Cardiomiopatie dilatată (I42.0). Sindromul de astenie neuromusculară: slăbiciune, adinamie, oboseală

o parte comună

Miocardita este boala inflamatorie miocardului. Miocardita este descrisă ca infiltrare inflamatorie a miocardului cu necroză sau degenerare a miocitelor adiacente, necaracteristică pentru leziuni ischemice cauzate de boli artere coronare. Miocardita apare de obicei la persoane altfel sănătoase și poate duce la insuficiență cardiacă și aritmii rapid progresive (și adesea fatale). Miocardita poate avea o gamă largă de manifestări clinice, de la practic asimptomatice până la insuficiență cardiacă severă.

Etiologie și patogeneză

Miocardita este de obicei cauzată de o gamă largă de diferite microorganisme infecțioase, tulburări autoimune, și influențe exogene.

Dezvoltarea bolii este influențată și de fondul genetic și influențele mediului.

Majoritatea cazurilor de miocardită sunt cauzate de mecanisme autoimune, deși efectele citotoxice directe ale agentului patogen și modificările cauzate de expresia citokinelor în miocard pot juca un rol semnificativ în etiologia miocarditei.

O serie de microorganisme sunt capabile să invadeze cardiomiocitul. Acest lucru este valabil mai ales pentru virusul Coxsackie B, principalul agent infecțios care provoacă miocardita.

Virusul Coxsackie B nu numai că pătrunde în cardiomiocitul, ci și se replic în el. Penetrarea virusului Coxsackie B în cardiomiocit are loc după interacțiunea acestuia cu receptorii localizați pe suprafața cardiomiocitului. Virusul se replic apoi în citoplasmă și poate invada în continuare cardiomiocitele neafectate. Sub influența infecției, este stimulată producția de interferoni α și β de către limfocite și fibroblaste, care cresc rezistența cardiomiocitelor neafectate la infecția virală și stimulează activitatea macrofagelor și a celulelor natural killer. Virușii gripei și hepatitei C și toxoplasma pot pătrunde și în cardiomiocit. ARN viral în miocardul infectat cu virusul coxsackie.

Flora bacteriană este, de asemenea, capabilă să invadeze cardiomiocitele.

Stafilococii se găsesc cel mai adesea în miocard în condiții septice. Introducerea unui agent infecțios într-un cardiomiocit provoacă deteriorarea acestuia, distrugerea membranelor lizozomale și eliberarea de hidrolaze acide din acestea, agravând leziunile miocardice. Aceste procese creează, de asemenea, premisele pentru formarea de autoantigene în miocard și formarea reacțiilor autoimune.

Toxinele eliberate de agenții infecțioși pot afecta direct miocardul, provocând modificări degenerative semnificative în acesta.

Procesele metabolice sunt perturbate și organelele cardiomiocite sunt deteriorate. Toxinele fac lucrurile să meargă proces inflamator. În plus, toxinele produse de agenții infecțioși contribuie la dezvoltarea unui proces toxic-alergic în miocard datorită formării de anticorpi împotriva acestora.

Un răspuns imun secundar care poate fi declanșat de un factor cauzal.

Miocardul deteriorat devine o sursă de autoantigene, care induc formarea de autoanticorpi împotriva miolemei, sarcolemei, dar cel mai adesea împotriva lanțurilor α și β ale miozinei.

Există o opinie că, în cazul miocarditei, se produc anticorpi nu numai pentru cardiomiocite deteriorate, ci și pentru cardiomiocite nedeteriorate, în timp ce sunt eliberate noi antigene care stimulează formarea de anticorpi la componentele cardiomiocitelor.

Exprimarea citokinelor în miocard (de exemplu, factor de necroză tumorală-alfa, nitrioxid sintaza).

Dezechilibrul citokinelor joacă un rol major în dezvoltarea miocarditei. S-a găsit o corelație între nivelurile crescute de citokine din sânge și modificările inflamatorii ale miocardului.

Citokinele sunt glicoproteine ​​și peptide cu greutate moleculară mică secretate de celulele activate ale sistemului imunitar, uneori de epiteliu, fibroblaste, reglează interacțiunile și activează toate părțile sistemului imunitar și influențează diverse organeși țesături. La pacienții cu miocardită, nivelul sanguin al citokinelor proinflamatorii - interleukina-1, interleukina-6, factorul de necroză tumorală-α, care susțin procesul inflamator la nivelul miocardului, crește semnificativ. În același timp, nivelul de interleukină-2 și conținutul de interferon-γ cresc semnificativ în plasma sanguină a pacienților cu miocardită.

Inducerea aberantă a apoptozei.

Apoptoza este moartea celulară programată. Procesul prin care celulele deteriorate, aflate la sfârșitul vieții sau nedorite sunt îndepărtate dintr-un organism multicelular.

Apoptoza are loc fără deteriorarea micromediului celular. Cardiomiocitele sunt celule extrem de diferențiate și terminal, iar apoptoza cardiomiocitelor nu este observată în mod normal. Cu miocardită, se dezvoltă apoptoza. Apoptoza în miocardită poate fi indusă de limfocitele T citotoxice, factorul de necroză tumorală-α, radicalii liberi, toxine, viruși și acumularea excesivă de ioni de calciu în cardiomiocite. Rolul final al apoptozei cardiomiocitelor în miocardită nu a fost clarificat. Se presupune că este cel mai pronunțat în formele cele mai severe ale bolii, însoțite de tulburări circulatorii și în cardiomiopatia dilatativă.

Activarea peroxidării lipidelor la nivelul miocardului.

Miocardul conține mulți acizi grași liberi - substraturi pentru oxidarea peroxidului (radicalului liber). În condiții de inflamație, acidoză locală, tulburări de diselectroliți și lipsă de energie în miocard, peroxidarea acizilor grași liberi crește, ducând la formarea de radicali liberi și peroxizi care dăunează direct cardiomiocitelor.

Se observă și un efect asupra hidrolazelor lizozomale - permeabilitatea acestora crește, iar hidrolazele acide, care au efect proteolitic, pătrund în celulă și spațiul extracelular. Ca urmare, proteinele sunt deteriorate membrana celulara cardiomiocitele și produșii lor de degradare, așa-numitele proteine ​​R, se acumulează în sânge. Titrurile ridicate de proteine ​​R din sângele circulant se corelează cu severitatea miocarditei.

• Fazele patogenezei miocarditei
  • Faza acută(primele 4-5 zile).

    Se caracterizează prin faptul că un agent patogen care a pătruns în cardiomiocite provoacă liza celulelor cardiace și, în același timp, se replic în ele. În această fază, macrofagele sunt activate și exprimate, eliberând un număr de citokine (interleukine-1 și 2, factor de necroză tumorală, interferon-γ). În aceeași fază se observă viremia și se depistează virusuri în biopsiile miocardice. Are loc distrugerea miocitelor, care apoi provoacă în mod repetat leziuni și disfuncții miocardice.

  • Faza subacuta (de la 5-6 zile).

    Se observă infiltrarea inflamatorie a miocardului de către celulele mononucleare: celule natural killer, limfocite T citotoxice și limfocite B. Are loc un răspuns imun secundar. Limfocitele T citotoxice participă și la liza cardiomiocitelor care conțin viruși. Limfocitele B produc anticorpi împotriva virusurilor și componentelor cardiomiocitelor.

    Din a 5-a zi a procesului patologic începe sinteza colagenului, atingând un maxim după a 14-a zi. După 14 zile, virusul nu mai este detectabil în miocard, iar inflamația dispare treptat.

  • Faza cronică (după 14-15 zile).

    Fibroza începe să progreseze activ, se dezvoltă dilatația miocardică, se formează treptat cardiomiopatia dilatativă și se dezvoltă insuficiența circulatorie.

    Nu există viremie.

    Distrugerea miocitelor de natură autoimună continuă, asociată cu scurgeri patologice antigenul leucocitar uman (HLA) în miocite. În cazul miocarditei virale, este posibilă persistența genomului viral în miocard.

Clinică și complicații

In cele mai multe cazuri, miocardita este subclinica, astfel ca pacientii cauta rareori tratament. îngrijire medicalăîn perioada acută a bolii.

La 70-80% dintre pacienți, miocardita se manifestă prin stare de rău ușoară, oboseală, dificultăți ușoare de respirație și mialgie.

Un număr mic de pacienți prezintă un tablou clinic acut cu dezvoltare fulminantă a insuficienței cardiace congestive, cu implicare masivă a proces patologicțesut miocardic.

În cazuri izolate, focarele mici și punctuale de inflamație în zonele sensibile la electricitate pot provoca moarte subită.

• Simptomele clinice ale miocarditei
  • Infecție virală respiratorie acută.

    Mai mult de jumătate dintre pacienții cu miocardită au un sindrom viral anterior - manifestări respiratorii, febră mare, dureri de cap. Manifestarea simptomelor cardiace se observă în principal în faza subacută a eliminării virale și, prin urmare, apare de obicei la 2 săptămâni după viremia acută.

  • Dureri în piept.
    • Dezvoltarea durerii în zona inimii se caracterizează prin etape (în primele zile ale bolii, durerea este de scurtă durată, apoi, după câteva ore sau zile, devine constantă).
    • Localizarea durerii în vârful inimii, în jumătatea stângă a toracelui sau în regiunea precordială.
    • Natura durerii este înjunghiătoare sau apăsătoare.
    • Durerea este constantă la majoritatea pacienților (mai rar este paroxistică).
    • Cel mai adesea, intensitatea durerii este moderată (cu toate acestea, cu miopericardită, intensitatea durerii poate fi semnificativ pronunțată).
    • Intensitatea durerii de obicei nu se schimbă în timpul zilei și, de asemenea, în funcție de stresul fizic și emoțional.
    • Există adesea durere crescută cu respiratie adanca(mai ales dacă pacientul are miopericardită), ridicarea brațului stâng în sus.
    • De obicei, nu există iradiere a durerii în zona brațului stâng, dar la unii pacienți se observă o astfel de iradiere.
  • Dificultăți de respirație la mișcare.
    • Dificultățile de respirație sunt frecvente în special la adulții în vârstă grupă de vârstă iar pentru formele mai severe ale bolii. Miocardita focală poate să nu fie însoțită de dificultăți de respirație nici în timpul efortului sau în repaus.
    • Formele severe de miocardită se caracterizează prin dificultăți severe de respirație în repaus, crescând brusc chiar și cu mișcări ușoare.
    • Ortopneea și scurtarea respirației în repaus pot fi un semn de insuficiență cardiacă.
  • Palpitații și senzație de întreruperi în funcționarea inimii.
    • Palpitațiile și senzația de întrerupere în funcționarea inimii sunt observate la 40-50% dintre pacienți. Apar atât în ​​timpul activității fizice, cât și în repaus, mai ales când curs sever miocardită.
    • Senzațiile de întreruperi și estompare în zona inimii sunt cauzate de extrasistolă.
    • La unii pacienți, palpitațiile severe apar paroxistic, adesea în repaus și sunt asociate cu tahicardie paroxistică. Tulburările de ritm cardiac sunt frecvente.
    • Apariția sincopei poate indica bloc atrioventricular de grad înalt sau risc moarte subita.
  • Ameţeală.

    Întunecarea ochilor, slăbiciunea severă până la dezvoltarea stărilor de leșin sunt de obicei cauzate de bradicardie severă din cauza dezvoltării blocului sinoatrial sau atrioventricular complet. Mai des, aceste fenomene sunt observate în cazuri severe de difterie și miocardită virală. Uneori se asociază amețeli hipotensiune arterială, care se poate dezvolta cu miocardită.

  • Creșterea temperaturii corpului.
    • Creșterea temperaturii corpului este însoțită de transpirație.
    • Temperatura corpului nu depășește de obicei 38 C°.
    • Febra mare este rară și este de obicei asociată nu cu miocardita, ci cu boala de bază împotriva căreia s-a dezvoltat miocardita.
  • Tensiunea arterială în miocardită este de obicei normală.
  • Dezvoltarea insuficienței cardiace.
    • Odată cu dezvoltarea decompensării cardiace acute:
      • tahicardie.
      • Ritm de galop.
      • Regurgitare mitrală.
      • Edem.
      • Odată cu dezvoltarea pericarditei concomitente, poate apărea o frecare pericardică.
    • Odată cu dezvoltarea treptată a insuficienței cardiace:
      • Poate să apară bradicardie.
      • Creștere mai pronunțată a temperaturii.
      • Tulburări respiratorii mai pronunțate.
      • Pofta de mancare, sau in caz de decompensare, transpiratie la masa.
      • Cianoză.

Diagnosticare

• Obiectivele diagnosticului
  • Confirmați prezența miocarditei.
  • Stabiliți etiologia miocarditei.
  • Determinați severitatea bolii pentru a determina cantitatea de terapie necesară.
  • Determinați cursul clinic al bolii.
  • Identificați prezența complicațiilor.

• Metode de diagnosticare
  • Anamneză

    Fapte la care trebuie să acordați atenție atunci când colectați anamneza:

    • Indicații în istoricul medical a legăturii simptomelor cardiace cu episoadele anterioare de virale respiratorii și infecții bacterieneși febră necunoscută.
    • Legătura dintre simptomele cardiace și diverse reacții alergice, contacte cu substanțe toxice, intoxicații alimentare și erupții cutanate.
    • Legătura bolii cu expunerea anterioară la radiații, cu călătoriile în țări străine și alți posibili factori etiologici indicați la secțiunea Etiologia miocarditei.
    • Prezența focarelor de infecție cronică, în primul rând nazofaringian.
    • Prezența anterioare boli alergice - alergie la medicamente, urticarie, astm bronșic, edem Quincke, febra fânului etc.

    Trebuie acordată atenție vârstei pacientului, deoarece miocardita se caracterizează prin dezvoltarea simptomelor cardiace în principal la persoanele de vârstă mijlocie.

  • Constatările examenului fizic

    Constatările examinării fizice pot varia de la normal la semne de disfuncție cardiacă severă.

    Pacienții în cazuri ușoare pot apărea fără semne de intoxicație. Cel mai adesea se observă tahicardie și tahipnee. Tahicardia este cel mai adesea proporțională cu creșterea temperaturii.

    Pacienții cu forme mai severe pot prezenta semne de insuficiență circulatorie ventriculară stângă. Când este răspândită, poate fi observată inflamația simptome clasice se aude disfuncții cardiace, cum ar fi umflarea venelor jugulare, crepita la bazele plămânilor, ascită, edem periferic, un al treilea ton sau ritm de galop, care poate fi observat atunci când ambii ventriculi sunt implicați în procesul patologic.

    Severitatea primului ton poate fi redusă.

    Posibilă cianoză.

    Hipotensiunea arterială cauzată de disfuncția ventriculară stângă nu este tipică pentru forma acută și indică un prognostic prost.

    Suflurile de insuficiență mitrală și tricuspidiană indică dilatație ventriculară.

    Pe măsură ce cardiomiopatia dilatativă progresează, pot apărea semne de embolie pulmonară.

    Inflamația difuză poate duce la dezvoltarea efuziunii pericardice, fără tamponare, care se manifestă prin sunete de frecare atunci când structurile din jur sunt implicate în proces.

  • • Examinarea cu raze X a toracelui.

      Cu miocardită ușoară, dimensiunea inimii nu se modifică, pulsația ei este normală. Cu miocardită moderată și severă, dimensiunea inimii crește semnificativ; cu cardiomegalie severă, inima pare să se estompeze pe diafragmă, arcurile sale sunt netezite și pulsația slăbește. În plămâni se pot detecta congestie venoasă moderat pronunțată, rădăcini largi (pot fi neclare, neclare) și un model venos crescut.

      Imaginea miocarditei.
    • Ecocardiografie.

      Ecocardiografia este efectuată pentru a exclude alte cauze de decompensare cardiacă (de exemplu, valvulară, congenitală, amiloidoză) și pentru a determina gradul de disfuncție cardiacă (de obicei hipokinezie difuză și disfuncție diastolică).

      Ecocardiografia poate ajuta, de asemenea, la localizarea extinderii inflamației (anomalii de mișcare a peretelui, subțierea peretelui, revărsat pericardic).

      Ecocardiografia poate ajuta la diagnosticul diferential intre miocardita fulminanta si cea acuta. Este posibil să se identifice măsurători diastolice paranormale ale ventriculului stâng și apariția subțierii septului în miocardita fulminantă. În miocardita acută cu creșterea presiunii ventriculare stângi, se observă grosimea normală a septului ventricular.

      Imaginea ecocardiografică a miocarditei.
    • Scintigrafie antimiozină (folosind injecții de anticorpi antimiozină).

      Această metodă are specificitate mare, dar sensibilitate scăzută pentru diagnosticarea miocarditei.

      Scintigrafie antimiozină pentru miocardită.
    • Scanare cu galiu.

      Această tehnică este utilizată pentru imaginea infiltrației severe de cardiomiocite și are o valoare predictivă negativă bună, dar specificitatea acestei metode este scăzută.

    • Imagistica prin rezonanță magnetică îmbunătățită cu gadoliniu.

      Această tehnică imagistică este utilizată pentru a detecta răspândirea inflamației. cu toate că, acest studiu Are o specificitate destul de scăzută și este folosită în scopuri de cercetare.

    • Cardioangiografie.

      Angiografia cardiacă arată adesea ischemie coronariană ca o consecință a disfuncției cardiace, mai ales când tabloul clinic este similar cu infarctul miocardic acut. De obicei detectat presiune ridicata umplerea și scăderea debitului cardiac.

      Ischemia coronariană în miocardită.
    • Electrocardiografie.

      ECG se caracterizează prin modificări nespecifice (de exemplu, tahicardie sinusală, modificări nespecifice ale undelor ST și T).

      Uneori pot fi observate blocaje (bloc atrioventricular sau întârziere a conducerii intraventriculare), aritmie ventriculară sau modificări caracteristice leziunii țesutului miocardic în undele ST T, similare cu cele din ischemia sau pericardita miocardică (imagine de pseudoinfarct), ceea ce poate indica un prognostic prost.

      Electrocardiograma poate arăta următoarele: bloc ramura dreapta cu sau fără blocarea ambelor pachete (în 50% din cazuri), blocaj complet(7-8%), fibrilație ventriculară (7-10%) și aritmie ventriculară (39%).

      EGC al unui pacient cu miocardită.
    • Biopsie miocardică.

      Se efectuează o biopsie endomiocardică (EMB) a ventriculului drept. Acesta este criteriul standard pentru diagnosticarea miocarditei, deși este oarecum limitat în sensibilitate și specificitate, deoarece inflamația poate fi larg răspândită sau focală.

      EMB standard confirmă diagnosticul de miocardită, dar este rareori util în ghidarea opțiunilor de tratament.

      Deoarece această metodă implică prelevarea de probe, sensibilitatea acesteia crește cu biopsii multiple (50% pentru 1 biopsie, 90% pentru 7 biopsii). În mod obișnuit, se prelevează 4 până la 5 biopsii, deși rata fals negative este de 55%.

      Frecvență rezultate fals pozitive este destul de mare, din cauza numărului mic de limfocite prezente în mod normal în miocard, și a dificultăților de diferențiere a limfocitelor și a altor celule (cum ar fi eozinofilele în endocardita eozinofilă).

      Dependența mare a rezultatului de interpretarea datelor provoacă și rezultate fals pozitive sau fals negative.

      Granuloamele în miocardita sarcoidă se observă în 5% din cazuri cu o singură biopsie, iar în cel puțin 27% din cazuri cu biopsii multiple.

      Miocardită sarcoidă. Granuloame active.

• Program de examinare pentru suspiciunea de miocardită

  Programul de examinare dat nu este strict obligatoriu. Lista de studii este determinată de claritatea și severitatea tabloului clinic al miocarditei, precum și de echipamentul și capacitățile tehnice ale instituției medicale.

  • Toți pacienții cu suspiciune de miocardită suferă urmatoarea cercetare:
    • Teste clinice de sânge și urină.
    • Test biochimic de sânge: determinarea proteinelor totale, fracțiilor proteice, bilirubină, glucoză, creatinină, uree, aminotransferaze (AST, ALT), lactat dehidrogenază totală și fracțiile sale, creatinfosfokinazei și fracțiunile sale MB, troponina, seromucoid, haptoglobină, acizi sialici.
    • Electrocardiografie.
    • Ecocardiografie.
    • Raze X ale inimii și plămânilor.
  • Pacienții la care boala se dezvoltă predominant implicând mecanisme autoimune sunt tratați suplimentar cu următoarele: studii imunologice:
    • Determinarea conținutului de limfocite T și B și a activității lor funcționale, precum și determinarea subpopulațiilor de limfocite T.
    • Determinarea celulelor lupusului, a anticorpilor antinucleari, a titrurilor de anticorpi antistreptococici și de neutralizare a virusului, anticorpi anti-miocardici.
  • La diagnostic neclarși deteriorarea stării pacientului, dacă este imposibil să se facă un diagnostic prin alte metode de cercetare disponibile, se efectuează o biopsie miocardică endomiocardică.

• Algoritm de diagnostic pentru suspiciunea de miocardită

  Diagnosticul de încredere al miocarditei este unul dintre cele mai multe sarcini complexe medicina practică modernă.

  În prezent, pentru a stabili un diagnostic de miocardită, se recomandă un algoritm de diagnostic pe baza următoarelor criterii clinice și instrumentale pentru sindromul de afectare miocardică:

  • Relația bolii cu infecție anterioară.
  • Simptome clinice: tahicardie, slăbirea primului ton, ritm de galop.
  • Modificări patologice la ECG (tulburări de repolarizare, tulburări de ritm și de conducere).
  • Creșterea concentrațiilor sanguine ale enzimelor și proteinelor cardioselective (CPK, CPK-MB, LDH, troponina T și I).
  • Mărimea inimii crescută, determinată de radiografie sau ecocardiografie.
  • Semne de insuficiență cardiacă congestivă.
  • Modificări ale parametrilor imunologici (creșterea raportului CD4/CD8, a numărului de CD22 și CEC, reacție RTML pozitivă).

Diagnostic diferentiat dacă se suspectează miocardita, se efectuează cu următoarele boli:

• Miocardită reumatică.

  Cel mai adesea este necesar să se efectueze un diagnostic diferențial între miocardita reumatică și non-reumatică.

  Diferențele diagnostice diferențiale între miocardita reumatică și cea nereumatică.

  Semne	Miocardită reumatică	Miocardită non-reumatică
  Boli și afecțiuni premergătoare dezvoltării miocarditei	Infecție sau exacerbare nazofaringiană acută amigdalita cronica	Adesea simptome de infecție virală respiratorie acută, gastroenterită acută, alergii la medicamente, urticarie, rinită vasomotorie, infecție acută nazofaringiană
  Durata perioadei de latentă dintre infecția acută nazofaringiană și dezvoltarea miocarditei	2-4 săptămâni	1-2 săptămâni, uneori se dezvoltă miocardita în timpul infecției în sine
  Vârsta pacienților	Cardita reumatismala primara se dezvoltă de obicei la vârsta de 7-15 ani (copilărie, adolescență)	Mai ales varsta medie
  Disponibilitate sindrom articular	Caracteristică	Nu tipic
  Debutul bolii	Mai ales acute sau subacute	Dezvoltare treptată la majoritatea pacienților
  Caracteristicile suflului sistolic în vârful inimii	Se poate intensifica treptat și deveni muzical atunci când se dezvoltă regurgitarea mitrală	De obicei liniștit, nu muzical, slăbește treptat și dispare în timpul tratamentului cu succes al miocarditei
  Starea aparatului valvular al inimii conform examenului cu ultrasunete	Posibilă dezvoltare a valvulitei valva mitrala(îngroșarea foliolelor cordale, mobilitate limitată a foliolei posterioare, scăderea excursiei sistolice a foliolei închise valvele mitrale, usor prolaps al foilor la sfarsitul sistolei, regurgitare mitrala)	Fara modificari
  Pericardită asociată	Apare frecvent	Rareori văzut
  Titruri mari de anticorpi antistreptococici în sânge	Caracteristică	Nu tipic
  Creșterea titrurilor de anticorpi antivirali din sânge	Nu tipic	Caracteristic miocarditei virale
  Natura „activă”, „persistentă” a tulburărilor cardiace	Rareori observat	Apare frecvent

• Cardiopsihoneuroza.

  De obicei, este necesară diferențierea miocarditei de distonia neurocirculatoare în formele ușoare de miocardită la tineri.

  Există unele asemănări în simptomele acestor două boli - slăbiciune generală, astenie, durere în inimă, extrasistolă, uneori senzație de lipsă de aer, modificări ale undei T și intervalului ST pe electrocardiogramă.

  Miocardita poate fi exclusă pe baza absenței semnelor sale caracteristice: o legătură clară cu o infecție virală anterioară; semne de laborator de inflamație, niveluri crescute de enzime specifice cardiace în sânge; troponina; cardiomegalie și semne ecocardiografice ale funcției contractile afectate a miocardului ventricularului stâng; manifestări clinice ale insuficienței circulatorii. În plus, trebuie luat în considerare faptul că distonia neurocirculatoare nu se caracterizează prin tulburări ale conducerii atrioventriculare, fibrilatie atriala.

• Cardiomiopatie dilatată idiopatică.
  • Miocardită acută și cardiomiopatie dilatativă idiopatică.

    Nu este dificil de diferențiat între miocardita acută și cardiomiopatia dilatativă idiopatică. Miocardita acută, spre deosebire de cardiomiopatia dilatativă, se caracterizează printr-o legătură cu o infecție virală anterioară, o creștere a temperaturii corpului, prezența semnelor de laborator de inflamație (leucocitoză, o schimbare a formulei leucocitelor spre stânga, o creștere a VSH). , o creștere a conținutului de seromucoid, fibrină, acizi sialici, haptoglobină în sânge), dinamica pozitivă clară a stării pacientului și manifestările clinice ale bolii sub influența tratamentului, o creștere a titrurilor de anticorpi specifici de neutralizare a virusului în serurile sanguine pereche ale pacientului (cu miocardită virală).

    Dacă vorbim despre miocardită, ca una dintre manifestările unei boli sistemice țesut conjunctiv, apoi apar simptome de inflamație și leziuni autoimune ale altor organe (poliartralgie, poliserozită, polineuropatie, nefrită).

  • Miocardită cronică și cardiomiopatie dilatativă idiopatică.

    Apar dificultăți semnificative în diagnosticul diferențial al miocarditei cronice și al cardiomiopatiei dilatative idiopatice. Asemănarea dintre cele două boli în această situație constă în prezența cardiomegaliei și dezvoltarea treptată a simptomelor de insuficiență circulatorie. Diagnosticul diferențial este complicat și de faptul că, cu un curs lung de miocardită, severitatea sindromului inflamator de laborator scade oarecum. În plus, există posibilitatea transformării miocarditei cronice în cardiomiopatie dilatativă.

    La diagnosticarea diferențială a acestor două boli, este necesar să se analizeze anamneza și acte medicale pacient, care în unele cazuri va face posibilă clarificarea factorilor etiologici ai miocarditei și clarificarea caracteristicilor cursului procesului patologic în miocard de-a lungul multor ani. La pacienții cu miocardită cronică, este adesea posibil să se stabilească o legătură între dezvoltarea bolii și exacerbările acesteia cu o infecție virală anterioară, luarea de medicamente sau alți factori etiologici, în timp ce cardiomiopatia dilatativă se dezvoltă treptat, fără legătură cu vreun factor etiologic cunoscut.

    Miocardita este susținută și de prezența manifestărilor de laborator de exacerbare (sindrom inflamator) atât la debutul bolii, cât și ulterior când starea pacientului se înrăutățește, ceea ce nu este tipic pentru cardiomiopatia dilatativă.

    Într-o anumită măsură, analiza eficacității măsurilor de tratament în curs poate ajuta la diagnosticul diferențial. Lipsa dinamicii pozitive din tratament, persistența persistentă a insuficienței cardiace congestive și a cardiomegaliei timp îndelungat, hipokinezia difuză a pereților ventriculari conform ecocardiografiei indică în favoarea cardiomiopatiei dilatative.

    În cele mai dificile cazuri, este necesar să se recurgă la biopsie endomiocardică. În același timp, trebuie menționat că în situația cea mai gravă (cardiomegalie severă, refractară la tratament, insuficiență cardiacă congestivă), diagnosticul diferențial al miocarditei cronice și al cardiomiopatiei dilatative încetează să mai fie relevant, deoarece tratamentul pentru ambele boli va consta în inimi de transplant.

• Miocardită acută și boală coronariană.

  Necesitatea diagnosticului diferențial al miocarditei și bolii coronariene apare de obicei la persoanele în vârstă și este cauzată, în primul rând, de prezența durerii în zona inimii, tulburări de ritm cardiac și modificări ale electrocardiogramei în ambele boli. În plus, dezvoltarea miocarditei este posibilă pe fondul bolii coronariene.

  Diagnosticul diferențial al miocarditei și cardiopatiei ischemice.

  Semne	Miocardită	IHD
  Relația bolii sau exacerbarea acesteia cu o infecție virală anterioară	Caracteristică	Absent
  Vârstă	De cele mai multe ori sub 40 de ani	Mai des după 40-50 de ani
  Durere în zona inimii	Tip cardialgie	Tipul de angină
  Modificări ECG, deprimare orizontală a intervalului ST	Necaracteristic	Caracteristică
  Unde T simetrice negative	Necaracteristic	Caracteristică
  Modificări ale cicatricii focale	Absent (apare în în cazuri rareîn miocardită severă)	Apar frecvent
  Dinamica pozitivă a undei T și a intervalului ST în timpul testelor cu nitrați și β-blocante	Absent	Caracteristică
  Prezența unor zone de hipokinezie în miocardul ventriculului stâng (conform ecocardiografiei)	Mai puțin tipic (apare cu miocardită severă)	Se întâmplă des (după infarct miocardic)
  Prezența semnelor de laborator de inflamație	Caracteristică	Necaracteristic
  Creșterea activității sanguine a LDH, CPK, MB-CPK	Poate fi în cazuri severe	Nu este tipic pentru boala cardiacă ischemică cronică
  Prezența hiperlipoproteinemiei aterogene	Necaracteristic	Caracteristică
  Semne severe de ateroscleroză aortică (conform radiografiei și ecocardiografiei)	Nici unul	Întotdeauna prezent
  Dezvoltare rapidă insuficienta cardiaca totala	Se întâmplă adesea cu miocardită severă	Necaracteristic

• Alte boli.
  • Cu un curs lung de miocardită, dezvoltarea cardiomegaliei severe și insuficiența cardiacă, este nevoie de diagnostic diferențial cu cardiomiopatie ischemică.
  • Ecocardiografia poate, de asemenea, diagnostica tipuri diferite defecte cardiace, cu care și miocardita trebuie diferențiată uneori.
  • Miocardita ușoară trebuie diferențiată de cardiomiopatiile metabolice, deoarece astfel de variante de miocardită se pot manifesta doar ca modificări ECG, cum ar fi cardiomiopatiile metabolice. În acest caz, în primul rând, este necesar să se țină seama de faptul că cardiomiopatiile metabolice apar pe fondul diferitelor boli însoțite de metabolismul afectat al proteinelor, grăsimilor, carbohidraților și electroliților ( gușă toxică, diabet zaharat, obezitate, hipokaliemie etc.), și nu sunt însoțite de manifestări inflamatorii (de laborator și clinice).

Tratament

• Obiectivele tratamentului
  • Tratamentul cauzei bolii.
  • Reducerea sarcinii de lucru asupra inimii.
  • Tratamentul consecințelor modificărilor inimii care au rezultat din inflamație.

• Condiții de tratament

  Toți pacienții cu miocardită acută moderată și severă, precum și miocardită ușoară cu diagnostic neclar, sunt supuși spitalizării.

  Unii adulți pacienţii cu plămâni Miocardita acută cu diagnostic stabilit, precum și pacienții cu miocardită cronică (în faza inactivă) pot fi tratați la domiciliu conform concluziei și sub supravegherea unui cardiolog. În acest ultim caz, pacienților cu miocardită acută li se asigură înregistrarea ECG la domiciliu cel puțin o dată la 3 zile până când este detectată o dinamică pozitivă stabilă.

• Metode de tratament
  • Tratamente non-medicamentale
    • Odihna la pat.

      Pentru o formă ușoară, 2-4 săptămâni; pentru o formă moderată, primele 2 săptămâni sunt repaus strict la pat, apoi alte 4 săptămâni - prelungite; pentru formele severe, strict - până când circulația sanguină este compensată și alte 4-6 săptămâni. - extins. Eliminarea completă a repausului la pat este permisă numai după restabilirea dimensiunii inițiale a inimii.

    • Renunțe la fumat.
    • Dietoterapia. Dieta nr. 10 este recomandată cu restricție de sare de masă și pentru miocardită difuză - și lichide.
    • Nu mai consumați alcool și orice droguri.
    • Terapie generală de întărire, terapie cu vitamine.
  • Tratament medicamentos

    Strategia și durata terapiei etiotrope depind de agentul patogen specific și de cursul individual al bolii la pacient.

    TRATAMENTUL MIOCARDITEI CAUZATE DE AGENȚI INFECȚIOȘI
    Etiologie	Tratament
    Viruși
    Enterovirusuri: virusurile Coxsackie A și B, virusurile ECHO, virusul poliomielitei
    Oreionul, rujeola, virusul rubeolei
    Virusul gripal A și B	Rimantadină: 100 mg oral de 2 ori pe zi timp de 7 zile. Se prescrie în cel mult 48 de ore de la debutul simptomelor
    Virusul febrei dengue	Terapie de susținere și simptomatică
    Virusul varicelei zoster, virusul herpes simplex, virus Epstein-Bar, citomegalovirus	Aciclovir: 5-10 mg/kg perfuzie IV la fiecare 8 ore; Ganciclovir: 5 mg/kg perfuzie IV la fiecare 12 ore (dacă infecție cu citomegalovirus
    infecție cu HIV	zidovudină (: 200 mg oral de 3 ori pe zi. Notă: zidovudina în sine poate provoca miocardită
    Organisme, bacterii și ciuperci
    Mycoplasma pneumoniae	Eritromicină: 0,5-1,0 g, perfuzie IV la fiecare 6 ore
    Chlamydia	Doxiciclina
    Rickettsia	Doxiciclină: 100 mg perfuzie IV la fiecare 12 ore
    Borella burgdortery (boala Lyme)	Ceftriaxonă: 2 g perfuzie IV o dată pe zi sau Benzilpenicilină: 18-21 milioane UI/zi, perfuzie IV împărțită în 6 doze
    Staphylococcus aureus	Înainte de testarea sensibilității la antibiotice - Vancomicina
    Corynebacterium diphtheriae	Antibiotice + administrare de urgență a toxinei difterice
    Ciuperci (Cryptococcus neoformans)	Amfotirecină B: 0,3 mg/kg/zi + fluorocitozină: 100-150 mg/kg/zi oral în 4 prize
    Protozoare și helmine
    Trypanosoma cruzi (boala Chagas)	Nu a fost dezvoltat niciun tratament specific. Terapie de susținere și simptomatică
    Trichinella spiralis (trichineloza)	Mebendazol. În cazuri severe, corticosteroizi
    Toxoplasma gondii (toxoplasmoza)	pirimetamina (Fansidar): 100 mg/zi oral, apoi 25-50 mg/zi oral + sulfadiazină 1-2 g oral de 3 ori pe zi - timp de 4-6 săptămâni. Acid folic: 10 mg/zi pentru a preveni inhibarea hematopoiezei

    • Terapie simptomatică insuficiența cardiacă acută se efectuează folosind diuretice, nitrați, nitroprusiat de sodiu și inhibitori ai ECA (enzima de conversie a angiotensinei). Medicamentele inotrope (de exemplu, dobutamina, milrinona) pot fi necesare în cazurile de decompensare severă, deși pot provoca aritmie.

      Tratamentul suplimentar este efectuat într-un regim similar de medicamente, incluzând inhibitori ai ECA, beta-blocante și antagoniști ai receptorilor de aldosteron. Deși, potrivit unor surse, unele dintre aceste medicamente pot provoca instabilitate hemodinamică.

      • Medicamente imunomodulatoare.

        Substanțele imunomodulatoare sunt grupul cel mai promițător de medicamente care afectează răspunsul imun în miocardită, implicând modulatori imunitari care interacționează cu părți individuale ale cascadei imune, fără a interfera cu capacitatea organismului de a se apăra împotriva virusului. Factorul de necroză tumorală joacă un rol major în această abordare de tratament.

        Denumirea medicamentului	Imunoglobuline intravenoase (Gamimune, Gammaguard, Gamma-P, Sandoglobulin) - neutralizează anticorpii mielinici circulanți prin anticorpi anti-idiotipici, reduc reglarea citokinelor proinflamatorii, incluziunile inf-gamma, blochează receptorii Fc ai macrofagelor, suprimă inducerea T și celulele B și adăugați supresori de celule T, blocați cascada de compliment; provoacă remielinizare, poate crește concentrația de IgA în lichidul cefalorahidian (10%).
        Doza pentru adulți	2 g/kg IV, 2-5 zile
        Doza pentru copii	Nu este instalat
        Contraindicații	Hipersensibilitate, deficit de IgA
        Interacțiuni	Globulinele pot interfera cu răspunsul imun la vaccinurile cu virusuri vii și pot reduce eficacitatea.
        Sarcina
        Atenționări	Monitorizarea IgA serice este necesară (utilizarea unui produs fără IgA, cum ar fi Gammaguard); perfuziile pot crește vâscozitatea serului și pot provoca tromboembolism; perfuziile pot provoca crize de migrenă, meningită aseptică (10%), urticarie, erupții petehiale (2-30 de zile după perfuzie); risc crescut de necroză tubulară renală la pacienții vârstnici și diabetici, scăderea volumului; rezultate cercetare de laborator s-ar putea schimba în felul următor- titrul crescut de anticorpi antivirali și antibacterieni timp de 1 lună, creșterea de 6 ori a coeficientului de sedimentare eritrocitară timp de 2-3 săptămâni și hiponatremie evidentă.

      • Inhibitori ai enzimei de conversie a angiotensinei.

        Inhibitorii enzimei de conversie a angiotensinei sunt indicați pentru corecție tensiune arteriala iar activitatea ventriculului stâng în decompensarea cardiacă. Captopril este indicat în special în tratamentul disfuncției ventriculare stângi severe.

        Denumirea medicamentului	Captopril (Capoten) - previne conversia angiotensinei 1 în angiotensină 2, un vasoconstrictor puternic, ceea ce duce la creșterea nivelului de renina plasmatică și la scăderea secreției de aldosteron
        Doza pentru adulți	6,25-12,5 mg oral de 3 ori pe zi; nu mai mult de 150 mg de 3 ori pe zi
        Doza pentru copii	0,15-0,3 mg/kg oral de 2-3 ori pe zi
        Contraindicații	Hipersensibilitate, insuficienta renala Atenționări	Categoria D în al doilea și al treilea trimestru de sarcină, se impune prudență în caz de insuficiență renală, stenoză valvulară sau decompensare cardiacă severă.

        Alți inhibitori ECA nu au arătat un astfel de efect în experimentele pe modele biologice.

      • Blocante ale canalelor de calciu.

        Blocante ale canalelor de calciu – deși au o utilizare limitată în cazurile de disfuncție cardiacă ischemică, blocantele canalelor de calciu sunt utile în miocardită. Amlodipina (Norvasc, Tenox), în special, posibil din cauza oxidului nitric, a demonstrat rezultate buneîn modele animale și în studii controlate cu placebo.

        Denumirea medicamentului	Amlodipină (Norvasc) - relaxează mușchii netezi vasele coronare, și provoacă dilatarea vaselor coronare, care la rândul său crește livrarea de oxigen către miocard. Indicat la pacienții cu disfuncție sistolică, hipertensiune arterială sau aritmie.
        Doza pentru adulți	2,5-5 mg oral de 4 ori pe zi; nu mai mult de 10 mg de 4 ori pe zi
        Doza pentru copii	Nu este instalat
        Contraindicații	Hipersensibilitate
        Interacțiuni	AINS pot reduce efectul hipotensiv al captoprilului, inhibitorii ECA pot crește concentrația de digoxină, litiu și alopurinol; Rifampicina reduce nivelul de captopril; probenecidul poate crește concentrațiile de captopril; efectele hipotensive ale inhibitorilor ECA pot fi îmbunătățite dacă interacționează competitiv cu diureticele.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii
        Atenționări	Este necesar să se selecteze o doză pentru disfuncția renală-hepatică; aceasta poate provoca o ușoară umflare; în cazuri rare, poate apărea hepatită alergică.

      • Inel diuretic.

        Diureticele reduc preîncărcarea și postîncărcarea inimii, elimină congestia în timpul organe interneși edem periferic. Eficacitatea acțiunii lor depinde de ce parte a nefronului afectează. Cele mai puternice diuretice sunt furosemidul și uregit, deoarece acționează pe tot parcursul ansei Henle, unde are loc principala reabsorbție a sodiului.

        Denumirea medicamentului	Furosemid (Lasix) - crește excreția de apă prin reducerea reabsorbției de sodă și clor în ansa ascendente a Henley și tubul renal distal.
        Doza pentru adulți	20-80 mg/zi IV IM; până la 600 mg pe zi pentru afecțiuni edematoase severe
        Doza pentru copii	1-1 mg/kg care nu depășește 5 mg/kg nu da >q6h 1 mg/kg IV IM lent sub supraveghere atentă; nu depășește 6 mg/kg
        Contraindicații	Hipersensibilitate, comă hepatică, anurie, stare scădere bruscă electroliti
        Interacțiuni	Metforminul reduce concentrațiile de furosemid; furosemidul reduce efectul hipoglicemiant al medicamentelor antidiabetice și este antagonist efectului de relaxare musculară al tubocurarinei; ototoxicitatea apare atunci când aminoglicozidele interacționează cu furosemidul, poate apărea pierderea auzului de diferite grade, activitatea anticoagulantă a warfarinei poate fi crescută prin interacțiune, nivelurile plasmatice de litiu cresc și toxicitatea este posibilă datorită interacțiunii.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii
        Denumirea medicamentului	Digoxina (Digoxin, Digitek, Lanoxicaps, Lanoxin) este o glicozidă cardiacă cu efect inotrop direct cu efecte indirecte suplimentare asupra Sistemul cardiovascular. Acționează direct asupra mușchiului inimii, crescând contracțiile sistolice ale miocardului. A lui acţiune indirectă se manifestă printr-o creștere a activității nervilor nodului carotidian și o creștere a inervației simpatice, care se manifestă printr-o creștere a tensiunii arteriale.
        Doza pentru adulți	0,125-0,375 mg de 4 ori pe zi
        Doza pentru copii	10 ani: 10-15 mcg/kg. Doza de intretinere: se foloseste 25-35% din doza administrata
        Contraindicații	Hipersensibilitate, boală beriberi, stenoză subaortică hipertrofică idiopatică, pericardită constrictivă, sindrom de sinus carotidian
        Interacțiuni	Multe medicamente pot modifica nivelurile de digoxină, care are o fereastră terapeutică foarte îngustă.
        Sarcina	Nu există date privind siguranța utilizării în timpul sarcinii
        Atenționări	Pacienții cu miocardită sunt deosebit de sensibili la efectele toxice ale digoxinei.

      • Anticoagulante.
      • Imunosupresoare.

        Date despre efectul imunosupresoarelor asupra curs natural Nu există miocardită infecțioasă. Au existat trei studii mari despre strategiile imunosupresoare pentru miocardită și niciunul nu a demonstrat beneficii semnificative (Studiul National Institutes of Health Prednison, Studiul Tratamentului Miocarditei și Studiul Miocarditei și Cardiomiopatiei Acute (MIAC)). Terapia empirică cu imunosupresoare pentru bolile autoimune sistemice, în special miocardita cu celule gigantice și miocardita sarcoidă, este adesea folosită ca bază într-un număr mic de cazuri.

      • Medicamente antivirale.

        Nu există o bază justificată pentru utilizarea medicamentelor antivirale, deși acestea s-au dovedit a fi eficiente într-un număr mic de cazuri.

• Criterii pentru eficacitatea tratamentului miocarditei
  • Sănătate generală bună.
  • Normalizarea parametrilor de laborator.
  • Normalizarea sau stabilizarea modificărilor ECG.
  • Raze X: normalizarea sau reducerea dimensiunii inimii, absența congestiei venoase în plămâni.
  • Normalizarea activității cardiace din punct de vedere clinic și prin utilizarea unor metode speciale de cercetare.
  • Absența complicațiilor și respingerea transplantului după transplantul cardiac.

Observațiile pe termen lung ale unui grup mare de copii ne permit să identificăm următoarele criterii de diagnostic pentru miocardita non-reumatică:

A) o legătură între dezvoltarea bolii și o infecție, în special virală, dovedită clinic sau de laborator, sau o indicație clară a posibilității unei legături cu factori neinfecțioși (administrarea de vaccinuri, seruri, utilizare pe termen lung medicamente, etc.);

B) semne de afectare miocardică: creșterea dimensiunii inimii (clinic și radiologic), slăbirea primului tonus, tulburări de ritm;

C) prezența cardialgiei persistente care nu este ameliorată de vasodilatatoare;

G) modificări patologice pe ECG, reflectând tulburări de excitabilitate, conductivitate sau automatism și altele, caracterizate prin rezistență și adesea refractaritate la terapia țintită;

D) apariție timpurie semne de insuficiență ventriculară stângă urmate de adăugarea insuficienței ventriculare drepte și dezvoltarea insuficienței cardiace totale;

E) activitate crescută a enzimelor serice și a fracțiilor izoenzimelor cardiace.

Criteriile suplimentare pentru miocardita non-reumatică pot include: istoric familial, stare de spirit alergică anterioară, minim sau grad moderat activitatea procesului, conform indicatorilor de laborator, o tendință la o evoluție prelungită a bolii în ciuda terapiei. Combinația dintre istoricul medical, semnele clinice și electrocardiografice ale afectarii miocardice apărute în legătură cu o infecție, cu unul sau mai multe criterii suplimentare, permite diagnosticarea miocarditei non-reumatice.

I.M. Vorontsov consideră că următoarele semne indică miocardită:

1) legătura dintre tabloul clinic al afectarii miocardice și infecția (pe fondul acesteia din urmă sau în 4-6 săptămâni după aceasta);

2) variabilitatea combinațiilor de simptome clinice și mai ales electrocardiografice de afectare a inimii în dinamica bolii;

3) adăugarea de deteriorare a altor membrane ale inimii;

4) dezvoltarea simultană a modificărilor inflamatorii în alte organe și sisteme (vasculită, glomerulonefrită, poliserozită);

5) prezența semnelor paraclinice de inflamație;

6) un efect pozitiv clar asupra tabloului clinic, modificări ale ECG și funcția contractilă terapie miocardică cu medicamente antiinflamatoare pentru o perioadă de 2 până la 6 săptămâni.

Dezvoltarea miocarditei la orice vârstă, varietatea de variante clinice și tipuri, desigur, necesită atenție, adesea abordare individuală pentru a efectua un diagnostic diferenţial.

Deci, la preșcolar și varsta scolara Tabloul clinic al miocarditei acute și subacute nereumatice este similar cu cel al carditei reumatice primare.

Miocardita, care este asimptomatică (în special cronică primară), trebuie distinsă de distrofia miocardică.

În varianta aritmică a miocarditei nereumatice, aritmii cauzate de cauze extracardiace (cardiopatie funcțională), în care extrasistole, tahicardie paroxistica, prelungirea conducerii atrioventriculare este combinată cu simptome ale tulburărilor autonome: transpirație crescută, acrocianoză tranzitorie, tendință la bradicardie, hipotensiune arterială etc.

Următoarele semne indică natura distrofică a leziunilor miocardice:

1. Dezvoltarea unei imagini a leziunii mușchiului inimii (în absența simptomelor tipice miocarditei) în legătură directă cu o încălcare acută a semnelor vitale funcții importante- respiratie, alimentatie, metabolismul electrolitic sau cu boli care cauzeaza tulburări metaboliceîn miocard, supraîncărcarea sa funcțională.

2. Prezența dinamicii pozitive: în tratamentul bolii de bază, restabilirea funcției organelor afectate, corectarea metabolismului; reducerea activității fizice; în timpul terapiei cu medicamente cardiace şi teste funcționale cu ei.

Cu o tulburare funcțională a inimii, se notează extrasistole unice tranzitorii, care provin dintr-o singură sursă (atrial, ventricular drept). Limitele inimii nu sunt schimbate, tonurile sunt puternice. Sub influența activității fizice, aritmia funcțională scade sau dispare.

Este necesară diferențierea miocarditei la copiii de vârstă școlară superioară și distonie neurocirculatoare. Asemănarea acestor boli este determinată de prezența cardialgiei. Cu toate acestea, la pacienții cu distonie neurocirculatorie, se combină cu alte plângeri tipice: cefalee, iritabilitate crescută, amețeli, tulburări de somn, leșin, lipsa de plenitudine a inspirației, transpirație etc. Limitele inimii nu sunt modificate, tonurile sunt clar, un suflu sistolic de natură funcțională se aude rar. ECG relevă o scădere a amplitudinii undei T și modificări ale segmentului S-T, care sunt caracteristice distrofiei miocardice, care se dezvoltă secundar tulburărilor vasculare și reglării afectate a circulației sanguine. Tulburările de ritm sunt rare, sunt de natură trecătoare, dispar după activitatea fizică și în timpul unui test cu Inderal. Atunci când se analizează structura de fază a sistolei, este dezvăluit sindromul de hiperdinamie, în timp ce sindromul de hipodinamie este caracteristic pacienților cu miocardită.

La copiii mici, miocardita este similară cu fibroelastoza endomiocardică. Acesta din urmă este caracterizat manifestare precoce semne clinice (în primele 6 luni de viață), adesea fără o legătură clară cu bolile intercurente. Simptomele sale clinice sunt: ​​tahicardie, cocoașă cardiacă în dezvoltare precoce, mărirea inimii predominant la percuția stângă și radiologic, pulsația redusă brusc, slăbirea semnificativă a tonurilor, la ECG - tensiune înaltă a complexului QRS, semne de hipertrofie izolată a miocardul ventricularului stâng, deplasarea segmentului 5-T sub izolină, undă T negativă în derivațiile precordiale stângi, adesea tulburări de ritm. Semnele de insuficiență cardiacă sunt observate precoce - mai întâi ventriculul stâng (tuse, dificultăți de respirație, cianoză), apoi ventriculul drept (mărirea ficatului, umflarea extremităților inferioare).

Tratamentul fibroelastozei endomiocardice dă un efect pe termen scurt. Cardiomegalia, slăbirea zgomotelor cardiace, insuficiența ventriculară stângă sau ventriculară dreaptă și stângă a inimii rămân persistente.

Adesea este necesar să se distingă miocardita subacută, cronică și intrauterină de defecte cardiace congenitale.

Cardiomegalie cu formă de inimă sferică cu examinare cu raze X, încălcarea frecventă ritmul cardiac și conductivitatea apropie varianta non-cianotică a anomaliei lui Ebstein de miocardită. Cu toate acestea, în anamneza unor astfel de pacienți există indicii ale prezenței semnelor de boală cardiacă de la naștere; nu există nicio legătură între dezvoltarea acesteia și boli infecțioase. Semnele tipice ale anomaliei Ebstein, conform ECG, sunt: ​​mărirea atriului drept, blocarea incompletă a ramurii drepte a fasciculului, absența hipertrofiei miocardice ventriculare stângi.

Cursul cronic al miocarditei non-reumatice la copii trebuie distins de cardiomiopatia hipertrofică primară, care se caracterizează prin: dificultăți de respirație, leșin, iar la copiii mai mari - durere în zona inimii, palpitații. Impulsul apical este în creștere, se observă adesea pulsația vasele cervicale. În al patrulea spațiu intercostal de la marginea stângă a sternului, se aude adesea un suflu sistolic de intensitate diferită. ECG prezintă semne de hipertrofie miocardică a ventriculului stâng și septul interventricular. Este foarte dificil să distingem aceste boli, deși este posibil cu o examinare cuprinzătoare a copilului și monitorizare în timp.

Tratamentul complex al pacienților cu miocardită nonreumatică depinde de etiologie, caracteristicile patogenezei, tabloul clinic și cuprinde două etape: internat - în perioada acută și ambulatoriu sau sanatoriu - în perioada de convalescență și remisiune.

În perioada acută a miocarditei, pacienții au nevoie de un regim motor strict limitat, a cărui durată este determinată de dinamica pozitivă sub influența terapiei și este în medie de 2-4 săptămâni. Transferul pacienților la regimuri motorii limitate, blânde și tonice se realizează treptat, ținând cont de tabloul clinic al bolii și de capacitatea funcțională a sistemului cardiovascular, determinată cu ajutorul testelor funcționale.

Terapia de exerciții este prescrisă din primele zile de tratament într-un spital când temperatura corpului scade și edemul este eliminat. Pe măsură ce starea pacienților se îmbunătățește, complexele exercițiilor terapeutice devin mai complicate.

Alimentația pacienților trebuie să fie completă, să răspundă nevoilor legate de vârstă, echilibrată în conținutul de proteine, grăsimi, carbohidrați și vitamine în funcție de vârstă. În perioada acută, boala este oarecum limitată sare de masă, carbohidrații, în timpul tratamentului cu corticosteroizi, cresc conținutul de proteine ​​animale, legume și fructe bogate în săruri de potasiu (cartofi, stafide, caise uscate, prune uscate etc.) în alimente. Dacă există simptome de tulburări circulatorii cu tendință de a dezvolta edem sau prezența acestuia din urmă, urmați un anumit regim de băut. Cantitatea zilnică de lichid la astfel de pacienți trebuie să fie cu 200-300 ml mai mică decât cantitatea zilnică de urină excretată în ziua precedentă.

Pentru pacientii cu miocardita severa si tulburari circulatorii, cu simptome de stagnare in circulatia pulmonara, este indicata oxigenoterapia.

Revista pentru femei www.

Versiune: MedElement Disease Directory

Cardiomiopatie dilatată (I42.0)

Cardiologie

Informații generale

Scurta descriere

Cardiomiopatie dilatativă Cardiomiopatiile (sin. cardiopatie) sunt boli miocardice în care mușchiul inimii este modificat structural și funcțional în absența patologiei arterelor coronare, hipertensiunea arterială și deteriorarea aparatului valvular.
* (DCM) este un sindrom caracterizat prin dilatarea cavităților inimii și disfuncția sistolica a ventriculului stâng sau ambilor.

Potrivit unui grup de lucru de experți de la OMS și Societatea Internațională de Cardiologie, diagnosticul de DCM idiopatică poate fi stabilit numai după excluderea cardiomiopatiilor specifice. Bazat numai examinare clinică Este imposibil de exclus existența unor cardiomiopatii specifice precum inflamatorii, ischemice sau alcoolice, precum și cardiomiopatiile asociate cu tulburări metabolice.

* DESPRE Definiția OMS/IFC, 1995

Clasificare

Conform clasificării OMS/IFC (1995), după origine Există 5 forme de cardiomiopatie dilatată:

Idiopatic;
- genetică familială;
- imunovirale;
- alcool-toxic;
- asociată cu o boală cardiovasculară recunoscută, în care gradul de disfuncție miocardică nu corespunde supraîncărcării sale hemodinamice sau severității leziunii ischemice.

Unii experți (de exemplu, Gorbachenkov A.A., Pozdnyakov Yu.M., 2000) desemnează cardiomiopatiile dilatate cu termenul „boală cardiacă dilatată”. Aceiași autori evidențiază următoarele grupuri etiologice(forme) de cardiomiopatie dilatativă:

ischemic;
- hipertensiv;
- supapa;
- dismetabolice (pentru diabet zaharat, tireotoxicoză, hipotiroidism, hemocromatoză);
- nutritional-toxic (alcool, cu boala beriberi - deficit de vitamina B);
- imunovirale;
- genetică familială;
- la boli sistemice;
- tahiaritmic;
- peripartum;
- idiopatică.

Etiologie și patogeneză

Multă vreme, cauzele dezvoltării formei idiopatice (sporadice) de cardiomiopatie dilatată (DCM) au rămas necunoscute. În prezent se crede că în cel puțin 30-40% din cazuri boala este moștenită. Factorii importanți în patogeneză sunt, de asemenea, alimentația deficitară (malnutriția), deficitul de tiamină și proteine ​​în organism, precum și efectul derivaților de antraciclină (de exemplu, doxorubicină) asupra miocardului.

Se presupune că cea mai mare parte a formelor secundare de DCM (DCM alcoolic, hipertensiv sau ischemic) se dezvoltă atunci când, pe fondul unei predispoziții genetice la boală, încărcarea hemodinamică asupra sistemului cardiovascular crește (de exemplu, în timpul sarcinii) sau factori. apar care au un efect dăunător direct asupra miocardului (de exemplu, alcoolul etilic).

În absența unui istoric familial, DCM poate apărea din cauza miocarditei acute. În modelul autoimun al dezvoltării DCM, este dat rolul principal în afectarea miocardică sistem imunitar. Când se utilizează reacția în lanț a polimerazei (PCR), la unii pacienți este detectată prezența virusurilor Coxsackie B, virusului hepatitei C, herpesului și citomegalovirusului.

Formarea DCM se bazează pe deteriorarea primară și moartea cardiomiocitelor, rezultând următoarele consecințe hemodinamice:
- scaderea progresiva a contractilitatii;
- dilatarea pronunțată a cavităților cardiace;
- dezvoltarea hipertrofiei miocardice compensatorii și creșterea masei inimii (fără îngroșarea pereților ventriculilor);
- în cazuri severe - apariția unei insuficiențe relative a valvelor mitrale și tricuspide;

Stagnarea sângelui în circulația pulmonară și sistemică;
- insuficiență coronariană relativă și dezvoltarea ischemiei miocardice;
- aparitia fibrozei focale si difuze la nivelul miocardului;
- vasoconstricție periferică.

Datorită activării excesive a sistemelor neuroumorale (sistemul simpatoadrenal, sistemul renină-angiotensină-aldosteron, factorii endoteliali etc.), se dezvoltă remodelarea cardiacă și diverse tulburări hemodinamice.

Epidemiologie

Cardiomiopatia dilatată reprezintă 60% din toate cardiomiopatiile și până la 9% din toate cazurile de insuficiență cardiacă. Se găsește în majoritatea țărilor lumii. Datorită ratei sale ridicate de mortalitate, DCM este principala indicație pentru transplantul cardiac.

Tabloul clinic

Simptome, desigur

Cursul clinic al cardiomiopatiei dilatate (DCM) este foarte variabil, iar simptomele bolii nu sunt specifice.
Reclamații cel mai adesea asociat cu manifestări ale insuficienței cardiace biventriculare congestive:
- dificultăți de respirație - în 99,1% din cazuri, dificultăți de respirație în repaus - 37,9%;
- slăbiciune generală, oboseală - 85,7%;
- bătăi rapide ale inimii - 83,9%;
- edem periferic - 81,7%;
- greutate în hipocondrul drept și epigastru - 71,0%;
- durere în zona inimii - 64,3%; durerea este de natura cardialgiei usoare si de scurta durata Cardialgia este durere localizată de pacient în zona de proiecție a inimii pe peretele toracic anterior
, care pare a fi asociat cu întinderea pericardică Pericard (sac cardiac) - membrană tisulară care înconjoară inima, aorta, trunchiul pulmonar, gurile venei cave și venele pulmonare
ca urmare a dilatarii Dilatatie - persistenta expansiune difuză lumenul oricărui organ gol.
cavitățile inimii și nu necesită terapie specială;
- durere anginoasă - observată doar în 4,5% din cazuri, asociată cu o discrepanță între nevoia crescută de oxigen a ventriculului stâng dilatat și rezerva limitată de expansiune a arterelor coronare ale inimii.

Cea mai importantă caracteristică clinică a DCM este progresie rapidă și constantă a bolii și semne de decompensare, precum și refractare Refractaritatea (din franceză refractaire - neresponsibil) este o stare tranzitorie de excitabilitate redusă a sistemului nervos sau tesut muscular, care apar după excitarea lor
La tratament traditional insuficienta cardiaca cronica (CHF).

Principalele manifestări clinice ale DCM:

1. ICC sistolic (ventricular stâng sau biventricular) cu semne de stagnare în circulația pulmonară și sistemică.

2. Apariția frecventă a tulburărilor de ritm și conducere (aritmii ventriculare, fibrilație atrială, bloc AV Blocul atrioventricular (blocul AV) este un tip de bloc cardiac care indică o încălcare a conducerii impulsurilor electrice de la atrii la ventriculi (conducție atrioventriculară), ducând adesea la tulburări ale ritmului cardiac și ale hemodinamicii.
, bloc de ramură a fasciculului).

3. Complicații tromboembolice sub formă de embolie pulmonară și embolie în circulația sistemică. Se dezvoltă la 20% dintre pacienți, cel mai adesea survin pe fondul fibrilației atriale Fibrilația atrială (sin. fibrilația atrială) este o aritmie cardiacă caracterizată prin asincronia completă a contracțiilor miofibrilelor atriale, manifestată prin încetarea funcției de pompare a acestora.
.
Conform datelor disponibile, tromboembolismul este diagnosticat intravital în 10-44% din cazurile de DCM. Rata de depistare a DCM la autopsie ajunge la 80%, ceea ce este cauzat de evoluția asimptomatică a multor episoade tromboembolice sau de mascarea acestor episoade prin semne de insuficiență cardiacă congestivă.
Sursele tromboembolismului sunt trombii parietali Tromb parietal - un tromb atașat de peretele unui vas sau al endocardului și care acoperă incomplet lumenul vasului sau al cavității inimii
în cavitățile dilatate ale inimii, care sunt diagnosticate intravital folosind ecocardiografie la 30-45% dintre astfel de pacienți și post-mortem - în 60-75% din cazuri.

La auscultatie se detectează slăbirea de 1 ton la vârf. Dacă se dezvoltă hipertensiune pulmonară Hipertensiune pulmonară - creșterea tensiunii arteriale în vasele circulației pulmonare
se determină accentul şi despicarea a 2 tonuri. La vârf, se aude adesea un ritm de galop protodiastolic, care este asociat cu supraîncărcare severă de volum a ventriculilor.

Diagnosticare

Criterii de diagnostic cardiomiopatie dilatată idiopatică (Mestroni și colab., 1999)

Principalele criterii de diagnostic:

1. Dilatarea inimii.

2. Fracția de ejecție mai mică de 45% și/sau scurtarea fracțională a dimensiunii anteroposterioare a ventriculului stâng< 25%.

Criterii minore de diagnostic:

1. Aritmii supraventriculare inexplicabile (fibrilație atrială sau alte aritmii susținute) sau ventriculare înainte de vârsta de 50 de ani.
2. Dilatarea ventriculului stâng (dimensiunea diastolică finală a ventriculului stâng este mai mare de 117% din norma calculată, luând în considerare vârsta și suprafața corpului).
3. Tulburări de conducere inexplicabile: bloc atrioventricular de 2-3 grade, bloc complet al fasciculului stâng, bloc sinoatrial.

4. Moarte subită sau accident vascular cerebral inexplicabil înainte de vârsta de 50 de ani.

Electrocardiografie.Modificările la ECG cu DCM sunt destul de nespecifice. Conform monitorizării Holter, în aproape 100% din cazurile de DCM sunt observate diverse tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii. Aritmiile ventriculare sunt cele mai frecvent înregistrate. Fibrilatie atriala Fibrilația atrială este o aritmie caracterizată prin fibrilație (contracție rapidă) a atriilor cu neregularitate completă a intervalelor dintre bătăile inimii și forța de contracție a ventriculilor inimii.
Dintre pacienții cu DCM, apare în medie doar 24-35%.
Un semn de prognostic nefavorabil este apariția fibrilației atriale, deoarece această afecțiune este asociată cu o mortalitate crescută și progresia insuficienței cardiace în orice tip de cardiomiopatie.
Dintre tulburările de conducere pentru DCM, cele mai tipice sunt blocarea completă a ramului fascicul stâng sau a ramului său anterosuperior.

EchoCG 2D cu analiză Doppler- cea mai importantă metodă de diagnosticare a DCM. Semnele principale sunt dilatarea semnificativă a ventriculului stâng cu grosimea normală sau redusă a pereților acestuia și o scădere a fracției de ejecție sub 30-20%. Pe baza acestui indicator, cardiomiopatiile sunt clasificate după severitate în severe (FEVS ≤30%), moderate (FEVS 30-45%) și nesevere (FEVS ≥45%). Există adesea o expansiune a altor camere ale inimii, precum și o hipokinezie totală Hipokinezia - 1. Limitarea numărului și a gamei de mișcări din cauza stilului de viață, a caracteristicilor activității profesionale, odihna la patîn perioada de boală și însoțită în unele cazuri de inactivitate fizică; 2. sin. Hipokineza este o tulburare de mișcare manifestată prin limitarea volumului și vitezei acestora.
pereții ventriculului stâng. Trombi intracardiaci parietali sunt adesea vizualizați.

examinare cu raze X. Semne:
- o creștere a dimensiunii inimii datorită secțiunilor sale stângi sau mai des - totală, al cărei grad variază de la relativ mic la pronunțat, precum cor bovinum;
- dobândește umbra inimii formă sferică; cu o creștere semnificativă a atriului stâng, configurația acestuia se poate apropia de cea mitrală;
- împreună cu dilatarea ventriculului stâng, de regulă, există și semne de hipertrofie a acestuia;

Predominarea fenomenelor de stagnare venoasă din partea vaselor circulației pulmonare, mai rar - semne de hipertensiune arterială pulmonară.

RMN al inimii- un nou standard pentru evaluarea volumelor ventriculare, fracției de ejecție, masei miocardice și contractilității regionale. Atunci când se utilizează un agent paramagnetic, sunt detectate tulburări ale contracției regionale a miocardului și zonele de miocard neviabile, care se caracterizează prin umplere tardivă cu un agent de contrast. Această metodă are o sensibilitate mai mare în comparație cu scintigrafia cu taliu.

Angiografie coronariană Angiografia coronariană este o examinare cu raze X a arterelor coronare ale inimii după umplerea lor cu un agent de contrast, de exemplu printr-un cateter introdus în aorta ascendentă.
- vă permite să excludeți procesul aterosclerotic în arterele coronare și este o procedură de diagnostic necesară la diagnosticarea DCM.
La efectuarea angiografiei coronariene se pot obține informații suplimentare importante despre starea debitului cardiac, tensiunea peretelui miocardic, precum și caracteristicile arterelor pulmonare (dilatație, complianță și presiune). Parametri cum ar fi presiunea în pană sau rezistența vasculară pulmonară pot fi utilizați pentru stratificarea riscului.
Cateterismul cardiac este o procedură de diagnostic, dar nu se efectuează dacă pacientul este deja tratat pentru DCM.

Biopsie endomiocardică. Tabloul histologic al probelor obţinute este nespecific: se detectează hipertrofia cardiomiocitelor Cardiomiocite - celule musculare inimile
, mărime nucleară crescută și fibroză interstițială Fibroza este proliferarea țesutului conjunctiv fibros, care apare, de exemplu, ca urmare a inflamației.
.

Diagnosticul de laborator

clinice generale si cercetare biochimică analizele de sânge nu evidențiază modificări patologice caracteristice DCM.

Determinarea neurohormonilor

În prezent, este luat în considerare un marker general acceptat care permite determinarea unor tactici de tratament ulterioare pentru un pacient peptida natriuretică cerebrală, eliberat ca răspuns la întinderea cardiomiocitelor. O creștere a concentrației sale în plasma sanguină de 2 ori comparativ cu norma este un predictor al unui prognostic nefavorabil la pacienții cu insuficiență cardiacă cronică.

Concentrația de interleukină-6în sânge - un alt predictor al mortalității cardiovasculare ridicate în insuficiența cardiacă cronică severă stabilă, corelat cu severitatea simptome clinice boli.

De asemenea, este considerat un predictor al morbidității și mortalității cardiovasculare. continutul de norepinefrinaîn plasma sanguină.

Diagnostic diferentiat

Diagnosticul diferențial al cardiomiopatiei dilatate idiopatice (DCM) se realizează cu următoarele boli:
- cardiomiopatie ischemică;
- miocardită severă (inclusiv miocardită Fiedler);
- leziuni miocardice în bolile difuze ale țesutului conjunctiv (în principal cu sclerodermie sistemicăși lupus eritematos sistemic);
- malformații mitrale reumatice ale inimii;
- insuficienta mitrala nereumatica;
- stenoza gurii aortice.
Manifestările clinice ale DCM au, de asemenea, anumite asemănări cu patologii mai rare precum pericardita exudativă, afectarea cardiacă datorată amiloidozei, hemocromatoză și sarcoidoză și alte cardiomiopatii.

1. Boala coronariană(IHD)
Cel mai adesea, DCM se diferențiază de IHD, în special la bărbații cu vârsta cuprinsă între 40-50 de ani.

Principalele diferențe dintre DCM și IHD:

1.1 În DCM, sindromul durerii este de natura durerii cardiace:
- mai des dureri dureroase;
- durerea este localizata in principal in jumatatea stanga a toracelui, nu radiaza;
- durerea nu este întotdeauna ameliorată de nitroglicerină;
- sindromul dureros apare pe fondul decompensarii si cardiomegaliei deja dezvoltate.
Cu angina pectorală, durerea este de natură paroxistică și este asociată cu activitate fizica, sunt localizate în spatele sternului și au iradiere tipică, ameliorată de nitrați.
În infarctul miocardic, durerea severă precede dezvoltarea insuficienței cardiace.

1.2 Cu DCM, se observă extinderea tuturor limitelor inimii, ceea ce este confirmat de percuție, studii cu raze X, ECG, EchoCG.
Cu boala cardiacă ischemică în stadiile ulterioare de dezvoltare, există o expansiune predominantă a marginii stângi a tulburării cardiace relative.

1.3 În cazul bolii coronariene, ECG evidențiază semne de insuficiență coronariană cronică sau modificări ale cicatricilor, care indică un infarct miocardic.
Cu DCM, se observă semne ECG de hipertrofie și supraîncărcare a inimii.
În unele cazuri, cu cardiomiopatie, se înregistrează semne de modificări cicatriciale focale - unde patologice Q și QS asociate cu fibroză focală de origine non-coronarogenă. În acest caz, se utilizează maparea ECG cu înregistrarea a 35 de derivații.

1.4 Angiografia coronariană la pacienții cu boală coronariană, de regulă, evidențiază semne de leziuni aterosclerotice ale arterelor coronare; cu DCM, arterele inimii sunt intacte.

1.5 Un ritm de galop este mai tipic pentru DCM.

2. Adevăratul anevrism ventricular stâng - se formează după un infarct miocardic anterior extins și se caracterizează prin proeminență diastolică pronunțată și diskinezie a peretelui anterior al ventriculului stâng. Ca urmare, există o extindere semnificativă a umbrei inimii și o scădere a fracției de ejecție a ventriculului stâng la valori foarte scăzute în timpul ventriculografiei izotopice cu eritrocite marcate cu 99mTc.
Este posibil să se identifice natura focală a leziunilor miocardice folosind ecocardiografie, care dezvăluie contractilitatea normală a pereților inferiori și laterali.

3. Stenoza aortică. La pacienții cu stenoză aortică severă în stadiul de decompensare, se poate observa o dilatare pronunțată a ventriculului stâng și o scădere a contractilității acestuia. Pe măsură ce debitul cardiac scade, suflul stenozei aortice devine mai slab și poate chiar să dispară.

4. Insuficiență aortică . Regurgitarea aortică duce la suprasolicitarea volumului ventricularului stâng.

5. Insuficiența mitrală. Dintre toate defectele cardiace dobândite, insuficiența mitrală este cea mai dificil de distins de DCM. Acest lucru se datorează faptului că dilatarea inelului mitral și disfuncția mușchiului papilar, care sunt aproape întotdeauna prezente în DCM, provoacă ele însele regurgitare mitrală.
Natura primară a insuficienței mitrale și faptul că aceasta a dus la dilatarea ventriculului stâng, și nu invers, poate fi presupusă dacă insuficiența mitrală este moderată sau severă, dacă se știe că a apărut înainte de dilatația stângă. ventricul sau dacă în timpul EchoCG sunt detectate modificări pronunțate ale valvei mitrale.

6. Stenoza mitrală. Mărirea severă a ventriculului drept apare în unele cazuri cu stenoză mitrală severă, hipertensiune pulmonară mare și insuficiență ventriculară dreaptă. Ca urmare a măririi ventriculului drept, o umbră mărită a inimii este vizibilă pe radiografia toracică și apare un al treilea zgomot al inimii palpabil și audibil.

7. Pericardita exudativă. Revărsatul pericardic poate provoca o expansiune semnificativă a umbrei cardiace și insuficiență cardiacă, ceea ce ridică suspiciunea prezenței DCM. Contractilitatea ventriculară normală poate exclude cardiomiopatia. Pericardita exudativă trebuie exclusă în primul rând, deoarece este vindecabilă.

Complicații

Cele mai grave complicații ale cardiomiopatiei dilatative includ moartea subită cardiacă, precum și dezvoltarea tromboembolismului, inclusiv embolia pulmonară. PE - embolie pulmonară (blocarea arterei pulmonare sau a ramurilor acesteia de către cheaguri de sânge, care se formează adesea în venele mari ale extremităților inferioare sau pelvisului)
.

Turism medical

Obțineți tratament în Coreea, Israel, Germania, SUA

Obțineți sfaturi despre turismul medical

Tratament în străinătate

Care este cel mai bun mod de a vă contacta?

Depuneți o cerere pentru turism medical

Turism medical

Obțineți sfaturi despre turismul medical

1. Medicina bazată pe dovezi este un set de abordări metodologice pentru realizarea studiilor clinice, evaluarea și aplicarea rezultatelor acestora. Într-un sens restrâns, „medicina bazată pe dovezi” este o metodă (tip) de practică medicală atunci când un medic folosește doar acele metode în îngrijirea unui pacient a căror utilitate a fost dovedită în cercetările benigne. Problema medicinei bazate pe dovezi este mai profundă. decât doar colectarea, prelucrarea și acumularea de informații. De fapt, putem vorbi despre o schimbare a viziunii medicului asupra lumii, despre apariția unui nou cod medical bazat pe dovezi. Cu toate acestea, medicina bazată pe dovezi nu se limitează la analiza rezultatelor studiilor clinice randomizate. Limitele sale sunt aplicabile în orice domeniu al științei medicale, inclusiv problemelor generale de organizare a unui sistem optim de sănătate

2. Cardiomiopatii.

CARDIOMIOPATIILE sunt leziuni miocardice primare neinflamatorii de etiologie necunoscută (idiopatică), neasociate cu defecte valvulare sau șunturi intracardiace, hipertensiune arterială sau pulmonară, boli coronariene sau boli sistemice (colagenoză, amiloidoză, hemocromatoză etc.). Patogenia cardiomiopatiei este neclară. Se presupune implicarea factorilor genetici, a tulburărilor enzimatice și endocrine (în special în sistemul simpatico-adrenergic), nu este exclus rolul infecției virale și al modificărilor imunologice. Principalele forme de cardiomiopatie: hipertrofică (obstructivă și neobstructivă), congestivă (dilatată) și restrictivă (rar).

Cardiomiopatie hipertropica. Forma non-obstructivă se caracterizează printr-o creștere a dimensiunii inimii datorită hipertrofiei difuze a pereților ventriculului stâng, mai rar doar a vârfului inimii. La vârful inimii sau la procesul xifoid se aude un suflu sistolic, adesea un ritm de galop presistolic. Cu hipertrofia asimetrică a septului interventricular cu îngustarea tractului de ieșire al ventriculului stâng (forma obstructivă), apar simptome de stenoză musculară subaortică: durere în spatele sternului, atacuri de amețeli cu tendință de leșin, dificultăți paroxistice de respirație noaptea, suflu sistolic puternic în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de la marginea stângă a sternului, neefectuat pe arterele carotide, cu un maxim în mijlocul sistolei, uneori combinat cu un suflu de insuficiență sistolice cauzat de insuficiența mitrală „papilară”. iar tulburările de conducere intracardiacă (blocarea) nu sunt rare. Progresia hipertrofiei poate duce la dezvoltarea insuficienței cardiace, mai întâi ventriculară stângă, apoi totală (în acest stadiu apare adesea un ritm de galop proto-diastolic). ECG prezintă semne de hipertrofie a ventriculului stâng și a septului interventricular: unde Q profunde, nelargite în derivațiile II, III, aVF, V 4 .g în combinație cu o undă R înaltă. Ecocardiografia este cea mai mare. metoda de incredere identificarea hipertrofiei pereților ventriculari și a septului interventricular. Sondarea cavităților cardiace și ventriculografia cu radionuclizi ajută la diagnostic.

Stagnant Cardiomiopatia (dilatată) se manifestă printr-o expansiune bruscă a tuturor camerelor inimii în combinație cu hipertrofia lor ușoară și insuficiență cardiacă cu progresie constantă, refractară la terapie, dezvoltarea trombozei și tromboembolismului. Diagnosticul diferențial se realizează în principal cu miocardită și distrofii miocardice, adică cu acele afecțiuni care uneori sunt numite cardiomiopatii secundare fără un motiv adecvat.

Tratament. Pentru cardiomiopatia hipertrofică se folosesc beta-blocante (anaprilină, inderal) și se realizează corectarea chirurgicală a stenozei subaortice. Odată cu dezvoltarea insuficienței cardiace, activitatea fizică este limitată, se prescriu o dietă cu un conținut redus de sare și lichide, glicozide cardiace (nu suficient de eficiente), vasodilatatoare, diuretice, antagoniști de calciu (izoptină etc.).

Prognosticul pentru dezvoltarea insuficienței cardiace progresive este nefavorabil. În formele severe se observă cazuri de moarte subită. Până la dezvoltarea insuficienței circulatorii, capacitatea de muncă suferă puțin.

3. . Miocardită.

MIOCARDITA - afectarea inflamatorie a mușchiului inimii.

Simptome, desigur. Miocardită infecțios-alergică(cea mai frecventă formă de miocardită non-reumatică) debutează, spre deosebire de miocardita reumatică, de obicei pe fondul infecției sau la scurt timp după aceasta; există stare de rău, dureri în zona inimii, uneori persistente, palpitații și „întreruperi”, dificultăți de respirație și, în unele cazuri, dureri moderate la nivelul articulațiilor. Temperatura corpului este adesea subfebrilă sau normală. Debutul bolii poate fi asimptomatic sau ascuns. Severitatea simptomelor este determinată în mare măsură de prevalența și severitatea progresiei procesului. În formele difuze, dimensiunea inimii crește relativ devreme. Semnele importante, dar nu constante ale miocarditei sunt tulburările de ritm cardiac (tahicardie, mai rar bradicardie, aritmii ectopice) și conducerea intracardiacă, precum și ritmul de galop presistolic, iar în stadiile ulterioare protodiastolic. Un suflu sistolic funcțional scurt la vârful inimii sau la al cincilea punct și înăbușirea tonurilor nu sunt semne de încredere ale miocarditei, în timp ce dispariția suflului sistolic funcțional în timpul tratamentului, ca urmare a încetării prolapsului valvei mitrale, ca precum și restabilirea sonorității zgomotelor cardiace, indică îmbunătățirea stării miocardului.

Miocardită idiopatică diferă într-un curs mai sever, uneori malign, cu dezvoltarea cardiomegaliei (datorită dilatației pronunțate a inimii), încălcări grave ritm și conducere, insuficiență cardiacă; Adesea, cheaguri de sânge parietal se formează în cavitățile inimii cu tromboembolism în circulația sistemică și pulmonară.

La miocardită asociată cu boli de colagen, infecție virală(virusuri din grupul Coxsackie etc.), adesea se dezvoltă pericardită concomitentă. Cursul miocarditei poate fi acut, subacut și cronic (recurent). ECG arată diverse tulburări ale ritmului cardiac și ale conducerii; în stadiul acut al miocarditei sunt de obicei detectate semne ale modificărilor miocardice, uneori asemănătoare cu cele ischemice (în absența anginei!). Semnele de laborator ale inflamației pot fi absente. Diagnosticul diferențial trebuie făcut cu boala coronariană (în special la vârstnici), distrofia miocardică, cardiomiopatii și pericardită.

Tratament. Regimul este de obicei repaus la pat. Se recomandă combinarea precoce a glucocorticoizilor (prednisolon, începând de la 20-30 mg/zi, în doze descrescătoare etc.) cu antiinflamatoarele nesteroidiene în următoarele doze zilnice: acid acetilsalicilic - 3-4 g, amidopirină - 1,5-2 g, butadionă -0,45-0,6 g, ibuprofen (brufen) - 0,8-1,2 g, indometacin - 75-100 mg. Pentru insuficienta cardiaca - Celanida, digoxina (0,25-0,5 mg/zi) si alte glicozide cardiace, tinand cont de sensibilitatea crescuta a pacientilor cu miocardita la glicozide. Diuretice - furosemid (Lasix) 0,04 g pe zi etc. Medicamente antiaritmice (novocainamidă 1-1,5 r/zi etc.). Agenți care îmbunătățesc metabolismul la nivelul miocardului: orotat de potasiu (1 g pe zi), metandrostenolon (0,005-0,01 g pe zi), vitamine B (clorura de tiamină, riboflavină). In caz de curs prelungit sunt indicate medicamentele chinoline - delagil la 0,25 r/zi etc.

4. Diagnosticul diferențial al defectelor cardiace mitrale și al cardiomiopatiei dilatative

Diagnosticare insuficiența valvei mitrale . Semne directe:

Suflu sistolic la vârf în combinație cu slăbirea primului ton

Apariția celui de-al treilea ton la vârf și combinația sa cu suflu sistolic și slăbirea primului ton

Semne indirecte: Hipertrofie și dilatare a ventriculului stâng și atriului stâng

Simptomele hipertensiunii pulmonare și fenomenul de reflux în circulația sistemică

Mărirea marginilor stângi ale inimii: „cocoașă cardiacă”, deplasarea impulsului apical spre stânga și în jos cu dilatare semnificativă a ventriculului stâng Unele semne clinice stenoza mitrala : Pulsus differens - apare atunci când atriul stâng comprimă artera subclavie stângă. Răgușeala vocii este semnul lui Ortner (ca urmare a comprimării nervului recurent stâng).

Anizocoria este rezultatul compresiei trunchi simpatic atriul stâng mărit.

Diagnosticul stenozei mitrale Semne directe: Primul ton crescut, suflu diastolic

Tonul deschiderii valvei mitrale Ritmul prepelitei Deplasarea marginii superioare relativă prostie inima în sus (datorită măririi apendicelui atriului stâng) Palpare „toc de pisică” (tremor diastolic) la vârful inimii Semne indirecte:

„Pulmonar:” Cianoză Accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară Suflu diastolic pe marginea stângă a toracelui (suflu Graham-Still) Date obiective privind DCM : necesar cardiomegalieauscultatiehepatomegalie.

5. Diagnosticul diferenţial al miocarditei şi cardiomiopatiei dilatative.

DCM : necesar cardiomegalie, limitele de percuție ale inimii sunt extinse în toate direcțiile, impulsul apical este deplasat spre stânga și în jos, difuz. La auscultatie Zgomotele inimii sunt înăbușite, un „ritm de galop” este posibil datorită sunetelor III și IV. Deseori se aude un suflu sistolic de insuficienta mitrala si tricuspidiana relativa. Umflarea venelor gâtului, sindromul edemului, hepatomegalie.Miocardită Examenul fizic variază de la tahicardie moderată până la simptome de insuficiență ventriculară dreaptă și stângă decompensată (umflarea venelor jugulare, edem, slăbirea primului tonus, ritmul galopului, suflu sistolic la vârf, congestie la nivelul plămânilor). În prezent, se crede că diagnosticul de miocardită poate fi confirmat doar prin biopsie endomiocardică,

6. Edem pulmonar.

Cel mai adesea, dezvoltarea acută care pune viața în pericol a edemului pulmonar alveolar este cauzată de: 1) o creștere a presiunii hidrostatice în capilarele plămânilor (insuficiență cardiacă stângă, stenoza mitrala) sau 2) permeabilitate crescută a membranei pulmonare. Factorii specifici determină edem pulmonar cardiogen la pacienții cu ICC compensată sau chiar în absența antecedentelor cardiace.

Simptome fizice. Starea pacientului este gravă, stă drept, acoperit de sudoare, adesea cianoză. Wheezing se aude în plămâni de ambele părți, deasupra inimii - III tonul inimii. Sputa este spumoasă și sângeroasă.

Date de laborator. În stadiile incipiente ale edemului, la studierea CBS, se observă o scădere a Pao 2, Paco 2; mai târziu, pe măsură ce DN progresează, hipercapnia crește în structura acidozei. O radiografie toracică arată o creștere a modelului vascular al plămânilor, umbrirea difuză a câmpurilor pulmonare și apariția unui „fluture” în zona hilului plămânilor.

Tratamentul edemului pulmonar. Pentru a salva viața pacientului, urgent terapie intensivă. Următoarele activități ar trebui implementate aproape simultan:

1. Asezati pacientul pentru a reduce intoarcerea venoasa.

2. Administrați 100% oxigen printr-o mască pentru a obține Pao 2 > 60 mm Hg. Artă.

3. Se introduc diuretice de ansă intravenos (furosemid 40-100 mg sau bumetanid 1 mg); Doze mai mici pot fi utilizate dacă pacientul nu ia diuretice în mod regulat

4. Morfină 2-5 mg intravenos în mod repetat; adesea folosit pentru a scădea tensiunea arterială și pentru a reduce dificultățile de respirație; Naloxona ar trebui să fie la îndemână pentru a contracara efectele morfinei.

5. Reduceți postsarcina [nitroprusiat de sodiu intravenos (20-300 mcg/min) dacă tensiunea arterială sistolica > 100 mm Hg. Sf]; stabiliți măsurarea directă a tensiunii arteriale.

Dacă nu există o îmbunătățire rapidă, este necesară o terapie suplimentară:

1. Dacă pacientul nu a primit în mod regulat digitalică, 75% din doza terapeutică completă este administrată intravenos.

2. Aminofilină (6 mg/kg intravenos timp de 20 minute, apoi 0,2-0,5 mgDkg x h); reduce bronhospasmul, crește contractilitatea miocardică și diureza; poate fi aplicat la stadiul inițialîn loc de morfină dacă nu este clar dacă problema de respirație se datorează edemului pulmonar sau unei boli obstructive semnificative (înaintea radiografiei toracice).

3. Dacă administrarea de diuretice nu determină diureză rapidă, este posibilă reducerea volumului volumului sanguin prin exfuzie sânge venos(250 ml din vena cubitală) sau prin aplicarea de garouri venoase la nivelul membrelor.

4. Dacă hipoxemia și hipercapnia persistă, se efectuează intubația traheală.

Cauzele edemului pulmonar, în special aritmia acută sau infecția, trebuie găsite și eliminate.

Unele cauze noncardiogene pot provoca edem pulmonar în ciuda absenței insuficienței ventriculare stângi; în acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei.

7. . Pericardită.

PERICARDITA este o inflamație acută sau cronică a sacului pericardic. Există pericardite fibrinoase, seroase-fibrinoase, hemoragice, xantomatoase, purulente, putrefactive.

Patogenia este adesea alergică sau autoimună; în cazul pericarditei infecțioase, infecția poate fi un declanșator; Deteriorarea directă a membranelor inimii de către bacterii sau alți agenți nu poate fi exclusă.

Simptomele și evoluția sunt determinate de boala de bază și de natura efuziunii, de cantitatea acesteia (uscat, pericardită de efuziune) și de rata de acumulare. Simptome inițiale: stare de rău, creșterea temperaturii corpului, durere substernală sau precordială, adesea asociată cu faze respiratorii și uneori amintind de angina pectorală. Deseori se aude o frecare pericardică de intensitate și întindere diferite. Acumularea de exudat este însoțită de dispariția durerii precordiale și a zgomotului de frecare pericardică, apariția dificultății de respirație, cianoză, umflarea venelor gâtului, slăbirea impulsului cardiac și extinderea tocității cardiace, totuși, cu o cantitate moderată. de efuziune, insuficienta cardiaca este de obicei moderata. Datorită scăderii umplerii diastolice, volumul stroke al inimii scade, zgomotele cardiace devin înăbușite, pulsul este mic și frecvent, adesea paradoxal (o scădere a umplerii și a tensiunii pulsului în timpul inspirației). Cu pericardita constrictivă (compresivă), fibrilația atrială sau flutterul atrial apare adesea ca urmare a aderențelor deformate în atrii; La începutul diastolei, se aude un ton pericardic puternic. Odată cu acumularea rapidă de exudat, tamponarea cardiacă se poate dezvolta cu cianoză, tahicardie, slăbire a pulsului, atacuri dureroase de dificultăți de respirație, uneori cu pierderea conștienței, în creștere rapidă. stagnare venoasă. Cu pericardită constructivă cu compresie cicatricială progresivă a inimii, tulburările circulatorii în ficat și în sistem cresc vena portă. Se detectează presiune venoasă centrală mare, hipertensiune portală, ascita (pseudociroza Pick), apare edem periferic; Ortopneea este de obicei absentă. Răspândirea procesului inflamator la țesutul mediastinal și pleura duce la mediastinopericardită sau pleurezie; atunci când inflamația trece de la epicard la miocard (straturile superficiale), se dezvoltă miopericardită.

Pe ECG în primele zile ale bolii, se observă o creștere concordantă a segmentului 8T în derivațiile standard și toracice, ulterior segmentul ST se deplasează pe linia izoelectrică, unda T se aplatizează sau suferă inversare; cu o acumulare semnificativă de efuziune, tensiunea complexului QRS scade. Examinarea cu raze X relevă o creștere a diametrului inimii și o configurație trapezoidală a umbrei cardiace cu o slăbire a pulsației circuitului cardiac. În cazul pericarditei pe termen lung, se observă calcificarea pericardului (inima blindată). Ecocardiografia este o metodă fiabilă pentru detectarea efuziunii pericardice; venografia jugulară și fonocardiografia sunt, de asemenea, utilizate pentru diagnostic. Diagnosticul diferențial se realizează cu perioada inițială de infarct miocardic acut și miocardită acută.

Prognosticul este cel mai nefavorabil pentru pericardita tumorală și purulentă.

8. Pleurezie.

Pleurezia este o inflamație a straturilor pleurale, care, de regulă, este o complicație a anumitor procese patologice în plămâni, mai rar în alte organe și țesuturi situate în apropierea cavitatea pleurala, sau este o manifestare a unor boli sistemice.

Etiologie . Există infecțioase și neinfecțioase (aseptice). Bolile infecțioase sunt cauzate de agenți patogeni care provoacă un proces patologic în țesutul pulmonar. Cele aseptice sunt cel mai adesea asociate cu afectarea pleurei prin neoplasme maligne, traumatisme, infarct pulmonar, expunere la enzimele pancreatice în pancreatită și boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Patogeneza . Penetrarea agentului patogen în pleură în timpul pleureziei de infarct are loc cel mai adesea direct din focarul subpleural în țesut pulmonar; de-a lungul canalelor limfatice în timpul rănilor penetrante și operațiilor. În unele forme (tuberculoză), sensibilizarea sub influența cursului anterior al unui anumit proces joacă un rol semnificativ.

Patanatomie. Cu pleurezie, se observă edem inflamator și infiltrație celulară a straturilor pleurale și acumulare de exudat (fibrinos, seros, hemoragic, purulent) între ele. Pe măsură ce pleurezia progresează, exudatul seros este predispus la resorbție, iar exudatul fibrinos este supus unei organizări de elemente de țesut conjunctiv, în urma cărora se formează depozite fibrinoase (acostare) pe suprafața straturilor pleurale. Exudatul purulent nu este predispus la resorbție și poate fi eliminat doar ca urmare a manipulării chirurgicale sau a străpungerii spontane prin peretele toracic.

Clasificare. În funcție de natura exsudatului, se disting: pleurezie fibrinoasă (uscata), seros-fibrinoasă, seroasă, hemoragică, purulentă, putrefactivă, eozinofilă, chilosă. După caracteristicile și faza cursului: acut, subacut, cronic. În funcție de prevalența în cavitatea pleurală: difuz (total) sau organic (enchistat).

Clinica. Există 3 sindroame principale: sindromul pleureziei uscate (fibrinoase); sindrom de efuziune (exudativ) pleurezie; sindromul de pleurezie purulentă (empiem pleural).

Cu pleurezia uscată, pacienții se plâng de dureri acute în piept la respirație, care se intensifică cu o respirație profundă și aplecare în direcția opusă. De obicei nu există modificări ale percuției, iar la auscultare se aude de obicei o frecare pleurală. Pleurezia uscată în sine nu dă simptome radiologice. Cursul pleureziei uscate izolate este de obicei de scurtă durată (de la câteva zile la 3 săptămâni). Un curs mai lung recurent, precum și transformarea în pleurezie exudativă, se observă uneori în cazul tuberculozei.

Cu pleurezie exudativă (efuziune), pacienții, pe un fond de stare generală de rău, simt o senzație de greutate, plenitudine în partea afectată a pieptului și uneori o tuse uscată. Cu o acumulare semnificativă de exsudat, apare dificultăți de respirație, pacientul ia o poziție forțată pe partea dureroasă. Percuția în secțiuni inferioare se determină o matitate masivă cu o margine convexă în sus, care are punctul cel mai înalt de-a lungul liniei axilare posterioare. Limitele de percuție ale inimii și mediastinului se deplasează pe partea opusă. Tremorurile vocale și zgomotele respiratorii în zona de slăbiciune sunt de obicei slăbite brusc sau nu sunt detectate deloc. Examinarea cu raze X dezvăluie umbrire masivă în părțile inferioare ale plămânilor cu o margine superioară oblică și o deplasare a mediastinului către partea „sănătoasă”.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este puncția pleurală, care face posibilă aprecierea prezenței și naturii efuziunii. În punctat, se examinează cantitatea de proteine ​​și densitatea relativă (exudatul inflamator se caracterizează printr-o densitate relativă mai mare de 1,018 și o cantitate de proteine ​​mai mare de 3%). Testul Rivalta (o picătură de punctat în soluție slabă acid acetic la natura inflamatorie revărsatul produce un „nor” din cauza pierderii seromucinei).

Sedimentul punctat este examinat citologic (o creștere a numărului de neutrofile poate indica o tendință de supurare a exsudatului, celulele atipice multinucleate pot indica natura tumorală). Examen microbiologic permite confirmarea și identificarea agenților patogeni infecțioși.

Tratament. Pentru pleurezia fibrinoasă, are ca scop ameliorarea bolii de bază. Scopul tratamentului este ameliorarea durerii și accelerarea resorbției fibrinei, pentru a preveni formarea de cordoane extinse și aderențe în cavitatea pleurală. În primul rând, se începe tratamentul etiotrop al bolii de bază (pneumonie, tuberculoză etc.).

În acest scop, sunt prescrise antibiotice, medicamente antituberculoase și chimioterapie. Medicamente desensibilizante și antiinflamatoare, salicilații sunt utilizați pe scară largă; De obicei, ele ameliorează durerea. Pentru durerile foarte severe, se prescriu analgezice narcotice. În caz de acumulare cantitate mare lichid în cavitatea pleurală metode conservatoare, de regulă, nu duc la rezultate pozitive și în acest caz recurg la puncția cavității pleurale cu îndepărtarea exudatului, care se repetă după 1-2 zile. Pentru pleurezia exudativă purulentă se folosesc metode de aspirație și tratament chirurgical.

Diagnosticul diferențial al defectelor cardiace mitrale și al cardiomiopatiei dilatative

Diagnosticare insuficiența valvei mitrale . Semne directe:

Suflu sistolic la vârf în combinație cu slăbirea primului ton

Apariția celui de-al treilea ton la vârf și combinația sa cu suflu sistolic și slăbirea primului ton

Semne indirecte: Hipertrofie și dilatare a ventriculului stâng și atriului stâng

Simptomele hipertensiunii pulmonare și fenomenul de reflux în circulația sistemică

Mărirea marginilor stângi ale inimii: „cocoașă cardiacă”, deplasarea impulsului apical spre stânga și în jos cu dilatare semnificativă a ventriculului stâng Unele semne clinice stenoza mitrala : Pulsus diferens - apare atunci când atriul stâng comprimă cel stâng artera subclavie. Răgușeala vocii este semnul lui Ortner (ca urmare a comprimării nervului recurent stâng).

Anizocoria este rezultatul comprimării trunchiului simpatic de către atriul stâng mărit.

Diagnosticul stenozei mitrale Semne directe: Primul ton crescut, suflu diastolic

Tonul de deschidere a valvei mitrale Ritmul prepeliței Deplasarea limitei superioare a tocității relative a inimii în sus (datorită creșterii apendicelui atrial stâng) Palpare „toc de pisică” (tremor diastolic) la vârful inimii Semne indirecte:

„Pulmonar:” Cianoză Accentul celui de-al doilea ton peste artera pulmonară Suflu diastolic pe marginea stângă a toracelui (suflu Graham-Still) Date obiective privind DCM

Diagnosticul diferențial al miocarditei și al cardiomiopatiei dilatative.

DCM: cardiomegalia este obligatorie, limitele de percuție ale inimii sunt extinse în toate direcțiile, impulsul apical este deplasat spre stânga și în jos, difuz. La auscultare, zgomotele cardiace sunt înăbușite, un „ritm de galop” este posibil datorită sunetelor III și IV. Deseori se aude un suflu sistolic de insuficienta mitrala si tricuspidiana relativa. Sunt detectate umflarea venelor gâtului, sindromul de edem și hepatomegalie. Miocardită Examenul fizic variază de la tahicardie moderată până la simptome de insuficiență ventriculară dreaptă și stângă decompensată (umflarea venelor jugulare, edem, slăbirea primului tonus, ritmul galopului, suflu sistolic la vârf, congestie la nivelul plămânilor). În prezent, se crede că diagnosticul de miocardită poate fi confirmat doar prin biopsie endomiocardică,

6. Edem pulmonar.

Cel mai adesea, dezvoltarea acută care pune viața în pericol a edemului pulmonar alveolar este cauzată de: 1) creșterea presiunii hidrostatice în capilarele plămânilor (insuficiență cardiacă stângă, stenoză mitrală) sau 2) creșterea permeabilității membranei pulmonare. . Factorii specifici determină edem pulmonar cardiogen la pacienții cu ICC compensată sau chiar în absența antecedentelor cardiace.

Simptome fizice. Starea pacientului este gravă, stă drept, acoperit de sudoare, adesea cianoză. Wheezingul se aude în plămâni de ambele părți, iar un al treilea zgomot cardiac se aude deasupra inimii. Sputa este spumoasă și sângeroasă.

Date de laborator. În stadiile incipiente ale edemului, la studierea CBS, se observă o scădere a Pao 2, Paco 2; mai târziu, pe măsură ce DN progresează, hipercapnia crește în structura acidozei. O radiografie toracică arată o creștere a modelului vascular al plămânilor, umbrirea difuză a câmpurilor pulmonare și apariția unui „fluture” în zona hilului plămânilor.

Tratamentul edemului pulmonar. Pentru a salva viața pacientului, este necesară o terapie intensivă de urgență. Următoarele activități ar trebui implementate aproape simultan:

1. Asezati pacientul pentru a reduce intoarcerea venoasa.

2. Administrați 100% oxigen printr-o mască pentru a obține Pao 2 > 60 mm Hg. Artă.

3. Se introduc diuretice de ansă intravenos (furosemid 40-100 mg sau bumetanid 1 mg); Doze mai mici pot fi utilizate dacă pacientul nu ia diuretice în mod regulat

4. Morfină 2-5 mg intravenos în mod repetat; adesea folosit pentru a scădea tensiunea arterială și pentru a reduce dificultățile de respirație; Naloxona ar trebui să fie la îndemână pentru a contracara efectele morfinei.

5. Reduceți postsarcina [nitroprusiat de sodiu intravenos (20-300 mcg/min) dacă tensiunea arterială sistolica > 100 mm Hg. Sf]; stabiliți măsurarea directă a tensiunii arteriale.

Dacă nu există o îmbunătățire rapidă, este necesară o terapie suplimentară:

1. Dacă pacientul nu a primit în mod regulat digitalică, 75% din doza terapeutică completă este administrată intravenos.

2. Aminofilină (6 mg/kg intravenos timp de 20 minute, apoi 0,2-0,5 mgDkg x h); reduce bronhospasmul, crește contractilitatea miocardică și diureza; poate fi utilizat inițial în locul morfinei dacă nu este clar dacă tulburarea de respirație se datorează edemului pulmonar sau unei boli obstructive semnificative (înainte de radiografia toracică).

3. Dacă administrarea de diuretice nu determină diureză rapidă, volumul volumului sanguin poate fi redus prin exfuzie de sânge venos (250 ml din vena cubitală) sau prin aplicarea de garouri venoase la nivelul extremităților.

4. Dacă hipoxemia și hipercapnia persistă, se efectuează intubația traheală.

Cauzele edemului pulmonar, în special aritmia acută sau infecția, trebuie găsite și eliminate.

Unele cauze noncardiogene pot provoca edem pulmonar în ciuda absenței insuficienței ventriculare stângi; în acest caz, tratamentul ar trebui să vizeze eliminarea cauzei.

7. . Pericardită.

PERICARDITA este o inflamație acută sau cronică a sacului pericardic. Există pericardite fibrinoase, seroase-fibrinoase, hemoragice, xantomatoase, purulente, putrefactive.

Patogenia este adesea alergică sau autoimună; în cazul pericarditei infecțioase, infecția poate fi un declanșator; Deteriorarea directă a membranelor inimii de către bacterii sau alți agenți nu poate fi exclusă.

Simptomele și evoluția sunt determinate de boala de bază și de natura efuziunii, de cantitatea acesteia (uscat, pericardită de efuziune) și de rata de acumulare. Simptome inițiale: stare de rău, creșterea temperaturii corpului, durere substernală sau precordială, adesea asociată cu faze respiratorii și uneori amintind de angina pectorală. Deseori se aude o frecare pericardică de intensitate și întindere diferite. Acumularea de exudat este însoțită de dispariția durerii precordiale și a zgomotului de frecare pericardică, apariția dificultății de respirație, cianoză, umflarea venelor gâtului, slăbirea impulsului cardiac și extinderea tocității cardiace, totuși, cu o cantitate moderată. de efuziune, insuficienta cardiaca este de obicei moderata. Datorită scăderii umplerii diastolice, volumul stroke al inimii scade, zgomotele cardiace devin înăbușite, pulsul este mic și frecvent, adesea paradoxal (o scădere a umplerii și a tensiunii pulsului în timpul inspirației). Cu pericardita constrictivă (compresivă), fibrilația atrială sau flutterul atrial apare adesea ca urmare a aderențelor deformate în atrii; La începutul diastolei, se aude un ton pericardic puternic. Odată cu acumularea rapidă de exsudat, tamponarea cardiacă se poate dezvolta cu cianoză, tahicardie, slăbire a pulsului, atacuri dureroase de dificultăți de respirație, uneori cu pierderea conștienței și stagnare venoasă în creștere rapidă. Cu pericardită constructivă cu compresie cicatricială progresivă a inimii cresc tulburările circulatorii în ficat și în sistemul venei porte. Este detectată presiune venoasă centrală ridicată, hipertensiune portală, ascita (pseudociroza Pick), apare edem periferic; Ortopneea este de obicei absentă. Răspândirea procesului inflamator la țesutul mediastinal și pleura duce la mediastinopericardită sau pleurezie; atunci când inflamația trece de la epicard la miocard (straturile superficiale), se dezvoltă miopericardită.

Pe ECG în primele zile ale bolii, se observă o creștere concordantă a segmentului 8T în derivațiile standard și toracice, ulterior segmentul ST se deplasează pe linia izoelectrică, unda T se aplatizează sau suferă inversare; cu o acumulare semnificativă de efuziune, tensiunea complexului QRS scade. Examinarea cu raze X relevă o creștere a diametrului inimii și o configurație trapezoidală a umbrei cardiace cu o slăbire a pulsației circuitului cardiac. În cazul pericarditei pe termen lung, se observă calcificarea pericardului (inima blindată). Ecocardiografia este o metodă fiabilă pentru detectarea efuziunii pericardice; venografia jugulară și fonocardiografia sunt, de asemenea, utilizate pentru diagnostic. Diagnosticul diferențial se realizează cu perioada inițială de infarct miocardic acut și miocardită acută.

Prognosticul este cel mai nefavorabil pentru pericardita tumorală și purulentă.

8. Pleurezie.

Pleurezia este o inflamație a straturilor pleurale, care, de regulă, este o complicație a anumitor procese patologice în plămâni, mai rar în alte organe și țesuturi situate în apropierea cavității pleurale, sau este o manifestare a bolilor sistemice.

Etiologie . Există infecțioase și neinfecțioase (aseptice). Bolile infecțioase sunt cauzate de agenți patogeni care provoacă un proces patologic în țesutul pulmonar. Cele aseptice sunt cel mai adesea asociate cu afectarea pleurei prin neoplasme maligne, traumatisme, infarct pulmonar, expunere la enzimele pancreatice în pancreatită și boli sistemice ale țesutului conjunctiv.

Patogeneza . Penetrarea agentului patogen în pleură în timpul pleureziei de infarct are loc cel mai adesea direct din focarul subpleural în țesutul pulmonar; de-a lungul canalelor limfatice în timpul rănilor penetrante și operațiilor. În unele forme (tuberculoză), sensibilizarea sub influența cursului anterior al unui anumit proces joacă un rol semnificativ.

Patanatomie. Cu pleurezie, se observă edem inflamator și infiltrație celulară a straturilor pleurale și acumulare de exudat (fibrinos, seros, hemoragic, purulent) între ele. Pe măsură ce pleurezia progresează, exudatul seros este predispus la resorbție, iar exudatul fibrinos este supus unei organizări de elemente de țesut conjunctiv, în urma cărora se formează depozite fibrinoase (acostare) pe suprafața straturilor pleurale. Exudatul purulent nu este predispus la resorbție și poate fi eliminat doar ca urmare a manipulării chirurgicale sau a străpungerii spontane prin peretele toracic.

Clasificare. În funcție de natura exsudatului, se disting: pleurezie fibrinoasă (uscata), seros-fibrinoasă, seroasă, hemoragică, purulentă, putrefactivă, eozinofilă, chilosă. După caracteristicile și faza cursului: acut, subacut, cronic. În funcție de prevalența în cavitatea pleurală: difuz (total) sau organic (enchistat).

Clinica. Există 3 sindroame principale: sindromul pleureziei uscate (fibrinoase); sindrom de efuziune (exudativ) pleurezie; sindromul de pleurezie purulentă (empiem pleural).

Cu pleurezia uscată, pacienții se plâng de dureri acute în piept la respirație, care se intensifică cu o respirație profundă și aplecare în direcția opusă. De obicei nu există modificări ale percuției, iar la auscultare se aude de obicei o frecare pleurală. Pleurezia uscată în sine nu dă simptome radiologice. Cursul pleureziei uscate izolate este de obicei de scurtă durată (de la câteva zile la 3 săptămâni). Un curs mai lung recurent, precum și transformarea în pleurezie exudativă, se observă uneori în cazul tuberculozei.

Cu pleurezie exudativă (efuziune), pacienții, pe un fond de stare generală de rău, simt o senzație de greutate, plenitudine în partea afectată a pieptului și uneori o tuse uscată. Cu o acumulare semnificativă de exsudat, apare dificultăți de respirație, pacientul ia o poziție forțată pe partea dureroasă. Percuția dezvăluie o matuțenie masivă în părțile inferioare cu marginea convexă în sus, având cel mai înalt punct de-a lungul liniei axilare posterioare. Limitele de percuție ale inimii și mediastinului se deplasează pe partea opusă. Tremorurile vocale și zgomotele respiratorii în zona de slăbiciune sunt de obicei slăbite brusc sau nu sunt detectate deloc. Examinarea cu raze X dezvăluie umbrire masivă în părțile inferioare ale plămânilor cu o margine superioară oblică și o deplasare a mediastinului către partea „sănătoasă”.

Cea mai importantă metodă de diagnostic este puncția pleurală, care face posibilă aprecierea prezenței și naturii efuziunii. În punctat, se examinează cantitatea de proteine ​​și densitatea relativă (exudatul inflamator se caracterizează printr-o densitate relativă mai mare de 1,018 și o cantitate de proteine ​​mai mare de 3%). Anumite implicații pentru judecata caracterului lichid pleural are un test Rivalta (o picătură de punctat într-o soluție slabă de acid acetic cu caracter inflamator al efuziunii dă un „nor” din cauza precipitării seromucinei).

Sedimentul punctat este examinat citologic (o creștere a numărului de neutrofile poate indica o tendință de supurare a exsudatului, celulele atipice multinucleate pot indica natura tumorală). Examinarea microbiologică vă permite să confirmați și să identificați agenții patogeni infecțioși.

Tratament. Pentru pleurezia fibrinoasă, are ca scop ameliorarea bolii de bază. Scopul tratamentului este ameliorarea durerii și accelerarea resorbției fibrinei, pentru a preveni formarea de cordoane extinse și aderențe în cavitatea pleurală. În primul rând, se începe tratamentul etiotrop al bolii de bază (pneumonie, tuberculoză etc.).

În acest scop, sunt prescrise antibiotice, medicamente antituberculoase și chimioterapie. Medicamente desensibilizante și antiinflamatoare, salicilații sunt utilizați pe scară largă; De obicei, ele ameliorează durerea. La foarte dureri severe se prescriu analgezice narcotice. Când o cantitate mare de lichid se acumulează în cavitatea pleurală, metodele conservatoare, de regulă, nu conduc la rezultate pozitive iar în acest caz se recurge la puncția cavității pleurale cu îndepărtarea exudatului, care se repetă după 1-2 zile. Pentru pleurezia exudativă purulentă se folosesc metode de aspirație și tratament chirurgical.