वसा चयापचय की बहाली. वसा चयापचय विकार, उपचार, लक्षण, लोक उपचार

लिपिड चयापचय संबंधी विकार गड़बड़ी के परिणामस्वरूप हो सकते हैं: 1) आंत में वसा का अवशोषण; 2) रक्त से ऊतक में वसा का स्थानांतरण; 3) वसा जमाव: 4) अंतरालीय वसा के चयापचय.

§ 198. वसा का कुअवशोषण

आंत से आहार वसा के अवशोषण के लिए, इसे इमल्सीकृत किया जाना चाहिए, ग्लिसरॉल में तोड़ा जाना चाहिए वसा अम्लऔर पित्त अम्लों - कोलीनेट्स के साथ जटिल यौगिकों का निर्माण। अत: पित्त स्राव बन्द हो जाता है ग्रहणीया इसके स्राव में कमी वसा के पाचन को तुरंत प्रभावित करती है। पित्त नली में रुकावट, पित्ताशय की सूजन (कोलेसिस्टिटिस) और पित्त स्राव की प्रक्रिया में व्यवधान से जुड़े कुछ यकृत रोग इस तथ्य को जन्म देते हैं कि गैर-इमल्सीफाइड वसा पाचन नलिका से गुजरती है, केवल सीमित मात्रा में ही उजागर होती है। एक बड़ी हद तकजल अपघटन. यदि आहार वसा का हाइड्रोलिसिस अग्न्याशय और आंतों के रस के लाइपेस की कार्रवाई के तहत पर्याप्त रूप से किया जाता है, तो परिणामी फैटी एसिड अभी भी अवशोषित नहीं होते हैं। यही बात अग्नाशय एंजाइमों के स्राव में कमी या पूर्ण समाप्ति के साथ, आंतों के उपकला के कार्य में कमी के साथ और महत्वपूर्ण रूप से होती है वृद्धि हुई क्रमाकुंचन छोटी आंतजब वसा को अवशोषित होने का समय नहीं मिलता है। आंतों के उपकला में ट्राइग्लिसराइड्स के पुनर्संश्लेषण में शामिल एंजाइमों के गठन में व्यवधान के कारण, इस प्रकार का वसा अवशोषण विकार आंत्रशोथ, हाइपोविटामिनोसिस ए और बी में देखा जाता है।

वसा का स्राव मुख्य रूप से आंतों के माध्यम से होता है और कुछ हद तक वसामय और द्वारा किया जाता है पसीने की ग्रंथियों. मूत्र में केवल वसा के अंश पाए जाते हैं। यदि वसा का कुअवशोषण होता है, तो मल में बहुत अधिक अपचित वसा और उच्च फैटी एसिड होते हैं और एक विशिष्ट भूरा-सफेद रंग होता है - स्टीटोरिया। मूत्र में वसा का उत्सर्जन - लिपुरिया - भोजन के साथ बहुत अधिक मात्रा में वसा ग्रहण करने के बाद हो सकता है, जिसमें कुचलने के साथ लंबी हड्डियों के फ्रैक्चर भी हो सकते हैं। अस्थि मज्जा, लिपोइड नेफ्रोसिस के साथ, वसा ऊतक के बड़े क्षेत्रों पर आघात।

अत्यधिक वसा का उत्पादन वसामय ग्रंथियां- सेबोरहिया - कुछ त्वचा रोगों में होता है - मुँहासा, एक्जिमा, विटामिन की कमी, आदि।

वसा के कुअवशोषण के परिणाम- हालांकि कार्बोहाइड्रेट चयापचय के मध्यवर्ती उत्पादों से शरीर में वसा और लिपिड आसानी से संश्लेषित होते हैं, भोजन से वसा का पूर्ण बहिष्कार अस्वीकार्य है। महत्वपूर्ण वसा में घुलनशील विटामिन (ए, डी, ई, के) वसा के साथ शरीर में प्रवेश करते हैं, और इसलिए, भोजन से वसा के अपर्याप्त सेवन के साथ, मनुष्यों और जानवरों में हाइपोविटामिनोसिस विकसित हो सकता है। इसके अलावा, प्राकृतिक वसा में हमेशा आवश्यक असंतृप्त फैटी एसिड (उदाहरण के लिए, लिनोलिक-सी 18 एच 32 ओ 2 और लिनोलेनिक - सी 18 एच 30 ओ 2) की थोड़ी मात्रा होती है, जिसे शरीर में अन्य फैटी एसिड से संश्लेषित नहीं किया जा सकता है। भोजन में इनकी अनुपस्थिति में प्रायोगिक पशुओं का विकास होता है पुराने रोगोंत्वचा (नेक्रोटिक फॉसी के रूप में)। जाहिरा तौर पर पूर्ण अनुपस्थितिमानव भोजन में असंतृप्त उच्च फैटी एसिड भी कम या ज्यादा का कारण बन सकता है गंभीर विकारअदला-बदली।

§ 199. रक्त से ऊतक में वसा के संक्रमण का उल्लंघन

आंतों से आने वाली तटस्थ वसा काइलोमाइक्रोन (ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्टेरिल एस्टर, फॉस्फोलिपिड्स और β-लिपोप्रोटीन से युक्त) और α-लिपोप्रोटीन के रूप में रक्त में फैलती है। रक्त में तटस्थ वसा की सामान्य सामग्री 1-2 ग्राम/लीटर है।

रक्त में काइलोमाइक्रोन की सामग्री में एक अस्थायी क्षणिक वृद्धि - हाइपरलिपेमिया - भोजन से वसा के बढ़ते सेवन के साथ देखी जाती है ( पोषण संबंधी हाइपरलिपिमिया). हाइपरलिपीमिया डिपो से वसा के बढ़ते जमाव के परिणामस्वरूप हो सकता है - परिवहन हाइपरलिपीमिया(चित्र 35)।

कई हार्मोन वसा डिपो, फेफड़ों और अस्थि मज्जा से वसा के संग्रहण में योगदान करते हैं। उदाहरण के लिए, उपवास के दौरान, पिट्यूटरी वृद्धि हार्मोन, अग्नाशयी ग्लूकागन और एड्रेनालाईन की संयुक्त क्रिया के परिणामस्वरूप इसके डिपो से वसा की रिहाई होती है। वसा ऊतक पर इन हार्मोनों का प्रभाव एडेनिल साइक्लेज़ सिस्टम - टीएएमपी के माध्यम से महसूस किया जाता है। उत्तरार्द्ध ट्राइग्लिसराइड लाइपेस की गतिविधि को बढ़ाता है, जो ऊतकों में लिपोलिसिस करता है।

फेफड़ों से वसा का जमाव, जिससे हाइपरलिपीमिया होता है, मुख्य रूप से फेफड़ों के लंबे समय तक हाइपरवेंटिलेशन के साथ होता है, उदाहरण के लिए पेशेवर गायकों में।

प्रतिधारण हाइपरलिपिमिया(रिटेंटियो - विलंब) - रक्त से ऊतकों तक तटस्थ वसा के संक्रमण में देरी का परिणाम मुख्य रूप से तब होता है जब रक्त में एल्ब्यूमिन और समाशोधन कारक (एफपी), एक विशिष्ट लिपोप्रोटीन लाइपेस की सामग्री कम हो जाती है। एएफ के प्रभाव में, प्रोटीन से जुड़े ट्राइग्लिसराइड्स का टूटना होता है और इस तरह लिपेमिक सीरम का "स्पष्टीकरण" होता है। परिणामी मुक्त फैटी एसिड एल्ब्यूमिन से बंधे होते हैं (एल्ब्यूमिन का 1 अणु फैटी एसिड के 6-7 अणुओं को बांधता है), जो कोशिकाओं में वसा के स्थानांतरण को बढ़ावा देता है। इसलिए, रक्त में एल्ब्यूमिन की कमी (उदाहरण के लिए, उपवास के दौरान, गुर्दे की बीमारी - नेफ्रोसिस) से हाइपरलिपीमिया होता है, साथ ही एएफ और हेपरिन का अपर्याप्त स्तर भी होता है। उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस में, हाइपरलिपेमिया हेपरिन सामग्री में कमी और कम लिपोप्रोटीन लाइपेस (एलपी) गतिविधि पर निर्भर करता है। मधुमेह में, रक्त में एफपी में कमी लिपोकेन की कमी पर निर्भर करती है।

§ 200. वसा ऊतक में वसा का अत्यधिक संचय

मोटापा वसा ऊतक में वसा के प्रवेश, उसके गठन और ऊर्जा के स्रोत के रूप में उपयोग के अनियमित होने का परिणाम है।

मोटापे के महत्वपूर्ण कारणों में से एक भूख में वृद्धि के साथ जुड़ा अत्यधिक (ऊर्जा व्यय के सापेक्ष) भोजन का सेवन है। उत्तरार्द्ध विशेष रूप से खाद्य केंद्र की बढ़ती उत्तेजना के कारण है तंत्रिका संरचनाएँहाइपोथैलेमिक क्षेत्र. यह प्रयोगात्मक रूप से स्थापित किया गया है कि हाइपोथैलेमस के वेंट्रोलेटरल नाभिक की जलन और वेंट्रोमेडियल नाभिक के विनाश से तृप्ति की कमी, भूख में वृद्धि, हाइपरफैगिया और बाद में वसा जमाव (तथाकथित हाइपोथैलेमिक मोटापा) होता है।

इस प्रकार के मोटापे का क्लिनिकल एनालॉग डाइएन्सेफेलिक मोटापा है, जो अंतरालीय मस्तिष्क में तंत्रिका संरचनाओं के साथ-साथ इस क्षेत्र में ट्यूमर के संक्रामक और विषाक्त क्षति के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

इसके डिपो से वसा की रिहाई में कमी तब होती है जब कार्य को दबा दिया जाता है थाइरॉयड ग्रंथिऔर पिट्यूटरी ग्रंथि, जिसके हार्मोन (थायरोक्सिन, ग्रोथ हार्मोन, टीएसएच) वसा के जमाव और उसके बाद के ऑक्सीकरण को सक्रिय करते हैं। पिट्यूटरी ACTH, अधिवृक्क ग्लुकोकोर्टिकोइड्स और इंसुलिन का बढ़ा हुआ उत्पादन वसा के जमाव और कार्बोहाइड्रेट से इसके निर्माण को बढ़ावा देता है। यदि हाइपोथैलेमिक केंद्रों की गतिविधि में व्यवधान के साथ गोनाडों के कार्य में कमी आती है तो अत्यधिक वसा जमाव होता है (§§ 337, 338 देखें)।

§ 201. यकृत में वसायुक्त घुसपैठ

यदि रक्त द्वारा कोशिकाओं तक पहुँचाई गई वसा उनमें टूटने और ऑक्सीकरण से नहीं गुजरती है, तो यह उत्सर्जित नहीं होती है लंबे समय तककोशिकाओं में रहता है, उठता है वसायुक्त घुसपैठ(संसेचन)। प्रोटोप्लाज्मिक संरचना के उल्लंघन के साथ इसके संयोजन को वसायुक्त अध: पतन कहा जाता है।

वसायुक्त घुसपैठ और अध:पतन का सामान्य कारण वसा चयापचय के हाइड्रोलाइटिक और ऑक्सीडेटिव एंजाइमों की गतिविधि का दमन है (चित्र 36), जिसे फॉस्फोरस, आर्सेनिक, क्लोरोफॉर्म के साथ विषाक्तता के मामले में देखा जा सकता है। विषाणु संक्रमण, एविटामिनोसिस (शराबबंदी)।

बडा महत्ववसायुक्त यकृत के रोगजनन में घुसपैठ को फॉस्फोलिपिड्स के गठन के उल्लंघन के लिए जिम्मेदार ठहराया जाता है। यकृत में उनकी पर्याप्त सामग्री वसा के ठीक फैलाव को सुनिश्चित करती है और इस प्रकार कोशिका से बाहर निकलती है। फॉस्फोलिपिड अणु फैटी एसिड के ऑक्सीकरण को उत्प्रेरित करता है। फॉस्फोलिपिड का अपर्याप्त गठन तब होता है जब शरीर में कोलीन की कमी हो जाती है, जो यकृत के मुख्य फॉस्फोलिपिड - लेसिथिन का एक संरचनात्मक हिस्सा है। और कोलीन का संश्लेषण, बदले में, मिथाइल समूहों से जुड़ा होता है, जिसका दाता अमीनो एसिड मेथिओनिन है। इसलिए, शरीर में आहार कोलीन की अपर्याप्त शुरूआत या मेथिओनिन की कमी के कारण इसके अपर्याप्त गठन से यकृत में फैटी घुसपैठ हो सकती है। मेथिओनिन, कैसिइन प्रोटीन की तरह, जिसमें शामिल है एक बड़ी संख्या कीमेथियोनीन में लिपोट्रोपिक प्रभाव होता है, यानी यह लीवर से अतिरिक्त वसा को हटाने में मदद करता है। वही गुण अंतर्जात लिपोट्रोपिक कारक - लिपोकेन (अग्न्याशय के छोटे नलिकाओं के उपकला में गठित) में होता है। मधुमेह मेलेटस में लिपोकेन की कमी यकृत में वसायुक्त घुसपैठ को बढ़ावा देती है।

§ 202. मध्यवर्ती वसा चयापचय के विकार

उच्च फैटी एसिड के अंतरालीय चयापचय के अपेक्षाकृत स्थिर उत्पाद एसीटोन, एसिटोएसेटिक और बीटा-हाइड्रॉक्सीब्यूट्रिक एसिड होते हैं, तथाकथित कीटोन या एसीटोन निकाय, मुख्य रूप से यकृत में बनते हैं और अन्य ऊतकों और अंगों (मांसपेशियों) में सीओ 2 और एच 2 ओ में ऑक्सीकृत होते हैं। , फेफड़े, गुर्दे और आदि)। कुछ रोग प्रक्रियाओं और रोगों में (मधुमेह मेलेटस, उपवास - पूर्ण या विशेष रूप से कार्बोहाइड्रेट, दीर्घकालिक संक्रमण उच्च तापमान, हाइपोक्सिया, यकृत पैरेन्काइमा के रोग, आदि), रक्त में एसीटोन निकायों की सामग्री तेजी से बढ़ सकती है (आमतौर पर उनकी सामग्री 0.02-0.04 ग्राम / लीटर से अधिक नहीं होती है) (2-4 मिलीग्राम%)। एसीटोनीमिया के कारण मूत्र में कीटोन और एसीटोन निकायों की उपस्थिति होती है - एसिटुरिया। एसीटोन न केवल गुर्दे के माध्यम से, बल्कि फेफड़ों के माध्यम से उत्सर्जित गैसों और पसीने के साथ भी उत्सर्जित होता है। रोगी को एसीटोन की गंध आती है।

वृद्धि की ओर ले जाने वाले तंत्र कीटोन निकायरक्त में (कीटोसिस) काफी जटिल होते हैं।

1. केटोसिस के विकास के मुख्य कारणों में से एक कार्बोहाइड्रेट की कमी है (उदाहरण के लिए, मधुमेह मेलेटस में, उपवास), जिससे ग्लाइकोजन में यकृत की कमी हो जाती है और इसमें वसा का प्रवेश बढ़ जाता है, जहां फैटी एसिड का ऑक्सीकरण होता है एसिटोएसिटिक अम्ल होता है। यह कीटोन निकायों से उच्च फैटी एसिड के अपर्याप्त पुनर्संश्लेषण और ट्राइकारबॉक्सिलिक (साइट्रिक) चक्र में उनके ऑक्सीकरण के उल्लंघन से भी सुगम होता है। पुनर्संश्लेषण के लिए ग्लाइकोलाइसिस से ऊर्जा की आवश्यकता होती है। कीटोन निकायों का अपर्याप्त ऑक्सीकरण मध्यवर्ती कार्बोहाइड्रेट चयापचय (पाइरुविक और ऑक्सैलोएसेटिक एसिड) के दौरान बनने वाले यौगिकों की कमी से भी जुड़ा हुआ है और जो ट्राइकारबॉक्सिलिक एसिड चक्र (छवि 37) के सब्सट्रेट हैं।
2. मधुमेह मेलेटस में केटोसिस के विकास में एक महत्वपूर्ण रोगजनक लिंक लिपोकेन और इंसुलिन की एक साथ कमी है।
3. विष-संक्रामक कारकों के कारण लीवर की क्षति के साथ, लीवर का ग्लाइकोजन-निर्माण कार्य ख़राब हो जाता है, जो लीवर में फैटी एसिड के स्थानांतरण को बढ़ावा देता है। यहां, कीटोन निकायों का निर्माण काफी हद तक उनके ऑक्सीकरण पर हावी होता है। परिणाम केटोसिस और फैटी लीवर है।

§ 203. फॉस्फोलिपिड चयापचय के विकार

फॉस्फोलिपिड चयापचय (लेसिथिन, सेफालिन्स) के विकार वसा चयापचय से निकटता से संबंधित हैं। इस प्रकार, लिपिमिया के साथ, रक्त में लेसिथिन का स्तर बढ़ जाता है।

ऊतकों में फॉस्फोलिपिड्स के अत्यधिक जमाव से जुड़ी कुछ आनुवंशिक रूप से निर्धारित रोग संबंधी स्थितियाँ हैं। उदाहरण के लिए, गौचर रोग में, सेरेब्रोसाइड्स प्लीहा, यकृत की मैक्रोफेज कोशिकाओं में जमा हो जाते हैं। लसीकापर्वऔर अस्थि मज्जा. कोशिकाओं में नीमन-पिक रोग में विभिन्न अंगस्फिंगोमाइलिन फॉस्फेटाइड का जमाव देखा गया है। अमाउरोटिक (ग्रीक अमाउरोस से - अंधेरा, अंधा) पारिवारिक मूर्खता लिपोइड के जमाव का परिणाम है तंत्रिका कोशिकाएं, जो ऑप्टिक तंत्रिका शोष और मनोभ्रंश के साथ है।

§ 204. कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकार। atherosclerosis

कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकार एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास का आधार हैं, पित्ताश्मरता, लिपोइड नेफ्रोसिस, उम्र से संबंधित कॉर्निया का ओपेसिफिकेशन, त्वचा, हड्डियों और अन्य बीमारियों का ज़ेंथोमैटोसिस।

रूसी पैथोफिजियोलॉजिस्ट एन.पी. एनिचकोव और एस.एस. खलातोव ने कोलेस्ट्रॉल चयापचय विकारों के अध्ययन में एक प्रमुख भूमिका निभाई। 1911-1912 में वापस। उन्होंने जानवरों को कोलेस्ट्रॉल खिलाकर एथेरोस्क्लेरोसिस का एक प्रायोगिक मॉडल बनाया। यद्यपि मानव एथेरोस्क्लेरोसिस के रोगजनन में बहिर्जात कोलेस्ट्रॉल (भोजन से) का महत्व इतना महत्वपूर्ण नहीं है, कोलेस्ट्रॉल चयापचय में विकार का तथ्य संदेह से परे है।

शारीरिक स्थितियों के तहत, एक वयस्क के रक्त में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा लगभग 1.8-2.3 ग्राम/लीटर होती है। कोलेस्ट्रॉल युक्त खाद्य पदार्थ खाने के बाद रक्त कोलेस्ट्रॉल के स्तर में कुछ वृद्धि हो सकती है ( अंडे की जर्दी, मस्तिष्क, यकृत, मक्खनआदि), लेकिन मनुष्यों में यह पोषण संबंधी हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया तेजी से गुजर रहा है, क्योंकि कोलेस्ट्रॉल की अधिकता से मस्तूल कोशिकाओंहेपरिन को रक्त में छोड़ा जाता है, जो लिपोप्रोटीन लाइपेस, तथाकथित "समाशोधन कारक" (एफपी) को सक्रिय करता है। उत्तरार्द्ध कम घनत्व वाले बड़े-आणविक लिपिड को बारीक रूप से फैले हुए लिपिड में परिवर्तित करता है जो आसानी से रक्त से हटा दिए जाते हैं।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय में परिवर्तन खराब कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण का परिणाम हो सकता है, जिससे अंतर्जात हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया हो सकता है। कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण मुख्य रूप से आंतों से इसके सेवन से नियंत्रित होता है: एक छोटा सा सेवन कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण को सक्रिय करता है। कोलेस्ट्रॉल के संश्लेषण के लिए प्रारंभिक सामग्री, एसिटोएसिटिक एसिड के अलावा, अमीनो एसिड वेलिन और ल्यूसीन, फैटी एसिड, कार्बोहाइड्रेट हैं, जो अंतरालीय चयापचय की प्रक्रिया में एसिटाइल कोएंजाइम ए में परिवर्तित हो जाते हैं। बाद वाला बीटा में शामिल है- हाइड्रॉक्सी-बीटा-मिथाइल-ग्लूटरीएल कोएंजाइम एक चक्र और हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया के विकास में योगदान देता है।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय में एक महत्वपूर्ण कारक ऊतक एंजाइमों की गतिविधि है जो लिपिड के टूटने को सुनिश्चित करते हैं। इस प्रकार यह सिद्ध हो गया कि जब पैथोलॉजिकल स्थितियाँ, एथेरोस्क्लेरोसिस (मधुमेह, तनाव, हाइपोक्सिया) की संभावना के कारण, महाधमनी दीवार की लिपोलाइटिक गतिविधि काफी कम हो जाती है, और इसमें कोलेस्ट्रॉल की मात्रा तेजी से बढ़ जाती है। स्वस्थ लोगों की महाधमनी दीवार में 5-50 मिलीग्राम कोलेस्ट्रॉल होता है, एथेरोमेटस महाधमनी में - 240 मिलीग्राम, गंभीर रूपएथेरोमैटोसिस, महाधमनी में कोलेस्ट्रॉल की मात्रा 500-1000 मिलीग्राम तक पहुंच सकती है।

हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया का कारण रक्त प्रोटीन की भौतिक रासायनिक स्थिति में बदलाव भी हो सकता है, जिसके कारण कोलेस्ट्रॉल और β-लिपोप्रोटीन के बीच एक मजबूत बंधन बनता है और कॉम्प्लेक्स से कोलेस्ट्रॉल की रिहाई मुश्किल होती है, या, इसके विपरीत, β-प्रोटीन कॉम्प्लेक्स टूट जाता है और कोलेस्ट्रॉल मिसेल्स का फैलाव कम हो जाता है। दोनों ही मामलों में, रक्त में कोलेस्ट्रॉल बरकरार रहता है।

कोलेस्ट्रॉल चयापचय के उल्लंघन में, थायरॉयड, गोनाड और अधिवृक्क ग्रंथियों के कार्य का नुकसान महत्वपूर्ण है। इनमें से प्रत्येक हार्मोन द्वारा कोलेस्ट्रॉल चयापचय के कौन से हिस्से बदलते हैं यह एक बहुत ही जटिल प्रश्न है। वे कोशिका के अंदर और बाहर कोलेस्ट्रॉल स्थानांतरण की दर को बदल सकते हैं, रक्त प्लाज्मा और अंतरालीय द्रव के बीच इसके अंशों के वितरण और कोलेस्ट्रॉल संश्लेषण और टूटने की प्रक्रियाओं को प्रभावित कर सकते हैं।

मानव शरीर में कोलेस्ट्रॉल चयापचय संबंधी विकारों की सबसे महत्वपूर्ण अभिव्यक्ति एथेरोस्क्लेरोसिस है।

लिपिड- में विषमांगी रासायनिक संरचना कार्बनिक पदार्थ, पानी में अघुलनशील, लेकिन गैर-ध्रुवीय सॉल्वैंट्स में घुलनशील।

लिपिड चयापचय विकृति के विशिष्ट रूप मोटापा, थकावट, लिपोडिस्ट्रोफी, लिपिडोसिस और डिस्लिपोप्रोटीनेमिया हैं।

मोटापा

मोटापा- अतिरिक्त संचयट्राइग्लिसराइड्स के रूप में शरीर में लिपिड।

मोटापे के प्रकार

वजन बढ़ने की डिग्री पर निर्भर करता हैमोटापे की तीन डिग्री होती हैं.

इष्टतम शरीर के वजन का अनुमान लगाने के लिए विभिन्न सूत्रों का उपयोग किया जाता है।

♦ सबसे सरल ब्रोका इंडेक्स है: ऊंचाई संकेतक (सेमी में) से 100 घटाया जाता है।

♦ बॉडी मास इंडेक्स (बीएमआई) की गणना भी निम्नलिखित सूत्र का उपयोग करके की जाती है:

बॉडी मास इंडेक्स के मूल्य के आधार पर, वे 3 डिग्री के सामान्य या अधिक वजन की बात करते हैं (तालिका 10-1)।

वसा ऊतक के प्रमुख स्थानीयकरण के अनुसारसामान्य (समान) और स्थानीय मोटापा (स्थानीय लिपोहाइपरट्रॉफी) के बीच अंतर करें। स्थानीय मोटापा दो प्रकार का होता है।

♦ स्त्री प्रकार(गाइनोइड) - मुख्य रूप से कूल्हों और नितंबों में अतिरिक्त चमड़े के नीचे की चर्बी।

तालिका 10-1. मोटापे का स्तर

♦ पुरुष प्रकार(एंड्रॉइड या पेट) - मुख्य रूप से पेट क्षेत्र में वसा का संचय।

उत्पत्ति सेप्राथमिक मोटापा और इसके द्वितीयक रूप हैं।

♦ प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक) मोटापा न्यूरोएंडोक्राइन मूल की एक स्वतंत्र बीमारी है, जो वसा चयापचय विनियमन प्रणाली के विकार के कारण होती है।

♦ माध्यमिक (लक्षणात्मक) मोटापा एक परिणाम है विभिन्न उल्लंघनशरीर में, लिपोलिसिस में कमी और लिपोजेनेसिस की सक्रियता का कारण बनता है (उदाहरण के लिए, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरकोर्टिसोलिज्म में)।

एटियलजि

प्राथमिक मोटापे का कारण हाइपोथैलेमस-एडिपोसाइट प्रणाली की शिथिलता है।

अतिरिक्त कैलोरी सेवन के कारण द्वितीयक मोटापा विकसित होता है कम स्तरशरीर की ऊर्जा खपत (मुख्यतः शारीरिक निष्क्रियता के दौरान)।

मोटापे का रोगजनन

मोटापे के न्यूरोजेनिक, अंतःस्रावी और चयापचय तंत्र हैं।

मोटापे के न्यूरोजेनिक वेरिएंट

सेंट्रोजेनिक(कॉर्टिकल, साइकोजेनिक) तंत्र - खाने के विकार के प्रकारों में से एक (अन्य दो: एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया)।

♦ कारण: विभिन्न मानसिक विकार, लगातार, कभी-कभी खाने की अदम्य इच्छा से प्रकट होते हैं।

♦ संभावित तंत्र:

❖ आनंद और आराम की भावनाओं के निर्माण में शामिल सेरोटोनर्जिक, ओपिओइडर्जिक और अन्य प्रणालियों का सक्रियण;

❖ भोजन को एक मजबूत सकारात्मक उत्तेजना (डोपिंग) के रूप में समझना, जो इन प्रणालियों को और सक्रिय करता है। यह

मोटापे के विकास के सेंट्रोजेनिक तंत्र के दुष्चक्र को बंद कर देता है।

हाइपोथैलेमस(डाइसेन्फैलिक, सबकोर्टिकल) तंत्र।

♦ कारण: हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स को नुकसान (उदाहरण के लिए, एक आघात के बाद, एन्सेफलाइटिस, क्रानियोफैरिंजियोमा, हाइपोथैलेमस में ट्यूमर के मेटास्टेस)।

♦ रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ियाँ:

* हाइपोथैलेमस के पोस्टेरोलेटरल वेंट्रल न्यूक्लियस में न्यूरॉन्स की क्षति या जलन न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव को उत्तेजित करती है और लेप्टिन के प्रति संवेदनशीलता को कम करती है, जो न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण को रोकती है। न्यूरोपेप्टाइड वाई भूख को उत्तेजित करता है और भूख बढ़ाता है।

❖ न्यूरोट्रांसमीटर के अत्यधिक उत्पादन के कारण भूख की भावना का बिगड़ा हुआ गठन जो भूख की भावना पैदा करता है और भूख बढ़ाता है (जीएबीए, डोपामाइन, β-एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स)। इससे न्यूरोट्रांसमीटर के संश्लेषण में कमी आती है जो तृप्ति की भावना पैदा करते हैं और खाने के व्यवहार को रोकते हैं (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, कोलेसीस्टोकिनिन, सोमैटोस्टैटिन)।

मोटापे के अंतःस्रावी रूप

मोटापे के अंतःस्रावी तंत्र लेप्टिन, हाइपोथायराइड, अधिवृक्क और इंसुलिन हैं।

लेप्टिन तंत्र- प्राथमिक मोटापे के विकास में अग्रणी।

♦ लेप्टिनवसा कोशिकाओं में बनता है। यह भूख को कम करता है और शरीर द्वारा ऊर्जा व्यय को बढ़ाता है। लेप्टिन हाइपोथैलेमस द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के गठन और रिलीज को दबा देता है।

♦ न्यूरोपेप्टाइड वाईभूख के निर्माण में भाग लेता है। यह भूख बढ़ाता है और शरीर की ऊर्जा व्यय को कम करता है।

♦ लिपोस्टेट।लेप्टिन-न्यूरोपेप्टाइड वाई सर्किट इंसुलिन, कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, कोलेसीस्टोकिनिन और एंडोर्फिन की भागीदारी के साथ शरीर में वसा द्रव्यमान के रखरखाव को सुनिश्चित करता है। सामान्य तौर पर, जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों की यह प्रणाली, जो शरीर में ऊर्जा चयापचय और वसा ऊतक द्रव्यमान के गतिशील होमियोस्टैसिस को सुनिश्चित करती है, लिपोस्टेट प्रणाली कहलाती है।

हाइपोथायराइड तंत्रमोटापा तब सक्रिय होता है जब आयोडीन युक्त थायराइड हार्मोन का प्रभाव अपर्याप्त होता है, जिससे लिपोलिसिस की तीव्रता, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की दर और शरीर की ऊर्जा लागत कम हो जाती है।

अधिवृक्क(ग्लुकोकोर्तिकोइद, कोर्टिसोल) तंत्रअधिवृक्क प्रांतस्था में ग्लूकोकार्टोइकोड्स के अत्यधिक उत्पादन के कारण मोटापा सक्रिय होता है (उदाहरण के लिए, रोग और सिंड्रोम में)

इटेन्को-कुशिंग), जो हाइपरग्लेसेमिया और इंसुलिन तंत्र की सक्रियता के कारण लिपोजेनेसिस को बढ़ावा देता है।

इंसुलिन तंत्रमोटापे का विकास इंसुलिन द्वारा वसा ऊतक में लिपोजेनेसिस के प्रत्यक्ष सक्रियण के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

मोटापे के चयापचय तंत्र.शरीर में कार्बोहाइड्रेट का भंडार अपेक्षाकृत कम होता है। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट को बचाने के लिए एक तंत्र विकसित किया गया है: आहार में वसा के अनुपात में वृद्धि के साथ, कार्बोहाइड्रेट ऑक्सीकरण की दर कम हो जाती है। जब नियामक प्रणाली बाधित होती है, तो एक तंत्र सक्रिय हो जाता है जो भूख और भोजन का सेवन बढ़ाता है। इन परिस्थितियों में, वसा टूटती नहीं है और ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा हो जाती है।

थकावट

थकावट- पैथोलॉजिकल गिरावटवसा द्रव्यमान, साथ ही मांसपेशी और संयोजी ऊतकसामान्य से नीचे। चरम डिग्रीथकावट है कैशेक्सिया।

थकावट के साथ, वसा ऊतक की कमी 20-25% से अधिक है, और कैशेक्सिया के साथ - 50% से अधिक। थकावट के लिए बीएमआई 19.5 किग्रा/एम2 से कम है।

एटियलजि

कमी अंतर्जात और बहिर्जात कारणों से हो सकती है।

बहिर्जात कारण:

♦ जबरन या जानबूझकर पूर्ण या आंशिक उपवास।

♦ भोजन में अपर्याप्त कैलोरी सामग्री।

थकावट के अंतर्जात कारणों को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

♦ प्राथमिक थकावट का कारण: हाइपोथैलेमस में न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण का दमन (हाइपोथैलेमस के आघात या इस्किमिया के साथ, गंभीर लंबे समय तक तनाव) और न्यूरोपेप्टाइड वाई के लिए लक्ष्य कोशिकाओं का हाइपोसेंसिटाइजेशन।

♦ माध्यमिक (लक्षणात्मक) थकावट के कारण: कुअवशोषण, ग्लुकोकोर्तिकोइद की कमी, हाइपोइंसुलिनिज़्म, ग्लूकागन और सोमैटोस्टैटिन के संश्लेषण में वृद्धि, ट्यूमर कोशिकाओं द्वारा TNFα का अधिक उत्पादन।

रोगजनन

बहिर्जात बर्बादी और कैशेक्सिया।भोजन की अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी से वसा भंडार में कमी, सभी प्रकार के चयापचय में व्यवधान, जैविक ऑक्सीकरण की अपर्याप्तता और प्लास्टिक प्रक्रियाओं का दमन होता है।

बर्बादी के प्राथमिक अंतर्जात रूप

महानतम नैदानिक ​​महत्वहाइपोथैलेमिक, कैशेक्टिक और एनोरेक्सिक रूप हैं।

थकावट और कैशेक्सिया के हाइपोथैलेमिक (डाइसेन्फैलिक, सबकोर्टिकल) रूप में, हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स द्वारा रक्त में पेप्टाइड वाई के संश्लेषण और रिहाई में कमी या समाप्ति होती है, जो लिपोस्टैट को बाधित करती है।

कमी के कैशेक्टिन (या साइटोकिन) रूप में, एडिपोसाइट्स और मैक्रोफेज द्वारा टीएनएफए (कैशेक्टिन) के संश्लेषण से हाइपोथैलेमस में न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण का दमन होता है, लिपोजेनेसिस का निषेध होता है और लिपिड अपचय का सक्रियण होता है।

एनोरेक्सिक रूप।

♦ एनोरेक्सिया की प्रवृत्ति वाले लोगों में, उनके शरीर के वजन के प्रति एक आलोचनात्मक रवैया (अत्यधिक माना जाता है) न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों के विकास की ओर ले जाता है और लंबा अरसाखाने से इनकार. यह अधिकतर किशोर लड़कियों और 18 वर्ष से कम उम्र की लड़कियों में देखा जाता है।

♦ प्रक्रिया का आगे का कोर्स न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण में कमी और कैशेक्सिया तक शरीर के वजन में उल्लेखनीय कमी के साथ जुड़ा हुआ है।

द्वितीयक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया पैथोलॉजी के अन्य रूपों के लक्षण हैं: कुअवशोषण सिंड्रोम, नियोप्लाज्म की वृद्धि (टीएनएफ को संश्लेषित करना), हाइपोइन्सुलिनिज्म, हाइपोकोर्टिसोलिज्म, थाइमस हार्मोन के प्रभाव की कमी।

लिपोडिस्ट्रोफी और लिपिडोज़

लिपोडिस्ट्रोफी- वसा ऊतक के सामान्यीकृत या स्थानीय नुकसान की विशेषता वाली स्थितियाँ, कम अक्सर - चमड़े के नीचे के ऊतक में इसका अत्यधिक संचय।

लिपिडोज़- कोशिकाओं (पैरेन्काइमल लिपिडोज़), वसायुक्त ऊतक (मोटापा, बर्बादी) या दीवारों में लिपिड चयापचय के विकारों की विशेषता वाली स्थितियाँ धमनी वाहिकाएँ(उदाहरण के लिए, एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ)।

डिस्लिपोप्रोटीनीमिया

डिस्लिपोप्रोटीनीमिया- रक्त में विभिन्न दवाओं की सामग्री, संरचना और अनुपात में मानक से विचलन की विशेषता वाली स्थितियाँ।

वर्तमान की प्रकृति और नैदानिक ​​अभिव्यक्तियाँडिस्लिपोप्रोटीनेमिया द्वारा निर्धारित किया जाता है:

♦ आनुवंशिक विशेषताएंजीव (उदाहरण के लिए, विभिन्न दवाओं की संरचना, अनुपात और स्तर);

♦ कारक बाहरी वातावरण(उदाहरण के लिए, खाद्य उत्पादों का एक सेट, आहार संबंधी विशेषताएं और खाने के पैटर्न);

♦ उपलब्धता सहवर्ती रोग(उदाहरण के लिए, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह, किडनी और लीवर की क्षति)।

लिपोप्रोटीन की एथेरोजेनेसिटी

एलपी को एथेरोजेनिक (वीएलडीएल, एलडीएल और एलपीपीपी) और एंटीथेरोजेनिक (एचडीएल) में विभाजित किया गया है।

कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनेसिटी गुणांक की गणना करके रक्त लिपिड की संभावित एथेरोजेनेसिटी का आकलन किया जाता है:

कुल कोलेस्ट्रॉल - एचडीएल कोलेस्ट्रॉल

एच डी एल कोलेस्ट्रॉल

आम तौर पर, कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनिक गुणांक 3.0 से अधिक नहीं होता है। जैसे-जैसे यह मान बढ़ता है, एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

डिसलिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार

उत्पत्ति से: प्राथमिक (वंशानुगत; वे मोनोजेनिक और पॉलीजेनिक हो सकते हैं) और माध्यमिक।

रक्त में लिपोप्रोटीन की मात्रा में परिवर्तन के अनुसार: हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया, हाइपो- और अलीपोप्रोटीनीमिया, संयुक्त डिस्लिपोप्रोटीनीमिया।

विभिन्न, आमतौर पर पुरानी, ​​बीमारियाँ माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के विकास को जन्म दे सकती हैं (तालिका 10-2)।

तालिका 10-2. माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के विकास की ओर ले जाने वाले रोग

हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया

हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया- रक्त प्लाज्मा में दवाओं की सामग्री में लगातार वृद्धि से प्रकट स्थितियाँ।

1967 में, फ्रेडरिकसन और अन्य। हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया का एक वर्गीकरण विकसित किया। इस वर्गीकरण को बाद में WHO विशेषज्ञों द्वारा संशोधित किया गया (तालिका 10-3)।

तालिका 10-3. हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया के प्रकार और उनके साथ विभिन्न लिपोप्रोटीन की सामग्री

हाइपोपोलिपोप्रोटीनेमिया

हाइपोपोलिपोप्रोटीनेमिया- रक्त प्लाज्मा में दवाओं के स्तर में उनकी पूर्ण अनुपस्थिति (एलिपोप्रोटीनीमिया) तक लगातार कमी से प्रकट होने वाली स्थितियाँ।

संयुक्त डिस्लिपोप्रोटीनीमियाविभिन्न औषधि अंशों के अनुपात के उल्लंघन की विशेषता है।

atherosclerosis

atherosclerosis- एक दीर्घकालिक रोग प्रक्रिया जिसके कारण मुख्य रूप से अतिरिक्त लिपिड के संचय के कारण लोचदार और मांसपेशी-लोचदार प्रकार की धमनियों की आंतरिक परत में परिवर्तन होता है। रेशेदार ऊतक, साथ ही उनमें अन्य परिवर्तनों का एक सेट भी है।

एथेरोस्क्लेरोसिस में, सबसे अधिक प्रभावित धमनियां कोरोनरी, कैरोटिड, वृक्क, मेसेंटेरिक, होती हैं। निचले अंग, साथ ही उदर महाधमनी।

एटियलजि

कारणएथेरोस्क्लेरोसिस को पूरी तरह से स्पष्ट नहीं किया गया है। एथेरोस्क्लेरोसिस की घटना की व्याख्या करने वाली तीन परिकल्पनाएँ हैं: लिपिड, क्रोनिक एंडोथेलियल क्षति और मोनोक्लोनल।

जोखिम।कम से कम 250 कारक ज्ञात हैं जो एथेरोस्क्लेरोसिस के उद्भव और विकास में योगदान करते हैं। सबसे महत्वपूर्ण जोखिम कारकों में धूम्रपान, मधुमेह, शामिल हैं धमनी का उच्च रक्तचाप, मोटापा, ऑटोइम्यून रोग, हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया, हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया, हाइपरहोमोसिस्टीनेमिया, शारीरिक निष्क्रियता, वंशानुगत प्रवृत्ति, मौखिक गर्भ निरोधकों का सेवन।

रोगजनन

प्रमुखता से दिखाना अगले चरणएथेरोस्क्लोरोटिक संवहनी क्षति: लिपिड धब्बे और धारियां, एथेरोमा और फाइब्रोथेरोमा का गठन, जटिलताओं का विकास (चित्र 10-1)।

लिपिड धब्बे और धारियाँ

अक्षुण्ण एन्डोथेलियम धमनियों के इंटिमा में दवाओं के प्रवेश को रोकता है। जोखिम कारकों के प्रभाव में, एंडोथेलियल कोशिकाएं क्षतिग्रस्त हो जाती हैं और विकसित होती हैं एंडोथेलियल डिसफंक्शन- ट्रिगर कारकएथेरोजेनेसिस

लिपिड धब्बे और धारियों का निर्माण कई चरणों में होता है:

♦ क्षतिग्रस्त एंडोथेलियल कोशिकाओं के साथ धमनियों के अंतरंग क्षेत्रों में स्थानांतरण बड़ी संख्या मेंमोनोसाइट्स और टी-लिम्फोसाइट्स।

♦ ल्यूकोसाइट्स द्वारा जैविक रूप से सक्रिय पदार्थों (केमोटैक्सिस कारक, किनिन, पीजी, टीएनएफए) और प्रतिक्रियाशील ऑक्सीजन प्रजातियों का संश्लेषण, जो लिपिड पेरोक्सीडेशन की तीव्रता के साथ होता है। ये कारक एंडोथेलियल क्षति और संवहनी इंटिमा में दवाओं के प्रवेश को संभावित बनाते हैं।

♦ संशोधित एलपी के गठन के साथ सबएंडोथेलियल परत में प्रवेश करने वाले एलडीएल के पेरोक्सीडेशन का अतिरिक्त सक्रियण।

♦ "स्कैवेंजर रिसेप्टर्स" (स्कैवेंजर रिसेप्टर्स) का उपयोग करके मोनोसाइट्स द्वारा संशोधित दवाओं को कैप्चर करना और उन्हें में परिवर्तित करना फोम की कोशिकाएं- लिपिड युक्त मैक्रोफेज।

♦ सड़न रोकनेवाला सूजन के विकास के साथ धमनी की दीवार को नुकसान के स्थल पर टी-लिम्फोसाइट्स और मैक्रोफेज का सक्रियण।

♦ एसएमसी और फ़ाइब्रोब्लास्ट का प्रसार और इंटिमा में लिपिड स्पॉट और धारियों के निर्माण के साथ संयोजी ऊतक घटकों का संश्लेषण।

एथेरोमा और फाइब्रोथेरोमा का गठन

एथेरोस्क्लोरोटिक प्लाक का निर्माण कई कारकों के कारण होता है:

एंडोथेलियम को और अधिक नुकसानसूजन के मध्यस्थ, जो संवहनी इंटिमा में एलडीएल के प्रवेश और एक दुष्चक्र को बंद करने की क्षमता रखते हैं।

चावल। 10-1. एथेरोस्क्लेरोसिस में क्षतिग्रस्त धमनी दीवार में लगातार परिवर्तन। 1 - सामान्य धमनी दीवार; 2 - क्षतिग्रस्त एंडोथेलियम में मोनोसाइट्स और प्लेटलेट्स का आसंजन; 3 - मोनोसाइट्स और एसएमसी का इंटिमा में प्रवास, लिपिड घुसपैठ; 4 - सेलुलर तत्वों का प्रसार, लिपिड कोर का गठन और फाइब्रोथेरोमा का गठन। [4 से].

परिवर्तनमैक्रोफेज की तरह एसएमसी और उनके द्वारा संश्लेषण की सक्रियता और संयोजी ऊतक (प्रोटियोग्लाइकेन्स, ग्लाइकोसामिनोग्लाइकेन्स, कोलेजन और लोचदार फाइबर) के अंतरकोशिकीय पदार्थ के घटकों के फाइब्रोब्लास्ट।

लिपिड कोर का गठनएथेरोमा फोम कोशिकाओं की मृत्यु और उनसे मुक्त लिपिड की रिहाई के कारण होता है।

♦ मेदार्बुदसेलुलर तत्वों की एक महत्वपूर्ण संख्या की उपस्थिति की विशेषता: फोम सेल, एसएमसी ऑन विभिन्न चरणप्रसार और परिवर्तन, लिम्फोसाइट्स, ग्रैन्यूलोसाइट्स, प्लेटलेट्स; बड़ी मात्रा में मुक्त कोलेस्ट्रॉल और उसके एस्टर के साथ एक लिपिड कोर का निर्माण।

♦ फाइब्रोएथेरोमासंयोजी ऊतक घटकों के संश्लेषण और प्लाक में प्रवेश करने वाले नवगठित वाहिकाओं के एक नेटवर्क के विकास के कारण लिपिड कोर पर एक रेशेदार टोपी के गठन की विशेषता है।

एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताओं का विकास

परिवर्तन एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़ेनिम्नलिखित प्रक्रियाओं के विकास की ओर ले जाता है:

♦ कैल्सीफिकेशन, एथेरोकैल्सीनोसिस - प्लाक ऊतक में कैल्शियम यौगिकों का संचय;

♦ फ़ाइब्रोथेरोमा कवर या उसके अल्सर में दरारें, जो धमनी रुकावट या एम्बोलिज्म के खतरे के साथ पार्श्विका थ्रोम्बस के विकास के साथ होती है;

♦ नवगठित माइक्रोवेसल्स की दीवारों का टूटना, जिससे धमनी की दीवार में रक्तस्राव होता है, पार्श्विका और इंट्राम्यूरल थ्रोम्बी का निर्माण होता है।

चिकित्सकीय रूप से, एथेरोस्क्लेरोसिस की जटिलताएँ अक्सर इस्किमिया और प्रभावित धमनी से रक्त की आपूर्ति वाले अंगों और ऊतकों के रोधगलन के रूप में प्रकट होती हैं।

एथेरोस्क्लेरोसिस की रोकथाम और उपचार के सिद्धांत

इटियोट्रोपिक।लक्ष्य जोखिम कारकों के प्रभाव को खत्म करना या कम करना है। उपायों के उदाहरण: लिपिड कम करने वाली दवाओं का उपयोग, रक्तचाप में सुधार, धूम्रपान बंद करना, एक निश्चित आहार का पालन करना।

रोगजनक.इसका उद्देश्य "एथेरोजेनेसिस की श्रृंखला" को तोड़ना है। प्रभावों के उदाहरण: एंटीप्लेटलेट एजेंटों और एंटीकोआगुलंट्स का उपयोग; विशिष्ट दवाओं का उपयोग जो एथेरोमा में सूजन को कम करता है (उदाहरण के लिए, टीएनएफ और अन्य प्रिनफ्लेमेटरी साइटोकिन्स के लिए स्टैटिन या मोनोक्लोनल एंटीबॉडी)।

"चयापचय" शब्द का अर्थ सब कुछ है रासायनिक प्रतिक्रिएंजो शरीर में होता है. उनके बिना जीवन मानव शरीरअसंभव हो जाता है, क्योंकि केवल ऐसी प्रक्रियाओं के कारण ही कोशिकाएं अस्तित्व में रहती हैं: बढ़ती हैं, बाहरी दुनिया से संपर्क करती हैं, भोजन करती हैं और खुद को साफ करती हैं। चयापचय के कई प्रकार होते हैं; प्रोटीन, वसा और अमीनो एसिड उनमें भाग लेते हैं। और कुछ मामलों में, ऐसी प्रक्रियाओं का क्रम बाधित हो सकता है, जिसके लिए उचित सुधार की आवश्यकता होती है। आइए www.site पर बात करें कि वसा चयापचय विकार क्या है, इसके उपचार और लक्षणों पर भी विचार करें लोक उपचारजो इस समस्या से निपटने में मदद करेगा.

शब्द "वसा चयापचय" का तात्पर्य शरीर के भीतर वसा (लिपिड) के उत्पादन और टूटने से है। वसा के टूटने की प्रक्रिया अधिकतर यकृत के साथ-साथ वसा ऊतक में भी होती है। और असफलताओं में सामान्य चयापचयलिपिड एथेरोस्क्लेरोसिस, मोटापा, साथ ही विभिन्न अंतःस्रावी रोगों (उदाहरण के लिए, मधुमेह) के विकास का कारण बन सकते हैं। जैसा कि ज्ञात है, वसा चयापचय को विशेष रूप से जटिल विनियमन की विशेषता है। यह इंसुलिन, सेक्स हार्मोन, साथ ही एड्रेनालाईन, थायरोक्सिन और अन्य हार्मोन से प्रभावित होता है।

लिपिड चयापचय विकार कैसे प्रकट होता है, कौन से लक्षण रोग का संकेत देते हैं

वसा का चयापचय शरीर की लगभग सभी कोशिकाओं और ऊतकों में होता है। यही कारण है कि इसके विकारों के लक्षणों का स्थानीयकरण करना कठिन होता है, और उन्हें प्राथमिक या द्वितीयक में विभाजित करना कठिन होता है।

विकार का सबसे बुनियादी और ध्यान देने योग्य संकेत चमड़े के नीचे की वसा की मात्रा में उल्लेखनीय वृद्धि है, जो शरीर में मुख्य वसा डिपो है। इस घटना में कि इस तरह के संचय की प्रक्रिया विशेष तीव्रता के साथ होती है, डॉक्टर मोटापे का मुद्दा उठाते हैं और इसे एक स्वतंत्र बीमारी मानते हैं। मोटापा अपने आप पास होने का एहसास कराता है अप्रिय लक्षण. इस तरह के उल्लंघन से कमी आती है शारीरिक क्षमताएं, सांस की तकलीफ, खर्राटे लेना आदि को उकसाता है। इस समस्या वाले मरीजों को अनुभव होता है लगातार भूख लगना, क्योंकि वे बड़े हो गए हैं वसा ऊतकभोजन की आवश्यकता है.

मोटापा हृदय रोग, स्लीप एपनिया, बांझपन और मधुमेह का कारण बन सकता है।

शरीर में वसा चयापचय का उल्लंघन न केवल चमड़े के नीचे के ऊतकों में, बल्कि रक्त में भी वसा के संचय के साथ होता है। ऐसे के परिणामस्वरूप पैथोलॉजिकल प्रक्रियाएंएक व्यक्ति को हाइपरलिपिडेमिया विकसित हो जाता है। इस मामले में, रोगी के रक्त परीक्षण में प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड स्तर और कम घनत्व वाले लिपोप्रोटीन की सांद्रता में वृद्धि देखी जाती है।

वसायुक्त रक्त उतना ही खतरनाक है जितना त्वचा के नीचे वसा का जमा होना। जब रक्त में लिपिड की मात्रा बढ़ जाती है, तो उनके कण सक्रिय रूप से धमनियों की दीवारों में प्रवेश करते हैं। फिर वे वाहिकाओं की सतह पर जमा हो जाते हैं, जिससे एथेरोस्क्लेरोसिस की सजीले टुकड़े को जन्म मिलता है। ऐसी संरचनाएं धीरे-धीरे बढ़ती हैं और रक्त वाहिकाओं के लुमेन में रुकावट पैदा कर सकती हैं। कुछ मामलों में, रोगी को रक्त प्रवाह की पूर्ण समाप्ति का अनुभव हो सकता है - दिल का दौरा या स्ट्रोक।

यह ध्यान देने योग्य है कि कभी-कभी वसा चयापचय का उल्लंघन लिपिड की कमी से प्रकट होता है। ऐसे में मरीज को थकावट होने लगती है और उसकी कमी हो जाती है वसा में घुलनशील विटामिनए, डी, ई और के. एक विफलता भी होती है मासिक धर्मऔर प्रजनन कार्य. इसके अलावा, लिपिड की कमी से आवश्यक असंतृप्त फैटी एसिड की कमी हो जाती है, जो बालों के झड़ने, एक्जिमा, के रूप में महसूस होती है। सूजन संबंधी घावत्वचा और गुर्दे की क्षति.

वसा चयापचय विकारों को कैसे ठीक किया जाता है, किस उपचार से मदद मिलती है

चयापचय संबंधी विकारों वाले मरीजों को जोखिम कारकों को खत्म करने की सलाह दी जाती है; इसके अलावा, उन्हें इसकी आवश्यकता भी है आहार संबंधी भोजन. कभी-कभी केवल रूढ़िवादी सुधार के ये साधन ही रोगी की स्थिति को अनुकूलित करने के लिए पर्याप्त होते हैं। हालाँकि, एक विकार वाला व्यक्ति चयापचय प्रक्रियाएंअक्सर, आपको जीवन भर आहार संबंधी प्रतिबंधों का पालन करना पड़ता है।

ऐसे रोगियों के लिए मेनू में शामिल होना चाहिए सार्थक राशिसब्जियाँ, फल, साथ ही अनाज और कम वसा वाले डेयरी उत्पाद। शारीरिक व्यायामव्यक्तिगत रूप से चुने जाते हैं, इसके अलावा, रोगियों को धूम्रपान, शराब का सेवन छोड़ना होगा और खुद को तनाव से बचाना होगा।

अगर ऐसे उपाय नहीं देते सकारात्म असर, डॉक्टर जुड़ते हैं दवाई से उपचार. इस मामले में, स्टैटिन का उपयोग किया जा सकता है, एक निकोटिनिक एसिडऔर इसके डेरिवेटिव, फ़ाइब्रेट्स, एंटीऑक्सिडेंट और सीक्वेस्टेंट कभी-कभी पसंद की दवाएं होती हैं पित्त अम्ल. दवाओं का चयन केवल एक डॉक्टर ही कर सकता है, साथ ही उनकी खुराक भी।

लोक उपचार द्वारा वसा चयापचय संबंधी विकारों का उपचार

चयापचय संबंधी विकारों के इलाज के लिए हर्बल दवाओं का उपयोग किया जा सकता है। फायरवीड चाय का अर्क लेने से अच्छा प्रभाव मिलता है। इस कच्चे माल के तीस ग्राम को आधा लीटर उबलते पानी में डालें, दवा को उबाल लें और आधे घंटे के लिए छोड़ दें। परिणामी रचना सत्तर मिलीलीटर दिन में चार बार लें।

आप चालीस ग्राम केले के पत्तों को दो सौ मिलीलीटर उबलते पानी में भी डाल सकते हैं। आधे घंटे के लिए ढककर छोड़ दें, फिर छान लें और दिन में तीन बार भोजन से लगभग बीस मिनट पहले तीस मिलीलीटर लें।

आप पंद्रह ग्राम हॉर्सटेल को दो सौ मिलीलीटर उबलते पानी में भी मिला सकते हैं। आधे घंटे के लिए ढककर छोड़ दें, फिर छान लें। दिन में चार बार पचास मिलीलीटर लें।

यदि आपको चयापचय संबंधी विकारों के विकास का संदेह है, तो आपको डॉक्टर की मदद लेनी चाहिए।

 लिपिड विकार

लिपिड विषम रासायनिक संरचना वाले पदार्थ हैं। मानव शरीर में विभिन्न प्रकार के लिपिड होते हैं: फैटी एसिड, फॉस्फोलिपिड, कोलेस्ट्रॉल, ट्राइग्लिसराइड्स, स्टेरॉयड, आदि। वसा की मानव आवश्यकता प्रति दिन 80-100 ग्राम तक होती है।

लिपिड के कार्य

संरचनात्मक: लिपिड कोशिका झिल्ली का आधार बनाते हैं।

नियामक.

† लिपिड झिल्ली पारगम्यता, उनकी कोलाइडल अवस्था और तरलता, लिपिड-निर्भर एंजाइमों की गतिविधि (उदाहरण के लिए, एडिनाइलेट और गुआनाइलेट साइक्लेज, Na +, K + -ATPase, Ca 2+ -ATPase, साइटोक्रोम ऑक्सीडेज), झिल्ली की गतिविधि को नियंत्रित करते हैं। रिसेप्टर्स (उदाहरण के लिए, कैटेकोलामाइन, एसिटाइलकोलाइन, इंसुलिन, साइटोकिन्स के लिए)।

† व्यक्तिगत लिपिड - जैविक रूप से सक्रिय पदार्थ (उदाहरण के लिए, पीजी, ल्यूकोट्रिएन, प्लेटलेट सक्रिय करने वाले कारक, स्टेरॉयड हार्मोन) - कोशिकाओं, अंगों और ऊतकों के कार्यों को नियंत्रित करते हैं।

ऊर्जा आपूर्ति। लिपिड धारीदार मांसपेशियों, यकृत, गुर्दे के लिए ऊर्जा के मुख्य स्रोतों में से एक हैं और तंत्रिका ऊतक के लिए ऊर्जा का एक अतिरिक्त स्रोत हैं।

सुरक्षात्मक. शामिल चमड़े के नीचे ऊतकलिपिड एक बफर बनाते हैं

एक परत जो कोमल ऊतकों को यांत्रिक तनाव से बचाती है।

इन्सुलेशन. लिपिड शरीर के सतही ऊतकों में एक थर्मल इन्सुलेटिंग परत और तंत्रिका तंतुओं के चारों ओर एक विद्युत इन्सुलेटिंग आवरण बनाते हैं।

पैथोलॉजी के विशिष्ट रूप

मानक रूपलिपिड चयापचय की विकृति चित्र में प्रस्तुत की गई है। 10-1.

चावल। 10-1. लिपिड चयापचय विकृति विज्ञान के विशिष्ट रूप।

लिपिड चयापचय संबंधी विकारों के स्तर के आधार पर, निम्नलिखित विकारों को प्रतिष्ठित किया जाता है:

† जठरांत्र संबंधी मार्ग में लिपिड का पाचन और अवशोषण (उदाहरण के लिए, अग्नाशयी लाइपेस की कमी के परिणामस्वरूप, बिगड़ा हुआ पित्त गठन और उत्सर्जन, गुहा और "झिल्ली" पाचन के विकार)।

† आंत से रक्त में लिपिड का ट्रांसमेम्ब्रेन स्थानांतरण और कोशिकाओं द्वारा उनका उपयोग (उदाहरण के लिए, आंत्रशोथ के साथ, छोटी आंत की दीवार में संचार संबंधी विकार)।

† ऊतकों में लिपिड का चयापचय (उदाहरण के लिए, लाइपेस, फॉस्फोलिपेज़, एलपीएलेज़ की खराबी या कमी के साथ)।

नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियों के आधार पर, मोटापा, थकावट, डिस्लिपोप्रोटीनीमिया, लिपोडिस्ट्रोफी और लिपिडोसिस को प्रतिष्ठित किया जाता है।

मोटापा

पुरुषों में वसा ऊतक की सामान्य सामग्री शरीर के वजन का 15-20% है, महिलाओं में - 20-30%।

मोटापा ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में शरीर में वसा का अत्यधिक (पैथोलॉजिकल) संचय है। इसी समय, शरीर का वजन 20-30% से अधिक बढ़ जाता है।

डब्ल्यूएचओ विशेषज्ञों के अनुसार, विकसित यूरोपीय देशों में, 20 से 60% आबादी अधिक वजन वाली है, रूस में - लगभग 60%।

अपने आप में, वसा ऊतक के द्रव्यमान में वृद्धि से शरीर को कोई खतरा नहीं होता है, हालांकि यह इसकी अनुकूली क्षमताओं को कम कर देता है। हालाँकि, मोटापे से इस्केमिक हृदय रोग (1.5 गुना), एथेरोस्क्लेरोसिस (2 गुना) का खतरा बढ़ जाता है। उच्च रक्तचाप(3 बार), मधुमेह (4 बार), साथ ही कुछ नियोप्लाज्म (उदाहरण के लिए, स्तन, एंडोमेट्रियल और प्रोस्टेट कैंसर)।

मोटापे के प्रकार

मोटापे के मुख्य प्रकार चित्र में दिखाए गए हैं। 10-2.

चावल। 10-2. मोटापे के प्रकार. बीएमआई - बॉडी मास इंडेक्स (पाठ देखें)।

शरीर के वजन में वृद्धि की डिग्री के आधार पर मोटापे की तीन डिग्री को प्रतिष्ठित किया जाता है। इस मामले में, "आदर्श शारीरिक वजन" की अवधारणा का उपयोग किया जाता है।

आदर्श शरीर के वजन का अनुमान लगाने के लिए विभिन्न सूत्रों का उपयोग किया जाता है।

† सबसे सरल - सूचकांक ब्रोका : ऊंचाई सूचक (सेमी में) से 100 घटाया जाता है।

†बॉडी मास इंडेक्स की गणना निम्न सूत्र का उपयोग करके भी की जाती है:

18.5-24.9 की सीमा में बॉडी मास इंडेक्स के साथ शरीर का वजन सामान्य माना जाता है। यदि ये मान पार हो जाते हैं, तो उन्हें अधिक वजन वाला कहा जाता है (तालिका 10-1)।

तालिका 10-1. मोटापे का स्तर

टिप्पणी। बीएमआई - बॉडी मास इंडेक्स

वसा ऊतक के प्रमुख स्थानीयकरण के आधार पर, मोटापे को सामान्य (समान) और स्थानीय (स्थानीय लिपोहाइपरट्रॉफी) के बीच प्रतिष्ठित किया जाता है। स्थानीय मोटापे के प्रकार:

† महिला प्रकार (गाइनोइड) - मुख्य रूप से कूल्हों और नितंबों में अतिरिक्त चमड़े के नीचे की वसा।

† पुरुष प्रकार (एंड्रॉइड) - पेट क्षेत्र में वसा का संचय।

वसा कोशिकाओं की संख्या या आकार में प्रमुख वृद्धि के आधार पर, निम्नलिखित को प्रतिष्ठित किया जाता है:

† हाइपरप्लास्टिक मोटापा (एडिपोसाइट्स की संख्या में प्रमुख वृद्धि के कारण)। यह उपचार के प्रति अधिक प्रतिरोधी है और गंभीर मामलों में अतिरिक्त वसा को हटाने के लिए सर्जरी की आवश्यकता होती है।

† हाइपरट्रॉफिक (एडिपोसाइट्स के द्रव्यमान और आकार में प्रमुख वृद्धि के कारण)। यह 30 वर्षों के बाद अधिक बार देखा जाता है।

† हाइपरप्लास्टिक-हाइपरट्रॉफिक (मिश्रित)। इसका अक्सर बचपन में पता चल जाता है।

उत्पत्ति के अनुसार, प्राथमिक मोटापा और उसके द्वितीयक रूप प्रतिष्ठित हैं।

† प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक) मोटापा वसा चयापचय विनियमन प्रणाली (लिपोस्टैट) के विकारों का परिणाम है - न्यूरोएंडोक्राइन उत्पत्ति की एक स्वतंत्र बीमारी।

† माध्यमिक (लक्षणात्मक) मोटापा शरीर में विभिन्न विकारों का परिणाम है, जिसके कारण:

‡ ऊर्जा की खपत में कमी (और इसलिए वसा ऊतक में ट्राइग्लिसराइड्स की खपत),

‡ लिपिड संश्लेषण की सक्रियता - लिपोजेनेसिस (कई बीमारियों में देखी गई, उदाहरण के लिए, मधुमेह, हाइपोथायरायडिज्म, हाइपरकोर्टिसोलिज्म)।

मोटापे के कारण

प्राथमिक मोटापे का कारण एडिपोसाइट-हाइपोथैलेमस प्रणाली की शिथिलता है। यह लेप्टिन के प्रभाव की कमी और/या अपर्याप्तता का परिणाम है (हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के उत्पादन को दबाकर, जो भूख और भूख को बढ़ाता है)।

अतिरिक्त कैलोरी सेवन के कारण द्वितीयक मोटापा विकसित होता है पीशरीर की ऊर्जा खपत का कम स्तर। ऊर्जा की खपत गतिविधि की डिग्री (मुख्य रूप से शारीरिक) और व्यक्ति की जीवनशैली पर निर्भर करती है। अपर्याप्त शारीरिक गतिविधि इनमें से एक है महत्वपूर्ण कारणमोटापा।

मोटापे का रोगजनन

मोटापे के न्यूरोजेनिक, अंतःस्रावी और चयापचय तंत्र हैं।

मोटापे के न्यूरोजेनिक वेरिएंट

मोटापे के न्यूरोजेनिक (सेंट्रोजेनिक और हाइपोथैलेमिक) तंत्र चित्र में प्रस्तुत किए गए हैं। 10-3.

चावल। 10-3. मोटापे के न्यूरोजेनिक तंत्र.

† सेंट्रोजेनिक(कॉर्टिकल, साइकोजेनिक) तंत्र - खाने के विकार के प्रकारों में से एक (अन्य दो: एनोरेक्सिया नर्वोसा और बुलिमिया)। कारण: विभिन्न मानसिक विकार, भोजन खाने की निरंतर, कभी-कभी अदम्य इच्छा से प्रकट होते हैं। संभावित तंत्र:

‡ आनंद और आराम की भावनाओं के निर्माण में शामिल सेरोटोनर्जिक, डोपामिनर्जिक, ओपिओइडर्जिक और अन्य प्रणालियों का सक्रियण;

‡ एक मजबूत सकारात्मक उत्तेजना (डोपिंग) के रूप में भोजन की धारणा, जो इन प्रणालियों को और सक्रिय करती है - मोटापे के विकास के सेंट्रोजेनिक तंत्र का दुष्चक्र बंद हो जाता है।

† हाइपोथैलेमस(डाइसेन्फैलिक, सबकोर्टिकल) तंत्र। इसका कारण हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल और पैरावेंट्रिकुलर नाभिक के न्यूरॉन्स को नुकसान है (उदाहरण के लिए, एक आघात के बाद, एन्सेफलाइटिस, क्रानियोफैरिंजियोमा, हाइपोथैलेमस में ट्यूमर मेटास्टेस के साथ)। रोगजनन में सबसे महत्वपूर्ण कड़ियाँ:

‡ हाइपोथैलेमस के पोस्टेरोलेटरल वेंट्रल न्यूक्लियस के न्यूरॉन्स द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव में सहज (बिना किसी पहचाने कारण के) वृद्धि।

‡ उपर्युक्त नाभिक में न्यूरॉन्स की क्षति या जलन न्यूरोपेप्टाइड वाई के संश्लेषण और स्राव को भी उत्तेजित करती है और न्यूरोपेप्टाइड वाई (मुख्य रूप से लेप्टिन) के संश्लेषण को बाधित करने वाले कारकों के प्रति संवेदनशीलता कम कर देती है।

§ न्यूरोपेप्टाइड Y भूख को उत्तेजित करता है और भूख बढ़ाता है।

§ लेप्टिन भूख उत्तेजक - न्यूरोपेप्टाइड वाई के निर्माण को दबा देता है।

‡ भूख की भावना के निर्माण में हाइपोथैलेमस की भागीदारी का उल्लंघन। यह भावना जीपीसी में कमी, भोजन की निकासी और उसके खाली होने के दौरान पेट की मांसपेशियों के संकुचन (भोजन की असुविधा की भावना - "पेट के गड्ढे में चूसने") के साथ बनती है। परिधीय संवेदी तंत्रिका अंत से जानकारी हाइपोथैलेमस के तंत्रिका नाभिक में एकीकृत होती है, जिसके लिए जिम्मेदार है खाने का व्यवहार.

‡ उपरोक्त प्रक्रियाओं के परिणामस्वरूप, न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपेप्टाइड्स का उत्पादन होता है जो भूख की भावना पैदा करते हैं और भूख बढ़ाते हैं (जीएबीए, डोपामाइन,  - एंडोर्फिन, एनकेफेलिन्स) और/या न्यूरोट्रांसमीटर और न्यूरोपेप्टाइड्स जो तृप्ति की भावना पैदा करते हैं और खाने में बाधा डालते हैं व्यवहार (सेरोटोनिन, नॉरपेनेफ्रिन, कोलेसीस्टोकिनिन, सोमैटोस्टैटिन) बढ़ाया जाता है)।

मोटापे के अंतःस्रावी रूप

मोटापे के अंतःस्रावी तंत्र - लेप्टिन, हाइपोथायरायड, अधिवृक्क और इंसुलिन - चित्र में प्रस्तुत किए गए हैं। 10-4.

चावल। 10-4. मोटापे का रोगजनन.

† लेप्टिन तंत्र -प्राथमिक मोटापे के विकास में अग्रणी।

‡ लेप्टिनवसा कोशिकाओं में बनता है। यह भूख को कम करता है और शरीर द्वारा ऊर्जा व्यय को बढ़ाता है। रक्त में लेप्टिन का स्तर सीधे सफेद वसा ऊतक की मात्रा से संबंधित होता है। कई कोशिकाओं में लेप्टिन रिसेप्टर्स होते हैं, जिनमें हाइपोथैलेमस के वेंट्रोमेडियल न्यूक्लियस के न्यूरॉन्स भी शामिल हैं। लेप्टिन हाइपोथैलेमस द्वारा न्यूरोपेप्टाइड वाई के गठन और रिलीज को दबा देता है।

‡ न्यूरोपेप्टाइडवाईभूख की भावना पैदा करता है, भूख बढ़ाता है, शरीर की ऊर्जा खपत को कम करता है। हाइपोथैलेमस और वसा ऊतक के बीच एक प्रकार की नकारात्मक प्रतिक्रिया होती है: अतिरिक्त भोजन का सेवन, वसा ऊतक द्रव्यमान में वृद्धि के साथ, लेप्टिन के स्राव में वृद्धि की ओर जाता है। यह (न्यूरोपेप्टाइड वाई के उत्पादन को रोककर) भूख की भावना को कम करता है। हालाँकि, मोटे लोगों में यह नियामक तंत्र ख़राब हो सकता है, उदाहरण के लिए, लेप्टिन प्रतिरोध में वृद्धि या लेप्टिन जीन के उत्परिवर्तन के कारण।

‡ लिपोस्टेट. लेप्टिन-न्यूरोपेप्टाइड वाई सर्किट शरीर के वसा ऊतक - लिपोस्टैट (या ऊर्जा चयापचय की तीव्रता के संबंध में शरीर का निर्धारित बिंदु) के द्रव्यमान के रखरखाव को सुनिश्चित करता है। लेप्टिन के अलावा, लिपोस्टैट प्रणाली में इंसुलिन, कैटेकोलामाइन, सेरोटोनिन, कोलेसीस्टोकिनिन और एंडोर्फिन शामिल हैं।

† हाइपोथायराइड तंत्रमोटापा आयोडीन युक्त थायराइड हार्मोन के अपर्याप्त प्रभाव का परिणाम है। इससे लिपोलिसिस की तीव्रता, ऊतकों में चयापचय प्रक्रियाओं की दर और शरीर की ऊर्जा लागत कम हो जाती है।

† अधिवृक्क(ग्लुकोकोर्तिकोइद, कोर्टिसोल) तंत्रअधिवृक्क प्रांतस्था में ग्लूकोकार्टोइकोड्स के अत्यधिक उत्पादन के कारण मोटापा सक्रिय होता है (उदाहरण के लिए, बीमारी या सिंड्रोम के दौरान) इत्सेंको ‑कुशिंग ). अतिरिक्त ग्लूकोकार्टोइकोड्स के प्रभाव में, ग्लूकोनियोजेनेसिस सक्रिय होता है (इसके कारण, हाइपरग्लेसेमिया विकसित होता है), एडिपोसाइट्स में ग्लूकोज का परिवहन होता है, और ग्लाइकोलाइसिस (लिपोलाइटिक प्रतिक्रियाएं बाधित होती हैं और ट्राइग्लिसराइड्स जमा होते हैं)।

† इंसुलिन तंत्रमोटापे का विकास इंसुलिन द्वारा वसा ऊतक में लिपोजेनेसिस के प्रत्यक्ष सक्रियण के परिणामस्वरूप विकसित होता है।

† अन्य तंत्र. मोटापा अन्य एंडोक्रिनोपैथियों के साथ भी विकसित हो सकता है (उदाहरण के लिए, वृद्धि हार्मोन और गोनैडोट्रॉफ़िक हार्मोन की कमी के साथ)। इन स्थितियों में मोटापे के विकास के तंत्र का वर्णन अध्याय 27, "एंडोक्रिनोपैथिस") में किया गया है।

मोटापे के चयापचय तंत्र

†शरीर में कार्बोहाइड्रेट का भंडार अपेक्षाकृत छोटा है। वे भोजन के साथ उनके दैनिक सेवन के लगभग बराबर हैं। इस संबंध में, कार्बोहाइड्रेट को बचाने के लिए एक तंत्र विकसित किया गया है।

जैसे-जैसे आहार में वसा का अनुपात बढ़ता है, कार्बोहाइड्रेट ऑक्सीकरण की दर कम हो जाती है। यह श्वसन भागफल (सीओ 2 गठन की दर और ओ 2 खपत की दर का अनुपात) में इसी कमी से प्रमाणित होता है।

† यदि ऐसा नहीं होता है (यदि शर्तों के तहत ग्लाइकोजेनोलिसिस के निषेध का तंत्र बाधित हो जाता है बहुत ज़्यादा गाड़ापनरक्त में वसा), एक तंत्र सक्रिय होता है जो भूख बढ़ाता है और भोजन का सेवन बढ़ाता है, जिसका उद्देश्य शरीर में कार्बोहाइड्रेट की आवश्यक मात्रा प्रदान करना है।

†इन परिस्थितियों में, वसा ट्राइग्लिसराइड्स के रूप में जमा हो जाती है। मोटापा विकसित होता है.

थकावट

वेस्टिंग और कैचेक्सिया वसा ऊतक द्रव्यमान में सामान्य से कम होने वाली पैथोलॉजिकल कमी हैं। इसी समय, मांसपेशियों और संयोजी ऊतक का द्रव्यमान काफी कम हो जाता है।

थकावट के साथ, वसा ऊतक की कमी 20-25% या अधिक हो सकती है (बॉडी मास इंडेक्स 20 किग्रा/एम2 से कम होने पर), और कैशेक्सिया के साथ - 50% से कम।

थकावट और कैशेक्सिया के कारण और प्रकार

थकावट के अंतर्जात और बहिर्जात कारण हैं।

बहिर्जात कारण

† जबरन या जानबूझकर पूर्ण या आंशिक उपवास (बाद वाले मामले में, अक्सर वजन कम करने के उद्देश्य से)।

‡ पूर्ण उपवास एक ऐसी स्थिति है जिसमें शरीर को भोजन नहीं मिलता है (उदाहरण के लिए, इसकी अनुपस्थिति में, खाने से इनकार करना, खाने में असमर्थता)।

‡ अधूरा उपवास एक ऐसी स्थिति है जो भोजन में प्लास्टिक पदार्थों और कैलोरी की महत्वपूर्ण कमी (उदाहरण के लिए, अपर्याप्त मात्रात्मक और गुणात्मक पोषण, सजातीय भोजन, शाकाहार के साथ) की विशेषता है।

† कम कैलोरी वाला भोजन जो शरीर की ऊर्जा जरूरतों को पूरा नहीं करता है।

अंतर्जात कारण

अंतर्जात उत्पत्ति की कमी को प्राथमिक और माध्यमिक में विभाजित किया गया है।

† प्राथमिक (हाइपोथैलेमिक, डाइएन्सेफेलिक) थकावट के कारणों की चर्चा चित्र में की गई है। 10-5.

चावल। 10-5. प्राथमिक बर्बादी और कैशेक्सिया के मुख्य कारण।

† द्वितीयक (रोगसूचक) थकावट के कारण चित्र में दिखाए गए हैं। 10-6.

चावल। 10-6. सेकेंडरी वेस्टिंग और कैचेक्सिया के मुख्य कारण।

बर्बादी और कैशेक्सिया का रोगजनन

बहिर्जात बर्बादी और कैशेक्सिया. खाद्य उत्पादों की अनुपस्थिति या महत्वपूर्ण कमी से अनुक्रमिक और अन्योन्याश्रित प्रक्रियाओं की एक श्रृंखला का विकास होता है, जिसकी चर्चा चित्र में की गई है। 10-7.

चावल। 10-7. बहिर्जात थकावट और कैशेक्सिया के रोगजनन में मुख्य लिंक।

प्राथमिक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया. हाइपोथैलेमिक, कैशेक्टिक और एनोरेक्सिक रूप सबसे बड़े नैदानिक ​​​​महत्व के हैं।

† हाइपोथैलेमिक रूप

थकावट और कैशेक्सिया के हाइपोथैलेमिक (डाइसेन्फैलिक, सबकोर्टिकल) रूप में, हाइपोथैलेमिक न्यूरॉन्स द्वारा रक्त में पेप्टाइड वाई के संश्लेषण और रिलीज में कमी या समाप्ति होती है। इससे चित्र में दिखाई गई अनुक्रमिक प्रक्रियाएं होती हैं। 10-8.

चावल। 10-8. थकावट और कैचेक्सिया के हाइपोथैलेमिक तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

† कैचेक्टिन फॉर्म

कैशेक्टिन, या साइटोकाइन के रोगजनन, बर्बादी और कैशेक्सिया के रूप की चर्चा चित्र में की गई है। 10-9.

चावल। 10-9. थकावट और कैशेक्सिया के कैशेक्टिन तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

† एनोरेक्सिक रूप

थकावट और कैशेक्सिया के एनोरेक्सिक रूप के रोगजनन में मुख्य लिंक चित्र में प्रस्तुत किए गए हैं। 10-10.

चावल। 10-10. थकावट और कैचेक्सिया के एनोरेक्सिक तंत्र की मुख्य कड़ियाँ।

‡ जिन व्यक्तियों में एनोरेक्सिया विकसित होने की संभावना होती है, उनका अपने शरीर के प्रति आलोचनात्मक रवैया होता है (ऐसा माना जाता है) अधिक वजन) न्यूरोसाइकिएट्रिक विकारों के विकास का कारण बनता है। इससे लंबे समय तक भोजन से इनकार करने की घटनाएं होती रहती हैं। यह अधिकतर किशोर लड़कियों और 16-18 वर्ष से कम उम्र की लड़कियों में देखा जाता है।

‡ बार-बार और भावनात्मक रूप से नकारात्मक तनाव प्रतिक्रियाओं के साथ, सेरोटोनिन और कोलेसीस्टोकिनिन का अत्यधिक गठन देखा जाता है, जो भूख को दबाते हैं।

‡ प्रक्रिया के आगे बढ़ने से न्यूरोपेप्टाइड वाई और कैशेक्टिन के प्रभाव का कार्यान्वयन हो सकता है। ये कारक संभवतः एनोरेक्सिया नर्वोसा के रोगजनन का आधार हैं। प्रक्रिया के लंबे समय तक चलने के साथ, कैशेक्सिया तक शरीर के वजन में स्पष्ट कमी आती है।

द्वितीयक अंतर्जात रूपथकावट और कैशेक्सिया महत्वपूर्ण हैं, अक्सर मुख्य, अन्य रोग स्थितियों और बीमारियों के लक्षण (चित्र 10-11)।

चावल। 10-11. द्वितीयक अंतर्जात बर्बादी और कैशेक्सिया के मुख्य कारण।

लिपोडिस्ट्रोफी

लिपोडिस्ट्रोफी एक ऐसी स्थिति है जो वसा ऊतक के सामान्यीकृत या स्थानीय नुकसान की विशेषता है, आमतौर पर चमड़े के नीचे के ऊतक में इसके अत्यधिक संचय के कारण। विभिन्न जीनों (उदाहरण के लिए, लैमिन्स) के उत्परिवर्तन से लेकर इंजेक्शन के बाद की जटिलताओं तक, लिपोडिस्ट्रोफी के कारण विविध हैं और हमेशा ज्ञात नहीं होते हैं। वंशानुगत और जन्मजात लिपोडिस्ट्रॉफी सिंड्रोम का एक बड़ा समूह है, उनमें से कुछ पर लेख "लिपोडिस्ट्रॉफीज़" (सीडी पर "शर्तें संदर्भ" परिशिष्ट) में चर्चा की गई है।

लिपिडोज़

लिपिडोज़ लिपिड चयापचय विकार का एक विशिष्ट रूप है, जो कोशिकाओं (पैरेन्काइमल लिपिडोज़), वसायुक्त ऊतक (मोटापा, क्षीणता) या कोशिकाओं में विभिन्न लिपिड (उदाहरण के लिए, स्फिंगोलिपिडोज़, गैंग्लियोसिडोज़, म्यूकोलिपिडोज़, एड्रेनोलुकोडिस्ट्रॉफी, ल्यूकोडिस्ट्रॉफी, लिपोफसिनोसिस, सेरेब्रोसिडोसिस) के चयापचय संबंधी विकारों की विशेषता है। धमनी वाहिकाओं की दीवारें (एथेरोस्क्लेरोसिस)। , धमनीकाठिन्य)। लिपिडोज़ के इन रूपों का वर्णन इस पाठ्यपुस्तक (अध्याय 4 "सेल क्षति", इस अध्याय में, साथ ही सीडी पर परिशिष्ट "शर्तों की संदर्भ पुस्तक" में लेखों में) में किया गया है।

डिस्लिपोप्रोटीनीमिया

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया एक ऐसी स्थिति है जो रक्त में विभिन्न दवाओं की सामग्री, संरचना और अनुपात में मानक से विचलन की विशेषता है। दवा चयापचय संबंधी विकार एथेरोस्क्लेरोसिस, इस्केमिक हृदय रोग, अग्नाशयशोथ और अन्य बीमारियों के रोगजनन में मुख्य कड़ी हैं।

डिसलिपोप्रोटीनेमिया के पाठ्यक्रम की प्रकृति और नैदानिक ​​​​अभिव्यक्तियाँ निम्न द्वारा निर्धारित की जाती हैं:

शरीर के वंशानुगत गुण (उदाहरण के लिए, विभिन्न दवाओं की संरचना, अनुपात और स्तर; उनके चयापचय की विशेषताएं)।

पर्यावरणीय कारक (उदाहरण के लिए, खाद्य उत्पादों का एक सेट, आहार संबंधी विशेषताएं और खाने के पैटर्न)।

सहवर्ती रोगों की उपस्थिति (या अनुपस्थिति) (उदाहरण के लिए, मोटापा, हाइपोथायरायडिज्म, मधुमेह, गुर्दे और यकृत की क्षति)।

लिपोप्रोटीन के लक्षण

विभिन्न लिपिड रक्त प्लाज्मा में प्रसारित होते हैं। मुक्त फैटी एसिड का परिवहन एल्ब्यूमिन द्वारा किया जाता है, और ट्राइग्लिसराइड्स, कोलेस्ट्रॉल, कोलेस्टेरिल एस्टर और फॉस्फोलिपिड, और थोड़ी मात्रा में फैटी एसिड दवा के हिस्से के रूप में ले जाया जाता है। इन गोलाकार कणों में एक हाइड्रोफोबिक कोर (कोलेस्टेरिल एस्टर और ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं) और एक हाइड्रोफिलिक शेल (कोलेस्ट्रॉल, फॉस्फोलिपिड्स और एपोलिपोप्रोटीन होते हैं) होते हैं। विभिन्न दवाओं की मुख्य विशेषताएं तालिका में दी गई हैं। 10-2.

तालिका 10-2. लिपोप्रोटीन के प्रकार और मुख्य गुण

	काइलोमाइक्रोन
कण आकार (एनएम)	75–1200
घनत्व (ग्राम/सेमी.) 3 )		0,98–1,006	1,006–1,019	1,019–1,063	1,063–1,210
मिश्रण (%):
कोलेस्ट्रॉल
ट्राइग्लिसराइड्स
फॉस्फोलिपिड
एपीओएलपी	बी48, एआई, एआईआई, एआईवी, सीआई, सीआईआई, सीआईआईआई, ई	बी100, सीआई, सीआईआई, सीआईआईआई, ई			एआई, एआईआई, एआईवी, सीआई, सीआईआई, सीआईआईआई, ई
स्रोत	छोटी आंत, खाद्य लिपिड	यकृत, छोटी आंत		वीएलडीएल, एलपीपीपी	छोटी आंत, यकृत
एथेरोजेनिसिटी	सिद्ध नहीं	सिद्ध नहीं			एंटीथेरोजेनिक

एपोलिपोप्रोटीनदवा मिसेल की क्रमबद्ध संरचना का संरक्षण, सेल रिसेप्टर्स के साथ दवाओं की बातचीत और दवाओं के बीच घटकों के आदान-प्रदान को सुनिश्चित करना। विस्तृत विशेषताएँएपीओएलपी और उनके दोष लेख "एपोलिपोप्रोटीन के दोष" में दिए गए हैं (सीडी पर परिशिष्ट "शर्तों का संदर्भ" देखें)।

लिपोप्रोटीन की एथेरोजेनेसिटी

एलपी को एथेरोजेनिक और एंटीथेरोजेनिक में विभाजित किया गया है (चित्र 10-12)।

चावल। 10-12. लिपोप्रोटीन के प्रकार उनकी एथेरोजेनेसिटी पर निर्भर करते हैं।

एचडीएल का एंटीथेरोजेनिक प्रभाव उनके निम्नलिखित गुणों से निर्धारित होता है:

† संवहनी एन्डोथेलियम सहित कोशिकाओं के प्लाज्मा झिल्ली से अतिरिक्त कोलेस्ट्रॉल को हटाने और इसे यकृत में स्थानांतरित करने की क्षमता, जहां कोलेस्ट्रॉल को पित्त के साथ हटा दिया जाता है।

† एलडीएल की तुलना में एपीओएलपी ई और एपीओएलपी बी रिसेप्टर्स के लिए एचडीएल की उच्च आत्मीयता। ये तय है उच्च सामग्रीएपीओएलपी ई से एचडीएल। परिणामस्वरूप, एचडीएल कोशिकाओं को कोलेस्ट्रॉल युक्त कणों को ग्रहण करने से रोकता है।

रक्त लिपिड की संभावित एथेरोजेनेसिटी का आकलन कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनेसिटी गुणांक की गणना करके किया जाता है:

आम तौर पर, कोलेस्ट्रॉल एथेरोजेनिक गुणांक 3.0 से अधिक नहीं होता है। जैसे-जैसे यह मान बढ़ता है, एथेरोस्क्लेरोसिस विकसित होने का खतरा बढ़ जाता है।

डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार

डिस्लिपोप्रोटीनीमिया के मुख्य प्रकार चित्र में दिखाए गए हैं। 10-13.

चावल। 10-13. डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के प्रकार.

30% से अधिक प्राथमिक डिस्लिपोप्रोटीनीमिया विकृति विज्ञान के विरासत में मिले रूप हैं (मल्टीफैक्टोरियल उत्पत्ति के साथ मोनोजेनिक और पॉलीजेनिक दोनों)।

लगभग 70% डिस्लिपोप्रोटीनेमिया को अर्जित माना जाता है। माध्यमिक (अधिग्रहीत) डिस्लिपोप्रोटीनीमिया अन्य बीमारियों के लक्षण हैं। वे कई मानव रोगों के साथ आते हैं (तालिका 10-3)।

तालिका 10-3. माध्यमिक डिस्लिपोप्रोटीनेमिया के विकास की ओर ले जाने वाली सबसे आम रोग प्रक्रियाएं

बीमारी		विकास तंत्र
मधुमेह	मैं, चतुर्थ, वी	LPLase गतिविधि में कमी, लीवर में फैटी एसिड का अतिरिक्त प्रवाह, VLDL संश्लेषण में वृद्धि
		बिगड़ा हुआ लिपिड स्राव
यकृत का प्राथमिक सिरोसिस		बिगड़ा हुआ दवा संश्लेषण
नेफ़्रोटिक सिंड्रोम	द्वितीय, चतुर्थ, वी	लिपोप्रोटीन और ट्राइग्लिसराइड्स का बढ़ा हुआ गठन
हाइपोथायरायडिज्म	द्वितीय, चतुर्थ
पिट्यूटरी अपर्याप्तता		कम लिपिड अपचय
पुरानी शराबबंदी	चतुर्थ, वी	LPLase गतिविधि में कमी, लिपिड संश्लेषण में वृद्धि

विभिन्न वंशानुगत दोष, साथ ही अधिग्रहित रोग प्रक्रियाएं और रोग अक्सर विभिन्न दवाओं की सामग्री और प्रोफ़ाइल में समान परिवर्तन का कारण बनते हैं। इस संबंध में, उनके प्रभावी उपचार के लिए उनकी उत्पत्ति के सूक्ष्म विभेदन की आवश्यकता है।

हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया

हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया एक ऐसी स्थिति है जो दवाओं के निर्माण, परिवहन और चयापचय के विकार की विशेषता है और रक्त प्लाज्मा में कोलेस्ट्रॉल और/या ट्राइग्लिसराइड्स की सामग्री में लगातार वृद्धि से प्रकट होती है।

वर्गीकरण

1967 में, फ्रेडरिकसन और सह-लेखकों ने हाइपरलिपोप्रोटीनमियास (हाइपरलिपिडेमियास) का एक वर्गीकरण विकसित किया। आधार सामग्री डेटा पर आधारित था कुल कोलेस्ट्रॉलऔर रक्त प्लाज्मा में ट्राइग्लिसराइड्स, साथ ही उनके वैद्युतकणसंचलन और अल्ट्रासेंट्रीफ्यूजेशन के दौरान दवा अंशों के वितरण की विशेषताएं। इस आधार पर पांच प्रकार के हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया की पहचान की गई है। इस वर्गीकरण को बाद में WHO विशेषज्ञों द्वारा संशोधित किया गया (तालिका 10-4)।

उल्लंघन और उनके कारण वर्णानुक्रम में:

लिपिड चयापचय विकार -

पूरी लाइनके कारण होने वाली बीमारियाँ लिपिड चयापचय विकार. उनमें से सबसे महत्वपूर्ण हैं एथेरोस्क्लेरोसिस और मोटापा. रोग कार्डियो-वैस्कुलर सिस्टम के, एथेरोस्क्लेरोसिस के परिणामस्वरूप, दुनिया में मृत्यु दर की संरचना में पहले स्थान पर है। एथेरोस्क्लेरोसिस की सबसे आम अभिव्यक्तियों में से एक क्षति है कोरोनरी वाहिकाएँदिल. रक्त वाहिकाओं की दीवारों में कोलेस्ट्रॉल के जमा होने से एथेरोस्क्लोरोटिक सजीले टुकड़े का निर्माण होता है। वे, समय के साथ आकार में बढ़ते हुए, पोत के लुमेन को अवरुद्ध कर सकते हैं और सामान्य रक्त प्रवाह में हस्तक्षेप कर सकते हैं। यदि, परिणामस्वरूप, रक्त प्रवाह बाधित हो जाता है हृदय धमनियां, तो यह उत्पन्न होता है एनजाइना या मायोकार्डियल रोधगलन. एथेरोस्क्लेरोसिस की प्रवृत्ति रक्त लिपिड - प्लाज्मा अल्फा-लिपोप्रोटीन के परिवहन रूपों की एकाग्रता पर निर्भर करती है।

कौन से रोग लिपिड चयापचय विकारों का कारण बनते हैं:

संवहनी दीवार में कोलेस्ट्रॉल (सीएच) का संचय संवहनी इंटिमा में इसके प्रवेश और इसके निकास के बीच असंतुलन के कारण होता है। इस असंतुलन के परिणामस्वरूप वहां कोलेस्ट्रॉल जमा हो जाता है। कोलेस्ट्रॉल संचय के केंद्रों में संरचनाएँ बनती हैं - एथेरोमा। सबसे प्रसिद्ध दो कारक हैं जो लिपिड चयापचय विकारों का कारण बनते हैं।

1. सबसे पहले, ये एलडीएल कणों (ग्लाइकोसिलेशन, लिपिड पेरोक्सीडेशन, फॉस्फोलिपिड हाइड्रोलिसिस, एपीओ बी ऑक्सीकरण) में परिवर्तन हैं। इसलिए, उन्हें विशेष कोशिकाओं - "स्कैवेंजर्स" (मुख्य रूप से मैक्रोफेज) द्वारा पकड़ लिया जाता है। "कचरा" रिसेप्टर्स द्वारा लिपोप्रोटीन कणों का अवशोषण अनियंत्रित रूप से होता है। एपीओ बी/ई-मध्यस्थता एंडोसाइटोसिस के विपरीत, यह ऊपर वर्णित कोशिका में कोलेस्ट्रॉल के प्रवेश को कम करने के उद्देश्य से नियामक प्रभाव पैदा नहीं करता है। परिणामस्वरूप, मैक्रोफेज लिपिड से अतिभारित हो जाते हैं, अपना अपशिष्ट अवशोषण कार्य खो देते हैं और फोम कोशिकाओं में बदल जाते हैं। उत्तरार्द्ध को दीवार में रखा गया है रक्त वाहिकाएंऔर कोशिका विभाजन को तेज करने वाले विकास कारकों का स्राव करना शुरू कर देते हैं। एथेरोस्क्लोरोटिक कोशिका प्रसार होता है।

2. दूसरे, यह एंडोथेलियम से कोलेस्ट्रॉल की अप्रभावी रिहाई है संवहनी दीवारमें घूम रहा है रक्त एचडीएल.

प्रभावित करने वाले कारक बढ़ा हुआ स्तरमनुष्यों में एल.डी.एल

लिंग - पुरुषों में रजोनिवृत्ति से पहले की महिलाओं की तुलना में अधिक और रजोनिवृत्ति के बाद की महिलाओं की तुलना में कम
- उम्र बढ़ने
- संतृप्त फॅट्सआहार में
- उच्च खपतकोलेस्ट्रॉल
- मोटे फाइबर वाले खाद्य पदार्थों का कम सेवन करें
- शराब की खपत
- गर्भावस्था
- मोटापा
- मधुमेह
- हाइपोथायरायडिज्म
- कुशिंग रोग
- यूरेमिया
- नेफ्रोसिस
- वंशानुगत हाइपरलिपिडेमिया

लिपिड चयापचय संबंधी विकार (डिस्लिपिडेमिया), मुख्य रूप से इसकी विशेषता है बढ़ी हुई सामग्रीरक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राइग्लिसराइड्स होते हैं सबसे महत्वपूर्ण कारकएथेरोस्क्लेरोसिस और हृदय प्रणाली से संबंधित बीमारियों का खतरा। कुल कोलेस्ट्रॉल (टीसी) या उसके अंशों की प्लाज्मा सांद्रता कोरोनरी धमनी रोग और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य जटिलताओं से रुग्णता और मृत्यु दर के साथ निकटता से संबंधित है। इसलिए, लिपिड चयापचय विकारों की विशेषताएं हैं शर्त प्रभावी रोकथामहृदय रोग।

लिपिड चयापचय विकार प्राथमिक या माध्यमिक हो सकते हैं और केवल कोलेस्ट्रॉल (पृथक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया), ट्राइग्लिसराइड्स (पृथक हाइपरट्राइग्लिसराइडिमिया), ट्राइग्लिसराइड्स और कोलेस्ट्रॉल (मिश्रित हाइपरलिपिडेमिया) में वृद्धि की विशेषता है।

लिपिड चयापचय का प्राथमिक विकार संबंधित जीन के एकल या एकाधिक उत्परिवर्तन द्वारा निर्धारित होता है, जिसके परिणामस्वरूप ट्राइग्लिसराइड्स का अतिउत्पादन या बिगड़ा हुआ उपयोग होता है और निम्न घनत्व वसा कोलेस्ट्रौलया एचडीएल क्लीयरेंस का अधिक उत्पादन और हानि।

के रोगियों में प्राथमिक लिपिड चयापचय विकार का निदान किया जा सकता है नैदानिक ​​लक्षणइन उल्लंघनों के साथ जल्द आरंभएथेरोस्क्लेरोसिस (60 वर्ष तक), एथेरोस्क्लेरोसिस के पारिवारिक इतिहास वाले व्यक्तियों में या सीरम कोलेस्ट्रॉल में 240 mg/dL (> 6.2 mmol/L) की वृद्धि के साथ।

एक नियम के रूप में, विकसित देशों की आबादी में माध्यमिक लिपिड चयापचय विकार होता है आसीन जीवन शैलीजीवन, बड़ी मात्रा में कोलेस्ट्रॉल, संतृप्त फैटी एसिड युक्त भोजन का सेवन।

माध्यमिक लिपिड चयापचय विकारों के अन्य कारण हो सकते हैं:
1. मधुमेह मेलेटस।
2. शराब का दुरुपयोग.
3. क्रोनिक रीनल फेल्योर.
4. हाइपरथायरायडिज्म.
5. प्राथमिक पित्त सिरोसिस.
6. कुछ दवाएँ लेना (बीटा ब्लॉकर्स, एंटीरेट्रोवाइरल दवाएं, एस्ट्रोजेन, प्रोजेस्टिन, ग्लुकोकोर्टिकोइड्स)।

लिपिड चयापचय के वंशानुगत विकार:

बहुत कम संख्या में लोग अनुभव करते हैं वंशानुगत विकारलिपोप्रोटीन चयापचय, हाइपर- या हाइपोलिपोप्रोटीनेमिया में प्रकट होता है। वे लिपोप्रोटीन के संश्लेषण, परिवहन या टूटने के उल्लंघन के कारण होते हैं।

के अनुसार आम तौर पर स्वीकृत वर्गीकरणहाइपरलिपोप्रोटीनीमिया 5 प्रकार के होते हैं।

1. टाइप 1 का अस्तित्व अपर्याप्त एलपीएल गतिविधि के कारण है। परिणामस्वरूप, काइलोमाइक्रोन रक्तप्रवाह से बहुत धीरे-धीरे हटा दिए जाते हैं। वे रक्त में जमा हो जाते हैं, और वीएलडीएल का स्तर भी सामान्य से अधिक होता है।
2. टाइप 2 हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया को दो उपप्रकारों में विभाजित किया गया है: 2ए, जिसकी विशेषता उच्च सामग्री है रक्त एलडीएल, और 2बी (एलडीएल और वीएलडीएल में वृद्धि)। टाइप 2 हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया एथेरोस्क्लेरोसिस के विकास के साथ उच्च और कुछ मामलों में बहुत अधिक हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया से प्रकट होता है। कोरोनरी रोगदिल. रक्त में ट्राईसिलग्लिसरॉल्स की सामग्री सामान्य सीमा (टाइप 2ए) या मध्यम रूप से बढ़ी हुई (टाइप 2बी) के भीतर है। हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया टाइप 2 की विशेषता है गंभीर बीमारी- वंशानुगत हाइपरकोलेस्ट्रोलेमिया युवा लोगों को प्रभावित कर रहा है। समयुग्मजी रूप की स्थिति में यह समाप्त हो जाता है घातकवी छोटी उम्र मेंमायोकार्डियल रोधगलन, स्ट्रोक और एथेरोस्क्लेरोसिस की अन्य जटिलताओं से। हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया टाइप 2 व्यापक है।
3. टाइप 3 हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया (डिस्बेटालिपोप्रोटीनेमिया) के साथ, वीएलडीएल का एलडीएल में रूपांतरण ख़राब हो जाता है, और रक्त में पैथोलॉजिकल फ्लोटिंग एलडीएल या वीएलडीएल दिखाई देता है। रक्त में कोलेस्ट्रॉल और ट्राईसिलग्लिसरॉल की मात्रा बढ़ जाती है। यह प्रकार काफी दुर्लभ है.
4. टाइप 4 हाइपरलिपोप्रोटीनीमिया के साथ, मुख्य परिवर्तन वीएलडीएल में वृद्धि है। परिणामस्वरूप, रक्त सीरम में ट्राईसिलग्लिसरॉल्स की मात्रा काफी बढ़ जाती है। कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लेरोसिस के साथ संयुक्त, मोटापा, मधुमेह. यह मुख्य रूप से वयस्कों में विकसित होता है और बहुत आम है।
5. टाइप 5 हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया - रक्त सीरम में कोलेस्ट्रॉल और वीएलडीएल की मात्रा में वृद्धि, मध्यम से जुड़ी गतिविधि में कमीलिपोप्रोटीन लाइपेस। एलडीएल और एचडीएल सांद्रता सामान्य से नीचे हैं। रक्त में ट्राईसिलग्लिसरॉल्स की मात्रा बढ़ जाती है, जबकि कोलेस्ट्रॉल की सांद्रता सामान्य सीमा के भीतर या मामूली रूप से बढ़ जाती है। वयस्कों में होता है, लेकिन बड़े पैमाने परनहीं है।
हाइपरलिपोप्रोटीनेमिया की टाइपिंग फोटोमेट्रिक विधियों का उपयोग करके रक्त में लिपोप्रोटीन के विभिन्न वर्गों की सामग्री के अध्ययन के आधार पर प्रयोगशाला में की जाती है।

एचडीएल में कोलेस्ट्रॉल का स्तर कोरोनरी वाहिकाओं के एथेरोस्क्लोरोटिक घावों के पूर्वसूचक के रूप में अधिक जानकारीपूर्ण है। एथेरोजेनिक और एंटीथेरोजेनिक दवाओं के अनुपात को दर्शाने वाला गुणांक और भी अधिक जानकारीपूर्ण है।

यह गुणांक जितना अधिक होगा, अधिक खतरारोग की घटना और प्रगति. स्वस्थ व्यक्तियों में यह 3-3.5 से अधिक नहीं होता (पुरुषों में यह महिलाओं की तुलना में अधिक होता है)। यू इस्केमिक हृदय रोग के रोगीयह 5-6 या अधिक इकाइयों तक पहुंचता है।

क्या मधुमेह लिपिड चयापचय की बीमारी है?

मधुमेह में लिपिड चयापचय संबंधी विकारों की अभिव्यक्तियाँ इतनी स्पष्ट होती हैं कि इसे अक्सर मधुमेह कहा जाता है एक बीमारी से भी ज्यादालिपिड से कार्बोहाइड्रेट चयापचय. मधुमेह में लिपिड चयापचय के मुख्य विकार लिपिड टूटने में वृद्धि, कीटोन निकायों के गठन में वृद्धि और फैटी एसिड और ट्राईसिलग्लिसरॉल के संश्लेषण में कमी हैं।

यू स्वस्थ व्यक्तिआमतौर पर आने वाले ग्लूकोज का 50% CO2 और H2O द्वारा टूट जाता है; लगभग 5% ग्लाइकोजन में परिवर्तित हो जाता है, और शेष वसा भंडार में लिपिड में परिवर्तित हो जाता है। मधुमेह में, केवल 5% ग्लूकोज लिपिड में परिवर्तित होता है, जबकि CO2 और H2O में विघटित ग्लूकोज की मात्रा भी कम हो जाती है, और ग्लाइकोजन में परिवर्तित होने वाली मात्रा थोड़ी बदल जाती है। बिगड़ा हुआ ग्लूकोज उपभोग का परिणाम रक्त में ग्लूकोज के स्तर में वृद्धि और मूत्र में इसका निष्कासन है। इंट्रासेल्युलर ग्लूकोज की कमी से फैटी एसिड के संश्लेषण में कमी आती है।

उपचार प्राप्त नहीं करने वाले रोगियों में, ट्राईसिलग्लिसरॉल्स और काइलोमाइक्रोन की प्लाज्मा सामग्री में वृद्धि होती है और प्लाज्मा अक्सर लिपेमिक होता है। इन घटकों के स्तर में वृद्धि से वसा डिपो में लिपोलिसिस में कमी आती है। लिपोप्रोटीन लाइपेज गतिविधि में कमी से लिपोलिसिस में कमी आती है।

लिपिड पेरोक्सिडेशन

लिपिड की विशेषताएं कोशिका की झिल्लियाँयह उनकी महत्वपूर्ण असंतृप्ति है। असंतृप्त फैटी एसिड आसानी से पेरोक्साइड विनाश के अधीन होते हैं - एलपीओ (लिपिड पेरोक्सीडेशन)। क्षति के प्रति झिल्ली प्रतिक्रिया को इसलिए "पेरोक्साइड तनाव" कहा जाता है।

एलपीओ फ्री रेडिकल तंत्र पर आधारित है।
फ्री रेडिकल पैथोलॉजी धूम्रपान, कैंसर, इस्किमिया, हाइपरॉक्सिया, उम्र बढ़ना, मधुमेह, यानी है। लगभग सभी रोगों में अनियंत्रित गठन होता है मुक्त कणऑक्सीजन और एलपीओ की तीव्रता।
कोशिका में स्वयं को मुक्त कणों से होने वाली क्षति से बचाने की प्रणालियाँ होती हैं। शरीर की कोशिकाओं और ऊतकों की एंटीऑक्सीडेंट प्रणाली में 2 लिंक शामिल हैं: एंजाइमेटिक और गैर-एंजाइमी।

एंजाइमैटिक एंटीऑक्सीडेंट:
- एसओडी (सुपरऑक्साइड डिसम्यूटेज) और सेरुलोप्लास्मिन, ऑक्सीजन मुक्त कणों के निराकरण में शामिल;
- कैटालेज़, जो हाइड्रोजन पेरोक्साइड के अपघटन को उत्प्रेरित करता है; ग्लूटाथियोन प्रणाली, जो लिपिड पेरोक्साइड, पेरोक्साइड-संशोधित न्यूक्लियोटाइड और स्टेरॉयड के अपचय को सुनिश्चित करती है।
यहां तक ​​कि गैर-एंजाइमी एंटीऑक्सिडेंट, विशेष रूप से एंटीऑक्सीडेंट विटामिन (टोकोफेरॉल, रेटिनॉल, एस्कॉर्बेट) की अल्पकालिक कमी भी कोशिका झिल्ली को लगातार और अपरिवर्तनीय क्षति पहुंचाती है।

लिपिड चयापचय विकार होने पर आपको किन डॉक्टरों से संपर्क करना चाहिए:

क्या आपने लिपिड चयापचय संबंधी विकार देखा है? क्या आप अधिक विस्तृत जानकारी जानना चाहते हैं या आपको निरीक्षण की आवश्यकता है? तुम कर सकते हो डॉक्टर से अपॉइंटमेंट लें– क्लिनिक यूरोप्रयोगशालासदैव आपकी सेवा में! सबसे अच्छे डॉक्टरवे तुम्हारी जाँच करेंगे और तुम्हारा अध्ययन करेंगे बाहरी संकेतऔर आपको लक्षणों के आधार पर बीमारी की पहचान करने, सलाह देने और प्रदान करने में मदद करेगा आवश्यक सहायता. आप भी कर सकते हैं घर पर डॉक्टर को बुलाओ. क्लिनिक यूरोप्रयोगशालाआपके लिए चौबीसों घंटे बीमारियों के लक्षण खुले रहते हैं और इस बात का एहसास नहीं होता कि ये बीमारियाँ जानलेवा हो सकती हैं। ऐसी कई बीमारियाँ हैं जो पहले तो हमारे शरीर में प्रकट नहीं होती हैं, लेकिन अंत में पता चलता है कि, दुर्भाग्य से, उनका इलाज करने में बहुत देर हो चुकी है। प्रत्येक रोग के अपने विशिष्ट लक्षण, विशेषताएँ होती हैं बाह्य अभिव्यक्तियाँ- तथाकथित रोग के लक्षण. सामान्य तौर पर बीमारियों के निदान में लक्षणों की पहचान करना पहला कदम है। ऐसा करने के लिए, आपको बस इसे साल में कई बार करना होगा। डॉक्टर से जांच कराई जाएन केवल रोकने के लिए भयानक रोग, लेकिन समर्थन भी स्वस्थ मनशरीर और समग्र रूप से जीव में।

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