Stav kolapsu. Náhly kardiovaskulárny kolaps a smrť

Kolaps je akútne vaskulárne zlyhanie, ktoré sa vyznačuje prudkým poklesom cievneho tonusu a poklesom krvného tlaku.

Kolaps je zvyčajne sprevádzaný poruchou zásobovania krvou, hypoxiou všetkých orgánov a tkanív, zníženým metabolizmom, útlmom vitálnych funkcií dôležité funkcie telo.

Príčiny

Kolaps sa môže vyvinúť v dôsledku mnohých chorôb. Najčastejšie ku kolapsu dochádza pri patológiách kardiovaskulárneho systému (myokarditída, infarkt myokardu, pľúcna embólia atď.), V dôsledku akútnej straty krvi alebo plazmy (napríklad pri rozsiahlych popáleninách), dysregulácie cievny tonus v prípade šoku, ťažkej intoxikácie, infekčné choroby pri chorobách nervového systému, endokrinné systémy, ako aj pri predávkovaní blokátormi ganglií, neuroleptikami, sympatolytikami.

Symptómy

Klinický obraz kolapsu závisí od jeho príčiny, ale hlavné prejavy sú podobné kolapsu rôzneho pôvodu. Dostaví sa náhla progresívna slabosť, triaška, závraty, hučanie v ušiach, tachykardia (rýchly pulz), rozmazané videnie a niekedy aj pocit strachu. Koža je bledá, tvár je žltkastá, pokrytá lepkavým studeným potom, pri kardiogénnom kolapse je často zaznamenaná cyanóza (modrá farba kože). Telesná teplota klesá, dýchanie sa stáva povrchným a rýchlym. Krvný tlak klesá: systolický - na 80-60, diastolický - na 40 mm Hg. čl. a nižšie. S prehlbovaním kolapsu dochádza k poruche vedomia, často dochádza k poruchám tep srdca, reflexy miznú, zreničky sa rozširujú.

Kardiogénny kolaps je spravidla kombinovaný so srdcovou arytmiou, príznakmi pľúcneho edému (ťažkosti s dýchaním, kašeľ s hojnou penou, niekedy s ružovým nádychom, spútum).

Ortostatický kolaps nastáva pri náhlej zmene polohy tela z horizontálnej na vertikálnu a rýchlo sa zastaví po preložení pacienta do ležiacej polohy.

Infekčný kolaps sa spravidla vyvíja v dôsledku kritického poklesu telesnej teploty. Zaznamenáva sa vlhkosť pokožky a silná svalová slabosť.

Toxický kolaps sa často kombinuje s vracaním, nevoľnosťou, hnačkou, príznakmi akút zlyhanie obličiek(opuch, ťažkosti s močením).

Diagnostika

Diagnóza sa robí na základe klinického obrazu. Štúdium hematokritu a krvného tlaku v priebehu času dáva predstavu o závažnosti a povahe kolapsu.

Typy chorôb

• Kardiogénny kolaps - v dôsledku zníženia srdcový výdaj;
• Hypovolemický kolaps - v dôsledku zníženia objemu cirkulujúcej krvi;
• Vazodilatačný kolaps - v dôsledku vazodilatácie.

Akcie pacienta

Ak dôjde ku kolapsu, mali by ste okamžite kontaktovať záchrannú službu.

Liečba kolapsu

Liečebné opatrenia sa vykonávajú intenzívne a naliehavo. Vo všetkých prípadoch je pacient s kolapsom uložený do vodorovnej polohy so zdvihnutými nohami a prikrytý dekou. Subkutánne sa podáva 10% roztok kofeín benzoátu sodného. Je potrebné odstrániť možnú príčinu kolapsu: odstránenie toxických látok z tela a podanie antidota pri otrave, zastaviť krvácanie trombolytická liečba. Pri tromboembolizme pľúcnych tepien, akútnom infarkte myokardu, paroxyzme fibrilácie predsiení a iných poruchách srdcového rytmu sa liekmi zastaví.

Vykonáva sa aj patogenetická terapia, ktorá zahŕňa intravenózne podanie soľné roztoky a krvné náhrady na stratu krvi alebo zhrubnutie krvi u pacientov s hypovolemickým kolapsom, úvod hypertonický roztok chlorid sodný počas kolapsu na pozadí nekontrolovateľného zvracania a hnačky. Ak je potrebné urgentne zvýšiť krvný tlak, podáva sa norepinefrín, angiotenzín a mesatón. Vo všetkých prípadoch je indikovaná oxygenoterapia.

Komplikácie kolapsu

Hlavnou komplikáciou kolapsu je strata vedomia rôznej miere. Mierne mdloby sú sprevádzané nevoľnosťou, slabosťou a bledou pokožkou. Hlboké mdloby môžu sprevádzať kŕče, zvýšené potenie a mimovoľné močenie. Mdloby môžu mať za následok aj zranenie pri páde. Niekedy kolaps vedie k rozvoju cievnej mozgovej príhody (cerebrovaskulárna príhoda). možné rôzne škody mozog.

Opakované epizódy kolapsu vedú k ťažkej hypoxii mozgu, ktorá zhoršuje sprievodné javy neurologická patológia, rozvoj demencie.

Prevencia

Prevencia pozostáva z liečby základnej patológie a neustáleho sledovania pacientov vo vážnom stave. Je dôležité vziať do úvahy farmakodynamiku liekov (neuroleptiká, blokátory ganglií, barbituráty, antihypertenzíva, diuretiká), individuálnu citlivosť na lieky a nutričné ​​faktory.

Môžu sa náhle vyvinúť, prekvapiť človeka a ľudí okolo neho. Takéto patologické stavy môžu byť relatívne neškodné, ale v niektorých prípadoch môžu spôsobiť vážne ohrozenie zdravie a život. Preto ich za žiadnych okolností nenechávajte bez dozoru, obeti treba poskytnúť prvú pomoc. Medzi celkom bežné poruchy tohto typu patrí cievny kolaps, príčiny, symptómy a liečba trochu podrobnejšie.

Čo je vaskulárny kolaps?

Pojem cievny kolaps označuje typ, pri ktorom tento patologický stav spôsobuje prudké zníženie cievneho tonusu, čo následne spôsobuje prudký pokles arteriálneho a venózneho tlaku a stratu vedomia.

Príčiny vaskulárneho kolapsu

Existuje množstvo faktorov, ktoré môžu spôsobiť vaskulárny kolaps. Môžu to byť infekčné ochorenia, ako je zápal pľúc, meningoencefalitída, brušný týfus a niektoré ďalšie patologické stavy. Niekedy dochádza ku kolapsu v dôsledku chorôb nervového systému, môže to byť spôsobené otravou a náhla strata krvi. Tento patologický stav je tiež vyvolaný poškodením srdcového svalu, užívaním určitých liekov (napríklad pri predávkovaní inzulínom) a anestéziou (najmä chrbticou). Okrem toho môže byť vyvolaná užívaním nadmerného množstva alkoholické nápoje a vyvinula sa peritonitída. V niektorých prípadoch dochádza počas záchvatu k vaskulárnemu kolapsu.

Ako sa cievny kolaps prejavuje, aké sú jeho príznaky?

V blízkosti sa zobrazí zbalenie charakteristické príznaky. Pacienti zrazu pociťujú silnú slabosť a únavu, trápia ich silné závraty (niekedy to pacientovi jednoducho nedovolí udržať sa na nohách). Patologický pokles cievny tonus je sprevádzaný zimnicou a poklesom teploty (končatiny obete sú na dotyk chladné). Pacient má bledú pokožku a cievne membrány. V niektorých prípadoch dochádza k cyanóze.

Stojí za zmienku, že zhoršenie stavu pri kolapse nastáva pomerne prudko. Mnohí pacienti sa sťažujú na tinitus a bolesti hlavy. Môže ich trápiť tmavnutie očí. Pohľad obete sa zároveň otupí a pulz sa oslabí. Časté je potenie a môžu sa vyskytnúť kŕče.

Pri absencii včasnej pomoci môže kolaps prejsť až do straty vedomia.

Ako sa upravuje cievny kolaps, aká je jeho liečba?

Ak je podozrenie na kolaps, pacient potrebuje núdzová terapia, takže by mali okamžite zavolať vaše okolie ambulancia. A pred jej príchodom musí byť pacientovi poskytnutá prvá pomoc. Najprv ho položte na chrbát, na dosť tvrdý povrch a trochu mu zdvihnite nohy. Tým sa zabezpečí dostatočný prietok krvi do oblasti srdca a mozgu. Keď dôjde ku kolapsu, je nevyhnutné zabezpečiť prísun čerstvého vzduchu obeti, takže otvorte okno širšie. Ale pacient by nemal zmraziť - zahriať ho.

Ak máte po ruke lekárničku, dajte pacientovi čuchať čpavok. Ak takýto liek neexistuje, potierajte spánky obete, ako aj priehlbinu umiestnenú priamo nad hornou perou a ušné laloky.

Ak bolo príčinou kolapsu krvácanie z vonkajšej rany, pri poskytovaní prvej pomoci treba urobiť opatrenia na zastavenie krvácania.

V prípade, že dôjde k strate vedomia, nie je potrebné podávať pacientovi nápoje ani lieky. V žiadnom prípade sa ho nepokúšajte priviesť k vedomiu udieraním po lícach.

Pri podozrení na cievny kolaps sa pacientovi nemá podávať valocordin, validol a pod. Všetky tieto lieky rozširujú krvné cievy.

Ďalšia liečba vaskulárneho kolapsu

Po príchode sanitky lekári postihnutého uložia, mierne nadvihnú dolné končatiny a prikryjú ho dekou. Potom sa subkutánne podajú dva mililitre desaťpercentného roztoku kofeín-benzoátu sodného. Ak došlo k infekčnému kolapsu, takáto terapia často postačí. A v prípade ortostatického kolapsu má podávanie trvalý pozitívny účinok. Stojí však za zmienku, že pacient povinné je potrebné opraviť príčiny vývoja takejto poruchy.

Táto etiologická liečba je zameraná na zastavenie krvácania, ak je kolaps hemoragickej povahy. Otrava, ku ktorej dochádza, si vyžaduje elimináciu toxických prvkov z tela, ako aj špecifickú antidotovú terapiu. Okrem toho sa môže uskutočniť trombolytická liečba.

Ak je pacientovi diagnostikovaný akútny infarkt myokardu alebo pľúcna embólia, vykoná sa príslušná korekcia.

Lekári môžu pacientovi podať infúziu krvi, plazmy alebo tekutiny nahrádzajúcej krv. V prípade, že dôjde k nekontrolovateľnému zvracaniu a hnačke, nezaobídete sa bez podania hypertonického roztoku chloridu sodného. Rovnaká liečba je indikovaná aj pri nedostatočnosti nadobličiek, v tomto prípade sa používajú aj hormóny nadobličiek.

Ak je potrebné rýchlo zvýšiť krvný tlak, intravenózne kvapkacie podávanie norepinefrín alebo angiotenzín. O niečo pomalší, ale zároveň trvalejší účinok sa dosiahne použitím injekcií metazónu a etanolu. Takmer všetci pacienti dostávajú kyslíkovú terapiu.

Tradičná liečba

Vybavenie tradičná medicína možno použiť len ako všeobecné posilňovacie prostriedky. Korekciu kolapsu je možné vykonať len pod dohľadom lekára pomocou liekov.

Takže ak dôjde k strate krvi, pacient môže mať prospech z liekov na báze žihľavy. Môžete uvariť pár polievkových lyžíc rozdrvených listov žihľavy s pohárom práve prevarenej vody. Nechajte dve až tri hodiny, potom sceďte. Výsledný liek pite v troch až štyroch dávkach denne. Mimochodom, odporúča sa pridať žihľavu rôzne jedlá, napríklad v šalátoch, polievkach atď.

S krvácaním a jeho následkami sa môžete vyrovnať aj pomocou infúzie na báze. Uvarte pár polievkových lyžíc tejto suroviny v termoske s pol litrom vriacej vody. Nechajte jednu až dve hodiny, preceďte a užívajte tretinu až polovicu pohára dvakrát alebo trikrát denne. Najlepšie je užiť ho dvadsať až tridsať minút pred jedlom.

Ľudové lieky pomôžu aj pacientom s poruchami srdcového svalu. Na posilnenie takejto oblasti môžete uvariť pohár rozdrvených čerstvých plodov kaliny s litrom horúcej vody. Varte na miernom ohni osem až desať minút, potom sceďte a oslaďte medom. Vezmite polovicu pohára trikrát alebo štyrikrát denne.

Ak trpíte oslabenou činnosťou srdca, bude sa vám hodiť liek na báze ľubovníka bodkovaného. Sto gramov sušenej bylinky uvarte s dvoma litrami vody a na miernom ohni varte desať minút. Pripravený liek odstavíme z ohňa, precedíme a osladíme medom. Hotový vývar nalejte do vhodnej fľaše a uložte do chladničky. Vezmite pol pohára trikrát denne.

Ľudové lieky pomôžu aj pacientom, ktorí utrpeli infarkt myokardu. Zlepšia váš celkový stav a urýchlia rekonvalescenciu po infarkte. Dobrý účinok sa teda dosiahne zberom zmesi rovnakých častí koreňov valeriány lekárskej, bylinky materinej dúšky a plodov rasce. Uvarte polievkovú lyžicu tejto zmesi s pohárom vriacej vody a nechajte vo vodnom kúpeli štvrť hodiny. Nechajte pol hodiny, potom sceďte. Vytlačte rastlinný materiál a pred spaním si dajte pohár nálevu.

Po infarkte. Aj po infarkte myokardu môžete zo šípok užívať liek. Doplníme pár lístkami jahôd. Skombinujte päťdesiat gramov takýchto surovín, varte s pol litrom vriacej vody a zahrievajte vo vodnom kúpeli štvrť hodiny. Potom vývar úplne ochlaďte, preceďte a vytlačte rastlinnú hmotu. Tento liek musíte užívať pol pohára dvakrát denne krátko pred jedlom.

Kolaps je dosť vážny stav, ktorý si vyžaduje zvýšenú pozornosť a primeranú včasnú terapiu. O vhodnosti použitia ľudových liekov po vaskulárnom kolapse sa musíte poradiť so svojím lekárom.

Ekaterina, www.site
Google

- Vážení naši čitatelia! Zvýraznite preklep, ktorý ste našli, a stlačte Ctrl+Enter. Napíšte nám, čo je tam zlé.
- Prosím, zanechajte svoj komentár nižšie! Pýtame sa vás! Potrebujeme poznať váš názor! Ďakujem! Ďakujem!

Barton E. Sobel, E. Braunwald (Burton E. Sobel, Eugene Braunwald)

Náhla srdcová smrť si len v Spojených štátoch ročne vyžiada asi 400 000 životov, t.j. každú minútu zomrie približne 1 človek. Definície náhlej smrti sa líšia, ale väčšina z nich zahŕňa ďalšie znamenie: Smrť nastáva náhle a okamžite alebo do 1 hodiny od nástupu symptómov u osoby s už existujúcou srdcovou chorobou alebo bez nej. Od rozvoja náhleho kardiovaskulárneho kolapsu (bez efektívneho srdcového výdaja) do nezvratného stavu zvyčajne uplynie len niekoľko minút. ischemické zmeny v centrále nervových systémov e) Pri včasnej liečbe niektorých foriem kardiovaskulárneho kolapsu je však možné dosiahnuť predĺženie dĺžky života bez následného funkčného poškodenia.

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže byť dôsledkom: 1) porúch srdcového rytmu (pozri kapitoly 183 a 184), najčastejšie komorovej fibrilácie alebo komorovej tachykardie, niekedy sa vyskytujúcej po bradyarytmii, alebo ťažkej bradykardie alebo komorovej asystólie (tieto stavy sú zvyčajne predzvesťou neúčinnosti resuscitačné opatrenia); 2) výrazný prudký pokles srdcového výdaja, ktorý sa pozoruje pri mechanickej obštrukcii krvného obehu [masívne pľúcna tromboembólia a srdcová tamponáda sú dva príklady tejto formy; 3) akútne náhle ventrikulárne zlyhanie čerpania, ktoré môže vzniknúť v dôsledku akútny srdcový infarkt myokard, "nearytmická srdcová smrť", s alebo bez ventrikulárnej ruptúry alebo kritickej aortálnej stenózy; 4) aktivácia vazodepresorových reflexov, čo môže viesť k neočakávaný pokles krvný tlak a zníženie srdcovej frekvencie a čo sa pozoruje v rôzne situácie vrátane pľúcnej embólie, syndrómu hypersenzitivity karotického sínusu a primárnej pľúcnej hypertenzie. Medzi primárnymi elektrofyziologickými abnormalitami je relatívna incidencia ventrikulárnej fibrilácie, komorovej tachykardie a závažnej bradyarytmie alebo asystólie približne 75 %, 10 % a 25 %.

Náhla smrť v dôsledku aterosklerózy koronárnych artérií

Náhla smrť je predovšetkým komplikáciou ťažkej koronárnej aterosklerózy postihujúcej viaceré koronárne cievy. Pri patologickom vyšetrení sa záchytnosť čerstvej koronárnej trombózy pohybuje od 25 do 75 %. U mnohých pacientov bez trombózy bola zistená ruptúra ​​aterosklerotického plátu, ktorá spôsobila obštrukciu cievy. Zdá sa teda, že väčšina pacientov s koronárne ochorenie srdca, práve akútna obštrukcia lúmenu koronárnej cievy je spúšťacím momentom náhlej smrti. V iných prípadoch môže náhla smrť vyplynúť z funkčnej elektrofyziologickej nestability, ktorá je diagnostikovaná provokáciou invazívneho elektrofyziologického vyšetrenia a môže pretrvávať dlhý čas alebo neurčito po infarkte myokardu. U obetí náhlej smrti do 45 rokov sa tromby krvných doštičiek často nachádzajú v koronárnej mikrovaskulatúre. Približne 60 % pacientov, ktorí zomreli na infarkt myokardu, zomrelo pred prijatím do nemocnice. U 25 % pacientov s ischemickou chorobou srdca je totiž prvým prejavom tohto ochorenia smrť. Na základe skúseností z pohotovostných kardiologických oddelení by sa dalo predpokladať, že výskyt náhlej smrti by sa dal výrazne znížiť pomocou tzv. preventívne opatrenia, vykonávané predovšetkým v populáciách s obzvlášť vysoké riziko, ak by sa preukázalo, že takéto opatrenia sú účinné, majú nízku toxicitu a nespôsobujú pacientom veľké nepríjemnosti. Náhla smrť však môže byť jedným z prejavov ischemickej choroby srdca a účinná prevencia náhlej smrti si vyžaduje aj prevenciu aterosklerózy. Riziko náhlej smrti, ktorá je prejavom prekonaného infarktu myokardu, je zvýšené u pacientov s ťažkou poruchou funkcie ľavej komory, komplexnou mimomaternicovou aktivitou, najmä ak sa tieto faktory kombinujú.

Faktory spojené s zvýšené riziko neočakávaná smrť

Pri zázname elektrokardiogramu počas 24 hodín pri bežných denných aktivitách supraventrikulárny predčasné kontrakcie možno nájsť u väčšiny Američanov starších ako 50 rokov a takmer u dvoch tretín sa vyskytujú komorové predčasné kontrakcie. Jednoduché ventrikulárne predčasné kontrakcie u jedincov s inak zdravým srdcom nie sú spojené so zvýšeným rizikom náhlej smrti, ale s poruchami vedenia a bigeminou alebo ektopickými komorovými kontrakciami vysokého stupňa (opakujúce sa vzorce alebo komplexy) R -on-T) sú indikátorom vysokého rizika, najmä u pacientov, ktorí v predchádzajúcom roku prekonali infarkt myokardu. U pacientov, ktorí prekonali akútny infarkt myokardu, sú ventrikulárne ektopické kontrakcie, ktoré sa vyskytujú v neskorom období srdcového cyklu, obzvlášť často kombinované s malígnymi komorovými arytmiami. Vysokofrekvenčné potenciály s nízkou amplitúdou vznikajúce pri registrácii finálnej časti komplexu QRS a segmentovaťS.T.ktoré možno identifikovať pomocou frekvenčnej analýzy elektrokardiogramu s priemerným signálom (EKG), umožňujú tiež identifikáciu pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti.

Predčasné komorové kontrakcie môžu byť spúšťačom fibrilácie, najmä na pozadí ischémie myokardu. Na druhej strane môžu byť prejavom najbežnejších základných elektrofyziologických abnormalít, ktoré predisponujú k predčasným komorovým tepom aj fibrilácii komôr, alebo môžu byť úplne nezávislým javom spojeným s elektrofyziologickými mechanizmami odlišnými od mechanizmov, ktoré fibriláciu spôsobujú. Ich klinický význam sa medzi pacientmi líši. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie ukázalo, že zvýšenie frekvencie a zložitosti komorových arytmií v priebehu niekoľkých hodín často predchádza komorovej fibrilácii.

Vo všeobecnosti majú komorové arytmie oveľa väčší význam a výrazne zhoršujú prognózu v prípade akútnej ischémie a ťažkej dysfunkcie ľavej komory v dôsledku ochorenia koronárnych artérií alebo kardiomyopatie ako pri ich absencii.

Ťažká ischemická choroba srdca, ktorá nemusí byť nevyhnutne sprevádzaná morfologickými príznakmi akútneho infarktu, hypertenzie alebo cukrovka, je prítomný u viac ako 75 % ľudí, ktorí náhle zomreli. Čo je však možno dôležitejšie, výskyt náhlej smrti u pacientov s aspoň jedným z týchto ochorení je výrazne vyšší ako u zdravých jedincov. Viac ako 75 % mužov bez predchádzajúcej ischemickej choroby srdca, ktorí náhle zomrú, má aspoň dva z nasledujúcich štyroch rizikových faktorov aterosklerózy: hypercholesterolémiu, hypertenziu, hyperglykémiu a fajčenie. Nadmerná telesná hmotnosť a elektrokardiografické príznaky hypertrofie ľavej komory sú tiež spojené so zvýšeným výskytom náhlej smrti. Výskyt náhlej smrti je vyšší u fajčiarov ako u nefajčiarov, pravdepodobne v dôsledku vyšších cirkulujúcich hladín katecholamínov a mastných kyselín a zvýšenej produkcie karboxyhemoglobínu, ktorý cirkuluje v krvi a znižuje jej schopnosť prenášať kyslík. Predispozícia k náhlej smrti spôsobenej fajčením nie je trvalá, ale zjavne môže prejsť opačným vývojom, keď sa prestane fajčiť.

Kardiovaskulárny kolaps pri fyzickom strese nastáva v v ojedinelých prípadoch u pacientov s ochorením koronárnych artérií, ktorí vykonávajú záťažový test. S vyškoleným personálom a vhodným vybavením je možné tieto epizódy rýchlo kontrolovať pomocou elektrickej defibrilácie. Niekedy akútny emocionálny stres môže predchádzať rozvoju akútneho infarktu myokardu a náhlej smrti. Tieto údaje sú v súlade s nedávnymi klinickými pozorovaniami, ktoré naznačujú, že takéto stavy sú spojené s charakteristikami správania typu A, a experimentálnymi pozorovaniami zvýšenej náchylnosti na ventrikulárnu tachykardiu a fibriláciu počas umelej koronárnej oklúzie po uvedení zvierat do stavu emočného stresu alebo zvýšením ich sympatickej aktivity. systémov. U pokusných zvierat sa preukázal aj ochranný účinok podávania niektorých prekurzorov neurotransmiterov centrálneho nervového systému.

U pacientov, ktorí náhle a neočakávane zomrú, možno rozlíšiť dva hlavné klinické syndrómy; oba tieto syndrómy sú vo všeobecnosti spojené s koronárnou chorobou srdca. U väčšiny pacientov sa poruchy rytmu vyskytujú úplne neočakávane a bez akýchkoľvek predchádzajúcich príznakov alebo prodromálnych príznakov. Tento syndróm nie je spojený s akútnym infarktom myokardu, hoci u väčšiny pacientov sa môžu vyskytnúť následky predchádzajúceho infarktu myokardu alebo iné typy organických srdcových chorôb. Po resuscitácii existuje predispozícia k skorým relapsom, čo môže odrážať elektrickú nestabilitu myokardu vedúcu k počiatočnej epizóde, ako aj relatívne vysokú mortalitu v nasledujúcich 2 rokoch, dosahujúcu 50%. Je jasné, že títo pacienti môžu byť zachránení iba vtedy, ak existuje citlivá kardiologická služba, ktorá ich dokáže agresívne diagnostikovať a liečiť pomocou farmakologických látok, v prípade potreby chirurgického zákroku, implantovateľných defibrilátorov alebo programovateľných stimulačných zariadení. Farmakologická profylaxia pravdepodobne zlepší prežitie. Do druhej, menšej skupiny patria pacienti, ktorí po úspešnej resuscitácii vykazujú známky akútneho infarktu myokardu. Títo pacienti sa vyznačujú prodromálnymi príznakmi (bolesť na hrudníku, dýchavičnosť, mdloby) a výrazne nižší výskyt relapsov a úmrtí počas prvých dvoch rokov (15 %). Prežívanie v tejto podskupine je rovnaké ako u pacientov po resuscitácii pre komorovú fibriláciu komplikujúcu akútny infarkt myokardu na oddelení koronárnej starostlivosti. Predispozícia k fibrilácii komôr v čase rozvoja akútneho infarktu u nich pretrváva len krátko, na rozdiel od pacientov, u ktorých fibrilácia prebieha bez akútneho infarktu, po ktorom zostáva riziko relapsu dlhodobo zvýšené. Avšak u niektorých pacientov, ktorí utrpeli infarkt myokardu, zostáva riziko náhlej smrti dosť vysoké. Faktory určujúce toto riziko sú rozľahlosť infarktovej zóny, ťažké poškodenie komorových funkcií, pretrvávajúca komplexná ektopická komorová aktivita, predĺženie intervalu Q - Tpo akútny záchvat, strata po obnovení schopnosti normálne reagovať na fyzickú aktivitu so zvýšením krvného tlaku, zachovanie dlho pozitívne výsledky scintigramov myokardu.

Iné príčiny náhlej smrti

Náhly kardiovaskulárny kolaps môže byť výsledkom rôznych porúch iných ako koronárna ateroskleróza. Príčinou môže byť ťažká aortálna stenóza, vrodená alebo získaná, s náhlou poruchou rytmu alebo pumpovacej funkcie srdca, hypertrofická kardiomyopatia a myokarditída alebo kardiomyopatia spojená s arytmiami. Masívna pľúcna embólia vedie k obehovému kolapsu a smrti v priebehu niekoľkých minút v približne 10 % prípadov. Niektorí pacienti po určitom čase zomierajú v dôsledku progresívneho zlyhania pravej komory a hypoxie. Akútnemu obehovému kolapsu môžu predchádzať malé embólie, ktoré sa vyskytujú v rôznych intervaloch pred smrteľným záchvatom. V súlade s tým predpisovanie liečby už v tejto prodromálnej, subletálnej fáze, vrátane antikoagulancií, môže zachrániť život pacienta. Kardiovaskulárny kolaps a náhla smrť sú zriedkavé, ale možné komplikácie infekčnej endokarditídy.

Stavy spojené s kardiovaskulárnym kolapsom a náhlou smrťou u dospelých

Koronárna choroba srdca v dôsledku koronárnej aterosklerózy vrátane akútneho infarktu myokardu

Variant Prinzmetalovej angíny; spazmus koronárnych artérií Vrodený koronárne ochorenie srdce, vrátane malformácií, koronárne arteriovenózne fistuly Koronárna embólia

Získané neaterosklerotické koronárne ochorenie vrátane aneuryziem v dôsledku Kawasakiho choroby

Myokardiálne mostíky, ktoré výrazne zhoršujú perfúziu Wolffov-Parkinsonov-Whiteov syndróm

Dedičné alebo získané predĺženie intervalu Q-T,s vrodenou hluchotou alebo bez nej

Poškodenie sinoatriálneho uzla

Atrioventrikulárny blok (Adams-Stokes-Morgagniho syndróm) Sekundárne poškodenie prevodového systému: amyloidóza, sarkoidóza, hemochromatóza, trombotická trombocytopenická purpura, dystrofická myotónia

Toxicita alebo idiosynkrázia farmakologických liečiv, napr. digitalis, chinidín

Poruchy elektrolytov, najmä nedostatok horčíka a draslíka v myokarde Lézie srdcových chlopní, najmä stenóza aorty Infekčná endokarditída Myokarditída

Kardiomyopatie, najmä idiopatická hypertrofická subaortálna stenóza

Upravené stravovacie programy na boj proti nadmernej telesnej hmotnosti založené na príjme tekutín a bielkovín

Perikardiálna tamponáda

Prolaps mitrálnej chlopne(extrémne zriedkavý dôvod náhla smrť) Nádory srdca

Ruptúra ​​a disekcia aneuryzmy aorty Pľúcna tromboembólia

Cerebrovaskulárne komplikácie, najmä krvácanie

V posledných rokoch bolo množstvo stavov identifikovaných ako menej časté príčiny náhlej smrti. Náhla srdcová smrť môže byť spojená s upravenými diétnymi programami zameranými na zníženie telesnej hmotnosti pomocou tekutín a bielkovín. Charakteristickým znakom týchto prípadov je predĺženie intervalu Q - T aaj zistenie pri pitve menej špecifických morfologických zmien na srdci, typických však pre kachexiu. Primárna degenerácia atrioventrikulárneho prevodového systému s depozitmi vápnika alebo chrupavky alebo bez nich môže viesť k náhlej smrti pri absencii závažnej koronárnej aterosklerózy. Pri týchto stavoch sa často zistí trifascikulárna atrioventrikulárna (AV) blokáda, ktorá vo viac ako dvoch tretinách prípadov môže spôsobiť chronickú AV blokádu u dospelých. Riziko náhlej smrti je však oveľa vyššie pri poruchách vedenia vzruchov v kombinácii s koronárnou chorobou srdca ako pri izolovanom primárnom poškodení prevodového systému. Elektrokardiografické známky predĺženia intervalu Q-T,strata sluchu centrálneho pôvodu a ich autozomálne recesívna dedičnosť (syndróm Jervel-Lange-Nielsen) sa vyskytujú u veľkého počtu ľudí, ktorí utrpeli fibriláciu komôr. Existujú dôkazy, že rovnaké elektrokardiografické zmeny a elektrofyziologická nestabilita myokardu, ktoré nie sú kombinované s hluchotou (Romano-Wardov syndróm), sa dedia autozomálne dominantným spôsobom.

Elektrokardiografické zmeny v týchto stavoch sa môžu objaviť až po cvičení. Celkové riziko náhlej smrti u ľudí s týmito poruchami je približne 1 % ročne. Vrodená hluchota, mdloby v anamnéze, príslušnosť k Žena, potvrdená tachykardia podľa typu torsades de pointes (pozri nižšie) alebo ventrikulárna fibrilácia sú nezávislé rizikové faktory náhlej srdcovej smrti. Hoci odstránenie ľavého hviezdicového ganglia má prechodný preventívny účinok, k hojeniu nedochádza.

Ďalšie stavy spojené s predĺžením intervalu Q-Ta zvýšený dočasný rozptyl repolarizácie, ako je hypotermia, užívanie viacerých liekov (vrátane hnidínu, dizopyramidu, prokaínamidu, derivátov fenotiazínu, tricyklických antidepresív), hypokaliémia, hypomagneziémia a akútna myokarditída sú kombinované s náhlou smrťou, najmä ak sa rozvinú aj epizódy torsades de pointes , variant rýchlej komorovej tachykardie s výraznými elektrokardiografickými a patofyziologickými príznakmi. K asystólii môže viesť aj zastavenie alebo blokáda sinoatriálneho uzla s následnou inhibíciou downstream kardiostimulátorov alebo syndróm chorého sínusu, zvyčajne sprevádzaný dysfunkciou prevodového systému. Niekedy môžu fibroidy a zápalové procesy v oblasti sinoatriálnych alebo atrioventrikulárnych uzlín viesť k náhlej smrti u ľudí bez už existujúcich príznakov srdcového ochorenia. Náhle prasknutie papilárneho svalu, medzikomorové septum alebo lézie voľných stien, ktoré sa vyskytnú počas prvých dní po akútnom infarkte myokardu, môžu niekedy spôsobiť náhlu smrť. Závažnou a často smrteľnou komplikáciou cerebrovaskulárnych porúch je aj náhly kardiovaskulárny kolaps; najmä subarachnoidálne krvácanie, náhla zmena intrakraniálneho tlaku alebo poškodenie mozgového kmeňa. Môže sa vyskytnúť aj pri asfyxii. Otrava digitalisovými preparátmi môže spôsobiť život ohrozujúce srdcové arytmie vedúce k náhlemu kardiovaskulárnemu kolapsu, ktorý, ak nie je okamžite liečený, má za následok smrť. Paradoxne, antiarytmiká môžu zhoršiť arytmie alebo predisponovať k fibrilácii komôr najmenej u 15 % pacientov.

Elektrofyziologické mechanizmy

Potenciálne letálne ventrikulárne arytmie u pacientov s akútnym infarktom myokardu môžu byť výsledkom aktivácie recirkulačného mechanizmu (reentry, opätovný vstup ), poruchy automatiky alebo oboje. Zdá sa, že recirkulačný mechanizmus hrá dominantnú úlohu v genéze skorých arytmií, napríklad počas prvej hodiny, a poruchy automaticity sú hlavným etiologickým faktorom v neskorších obdobiach.

Je možné, že na príprave štádia rozvoja fibrilácie komôr a iných arytmií závislých na recirkulácii po nástupe ischémie myokardu sa podieľa viacero faktorov. Lokálna akumulácia vodíkových iónov, zvýšenie pomeru extra- a intracelulárneho draslíka a regionálna adrenergná stimulácia majú tendenciu posunúť diastolické transmembránové potenciály na nulu a spôsobiť patologickú depolarizáciu, zjavne sprostredkovanú vápnikovými prúdmi, čo naznačuje inhibíciu rýchlej depolarizácie závislej od sodíka . Tento typ depolarizácie je s najväčšou pravdepodobnosťou spojený so spomalením vedenia, ktoré je nevyhnutnou podmienkou pre vznik recirkulácie krátko po nástupe ischémie.

Ďalším mechanizmom zapojeným do udržiavania recirkulácie skoro po ischémii je fokálna opakovaná excitácia. Anoxia vedie ku skráteniu trvania akčného potenciálu. V súlade s tým môže počas elektrickej systoly k repolarizácii buniek nachádzajúcich sa v ischemickej zóne dôjsť skôr ako k bunkám priľahlého neischemického tkaniva. Výsledný rozdiel medzi prevládajúcimi transmembránovými potenciálmi môže spôsobiť nestabilnú depolarizáciu susedných buniek a následne prispieť k vzniku porúch rytmu, ktoré závisia od recirkulácie. K recirkulácii môžu predisponovať aj sprievodné farmakologické a metabolické faktory. Napríklad chinidín môže potláčať rýchlosť vedenia neúmerne k zvýšeniu refraktérnosti, čím uľahčuje výskyt arytmií závislých od recirkulácie krátko po nástupe ischémie.

Takzvané zraniteľné obdobie zodpovedajúce vzostupnému kolenu zubaT,predstavuje tú časť srdcového cyklu, kedy je časový rozptyl komorovej refraktérnosti najväčší, a preto možno najľahšie vyprovokovať recirkulačný rytmus, ktorý vedie k predĺženej opakovanej aktivite. U pacientov s ťažkou ischémiou myokardu sa predĺži trvanie vulnerabilného obdobia a zníži sa intenzita stimulu potrebná na vyvolanie rekurentnej tachykardie alebo ventrikulárnej fibrilácie. Časový rozptyl refraktérnosti sa môže zvýšiť v neischemických tkanivách v prítomnosti pomalej srdcovej frekvencie. Preto hlboká bradykardia spôsobená zníženou automatikou sínusového uzla alebo atrioventrikulárnou blokádou môže byť obzvlášť nebezpečná u pacientov s akútnym infarktom myokardu, pretože zosilňuje recirkuláciu.

Zdá sa, že komorová tachykardia, ktorá sa vyskytuje 8-12 hodín po nástupe ischémie, čiastočne závisí od poruchy automatiky alebo spustenej aktivity Purkyňových vlákien, prípadne buniek myokardu. Tento rytmus pripomína pomalú ventrikulárnu tachykardiu, ktorá sa u pokusných zvierat často vyskytuje v priebehu niekoľkých hodín alebo v prvých dňoch po podviazaní koronárnej artérie. Spravidla neprechádza do fibrilácie komôr alebo iných malígnych porúch rytmu. Pokles diastolického transmembránového potenciálu v reakcii na regionálne biochemické zmeny spôsobené ischémiou môže súvisieť s poruchami automatiky v dôsledku uľahčenia opakovaných depolarizácií Purkyňových vlákien vyvolaných jednou depolarizáciou. Pretože katecholamíny uľahčujú šírenie takýchto pomalých reakcií, môže tu hrať úlohu zvýšená regionálna adrenergná stimulácia. dôležitá úloha. Zjavná účinnosť adrenergnej blokády pri potláčaní niektorých ventrikulárnych arytmií a relatívna neúčinnosť konvenčných antiarytmík, ako je lidokaín, u pacientov so zvýšenou aktivitou sympatiku môže odrážať dôležitú úlohu regionálnej adrenergnej stimulácie v genéze zvýšenej automatizácie.

Asystola a/alebo hlboká bradykardia sú menej časté elektrofyziologické mechanizmy, ktoré sú základom náhlej smrti spôsobenej koronárnou aterosklerózou. Môžu byť prejavom úplného uzáveru pravej koronárnej tepny a spravidla poukazujú na zlyhanie resuscitačných opatrení. Asystola a bradykardia sú často výsledkom zlyhania sínusového uzla pri iniciácii impulzov, atrioventrikulárnej blokády a neschopnosti pomocných kardiostimulátorov efektívne fungovať. Náhla smrť u osôb s týmito poruchami je zvyčajne z veľkej časti dôsledkom difúzne poškodenie myokardu ako samotná AV blokáda.

Identifikácia vysoko rizikových osôb

Výzvy, ktoré predstavuje ambulantné elektrokardiografické monitorovanie alebo iné hromadné skríningové úsilie populácie na identifikáciu jedincov s vysokým rizikom náhlej smrti, sú obrovské, pretože populácia s rizikom náhlej smrti je sústredená u mužov vo veku 35 až 74 rokov a ventrikulárna ektopická aktivita sa vyskytuje veľmi často. a značne sa líši zo dňa na deň u toho istého pacienta. Maximálne riziko bolo zaznamenané: 1) u pacientov, ktorí predtým trpeli primárnou ventrikulárnou fibriláciou bez súvislosti s akútnym infarktom myokardu; 2) u pacientov s koronárnou chorobou srdca, ktorí majú záchvaty komorovej tachykardie; 3) do 6 mesiacov u pacientov po akútnom infarkte myokardu, ktorí majú pravidelné skoré alebo multifokálne predčasné komorové kontrakcie vyskytujúce sa v pokoji, počas fyzickej aktivity alebo psychickej záťaže, najmä u tých, ktorí majú závažnú dysfunkciu ľavej komory s ejekčnou frakciou menšou ako 40 % alebo zjavným srdcom zlyhanie; 4) u pacientov so zvýšeným intervalom Q-Ta časté predčasné kontrakcie, najmä ak sú v anamnéze indikované mdloby. Hoci je identifikácia pacientov s vysokým rizikom náhlej smrti mimoriadne dôležitá, výber účinných profylaktických činidiel zostáva rovnako náročný a žiadne sa nepreukázalo ako trvalo účinné pri znižovaní rizika. Vyvolanie porúch rytmu stimuláciou komôr pomocou katétra s elektródami zavedenými do srdcovej dutiny a výber farmakologické látky, umožňujúci zabrániť takejto provokácii arytmií, je pravdepodobne účinnou metódou na predpovedanie možnosti prevencie alebo zastavenia rekurentných malígnych arytmií, najmä komorovej tachykardie, pomocou špecifických liekov u pacientov, ktorí trpeli dlhotrvajúcou komorovou tachykardiou alebo fibriláciou. Okrem toho táto metóda umožňuje identifikáciu pacientov refraktérnych na použitie konvenčné metódy liečby a na uľahčenie výberu kandidátov na agresívne metódy, ako je podávanie skúšaných liekov, implantácia automatických defibrilátorov alebo chirurgický zákrok.

Medikamentózna liečba

Liečba antiarytmickými liekmi v dávkach dostatočných na udržanie terapeutických hladín v krvi sa považovala za účinnú pri recidivujúcej komorovej tachykardii a/alebo fibrilácii u osôb, ktoré utrpeli náhlu smrť, ak počas akútnych skúšok liek mohol zastaviť alebo znížiť závažnosť vysokého stupňa predčasné komorové kontrakcie, skoré alebo opakujúce sa formy. U osôb, ktoré utrpeli náhlu smrť a majú časté a zložité ventrikulárne extrasystoly vyskytujúce sa v intervaloch medzi epizódami komorovej tachykardie a (alebo) fibrilácie (približne u 30% pacientov), ​​preventívna liečba by sa mala vykonávať individuálne po stanovení farmakologickej účinnosti každého lieku, t.j. schopnosti potlačiť existujúce poruchy rytmu. Bežné dávky dlhodobo pôsobiaci prokaínamid (30 – 50 mg/kg denne perorálne v rozdelených dávkach každých 6 hodín) alebo dizopyramid (6 – 10 mg/kg denne perorálne každých 6 hodín) môžu tieto poruchy rytmu účinne potlačiť. V prípade potreby a pri absencii gastrointestinálnych porúch alebo elektrokardiografických príznakov toxicity možno dávku chinidínu zvýšiť na 3 g/deň. Amiodarón (liek, ktorý sa v súčasnosti testuje v USA, v dávke 5 mg/kg podávaný intravenózne počas 5-15 minút alebo 300-800 mg denne perorálne s alebo bez nárazovej dávky 1200-2000 mg denne v rozdelených dávkach po 1 alebo 4 týždňoch) má silný antifibrilačný účinok, ale veľmi pomalý nástup maximálny účinok ktorý sa objaví až po niekoľkých dňoch alebo týždňoch nepretržitého podávania. Toxicita sa môže vyskytnúť pri akútnom aj chronickom podávaní. Napriek skutočnosti, že účinnosť antifibrilačného účinku amiodarónu je všeobecne uznávaná, jeho použitie by malo byť vyhradené pre stavy refraktérne na menej toxické lieky alebo alternatívne prístupy.

U väčšiny ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť, sú časté a zložité komorové extrasystoly zaznamenané medzi epizódami komorovej tachykardie a (alebo) fibrilácie iba v zriedkavých prípadoch. Pre takýchto pacientov by mal byť výber vhodného profylaktického liečebného režimu založený na priaznivých výsledkoch špecifickej terapie, čo potvrdzujú aj výsledky provokačných elektrofyziologických testov. Ambulantné elektrokardiografické monitorovanie s cvičením alebo bez cvičenia môže byť obzvlášť užitočné na potvrdenie účinnosti liečby, pretože neúplné znalosti o patogenéze náhlej smrti sťažujú racionálny výber liekov a ich dávkovanie a predpisovanie steroidných režimov všetkým pacientom znemožňuje prevenciu. Avšak vzhľadom na veľkú variabilitu spontánnych porúch srdcového rytmu zaznamenaných počas Holterovho monitorovania, ktoré je potrebné interpretovať u každého pacienta individuálne, je potrebné dosiahnuť potlačenie ektopickej aktivity (najmenej 80 % v priebehu 24 hodín), kým bude možné hovoriť o tzv. farmakologickú účinnosť konkrétneho liečebného režimu. Ani po preukázaní takejto účinnosti to vôbec neznamená, že zvolená schéma bude schopná mať podobný ochranný účinok proti fibrilácii komôr. Niektorí pacienti vyžadujú súčasné podávanie niekoľkých liekov. Pretože hlboké elektrofyziologické abnormality, ktoré sú základom ventrikulárnej fibrilácie a predčasných kontrakcií, sa môžu meniť, ani požadované zdokumentované potlačenie týchto kontrakcií nezaručuje rozvoj náhlej smrti.

Zníženie výskytu náhlej smrti u pacientov randomizovaných na akútny infarkt myokardu sa preukázalo v niekoľkých dvojito zaslepených prospektívnych štúdiách s použitím R-adrenergných blokátorov, a to aj napriek tomu, že antiarytmický efekt liečby nebol kvantifikovaný a mechanizmy zjavného ochranného pôsobenia ešte neboli stanovené. Incidencia náhlej smrti bola významne znížená v porovnaní s celkovým znížením mortality počas niekoľkých rokov sledovania v skupine liečených pacientov po infarkte myokardu. R-blokátory začali užívať pár dní po infarkte.

Oneskorenie hospitalizácie pacienta a poskytnutie kvalifikovanej starostlivosti po vzniku akútneho infarktu myokardu výrazne komplikuje prevenciu náhlej smrti. Vo väčšine oblastí USA je čas od objavenia sa príznakov akútneho srdcového infarktu po hospitalizáciu v priemere od 3 do 5 hodín Popieranie možnosti rozvoja závažného ochorenia pacientom a nerozhodnosť lekára aj pacienta v v najväčšej miere oneskorenie pomoci.

Chirurgické prístupy

Chirurgická liečba môže byť indikovaná u starostlivo vybranej skupiny ľudí, ktorí utrpeli náhlu smrť a následne majú opakované malígne arytmie. U niektorých pacientov môže profylaxia pomocou automatizovaných implantovateľných defibrilátorov zlepšiť mieru prežitia, hoci nepohodlie zariadenia a možnosť nefyziologických šokov sú hlavnými nevýhodami tejto metódy.

Komunitné úsilie.Skúsenosti získané v Seattli vo Washingtone ukazujú, že na efektívne riešenie problému náhleho kardiovaskulárneho kolapsu a smrti na širokej verejnosti je potrebné vytvoriť systém, ktorý dokáže poskytnúť rýchlu reakciu v takýchto situáciách. Dôležité prvky tohto systému sú: prítomnosť jediného telefónu pre celé mesto, pomocou ktorého môžete tento systém „spustiť“; prítomnosť dobre vyškoleného zdravotníckeho personálu podobného hasičom, ktorý môže reagovať na volania; krátky priemerný čas odozvy (menej ako 4 minúty) a veľké číslo osoby v rámci bežnej populácie vyškolené v technikách resuscitácie. Prirodzene, úspešnosť vykonanej resuscitácie, ako aj dlhodobá prognóza priamo závisia od toho, ako skoro po kolapse sa začnú resuscitačné opatrenia. Dostupnosť špeciálneho transportu, vybavené mobilné jednotky koronárnej starostlivosti potrebné vybavenie a sú obsluhované vyškoleným personálom schopným poskytnúť primeranú starostlivosť v prípade vhodnej srdcovej núdze, čím sa skráti čas strávený. Prítomnosť takýchto tímov navyše zvyšuje medicínske povedomie a pripravenosť obyvateľstva a lekárov. Takýto systém môže byť účinný pri poskytovaní resuscitačnej starostlivosti viac ako 40 % pacientov, u ktorých sa rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Účasť dobre vyškolených občanov na verejnom programe „Kardiopulmonálna resuscitácia ľuďmi“ zvyšuje pravdepodobnosť úspešného výsledku resuscitácie. Potvrdzuje to nárast podielu pacientov prepustených z nemocnice v dobrom stave, ktorí utrpeli prednemocničnú zástavu srdca: 30 – 35 % v porovnaní s 10 – 15 % bez takéhoto programu. Dlhodobé prežívanie po 2 rokoch sa môže zvýšiť o 50 až 70 % alebo viac. Zástancovia KPR okoloidúcich v súčasnosti skúmajú využitie prenosných domácich defibrilátorov určených na bezpečné používanie bežnou populáciou len s minimálnymi zručnosťami.

Edukácia pacienta. Inštruktáž ľudí s rizikom infarktu myokardu, aby vyhľadali lekársku pomoc v prípade núdze, keď sa objavia príznaky, je mimoriadne dôležité pri prevencii náhlej srdcovej smrti. Táto zásada predpokladá, že pacienti sú si vedomí potreby urýchlene vyhľadať účinnú núdzovú starostlivosť a že lekári očakávajú, že to pacient urobí bez ohľadu na dennú alebo nočnú hodinu, ak sa u pacienta objavia príznaky infarktu myokardu. Tento koncept tiež znamená, že pacient môže priamo komunikovať so systémom núdzovej starostlivosti bez toho, aby o tom informoval lekára. Cvičenie, ako je behanie, by sa malo odrádzať pri absencii lekárskeho dohľadu u pacientov s diagnostikovaným ochorením koronárnych artérií a malo by byť úplne zakázané u pacientov s obzvlášť vysokým rizikom náhlej smrti, ako je opísané vyššie.

Prístup k vyšetreniu pacienta s náhlym kardiovaskulárnym kolapsom

Náhlemu úmrtiu sa dá predísť aj vtedy, ak sa už rozvinul kardiovaskulárny kolaps. Ak sa u pacienta pod neustálym lekárskym dohľadom rozvinie náhly kolaps spôsobený abnormálnym srdcovým rytmom, potom by bezprostredným cieľom liečby malo byť obnovenie účinného srdcového rytmu. Prítomnosť obehového kolapsu by sa mala rozpoznať a potvrdiť ihneď po jeho vývoji. Hlavnými znakmi tohto stavu sú: 1) strata vedomia a kŕče; 2) žiadny pulz periférnych tepien; 3) absencia srdcových zvukov. Pretože vonkajšia masáž srdce poskytuje len minimálny srdcový výdaj (nie viac ako 30 % spodnej hranice normálnej hodnoty), prioritou by malo byť skutočné obnovenie efektívneho rytmu. Pri absencii opačných údajov by sa malo predpokladať, že príčinou rýchleho obehového kolapsu je ventrikulárna fibrilácia. Ak lekár pozoruje pacienta do 1 minúty po rozvinutí kolapsu, potom by sa nemal strácať čas na okysličenie. Okamžité potiahnite prstom do prekordiálnej oblasti hrudník(šoková defibrilácia) môže byť niekedy účinná. Treba to vyskúšať, pretože to trvá len pár sekúnd. V ojedinelých prípadoch, keď obehový kolaps je dôsledkom komorovej tachykardie a pacient je po príchode lekára pri vedomí, silné kašľové pohyby môžu prerušiť arytmiu. Ak nedôjde k okamžitému návratu obehu, treba sa pokúsiť o elektrickú defibriláciu bez straty času pri zaznamenávaní elektrokardiogramu pomocou samostatného zariadenia, aj keď môže byť užitočné použitie prenosných defibrilátorov, ktoré dokážu zaznamenať elektrokardiogram priamo cez elektródy defibrilátora. Maximálne elektrické napätie konvenčných zariadení (320 V/s) je dostatočné aj u ťažko obéznych pacientov a je možné ho použiť. Účinnosť sa zvýši, ak sú elektródové podložky pevne priložené k telu a výboj sa aplikuje okamžite, bez čakania na zvýšenú potrebu energie pri defibrilácii, ku ktorej dochádza s predlžujúcim sa trvaním ventrikulárnej fibrilácie. Zariadenia, ktoré automaticky vyberajú napätie výboja na základe odporu tkaniva, sú obzvlášť sľubné, pretože môžu minimalizovať nebezpečenstvo dodávania zbytočne veľkých výbojov a vyhnúť sa neefektívnemu podávaniu malých výbojov pacientom s vyšším odporom, ako sa očakávalo. Ak sú tieto jednoduché pokusy neúspešné, treba začať s vonkajšou srdcovou masážou a v plnej miere vykonať kardiopulmonálnu resuscitáciu s rýchlym zotavením a udržaním dobrej priechodnosti dýchacích ciest.

Ak je kolaps jednoznačne dôsledkom asystólie, má sa bezodkladne vykonať transtorakálna alebo transvenózna elektrická stimulácia. Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml v riedení 1:10 000 môže zvýšiť odpoveď srdca na umelá stimulácia alebo aktivovať pomalé, neúčinné zameranie excitácie existujúcej v myokarde. Ak sa tieto primárne špecifické opatrenia aj napriek ich správnej technickej realizácii ukážu ako neúčinné, je potrebné urýchlene upraviť metabolické prostredie organizmu a zaviesť kontrolu monitorovania. Na to je najlepšie použiť nasledujúce tri činnosti:

1) vonkajšia masáž srdca;

2) korekcia acidobázickej rovnováhy, ktorá si často vyžaduje intravenózne podanie hydrogénuhličitanu sodného v počiatočnej dávke 1 mEq/kg. Polovičná dávka sa má znovu podať každých 10-12 minút podľa výsledkov pravidelne zisťovaného pH arteriálnej krvi;

3) identifikácia a korekcia porúch elektrolytov. Silné pokusy o obnovenie účinného srdcového rytmu by sa mali robiť čo najskôr (samozrejme v priebehu niekoľkých minút). Ak sa obnoví efektívny srdcový rytmus, rýchlo sa opäť premení na ventrikulárnu tachykardiu alebo fibriláciu, treba podať intravenózne 1 mg/kg lidokaínu, po ktorom nasleduje intravenózna infúzia rýchlosťou 1-5 mg/kg za hodinu s opakovanou defibriláciou.

Masáž srdca

Vonkajšiu srdcovú masáž vyvinuli Kouwenhoven et al. za účelom obnovenia perfúzie životne dôležitých orgánov postupným manuálnym stláčaním hrudníka. Je potrebné poukázať na niektoré aspekty tejto techniky.

1. Ak sú snahy oživiť pacienta potrasením pliec a oslovovaním menom neúspešné, pacienta treba uložiť na chrbát na tvrdý povrch (najlepšie je drevený štít).

2. Na otvorenie a udržanie priechodnosti dýchacích ciest treba použiť nasledujúcu techniku: zakloňte hlavu pacienta dozadu; pevne zatlačte na čelo pacienta, prstami druhej ruky stlačte spodnú čeľusť a zatlačte ju dopredu tak, aby sa brada zdvihla nahor.

3. Ak do 5 sekúnd nedôjde k pulzu v krčných tepnách, malo by sa začať stláčanie hrudníka: proximálna časť dlane jednej ruky je umiestnená v dolnej časti hrudnej kosti v strede, dva prsty nad výbežkom xiphoid, aby sa predišlo poškodeniu pečene , druhá ruka spočíva na prvej a zakrýva ju prstami.

4. Stlačenie hrudnej kosti, jej posunutie o 3-.5 cm, sa má vykonávať s frekvenciou 1 za sekundu, aby sa poskytol dostatočný čas na naplnenie komory.

5. Trup resuscitátora by mal byť vyššie ako hrudník obete, aby aplikovaná sila bola približne 50 kg; lakte by mali byť rovné.

6. Stláčanie a relaxácia hrudníka by mala zabrať 50 % celého cyklu. Rýchla kompresia vytvára tlakovú vlnu, ktorú je možné prehmatať nad femorálnym resp krčných tepien, avšak vystrekuje sa málo krvi.

7. Masáž by sa nemala prerušiť ani na minútu, pretože srdcový výdaj sa zvyšuje postupne počas prvých 8-10 stlačení a aj krátka prestávka pôsobí veľmi nepriaznivo.

8. Počas tejto doby by sa mala udržiavať účinná ventilácia a mala by sa vykonávať rýchlosťou 12 dychov za minútu pod kontrolou napätia arteriálnych plynov. Ak sú tieto indikátory jasne patologické, mala by sa rýchlo vykonať tracheálna intubácia, pričom by sa mala prerušiť vonkajšia kompresia hrudníka na dobu nie dlhšiu ako 20 s.

Každé vonkajšie stlačenie hrudníka nevyhnutne obmedzuje žilový návrat o určitú hodnotu. Teda optimálne dosiahnuteľné srdcový index pri vonkajšej masáži môže dosiahnuť iba 40% spodnej hranice normálnych hodnôt, čo je výrazne nižšie ako hodnoty pozorované u väčšiny pacientov po obnovení spontánnych komorových kontrakcií. Preto je zásadne dôležité čo najskôr obnoviť účinný srdcový rytmus.

Zdá sa, že klasický spôsob vykonávania kardiopulmonálnej resuscitácie (KPR) prejde v blízkej budúcnosti určitými zmenami zameranými na: 1) zvýšenie vnútrohrudného tlaku pri stláčaní hrudníka, čo sa dosiahne vytvorením pretlaku v dýchacích cestách; súčasné vetranie a vonkajšia masáž; ťahanie prednej brušnej steny; nástup stláčania hrudníka záverečná fáza inhalácia; 2) zníženie vnútrohrudného tlaku počas relaxácie vytvorením negatívneho tlaku v dýchacích cestách počas tejto fázy a 3) zníženie vnútrohrudného kolapsu aorty a arteriálny systém na stláčanie hrudníka zvýšením intravaskulárneho objemu a použitím protišokových nafukovacích nohavíc. Jedna z praktických aplikácií týchto konceptov sa nazýva „KPR pri kašli“. Pri tejto metóde pacient, ktorý je napriek fibrilácii komôr pri vedomí, vykonáva aspoň krátky čas opakované, rytmické kašľacie pohyby, ktoré vedú k fázovému zvýšeniu vnútrohrudného tlaku, simulujúc zmeny spôsobené normálnym stláčaním hrudníka. Vzhľadom na vplyv KPR na prietok krvi, cez žily hornej končatiny resp centrálne žily, ale nie cez stehennú kosť potrebné lieky(najlepšie bolus ako infúzia). Izotonické liečivá sa môžu podávať po rozpustení vo fyziologickom roztoku ako injekcia do endotracheálnej trubice, pretože absorpciu zabezpečuje bronchiálna cirkulácia.

Občas sa môže objaviť organizovaná elektrokardiografická aktivita, ktorá nie je sprevádzaná účinnými kontrakciami srdca (elektromechanická disociácia). Intrakardiálne podanie adrenalínu v dávke 5-10 ml roztoku 1:10 000 alebo 1 g glukonátu vápenatého môže pomôcť obnoviť mechanickú funkciu srdca. Naopak, 10% chlorid vápenatý možno podávať aj intravenózne v dávke 5-7 mg/kg. Refraktérna alebo rekurentná ventrikulárna fibrilácia sa môže liečiť lidokaínom v dávke 1 mg/kg, po ktorom nasledujú injekcie každých 10-12 minút v dávke 0,5 mg/kg ( maximálna dávka 225 mg); novokaínamid v dávke 20 mg každých 5 minút (maximálna dávka 1 000 mg); a potom infúziou v dávke 2-6 mg/min; alebo ornid v dávke 5-12 mg/kg počas niekoľkých minút, po ktorých nasleduje infúzia 1-2 mg/kg za minútu. Srdcová masáž môže byť zastavená iba vtedy, keď účinné srdcové kontrakcie poskytujú presne definovaný pulz a systémový krvný tlak.

Terapeutický prístup načrtnutý vyššie je založený na nasledujúcich princípoch: 1) nezvratné poškodenie mozgu sa často vyskytuje v priebehu niekoľkých (približne 4) minút po nástupe obehového kolapsu; 2) pravdepodobnosť obnovenia účinného srdcového rytmu a úspešnej resuscitácie pacienta časom rýchlo klesá; 3) miera prežitia pacientov s primárnou komorovou fibriláciou môže dosiahnuť 80-90%, ako pri srdcovej katetrizácii alebo záťažovom testovaní, ak sa liečba začne rozhodne a rýchlo; 4) miera prežitia pacientov vo všeobecnej nemocnici je výrazne nižšia, približne 20 %, čo čiastočne závisí od prítomnosti sprievodných alebo základných ochorení; 5) prežitie mimo nemocnice má tendenciu k nule, ak neexistuje špeciálne vytvorená pohotovostná služba (pravdepodobne z dôvodu nevyhnutného oneskorenia nástupu potrebná liečba nedostatok vhodného vybavenia a vyškoleného personálu); 6) vonkajšia srdcová masáž môže poskytnúť len minimálny srdcový výdaj. Ak sa rozvinie komorová fibrilácia, čo najskoršie vykonanie elektrickej defibrilácie zvyšuje pravdepodobnosť úspechu. Teda s rozvojom obehového kolapsu as primárny prejav liečba choroby by mala byť zameraná na rýchle obnovenie účinného srdcového rytmu.

Komplikácie

Vonkajšia srdcová masáž nie je bez významných nevýhod, pretože môže spôsobiť komplikácie ako zlomeniny rebier, hemoperikard a tamponáda, hemotorax, pneumotorax, poškodenie pečene, tuková embólia, prasknutie sleziny s rozvojom neskorého skrytého krvácania. Tieto komplikácie je však možné minimalizovať správnou implementáciou resuscitačných opatrení, včasným rozpoznaním a adekvátnou ďalšou taktikou. Vždy je ťažké rozhodnúť o zastavení neúčinnej resuscitácie. Vo všeobecnosti, ak sa neobnoví účinný srdcový rytmus a ak pacientove zreničky zostanú fixované a rozšírené napriek vonkajšej masáži srdca 30 alebo viac minút, je ťažké očakávať úspešný výsledok resuscitácie.

T.P. Harrison. Princípy vnútorného lekárstva. Preklad doktora lekárskych vied A. V. Suchková, PhD. N. N. Zavadenko, PhD. D. G. Katkovský

kolaps(lat. collapsus oslabený, spadnutý) - akútna cievna nedostatočnosť, charakterizovaná predovšetkým znížením cievneho tonusu, ako aj objemu cirkulujúcej krvi. Zároveň sa znižuje prietok venóznej krvi do srdca, znižuje sa srdcový výdaj, klesá arteriálny a venózny tlak, narúša sa perfúzia tkanív a metabolizmus, dochádza k hypoxii mozgu, k inhibícii vitálnych funkcií. Kolaps sa vyvíja ako komplikácia najmä ťažkých chorôb a patologických stavov. Môže sa však vyskytnúť aj v prípadoch, keď neexistujú žiadne výrazné patologické abnormality (napríklad ortostatický kolaps u detí).

V závislosti od etiologických faktorov sa K. izoluje v prípadoch intoxikácie a akút infekčné choroby, akútna masívna strata krvi (hemoragický kolaps), pri práci v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu (hypoxická K. a pod.). Jedovatý kolaps sa vyvíja počas akút otravy, vrátane profesionálny charakter, látky so všeobecnými toxickými účinkami (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitro- a amidozlúčeniny a pod.). Kolaps môže spôsobiť množstvo vecí fyzikálne faktory- elektrina, veľké dávky ionizujúce žiarenie, teplo prostredie (prehrievanie, úpal). kolaps pozorované pri niektorých akútnych ochoreniach vnútorných orgánov, napr akútna pankreatitída. Niektorí alergické reakcie bezprostredný typ, Napríklad anafylaktický šok, sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps. Infekčná K. sa vyvíja ako komplikácia meningoencefalitídy, týfusu a týfusu, akútnej dyzentérie, akútnej pneumónie, botulizmu, antraxu, vírusovej hepatitídy, toxickej chrípky atď. v dôsledku intoxikácie endo- a exotoxínmi mikroorganizmov.

Ortostatický kolaps. vyskytujúce sa pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí, je spôsobené redistribúciou krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prietoku do srdca; Tento stav je založený na nedostatočnosti žilového tonusu. Ortostatickú K. možno pozorovať u rekonvalescentov po ťažkých ochoreniach a dlhodobo pokoj na lôžku pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz vnútorná sekrécia, nervový systém a pod.), v pooperačnom období, s rýchlou evakuáciou ascitickej tekutiny alebo ako komplikácia spinálnej alebo epidurálnej anestézie. Ortostatický kolaps niekedy nastáva pri nesprávnom použití antipsychotík, blokátorov ganglií, adrenoblokátorov, sympatolytík atď.. U pilotov a astronautov môže byť spôsobený prekrvením spojeným s pôsobením akceleračných síl; v tomto prípade sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev orgánov brušná dutina a dolných končatín, čo spôsobuje cerebrálnu hypoxiu. Ortostatická K. sa často pozoruje u prakticky zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov. Kolaps môže byť sprevádzaný ťažkou formou dekompresná choroba.

Hemoragický kolaps sa vyvíja s akútnou masívnou stratou krvi (poškodenie ciev, vnútorné krvácanie), v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Podobný stav môže nastať v dôsledku nadmernej straty plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov v dôsledku ťažkej hnačky, nekontrolovateľného vracania a iracionálneho užívania diuretík.

kolaps možné pri srdcových ochoreniach sprevádzaných prudkým a rýchlym poklesom zdvihového objemu (infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj s pľúcnou embóliou. Akútna kardiovaskulárne zlyhanie, ktorý sa v týchto stavoch vyvíja, je niektorými autormi považovaný nie za K., ale za takzvaný syndróm malého výkonu, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre tzv. kardiogénny šok. Niekedy sa nazýva reflex kolaps. vyvíja u pacientov s angínou pectoris alebo infarktom myokardu.

Patogenéza. Bežne môžeme rozlíšiť dva hlavné mechanizmy rozvoja kolapsu, ktoré sa často kombinujú. Jedným z mechanizmov je zníženie tonusu arteriol a žíl v dôsledku vplyvu infekčných, toxických, fyzikálnych, alergických a iných faktorov priamo na cievnu stenu, vazomotorické centrum a na cievne receptory (sinokarotidová zóna, oblúk aorty atď.). .). Pri nedostatočných kompenzačných mechanizmoch vedie k zníženiu periférnej cievnej rezistencie (cievnej paréze). patologický nárast kontajnerov cievne lôžko, zníženie objemu cirkulujúcej krvi s jej ukladaním v niektorých cievnych oblastiach, pokles venózneho prietoku do srdca, zvýšenie srdcovej frekvencie a zníženie krvného tlaku.

Ďalší mechanizmus priamo súvisí s rýchlym poklesom hmoty cirkulujúcej krvi (napríklad s masívnou stratou krvi a plazmy, ktorá presahuje kompenzačné schopnosti organizmu). V reakcii na to vzniká reflexný kŕč malých ciev a zvýšenie srdcovej frekvencie pod vplyvom zvýšeného uvoľňovania do krvi katecholamíny nemusí stačiť na udržanie normálnej hladiny krvného tlaku. Zníženie objemu cirkulujúcej krvi je sprevádzané znížením návratu krvi do srdca cez žily veľký kruh krvný obeh, a teda zníženie srdcového výdaja, narušenie systému mikrocirkulácia, hromadenie krvi v kapilárach, pokles krvného tlaku. Vyvíjajú sa hypoxia obehového typu, metabolická acidóza. Hypoxia a acidóza vedú k poškodeniu cievnej steny a zvýšeniu jej priepustnosti . Strata tonusu prekapilárnych zvieračov a oslabenie ich citlivosti na vazopresorické látky sa vyvíjajú na pozadí udržiavania tonusu postkapilárnych zvieračov, ktoré sú odolnejšie voči acidóze. V podmienkach zvýšenej kapilárnej permeability to podporuje prechod vody a elektrolytov z krvi do medzibunkových priestorov. Narúšajú sa reologické vlastnosti, dochádza k hyperkoagulácii krvi a patologickej agregácii erytrocytov a krvných doštičiek, vytvárajú sa podmienky na tvorbu mikrotrombov.

V patogenéze infekčného kolapsu zohráva obzvlášť dôležitú úlohu zvýšenie priepustnosti stien krvných ciev s uvoľňovaním tekutín a elektrolytov z nich, zníženie objemu cirkulujúcej krvi, ako aj výrazná dehydratácia ako napr. v dôsledku nadmerného potenia. Prudké zvýšenie telesnej teploty spôsobuje excitáciu a potom inhibíciu respiračných a vazomotorických centier. Pri generalizovaných meningokokových, pneumokokových a iných infekciách a rozvoji myokarditídy alebo alergickej myoperikarditídy v dňoch 2-8 klesá čerpacia funkcia srdca, znižuje sa plnenie tepien a prietok krvi do tkanív. Na vývoji K. sa vždy podieľajú reflexné mechanizmy.

Pri dlhšom priebehu kolapsu sa v dôsledku hypoxie a metabolických porúch uvoľňujú vazoaktívne látky s prevahou vazodilatancií (acetylcholín, histamín, kiníny, prostaglandíny) a vznikajú tkanivové metabolity (kyselina mliečna, adenozín a jeho deriváty), ktoré pôsobia hypotenzívne. Histamín a histamínu podobné látky, kyselina mliečna zvyšujú vaskulárnu permeabilitu.

Klinický obraz u K. rôzneho pôvodu v podstate podobne. Kolaps sa často vyvíja akútne a náhle. Vedomie pacienta je zachované, ale k okoliu je ľahostajný, často sa sťažuje na pocit melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, hučanie v ušiach, smäd. Koža zbledne, sliznica pier, špička nosa, prsty na rukách a nohách získajú cyanotický odtieň. Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže byť mramorovaná, tvár je žltkastej farby, pokrytá studeným lepkavým potom, jazyk je suchý. Telesná teplota je často nízka, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad. Dýchanie je plytké, rýchle, menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie. Pulz je mäkký, rýchly, menej často pomalý, plní sa slabo, často nepravidelne, v radiálnych tepnách je niekedy ťažko určiť alebo chýba. Krvný tlak je nízky, niekedy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg sv. a ešte nižšie, ale v počiatočnom období K. u osôb s predch arteriálnej hypertenzie Krvný tlak môže zostať na úrovniach blízkych normálu. Diastolický tlak tiež klesá. Povrchové žily ustúpi, zníži sa rýchlosť prietoku krvi, periférny a centrálny venózny tlak. V prítomnosti srdcového zlyhania typu pravej komory môže centrálny venózny tlak pretrvávať normálna úroveň alebo mierne znížiť; objem cirkulujúcej krvi klesá. Zaznamenáva sa hluchota srdcových zvukov, často arytmia (extrasystólia, fibrilácia predsiení) a embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárny prietok krvi a ďalšie zmeny, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené znížením venózneho prítoku a s tým súvisiacou poruchou centrálnej hemodynamiky a niekedy aj infekčno-toxickým poškodením myokardu (viď. Dystrofia myokardu). Zhoršená kontraktilita srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu hemodynamickému zhoršeniu. Vyskytuje sa oligúria, niekedy nevoľnosť a vracanie (po pití), ktoré pri dlhotrvajúcom kolapse prispieva k zahusteniu krvi a vzniku azotémie; v dôsledku posunu krvného toku sa zvyšuje obsah kyslíka v žilovej krvi, je možná metabolická acidóza.

Závažnosť K. prejavov závisí od základného ochorenia a stupňa cievnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a malých detí je kolaps závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta. Relatívne mierny stupeň K. sa niekedy nazýva kolaptoidný stav.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps. klinický obraz možno si nejaké kúpiť špecifické vlastnosti. Takže, s K. vyskytujúcim sa v dôsledku straty krvi, spočiatku často dochádza k vzrušeniu a potenie sa často prudko znižuje. Kolapsové javy počas toxické lézie, peritonitída, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinujú s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie. Ortostatická K. sa vyznačuje náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom; navyše na zmiernenie ortostatického kolapsu. najmä u dospievajúcich a mladých mužov zvyčajne stačí zabezpečiť odpočinok v horizontálnej polohe tela pacienta.

Infekčná K. sa vyvíja častejšie pri kritickom znížení telesnej teploty; toto sa deje v rôzne výrazy napríklad pri týfuse, zvyčajne na 12-14 deň choroby, najmä pri prudkom znížení telesnej teploty (o 2-4°), často ráno. Pacient leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly a potichu; sťažuje sa na zimnicu a smäd. Tvár naberá bledý zemitý odtieň, pery sú modrasté; črty tváre sú ostrejšie, oči vpadnuté, zreničky rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené. Po prudkom poklese teploty je čelo, spánky, niekedy aj celé telo pokryté studeným, lepkavým potom. Teplota pri meraní v axilárna jamka niekedy klesne na 35°. Pulz je častý a slabý: krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu sa zhoršuje dehydratácia organizmu, hypoxia, ktorá je komplikovaná pľúcnou hypertenziou, dekompenzovanou metabolickou acidózou, respiračná alkalóza a hypokaliémiu. Pri strate veľkého množstva vody zvratkami a výkalmi v dôsledku potravinových toxických infekcií, salmonelózy, rotavírusovej infekcie, akútnej dyzentérie, cholery sa zmenšuje objem extracelulárnej tekutiny vr. intersticiálne a intravaskulárne. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index a obsah. celkový proteín plazma. Objem cirkulujúcej krvi prudko klesá. Venózny prítok a srdcový výdaj je znížený. Pri infekčných ochoreniach môže K. trvať od niekoľkých minút do 6-8 h .

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým, je takmer nemožné určiť krvný tlak a dýchanie sa stáva častejšie. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreničiek je pomalá, pozoruje sa chvenie rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy K. fenomény pribúdajú veľmi rýchlo; črty tváre sa vyostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti, agónia.

Diagnóza v prítomnosti charakteristického klinického obrazu a relevantných údajov o anamnéze to zvyčajne nie je ťažké. Štúdie objemu cirkulujúcej krvi, srdcového výdaja, centrálneho venózneho tlaku, hematokritu a iných ukazovateľov môžu doplniť pochopenie podstaty a závažnosti kolapsu. čo je potrebné vybrať etiologické a patogenetickej terapie. Odlišná diagnóza sa týka najmä príčin, ktoré spôsobili K., ktorá určuje charakter starostlivosti, ako aj indikácie hospitalizácie a výber nemocničného profilu.

Liečba. V prednemocničnom štádiu môže byť účinná iba liečba kolapsu. spôsobené akútnou vaskulárnou insuficienciou (ortostatický K. infekčný kolaps); pre hemoragickú K. je nevyhnutná urgentná hospitalizácia pacienta do najbližšej nemocnice, najlepšie chirurgickej. Dôležitou súčasťou priebehu každého kolapsu je etiologická terapia; zastaviť krvácajúca, odstránenie toxických látok z tela (pozri Detoxikačná terapia) , špecifická antidotá terapia, eliminácia hypoxie, udelenie striktne horizontálnej polohy pacienta pri ortostatickej K. okamžité podanie adrenalínu, desenzibilizačné prostriedky na anafylaktický kolaps. odstránenie srdcovej arytmie atď.

Hlavným cieľom patogenetickej terapie je stimulácia krvného obehu a dýchania a zvýšenie krvného tlaku. Zvýšenie venózneho prietoku do srdca sa dosiahne transfúziou tekutín nahrádzajúcich krv, krvnej plazmy a iných tekutín, ako aj prostriedkami ovplyvňujúcimi periférny obeh. Terapia dehydratácie a intoxikácie sa uskutočňuje podávaním polyiónových apyrogénnych roztokov kryštaloidov (acesoly, disoly, chlosoly, laktasol). Objem infúzie pre núdzovú liečbu je 60 ml kryštaloidný roztok na 1 kg telesná hmotnosť. Rýchlosť infúzie - 1 ml/kg v 1 min. Infúzia koloidných krvných náhrad u ťažko dehydratovaných pacientov je kontraindikovaná. Pri hemoragickej K. má prvoradý význam transfúzia krvi. Aby sa obnovil objem cirkulujúcej krvi, masívne intravenózne podávanie krvných náhrad (polyglucín, reopolyglucín, hemodez atď.) alebo krvi sa vykonáva prúdom alebo kvapkaním; Používajú sa aj transfúzie natívnej a suchej plazmy, koncentrovaného roztoku albumínu a proteínu. Menej účinné sú infúzie izotonických soľných roztokov alebo roztoku glukózy. Množstvo infúzneho roztoku závisí od klinických ukazovateľov, hladiny krvného tlaku, diurézy; ak je to možné, monitorovať stanovením hematokritu, objemu cirkulujúcej krvi a centrálneho venózneho tlaku. Zavedenie liekov, ktoré vzrušujú vazomotorické centrum (kordiamín, kofeín atď.), Je tiež zamerané na odstránenie hypotenzie.

Pri ťažkom toxickom ortostatickom kolapse sú indikované vazopresorické lieky (norepinefrín, mesaton, angiotenzín, adrenalín). Pri hemoragickej K. je vhodné ich použiť až po obnovení objemu krvi, a nie pri takzvanom prázdnom lôžku. Ak sa krvný tlak nezvýši ako odpoveď na podanie sympatomimetických amínov, treba myslieť na prítomnosť závažnej periférnej vazokonstrikcie a vysokej periférnej rezistencie; v týchto prípadoch môže ďalšie užívanie sympatomimetických amínov len zhoršiť stav pacienta. Preto sa má liečba vazopresormi používať opatrne. Účinnosť α-blokátorov pri periférnej vazokonštrukcii ešte nie je dostatočne študovaná.

Pri liečbe kolapsu. nesúvisiace s ulcerózne krvácanie glukokortikoidy sa užívajú krátkodobo v dostatočných dávkach (hydrokortizón niekedy až 1000 mg alebo viac, prednizolón od 90 do 150 mg, niekedy až 600 mg intravenózne alebo intramuskulárne).

Na odstránenie metabolickej acidózy spolu s prostriedkami, ktoré zlepšujú hemodynamiku, sa používajú 5-8% roztoky hydrogénuhličitanu sodného v množstve 100-300 ml intravenózne kvapkanie alebo laktazol. Pri kombinácii K. so srdcovým zlyhaním je nevyhnutné použitie srdcových glykozidov a aktívna liečba akútne poruchy srdcová frekvencia a vodivosť.

Kyslíková terapia je indikovaná najmä pri kolapse. v dôsledku otravy oxidom uhoľnatým alebo v dôsledku anaeróbna infekcia; v týchto formách je výhodné použiť kyslík pod vysoký krvný tlak(cm. Hyperbarická oxygenácia ). Pri protrahovanom priebehu K., kedy je možný rozvoj mnohopočetnej intravaskulárnej koagulácie (konzumná koagulopatia), napr. náprava použite heparín intravenózne po kvapkaní až do 5 000 jednotiek každé 4 h(vylúčte možnosť vnútorného krvácania!). Pri všetkých typoch kolapsu je potrebné starostlivé sledovanie respiračných funkcií, pokiaľ možno so štúdiom ukazovateľov výmeny plynov. Počas vývoja respiračné zlyhanie používa sa pomocná látka umelé vetranie pľúca.

Resuscitačná starostlivosť o K. sa poskytuje podľa všeobecné pravidlá. Na udržanie primeraného minútového objemu krvi počas vonkajšej masáže srdca v podmienkach hypovolémie by sa mala frekvencia stláčania srdca zvýšiť na 100 na 1 min.

Predpoveď. Rýchle odstránenie príčiny kolapsu. často vedie k úplnej obnove hemodynamiky. Pri ťažkých ochoreniach a akútnych otravách prognóza často závisí od závažnosti základného ochorenia, stupňa cievnej nedostatočnosti a veku pacienta. Keď nestačí účinná terapia K. sa môže opakovať. Opakované kolapsy pacienti znášajú ťažšie.

Prevencia pozostáva z intenzívnej liečby základnej choroby, neustáleho sledovania pacientov v ťažkom a stredne ťažkom stave; v tomto smere zohráva osobitnú úlohu sledovať pozorovanie. Je dôležité vziať do úvahy zvláštnosti farmakodynamiky liekov (gangliové blokátory, antipsychotiká, antihypertenzíva a diuretiká, barbituráty atď.), anamnéza alergie a individuálna citlivosť na určité lieky a nutričné ​​faktory.

Vlastnosti kolapsu u detí. Pri patologických stavoch (dehydratácia, hladovanie, skrytá alebo zjavná strata krvi, „sekvestrácia“ tekutín v črevách, pleurálnych alebo brušných dutinách) je prietok krvi u detí závažnejší ako u dospelých. Častejšie ako u dospelých sa kolaps vyvíja s toxikózou a infekčnými chorobami, sprevádzanými vysokou telesnou teplotou, vracaním a hnačkou. Pokles krvného tlaku a zhoršený prietok krvi mozgom sa vyskytujú pri hlbšej tkanivovej hypoxii a sú sprevádzané stratou vedomia a kŕčmi. Keďže u malých detí je alkalická rezerva v tkanivách obmedzená, ide o porušenie oxidačné procesy počas kolapsu ľahko vedie k dekompenzovanej acidóze. Nedostatočná koncentrácia a filtračná kapacita obličiek a rýchla akumulácia metabolických produktov komplikujú K. terapiu a odďaľujú obnovenie normálnych cievnych reakcií.

Diagnóza kolapsu u malých detí je ťažká, pretože nie je možné zistiť pocity pacienta a systolický krvný tlak u detí, a to ani v normálnych podmienkach nesmie presiahnuť 80 mmHg sv. Za najcharakteristickejší pre K. u dieťaťa možno považovať komplex príznakov: oslabenie sonority srdcových zvukov, zníženie pulzových vĺn pri meraní krvného tlaku, celková adynamia, slabosť, bledosť alebo špinenie. koža, zvýšenie tachykardie.

Terapia ortostatického kolapsu. zvyčajne nevyžaduje recepty na lieky; Pacienta stačí položiť vodorovne bez vankúša, zdvihnúť nohy nad úroveň srdca a rozopnúť gombík na oblečení. Mať blahodarný účinok Čerstvý vzduch, vdychovanie pár amoniaku. Len pri hlbokom a pretrvávajúcom K. s poklesom systolického tlaku pod 70 mmHg sv. Indikované je intramuskulárne alebo intravenózne podanie cievnych analeptík (kofeín, efedrín, mezatón) v dávkach primeraných veku. Aby sa predišlo ortostatickému kolapsu, je potrebné učiteľom a trénerom vysvetliť, že dlhodobé imobilné státie detí a dorastu na čiarach, sústredeniach a športových formáciách je neprípustné. V prípade kolapsu v dôsledku straty krvi a infekčných ochorení sú indikované rovnaké opatrenia ako u dospelých.

skratky: K. - Kolaps

Pozor! článok kolaps“ slúži len na informačné účely a nemal by sa používať na samoliečbu

kolaps

Kolaps je akútne sa rozvíjajúca vaskulárna nedostatočnosť, charakterizovaná poklesom cievneho tonusu a akútnym znížením objemu cirkulujúcej krvi.

Etymológia termínu kolaps: (lat.) collapsus - oslabený, upadnutý.

Keď dôjde ku kolapsu:

• znížený prietok žilovej krvi do srdca,
• znížený srdcový výdaj,
• pokles arteriálneho a venózneho tlaku,
• perfúzia tkanív a metabolizmus sú narušené,
• vzniká hypoxia mozgu,
• vitálne funkcie tela sú inhibované.

Kolaps sa zvyčajne vyvíja ako komplikácia základného ochorenia, častejšie keď vážnych chorôb a patologických stavov.

Mdloby a šok sú tiež formy akútnej vaskulárnej nedostatočnosti.

História štúdia

Doktrína kolapsu vznikla v súvislosti s rozvojom myšlienok o obehovom zlyhaní. Klinický obraz kolapsu bol opísaný dávno pred zavedením tohto pojmu. Tak S.P. Botkin v roku 1883 na prednáške v súvislosti so smrťou pacienta na brušný týfus predstavil úplný obrázok infekčný kolaps, nazývajúci tento stav intoxikáciou tela.

I. P. Pavlov v roku 1894 upozornil na zvláštny pôvod kolapsu, pričom poznamenal, že nesúvisí so srdcovou slabosťou, ale závisí od zníženia objemu cirkulujúcej krvi.

Teória kolapsu sa výrazne rozvinula v prácach G. F. Langa, N. D. Strazheska, I. R. Petrova, V. A. Negovského a ďalších domácich vedcov.

Neexistuje všeobecne akceptovaná definícia kolapsu. Najväčšie nezhody panujú v otázke, či by sa kolaps a šok mali považovať za nezávislé stavy alebo len za rôzne obdobia toho istého patologického procesu, teda či by sa „šok“ a „kolaps“ mali považovať za synonymá. Posledné hľadisko akceptujú anglo-americkí autori, ktorí veria, že oba termíny označujú identické patologické stavy a radšej používajú termín „šok“. Francúzski vedci niekedy stavajú kolaps počas infekčnej choroby do kontrastu so šokom traumatického pôvodu.

G. F. Lang, I. R. Petrov, V. I. Popov, E. I. Chazov a ďalší domáci autori zvyčajne rozlišujú medzi pojmami „šok“ a „kolaps“. Často sú tieto pojmy stále zamieňané.

Etiológia a klasifikácia

Vzhľadom na rozdiely v chápaní patofyziologických mechanizmov kolapsu, možnú dominanciu toho či onoho patofyziologického mechanizmu, ako aj rôznorodosť nozologických foriem ochorení, pri ktorých sa kolaps môže vyvinúť, je zrejmé, všeobecne akceptovaná klasifikácia formy kolapsu neboli vyvinuté.

V klinickom záujme je vhodné rozlišovať medzi formami kolapsu v závislosti od etiologických faktorov. Kolaps sa najčastejšie vyvíja, keď:

• intoxikácia tela,
• akútne infekčné ochorenia.
• akútna masívna strata krvi,
• pobyt v podmienkach nízkeho obsahu kyslíka vo vdychovanom vzduchu.

Niekedy môže dôjsť ku kolapsu bez výrazných patologických abnormalít (napríklad ortostatický kolaps u detí).

Zlatý klinec toxický kolaps. ktorý vzniká pri akútnej otrave. vrátane odborných, látky so všeobecnými toxickými účinkami (oxid uhoľnatý, kyanidy, organofosforové látky, nitrozlúčeniny a pod.).

Vývoj kolapsu môže byť spôsobený množstvom fyzikálne faktory– pôsobenie elektrického prúdu, veľké dávky žiarenia, vysoké teploty okolia (prehriatie, úpal), ktoré narúšajú reguláciu cievnej funkcie.

U niektorých dochádza ku kolapsu akútne ochorenia vnútorných orgánov- s peritonitídou, akútnou pankreatitídou, ktorá môže byť spojená s endogénnou intoxikáciou, ako aj s akútnou duodenitídou, erozívna gastritída atď.

Niektorí alergické reakcie bezprostredného typu, ako je anafylaktický šok. sa vyskytujú s vaskulárnymi poruchami typickými pre kolaps.

Infekčný kolaps sa vyvíja ako komplikácia akútnych ťažkých infekčných ochorení: meningoencefalitída, týfus a týfus, akútna dyzentéria, botulizmus, pneumónia, antrax, vírusová hepatitída, chrípka atď. Príčinou tejto komplikácie je intoxikácia endotoxínmi a exotoxínmi mikroorganizmov, postihujúcich najmä centrálny nervový systém alebo receptory prekapilár a postkapilár.

Hypoxický kolaps môže nastať v podmienkach znížená koncentrácia kyslík vo vdychovanom vzduchu, najmä v kombinácii so zníženým barometrickým tlakom. Bezprostredná príčina obehové poruchy v tomto prípade je nedostatočnosť adaptačných reakcií organizmu na hypoxiu. pôsobiace priamo alebo nepriamo cez receptorový aparát kardiovaskulárneho systému na vazomotorické centrá.

Rozvoj kolapsu za týchto podmienok môže napomáhať aj hypokapnia v dôsledku hyperventilácie, ktorá vedie k rozšíreniu kapilár a krvných ciev a následne k ukladaniu a znižovaniu objemu cirkulujúcej krvi.

Ortostatický kolaps. vyskytujúce sa pri rýchlom prechode z horizontálnej do vertikálnej polohy, ako aj pri dlhšom státí, je spôsobené redistribúciou krvi so zvýšením celkového objemu žilového lôžka a znížením prietoku do srdca; Tento stav je založený na nedostatočnosti žilového tonusu. Ortostatický kolaps môže nastať:

• u rekonvalescentov po ťažkých chorobách a dlhodobom odpočinku na lôžku,
• pri niektorých ochoreniach endokrinného a nervového systému (syringomyélia, encefalitída, nádory žliaz s vnútornou sekréciou, nervový systém atď.),
• v pooperačnom období, s rýchlym odtokom ascitickej tekutiny alebo v dôsledku spinálnej alebo epidurálnej anestézie.
• Iatrogénny ortostatický kolaps sa niekedy vyskytuje pri nesprávnom použití neuroleptík, adrenergných blokátorov, blokátorov ganglií, sympatolytík atď.

U pilotov a astronautov môže byť ortostatický kolaps spôsobený redistribúciou krvi spojenou s pôsobením akceleračných síl. V tomto prípade sa krv z ciev hornej časti tela a hlavy presúva do ciev brušných orgánov a dolných končatín, čo spôsobuje hypoxiu mozgu. Ortostatický kolaps sa pomerne často pozoruje u prakticky zdravých detí, dospievajúcich a mladých mužov.

Ťažká forma dekompresná choroba môže byť sprevádzané kolapsom, ktorý je spojený s nahromadením plynov v pravej srdcovej komore.

Jedna bežná forma je hemoragický kolaps. vznikajúce pri akútnej masívnej strate krvi (trauma, poranenie ciev, vnútorné krvácanie v dôsledku prasknutia aneuryzmy cievy, arózia cievy v oblasti žalúdočného vredu atď.). Kolaps v dôsledku straty krvi sa vyvíja v dôsledku rýchleho poklesu objemu cirkulujúcej krvi. Rovnaký stav môže nastať v dôsledku nadmernej straty plazmy pri popálení, porúch vody a elektrolytov so silnou hnačkou, nekontrolovateľným vracaním a iracionálnym užívaním diuretík.

Kolaps môže nastať, keď choroby srdca. sprevádzaný prudkým a rýchlym poklesom zdvihový objem(infarkt myokardu, srdcové arytmie, akútna myokarditída, hemoperikard alebo perikarditída s rýchlou akumuláciou výpotku v perikardiálnej dutine), ako aj tromboembolizmus pľúcne tepny. Akútne kardiovaskulárne zlyhanie, ktoré vzniká pri týchto stavoch, niektorí autori popisujú nie ako kolaps, ale ako syndróm malého výdaja, ktorého prejavy sú charakteristické najmä pre kardiogénny šok.

Niektorí autori volajú reflexný kolaps. pozorované u pacientov počas angíny pectoris alebo anginózneho záchvatu počas infarktu myokardu. I. R. Petrov (1966) a viacerí autori rozlišujú syndróm kolapsu počas šoku, pričom sa domnievajú, že terminálna fáza ťažkého šoku je charakterizovaná kolapsovými javmi.

Klinické prejavy

Klinický obraz kolapsov rôzneho pôvodu je v zásade podobný. Častejšie sa kolaps vyvíja akútne, náhle.

Pri všetkých formách kolapsu je vedomie pacienta zachované, ale je ľahostajný k okoliu, často sa sťažuje na pocity melanchólie a depresie, závraty, rozmazané videnie, tinitus a smäd.

Koža zbledne, sliznica pier, špička nosa, prsty na rukách a nohách získajú cyanotický odtieň.

Tkanivový turgor sa znižuje, koža môže byť mramorovaná, tvár sa stáva žltkastou a je pokrytá studeným, lepkavým potom. Jazyk je suchý. Telesná teplota je často nízka, pacienti sa sťažujú na chlad a chlad.

Dýchanie je plytké, rýchle a menej často pomalé. Napriek dýchavičnosti pacienti nepociťujú dusenie.

Pulz je malý, mäkký, rýchly, menej často pomalý, slabo sa plní, často je nepravidelný, niekedy je ťažko detekovateľný na radiálnych artériách alebo chýba. Krvný tlak je nízky, niekedy systolický tlak klesne na 70-60 mmHg. čl. a ešte nižšie, avšak v počiatočnom období kolapsu u osôb s už existujúcou hypertenziou môže krvný tlak zostať na úrovni blízkej normálu. Diastolický tlak tiež klesá.

Kolaps povrchových žíl, rýchlosť prietoku krvi, zníženie periférneho a centrálneho venózneho tlaku. V prítomnosti srdcového zlyhania pravého ventrikulárneho typu môže centrálny venózny tlak zostať na normálnych úrovniach alebo môže mierne klesnúť. Objem cirkulujúcej krvi klesá. Na strane srdca je tuposť tónov, arytmia (extrasystola, fibrilácia predsiení a pod.), embryokardia.

EKG vykazuje známky nedostatočnosti koronárneho prekrvenia a iných zmien, ktoré sú sekundárneho charakteru a sú najčastejšie spôsobené poklesom venózneho prítoku a s tým spojenou poruchou centrálnej hemodynamiky, niekedy aj infekčno-toxickým poškodením myokardu. Zhoršená kontraktilita srdca môže viesť k ďalšiemu zníženiu srdcového výdaja a progresívnemu hemodynamickému zhoršeniu.

Takmer vždy sa pozoruje oligúria, nevoľnosť a vracanie (po pití), azotémia, zhrubnutie krvi, zvýšený obsah kyslíka v žilovej krvi v dôsledku posunu krvného toku a metabolická acidóza.

Závažnosť prejavov kolapsu závisí od závažnosti základného ochorenia a stupňa vaskulárnych porúch. Dôležitý je aj stupeň adaptácie (napríklad na hypoxiu), vek (u starších ľudí a malých detí je kolaps závažnejší) a emocionálne charakteristiky pacienta atď.. Relatívne mierny stupeň kolapsu sa niekedy nazýva kolaptoid štát.

V závislosti od základného ochorenia, ktoré spôsobilo kolaps, môže klinický obraz získať niektoré špecifické znaky.

Napríklad počas kolapsu v dôsledku straty krvi. Namiesto depresie neuropsychickej sféry sa spočiatku často pozoruje vzrušenie a potenie sa často prudko znižuje.

Kolapsové javy počas toxické lézie. zápal pobrušnice, akútna pankreatitída sa najčastejšie kombinuje s príznakmi všeobecnej ťažkej intoxikácie.

Pre ortostatický kolaps charakterizované náhlosťou (často na pozadí dobrého zdravotného stavu) a relatívne miernym priebehom. Okrem toho na zmiernenie ortostatického kolapsu, najmä u dospievajúcich a mladých mužov, zvyčajne stačí zabezpečiť odpočinok (v striktne horizontálnej polohe pacienta), zahriatie a vdychovanie amoniaku.

Infekčný kolaps vyvíja sa častejšie počas kritického poklesu telesnej teploty; k tomu dochádza v rôznych časoch, napríklad pri týfuse, zvyčajne na 12. – 14. deň choroby, najmä pri prudkom znížení teploty (o 2 – 4 °C), častejšie ráno. Pacient veľmi zoslabne, leží nehybne, apaticky, na otázky odpovedá pomaly a potichu; sťažuje sa na zimnicu a smäd. Tvár sa stáva bledou zemitou farbou, pery sú modrasté; črty tváre sú ostrejšie, oči vpadnuté, zreničky rozšírené, končatiny studené, svaly uvoľnené.

Po prudkom poklese telesnej teploty je čelo, spánky a niekedy aj celé telo pokryté studeným, lepkavým potom. Telesná teplota pri meraní v podpazuší niekedy klesne na 35 °C; stúpa gradient rektálnej a kožnej teploty. Pulz je častý, slabý, krvný tlak a diuréza sú znížené.

Priebeh infekčného kolapsu zhoršuje dehydratácia organizmu. hypoxia. čo je komplikované pľúcna hypertenzia, dekompenzovaná metabolická acidóza, respiračná alkalóza a hypokaliémia.

Keď sa veľké množstvo vody stratí zvratkami a výkalmi v dôsledku potravinových toxických infekcií, salmonelózy, akútnej dyzentérie, cholery, objem extracelulárnej tekutiny vrátane intersticiálnej a intravaskulárnej tekutiny klesá. Krv sa zahusťuje, zvyšuje sa jej viskozita, hustota, hematokritový index, celkový obsah plazmatických bielkovín a prudko klesá objem cirkulujúcej krvi. Venózny prítok a srdcový výdaj je znížený.

Podľa biomikroskopie spojovky oka klesá počet fungujúcich kapilár, vo venulách a kapilárach s priemerom menším ako 25 mikrónov sa vyskytujú arteriovenulárne anastomózy, pendulárny prietok krvi a stáza. s príznakmi agregácie krviniek. Pomer priemerov arteriol a venul je 1:5. Pri infekčných ochoreniach kolaps trvá od niekoľkých minút do 6-8 hodín (zvyčajne 2-3 hodiny).

Ako sa kolaps prehlbuje, pulz sa stáva vláknitým. Je takmer nemožné určiť krvný tlak, dýchanie sa stáva častejšie. Vedomie pacienta postupne tmavne, reakcia zreničiek je pomalá, pozoruje sa chvenie rúk, sú možné kŕče svalov tváre a rúk. Niekedy sa javy kolapsu zvyšujú veľmi rýchlo; rysy tváre sa prudko zostrujú, vedomie stmavne, zreničky sa rozšíria, reflexy miznú a s narastajúcim oslabením srdcovej činnosti nastáva agónia.

Smrť kolapsom vzniká v dôsledku:

• vyčerpanie energetické zdroje mozog v dôsledku tkanivovej hypoxie,
• intoxikácia,
• metabolické poruchy.

Veľký lekárska encyklopédia 1979

Čo je kolaps mitrálnej chlopne? Kolaps je...

Kolaps je špeciálny klinický prejav akútneho poklesu krvného tlaku, životu nebezpečné stav charakterizovaný pádom krvný tlak a nízke prekrvenie najdôležitejších ľudských orgánov. Tento stav sa u ľudí môže zvyčajne prejaviť bledosťou tváre, silnou slabosťou a chladom končatín. Navyše, toto ochorenie sa dá predsa len interpretovať trochu inak. Kolaps je tiež forma akútnej cievnej nedostatočnosti, ktorá sa vyznačuje prudkým poklesom krvného tlaku a cievneho tonusu, okamžitým poklesom srdcového výdaja a znížením množstva cirkulujúcej krvi.

To všetko môže viesť k zníženiu prietoku krvi do srdca, poklesu arteriálneho a venózneho tlaku, hypoxii mozgu, tkanív a orgánov človeka a zníženiu metabolizmu. Pokiaľ ide o dôvody, ktoré prispievajú k rozvoju kolapsu , je ich dosť. Medzi najčastejšie príčiny tohto patologického stavu patria: akútne ochorenia srdce a cievy, napríklad myokarditída, infarkt myokardu a mnohé iné.Do zoznamu príčin možno zaradiť aj akútne straty krvi a plazmy, ťažkú ​​intoxikáciu (pri akútnych infekčných ochoreniach, otravy). Často sa toto ochorenie môže vyskytnúť v dôsledku ochorení endokrinného a centrálneho nervového systému, spinálnej a epidurálnej anestézie.

Príčinou jeho vzniku môže byť aj predávkovanie blokátormi ganglií, sympatolytikami a neuroleptikami. Keď už hovoríme o príznakoch kolapsu, treba poznamenať, že závisia hlavne od príčiny ochorenia. Ale v mnohých prípadoch je tento patologický stav podobný kolapsom rôzneho typu a pôvodu. U pacientov je často sprevádzaná slabosťou, zimnicou, závratmi a poklesom telesnej teploty. Pacient sa môže sťažovať na rozmazané videnie a tinitus. Pokožka pacienta navyše náhle zbledne, tvár zožltne, končatiny ochladnú a niekedy môže celé telo obliať studený pot.

Kolaps nie je vtip. V tomto stave človek dýcha rýchlo a plytko. Takmer vo všetkých prípadoch rôznych typov kolapsov u pacienta dochádza k poklesu krvného tlaku. Zvyčajne je pacient vždy pri vedomí, ale môže zle reagovať na svoje okolie. Zreničky pacienta reagujú na svetlo slabo a pomaly.

Kolaps je nepríjemný pocit v srdcovej oblasti so závažnými príznakmi. Ak sa pacient sťažuje na nerovnomerný a zrýchlený tep, horúčku, závraty, časté bolesti hlavy a hojné potenie, tak v tomto prípade môže ísť o kolaps mitrálnej chlopne. V závislosti od príčin tohto ochorenia existujú tri typy akútneho poklesu krvného tlaku: kardiogénna hypotenzia, hemoragický kolaps a vaskulárny kolaps.

Ten je sprevádzaný rozšírením periférnych ciev. Príčinou tejto formy kolapsu sú rôzne akútne infekčné ochorenia. Cievny kolaps môže nastať pri zápale pľúc, sepse, brušnom týfuse a iných infekčných ochoreniach. Môže to byť spôsobené nízkym krvným tlakom pri intoxikácii užívaním barbiturátov antihypertenzíva(ako vedľajší účinok v prípade precitlivenosti na liek) a závažných alergických reakcií. V každom prípade je nevyhnutná okamžitá konzultácia s lekárom a povinné vyšetrenie a liečba.

Kardiovaskulárny kolaps je forma srdcového zlyhania, ku ktorej dochádza v dôsledku prudkého poklesu tónu krvných ciev. V tomto čase dochádza k rýchlemu poklesu množstva cirkulujúcej tekutiny, a preto sa prietok krvi do srdca znižuje. Arteriálne-venózny tlak klesá, čo následne vedie k inhibícii životne dôležitých funkcií tela.

Collapse v preklade z latinčiny znamená „padlý“, „oslabený“. Jeho vývoj je akútny a rýchly. Niekedy sprevádzané stratou vedomia. Tento prejav je dosť nebezpečný, pretože môže viesť k náhlej smrti človeka. Stáva sa, že po záchvate prejde len niekoľko minút, kým dôjde k nezvratným ischemickým zmenám, niekedy to trvá aj hodiny. Avšak moderné metódy Liečba niektorých foriem kolapsu pomáha predĺžiť očakávanú dĺžku života pacientov s touto poruchou.

Príčiny kolapsu

Medzi hlavné dôvody neočakávaného poklesu cievneho tonusu patria:

• veľká strata krvi;
• akútne infekcie;
• intoxikácia;
• predávkovanie určitými liekmi;
• dôsledok anestézie;
• poškodenie obehových orgánov;
• ťažká dehydratácia;
• narušená regulácia cievneho tonusu;
• zranenia.

Symptómy

Klinický obraz je jasne vyjadrený. Súhrnne môžu symptómy okamžite identifikovať patológiu bez toho, aby ju zamieňali s inými ochoreniami srdca a krvných ciev.

• náhle a rýchle zhoršenie zdravotného stavu;
• silná a ostrá bolesť hlavy;
• hluk v ušiach;
• stmavnutie očí;
• všeobecná slabosť spôsobená nízkym krvným tlakom;
• bledosť;

• pokožka sa rýchlo ochladí, zvlhne a získa modrastý odtieň;
• dysfunkcia dýchania;
• slabá palpácia pulzu;
• pokles telesnej teploty;
• niekedy dochádza k strate vedomia.

Všimnite si, že sa rozlišuje cievna a srdcový kolaps. Prvý je menej nebezpečný pre život pacienta, ale vyžaduje si aj adekvátnu reakciu.

Terapeutické opatrenia

Pri najmenšom náznaku kolapsu by ste mali okamžite vyhľadať kvalifikovanú pomoc. Vyžaduje sa povinná hospitalizácia s ďalšou liečbou základnej choroby spôsobujúcej atóniu.

najprv terapeutické opatrenia bude zameraná na obnovenie cievneho tonusu, krvných objemov, tlaku a obehu. Použiteľné konzervatívna metóda- lieková terapia.

A predsa, aby sa predišlo recidíve, je nevyhnutné podstúpiť kúru liečby základnej choroby spôsobujúcej kolaps.

Zostať doma a dúfať, že všetko odíde samo, nepôjde. Tiež si nezvyšujte krvný tlak svojpomocne užívaním voľnopredajných liekov. Vymenovanie by mal vykonať kardiológ na základe výsledkov kvalitnej diagnostiky. Rýchla reakcia a včasná terapeutická pomoc je kľúčom k záchrane ľudského života!