körülményei iránt. A betegség típusainak és stádiumainak tanulmányozásakor azonnal reagálni kell a negatív tünetek megjelenésére, orvosi segítséget kérve. A szívroham bármely formájának és fázisának jelei a gyengeség, a fájdalom, a légszomj és a fokozott izzadás. A szívroham valószínűségének kiküszöbölése és következményeinek csökkentése érdekében diagnosztikai intézkedéseket hajtanak végre, és tüneti kezelést végeznek.