İskemik kalp hastalığı: tipleri ve klinik tablo. İskeminin sınıflandırılması, belirtileri, sonuçları

iskemi- ihlal periferik dolaşım akışın kısıtlanmasına veya tamamen kesilmesine dayanan atardamar kanı.

Klinik: organ bölgesinde ağartma, sıcaklıkta azalma, parestezi şeklinde bozulmuş hassasiyet, ağrı sendromu, kan akış hızında azalma, organ hacminde azalma, azalma tansiyon engelin altında bulunan arter bölgesinde, doku turgorunda azalma, bir organ veya dokunun işlev bozukluğu, distrofik değişiklikler.

İskeminin etiyolojiye göre sınıflandırılması:

A) kompresyon iskemisi, afferent arter bir skar, tümör vb. tarafından sıkıştırıldığında meydana gelir;

B) Obstrüktif iskemi, arter lümeni bir trombüs veya emboli tarafından kısmen veya tamamen kapatıldığında meydana gelir. Aterosklerozda arter duvarında inflamatuar ve prodüktif infiltratif değişiklikler, oblitere endarterit, periarteritis nodozum da obstrüktif iskemi tipine göre lokal kan akımı kısıtlamasına yol açar;

C) anjiyospastik iskemi, damarların vazokonstriktör aparatının tahrişi ve refleks spazmı nedeniyle oluşur.

iskemi nedenleri

Sebepler: duygular (korku, acı, öfke), fiziksel faktörler(soğuk algınlığı, yaralanma), kimyasal maddeler, biyolojik tahriş edici maddeler (toksinler), vb.

Anjiyospazm, tamamen durana kadar kan akışında yavaşlamaya yol açar.

En sık damar tipine göre gelişir koşulsuz refleksler karşılık gelen interreseptörlerden. Ayrıca şartlı bir refleks karakterine sahip olabilir.

Vazomotor merkezin toksinlerle tahrişi, vasküler tonu düzenleyen subkortikal yapıların mekanik tahrişi, varlığı patolojik süreç alanında diensefalon ayrıca sıklıkla belirgin anjiyospastik fenomenlere yol açar.

Anjiyospastik iskemi gelişiminde sadece tahriş değil çeşitli bölümler refleks yayı, aynı zamanda vasküler duvarın kas liflerinin fonksiyonel durumu, elektrolit ve içindeki diğer metabolizma türleri.

Örneğin, damarın kas liflerinde biriken sodyum iyonları, baskılayıcı maddelere - katekolaminler, vazopressin ve anjiyotensin - duyarlılığını arttırır.

İskemik doku veya organdaki her türlü değişikliğin doğası, derecesine göre belirlenir. oksijen açlığışiddeti, gelişme hızına ve iskemi tipine, süresine, lokalizasyonuna, doğasına bağlı olan teminat sirkülasyonu, işlevsel durum organ veya doku.

İskemi hayati önem taşır önemli organlar daha fazla var ciddi sonuçlar. Beyin, kalp karakterizedir yüksek seviye enerji metabolizması, ancak buna rağmen, yan damarları, dolaşım bozukluklarını telafi etmede işlevsel olarak kesinlikle veya nispeten yetersizdir. İskelet kasları ve özellikle bağ dokusu, sayesinde düşük seviye içlerindeki enerji metabolizması, iskemi koşullarında daha kararlıdır.

Artmış koşullarda iskemi fonksiyonel aktivite organ veya doku dinlenmeden daha tehlikelidir.

İskemi sırasında dokulardaki değişiklikler:

İlk yapısal değişiklikler mitokondride meydana gelir. Şişmeleri, kistlerin kaybolması, mitokondrilerin ve endoplazmik retikulumun ve hücre çekirdeklerinin parçalanması, nekroz odağının oluşmasına neden olabilir - kalp krizi. Organlarda meydana gelir. aşırı duyarlılık oksijen açlığına ve yetersiz teminat ağına.

İskemik alanda, bağ dokusu bileşenlerinin gelişmiş bir biyosentezi vardır.

Stasis, kan akışının yavaşlaması ve durmasıdır.

Staz türleri:

A) true (nedeniyle oluşur patolojik değişiklikler kılcal damarlarda veya bozukluklarda Reolojik özellikler kan);

B) iskemik (atardamarlardan kan akışının tamamen kesilmesi nedeniyle oluşur);

B) venöz.

Venöz ve iskemik staz, kan akışının basit bir şekilde yavaşlaması ve durmasının sonucudur.

Staz nedeninin ortadan kaldırılması, normal kan akışının restorasyonuna yol açar. iskemik ilerleme ve damar tıkanıklığı gerçeğin gelişmesine katkıda bulunur.

Gerçek stazın nedenleri: fiziksel (soğuk, sıcak), kimyasal, biyolojik (bakteriyel toksinler).

Staz gelişimi için mekanizmalar: eritrositlerin intrakapiller agregasyonu ve sonuç olarak periferik dirençte bir artış. Önem gerçek staz patogenezinde kılcal damarlarda kanın kalınlaşması nedeniyle kan akışının yavaşlamasına bağlanır. Öncü rol, biyolojik olarak etkisi altında kılcal duvarın artan geçirgenliği ile oynanır. aktif maddeler ortamın reaksiyonunu asit tarafına kaydırmak için.

Artan geçirgenlik damar duvarı ve vazodilatasyon, kanın kalınlaşmasına, kan akışının yavaşlamasına, kırmızı kan hücrelerinin toplanmasına ve staza yol açar.

Tromboz yaşam boyu öğrenme sürecidir iç yüzey elementlerinden oluşan kan pıhtılarının damarlarının duvarları. Trombüs parietal ve obstrüktif olabilir.

Bir trombüsün yapısında hangi bileşenlerin baskın olduğuna bağlı olarak, şunlar vardır:

A) kırmızı (eritrositler baskındır);

B) beyaz (trombosit, lökosit, plazma proteinleri tarafından bir trombüs oluşur);

C) karışık trombüs.

Trombozun en yaygın nedeni, damar duvarının etkilendiği hastalıklardır:

Enflamatuar nitelikteki hastalıklar (romatizma, sifiliz, tifüs);

ateroskleroz;

Kardiyak iskemi;

hipertonik hastalık;

alerjik süreçler.

kalp kasına yetersiz oksijen kaynağı Koroner ateroskleroz, miyokardın mekanik, biyokimyasal ve elektriksel işlevlerinin ihlaline yol açabilir. ani gelişme iskemi genellikle sol ventrikülün miyokardının işlevini etkiler, bu da gevşeme ve kasılma süreçlerinin bozulmasına yol açar. Miyokardın subendokardiyal bölümlerinin kanla daha az beslenmesi nedeniyle, ilk etapta bu alanlarda iskemi gelişir. Sol ventrikülün büyük bölümlerini içeren iskemi, ikincisinin geçici yetersizliğinin gelişmesine yol açar. İskemi ayrıca papiller kasların bölgesini de yakalarsa, sol atriyoventriküler kapağın yetersizliği ile komplike olabilir. İskemi geçici ise, bir anjina atağının ortaya çıkmasıyla kendini gösterir. Uzamış iskemi ile, klinik bir tablonun eşlik edebileceği veya eşlik etmeyebileceği miyokardiyal nekroz meydana gelebilir. akut enfarktüs miyokard. Koroner ateroskleroz yerel süreç iskemiye neden olabilir değişen dereceler. İskemiden kaynaklanan fokal sol ventrikül kontraktilite bozuklukları, segmental şişkinliğe veya diskineziye neden olur ve büyük ölçüde miyokardın pompalama fonksiyonunu azaltır.

Yukarıdakilere dayanarak mekanik bozukluklar yalanlar geniş aralık hücre metabolizmasındaki değişiklikler, işlevleri ve yapısı. Oksijen varlığında normal miyokard metabolize olur. yağ asidi ve glikozu karbondioksit ve suya dönüştürür. Oksijen eksikliği koşulları altında, yağ asitleri oksitlenemez ve glikoz laktata dönüştürülür; Hücre içindeki pH azalır. Miyokardda yüksek enerjili fosfatlar, adenozin trifosfat (ATP) ve kreatin fosfat rezervleri azalır. Bozulmuş işlev hücre zarları K iyonlarının eksikliğine ve Na iyonlarının miyositler tarafından emilmesine yol açar. Bu değişikliklerin geri dönüşümlü olup olmadığı veya miyokardiyal nekroz gelişimine yol açıp açmadığı, miyokardiyal oksijen arzı ve talebi arasındaki dengesizliğin derecesine ve süresine bağlıdır.

İskemi ile kalbin elektriksel özellikleri de bozulur. En karakteristik erken elektrokardiyografik değişiklikler, dalga inversiyonları olan repolarizasyon bozukluklarıdır. T, bir daha sonra - segment ofseti ST(bölüm 178). Geçici segmental depresyon ST genellikle subendokardiyal iskemiyi yansıtırken, geçici segment yükselmesi ST, daha şiddetli transmural iskeminin bir sonucu olarak kabul edilir. Ek olarak, miyokard iskemisi nedeniyle, elektriksel dengesizliği meydana gelir ve bu da gelişime yol açabilir. ventriküler taşikardi veya ventriküler fibrilasyon (bölüm 184).

mikro sirkülasyon durumu. Yerel belirtiler ve sonuçları.

iskemi nedeniyle enfarktüs.

iskemi - afferent damarlardan kan akışındaki zorluğun bir sonucu olarak bir organ veya dokuya kan akışında azalma.

Arterlerde kan akışına karşı artan direncin nedenleri - 3 (üç) neden grubu:

Sıkıştırma (dışarıdan sıkıştırma) afferent damarlar (tümör, yara izi, bağ, yabancı cisim). Bu tür iskemiye kompresyon denir.

Afferent damarların tıkanması - bir trombüs veya emboli tarafından arter lümeninin içinden tamamen veya kısmen kapanması sonucu.

Afferent arterlerin anjiyospazmı - vasküler düz kasların vazokonstriksiyonunun bir sonucu olarak. Arteriyel spazm mekanizmaları: a) hücre dışı - kandaki vazokonstriktör maddelerin uzun süreli dolaşımı ile ilişkili. Bunlar: katekolaminler, serotonin; b) zar - düz kas hücrelerinin zarlarının repolarizasyon sürecinin ihlali ile ilişkili; c) hücre içi - kalsiyum iyonlarının hücre içi taşınması bozulur, bu nedenle düz kas hücrelerinin gevşemeyen kasılması.

İskemi sırasında mikro sirkülasyon.

kanalın arteriyel kısmındaki hidrostatik basınçtaki azalma nedeniyle azalır.

Kan akışı direnci kanalın arteriyel kısmında, önde gelen arterlerdeki kan akışının tıkanması nedeniyle artar.

Hacimsel kan akış hızı arteriovenöz basınç farkını azaltarak ve kan akışına direnci artırarak azaltılır.

Doğrusal kan akış hızı arteriyovenöz basınç farkının azalması ve kan akışına direncin artması nedeniyle azalır.

işleyen kılcal damarların bir kısmının kapanması nedeniyle azalır.

iskemi belirtileri.

Çapta ve miktarda azalma gözle görülür arter damarları daralmaları ve kan akışının azalması nedeniyle.

Dokuların veya organların solgunluğu kan akışındaki azalma ve işleyen kılcal damarların sayısındaki azalma nedeniyle.

Azalmış arteriyel nabız kanla dolmalarının bir sonucudur.

İskemik doku veya organın sıcaklığını düşürmek sıcak arteriyel kan akışındaki bir azalmanın bir sonucu, ayrıca metabolizmada bir azalma.

Azalmış lenf oluşumu doku mikrodamarlarında perfüzyon basıncının azalmasının bir sonucu olarak.

Doku ve organların hacminde ve turgorunda azalma kan ve lenf dolumlarının yetersizliği nedeniyle.

iskeminin sonuçları. İskeminin ana patogenetik faktörü hipoksidir. Gelecekte: az oksitlenmiş ürünlerin, iyonların, biyolojik olarak aktif maddelerin azaltılması. Bundan şu sonuç çıkar:

Azaltılmış özel işlevler.

Azaltılmış spesifik olmayan işlevler ve süreçler: yerel savunma tepkileri, lenf oluşumu, plastik işlemler.

Distrofik süreçlerin gelişimi, doku hipotrofisi ve atrofisi.

Nekroz ve enfarktüs.

İskemi sonucunda doku ve organ işleyişi, şant ve kollateral dolaşımın düzeyinin önemi. iskemi nedeniyle enfarktüs.

İskeminin sonuçlarının doğası şunlara bağlıdır:

İskemi gelişme hızı. Ne kadar yüksekse, doku hasarının derecesi o kadar önemlidir.

Hasarlı arter veya arteriyol çapı.

Organın iskemiye "hassasiyeti". Bu hassasiyet özellikle beyinde, böbreklerde ve kalpte yüksektir.

Vücut için iskemik organ veya dokunun değerleri.

Bir doku veya organda teminat damarlarının gelişme derecesi ve teminat kan akışının "açılma" veya aktivasyon hızı. Altında yan kan akışıİskemik doku bölgesi etrafındaki damarlardaki ve kendi içindeki dolaşım sistemini anlar. Dahil edilmesine bir dizi faktör katkıda bulunur, yani: a) daralmış alanın üstünde ve altında bir kan basıncı gradyanının varlığı; b) vazodilatör etkiye sahip biyolojik olarak aktif maddelerin iskemik bölgesinde birikmesi (adenosin, Ax, prostaglandinler, kininler, vb.); c) kollateral arteriyollerin genişlemesine katkıda bulunan lokal parasempatik etkilerin "acil" aktivasyonu; d) etkilenen organ veya dokudaki damar ağının gelişme derecesi.

5. Venöz hiperemi. Gelişimin tanımı, nedenleri ve mekanizması.

Mikro sirkülasyon ve hemodinamik parametrelerdeki değişiklikler.

Tezahürler, patolojideki önemi ve sonuçları.

Venöz hiperemi - bu, çıkışın mekanik olarak engellenmesi nedeniyle bir organ veya dokuya kan akışındaki artıştır. venöz kan bir organ veya dokudan Bu olabilir sonuçlar:

Onunla venül veya damarın lümeninin daralması: a) kompresyonlar (ödemli sıvı, tümör, yara izi, turnike vb.); b) tıkanıklık (trombüs, emboli, tümör).

kalp yetmezliği, kalp büyük bir daireden küçük bir daireye kan pompalamadığında ve büyük damarlarda merkezi venöz basınç yükselir.

Venöz damarların patolojisi ile, buna venöz duvarların düşük elastikiyeti eşlik eder. Bu patolojiye genellikle uzantıların (varisli damarlar) oluşumu ve daralma eşlik eder.

Venöz hiperemi gelişim mekanizması. Dokulardan venöz kanın çıkışına mekanik bir engel oluşturmaktan ve kanın laminer özelliklerinin ihlalinden oluşur.

Mikro sirkülasyon değişiklikleri.

Arteriovenöz basınç farkı kanalın venöz kısmındaki hidrostatik basıncı artırarak ha azaltılmıştır.

Kan akışı direnciçıkış damarlarında kan akışının tıkanması nedeniyle kanalın venöz kısmında artar.

Hacimsel kan akış hızı arteriyo-venöz basınç farkının azalması ve kan akışına direncin artması nedeniyle azalır.

Doğrusal kan akış hızı azaltılmış arteriyo-venöz basınç farkını azaltarak ve kan akışına karşı direnci artırarak.

Kılcal yatağın toplam kesit alanı Daha önce çalışmayan kılcal damarların bir kısmının açılması nedeniyle arttı.

Venöz hipereminin makrosemptomları.

Görünür venöz damarların sayısında ve çapında artış lümenlerindeki artış nedeniyle.

Organ ve dokuların siyanoz. Siyanotik gölge şunlarla ilişkilidir: a) içlerindeki venöz kan miktarında bir artış; b) içindeki oksijensiz hemoglobin formlarının içeriğinde bir artış (kılcal damarlardan yavaş akımı nedeniyle oksijenin dokulara belirgin bir geçişinin sonucu).

Organ ve dokuların sıcaklığını düşürmek a) içlerindeki venöz kan hacminde bir artış (daha sıcak arter kanına kıyasla); b) doku metabolizmasının yoğunluğunda azalma.

Doku ve organların şişmesi artışın bir sonucu olarak tansiyon kılcal damarlarda, kılcal damarlarda ve venüllerde. Uzun süreli venöz hiperemi ile, ozmotik, onkotik ve membranojenik patojenetik faktörlerin "açılması" nedeniyle ödem güçlenir.

Dokuya kanama veya venöz damarların duvarlarının aşırı gerilmesi ve mikro rüptürü sonucu kanama (iç ve dış).

Venöz hipereminin mikrosemptomları.

Kılcal damarların, kılcal damarların ve venüllerin çaplarında artış.

İşlevsel kılcal damar sayısında artışüzerinde İlk aşama VH ve azalma - sonraki aşamalarda, mikrotrombi oluşumu ve kan hücrelerinin kümeleri nedeniyle içlerinde kan akışı durduğunda.

Venöz kan akışının yavaşlamasıçıkışın tamamen kesilmesine kadar.

Kan hücrelerinin eksenel silindirinin önemli ölçüde genişlemesi(venüllerin lümeninin boyutuna kadar) ve içlerindeki plazma akımının "bantının" kaybolması.

Venüllerdeki kanın "sarsıntılı" ve "sarkaç" hareketi. Tıkanan damarda tıkanıklık önünde hidrostatik basınç yükselir. Değeri diyastolik kan basıncına ulaşırsa, diyastol sırasında ………………………….

Venöz hipereminin sonuçları ve önemi.

VG dokular üzerinde zararlı bir etkiye sahiptir. Ana patojenetik faktör, karşılık gelen doku veya organın hipoksisidir. Venöz hiperemiye sıklıkla doku ödemi eşlik eder - kanama veya kanama. Bu nedenle, VG'nin arka planına karşı:

Bir organ veya dokunun spesifik işlevleri azalır.

Spesifik olmayan işlevler ve süreçler bastırılır.

Hipotrofi ve hipoplazi gelişir hücre ve dokuların yapısal elemanları.

Parankim nekrozu ve bağ dokusunun proliferasyonu(skleroz, yara izleri).

iskemi- arteriyel kan akışının kısıtlanmasına veya tamamen kesilmesine dayanan periferik dolaşımın ihlali.

Klinik: organ bölgesinde beyazlama, sıcaklıkta azalma, parestezi şeklinde hassasiyette bozulma, ağrı sendromu, kan akış hızında azalma, organ hacminde azalma, engelin altında bulunan arter bölgesinde kan basıncında azalma , doku turgorunda azalma, bir organ veya dokunun işlev bozukluğu, distrofik değişiklikler.

1. kompresyon iskemisi, afferent arter bir skar, tümör vb. tarafından sıkıştırıldığında meydana gelir;

2. Obstrüktif iskemi, bir arterin lümeni bir trombüs veya emboli tarafından kısmen veya tamamen kapatıldığında meydana gelir. Aterosklerozda arter duvarında inflamatuar ve prodüktif infiltratif değişiklikler, oblitere endarterit, periarteritis nodozum da obstrüktif iskemi tipine göre lokal kan akımı kısıtlamasına yol açar;

3. anjiyospastik iskemi, kan damarlarının vazokonstriktör aparatının tahrişi ve refleks spazmı nedeniyle oluşur.

Nedenler: duygular (korku, acı, öfke), fiziksel faktörler (soğuk algınlığı, travma), kimyasal ajanlar, biyolojik uyaranlar (toksinler), vb.

Anjiyospazm, tamamen durana kadar kan akışında yavaşlamaya yol açar.

En sık karşılık gelen interreseptörlerden gelen vasküler koşulsuz reflekslerin tipine göre gelişir. Ayrıca şartlı bir refleks karakterine sahip olabilir.

Vazomotor merkezin toksinlerle tahrişi, vasküler tonu düzenleyen subkortikal oluşumların mekanik tahrişi, diensefalon bölgesinde patolojik bir sürecin varlığı da sıklıkla belirgin anjiyospastik fenomenlere yol açar.

Anjiyospastik iskeminin gelişiminde, sadece refleks arkının çeşitli bölümlerinin tahrişi değil, aynı zamanda vasküler duvarın kas liflerinin, elektrolit ve içindeki diğer metabolizma türlerinin fonksiyonel durumu da önemlidir.

Örneğin, damarın kas liflerinde biriken sodyum iyonları, baskılayıcı maddelere - katekolaminler, vazopressin ve anjiyotensin - duyarlılığını arttırır.

Doku veya organın iskemik alanındaki her türlü değişikliğin doğası, ciddiyeti gelişme hızına ve iskeminin türüne, süresine, lokalizasyonuna, doğasına bağlı olan oksijen açlığının derecesi ile belirlenir. teminat sirkülasyonu ve organ veya dokunun fonksiyonel durumu.

Hayati organların iskemisinin daha ciddi sonuçları vardır. Beyin ve kalp, yüksek düzeyde bir enerji metabolizması ile karakterize edilir, ancak buna rağmen, kollateral damarları işlevsel olarak dolaşım bozukluklarını tamamen veya nispeten telafi edemez. İskelet kasları ve özellikle bağ dokusu, içlerindeki düşük enerji metabolizması nedeniyle iskemi koşullarında daha stabildir.

Bir organ veya dokunun artan fonksiyonel aktivitesi koşullarında iskemi, dinlenmeden daha tehlikelidir.

Durağanlık, türleri, etiyolojisi, patogenezi, belirtileri.

durağanlık- bu, mikrovaskülatür damarlarındaki kan akışının tamamen durmasına kadar yavaşlamasıdır.

Kan stazı öncesinde venöz bolluk (konjestif staz) veya iskemi (iskemik staz) olabilir.

Kan stazı, lümenin genişlemesi ve eritrositlerin homojen sütunlara yapıştırılmasıyla kılcal damarlarda ve venüllerde kan durması ile karakterize edilir - bu, stazı venöz hiperemiden ayırır. Hemoliz ve kan pıhtılaşması oluşmaz.

Stasis, "çamur fenomeninden" ayırt edilmelidir. Çamur, yalnızca kılcal damarlarda değil, aynı zamanda damarlar ve arterler de dahil olmak üzere çeşitli kalibrelerdeki damarlarda birbirine yapışan bir eritrosit olgusudur.

durağanlık tersine çevrilebilir bir olgudur. Staza, gözlendiği organlarda distrofik değişiklikler eşlik eder. Geri dönüşü olmayan staz nekroza yol açar.

Staz nedenleri

İskemi ve venöz hiperemi. Kan akışında önemli bir yavaşlama (arteriyel kan akışındaki azalma nedeniyle iskemi sırasında, çıkışının yavaşlaması veya durması sonucu venöz hiperemi ile) ve maddelerin oluşumu ve / veya aktivasyonu için koşullar yaratması nedeniyle staza yol açarlar. yapışmaya neden olmak şekilli elemanlar kan, agrega oluşumu ve onlardan kan pıhtıları.

Proagreganlar, kan hücrelerinin agregasyonuna ve aglütinasyonuna neden olan faktörlerdir.

durağanlık patogenezi

Stazın son aşamasında her zaman kanın kalınlaşmasına ve akışkanlığının azalmasına yol açan kan hücrelerinin agregasyonu ve / veya aglütinasyonu süreci vardır. Bu süreç proagreganlar, katyonlar ve yüksek moleküler ağırlıklı proteinler tarafından aktive edilir.

Tüm staz türleri birincil ve ikincil olarak ayrılır.

Birincil (gerçek) durağanlık. Staz oluşumu öncelikle kan hücrelerinin aktivasyonu ve çok sayıda proagregan ve/veya prokoagülanın salınması ile başlar. Bir sonraki aşamada, oluşturulan elementler toplanır, aglütine olur ve mikrodamarın duvarına yapışır. Bu, damarlarda kan akışının yavaşlamasına veya durmasına neden olur.

İkincil staz (iskemik ve konjestif).

İskemik staz, arteriyel kan akımındaki azalma, akım hızındaki yavaşlama ve türbülanslı doğası nedeniyle şiddetli iskeminin bir sonucu olarak gelişir. Bu, kan hücrelerinin toplanmasına ve yapışmasına yol açar.

Konjestif (venöz-konjestif) staz varyantı, venöz kanın çıkışını yavaşlatmanın, kalınlaştırmanın, değiştirmenin sonucudur. fiziksel ve kimyasal özellikler, kan hücrelerinde hasar (özellikle hipoksi nedeniyle). Daha sonra kan hücreleri birbirine ve mikrodamar duvarına yapışır.

durağanlık belirtileri

durağanlık ile oluyor karakteristik değişiklikler mikro dolaşım yatağının damarlarında:

İskemik stazda mikrodamarların iç çapının küçültülmesi,

Durgun bir staz varyantı ile mikro dolaşım yatağının damarlarının lümeninde bir artış,

Çok sayıda kan damarlarının lümeninde ve duvarlarında kan hücresi kümeleri,

Mikrohemorajiler (daha sık konjestif staz ile).

Aynı zamanda, iskemi veya venöz hiperemi belirtileri, staz belirtileriyle örtüşebilir.

Durgunluğun sonuçları

Staz nedeninin hızlı bir şekilde ortadan kaldırılmasıyla, mikrovaskülatür damarlarındaki kan akışı geri yüklenir ve dokularda önemli bir değişiklik olmaz.

Uzun süreli staz gelişmeye yol açar distrofik değişiklikler dokularda, sıklıkla - bir doku veya organ bölgesinin ölümüne (kalp krizi).

Herhangi bir beyin hasarına hayati tehlike eşlik eder. organik değişim onun dokularında. Oksijen açlığı, gelen besinlerin yetersizliği, yakınlarda ortaya çıktı karakteristik semptomlar beynin işleyişinin dinamiklerini belirler ve bu durumda terapötik bir etkinin olmaması, sürecin ağırlaşmasına ve ciddi yan durumların ortaya çıkmasına neden olabilir. Patolojinin neden olduğu serebral iskemi kan damarları ve beyin dokularındaki kılcal damarlara, beyin dokularında kan akışında önemli bir bozulma ile birlikte sürekli devam eden patolojik süreçlerin ilerlemesi eşlik eder.

Serebral iskeminin ne olduğu, ana belirtileri ve olası nedenleri hakkında bir fikre sahip olmak Olumsuz sonuçlar sağlık için, zamanında teşhis edilebilir verilen durum, harcamak gerekli tedavi ve beyninizi sağlıklı tutun. Bu durumun ana nedeni olduğu için organik lezyon beyindeki merkezi (serebral) damarlar, söz konusu lezyonu belirleme sürecinde en belirleyici olarak kabul edilmesi gereken durumlarıdır. Gerçekten de, tam olarak bütünlüklerinin ihlali, duvarların aşırı geçirgenliğinin ortaya çıkması ve olası riskleri artıran kırılganlık eğilimi nedeniyledir. yan etkiler oksijen açlığının ve yokluğunun tezahürlerinden kaynaklanan beynin çalışmasında Gerekli miktar besinler.

Hastalığın genel tanımı

Serebrovasküler iskemi gibi bir hastalık, patolojik sürecin aşamasına, prevalansına ve yaygınlığına bağlı olarak belirli bir sınıflandırmaya sahiptir. olumsuz etki beyin dokusu üzerinde. Ayrıca olumsuz etki Ezberleme ve uzun süreli hafıza süreçlerinden sorumlu beynin ön lobu olan beyincik sinirinin açıkta kalan durumu. Bu patolojinin tüm tezahürleri adım adım kendini gösterir, ilk aşama en kolay kabul edilebilir olarak kabul edilir. tedavi edici etki ve bu nedenle mümkün olduğunca erken tespit edilmesi gereken hastalığın ilk aşamasıdır. varlığı sayesinde karakteristik belirtiler serebrovasküler iskemi zamanında tespit edilip tedavi edilebilir.

Fotoğraftaki serebrovasküler iskemi

Bugün, tıbbi istatistiklere göre, serebral iskemi oluşur daha fazla yaşlılarda vakalar (65 yaşın üzerindeki tüm insanların yaklaşık% 50-55'i bu lezyonun aşamalarından birine sahiptir), mevcut provoke edici hastalıkların arka planına karşı. Yavaş yavaş ilerleyen hipertansiyon, beyne kan temini sürecinde yavaş yavaş bir ihlali tetikleyebilir ve bu da söz konusu hastalığın belirtilerinin ortaya çıkmasına neden olur. Serebral iskeminin buna uygun olmadığı unutulmamalıdır. tam tedavi, sadece beyin damarlarında meydana gelen patolojik süreçlerin hızını durdurmak, stabilizasyon mümkündür. Genel durum hasta ve en karakteristik belirtilerin ortadan kaldırılması.

Kan dolaşımı sürecindeki kronik bir bozukluk, hem beynin kalitesini hem de bir kişinin genel durumunu büyük ölçüde belirler, çünkü öncelikle vücuttaki en şiddetli tezahür eden patolojilerden etkilenen hedef organlara ait olan beyindir. . Bu nedenle, karakteristik olan beynin durumundaki küçük değişiklikler bile klinik bulgular(sık sık baş ağrısı, ani değişimler duygudurum ve hafıza güçlükleri) ilk işaretler olarak düşünülmeli ve dikkatli olunmalı ve yeterli bir terapötik etki başlatılmalıdır.

Geliştirme mekanizması

Hastalığın ilerlemesi ise Aşağıdaki şekilde: ilk olarak, beyin dokularının her ikisiyle de beslenmesinden sorumlu olan serebral (merkezi) kan damarlarının patolojisinin gelişmesi nedeniyle beynin işleyişinde (hipotalamusun ve serebellumun ön lobu) bir miktar bozulma vardır. oksijen ve besinler. Bu durumda, genellikle beyni (veya bölümlerini) merkezi sinir sistemine bağlayan bir sinir lezyonu vardır. gergin sistem, bunun sonucunda işinde belirgin bir dengesizlik var. Daha sonra, hastalık ilerledikçe, oksijen açlığının arka planına karşı beyinde giderek artan bir dejeneratif süreç not edilir ve bu, dokularındaki organik süreçlerin kademeli olarak bozulmasına yol açar.

Bu durumda, önce patolojik süreçler not edilir. geçici, ve daha sonra kronik seyir beyinde. Bu durum, mevcut patolojinin kalıcı tezahürleriyle doludur. Karakteristik özellikler hastalıklar kendilerine dikkat çeker ve bir sağlık kurumuna muayene için zamanında başvurmanıza izin verir.

Bu durumun ana komplikasyonu yüksek olasılık inme, hastalığın ilerlemesi sırasında, semptomları ve tezahürleri olumsuz yönde etkiler gündelik Yaşam hasta. Bu nedenle, olayı önlemek için ciddi sonuçlar hastanın sağlığı ve yaşamının korunması için bu hastalığa teşhis konulduktan hemen sonra tedaviye başlanması önerilir.

Hastalığın belirtileri

Dış belirtiler oldukça karakteristiktir: sık vardiya ruh halleri, içindeki dalgalanmalar - keskin bir geçiş olumlu davranış depresyon, yorgunluk, sık depresyon ve aklın çalışma kalitesinde bir azalmanın yanı sıra gün boyunca sinirlilik, halsizlik derecesinde bir artışa. Birçok hasta zekada bir düşüş yaşar, bu da Ilk aşamalar patolojik süreç algılanamaz, ancak ilerledikçe bir kişinin hayatını ciddi şekilde değiştirebilir - kalitesini düşürür.

Tedavinin yokluğunda, listelenen belirtiler büyük ölçüde ağırlaşır: baş ağrısı güçlenir, gece uykusunda bozulma ve gün boyunca yorgunluk olur, kısa senkop ve performans kaybı.

Kan damarlarının durumundaki normdan herhangi bir sapma, hastanın günlük yaşamında hemen dikkat çeken ve hemen dikkat gerektiren niteliksel bir değişikliğe neden olur. Tıbbi bakım. Bu lezyonun özellikle ileri evrelerde evde tedavisi belirgin bir sonuç vermez. olumlu sonuç ve olumsuz bir sağlık gecikmesi olabilir İlaç tedavisi olumsuz komplikasyon riskinin artmasına neden olur.

Hastalık sınıflandırmasının temel ilkeleri

Bir kaç tane var Çeşitli türler Söz konusu hastalığın sınıflandırılması. Hepsi beyin dokularına verilen hasarın derecesine, semptomların varlığına ve sayısına ve belirtilerin büyüklüğüne göre alt bölümlere ayrılır. En sık kullanılan sınıflandırma, belirtilerin doğasına ve hastanın sağlığı üzerindeki etkisinin göstergesine göredir. Mevcut patolojik sürecin neden olduğu bozuklukların seyrinin süresine dayalı bir sınıflandırma da kullanılır.

Belirtilerin doğasına göre hastalığın sınıflandırılması aşağıdaki gibidir:

• geçici çeşitlilik - bu durum, uzun süreli ve akut bir baş ağrısı, azalmış dikkat ve konsantrasyon şeklinde karakteristik belirtilerle genel durumda keskin bir değişikliğin olduğu bir iskemik atak veya serebral kriz ile karakterizedir;
• içermesi gereken hastalığın akut fazı hemorajik inme, akut form ensefalopati ve iskemik inme ve oluşumun belirsiz doğası;
• kronik seyir, kan damarlarının tıkanması, serebral tromboz, subkortikal ensefalopati belirtileri ile karakterizedir. Kronik serebral iskemiye eşlik eder. uzun süreli koruma karakteristik belirtiler, hastalığın semptomlarının şiddetlenmesi ile hastanın genel durumunda kademeli bir bozulma.

Serebral iskemi 1 derece patolojik sürecin ilk aşamalarında kendini gösterir. Aynı zamanda, hastalığın belirtileri açıkça ifade edilmez, hasta ruh halindeki ani değişikliklerle karakterize edilir, tükenmişlik. 1. derece serebral iskemi birçok yaşlı insanda görülür, günlük yaşam üzerindeki etkisi çok belirgin değildir, bu da zamanında teşhisini büyük ölçüde engeller.

2. derece serebral iskemi- daha gelişmiş süreç klinik tablo hangisi daha belirgin. Baş ağrıları kalıcı hale gelir, konsantrasyon kaybı ve konsantre olma yeteneği vardır. İkinci aşama, gece uykusunun kalitesinde bir bozulma, uyanıklık sırasında olağandışı hislerin ortaya çıkması ile de karakterize edilebilir: başın ön lobunda ağrı, belirgin bir sebep olmadan kafada gürültü.

Serebral iskemi 3 derece en çok var güçlü tezahür hastalığın semptomları, hastanın performansında keskin bir düşüş var. Patolojik sürecin gelişiminin üçüncü aşamasında, acil hastaneye yatış ve aktif ilaç tedavisine ihtiyacı var.

İskemi gibi bir hastalık türü de vardır. omurilik. Aynı zamanda, bitişik alanda doku hasarı, omuriliğe kan beslemesinin yetersizliği ve işleyişinde kademeli bir bozulma var. Bu hastalık için, tanımlanan lezyonu sınıflardan birine bağlamanıza izin veren ve en uygun tedaviyi hızlı bir şekilde seçmenize izin veren benzer bir sınıflandırma vardır.

nedenler

Serebrovasküler iskeminin nedenleri farklı olabilir. Esas olarak doğada organiktirler, kalbin lezyonları ve eşlik eden hastalıklar genellikle bu patolojinin ortaya çıkması için bir tetikleyici haline gelir.

Çoğu yaygın sebepler serebrovasküler iskemi aşağıdakiler düşünülmelidir:

• kan damarlarının tromboembolizmi;
• arterlerin ve damarların trombozu;
• hem doğuştan hem de kazanılmış olabilen kalp kusurları;
• vaskülit;
• kan damarlarının duvarlarının durumundaki değişiklikler (onların artan kırılganlık ve geçirgenlik)
• kan pıhtılaşma süreçlerindeki bozukluklar;
• metabolik bozukluklar.

Hastalığı tetikleyebilecek bir dizi risk faktörünü de vurgulamak gerekir.

Bu patolojinin gelişimi için risk faktörlerinden biri uzun sürelidir. depresif durumlar ve beyin dokularındaki kan dolaşımı süreçleri üzerinde son derece olumsuz etkisi olan stresler. Gut, ileri aşamalar servikal osteokondroz, sigara ve Sık kullanılan alkollü içecekler de söz konusu patolojinin gelişmesinde ciddi risk faktörleri olarak kabul edilmelidir.

Arasında beyin bozuklukları muhtemel hasta sayısında ilk sıralarda yer alması hastalığı dikkate alarak olmaktadır. yan etkiler sağlık için, bu nedenle, tespit edildiğinde zorunlu profesyonel tedavi uygun olan ilaçlar ve hastanın derhal hastaneye yatırılması. iskemik hastalıklar ayrıca hastanın hayatı için yüksek derecede risk taşır: zamansız yardım veya yetersizlik durumunda, risk ölümcül sonuç artışlar.