Pneumococi - microbiologie cu tehnici de cercetare microbiologică. Agent cauzal al scarlatinei

Pneumococi. caracteristici generale

Pneumococi - Acestea sunt microorganisme gram-pozitive piogene extracelulare, nemotile, care nu formează spori. Temperatura optimă este de 37°C, crește mai bine în medii ușor alcaline. Deoarece pneumococii produc cantități mari de acid lactic, mediul pentru cultivarea lor trebuie să aibă o capacitate tampon bună. O creștere mai abundentă se observă pe medii suplimentate cu hormoni sau pe agar cu sânge.

Streptococcus pneumoniae, bine studiat ca principal agent cauzal al pneumoniei, în cazuri tipice este reprezentat de cocii lanceolați localizați în perechi (diplococi). În corpul uman, sau în secrețiile tractului respirator, o pereche de microbi este de obicei înconjurată de o capsulă. Celulele simple și lanțurile scurte pot fi, de asemenea, detectate.

Pneumococi cresc la fel de bine în prezența și absența oxigenului. O deficiență a enzimelor catalază și peroxidază necesită medii speciale, deoarece în condiții normale de cultivare H 2 O 2 se poate acumula în concentrații toxice. Catalaza poate fi obținută de pneumococi din eritrocite atunci când este cultivată pe agar cu sânge.

Tulpinile virulente, purtătoare de capsule, în condiții aerobe, formează colonii strălucitoare în formă de cupolă cu un diametru de 0,5 până la 3 mm pe suprafața agarului cu sânge, înconjurate de o zonă verde de hemoliză incompletă. În timpul cultivării pe termen lung pe un mediu artificial pneumococi pierde capacitatea de a forma capsule. Ele nu sunt stabile și nu pot exista în afara corpului. În aerosolul care apare atunci când cocii sunt eliberați din gură și nas, aceștia rămân în lumină nu mai mult de 1,5 ore. În spută completă – până la 1 lună. Sunt instabile la uscare la temperatura camerei și sunt mai sensibile decât alte bacterii la dezinfectanți. La o temperatură de 52°C, acestea sunt distruse în 10 minute.

Dacă enzimele autolitice sunt activate, atunci pneumococi prezintă o capacitate semnificativă de autoliză (autodistrugere). Aceasta este baza pentru utilizarea testului de liză a celulelor bacteriene în prezența bilei, ceea ce face posibilă distingerea pneumococi de la alți α-streptococi. Sărurile biliare, fiind agenți tensioactivi, inițiază ușor această reacție la pneumococi și foarte rar la alți coci. În practică, dacă microorganismul identificat nu este distrus de bilă, nu este pneumococ.

Pneumococi. Tipuri (serovarii).

Pneumococi sunt similare ca proprietăți morfologice și culturale, dar diferențele lor imunologice sunt clar exprimate. Această descoperire a fost făcută în 1910, când animalele au fost imunizate cu diverse culturi de pneumococi, iar serul sanguin al acestor animale a fost folosit pentru a aglutina pneumococi izolați din multe alte surse.

Odată cu creșterea pneumococi tind să elibereze polizaharide capsulare solubile în apă. Când vorbim despre aceste substanțe solubile specifice (SSS), ne referim la caracteristicile tipice ale pneumococilor. Ele pot fi determinate în reacția de precipitare cu o cultură pneumococică, precum și în sângele și urina pacienților cu pneumonie.

Au fost descrise cel puțin 88 de variante și subvariante. Toate pot provoca pneumonie. Aproape 80% din toate cazurile de pneumonie sunt cauzate de pneumococ. La adulți - opțiunile 1, 2, 3, 4, 6, 7, 14, 18 și 19; La copii, pneumonia primară este cauzată de tipurile 19, 23, 14, 3, b și 1 (în scădere a frecvenței).

Varianta 3 de pneumococ este cea mai virulentă și se deosebește de altele prin capsula densă și creșterea mucoasă pe un mediu nutritiv. Nu are forma lanceolata. Prezența capsulei determină virulența mai mare a variantei 3 și frecvența mai mare a rezultatelor fatale din pneumonia pe care o provoacă. Această opțiune este cea mai periculoasă pentru pacienții mai în vârstă.

Pneumococi. Produse toxice

Pneumococi au factori de virulență, principalul fiind o capsulă care blochează fagocitoza. Tulpinile capsulare virulente formează colonii netede, în timp ce variantele noncapsulare avirulente formează colonii aspre.

Activitatea antifagocitară este asociată cu natura acidă a substanței capsule în combinație cu proprietăți hidrofile speciale, datorită cărora cocii absorbiți de fagocite într-un mediu lichid nu sunt supuși divizării și digestiei. Dimpotriva, cocii capsulari situati la suprafata mucoasei sunt usor fagocitati.

Bolile pulmonare preexistente, de exemplu, o infecție virală primară, sunt însoțite de hipersecreția membranei mucoase. Secreția lichefiată nu permite fagocitelor să facă față cocilor capsulari, iar aceștia din urmă sunt capabili să colonizeze și să invadeze intens celulele.

Pneumococi poate fi considerat un exemplu de microorganism patogen în care invazivitatea ridicată este combinată cu toxicitatea minimă. Cu toate acestea, unele caracteristici clinice ale infecției pneumococice indică toxemie, în ciuda faptului că toxina în sine nu a fost niciodată identificată. Pneumococii produc hemolisine, leucocidine, anumite substanțe necrotice, precum și neuraminidaza, care acționează asupra membranelor celulare ale membranei mucoase a nazofaringelui și bronhiilor. Multe tulpini produc hialuronidază, care promovează distribuția în țesuturi.

Pneumococi. Patologia infecției

Pneumococi – cea mai frecventă cauză de pneumonie, meningită și inflamație a urechii medii. În cazul infecției pneumococice, cel mai caracteristic semn al leziunilor tisulare este prezența cheagurilor de fibrină la locul inflamației. Cu pneumonia lobară există multă fibrină în plămâni; cu meningita pneumococică se acumulează multă fibrină în spațiul subarahnoidian.

Pneumonia este o inflamație a alveolelor, bronhiolelor și bronhiilor mici, în care zonele afectate sunt umplute cu exsudat fibrinos. Consolidarea (radiografică - „întunecare”) este rezultatul umplerii cavităților de aer ale plămânilor cu acest exudat.

Pneumococii cauzează de obicei două tipuri de pneumonie:
1. Pneumonie lobară (lobară), incluzând de la 1 până la 5 structuri anatomice mari (lobi) ale plămânilor;
2. Bronhopneumonie, care implică bronhiolele terminale și lobii adiacenți.

Bronhopneumonia de drenaj este rezultatul fuziunii focarelor de bronhopneumonie.

Pneumonie lobară– o boală toxică severă, a cărei manifestare este o respirație superficială rapidă, tahicardie, cianoză, greață și tuse. În sânge - leucocitoză (30.000-40.000 / mm3), 90-95% sunt neutrofile polimorfonucleare. Inflamația pleurei - pleurezia - este de asemenea caracteristică.

Odată cu rezolvarea procesului inflamator și recuperarea, exudatul din plămâni este lichefiat și îndepărtat, parțial prin resorbție, parțial prin expectorație. Schimbul de aer în lobii afectați este restabilit, iar plămânii revin la starea inițială.

Ocazional, resorbția întârziată duce la formarea unui abces sau pneumonie cronică (exsudat neresorbabil). Odată cu lichefiere și resorbție, zonele afectate sunt înlocuite cu țesut fibros și se întăresc. Odată cu introducerea terapiei antimicrobiene intensive, astfel de rezultate dramatice sunt rare.

95% din toate cazurile de pneumonie lobară sunt pneumonii cauzate de pneumococ.

Bronhopneumonia este de obicei cauzată de pneumococ, dar alți microbi, de exemplu, streptococi, stafilococi, Haemophilus influenzae, izolați sau combinați (infecție mixtă) pot de asemenea.

Bronhopneumonia, mai des secundară decât primară, este o complicație gravă a rujeolei, gripei, tusei convulsive, bolilor cronice ale inimii, vaselor de sânge, plămânilor și rinichilor. Cel mai mare număr de cazuri apare în primii și ultimii ani de viață. Adesea, această boală este un eveniment terminal la persoanele slăbite de alte boli. Bronhopneumonia poate rezulta din utilizarea anestezicelor sau aspirarea materialului infectat în plămâni în timpul intervenției chirurgicale. La nou-născuți, această boală poate fi asociată cu aspirarea lichidului amniotic infectat.

Spre deosebire de pneumonia lobară, cu bronhopneumonia există focare mici de inflamație împrăștiate, cele mai frecvente la rădăcina plămânului. Exudatul este format din leucocite, lichid și bacterii, dar nu conține fibrină și puține eritrocite. Pleurezia și empiemul sunt complicații. Destul de des există un curs cronic. Pneumonia congestivă este o bronhopneumonie care complică insuficiența cardiacă.

Pneumococi poate provoca, de asemenea, inflamația urechii medii, meningită. Sunt cunoscute cazuri de endocardită pneumococică, artrită, peritonită, keratită etc.

Pneumococi. Surse și căi de transmitere a infecției

Pneumonia lobară (lobară) este de obicei endemică la populația umană. Ca epidemie, apare rar și doar ca o complicație a bolilor însoțită de scăderea rezistenței. Sursele de infecție sunt pacienții cu forma activă și purtătorii.

Pneumococi pătrund în organism și sunt excretate în același mod - picături în aer. Infecția se transmite de obicei direct prin inhalarea bacteriilor secretate de pacienți sau purtători din nas și gură cu picături de umezeală. Transmiterea indirectă este posibilă și prin contactul cu obiecte infectate.

Aproape fiecare persoană poate avea transport repetat pe termen scurt de pneumococ. La contactul cu o persoană bolnavă, transportul poate dura de la câteva zile până la câteva săptămâni. La purtătorii care nu sunt asociați cu contactul cu pacienții, de regulă, tulpinile cu virulenta scăzută sunt izolate; transportul celei mai periculoase variante 3 nu este găsit.

Pneumococi. Diagnosticul de laborator al infecției

Pneumococi pot fi detectate în spută și alte fluide biologice, dacă sunt conținute în cantități mari în spută, prin microscopia directă a frotiurilor colorate cu Gram.

Pentru diagnosticarea rapidă, se pot folosi metode moderne de detectare a antigenelor și anticorpilor (imunotest enzimatic - ELISA, reacție în lanț a polimerazei - PCR etc.).

Metoda de confirmare este de a izola o cultură pură și de a infecta cu ea șoarecii albi, care sunt foarte sensibili la pneumococi. Doar tulpinile virulente provoacă moartea animalelor în 16-20 de ore de la infectare. Tulpinile non-capsulare nu provoacă moartea animalelor.

Tiparea este necesară, în primul rând, pentru a stabili care dintre pneumococii foarte virulenți este prezent în materialul patologic. Pentru a face acest lucru, puteți folosi metode bazate pe acțiunea de aglutinare și precipitare a serurilor specifice tipului obținute prin imunizarea animalelor împotriva diferitelor variante de pneumococ.

Conform metodei dezvoltate de Neufeld, un frotiu de spută sau alt material de testat este amestecat cu seruri specifice tipului. Dacă tipul de pneumococ se potrivește cu serul, capsula acestuia se umflă rapid, deoarece densitatea substanței capsulare se modifică brusc din cauza reacției antigen-anticorp. Acest fenomen se numește „reacție de umflătură Neifeld”.

Dacă sunt puțini pneumococi în spută sau tiparea repetată nu dă rezultate, șoarecii albi pot fi infectați intraperitoneal cu materialul de testat și după câteva ore exudatul peritoneal poate fi folosit pentru tipare.

Pneumococi. Diferența față de alți streptococi

Următoarele caracteristici sunt utilizate practic:
1. Pe agar cu sânge, pneumococii dau hemoliză incompletă;
2. Pneumococi în țesuturi și fluide corporale au o capsulă, streptococi - extrem de rar;
3. Dacă se adaugă 1 parte de bilă la 3 părți de cultură lichidă, pneumococii se dizolvă, streptococii nu;
4. Pneumococi Fermente de inulină, streptococii nu;
5. Pneumococi mai patogen pentru șoarecii albi decât streptococii;
6. Pentru o diferențiere mai detaliată se utilizează aglutinarea și precipitarea cu seruri specifice.

Pneumococi. Imunitatea împotriva infecțiilor

Imunitatea naturală a unei persoane este destul de ridicată. Pneumonia pneumococică în majoritatea cazurilor se dezvoltă la indivizi cu rezistență redusă. Boala transferată duce la dezvoltarea imunității la tipul de pneumococ care a cauzat boala. Durata imunității este de la 6 luni la un an.

Pneumococi. Prevenirea infecției

1. Limitarea contactului cu pacientii cu pneumonie.
2. Evacuările din gura și nasul pacientului trebuie colectate și dezinfectate.
3. După examinarea pacientului, mâinile personalului trebuie tratate cu o soluție dezinfectantă.
4. Pacientul trebuie să ia măsuri pentru a limita răspândirea picăturilor de umezeală atunci când tusește și vorbește.

Concluzie

– Capsula este principalul factor de virulență al pneumococilor, deoarece protejează microbul de fagocitoză în corpul uman, care este gazda naturală a acestui microbi.

– Pneumococi Ei produc puțină catalază și peroxidază, dar cresc bine în medii îmbogățite, producând cantități suficiente de acid lactic. anaerobi facultativi. Spre deosebire de alți streptococi, se dizolvă în bilă.

– Polizaharidele capsulare solubile în apă determină specificitatea de tip a pneumococilor. Cel puțin 88 de variante și subvariante de Streptococcus pneumoniae pot provoca boală. Cea mai virulenta este varianta 3, care are o capsula ingrosata si formeaza colonii mucoase pe mediu.

– Pneumococi sunt cauza a trei boli principale: pneumonia (lobară și bronhopneumonia), meningita și inflamația urechii medii. O caracteristică distinctivă a leziunilor pneumococice este formarea de fibrină la locul inflamației.

– Pneumonia poate fi cauzată de diferite microorganisme. Poate apărea în focare, adesea ca o infecție dobândită în spital.

Taxonomie. Familia Streptococcaceae, genul Streptococcus, specia St. pneumoniae

Pneumococii au fost descriși pentru prima dată de R. Koch (1871)

Morfologie. Pneumococii sunt diplococi în care laturile celulelor aflate în față sunt turtite, iar părțile opuse sunt alungite, astfel încât au o formă lanceolă care amintește de flacăra unei lumânări. Dimensiunea pneumococilor este de 0,75-0,5 x 0,5-1 microni, sunt localizați în perechi, cocii unici sau lanțuri scurte se găsesc în spută și puroi (4). În mediile nutritive lichide formează adesea lanțuri scurte, devenind asemănătoare cu streptococii. Pneumococii sunt imobili, nu au spori, iar în corpul oamenilor și al animalelor formează o capsulă înconjurând ambii coci. Capsula conține o substanță rezistentă la căldură antifagină. Când cresc pe medii nutritive artificiale, pneumococii își pierd capacitatea de a forma capsule. Pneumococii sunt gram-pozitivi. Bacteriile Gram-negative se găsesc în culturi mai vechi.

Cultivare. Pneumococii sunt anaerobi facultativi. Ele cresc la o temperatură de 36-37 o C și un pH de 7,2-7,4. Creșterea se îmbunătățește odată cu creșterea conținutului de CO 2, iar condițiile anaerobe îmbunătățesc, de asemenea, creșterea pneumococului. Sunt pretențioși pe medii, deoarece nu pot sintetiza mulți aminoacizi, așa că cresc numai pe medii cu adaos de proteine ​​native. Pe agar seric formează colonii mici, rotunde, delicate, destul de transparente, inițial în formă de cupolă, iar odată cu învechirea - cu vârful plat (centru) și marginile înălțate. Pe agar-sânge cresc colonii umede gri-verzui, înconjurate de o zonă verde, care este rezultatul conversiei hemoglobinei în methemoglobină (α-hemoliză, dar este foarte puternică și uneori este confundată cu β-hemoliză). Pneumococii cresc bine în bulion cu adaos de glucoză 0,2% și în bulion cu zer. Creșterea în medii lichide se caracterizează prin turbiditate difuză și sedimente prăfuite la fund. Pneumococul primește cea mai mare parte a energiei sale din fermentarea glucozei, care produce o cantitate mare de acid lactic, care inhibă creșterea pneumococului. Prin urmare, la cultivarea pneumococului în bulion de zahăr, este necesar să se neutralizeze periodic (6 ore după însămânțare) cultura bulionului cu alcali (soluție 1N). Odată cu îmbătrânirea, pneumococii au tendința de liză spontană (autoliză - a existat o colonie și nu există, rămâne doar o zonă de hemoliză), care este îmbunătățită de agenți tensioactivi.

Proprietăți enzimatice. Pneumococii au activitate zaharolitică destul de pronunțată. Se descompun: lactoza, glucoza, zaharoza, maltoza, inulina pentru a forma acid, dar nu fermenteaza manitolul. Proprietățile lor proteolitice sunt slab exprimate: coagulează laptele, nu lichefiază gelatina și nu formează indol. Pneumococii se dizolvă în bilă de bou 10% în câteva minute sau cu adăugarea de deoxicolat de sodiu 2% și sunt ușor lizați de agenți tensioactivi. Defalcarea inulinei, dizolvarea în bilă, sensibilitatea la optochină (clorhidrat de etilhidrocupreină) sunt caracteristici de diagnostic importante utilizate pentru a diferenția pneumococul de streptococul viridans.

Formarea toxinelor și factorii de patogenitate. Pneumococii produc endotoxină, hemolizină și leucocidină. Virulența pneumococilor este, de asemenea, asociată cu prezența antifaginei în capsulă. Pneumococii produc hialuronidază, fibrinolizină etc.

Structura și clasificarea antigenică. Pneumococii nu au un antigen polizaharidic în peretele lor celular, deci sunt clasificați ca streptococi negrupați. În citoplasma pneumococilor există un antigen proteic comun întregului grup, iar în capsulă există un antigen polizaharidic. Pe baza antigenului polizaharidic, toți pneumococii sunt împărțiți în 84 de serovari. Dintre cele patogene pentru om, serovarele I, II și III sunt cele mai frecvente. La adulți, până la 80% sunt tipurile 1-8 și 18, care reprezintă mai mult de jumătate din decesele în bacteriemia pneumococică, iar la copii - 6, 14, 19, 23. Orice populație de pneumococ conține un număr mic de microorganisme. care nu produc polizaharide capsulare și colonii parțiale pot fi în formă R (3-5%).

Rezistenta la factorii de mediu. Pneumococii aparțin grupului de microorganisme instabile. O temperatură de 60 o C ucide în 3-5 minute. Sunt destul de rezistente la temperaturi scăzute și uscare. În sputa uscată rămân viabile până la 2 luni. Ele pot fi păstrate pe un mediu nutritiv nu mai mult de 5-6 zile. Prin urmare, la cultivare, este necesar să se reînsămânțeze la fiecare 2-3 zile. Soluțiile convenționale de dezinfectanți le distrug în câteva minute. Rezistent la gentamicină și monomicină.

Susceptibilitatea animalelor. Gazda naturală a pneumococilor este oamenii. Cu toate acestea, pneumococii pot provoca boli la viței, miei, purcei, câini și maimuțe. Dintre animalele experimentale, șoarecii albi sunt foarte sensibili la pneumococ.

Surse de infecție. O persoană bolnavă și un purtător de bacterii (20-40%, până la 70% dintre oameni sunt purtători de pneumococi virulenți).

Căile de transmisie. Picături din aer, poate praf din aer.

Poartă de intrare. Membrană mucoasă a tractului respirator superior, ochi și urechi. Membrana mucoasă umană are în mod normal rezistență naturală la pneumococ. Reducerea acestuia este facilitată de modificări patologice ale tractului respirator, alte infecții (virale), acumularea patologică de mucus (cu boli alergice), blocarea bronhiilor (cu atelectazie), afectarea căilor respiratorii prin substanțe iritante, intoxicație cu alcool sau droguri. , tulburări vasculare (edem pulmonar, insuficiență cardiacă), malnutriție, anemie hipocromă.

Boli la oameni. Pneumococii pot provoca boli purulent-inflamatorii de diferite localizări. Specific pneumococilor sunt:

1. Pneumonie lobară

2. Ulcer corneean târâtor

Cea mai frecventă boală este pneumonia lobară, care afectează unul, mai rar doi sau trei lobi ai plămânului. Boala este acută, însoțită de febră mare și tuse. De obicei se termină critic. Pneumococii sunt lideri în etiologia pneumoniei acute, empiemului și pot provoca sinuzite, meningite și alte boli, rareori endocardită.

Imunitate. După boală, rămâne imunitatea instabilă, deoarece pneumonia se caracterizează prin recidive.

Prevenirea. Se reduce la măsuri sanitare și preventive. Prevenția specifică nu a fost dezvoltată.

Tratament. Se folosesc antibiotice - penicilina, tetraciclina etc.

Întrebări pentru autocontrol:

1. Cum se colorează streptococii și pneumococii Gram?

2. Cărui gen aparțin?

3. Cum sunt localizați streptococii în frotiuri?

4. Cu ce ​​formă seamănă pneumococii?

5. Cum sunt localizați pneumococii în frotiuri?

6. Sunt streptococii și pneumococii mobili?

7. În ce condiții pneumococul formează o capsulă?

8. Care este rolul capsulei în pneumococ?

9. Datorită conținutului ce substanță din capsula pneumococică este protejată de fagocitoză?

10. Streptococii și pneumococii necesită medii nutritive?

11. Cresc streptococii pe medii nutritive simple?

12. Ce medii se folosesc pentru cultivarea streptococului și pneumococului?

13. Ce 3 grupe de streptococi se disting in functie de activitatea lor hemolitica?

14. Care este modelul de creștere al streptococului în zahăr sau bulion de zer?

15. Ce toxine produc streptococii?

16. Numiți enzimele de patogenitate secretate de streptococi.

17. Câte serogrupuri de streptococi conform Lensfield cunoașteți?

18. Cum sunt desemnate?

19. Care serogrup include majoritatea streptococilor patogeni pentru oameni?

20. Ce boli cauzate de St. pyogenes, clasificat ca supurat?

21. Numiți bolile nesupurative cauzate de streptococii de grup A.

22. De ce este considerat streptococul de grup B flagelul maternităților?

23. Pe ce bază sunt grupați streptococii în grupul de streptococi negrupați?

24. Cine poate fi sursa de infecție pentru infecțiile streptococice?

25. Care sunt căile de transmitere a principiului infecţios în aceste boli?

26. Ce grup serologic include pneumococii?

27. Pneumococii cresc pe medii nutritive simple?

28. Ce colonii produc pneumococii pe agar cu sânge?

29. Ce substanțe provoacă și intensifică autoliza coloniilor de pneumococ?

30. Ce teste biochimice sunt folosite pentru a diferenția streptococul viridans de pneumococ?

31. Ce boli sunt cauzate de pneumococi?

32. Ce boală este cauzată cel mai adesea de pneumococi?

33. Cine poate fi sursa infecției pneumococice?

34. Care sunt căile de transmitere a principiului infecţios în infecţiile pneumococice?

35. Ce antibiotice sunt folosite pentru a trata infecțiile streptococice?

36. Ce masuri se iau pentru prevenirea infectiilor streptococice?

Cuprins al subiectului "Streptococi. Streptococi hemolitici. Pneumococi. Streptococi nehemolitici.":

Primul Pneumococ izolat de Pasteur (1881) în timp ce lucra la un vaccin antirabic și l-a considerat inițial agentul cauzal al rabiei. Rolul etiologic pneumococîn dezvoltarea pneumoniei la om a fost dovedit de K. Frenkel și A. Weichselbaum (1884).

Bacteriile pneumococi nu conțin grupa Ag și sunt eterogene din punct de vedere serologic - 84 de serovare se disting pe baza Ag polizaharidelor capsulare. Sunt cunoscute tulpini care colonizează organismele umane și animale.

Epidemiologia pneumococului

Pneumococ- unul dintre principalii agenți cauzali ai pneumoniei bacteriene dobândite în comunitate (2-4 cazuri la 1000 de persoane). Cel puțin 500.000 de cazuri sunt raportate în întreaga lume în fiecare an pneumonie pneumococică copiii și bătrânii sunt cei mai susceptibili la infecție.

Rezervor de infecție pneumococică- pacienți și purtători (20-50% dintre copiii preșcolari și 20-25% dintre adulți), principalele calea de transmitere a pneumococului- contact, iar în timpul focarelor, de asemenea, în aer. Incidenta maxima apare in sezonul rece.

În marea majoritate a cazurilor forme clinice de infecție pneumococică se dezvoltă atunci când rezistența organismului este afectată (inclusiv din cauza stresului la rece), precum și pe fondul patologiei concomitente (anemie falciformă, boala Hodgken, infecție cu HIV, mielom, diabet zaharat, afecțiuni după splenectomie) sau alcoolism.

Morfologia pneumococului. Proprietățile culturale ale pneumococului

Pneumococi reprezentată de coci ovali sau lanceolați cu un diametru de aproximativ 1 µm. În frotiuri din material clinic pneumococi dispuse în perechi, fiecare pereche este înconjurată de o capsulă groasă (fig. 12-10).

Încapsularea de către pneumococi stimulează introducerea de sânge, ser sau lichid ascitic în mediu. Pe agar pneumococi formează colonii delicate translucide, clar definite, cu un diametru de aproximativ 1 mm; uneori pot fi plate cu o depresiune în centru. Ca și alți streptococi, coloniile nu se îmbină niciodată între ele. Pe KA, colonia este înconjurată de o zonă de a-hemoliză sub forma unei zone decolorate verzui.

Infecțiile pneumococice (A40.3) sunt un grup de boli de etiologie bacteriană, manifestate clinic prin modificări purulent-inflamatorii în diferite organe și sisteme, dar mai ales la plămâni ca pneumonie lobară și în sistemul nervos central ca meningită purulentă.

Ponderea infecțiilor pneumococice în structura patologiei infecțioase în copilărie nu a fost stabilită cu precizie. Boala este mai frecventă la copiii cu vârsta cuprinsă între 6 luni și 7 ani cu deficiență a imunitații umorale.

Infecția cu pneumococi poate apărea atât exogen, cât și endogen. Cu infecția exogenă, cel mai adesea se dezvoltă pneumonia lobară. Infecția endogenă apare din cauza unei slăbiri accentuate a apărării imune datorită activării pneumococilor saprofiti pe membranele mucoase ale tractului respirator. În aceste condiții, pneumococul poate provoca meningită, septicemie, endocardită, otită medie, pericardită, peritonită, sinuzită și alte boli purulent-septice.

Etiologie. Pneumococul a fost numit inițial Diplococcus pneumoniae. Acest nume a fost acum înlocuit cu Streptococcus pneumoniae. Conform clasificării moderne, pneumococii sunt clasificați în familie Streptococcaceae, familie Streptococ.

Pneumococii sunt coci gram-pozitivi de formă ovală sau sferică, de 0,5-1,25 microni, dispuși în perechi, uneori sub formă de lanțuri scurte. Deoarece capătul distal al fiecărei perechi este ascuțit, cocii au formă de lancet, pentru care au fost numiți anterior diplococi lanceolați. Pneumococii au o capsulă bine organizată. Pe baza compoziției sale polizaharide, se disting peste 85 de serotipuri (serovari) de pneumococi. Doar tulpinile de capsule netede, predominant din primele 8 tipuri, sunt patogene pentru om; serovarele rămase sunt slab virulente pentru om.

Pe lângă antigenele capsulare, pneumococii au 3 antigene somatice: antigenul specific tip proteinei M și doi antigeni specifici speciei C și R. Antigenele somatice nu determină specificitatea și virulența agentului patogen. În timpul procesului patologic, anticorpii sunt produși împotriva tuturor antigenelor pneumococice, dar anticorpii împotriva antigenelor capsulare sunt de cea mai mare importanță pentru protejarea organismului.

Când pneumococii sunt distruși, se eliberează endotoxina și β-hemolizină. În plus, pneumococii produc o anumită cantitate de agemolizină și neuraminidază, care au proprietăți slabe hemotoxice, fibrinolitice și capacitatea de a distruge leucocitele.

Pneumococii cresc slab pe medii nutritive obișnuite, dar se dezvoltă bine pe ser sau pe agar ascitic, creând colonii rotunde mici, cu o colorație verde a mediului. Bulionul de zahăr formează tulburări și sedimente.

Pneumococii sunt relativ stabili în mediul extern. În sputa uscată persistă 1-2 luni, pe scutecele infectate - 1-2 săptămâni, când sunt fierte mor instantaneu, iar la o temperatură de 50-60 ° C - în 10 minute. Pneumococii sunt foarte sensibili la soluțiile dezinfectante convenționale.

Epidemiologie. Pneumococii sunt locuitori aproape permanenți ai căilor respiratorii superioare umane și în acest sens pot fi clasificați drept microorganisme oportuniste.

Ele pot fi detectate în culturi de mucus din orofaringe la majoritatea copiilor sănătoși. Cel mai mare număr de purtători de pneumococ este detectat în rândul copiilor mici, precum și al persoanelor în vârstă. Predomină purtarea serovariilor care nu au proprietăți virulente pronunțate. În timpul transportului, imunitatea este cel mai probabil dezvoltată. Cu toate acestea, nu poate fi numit timp și, în plus, este specific tipului. Dezvoltarea bolii în aceste cazuri este posibilă numai cu o scădere bruscă a reactivității imune a organismului (forme severe de gripă și ARVI, utilizarea pe termen lung a hormonilor corticosteroizi, citostatice, radioterapie etc.).

Din punct de vedere epidemiologic, clonele pneumococice cu virulență și invazive mai mari sunt de cea mai mare importanță. Se formează la copiii slăbiți în condiții de mediu nefavorabile (sezon rece, supraaglomerare, incidență crescută a gripei, ARVI etc.).

Sursa de infecție este întotdeauna o persoană - un pacient sau un purtător de pneumococi. Agentul patogen este transmis prin picături în aer și contactul cu gospodăria.

Sensibilitatea la pneumococi nu a fost clar stabilită. Boala se dezvoltă de obicei la copiii cu o deficiență de anticorpi specifici tipului și este deosebit de severă la copiii cu anemie falciformă, alte forme de hemoglobinopatie și deficit de C 3. Se crede că în aceste cazuri boala se dezvoltă pe fondul opsonizării defectuoase a pneumococilor, ceea ce face imposibilă eliminarea lor prin fagocitoză.

Patogeneza. Pneumococii pot afecta orice organe și sisteme, dar plămânii și tractul respirator ar trebui considerate organul tropical. Motivele care determină tropismul pneumococilor la sistemul bronhopulmonar nu au fost stabilite cu certitudine. Este probabil ca antigenele capsulare pneumococice să aibă o afinitate pentru țesutul pulmonar și epiteliul tractului respirator. Introducerea agentului patogen în țesutul pulmonar este facilitată de infecțiile respiratorii acute, care elimină funcția de protecție a epiteliului tractului respirator și reduc imunoreactivitatea generală. De asemenea, sunt importante diverse defecte congenitale și dobândite ale sistemului de eliminare a antigenelor bacteriene: defecte ale sistemului surfactant al plămânului, activitate fagocitară insuficientă a neutrofilelor și macrofagelor alveolare, permeabilitate bronșică afectată, scăderea reflexului tusei etc. Un loc special în patogeneză. afectarea plămânilor în timpul infecției pneumococice este dată de disfuncția bronhiilor epiteliului ciliat, precum și de modificări ale compoziției chimice și proprietăților reologice ale secrețiilor bronșice.

Ca urmare a interacțiunii micro- și macroorganismelor din sistemul bronhopulmonar, se formează un focar de inflamație cu un substrat morfologic caracteristic anumitor forme clinice ale bolii (bronșită, pneumonie, pleurezie etc.).

De la leziunea primară, pneumococii încep să se răspândească prin limfă și sânge, formând bacteriemie prelungită. Din punct de vedere clinic, acesta se poate manifesta ca un sindrom infecțios-toxic, dar este posibilă și bacteriemie asimptomatică.

La copiii slăbiți, pneumococii depășesc uneori bariera hematoencefalică și provoacă meningită purulentă sau meningoencefalită.

Răspândirea infecției pe cale bronhogenică de contact poate duce la pleurezie purulentă, sinuzită, otită medie, mastoidită, pericardită, abces epidural și empiem. Bacteremia pneumococică se termină uneori cu dezvoltarea osteomielitei, artritei purulente și abcesului cerebral.

Formele severe de infecție pneumococică apar aproape exclusiv la copiii mici, în timp ce severitatea formelor clinice este determinată nu numai de reactivitatea microorganismului, ci și de virulența agentului patogen. Infecția este deosebit de gravă cu bacteriemie masivă și o concentrație mare de antigen capsular în sânge.

În cazurile severe, infecția pneumococică este însoțită de dezvoltarea tulburărilor reologice și hemodinamice până la apariția coagulării intravasculare diseminate, insuficiență suprarenală acută, edem și umflarea substanței creierului.

Tabloul clinic.În funcție de leziune, se disting pneumonia lobară, meningita pneumococică, otita medie, osteomielita, endocardita și peritonita.

Pneumonia croupoasă (croup în engleză - to croak) este o inflamație acută a plămânilor, caracterizată prin implicarea rapidă a lobului pulmonar și a zonei adiacente a pleurei în acest proces.

Boala apare mai ales la copiii mai mari. La sugari și copiii mici, pneumonia lobară este extrem de rară, ceea ce se explică prin reactivitate insuficientă și particularitățile structurii anatomice și fiziologice a plămânilor (straturi de țesut conjunctiv intersegmentar relativ largi care împiedică răspândirea prin contact a procesului inflamator). Pneumonia lobară este cel mai adesea cauzată de serotipurile I, III și în special IV ale pneumococilor; alte serotipuri o cauzează rar.

Cu pneumonia lobară, se observă un model în etape de modificări morfologice. De obicei, procesul patologic începe în părțile posterioare și posterolaterale ale plămânului drept, sub forma unui focar mic de edem inflamator, care crește rapid, formând o fază de hiperemie și exsudație seroasă (etapa de flush) cu proliferarea pneumococilor în exudat; Ulterior, procesul patologic intră în faza de migrare a leucocitelor și de pierdere a fibrinei (etapa de hepatizare), urmată de resorbția treptată a elementelor exsudate - leucocite și fibrină (etapa de rezoluție). La copii, procesul patologic se răspândește rar la întregul lob; mai des, doar câteva segmente sunt afectate.

Boala debutează acut, adesea cu frisoane și dureri în lateral, agravate de respirația profundă. Încă de la primele ore, apar o tuse uscată, dureri de cap, slăbiciune, oboseală și febră mare (până la 39-40 ° C). Copiii sunt entuziasmați și uneori delirează. Simptomele pneumoniei lobare apar rapid: o tuse scurtă și dureroasă cu o cantitate mică de spută vâscoasă sticloasă, înroșirea obrajilor, umflarea aripilor nasului, respirație rapidă și superficială, erupții herpetice pe buze și aripile nasului, uneori cianoză ale buzelor și vârfurilor degetelor; pe partea afectată, puteți vedea întârzierea toracelui în timpul respirației și mobilitatea limitată a marginii inferioare a plămânului. Când procesul este localizat în lobul inferior al plămânului drept din cauza leziunii pleurei, durerea este resimțită nu numai în piept, ci și în abdomen, simulând o boală a organelor abdominale (apendicita, peritonită, pancreatită etc. .). În același timp, copiii pot prezenta vărsături repetate, scaune moale frecvente și balonare, ceea ce face dificil diagnosticul diferențial cu infecția intestinală acută. Când procesul este localizat în lobul superior al plămânului drept, copiii pot prezenta simptome meningeale (rigiditatea mușchilor gâtului, convulsii, vărsături frecvente, dureri de cap severe, delir),

Modificările plămânilor suferă o evoluție foarte caracteristică. În prima zi de boală, în cazuri tipice, se poate observa o nuanță timpanică a sunetului de percuție pe partea afectată, apoi, în decurs de câteva ore, acest sunet cedează treptat loc la tonalitate. Până la sfârșitul primei zile, la vârful inspirației încep să se audă crepitus și zgomote fine, umede și uscate.

La apogeul manifestărilor clinice (2-3 zile de boală), matitatea în zona afectată devine pronunțată și peste leziune încep să se audă respirația bronșică, uneori zgomot de frecare pleurală, precum și tremor vocal și bronhofonie. În același timp, tusea se intensifică, devine mai puțin dureroasă și mai umedă, uneori sputa devine maro-roșiatică, dificultățile de respirație crește, iar cianoza buzelor și feței crește.

În sângele periferic la apogeul bolii, se observă leucocitoză neutrofilă, conținutul celulelor benzii crește la 10-30%, uneori există o schimbare a formulei către tineri și mielocite, este adesea detectată granularitatea toxică a neutrofilelor, aneozinofilie și monocitoza moderată sunt tipice; VSH este crescut.

Etapa de rezoluție începe de obicei în a 5-a-7 zi de boală. Simptomele intoxicației slăbesc, temperatura corpului scade critic sau litic. În plămâni, respirația bronșică slăbește, tremorul vocal și bronhofonia dispar, iar crepitul abundent reapare. În procesul de resorbție a exudatului, respirația bronșică devine aspră și apoi veziculoasă, iar sunetul de percuție scurtat dispare.

Pe radiografie puteți vedea principalele etape de dezvoltare a pneumoniei lobare. În timpul etapei de maree înaltă, există o ușoară scădere a transparenței în zona zonei afectate și o creștere a modelului pulmonar din cauza congestiei vaselor. În stadiul de hepatizare, se evidențiază o scădere pronunțată a transparenței zonei pulmonare afectate, care amintește de tabloul atelectaziei.

Etapa de rezoluție se manifestă prin restabilirea lentă a transparenței zonei afectate a plămânului. În unele cazuri, lichidul este detectat în cavitatea pleurală (pleuropneumonie). Durata totală a bolii este de aproximativ 3-4 săptămâni, durata perioadei febrile este în medie de 7-10 zile, refacerea completă a structurii și funcției plămânilor are loc după 1-1,5 luni.

Meningita pneumococică este cea mai gravă formă de meningită purulentă la copii. Boala apare de obicei la copii în a doua jumătate a vieții. La copii în primele 5 luni de viață, meningita pneumococică este rar observată. La vârsta mai înaintată, meningita pneumococică este adesea precedată de o leziune craniană sau apare la copiii cu boli cronice ale sinusurilor paranazale, precum și la copiii cu tulburări imunitare congenitale sau dobândite. Copiii care suferă de anemie falciformă, cancer și cei care au suferit splenectomie sunt adesea afectați.

Afectarea meningelor apare de obicei secundar, în urma altor manifestări ale infecției pneumococice. În cazuri rare, focalizarea principală nu poate fi identificată. Agentul patogen pătrunde în meninge ca urmare a bacteriemiei. S-a sugerat că serovarul agentului patogen cu care copilul este infectat este important în dezvoltarea bacteriemiei pneumococice și a meningitei. Majoritatea pacienților cu meningită pneumococică au serotipurile 1-7, precum și 14, 18, 23 și mai rar altele.

Boala începe de obicei acut, cu o creștere a temperaturii corpului la valori ridicate, dar la copiii slăbiți temperatura poate rămâne de grad scăzut și chiar normal. Copiii devin neliniștiți, țipă și adesea eructează. Adesea, primele simptome sunt convulsii, tremor, hiperestezie, bombarea fontanelei mari și pierderea conștienței. Sindromul meningian este adesea incomplet și ușor exprimat. În cazuri severe, poate fi complet absent. La majoritatea pacienților, boala începe imediat ca meningoencefalită. În aceste cazuri, din prima zi, conștiința este afectată, apar tremurături ale membrelor, convulsii și agitație psihomotorie severă, transformându-se în stupoare și comă. Simptomele focale de afectare a nervilor cranieni, cel mai adesea nervii abducens, oculomotorii și faciali, apar precoce; mono- și hemipareza sunt posibile. La copiii mai mari, apare adesea un tablou clinic de edem și umflare a creierului cu înțeparea acestuia în foramen magnum.

Lichidul cefalorahidian este tulbure, purulent, de culoare gri-verzuie. La decantare se formează rapid un precipitat și se observă pleocitoză neutrofilă (500-1200 celule la 1 μl). Conținutul de proteine ​​este de obicei ridicat, cantitatea de zahăr și cloruri este redusă.

În sângele periferic, sunt detectate leucocitoză cu o deplasare bruscă spre stânga, aneozinofilie, monocitoză, este posibilă anemie moderată și trombocitopenie; VSH este crescut.

Pneumococii sunt relativ des agenții cauzatori ai otitei medii, artritei purulente, osteomielitei, pericarditei, endocarditei, peritonitei primare etc. Toate aceste afecțiuni pot fi prezente la pacienții cu pneumonie, bronșită, traheită sau pot apărea independent ca o consecință a bacteriemiei. Ele sunt de obicei observate la copiii mici, în special la prematuri și în prima lună de viață. Din punct de vedere clinic, nu se pot distinge de bolile cauzate de alte bacterii piogene.

Diagnosticare. Este posibil să se diagnosticheze cu precizie infecția pneumococică numai după izolarea agentului patogen de leziune sau sânge. Pentru cercetare, ei iau spută pentru pneumonia lobară, sânge pentru sepsis suspectat, secreții purulente sau exudat inflamator pentru alte boli. Materialul patologic este supus microscopiei. Identificarea diplococilor gram-pozitivi de formă lanceolată, înconjurați de o capsulă, oferă baza pentru diagnosticul preliminar al infecției pneumococice. Pentru a determina dacă diplococii izolați sunt pneumococi, se folosesc seruri combinate specifice tipului, care conțin titruri mari de anticorpi la toate serotipurile pneumococice. În primele zile ale meningitei pneumococice, agentul patogen poate fi detectat în lichidul cefalorahidian, unde este localizat atât extracelular, cât și intracelular. Pentru a izola o cultură pură, materialul de testat este inoculat pe sânge, ser sau agar ascitic. Pe medii nutritive, pneumococul produce creșterea unor mici colonii transparente. O probă biologică poate fi utilizată pentru a izola o cultură pură. În acest scop, șoarecii albi sunt infectați intraperitoneal cu materialul de testat. Dacă în material sunt prezenți pneumococi patogeni, șoarecii mor în 24-48 de ore.Pentru a detecta antigenele pneumococice, se poate folosi metoda imunoelectroforezei în fază solidă.

Tratament. Terapia pentru infecția pneumococică ar trebui să fie cuprinzătoare. În formele severe, trebuie prescrise antibiotice.

Pentru formele ușoare și moderate (nazofaringită, bronșită, otită etc.), fenoximetilpenicilina (vepicombină) poate fi prescrisă la 50.000-100.000 unități/(kg zi) în 4 prize oral sau penicilină în aceeași doză de 3 ori pe zi intramuscular. 5-7 zile, sau azitromicină (sumamed) în doză de 10 mg/kg pe zi timp de 3 zile. Pacienților cu pneumonie lobară sau meningită li se prescrie un antibiotic cefalosporin de generația a 3-a și a 4-a. Pe măsură ce tratamentul cu antibiotice progresează, este recomandabil să se verifice sensibilitatea pneumococilor izolați la medicamentul prescris și, dacă este necesar, să-l înlocuiască. În ultimii 2 ani, tulpinile de pneumococi rezistente la multe antibiotice au devenit din ce în ce mai izolate.

În formele severe de infecție pneumococică, pe lângă antibiotice, se prescrie perfuzie, terapie patogenetică, reparatoare și simptomatică, ale cărei principii sunt aceleași ca și pentru alte boli infecțioase.

Prognoza. Cu meningita pneumococică, rata mortalității este de aproximativ 10-20% (în era pre-antibiotică - 100%). În alte forme de boală, decesele sunt rare. Ele apar, de regulă, la copiii cu imunodeficiență congenitală sau dobândită, tratament pe termen lung cu medicamente imunosupresoare și la copiii cu deformări congenitale.

Prevenirea. Pentru prevenirea infecției cu pneumococ, se propune administrarea vaccinului polizaharidic polivalent „PNEUMO 23” de la Sanofi Pasteur (Franța), care este un amestec de polizaharide capsulare purificate din cele 23 de serotipuri pneumococice cele mai comune. 1 doză din acest vaccin conține 25 mcg din fiecare tip de polizaharidă, precum și o soluție izotonă de clorură de sodiu și 1,25 mg de fenol ca conservant. Vaccinul nu conține alte impurități. Se recomandă administrarea copiilor cu vârsta peste 2 ani care prezintă risc de infecție pneumococică, care include copii cu imunodeficiențe, asplenie, anemie falciformă, boală cronică de rinichi, boli de inimă, precum și persoane cu vârsta peste 60 de ani. Vaccinul se administrează o dată în doză de 0,5 ml subcutanat sau intramuscular. Acest vaccin este foarte imunogen și rareori cauzează reacții adverse. Durata imunității post-vaccinare nu a fost stabilită cu precizie, dar anticorpii din sânge după vaccinare rămân până la 5 ani. O contraindicație la administrarea vaccinului pneumococic este hipersensibilitatea la componentele vaccinului.

Copiilor cu stare de imunodeficiență în cazul contactului cu un pacient cu infecție pneumococică li se poate administra intramuscular gamma globulină 0,2 ml/kg.

scarlatină provoacă diferite serotipuri de streptococi beta-hemolitici care au antigen M și produc eritrogenină (streptococi toxigeni ai serogrupului A) - (Streptococcus pyogenes). În absența imunității antitoxice, apare scarlatina și în prezența durerii în gât.

Tabloul clinic

 Intoxicatii – febra, stare generala de rau, dureri de cap.

 Erupția cu scarlatina este acută, la presiune moderată cu o spatulă de sticlă petele sunt mai clar vizibile. Când este apăsată mai tare, erupția lasă loc unei nuanțe gălbui-aurii pe piele. Apare în zilele 1-3 de boală și este localizat în principal pe obraji, inghinal și părțile laterale ale corpului. Pielea triunghiului nazolabial rămâne palidă și lipsită de erupții cutanate. Erupția durează de obicei 3-7 zile, apoi dispare, fără a lăsa pigmentare. Erupția se îngroașă pe coturile membrelor - zone axilare, cotului, poplitee.

 Limbă stacojie - în a 2-4-a zi de boală, limba pacientului devine distinct granulată, de culoare roșu aprins, așa-numita limbă „zmeură”.

 Durerea în gât este un simptom constant al scarlatinei. Poate fi mai severă decât durerea obișnuită în gât.

 Peeling-ul pielii - apare după dispariția erupției cutanate (14 zile de la debutul bolii): în zona palmelor și picioarelor este în placă mare, începând de la vârful degetelor; Există peeling asemănător pitiriazisului pe corp, gât și urechi.

Pneumococi, taxonomie. Proprietăți. Grupuri serologice. Caracteristici distinctive față de alți streptococi. Boli provocate. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Morfologie și proprietăți biologice. Pneumococii (Streptococcus pneumoniae) sunt coci ovali, ușor alungiți, în formă de lanceolate, dispuși în perechi, asemănător cu o flacără de lumânare. De asemenea, pot fi localizați în lanțuri scurte, asemănătoare cu streptococii. Motile, nu formează spori, gram-pozitive.
Sunt cultivate pe medii cu proteine ​​adăugate: sânge, ser și lichid ascitic. Pe agar-sânge, coloniile de pneumococi sunt mici, asemănătoare cu picăturile de rouă, transparente în lumina transmisă, cu un centru deprimat, înconjurate de o zonă de hemoliză incompletă, de culoare verzuie, asemănătoare coloniilor de viridans streptococcus. În mediile lichide produc o ușoară tulburare, uneori formând un precipitat. Biochimic sunt destul de active: descompun glucoza, lactoza, maltoza, inulina și alți carbohidrați pentru a forma acid, nu lichefiază gelatina și nu formează indol. Defalcarea inulinei este o caracteristică de diagnostic diferențial care ajută la distingerea pneumococilor de streptococi, care nu degradează inulina. O caracteristică distinctivă importantă este capacitatea pneumococilor de a se dizolva în bilă, în timp ce streptococii sunt bine conservați în ea.

Patogenie și clinică. Pneumococii sunt agenții cauzali ai pneumoniei lobare la om. Ele pot provoca, de asemenea, ulcere corneene târâtoare, catar al tractului respirator superior, meningită, endocardită, leziuni articulare și alte boli.

După o boală, imunitatea este slab încordată, pe termen scurt și specifică tipului.
Diagnosticul microbiologic. Materialele pentru studiu sunt spută, sânge, tampon de gât și lichid cefalorahidian. Datorită faptului că pneumococul moare rapid, materialul patologic trebuie livrat la laborator pentru examinare cât mai curând posibil.

meningococi. Taxonomie, proprietăți. Structura antigenică a meningococilor, clasificare. Patogenia infecției meningococice, manifestări clinice. Principii și metode de diagnostic microbiologic. Diferențierea agentului cauzal al infecției meningococice și a altor meningococi. Prevenirea specifică.

N.meningitidis (meningococi).

Meningococul este agentul cauzal al infecției meningococice - antroponoză strictă cu transmitere prin aer a agentului patogen. Sursa principală este media. Rezervorul natural este nazofaringele uman. Proprietățile morfologice, culturale și biochimice sunt similare cu gonococul. Diferențe - fermentează nu numai glucoza, ci și maltoza și produc hemolizină. Au o capsulă care este mai mare ca dimensiune și are o structură diferită de cea a gonococului.

Compoziția antigenică. Au patru sisteme antigenice principale.

1. Antigene polizaharide specifice grupului capsular. Tulpinile de serogrup A cauzează cel mai adesea focare epidemice.

2. Antigenele proteice ale membranei exterioare. Pe baza acestor antigene, meningococii din serogrupurile B și C sunt împărțiți în clase și serotipuri.

3. Antigene specifice genului și speciei.

4. Antigene lipopolizaharide (8 tipuri). Au toxicitate mare și provoacă efecte pirogene.

Factori de patogenitate. Factori de adeziune și colonizare - pili și proteine ​​ale membranei externe. Factorii de invazive sunt hialuronidaza si alte enzime produse (neuraminidaza, proteazele, fibrinolizina). Antigenele polizaharide capsulare care protejează microorganismele de fagocitoză sunt de mare importanță.

Imunitate durabil, antimicrobian.

Diagnosticul de laborator bazat pe bacterioscopie, izolarea culturii și identificarea biochimică a acesteia, metode de diagnostic serologic. Materialul este inoculat pe medii nutritive solide și semi-lichide care conțin sânge, lichid ascitic și ser sanguin.

Culturile oxidază-pozitive sunt considerate ca aparținând genului Neisseria. Meningococul se caracterizează prin fermentarea glucozei și a maltozei. Apartenența la un serogrup este determinată de un test de aglutinare (RA).

Gonococ. Taxonomie, proprietăți. Patogenia infecției gonococice, caracteristicile imunității. Principii și metode de diagnostic de laborator al gonoreei acute și cronice, blenoreei. RSK Bordet-Gengou, scop, mecanism, contabilitate de reacție. Prevenirea blenoreei la nou-născuți. Prevenirea și tratamentul gonoreei. Terapie specifică.

N.gonoree (gonococ).

Gonococul este agentul cauzal al gonoreei, o boală cu transmitere sexuală cu manifestări inflamatorii la nivelul tractului genito-urinar. Substratul pentru colonizare este epiteliul uretrei, rectului, conjunctivei ochiului, faringelui, colului uterin, trompelor uterine și ovarului.

Diplococii, ușor colorați cu albastru de metilen și alți coloranți anilină, sunt pleomorfi (polimorfism). Sunt foarte pretențioși în ceea ce privește condițiile de cultivare și mediile nutritive. Dintre carbohidrați, doar glucoza este fermentată.

Structura antigenică foarte variabil – caracterizat prin variații de fază (dispariția determinanților antigenici) și variații antigenice (modificări ale determinanților antigenici).

Factori de patogenitate. Principalii factori sunt băut, cu ajutorul cărora gonococii efectuează aderența și colonizarea celulelor epiteliale ale membranei mucoase a tractului genito-urinar și lipopolizaharidă(endotoxina eliberată atunci când gonococii sunt distruși). Gonococii sintetizează proteaza IgAI, care descompune IgA.

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul bacterioscopic include colorarea Gram și albastru de metilen. Semnele tipice ale gonococului sunt colorarea gram-negativă, diplococii în formă de fasole, localizarea intracelulară.

Inocularea se efectuează pe medii speciale (KDS-MPA din carne de iepure sau inimă de bovină cu ser, agar-ascita, agar sânge).

Agenți cauzatori ai infecției anaerobe cu gaze. Taxonomie. Proprietăți. Caracteristicile toxinelor. Patogenie, forme clinice. Principii și metode de diagnostic de laborator, medicamente pentru prevenirea și tratamentul specific.

Gangrena gazoasă este o infecție anaerobă policlostridiană (adică cauzată de diferite tipuri de clostridii) (traumatică) a plăgii. Importanța principală este C.perfringens, mai rar - C.novyi, precum și alte tipuri de clostridii în asocieri persistente între ele, coci piogeni aerobi și bacterii anaerobe putrefactive.

C.perfringens este un locuitor normal al intestinelor oamenilor și animalelor; intră în sol cu ​​fecale. Este un agent cauzator al infecției rănilor - provoacă boală atunci când agentul patogen intră în răni în condiții anaerobe. Este foarte invaziv și toxicogen. Invazivitatea este asociată cu producția de hialuronidază și alte enzime care au un efect distructiv asupra mușchilor și țesutului conjunctiv. Principal factor de patogenitate - exotoxina, care are efecte hemo-, necro-, neuro-, leucotoxice și letale. În conformitate cu specificitatea antigenică a exotoxinelor, acestea sunt izolate serotipuri patogen. Alături de gangrena gazoasă, C. perfringens provoacă toxiinfecții alimentare (au la bază acțiunea enterotoxinelor și necrotoxinelor).

Caracteristicile patogenezei. Spre deosebire de bolile purulente cauzate de aerobi, infecția anaerobă nu este dominată de inflamație, dar necroză, edem, formare de gaze în țesuturi, otrăvire cu toxine și produse de degradare a țesuturilor.

Imunitate- predominant antitoxic.

Diagnosticul de laborator include bacterioscopia secreției plăgii, izolarea și identificarea agentului patogen, detectarea și identificarea toxinei în biotestele folosind o reacție de neutralizare cu anticorpi antitoxici specifici.

Prevenire și tratament. Prevenirea gangrenei gazoase se bazează pe tratamentul chirurgical oportun și corect al rănilor. În cazul rănilor severe, împotriva principalelor tipuri de clostridii se administrează seruri antitoxice în cantitate de 10 mii UI, în scop medicinal - în cantitate de 50 mii UI.

Clostridia tetanos. Taxonomie. Proprietăți, caracteristici ale toxinelor. Patogenia bolii. tetanos descendent. Clinica. Principii și metode de diagnostic de laborator. Scopul cercetării bacteriologice, preparate pentru prevenirea și tratamentul specific.

Tetanusul este o infecție acută a plăgii caracterizată prin leziuni neurotoxina celulele motorii ale măduvei spinării și ale creierului, care se manifestă sub formă de spasme ale mușchilor striați. Oamenii și animalele de fermă se îmbolnăvesc. Solul, în special contaminat cu fecale umane și animale, este o sursă constantă de infecție cu tetanos.

Agentul cauzal este C.tetani - o baghetă gram-pozitivă mare care formează spori. Sporii sunt localizați terminal (tip de tobă), și sunt mobili datorită flagelilor - peritrici. Anaerob obligatoriu. Sporii sunt foarte rezistenți.

Proprietăți antigenice. Agentul patogen are antigene O și H.

Factori de patogenitate. Factorul principal este cea mai puternică exotoxină. Există două fracții principale ale acesteia: tetanospasmina (neurotoxină) și tetanolizina (hemolizină). Neurotoxina intră în sistemul nervos central în zonele sinapselor mioneurale, se transmite de la neuron la neuron în zona sinapselor, se acumulează în zonele motorii ale măduvei spinării și creierului și blochează transmiterea sinaptică. Moartea apare din paralizia centrului respirator, asfixie (lezarea mușchilor laringelui, diafragmei, mușchilor intercostali) sau paralizia inimii.

Diagnosticul de laborator. Diagnosticul microbiologic include bacterioscopia materiilor prime, cultura pentru izolarea agentului patogen și identificarea acestuia și detectarea toxinei tetanice.

Izolarea agentului patogen se realizează conform schemei standard pentru anaerobi, folosind diverse medii solide și lichide (mediu Kitt-Tarozzi), identificarea pe baza proprietăților morfologice, culturale, biochimice și toxice.

Cea mai simplă și eficientă metodă de diagnosticare microbiologică este un biotest pe șoareci albi. Un grup este infectat cu materialul de testat, al doilea (martor) - după amestecarea probelor cu ser antitoxic tetanos. În prezența toxinei tetanice, grupul experimental de șoareci moare, în timp ce grupul de control rămâne în viață.

Tratament și prevenire a urgențelor. Se folosesc imunoglobulina tetanica donatoare (antitoxina), ser antitoxic (350 UI/kg), antibiotice (peniciline, cefalosporine). Pentru a crea imunitate la vaccin, toxoidul tetanic este utilizat, cel mai adesea ca parte a vaccinurilor DTP (anatoxinele tetanice, difteria și bacilii pertussis uciși).

Botulismul Clostridium. Taxonomie. Proprietăți. Caracteristicile toxinelor, diferență față de exotoxine ale agenților patogeni ai altor infecții alimentare. Principii și metode de diagnostic de laborator. Medicamente pentru prevenire și tratament specific.

Botulismul este o intoxicație alimentară severă asociată cu consumul de produse contaminate cu C.botulinum și caracterizată prin afectarea specifică a sistemului nervos central. Și-a luat numele de la Lat. botulus - cârnați.

Proprietățile agentului patogen. Tije gram-pozitive polimorfe mari, mobile, au flageli peritric. Sporii sunt ovali si situati subterminal (racheta de tenis). Ele produc opt tipuri de toxine, care diferă în specificitatea antigenică și, în consecință, se disting 8 tipuri de agenți patogeni. Printre cele mai importante caracteristici se numără prezența sau absența proprietăților proteolitice (hidroliza cazeinei, producerea de hidrogen sulfurat).

Toxina are un efect neurotoxic. Toxina intră în organism cu alimente, deși probabil se poate acumula atunci când agentul patogen se înmulțește în țesuturile corpului. Toxina este labilă la căldură, deși fierberea timp de până la 20 de minute este necesară pentru inactivarea completă. Toxina este absorbită rapid în tractul gastrointestinal, pătrunde în sânge, acționează selectiv asupra nucleilor medulei oblongate și a celulelor ganglionare ale măduvei spinării. Se dezvoltă fenomene neuro-paralitice - tulburări de deglutiție, afonie, disfagie, sindrom oftalmo-plegic (strabism, vedere dublă, pleoape căzute), paralizie și pareză a mușchilor faringieni și laringieni, încetarea respirației și a activității cardiace.

Diagnosticul de laborator. Principiile sunt comune clostridiilor.

Tratament și prevenire. Se bazează pe utilizarea timpurie a serurilor antitoxice (polivalente sau, când este stabilit tipul, omoloage). Prevenirea se bazează pe un regim sanitar și igienic la prelucrarea produselor alimentare. Conservele de ciuperci de casă și alte produse depozitate în condiții anaerobe sunt deosebit de periculoase.

11. Pseudomonas aeruginosa. Taxonomie. Proprietăți. Boli provocate.
Rolul in infectiile nosocomiale. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Genul pseudomonas, P. aeruginosa (Pseudomonas aeruginosa) este unul dintre principalii agenți cauzali ai proceselor purulent-inflamatorii locale și sistemice din spitalele medicale.

Agentul patogen este distribuit peste tot (apă, sol, plante, animale) și se găsește în mod normal la oameni (cel mai adesea în intestine, pe piele și mucoase). Morfologie- tija gram-negativă dreaptă sau ușor curbată, mobilă, situată individual, în perechi sau în lanțuri scurte în frotiuri. Sintetizează mucusul (substanța capsulară), în special tulpinile mucoide mai virulente.

Proprietăți culturale. Este aerob și are un set de enzime corespunzătoare tipului de respirație (citocromi, citocrom oxidază, dehidraze. Pe medii lichide formează o peliculă gri-argintie. Pe medii solide se observă adesea fenomenul de liză curcubeu. Până la sfârșit a zilei datorită sintezei pigmentului piocianinaÎn cultură apare o culoare albastru-verde.

Proprietăți biochimice. Pseudomonas aeruginosa se caracterizează prin activitate zaharolitică scăzută (oxidează doar glucoza), activitate proteolitică ridicată și formarea unei zone de beta-hemoliză pe agar sânge. Sintetizează trimetilamina, care conferă culturilor un miros plăcut de iasomie. Produce producerea de bacteriocine - piocine.

Proprietăți antigenice și patogene. Principalii antigeni ai Pseudomonas aeruginosa sunt antigenul O somatic specific de grup și antigenul H flagelar specific de tip. Complexul O-antigenic - un agregat de LPS cu proteine ​​și lipide ale peretelui celular, are proprietăți de endotoxină și este unul dintre principalii factori de patogenitate. Pseudomonas aeruginosa are un set mare de factori de patogenitate - endotoxina (LPS, similar cu alte bacterii gram-negative), o serie de exotoxine - citotoxina, exoenzima S, hemolizine, exotoxina A (cel mai important, care amintește de exotoxina difterice), enzime ( colagenază, neuraminidază, proteaze).

Diagnosticul de laborator. P.aeruginisa și-a primit numele pentru colorarea verde-albăstruie a scurgerii plăgii și a materialului de pansament. Principala metodă de diagnostic este bacteriologică. Detectarea pigmentului de piocianina este importanta. Tratament și prevenire specifică. Nu există o prevenire specifică. Pentru infecțiile toxice alimentare și disbioza intestinală cauzată de Pseudomonas aeruginosa, este eficient un intestin-bacteriofag complex, care include un fag pseudomonas. Dintre medicamentele antibacteriene, cel mai des sunt utilizate aminoglicozide, cefalosporine și chinolone.

Bacteriile gram-negative oportuniste - agenți cauzali ai proceselor purulent-inflamatorii (Proteus, Klebsiella, bacil miraculos etc.), taxonomie. Caracteristicile generale ale enterobacteriilor. Principii și metode de diagnostic de laborator.

Genul Klebsiella.

Genul Klebsiella aparține familiei Enterobacteriaceae. O caracteristică a reprezentanților genului este capacitatea de a forma o capsulă. Principala specie este K. pneumoniae. Ele provoacă leziuni oportuniste - pneumonie dobândită în spital, infecții ale tractului urinar, diaree la nou-născuți. Klebsiella provoacă mastită, septicemie și pneumonie la animale și se găsește în mod constant pe pielea și mucoasele oamenilor și animalelor. Klebsiella sunt tije drepte, nemișcate, de diferite dimensiuni. anaerobi facultativi. Oxidaza - negativ, catalaza - pozitiv.

Factori de patogenitate. Acestea includ o capsulă polizaharidă (antigen K), endotoxină, fimbrie, sistem siderofor (leagă ionii feroși și reduce conținutul acestora în țesuturi), exotoxine labile și stabile la căldură.

Manifestari clinice. K.pneumoniae (subsp. pneumoniae) se caracterizează prin bronșită și bronhopneumonie spitalicească, pneumonie lobară, infecții ale tractului urinar, leziuni ale meningelor, articulațiilor, coloanei vertebrale, ochilor, precum și bacteriemie și septicopiemie. Subspecia ozaenae provoacă o formă specială de rinită atrofică cronică - ozen.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Tratament. Una dintre caracteristicile Klebsiella este rezistența lor la mai multe medicamente și dezvoltarea leziunilor pe fondul scăderii rezistenței organismului. Antibioticele sunt utilizate pentru formele cronice generalizate și lene de Klebsiellesis, de obicei în combinație cu medicamente care stimulează sistemul imunitar.

Genul Proteus.

Genul Proteus aparține familiei Enterobacteriaceae. Genul a fost numit după fiul lui Poseidon Proteus, care și-a putut schimba aspectul. Reprezentanții genului sunt capabili să modifice manifestările externe ale creșterii pe medii nutritive solide și, de asemenea, se disting prin cel mai mare pleomorfism (variabilitatea morfologiei) în comparație cu alte enterobacterii.

Proteele descompun tirozina, reduc nitrații, oxidaza este negativă, catalaza este pozitivă. Ei trăiesc în intestinele multor specii de animale vertebrate și nevertebrate, în sol, în apele uzate și în materie organică în descompunere. Poate provoca infecții ale tractului urinar la oameni, precum și leziuni septice la pacienții cu arsuri și după intervenții chirurgicale. Destul de des provoacă și toxiinfecții alimentare. P.vulgaris și P.mirabilis joacă cel mai adesea un rol în patologie.

Proprietăți culturale. Proteele cresc pe medii simple pe un interval larg de temperatură. pH-ul optim este de 7,2-7,4, temperatura este de la +35 la 37 de grade Celsius. Coloniile de protea în forma O sunt rotunde, semidigitale și convexe, în timp ce formele H oferă o creștere continuă. Creșterea proteelor ​​este însoțită de un miros putred. Fenomenul de roi este caracteristic; formele H dau o creștere târâtoare caracteristică pe MPA sub forma unui văl delicat albăstrui-fumuriu. La însămânțarea conform metodei Shushkevich în umiditatea de condensare a MPA proaspăt tăiat, cultura crește treptat sub forma unui văl pe suprafața agarului. Pe MPB se remarcă turbiditatea difuză a mediului cu un sediment alb gros în partea de jos.

Factori de patogenitate. Acestea includ LPS peretelui celular, capacitatea de a „roi”, fimbrie, proteaze și urază, hemolizine și hemaglutinine.

Diagnosticul de laborator. Metoda principală este bacteriologică. Sunt utilizate medii de diagnostic diferențial (Ploskirev), medii de îmbogățire și MPA conform metodei Shushkevich. Tratament. Pentru disbacterioza intestinală asociată cu Proteas (colită), puteți utiliza fagul Proteus și medicamentele care îl conțin (intestine, bacteriofag coliproteus).

„Top minunat” (Serratia marcescens), un tip de bacterii dintre microorganismele pigmentare. Baghete gram-negative mobile (peritricos) care nu poartă spori. După tipul de metabolism – anaerob facultativ. Pe suprafața agarului formează colonii netede sau granulare de culoare roșu închis și strălucitor, cu un luciu metalic. Trăiește în sol, apă și alimente. Dezvoltându-se pe pâine (la umiditate ridicată) și în lapte, le înroșește; astfel de produse nu sunt permise spre vânzare. Condițional patogen pentru animale și oameni; poate provoca supurație.

13. Escherichia. Taxonomie. Boli cauzate de Escherichia coli. Variante patogene ale Escherichiei diareice. Structura antigenică, clasificare. Caracteristicile diagnosticului microbiologic. Diferențierea Escherichiei diareice de cele oportuniste.

Escherichia sunt cele mai frecvente bacterii intestinale aerobe care, in anumite conditii, pot provoca un grup larg de boli umane, atat cu localizare intestinala (diaree), cat si extraintestinala (bacteremie, infectii urinare etc.). Principalele specii - E. coli (E. coli) - cel mai frecvent agent cauzator al bolilor infecțioase cauzate de enterobacterii. Acest agent patogen este un indicator al contaminării fecale, în special în apă.

Proprietăți culturale. Pe medii lichide, E. coli dă turbiditate difuză, pe medii dense formează forme S- și R- de colonii. Pe mediul Endo pentru Escherichia, Escherichia coli fermentatoare de lactoză formează colonii de culoare roșie intens, cu luciu metalic, nefermentante - roz pal sau colonii incolore cu un centru mai închis, pe mediu Ploskirev - roșu cu o tentă gălbuie, pe mediu Levin - închis. albastru cu un luciu metalic.

Proprietăți biochimice. Escherichia coli în cele mai multe cazuri fermentează carbohidrații (glucoză, lactoză, manitol, arabinoză, galactoză etc.) cu formare de acid și gaz, formează indol, dar nu formează hidrogen sulfurat și nu lichefiază gelatina.

Principalii factori de patogenitate ai E.coli diaree.

1. Factori de aderență, colonizare și invazie asociați cu pili, structurile fimbriale și proteinele membranei exterioare. Ele sunt codificate de gene plasmide și promovează colonizarea intestinului subțire inferior.

2. Exotoxine: citotonine (stimulează hipersecreția de lichid de către celulele intestinale, perturbă metabolismul apă-sare și favorizează dezvoltarea diareei) și enterocitotoxine (acționează asupra celulelor peretelui intestinal și a endoteliului capilar).

3. Endotoxina (lipopolizaharidă).

În funcție de prezența diferiților factori de patogenitate, E. coli diareeic este împărțit în cinci tipuri principale: enterotoxigen, enteroinvaziv, enteropatogen, enterohemoragic, enteroadeziv.

4. E. coli patogenă se caracterizează prin producerea de bacteriocine (colicine).

E.coli enterotoxigenă au o toxină termo-labilă cu un nivel molecular mare, asemănătoare cu acțiunea holerei, provocând diaree asemănătoare holerei (gastroenterita la copii mici, diareea călătorilor etc.).

Escherichia coli enteroinvazivă capabil să pătrundă și să se înmulțească în celulele epiteliale intestinale. Ele provoacă diaree abundentă cu un amestec de sânge și un număr mare de leucocite (un indicator al unui proces invaziv) în scaun. Clinic seamănă cu dizenteria. Tulpinile au unele asemănări cu Shigella (nemotile, nu fermentează lactoza, au proprietăți enteroinvazive ridicate).

E.coli enteropatogen- principalii agenți cauzali ai diareei la copii. În centrul leziunilor se află aderența bacteriilor la epiteliul intestinal cu afectarea microvilozităților. Caracterizat prin diaree apoasă și deshidratare severă.

Escherichia coli enterohemoragică provoacă diaree în amestec cu sânge (colită hemoragică), sindrom hemolitic-uremic (anemie hemolitică în combinație cu insuficiență renală). Cel mai frecvent serotip de Escherichia coli enterohemoragic este O157:H7.

E. coli enteroadeziv nu formează citotoxine, slab studiate.

Diagnosticul de laborator. Abordarea principală este izolarea unei culturi pure pe medii de diagnostic diferențial și identificarea acesteia prin proprietăți antigenice. RA este diagnosticată cu un set de seruri polivalente OK (la antigenele O și K).