Caracteristicile zgomotelor normale ale inimii. Auscultarea inimii: zgomotele cardiace Ce sunt zgomotele cardiace ritmul înăbușit corect

Încă din copilărie, toată lumea este familiarizată cu acțiunile unui medic atunci când examinează un pacient, când ritmul cardiac este ascultat folosind un fonendoscop. Medicul ascultă cu deosebită atenție zgomotele cardiace, în special temându-se de complicații după boli infecțioase, precum și atunci când se plâng de durere în această zonă.

În timpul funcționării normale a inimii, durata ciclului în repaus este de aproximativ 9/10 de secundă și constă din două etape - faza de contracție (sistolă) și faza de repaus (diastolă).

În timpul etapei de relaxare, presiunea din cameră se modifică mai puțin decât în ​​vase. Lichidul sub presiune ușoară este injectat mai întâi în atrii și apoi în ventriculi. În momentul în care acestea din urmă sunt umplute cu 75%, atriile se contractă și forțează volumul de lichid rămas în ventriculi. În acest moment se vorbește despre sistola atrială. În același timp, presiunea în ventriculi crește, supapele se închid trântit și zonele atriilor și ventriculilor sunt izolate.

Sângele presează mușchii ventriculilor, întinzându-i, ceea ce provoacă o contracție puternică. Acest moment se numește sistolă ventriculară. După o fracțiune de secundă, presiunea crește atât de mult încât valvele se deschid și sângele curge în patul vascular, golind complet ventriculii, în care începe o perioadă de relaxare. În același timp, presiunea în aortă este atât de mare încât valvele se închid și nu eliberează sânge.

Durata diastolei este mai mare decât a sistolei, așa că există suficient timp pentru ca mușchiul inimii să se odihnească.

Normă

Aparatul auditiv uman este foarte sensibil și captează cele mai subtile sunete. Această proprietate îi ajută pe medici să determine, după înălțimea sunetului, cât de grave sunt tulburările inimii. Sunetele în timpul auscultației apar din cauza activității miocardului, mișcărilor valvelor și fluxului sanguin. Zgomotele cardiace sună în mod normal secvenţial şi ritmic.

Există patru zgomote principale ale inimii:

1. apare atunci când un mușchi se contractă. Este creat de vibrația miocardului tensionat, zgomot de la funcționarea supapelor. Se aude în zona apexului inimii, în apropierea celui de-al 4-lea spațiu intercostal stâng și are loc sincron cu pulsația arterei carotide.
2. apare aproape imediat după prima. Este creat din cauza trântirii clapetelor supapelor. Este mai surd decât primul și se aude de ambele părți în al doilea ipocondru. Pauza după al doilea sunet este mai lungă și coincide cu diastola.
3. ton opțional, în mod normal este permisă absența acestuia. Este creat prin vibrația pereților ventriculilor în momentul în care există un flux sanguin suplimentar. Pentru a determina acest ton aveți nevoie de suficientă experiență de ascultare și de liniște absolută. Poate fi auzit bine la copii și adulți cu un perete toracic subțire. Este mai greu pentru persoanele obeze să o audă.
4. un alt sunet cardiac opțional, a cărui absență nu este considerată o încălcare. Apare atunci când ventriculii se umplu cu sânge în timpul sistolei atriale. Se aud perfect la oamenii slabi și la copii.

Patologie

Tulburările de sunet care apar în timpul lucrului mușchiului inimii pot fi cauzate de diverse motive, grupate în două principale:

• Fiziologic, când modificările sunt asociate cu anumite caracteristici ale sănătății pacientului. De exemplu, depozitele de grăsime din zona de ascultare afectează sunetul, astfel încât zgomotele inimii sunt înăbușite.
• Patologic când modificările afectează diverse elemente ale sistemului cardiac. De exemplu, densitatea crescută a valvelor orificiului atrioventricular adaugă un clic la primul ton și sunetul este mai puternic decât de obicei.

Patologiile care apar în timpul muncii sunt diagnosticate în primul rând prin auscultare de către un medic în timpul examinării pacientului. Natura sunetelor este folosită pentru a judeca o anumită încălcare. După ascultare, medicul trebuie să înregistreze o descriere a sunetelor inimii în fișa pacientului.

Sunetele cardiace care și-au pierdut claritatea ritmului sunt considerate înăbușite. Când tonurile plictisitoare slăbesc în zona tuturor punctelor de auscultare, aceasta duce la asumarea următoarelor condiții patologice:

• leziuni miocardice grave - extinse, inflamație a mușchiului inimii, proliferarea țesutului cicatricial conjunctiv;
• pericardită exudativă;
• tulburări care nu sunt legate de patologii cardiace, de exemplu, emfizem, pneumotorax.

Dacă un singur ton este slab în orice locație de ascultare, procesele patologice care duc la aceasta sunt numite mai precis:

• primul ton fără voce, auzit la vârful inimii indică inflamația mușchiului inimii, scleroza acestuia, distrugerea parțială;
• al doilea ton plictisitor în zona celui de-al doilea spațiu intercostal din dreapta vorbește despre sau îngustarea gurii aortice;
• al doilea ton plictisitor în zona celui de-al doilea spațiu intercostal din stânga indică insuficiență valvulară pulmonară.

Există astfel de schimbări în tonul inimii încât experții le dau nume unice. De exemplu, „ritmul de prepeliță” - primul ton din palme este înlocuit cu al doilea normal, apoi se adaugă ecoul primului ton. Bolile miocardice severe sunt exprimate într-un „ritm de galop” cu trei sau patru membri, adică sângele umple ventriculii, întinde pereții, iar vibrațiile vibraționale creează sunete suplimentare.

Schimbările simultane ale tuturor tonurilor în diferite puncte sunt adesea auzite la copii datorită structurii pieptului lor și a locației apropiate a inimii de acesta. Același lucru se poate observa la unii adulți de tip astenic.

Se aud tulburări tipice:

• primul sunet înalt în vârful inimii apare atunci când deschiderea atrioventriculară stângă este îngustă, precum și când;
• al doilea ton înalt în al doilea spațiu intercostal din stânga indică creșterea presiunii în circulația pulmonară, ceea ce determină baterea puternică a foișoarelor valvei;
• al doilea ton înalt în al doilea spațiu intercostal din dreapta prezintă o creștere a presiunii în aortă.

Întreruperile ritmului cardiac indică stări patologice ale sistemului în ansamblu. Nu toate semnalele electrice călătoresc în mod egal prin grosimea miocardului, astfel încât intervalele dintre bătăile inimii sunt de durată diferită. Când atriile și ventriculii funcționează necoordonat, se aude un „ton de tun” - contracția simultană a celor patru camere ale inimii.

În unele cazuri, auscultarea inimii arată o separare a tonului, adică înlocuirea unui sunet lung cu o pereche de sunete scurte. Acest lucru se datorează unei încălcări a coordonării mușchilor și supapelor inimii.

Separarea primului zgomot cardiac are loc din următoarele motive:

• închiderea valvelor tricuspide și mitrale are loc într-un gol temporar;
• contracția atriilor și a ventriculilor are loc în momente diferite și duce la perturbarea conductivității electrice a mușchiului inimii.
• Separarea celui de-al 2-lea zgomot cardiac are loc datorită diferenței de timp de trântire a foișoarelor valvei.

Această condiție indică următoarele patologii:

• creșterea excesivă a presiunii în circulația pulmonară;
• proliferarea țesutului ventricular stâng cu stenoză de valvă mitrală.

Cu ischemia cardiacă, tonusul se schimbă în funcție de stadiul bolii. Debutul bolii este slab exprimat în tulburări sonore. În perioadele dintre atacuri nu se observă abateri de la normă. Atacul este însoțit de un ritm frecvent, ceea ce indică faptul că boala progresează, iar zgomotele cardiace la copii și adulți se modifică.

Medicii acordă atenție faptului că modificările zgomotelor cardiace nu indică întotdeauna tulburări cardiovasculare. Se întâmplă ca cauzele să fie o serie de boli ale altor sisteme de organe. Tonurile atenuate și prezența unor tonuri suplimentare indică boli precum bolile endocrine și difteria. O creștere a temperaturii corpului este adesea exprimată printr-o tulburare a tonusului inimii.

Un medic competent încearcă întotdeauna să colecteze un istoric medical complet atunci când diagnosticează o boală. Pe lângă ascultarea zgomotelor inimii, el intervievează pacientul, îi revizuiește cu atenție diagrama și prescrie examinări suplimentare în funcție de diagnosticul așteptat.

Auscultarea inimii se efectuează de obicei secvențial: în decubit dorsal (pe spate), în poziție în picioare a pacientului și, de asemenea, după activitate fizică (gimnastică). Pentru a vă asigura că sunetele respiratorii nu interferează cu ascultarea sunetelor de origine cardiacă, înainte de a asculta, este necesar să cereți pacientului să inspire, să expire complet și apoi să-și țină respirația în poziția de expirare. Această tehnică este deosebit de importantă pentru începătorii în studiul auscultației.

Auscultarea inimii se face de preferință indirect, cu stetoscop. Datorita faptului ca locurile individuale de ascultare a inimii sunt situate la o distanta foarte apropiata unele de altele, auscultatia directa cu urechea este folosita in cazuri exceptionale pentru a o completa pe cea mediocra. Pentru a evalua corect datele de auscultare, trebuie să cunoașteți locurile de proiecție ale supapelor inimii pe peretele toracic și cele mai bune locuri pentru a le asculta, deoarece vibrațiile sonore depind nu numai de apropierea aparatului valvular, ci și de conducere. a acestor vibraţii de-a lungul fluxului sanguin.

Proiecția supapelor pe piept:
1. Valva trunchiului pulmonar se află în spatele cartilajului celei de-a treia coaste stângi lângă stern și parțial în spatele acestuia;
2. Valva aortică se află în spatele sternului imediat sub și mai adânc decât deschiderea trunchiului pulmonar;
3. Valva mitrală este proiectată la locul de atașare la sternul cartilajului celei de-a patra coaste stângi;
4. Valva tricuspidă se află în spatele sternului aproape la mijloc între locurile de atașare a cartilajelor coastelor V dreapta și III stângă.
La persoanele sănătoase, în timpul auscultării inimii, se aud clar două tonuri: primul sunet, care apare în timpul sistolei, este sistolic, iar al doilea sunet, care apare în timpul diastolei, este diastolic.

Clinicienii începători trebuie să se obișnuiască să acorde în mod sistematic atenție tuturor caracteristicilor fenomenelor sonore și pauzelor. Prima sarcină este determinarea de orientare a primului ton, deoarece ciclul sonor al bătăilor inimii începe cu acesta. Apoi, toate cele patru deschideri ale inimii sunt auzite în ordine secvențială.

Locuri de ascultare:
Tonul cel mai distinct al valvei mitrale se aude la vârful inimii (1,5 - 2,0 cm medial de linia media claviculară stângă), valva pulmonară - în al doilea spațiu intercostal stâng de la marginea sternului, tonul aorta - la marginea sternului in al doilea spatiu intercostal drept, valva tricuspidiana - la baza procesului xifoid al sternului; valva aortica se aude si la locul de atasare a coastelor III-IV - punctul Botkin-Erb (punctul V de auscultatie). Ascultarea supapelor se efectuează în secvența specificată, corespunzătoare unei scăderi a frecvenței deteriorării acestora.
Pentru fiecare subiect este necesar să se determine:
1. puterea sau claritatea tonurilor;

2. timbrul tonurilor;

3. frecventa,

5. prezența sau absența zgomotului.

Când ascultați o inimă sănătoasă, se aud două tonuri, înlocuindu-se periodic. Începând cu auscultarea inimii de la vârf, auzim:

1. sunet scurt, mai puternic - primul ton,

2. prima pauza scurta,

3. sunet mai slab și chiar mai scurt - al doilea ton

4. o a doua pauză, de două ori mai lungă decât prima.

Primul ton, spre deosebire de al doilea, este ceva mai lung, mai scăzut ca ton, mai puternic la vârf, mai slab la bază și coincide cu impulsul apical. Este mai convenabil pentru începători să distingă primul ton de al doilea, concentrându-se pe o scurtă pauză, adică ghidată de faptul că primul ton este auzit înaintea lui sau, cu alte cuvinte, o scurtă pauză urmează primul ton. . În cazul unui ritm cardiac frecvent, când nu este posibil să diferențiezi clar tonurile, trebuie să plasezi degetele mâinii drepte la locul impulsului apical (sau pe artera carotidă din gât) în timp ce asculți. Tonul care se potrivește cu impulsul (sau pulsul carotidian) va fi primul. Este imposibil să se determine primul zgomot cardiac prin pulsul pe artera radială, deoarece acesta din urmă este întârziat în raport cu primul zgomot cardiac.

Primul ton este format din 4 componente principale:

1. Componenta atrială- asociate cu vibratii ale miocardului atrial. Sistola atrială precede sistola ventriculară, deci în mod normal această componentă se contopește cu primul sunet, formând faza sa inițială.

2. Componenta supapei- oscilaţia foiţelor valvei atrioventriculare în faza de contracţie. Mărimea oscilațiilor foișoarelor acestor valve este influențată de presiunea intraventriculară, care, la rândul ei, depinde de viteza de contracție a ventriculilor.

3. Componenta musculara - apare și în perioada de contracție ventriculară și este cauzată de fluctuațiile miocardice.

4. Componenta vasculară- formată din cauza vibrațiilor părților inițiale ale aortei și ale trunchiului pulmonar în perioada expulzării sângelui din inimă.

Al doilea ton care apare la începutul diastolei, este format din 2 componente principale:
1. Componenta supapei- lovirea valvelor aortice si pulmonare.
2. Componenta vasculară- vibratia peretilor aortei si ai trunchiului pulmonar.

Al treilea ton este cauzată de fluctuațiile care apar în timpul relaxării rapide a ventriculilor, sub influența fluxului de sânge care curge din atrii. Acest ton poate fi auzit la persoanele sănătoase, în principal la tineri și adolescenți. Este perceput ca un sunet slab, scăzut și plictisitor la începutul diastolei, la 0,12-0,15 s de la începutul celui de-al doilea ton.

Al patrulea ton precede primul sunet și depinde de oscilațiile care apar în timpul contracției atriale. Pentru copii și adolescenți este considerat fiziologic, aspectul său la adulți este patologic.

Al treilea și al patrulea sunete sunt mai bine auzite în timpul auscultării directe și sunt clar identificate la înregistrarea unei fonocardiograme. Detectarea acestor tonuri la persoanele în vârstă, de regulă, indică leziuni miocardice severe.

Modificări ale zgomotelor inimii

Dezactivarea ambelor tonuri observat cu o scădere a contractilității mușchiului inimii, poate fi sub influența unor cauze extracardiace (grăsime subcutanată excesivă, anasarca, dezvoltarea semnificativă a glandelor mamare la femei, dezvoltarea pronunțată a mușchilor pieptului, emfizem pulmonar, acumulare de lichid în cavitatea sacului cardiac: și, de asemenea, ca rezultat deteriorarea inimii în sine (miocardită, cardioscleroză, datorită decompensării în diferite boli de inimă).

Amplificarea ambelor tonuri bolile cardiace depind de o serie de cauze extracardiace (torace subțire, retracție a marginilor pulmonare, tumori ale mediastinului posterior) și pot fi observate cu tireotoxicee, febră și unele intoxicații, de exemplu, cofeină.

Mai des, se observă o schimbare a unuia dintre tonuri, care este deosebit de importantă în diagnosticul bolilor de inimă.

Slăbirea primului ton la vârful inimii se observă cu insuficiență valvulară mitrală și aortică (datorită absenței unei perioade de valve închise în timpul sistolei), cu îngustarea gurii aortice și cu leziuni miocardice difuze (din cauza distrofiei, cardiosclerozei, miocarditei) cu infarct miocardic.

Cu insuficiența valvei tricuspide și a valvei pulmonare, la baza procesului xifoid se observă slăbirea primului tonus din cauza slăbirii componentelor musculare și valvulare ale acestor valve. Un prim sunet slăbit în aortă este unul dintre semnele acustice caracteristice ale insuficienței valvei aortice semilunar. Acest lucru se întâmplă din cauza creșterii presiunii intraventriculare peste nivelul presiunii atriale stângi la sfârșitul diastolei, ceea ce favorizează închiderea mai devreme a valvei mitrale și limitează amplitudinea mișcării foilor sale.

Întărirea primului ton(zgomot de popping) la vârful inimii se observă când umplerea ventriculului stâng cu sânge scade în timpul diastolei și este unul dintre semnele caracteristice de stenoză a orificiului atrioventricular stâng. Motivul intensificării sale este compactarea foițelor valvei mitrale datorită modificărilor fibroase ale acestora. Aceste caracteristici structurale ale supapei determină modificarea caracteristicilor frecvență-amplitudine ale primului ton. Se știe că țesuturile dense generează sunete cu frecvență mai mare. Primul ton („tonul de tun al lui Strazhesko”) este deosebit de puternic în timpul blocului cardiac atrioventricular complet, când are loc contracția simultană a atriilor și a ventriculilor. O creștere a primului ton la baza procesului xifoid se observă cu stenoza orificiului atrioventricular drept; se poate observa şi cu tahicardie şi extrasistolă.

Slăbirea celui de-al doilea ton deasupra valvei aortice se observă când aceasta este insuficientă, fie din cauza distrugerii parțiale sau complete a foițelor valvei aortice (în al doilea caz, al doilea sunet poate fi complet absent), fie din cauza compactării lor cicatrici. Slăbirea celui de-al doilea ton în artera pulmonară se observă atunci când valva acesteia este insuficientă (ceea ce este extrem de rar) și când presiunea în circulația pulmonară scade.

Întărirea celui de-al doilea ton pe aortă se observă cu presiune crescută în circulația sistemică în bolile însoțite de hipertensiune arterială (hipertensiune arterială, glomerulonefrită, boală polichistică de rinichi etc.). În mesaortita sifilitică se observă un al doilea ton accentuat (clangor). Se observă o creștere a celui de-al doilea ton în artera pulmonară cu creșterea presiunii în circulația pulmonară (defecte ale inimii mitrale), dificultăți în circulația sângelui în plămâni (emfizem pulmonar, pneumoscleroză). Dacă acest ton este mai puternic deasupra aortei, se vorbește despre accentul celui de-al doilea ton pe aortă, dar dacă este mai puternic deasupra trunchiului pulmonar, se vorbește despre accentul celui de-al doilea ton pe artera pulmonară.

Sunete de inimă împărțite.

Zgomote cardiace, componente T mai multe componente sunt percepute ca un singur sunet. În unele condiții fiziologice și patologice, sunetul acelor componente care participă la formarea unui anumit ton nu se sincronizează. Există un ton împărțit.

Split tones este separarea componentelor care alcătuiesc tonul. Acestea din urmă se succed la un interval scurt (la fiecare 0,036 s sau mai mult). Mecanismul de bifurcare a tonurilor se datorează asincronismului în activitatea jumătății drepte și stângi a inimii: închiderea nesimultană a valvelor atrioventriculare duce la bifurcarea primului ton, a valvelor semilunare - la bifurcarea celui de-al doilea ton. . Tonurile împărțite pot fi fiziologice și patologice. Diviziunea (diviziunea) fiziologică a primului ton apare atunci când valvele atrioventriculare se închid asincron. Acest lucru se poate întâmpla în timpul expirației profunde, când, din cauza presiunii crescute în circulația pulmonară, sângele pătrunde cu o forță mai mare în atriul stâng și împiedică închiderea la timp a valvei mitrale.

Diviziunea fiziologică a celui de-al doilea ton se manifestă în legătură cu diferite faze ale respirației, deoarece în timpul inhalării și expirației, alimentarea cu sânge a ventriculilor stângi și drepti se modifică și, în consecință, durata sistolei lor și timpul de închidere a supapelor corespunzătoare. Bifurcația celui de-al doilea ton este deosebit de bine detectată în timpul auscultării arterei pulmonare. Bifurcația fiziologică a celui de-al doilea ton nu este constantă (bifurcație nefixată), este strâns legată de mecanismul normal de respirație (în timpul inspirației scade sau dispare), în timp ce intervalul dintre componentele aortice și cele pulmonare este de 0,04-O. Obs.

Tonuri patologice divizate se poate datora următorilor factori:

1. Hemodinamic (creșterea volumului sistolic al unuia dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre ventriculi, creșterea presiunii diastolice într-unul dintre vase);

2. Încălcarea conducerii intraventriculare (bloc de ramură fascicul);

3. Slăbirea funcției contractile a miocardului;

4. Extrasistolă ventriculară.

Diviziunea patologică a primului ton se poate datora întreruperii conducerii intraventriculare (de-a lungul ramurilor fasciculului) din cauza unei întârzieri în următoarea contracție a unuia dintre ventriculi.

Bifurcație patologică Tonul II se observă cu hipertensiune arterială, cu stenoză a gurii aortice, când foilele valvei aortice se închid mai târziu decât valva pulmonară; în cazul presiunii crescute în circulaţia pulmonară (cu emfizem, stenoză mitrală etc.), când, dimpotrivă, valva pulmonară rămâne în urmă.

Ar trebui să distingem aspectul de tonurile divizate tonuri suplimentare.

Acestea includ tonul deschiderii valvei mitrale, auzit când orificiul atrioventricular stâng se îngustează.Mecanismul de apariție a acestuia este asociat cu o tensiune bruscă a foițelor valvei sclerotice, incapabile să se deplaseze complet pe pereții ventriculului pe măsură ce sângele trece din atriul stâng în ventriculul stâng. Tonul de deschidere al valvei mitrale apare imediat după al doilea ton, după 0,07-0,1 sec, în timpul diastolei. Se aude cel mai bine la apex și se combină cu alte semne auscultatorii ale stenozei mitrale. În general, al treilea sunet suplimentar al deschiderii valvei mitrale în combinație cu un prim sunet puternic (în palme) și al doilea sunet al inimii formează un ritm în trei părți, care amintește de strigătul unei prepelițe, - ritmul prepelitei.

Ritmul în trei părți include și ritm galop, care amintește de vagabondul unui cal în galop. Există un ritm de galop presistolic, care este cauzat de un zgomot patologic al inimii IV și un ritm de galop însumat, a cărui apariție este asociată cu suprapunerea sunetelor III și IV; un ton suplimentar cu acest ritm se aude de obicei în mijlocul diastolei. Un ritm de galop se aude în caz de leziuni miocardice severe (infarct miocardic, miocardită, nefrită cronică, hipertensiune arterială etc.).

Cu tahicardie severă, se observă o scurtare a pauzei diastolice la dimensiunea pauzei sistolice. La vârf, tonurile I și II devin aproape identice ca sonoritate, ceea ce a servit drept bază pentru denumirea unei astfel de imagini auscultatorii. ritm asemănător pendulului sau, similar cu bătăile inimii fetale, embriocardie. Acest lucru poate fi observat în insuficiența cardiacă acută, tahicardia paroxistică, febră mare etc.

Suflu inimii

Murmurele pot apărea atât în ​​interiorul inimii în sine (intracardice), cât și în afara acesteia (extracardiace).

Principalele mecanisme de formare a suflulor intracardiac sunt modificări ale dimensiunii orificiilor inimii și modificări ale vitezei fluxului sanguin. Apariția lor poate depinde de proprietățile reologice ale sângelui și, uneori, de neregularitățile endocardului valvelor, precum și de starea intimei vaselor.

Suflule intracardiace sunt împărțite în organic, care sunt cauzate de modificări anatomice ale orificiilor și aparatului valvular (defecte dobândite și congenitale) și anorganic sau funcționale, care apar cu valve anatomic intacte și asociate cu modificări ale activității inimii, cu scăderea vâscozității sângelui

O poziție intermediară între zgomotele organice și cele funcționale este ocupată de zgomotul insuficienței musculare relative a valvelor. Zgomot relativ de incompetență a valvei apare atunci când ventriculii se dilată și, în consecință, deschiderea atrioventriculară se extinde și, prin urmare, chiar și o supapă neschimbată nu o poate închide complet. Pe măsură ce contractilitatea miocardică se îmbunătățește, zgomotul poate dispărea. Un mecanism similar apare atunci când tonusul mușchilor papilari este perturbat.

Pe baza timpului de apariție a zgomotului în raport cu fazele activității cardiace, se disting suflurile cardiace sistolice și diastolice.

Suflule sistolice se aud între sunetele I și D (în timpul unei scurte pauze), iar suflurile diastolice se aud între tonul P și următorul I (în timpul unei pauze lungi). Zgomotul poate ocupa întreaga pauză sau doar o parte a acesteia. Pe baza originii lor hemodinamice, se disting sunetele de ejecție și sunetele de regurgitare.

Suflule sistolice pot fi organice și funcționale; intensitatea lor este de obicei mai puternică decât cele diastolice.

Suflu sistolic apare atunci când sângele întâlnește un obstacol pe drum. Este împărțit în două tipuri principale:

1. Suflu de ejecție sistolic(cu stenoza gurii aortice sau a trunchiului pulmonar: deoarece în timpul expulzării sângelui din ventriculi, are loc o îngustare a vasului de-a lungul căii fluxului sanguin);

2. Suflu de regurgitare sistolică(cu insuficiență a valvelor mitrale sau tricuspide; în aceste cazuri, în timpul sistolei ventriculare, sângele curge nu numai în aortă și trunchiul pulmonar, ci și înapoi în atrii printr-un orificiu atrioventricular incomplet acoperit.) Suflu diastolic apare fie cu stenoză de orificiile atrioventriculare, deoarece în timpul diastolei, există o îngustare a fluxului de sânge de la atrii la ventriculi, sau în caz de insuficiență a valvei aortice sau a valvei pulmonare - din cauza fluxului invers al sângelui din vase în ventricule în faza diastolă.

Pe baza proprietăților lor, zgomotele se disting:

1. prin timbru (moale, suflat; sau aspru, răzuit, tăiat);

2. după durată (scurtă și lungă),

3. după volum (liniștit și zgomotos);

4. prin intensitate în dinamică (zgomot în scădere sau în creștere);

LOCURI DE CELE MAI BUNĂ ASCULTARE ȘI CONDUCERE A ZGOMOTULUI:

Murmurele se aud nu numai în locurile clasice în care se aud sunetele, ci și la o oarecare distanță de ele, mai ales pe traseul fluxului sanguin. Pentru stenoza gurii aortice zgomotul se efectuează în carotidă și alte artere mari și se aude chiar și pe spate la nivelul vertebrelor I - III toracice. Suflu al insuficienței valvei aortice efectuată, dimpotrivă, ventriculului, adică. în stânga și în jos, iar locul de ascultare trece de-a lungul acestei linii până la stern, până la marginea lui stângă, la locul de atașare a celui de-al treilea cartilaj costal. În stadiile inițiale de afectare a valvelor aortice, de exemplu în cazul endocarditei reumatice, un suflu diastolic ușor, de regulă, nu se aude la locul obișnuit (al doilea spațiu intercostal din dreapta), ci numai la marginea stângă a sternul în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal - în așa-numitul punct al cincilea. Zgomot datorat insuficienței valvei bicuspide este purtată până în al doilea spațiu intercostal sau în stânga până la axilă. În caz de insuficienţă a septului interventricular zgomotul se răspândește pe stern de la stânga la dreapta.

Tot zgomotul din timpul conducției își pierde puterea proporțional cu pătratul distanței; această împrejurare ajută la înțelegerea localizării lor. În prezența insuficienței valvei mitrale și a stenozei aortice, noi, mergând de la vârf de-a lungul liniei care leagă locurile în care sunt auzite, vom auzi mai întâi zgomotul descrescător al insuficienței morale, iar apoi zgomotul crescând al stenozei aortice. Numai suflul presistolic cu stenoză mitrală are o gamă foarte mică de distribuție; uneori se aude într-o zonă foarte restrânsă.

Suflule sistolice de origine aortică (îngustarea orificiului, denivelarea peretelui aortic etc.) se aud bine în fosa suprasternală. Cu extinderea semnificativă a atriului stâng, suflul sistolic al insuficienței mitrale se aude uneori în stânga coloanei vertebrale la nivelul vertebrelor toracice VI - VII.

Suflu diastolic ,

în funcție de ce parte a diastodelor apar, acestea se împart în protodiastolice (la începutul diastolei, protos grecesc - primul), mezodiastolice (ocupând doar mijlocul diastolei, mezos grecesc - mijloc) și presistolice sau telediastolice (la sfârșitul lui). diastola, crescând până la primul ton zgomot, telos grecesc - sfârșit). Marea majoritate a suflurilor diastolice sunt organice. Numai în unele cazuri pot fi auzite fără prezența deteriorării organice a supapelor și orificiilor.

Suflu diastolic funcțional.

Există presistolice funcționale Zgomot de cremene, când în cazul insuficienței valvei aortice, un val invers de sânge ridică cuspidul valvei morale, îngustând orificiul atrioventricular stâng, creând astfel o stenoză mitrală relativă. Mezodiastolic Zgomot de Coombs poate apărea la începutul unui atac de reumatism din cauza umflăturii orificiului atrioventricular stâng și apariției stenozei relative ale acestuia. Când faza exsudativă este îndepărtată, zgomotul poate dispărea. Graham-Zgomot în continuare poate fi determinată în diastola deasupra arterei pulmonare, când congestia în artera pulmonară determină întinderea și expansiunea arterei pulmonare, rezultând o relativă insuficiență a valvei acesteia.

Dacă există zgomot, este necesar să se determine relația acestuia cu fazele activității cardiace (sistolică sau diastolică), să se clarifice locul de cea mai bună ascultare (epicentrul), conductivitatea, forța, variabilitatea și caracterul.

Caracteristicile murmurelor în unele defecte cardiace.

Insuficiența valvei mitrale se caracterizează prin prezența unui suflu sistolic la vârful inimii, care se aude împreună cu un prim sunet slăbit sau, în loc de acesta, scade spre sfârșitul sistolei, este destul de ascuțit, dur în natură, este bine transportat în axilă și se aude mai bine cu pacientul poziționat pe partea stângă.

La stenoza orificiului atrioventricular stâng Zgomotul apare în mezodiastolă, are un caracter crescător (crescendo), se aude la vârf și nu este purtat nicăieri. Adesea se termină cu un prim ton de palme. Este mai bine determinat cu pacientul pozitionat pe partea stanga. Suflul presistolic, primul ton din palme și al doilea ton „dublu” dau o melodie tipică a stenozei mitrale.

La insuficiență valvulară aortică murmurul diastolic începe imediat după al 2-lea sunet, în protodiastolă, scăzând treptat spre finalul său (decrescendo), mai bine auzit în punctul 5, mai slab detectat în al 2-lea spațiu intercostal din dreapta sternului, efectuat la vârful inimii , murmurul este moale, se aude mai bine în timpul ținerii respirației după ce respirați adânc. Se aude mai bine când pacientul este în picioare, mai ales când trunchiul este înclinat înainte.

În cazuri stenoza aortica se aude un suflu sistolic în al doilea spaţiu intercostal din dreapta la marginea sternului. Este foarte ascuțit, aspru, îneacă primul sunet, se aude pe toată durata sistolei și are cea mai mare conductivitate, se aude bine pe vasele gâtului, pe spate de-a lungul coloanei vertebrale.

La insuficiența valvei tricuspide Sunetul maxim al zgomotului este determinat la baza procesului xifoid al sternului. Cu afectarea organică a valvei, suflul sistolic este aspru și clar, iar cu insuficiența valvulară relativă este mai moale și suflant.

Dintre defectele mai rare în care se determină suflu sistolic, acestea indică stenoza pulmonara(sunetul său maxim este în al doilea spațiu intercostal din stânga sternului, se extinde până la clavicula stângă și până la jumătatea stângă a gâtului); ductus patent Botallova(suflu sistolico-diastolic în spațiile intercostale 3-4); defect de sept ventricular(în al 4-lea spațiu intercostal, ușor spre exterior de la marginea stângă a sternului, se efectuează sub formă de „spițe ale unei roți” - de la epicentrul zgomotului într-un cerc, tare, ascuțit ca timbru).

Suflu extracardiac (extracardiac).

Murmurele pot apărea nu numai în interiorul inimii, ci și în afara acesteia, sincron cu contracțiile inimii. Există suflu pericardic sau suflu de frecare pericardică și suflu de frecare pleuropericardică.

Suflu pericardic auzit în principal din cauza fenomenelor inflamatorii la nivelul pericardului, cu infarct miocardic, cu tuberculoză cu depunere de fibrină etc. Zgomotul de frecare pericardică se caracterizează prin:

1. Este fie abia vizibilă, fie foarte aspră, iar la auscultarea directă provoacă uneori chiar senzații neplăcute, deoarece se aude direct sub ureche,

2. Suflul este asociat cu fazele activității cardiace, dar nu tocmai: trece de la sistolă la diastolă și înapoi (de obicei este mai puternic în sistolă);

3. Aproape niciodată nu radiază,

4. Variabil în locație și timp;

5. La aplecarea înainte, când stați în patru picioare și când apăsați cu un stetoscop, zgomotul se intensifică.

Alături de murmurul pericardic se distinge un fals suflu de frecare pericardic (pleuropericardic), asociat cu pleurezia uscată a părților pleurei adiacente inimii, în principal pe stânga. Contracțiile inimii, crescând contactul pericardului și pleurei, contribuie la apariția unui zgomot de frecare. Diferența față de murmurul pericardic adevărat este că se aude numai în timpul respirației profunde, se intensifică în timpul inspirației și este localizat predominant la marginea stângă a inimii.

Suflu cardiopulmonar apar în părțile plămânilor adiacente inimii, care se extind în timpul sistolei din cauza scăderii volumului inimii. Aerul, care pătrunde în această parte a plămânilor, produce un zgomot de natură veziculoasă („respirație veziculoasă”) și sistolic în timp.

Auscultarea arterelor și venelor.

La o persoană sănătoasă, puteți asculta tonuri în arterele de dimensiuni medii (carotide, subclavie, femurale etc.). Asemenea inimii, pe ele se aud adesea două tonuri. Se palpează mai întâi arterele, apoi se aplică pâlnia stetoscopului, încercând să nu comprima vasul, evitând apariția zgomotului stenotic.

În mod normal, se aud două sunete (sistolice și diastolice) pe arterele carotide și subclaviere. Pe artera femurală se aude doar primul sunet sistolic. În ambele cazuri, primul ton este parțial conductiv și parțial format la locul auscultației. Al doilea sunet este efectuat în întregime de la valvele semilunare.

Artera carotidă se aude la nivelul laringelui pe interiorul m. Stemo-cleido-mastoidei și subclavia - pe partea sa exterioară, imediat deasupra claviculei sau sub claviculă în treimea sa exterioară. Ascultarea altor artere nu produce niciun sunet.

În cazul insuficienței valvei aortice cu puls rapid pronunțat (pulsus celer), sunetele pot fi auzite și deasupra arterelor unde de obicei nu se aud - deasupra aortei abdominale, brahiale, arterelor radiale. Cu acest defect, uneori se aud două tonuri deasupra arterei femurale ( Traube dublu ton), din cauza fluctuațiilor ascuțite ale peretelui vascular atât în ​​faza de sistolă, cât și în faza de diastolă. În plus, sunetele în arterele periferice pot apărea cu hipertrofie pronunțată a ventriculului stâng și cu tireotoxicoză din cauza pulsației crescute a vaselor de sânge.

Se pot auzi și murmurele deasupra arterelor. Acest lucru se observă în următoarele cazuri:

1. Condus prin fluxul sanguin pentru stenoza gurii aortei, ateroscleroza cu modificari intimale si anevrisme;

2. Sistolic, asociat cu o scădere a vâscozității sângelui și o creștere a vitezei fluxului sanguin (cu anemie, febră, tireotoxicoză;

3. Locală - când artera este comprimată din exterior (de exemplu, de cordoanele pleurale din jurul arterei subclaviei), stenoza ei sclerotică, sau, dimpotrivă, când are anevrism;

4. in caz de insuficienta valvulara aortica pe artera femurala, cu usoara compresie, se aude zgomot dublu Vinogradov-Durozier, în prima fază cauzată de compresia stetoscopului, în a doua, probabil de flux sanguin invers.

Când ascultă venele, ele folosesc exclusiv auscultarea bulbului venei jugulare deasupra claviculei, de obicei pe dreapta. Stetoscopul trebuie așezat cu mare atenție pentru a evita zgomotul de la compresie. Odată cu scăderea vâscozității sângelui, datorită creșterii fluxului sanguin la pacienții cu anemie, aici se aude un zgomot, continuu, aproape indiferent de contracțiile inimii. Este muzical și cu caracter scăzut și se numește „zgomot de vârf de rotire”. Acest zgomot se aude mai bine la întoarcerea capului în direcția opusă. Acest zgomot nu are nicio semnificație diagnostică deosebită, mai ales că poate fi observat rar la oamenii sănătoși.

În concluzie, trebuie menționat că, pentru a auzi inima, trebuie să înveți să o asculți. În primul rând, este necesar să ascultați în mod repetat oamenii sănătoși cu o frecvență cardiacă lentă, apoi cu tahicardie, apoi cu fibrilație atrială, stabilind sarcina de a distinge tonurile. Treptat, pe măsură ce se câștigă experiența, metoda analitică de studiere a melodiei inimii trebuie înlocuită cu una sintetică, când întregul set de simptome sonore ale cutare sau cutare. a unui alt defect este perceput ca un întreg, ceea ce accelerează procesul de diagnosticare. Cu toate acestea, în cazuri dificile, ar trebui să încercați să combinați aceste două abordări pentru studiul fenomenelor acustice ale inimii. Pentru medicii începători, o descriere verbală detaliată a melodiei inimii fiecărui pacient, efectuată într-o anumită secvență care repetă secvența auscultației, este considerată foarte utilă. Descrierea ar trebui să includă caracteristicile zgomotelor cardiace în toate punctele de ascultare, precum și principalele proprietăți ale zgomotului. Este recomandabil să folosiți imaginea grafică a melodiei inimii folosită în clinici. Ambele metode au ca scop dezvoltarea obiceiului de auscultație sistematică.

Autoformarea în auscultație trebuie urmărită cu insistență, fără a fi supărată de eșecurile inevitabile la început. Trebuie amintit că „perioada de învățare pentru auscultare durează toată viața”.

Pe măsură ce inima funcționează, apare periodic o diferență de presiune (gradient de presiune) în camerele sale și în vasele mari, ceea ce contribuie la deschiderea și închiderea valvelor cardiace. Lucrarea valvelor, tensiunea structurilor musculare și a vaselor mari în timpul perioadei de expulzare a sângelui din ventriculi creează vibrații corespunzătoare, pe care le percepem auscultativ ca tonuri (Fig. 331). În esență, acestea nu sunt tonuri, ci zgomote - vibrații aperiodice, în mai multe părți. Dar în medicina casnică ele sunt de obicei numite tonuri. În scopuri practice, acest lucru este convenabil, deoarece nu există confuzie între zgomotele inimii și murmurele care apar cu defectele cardiace.
Deschiderea valvelor cardiace este însoțită de apariția vibrațiilor de joasă frecvență, pe care urechea noastră nu le percepe, dar atunci când

Când supapele se închid, apar întotdeauna oscilații de înaltă frecvență, pe care le ascultăm sub formă de sunete cardiace.
Tonurile care apar sunt în mod clar asociate cu fazele activității cardiace - cu sistolă și diastola ventriculelor.
Sistola ventriculară are mai multe faze (Fig. 332):

vasele de sânge duce la deschiderea valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare;

• faza de ejectie - incepe imediat dupa deschiderea valvelor arterei aortice si pulmonare, forta de contractie a ventriculilor creste spre finalul fazei de ejectie, sangele este expulzat din ventriculi in vasele mari.

Diastola ventriculară începe după sfârșitul perioadei de ejecție cu o fază de relaxare izometrică (izovolumică) a ventriculilor, în timpul căreia presiunea în ventriculi scade, gradientul rezultat între presiunea scăzută în ventriculi și presiunea ridicată în vasele mari provoacă o flux invers al sângelui din vase în ventriculi, care închide valvele semilunare ale aortei și arterei pulmonare.
Scăderea presiunii ventriculare determină deschiderea silențioasă a valvelor mitrale și tricuspide. Acest lucru este facilitat de
gradient de presiune între atrii și ventriculi (în atrii este de 5-10 mm Hg, în ventricule 0-5 mm Hg) Datorită diferenței de presiune, are loc umplerea treptată a ventriculilor, la început rapid - o fază de umplere rapidă a ventriculilor apoi lent - faza de umplere lenta sau diastaza. La o frecvență cardiacă normală, diastaza ocupă cea mai mare parte a diastolei. După diastază, începe o fază de umplere activă a ventriculilor din cauza contracției atriilor - o perioadă de umplere diastolică activă rapidă a ventriculilor.La sfârșitul acestei faze, valvele foliare plutesc în sus.
Apoi ciclul se repetă.
În practica clinică, ambele faze ale activității cardiace - tolu și diastola - sunt de obicei împărțite în anumite segmente sau perioade. Acest lucru este necesar pentru a înțelege originea și diferențierea zgomotelor și murmurelor cardiace suplimentare.
Clinicienii străini împart sistola în 3 părți - protosistola (partea inițială a sistolei), mezosistola - partea de mijloc și telesistola - partea finală (Tsukerman, 1963). În țara noastră, această diviziune nu este aproape niciodată folosită; sistola este împărțită în segmente fizice - o treime, jumătate sau toată sistola.
Există 3 perioade în diastolă (Fig. 333). Divizarea se bazează pe luarea în considerare a unor repere pe ECG, PCG și sfigmogramă înregistrate sincron:

Orez. 333. Înregistrarea sincronă a ECG și FCG. Faza activității cardiace: sistolă și diastolă, puncte de referință pentru referința lor, împărțirea diastolei în 3 perioade

• protodiastolă, corespunde segmentului de la II la III ton (tonul III apare la 0,12-0,19 s de la începutul tonului); Fără

1. ton, sfârșitul protodiastolei poate fi un punct situat la mijlocul distanței dintre al doilea ton și începutul presistolei; protodiastola include o perioadă de relaxare izometrică a ventriculilor și umplerea lor pasivă rapidă;

• mezodiastolul, se află între protodiastolă și presistolă, care corespunde aproximativ fazei de umplere lentă a ventriculilor;
• Presistolă, partea finală a diastolei, este determinată de la începutul undei P pe ECG până la unda Q și corespunde perioadei de umplere activă rapidă a ventriculilor ca urmare a contracției (sistolei) atriilor.

Caracteristicile clinice ale tonurilor
La auscultarea inimii se aud 2 tonuri la apexul si baza procesului xifoid, cu accent pe primul (Fig. 334).
/ systole diastole / systole diastole
Tam ta Tam ta
I ton II ton I ton II ton
Tonurile sunt separate prin perioade silențioase:

• sistolă (pauză sistolică) expulzare tăcută a sângelui din ventriculi;
• diastolă (pauză diastolică) umplere silentioasă a ventriculilor. Prima perioadă de tăcere este scurtă, a doua este cu 1/3-1/2 mai lungă decât prima. Diferența dintre durata sistolei și diastolei depinde de ritmul cardiac; cu cât inima se contractă mai des, cu atât diferența dintre ele este mai mică.

Prima silabă mai tare (Tam) corespunde tonului I. Primul sunet apare la începutul sistolei ventriculare după o pauză lungă. De aceea se numește sistolic. Durata sa este de 0,09-0,12 s, este de timbru scăzut, mai tare la apex decât la stern lângă procesul xifoid, ceea ce se datorează tensiunii sistolice mai mari a ventriculului stâng și localizării mai superficiale a apexului. La baza procesului xifoid, primul ton este mai puțin puternic decât la vârf.

I TON II ton

Baza

Top
Baza - -
Orez. 334. Fonocardiograma și diagrama tonurilor normale la ascultarea vârfului și bazei inimii
Înălțimea oscilațiilor și a barelor este reflectorizant! sonoritatea (intensitatea) tygt și O pauză scurtă este sistolă, o pauză lungă este diastola.
La ascultarea inimii la bază în al doilea spațiu intercostal din dreapta și stânga la marginea sternului, după o scurtă pauză auscultatorie (sistolă ventriculară), se aud și 2 tonuri, dar cu accent pe a doua silabă, mai mult tare.
sistole / diastole sistole / diastole
acolo Ta acolo Ta
I ton II ton I ton II ton
A doua silabă sonoră corespunde tonului II. Al doilea ton a apărut la începutul diastolei, de aceea se numește ton diastolic (gt; și mai scurt (0,05-0,07 s) decât primul ton, mai mare.
La auscultare, sunetul celui de-al doilea sunet în aortă și artera pulmonară este același, deși presiunea în artera pulmonară este semnificativ mai mică decât în ​​aortă. Asemănarea sunetului se explică prin faptul că valvele arterei pulmonare se află mai superficial, mai aproape de peretele toracic, în timp ce valvele aortei sunt mai îndepărtate de acesta.

Mecanismul de apariție a tonurilor I și I, III și IV
În apariția primului ton, rolul principal aparține trei factori:

• vibrații ale foliolelor tensionate ale valvelor mitrale și tricuspide la începutul sistolei în faza de tensiune izometrică a ventriculilor, când toate valvele sunt închise;
• vibrații ale mușchilor ventriculilor, septului, mușchilor papilari, coardelor în timpul stresului izometric;
• fluctuații în secțiunile inițiale ale aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de expulzare a sângelui din ventriculi.

Al doilea sunet se formează la începutul diastolei prin închiderea valvelor arterei aortice și pulmonare prin fluxul invers al sângelui din vasele în ventriculi, care se află într-o stare de relaxare. Un rol minor în apariția celui de-al doilea sunet revine vibrației pereților aortei și arterei pulmonare, cauzate de același flux invers de sânge.Al treilea sunet. Tonul fiziologic III se aude la copii, adolescenți și tineri cu fizic astenic. Apariția sa la o altă categorie de pacienți, persoane de vârstă mijlocie, și cu atât mai mult la grupele de vârstă mai înaintată, indică necesitatea examinării cardiace aprofundate. Al treilea ton se aude la scurt timp (0,12-0,15 s) după al doilea sunet. Este situat în protodiastolă și este percepută ca un ecou al celui de-al doilea ton (Fig. 335).

Orez. 335. Al treilea ton fiziologic.

Al treilea sunet apare din cauza vibrațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii lor rapide pasive cu sânge la începutul diastolei. Condiția principală pentru apariția celui de-al treilea ton este tonusul ridicat și elasticitatea miocardului, care este prezentă la copii și tineri.
Al treilea ton are un timbru scăzut, este liniștit și scurt (0,03-0,06 s). Al treilea sunet se aude la vârful inimii și deasupra zonei de tocitate cardiacă absolută, de preferință cu pacientul culcat pe spate, dar mai des în decurs de 1-3 minute după trecerea dintr-o poziție verticală într-o poziție orizontală. Uneori se aude atunci când pacientul este întins în timpul unei expirații profunde sau într-o poziție pe partea stângă. În poziție verticală, al treilea sunet se aude extrem de rar.
Al patrulea ton. Al patrulea ton fiziologic se aude și la adolescenți și adulții tineri, dar foarte rar. Apare în urma contracției atriilor în momentul umplerii rapide a ventriculilor și este asociată cu vibrația pereților ventriculilor, care au tonus ridicat și elasticitate bună. Tonul IV este cel mai bine auzit în timp ce vă culcați, în timp ce expirați. Locul ascultării este vârful.

1. tonul este perceput ca un sunet scurt (0,03-0,10 s), liniștit imediat înainte de primul ton, adică la sfârșitul diastolei, melodia inimii sună astfel (Fig. 336):

(ta) /

Orez. 336. Al patrulea ton fiziologic.

Pe fonocardiogramă, tonul IV are 2-3 oscilații de amplitudine redusă, care apar la 0,08-0,15 s de la începutul undei P pe ECG.
Principalele caracteristici ale tonurilor I, II, 111, IV sunt prezentate pe scurt în tabel. 10.
Tabelul 10. Principalele semne ale zgomotelor normale ale inimii

Semne	1 1011	II junior	Voi fi tânăr	ton IV
Cele mai bune locuri de ascultare	Top	Baza	Sus sau mai aproape de 1 minereu	Top
Relația cu fazele cardiace	Vo tace la începutul sistolei după o pauză mare de ausculație după diastolă	În *niciuna la începutul diastolei după pauză ausculatorie mică;1 - după sistolă	Apare la începutul diastolei, la scurt timp după al doilea sunet	Apare la sfârșitul diastolei înainte de primul sunet
Continuu ib	0,09 0,12 s	0,05 0,07 s	0,03 -0,06 s	0,03-0,10 s
Ora este mai tipică	30-120 Hz	70-150 Hz	10 70 Hz	70-100 Hz
Caracteristici ausculative	Tare, scăzut, de lungă durată, mai tare în vârf	Tare, înalt, scurt, mai tare la bază		Liniște, surd, scăzut, scurt
Coincidență cu ritmul apex	Chibrituri	A 11-a potrivire	Nu se potrivește	Nu se potrivește

Cel mai important element al unei auscultări calificate a inimii este capacitatea de a distinge primul ton de al doilea (Tabelul 10), de a determina corect fazele activității cardiace - sistolă și diastolă și de a corela corect sunetele și zgomotele suplimentare cu fazele activitatea cardiacă. Toate acestea stau la baza diagnosticului clinic al unei inimi sănătoase sau bolnave. Dacă este dificil să distingem sunetele I și II prin auscultare, atunci se folosește tehnica de auscultare simultană a inimii și palparea bătăii apexului. Pentru a face acest lucru, fonendoscopul trebuie deplasat de la vârf spre stern și

Așezați partea superioară cu 2 degete ale mâinii drepte. Tonul care coincide cu ritmul apexului este primul ton. În cazul în care impulsul apical nu este palpabil, acestea se concentrează pe pulsația arterei carotide. Fonendoscopul este instalat la vârful inimii, iar 2 degete ale mâinii drepte sunt plasate pe artera carotidă din triunghiul carotidian, dar fără să o ciupească. În mod normal, pulsația arterei carotide aproape coincide cu primul sunet, rămânând doar 0,1 s. Concentrarea asupra pulsației arterei radiale este mai puțin fiabilă, deoarece această întârziere crește la 0,15-0,24 s.
Deci, pentru a distinge între tonurile I și II, trebuie să vă concentrați pe:

• locul de ascultare: tonul I se aude și se caracterizează prin calități la vârf, sunet II - la baza inimii,
• relația tonurilor cu pauzele auscultatorii, adică cu fazele activității cardiace: I urmează o pauză auscultatorie lungă (diastolă), II urmează una scurtă (sistolă);
• volum: tonul I este mai puternic la vârf, tonul II - la baza inimii;
• înălțimea tonurilor: tonul I este mai scăzut, plictisitor, tonul II este mai înalt, sonor;
• durata: tonul I este mai lung, tonul II este mai scurt;
• coincidență cu bătaia apexală: tonul 1 coincide cu bătaia apexală, al doilea ton nu coincide, se aude în momentul absenței bătăii apexului și a pulsului arterei carotide.

Cu o frecvență cardiacă mare (șoc emoțional, fizic), este adesea dificil sau chiar imposibil să se distingă primul de al doilea ritm cardiac, chiar și atunci când se folosește tehnica de palpare a impulsului apical și a arterei carotide.
Modificarea sonorității (intensitatea) zgomotelor inimii
O modificare a sonorității tonurilor poate fi sub forma întăririi sau slăbirii (înăbușirii) ambelor tonuri în toate punctele de auscultare, fie unul dintre ele, fie într-un punct separat de auscultare (Fig. 337).Toate motivele care contribuie la o modificare a sonorității tonurilor, atât fiziologice, cât și patologice, pot fi împărțite în 2 grupe

• extracardiac;
• cardiac.

Motive extracardiace:

• starea fizică a corpului (odihnă pe termen lung, stres fizic, emoțional);

-D-I

P
1x	T-
U și U p
	p G
0	si si
U

ECG
FCG, tonuri Tonuri normale
Întărirea tonurilor I și II
Slăbirea tonurilor I și II
Slăbirea primului ton
Slăbirea primului ton în aortă
Slăbirea primului ton pe artera pulmonară
Intensificare accentuată a primului ton
Întărirea celui de-al doilea ton pe aortă (accentuare)
Întărirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară (accentuare)

Orez. 337. Opțiuni pentru modificarea sonorității zgomotelor inimii. Imagine grafică.

• îngroșarea sau subțierea peretelui toracic;
• starea plămânilor (balonare, îngroșare, formare de cavități, încrețire);
• starea pleurei (umplerea cavității pleurale cu lichid, aer);
• starea stomacului (dimensiunea bulei de gaz);
• nivelul diafragmei.

Motive cardiace:

• tip de hemodinamică (hipercinetică, hipocinetică, jy-kinetică);
• insuficiență cardiovasculară acută și cronică;
• starea pericardului (fuziunea frunzelor, umplerea pericardului cu aer, lichid);
• stare miocardică (hipertrofie, inflamație, distrofie, cardioscleroză);
• starea supapelor (etanșare, topire a supapelor, distrugerea supapelor);
• starea vaselor principale (îngustare, dilatare). În mod convențional, clinica distinge mai multe gradații de sonoritate a tonurilor:
• tonuri puternice;
• tonurile sunt foarte puternice, amplificate;
• tonuri înfundate - sonoritatea tonurilor este redusă, slăbită (cuvintele „tonuri slăbite” nu sunt folosite în prezența pacientului);
• tonuri terne - tonuri abia perceptibile la auscultatie;
• nu se aude tonuri.

Caracteristicile enumerate ale tonurilor se pot referi la ambele tonuri, la un ton sau la un ton la un punct de ascultare separat.
Variante de sonoritate a tonurilor unei persoane sănătoase
Sonoritatea zgomotelor cardiace la oamenii sănătoși este extrem de individuală, ceea ce depinde de o serie de motive.
Tonurile puternice se aud la toți indivizii sănătoși cu vârsta sub 40-50 de ani.
Tonuri foarte puternice (amplificate) se aud la adolescenți, astenicii cu perete toracic subțire, la indivizii slăbit, în timpul stresului emoțional și fizic, care este asociat cu o hemodinamică accelerată. Sonoritatea tonurilor crește odată cu expirarea profundă și cu aplecarea înainte ca urmare a apropierii inimii de peretele toracic. Tonuri foarte puternice sunt posibile la indivizii excitabili care au un tip hipercinetic de hemodinamică (frecvență crescută, putere și
rata de contracție ventriculară), acest lucru este valabil mai ales pentru mulți tineri.
Tonuri atenuate se aud la hiperstenici, la persoanele cu mușchi foarte dezvoltați, o abundență de depozite de grăsime, la femeile cu glande mamare semnificativ dezvoltate. Motivul tonurilor atenuate este îngroșarea peretelui toracic. Zgomotele cardiace devin înfundate în poziția orizontală a pacientului în timpul odihnei prelungite, în timpul somnului sau cu inspirație profundă, ceea ce este asociat cu deplasarea inimii înapoi, îndepărtarea de peretele toracic și acoperirea mai mare de marginile plămânilor.
Tonurile sunt foarte plictisitoare - nu sunt observate la oamenii sănătoși.
O modificare a sonorității unuia dintre tonuri sau la unul dintre punctele de ascultare la o persoană sănătoasă se observă relativ rar.Întărirea celui de-al doilea ton pe aortă, adică un sunet mai puternic pe aortă în comparație cu al doilea sunet pe aortă. artera pulmonară, se constată cu o creștere fiziologică, de scurtă durată, a tensiunii arteriale, care se întâmplă cu stresul emoțional și fizic. La persoanele peste 40 de ani, în special la bărbați, se observă o ușoară creștere a celei de-a doua rute de pe aortă. Acest lucru se datorează unei creșteri ușoare a tensiunii arteriale la această vârstă și întăririi valvelor semilunare ale aortei. Predominanța sunetului celui de-al doilea ton pe aortă în comparație cu artera pulmonară, sau invers, se numește accent.
La adolescenți se observă o creștere a celui de-al doilea ton pe artera pulmonară în comparație cu al doilea sunet pe aortă (accent fiziologic). Acest lucru se datorează faptului că artera pulmonară la copii și adolescenți se află mai aproape de peretele toracic decât de aortă; în artera pulmonară a adolescenților, tensiunea arterială este puțin mai mare decât la adulți. O creștere a celui de-al doilea ton pe artera pulmonară apare în timpul inspirației, în special în poziție orizontală, care este asociată cu o creștere a fluxului sanguin în partea dreaptă a inimii, o creștere a ejecției de sânge din ventriculul drept și, în consecință , o creștere a tensiunii arteriale în artera pulmonară.
Nu există o slăbire a tonurilor individuale la oamenii sănătoși.
Modificări ale sonorității ambelor tonuri în patologie
Cauze extracardiace Creșterea sunetelor cu:

• apropierea inimii de peretele toracic anterior (ridarea marginilor plămânilor, umflarea mediastinului posterior, nivelul ridicat al diafragmei);
• rezonanța tonurilor în cavitățile mari ale plămânilor situate adiacent inimii, cu pneumotorax pe partea stângă, bula de gaz mărită a stomacului);
• îmbunătățirea conductivității tonurilor prin marginile compactate ale plămânului de lângă inimă.

Slăbirea tonurilor cu:

• o creștere a grosimii peretelui toracic (obezitate, umflarea țesutului subcutanat în zona inimii, emfizem subcutanat, tumoră a peretelui toracic);
• acoperirea inimii cu plămâni emfizematoși;
• distanța apexului inimii de peretele toracic prin pleurezia exudativă stângă.

Cauze cardiace Tonuri crescute cu:

• tip hiperkinetic de hemodinamică (distonie neurocirculatoare, hipertensiune arterială);
• tahicardie de orice origine (febră, anemie, boli infecțioase, boli pulmonare etc.),
• I hipertiroidism;
• acumulare de gaz în pericard (rezonanță).

Slăbirea tonurilor cu:

• insuficiență cardiovasculară acută;
• leziuni miocardice (miocardită, miocardioscleroză, distrofie miocardică);
• afectarea pericardului (pericardită adezivă, pericardită exudativă);
• hipotiroidism.

Zgomotele cardiace nu se aud în cazuri de emfizem pulmonar pronunțat, miocardită severă, pericardită exudativă sau în starea agonală a pacientului.
Schimbarea sonorității tonului 1 sau 2
O modificare a sonorității unuia dintre tonuri se datorează în principal unor motive cardiace.
Întărirea primului ton:

• stenoza mitrală (clapăt primul sunet), care este cauzată de umplerea redusă cu sânge a ventriculului stâng, forță mare și viteza de contracție a ventriculului stâng pe jumătate gol, viteza mare de mișcare a foilor valvei mitrale;
• întărirea primului ton în timpul contracțiilor extrasistolice (contracția unui ventricul pe jumătate gol, un grad mare de deschidere a valvei înainte de sistolă);
• „tonul de tun” este un prim sunet separat, ascuțit, puternic, care apare cu blocul atrioventricular complet și este cauzat de contracția simultană aleatorie a atriilor și a ventriculilor.

Slăbirea primului ton (mai frecventă decât intensificarea):

• distrugerea valvelor mitrale și tricuspide (închiderea incompletă a valvelor în faza de contracție izometrică);
• insuficiență relativă a valvei mitrale;
• insuficiență valvulară aortică (absența unei perioade de valve închise);
• miocardită, cardioscleroză;
• hipertrofie severă a ventriculului stâng;
• scăderea elasticității (fibroză), calcificarea foițelor valvei mitrale;
• bloc atrioventricular;
• bradicardie sinusală severă.

Modificarea sonorității tonului II.
Întărirea celui de-al doilea ton pe aortă:

• hipertensiune arterială a circulației sistemice de orice origine;
• etanșarea sclerotică a foișoarelor valvei.

Slăbirea celui de-al doilea ton pe aortă:

• distrugerea valvelor aortice (defect - insuficiență aortică);
• îngustarea gurii aortice;
• stenoza mitrala;
• insuficiență ventriculară stângă;
• hipotensiune arterială.

Întărirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară:

• hipertensiune pulmonară de orice origine: boli pulmonare, alterarea hemodinamicii circulației pulmonare - îngustarea, tromboza ramurilor arterei pulmonare, defecte mitrale, defecte cardiace congenitale, miocardită, infarct miocardic acut.

Slăbirea celui de-al doilea ton pe artera pulmonară:

• stenoză sau regurgitare tricuspidiană;
• stenoza valvei pulmonare;
• insuficiență miocardică a ventriculului drept.

Caracteristicile zgomotelor cardiace.

Deschiderea supapelor nu este însoțită de vibrații distincte, adică. aproape în tăcere, iar închiderea este însoțită de un model complex de auscultație, care este privit ca sunete I și II.

euton apare atunci când valvele atrioventriculare (mitrale și tricuspide) se închid. Mai tare, mai durabil. Acesta este un sunet sistolic, așa cum se aude la începutul sistolei.

IIton format atunci când valvele semilunare ale aortei și arterei pulmonare se închid.

euton numit sistolică iar după mecanismul de formare constă în 4 componente:

componenta principală– valvulară, reprezentată de oscilații de amplitudine rezultate din mișcarea cuspidelor valvelor mitrale și tricuspide la sfârșitul diastolei și începutul sistolei, iar oscilația inițială se observă la închiderea cuspidiilor valvei mitrale, iar cea finală. se observă oscilația când cuspizii valvei tricuspidiene sunt închise, prin urmare se disting componentele mitrală și tricuspidiană;

componenta musculara– oscilațiile de amplitudine mică sunt stratificate pe oscilațiile de amplitudine mare ale componentei principale ( tensiune ventriculară izometrică, apare în aproximativ 0,02 secunde. la componenta supapei și stratificat pe ea); și, de asemenea, apar ca urmare contractii asincrone ale ventriculilorîn timpul sistolei, adică ca urmare a contracției mușchilor papilari și a septului interventricular, care asigură închiderea valvelor mitrale și tricuspide;

componenta vasculara– oscilații de amplitudine redusă care apar în momentul deschiderii valvelor aortice și pulmonare ca urmare a vibrației pereților aortei și arterei pulmonare sub influența fluxului sanguin care se deplasează de la ventriculi către vasele mari la început a sistolei ventriculare (perioada de ejecție). Aceste oscilații apar după componenta supapei la aproximativ 0,02 secunde;

componenta atriala– oscilații de amplitudine redusă rezultate din sistolei atriale. Această componentă precede componenta valvă a primului ton. Se detectează numai în prezența sistolei atriale mecanice, dispare cu fibrilație atrială, ritm nodal și idioventricular, bloc AV (absența undei de excitație atrială).

IIton numit diastolicăşi apare ca urmare a trântirii cuspidelor valvelor semilunare ale aortei şi arterei pulmonare. Începe diastola și termină sistola. Cuprinde 2 componente:

componenta supapei apare ca urmare a mișcării foițelor valvelor semilunare ale aortei și arterei pulmonare în momentul trântirii acestora;

componenta vasculara asociată cu vibrația pereților aortei și ai arterei pulmonare sub influența fluxului sanguin îndreptat spre ventriculi.

Când se analizează zgomotele cardiace, este necesar să le determine cantitate, afla ce ton este primul. La o frecvență cardiacă normală, soluția la această problemă este clară: primul sunet apare după o pauză mai lungă, adică. diastola, II ton – după o scurtă pauză, adică. sistolă. Pentru tahicardie, în special la copii, când sistola este egală cu diastola, această metodă nu este informativă și se folosește următoarea tehnică: auscultarea în combinație cu palparea pulsului în artera carotidă; tonul care coincide cu unda pulsului este I.

La adolescenții și tinerii cu un perete toracic subțire și un tip de hemodinamică hiperkinetică (viteză crescută și forță crescută, în timpul stresului fizic și psihic), apar tonuri suplimentare III și IV (fiziologice). Aspectul lor este asociat cu vibrațiile pereților ventriculilor sub influența sângelui care se deplasează de la atrii la ventriculi în timpul diastolei ventriculare.

IIIton - protodiastolic, deoarece apare la începutul diastolei imediat după al doilea sunet. Se aude mai bine prin auscultatie directa la varful inimii. Este un sunet slab, scăzut, scurt. Este un semn de bună dezvoltare a miocardului ventricular. Cu o creștere a tonusului miocardului ventricular în faza de umplere rapidă a diastolei ventriculare, miocardul începe să oscileze și să vibreze. Se aude 0,14 -0,20 după al doilea ton.

Tonul IV este presistolic, deoarece apare la sfarsitul diastolei, precede primul sunet. Sunet foarte silențios, scurt. Se aude la persoanele cu tonus miocardic ventricular crescut și este cauzată de fluctuațiile miocardului ventricular atunci când sângele intră în ei în timpul sistolei atriale. Cel mai adesea auzit în poziție verticală la sportivi și după stres emoțional. Acest lucru se datorează faptului că atriile sunt sensibile la influențele simpatice, prin urmare, odată cu creșterea tonusului sistemului nervos simpatic, există un anumit avans al contracțiilor atriilor din ventriculi și, prin urmare, a patra componentă a primului sunet. începe să se audă separat de primul ton și se numește al 4-lea ton.

CaracteristicieuȘiIItonuri.

Primul sunet se aude mai puternic la apex și la valva tricuspidiană de la baza procesului xifoid la începutul sistolei, adică după o pauză lungă.

Al doilea ton se aude mai tare la bază - al doilea spațiu intercostal la dreapta și la stânga la marginea sternului după o scurtă pauză.

Primul ton este mai lung, dar mai mic, durata este de 0,09-0,12 secunde.

Tonul II este mai mare, scurt, durata 0,05-0,07 secunde.

Tonul care coincide cu ritmul apex și cu pulsația arterei carotide este primul ton, al 2-lea nu coincide.

Primul ton nu coincide cu pulsul în arterele periferice.

Auscultarea inimii se efectuează în următoarele puncte:

regiunea apexului inimii, care este determinată de locația bătăii apexului. În acest moment, se aude o vibrație sonoră care apare atunci când valva mitrală funcționează;

II spatiul intercostal, in dreapta sternului. Aici se aude valva aortica;

II spatiul intercostal, in stanga sternului. Aici se aude valva pulmonara;

zona procesului xifoid. Aici se aude valva tricuspidiană

Punctul Botkin-Erbe (zonă)(III-IV spatiul intercostal 1-1,5 cm lateral (spre stanga) de marginea stanga a sternului. Aici se aud vibratii sonore care apar in timpul functionarii valvei aortice, mai rar valvele mitrale si tricuspide.

În timpul auscultării, punctele de zgomot maxim al zgomotelor cardiace sunt determinate:

Tonul I – zona vârfului inimii (tonul I este mai puternic decât II)

Tonul II - zona bazei inimii.

Se compară sonoritatea celui de-al doilea ton la stânga și la dreapta sternului.

La copiii, adolescenții și tinerii sănătoși de tip corporal astenic se observă o creștere a celui de-al doilea ton pe artera pulmonară (mai liniștită în dreapta decât în ​​stânga). Odată cu vârsta, se observă o creștere a celui de-al doilea ton deasupra aortei (al doilea spațiu intercostal din dreapta).

În timpul auscultării ei analizează sonoritate zgomote cardiace, care depind de efectul sumativ al factorilor extra- și intracardici.

LA factori extracardiaci includ grosimea și elasticitatea peretelui toracic, vârsta, poziția corpului și intensitatea ventilației pulmonare. Vibrațiile sonore sunt transmise mai bine prin peretele toracic elastic subțire. Elasticitatea este determinată de vârstă. În poziție verticală, sonoritatea tonurilor inimii este mai mare decât în ​​poziție orizontală. La apogeul inhalării, sonoritatea scade, în timp ce expirarea (precum și în timpul stresului fizic și emoțional) crește.

Factorii extracardiaci includ procese patologice de origine extracardiacă, de exemplu, cu o tumoră a mediastinului posterior, cu o poziție înaltă a diafragmei (cu ascită, la gravide, cu obezitate moderată), inima „apasă” mai mult pe peretele toracic anterior, iar sonoritatea zgomotelor cardiace crește.

Sonoritatea zgomotelor cardiace este influențată de gradul de aerisire a țesutului pulmonar (dimensiunea stratului de aer dintre inimă și peretele toracic): odată cu creșterea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea zgomotelor cardiace scade (cu emfizem). ), cu scăderea aerului țesutului pulmonar, sonoritatea sunetelor cardiace crește (cu încrețirea țesutului pulmonar, înconjurând inima).

În cazul sindromului de cavitate, zgomotele cardiace pot dobândi nuanțe metalice (sonoritatea crește) dacă cavitatea este mare și are pereții încordați.

Acumularea de lichid în banda pleurală și în cavitatea pericardică este însoțită de o scădere a sonorității zgomotelor cardiace. În prezența cavităților de aer în plămâni, a pneumotoraxului, a acumulării de aer în cavitatea pericardică, a creșterii bulei de gaz a stomacului și a flatulenței, sonoritatea zgomotelor cardiace crește (datorită rezonanței vibrațiilor sonore în cavitatea aerului). ).

LA factori intracardici, care determină modificarea sonorității zgomotelor cardiace la o persoană sănătoasă și cu patologie extracardiacă, se referă la tipul de cardiohemodinamică, care este determinată de:

natura reglării neurovegetative a sistemului cardiovascular în ansamblu (raportul dintre tonusul secțiunilor simpatice și parasimpatice ale SNA);

nivelul de activitate fizică și mentală a unei persoane, prezența bolilor care afectează legăturile centrale și periferice ale hemodinamicii și natura reglării sale neurovegetative.

A evidentia 3 tipuri de hemodinamică:

eucinetice (normocinetice). Tonul diviziunii simpatice a SNA și tonul diviziunii parasimpatice a SNA sunt echilibrate;

hipercinetic. Predomină tonul diviziunii simpatice a SNA. Caracterizat printr-o creștere a frecvenței, a forței și a vitezei contracției ventriculare, o creștere a vitezei fluxului sanguin, care este însoțită de o creștere a sonorității zgomotelor cardiace;

hipocinetice. Predomină tonul diviziunii parasimpatice a SNA. Există o scădere a sonorității zgomotelor cardiace, care este asociată cu o scădere a forței și vitezei contracției ventriculare.

Tonul ANS se schimbă pe parcursul zilei. În timpul activ al zilei, tonusul diviziunii simpatice a SNA crește, iar noaptea, tonusul diviziunii parasimpatice.

Pentru patologia cardiacă Factorii intracardiaci includ:

modificări ale vitezei și intensității contracțiilor ventriculare cu o modificare corespunzătoare a vitezei fluxului sanguin;

modificarea vitezei de mișcare a supapelor, în funcție nu numai de viteza și puterea contracțiilor, ci și de elasticitatea supapelor, mobilitatea și integritatea acestora;

distanta de parcurs a obloanelor – distanta de la ?????? inainte de?????. Depinde de mărimea volumului diastolic al ventriculilor: cu cât este mai mare, cu atât distanța de călătorie este mai mică și invers;

diametrul deschiderii valvei, starea mușchilor papilari și a peretelui vascular.

Se observă o schimbare în primul și al doilea sunet cu defecte aortice, aritmii și tulburări de conducere AV.

Pentru insuficienta aortica Sonoritatea celui de-al doilea ton la baza inimii și a primului ton la vârful inimii scade. Scăderea sonorității celui de-al doilea ton este asociată cu o scădere a amplitudinii aparatului de supapă, care se explică printr-un defect al supapelor, o scădere a suprafeței acestora, precum și închiderea incompletă a supapelor în acest moment. de trântirea lor. Reducerea sonoritățiieutonuri se asociază cu o scădere a oscilațiilor valvei (oscilație - amplitudine) primului ton, care se observă cu dilatarea pronunțată a ventriculului stâng în insuficiența aortică (orificiul aortic se extinde, se dezvoltă insuficiența mitrală relativă). De asemenea, componenta musculară a primului ton scade, ceea ce se datorează absenței unei perioade de tensiune izometrică, deoarece nu există o perioadă de închidere completă a supapei.

Pentru stenoza aortică o scădere a sonorității primului și celui de-al doilea sunet în toate punctele auscultatorii este asociată cu o scădere semnificativă a mișcării fluxului sanguin, care, la rândul său, se datorează unei scăderi a ratei de contracție (contractilitate?) a ventriculilor. lucrând împotriva valvei aortice îngustate. Cu fibrilația atrială și bradiaritmia, are loc o modificare neuniformă a sonorității tonurilor, asociată cu o modificare a duratei diastolei și o modificare a volumului diastolic al ventriculului. Pe măsură ce durata diastolei crește, volumul sanguin crește, ceea ce este însoțit de scăderea sonorității zgomotelor cardiace în toate punctele auscultatorii.

Pentru bradicardie se observă supraîncărcare diastolică, prin urmare este caracteristică o scădere a sonorității zgomotelor cardiace în toate punctele auscultatorii; cu tahicardie volumul diastolic scade si sonoritatea crește.

În caz de patologie a aparatului valvular este posibilă o modificare izolată a sonorității primului sau celui de-al doilea ton.

Cu stenoza,AVblocadăAVaritmii Sonoritatea primului ton crește.

Pentru stenoza mitrală tonifiez aplauze. Acest lucru se datorează unei creșteri a volumului diastolic al ventriculului stâng și din moment ce sarcina cade pe ventriculul stâng și există o discrepanță între puterea contracțiilor ventriculului stâng și volumul de sânge. Există o creștere a kilometrajului la distanță, deoarece BCC scade.

Odată cu scăderea elasticității (fibroză, Sanoză), mobilitatea valvelor scade, ceea ce duce la reducerea sonoritățiieutonuri.

Cu blocul AV complet, care se caracterizează prin ritmuri diferite de contracție a atriilor și a ventriculilor, poate apărea o situație când atriile și ventriculii se contractă simultan - în acest caz, creșterea sonoritățiieutonuri la vârful inimii - „tun” ton Strazhesko.

Atenuare izolataeutonuri observată în insuficiența mitrală și tricuspidiană organică și relativă, care se caracterizează prin modificări ale foișoarelor acestor valve (reumatism anterior, endocardită) - deformarea foilor, care determină închiderea incompletă a valvelor mitrale și tricuspide. Ca urmare, se observă o scădere a amplitudinii de oscilație a componentei supapei a primului ton.

Odată cu insuficiența mitrală, oscilațiile valvei mitrale scad, prin urmare sonoritatea scadeeutonuri la vârful inimii, iar cu tricuspid - la baza procesului xifoid.

Distrugerea completă a valvei mitrale sau tricuspide duce la disparițieeutonuri - la vârful inimii,IItonuri - în zona bazei procesului xifoid.

Schimbare izolataIItonuriîn zona bazei inimii se observă la persoanele sănătoase, cu patologie extracardiacă și patologie a sistemului cardiovascular.

Modificarea fiziologică a tonului II ( sporirea sonorității) deasupra arterei pulmonare se observă la copii, adolescenți și tineri, în special în timpul activității fizice (creștere fiziologică a presiunii în ICC).

La persoanele în vârstă sporirea sonoritățiiIItonuri deasupra aortei asociată cu o creștere a presiunii în BCC cu îngroșarea pronunțată a pereților vaselor (ateroscleroză).

AccentIItonus peste artera pulmonară observat în patologia respirației externe, stenoza mitrală, insuficiența mitrală, boala aortică decompensată.

Reducerea sonoritățiiIItonuri deasupra arterei pulmonare se determină cu insuficienţă tricuspidiană.

Modificarea volumului zgomotelor inimii. Ele pot apărea în întărire sau slăbire, pot fi simultan pentru ambele tonuri sau izolate.

Slăbirea simultană a ambelor tonuri. Cauze:

1. extracardiac:

Dezvoltarea excesivă a grăsimii, a glandei mamare, a mușchilor peretelui toracic anterior

Pericardită de revărsat pe partea stângă

Emfizem

2. intracardică - scăderea contractilității miocardului ventricular - distrofie miocardică, miocardită, miocardiopatie, cardioscleroză, pericardită. O scădere bruscă a contractilității miocardice duce la o slăbire bruscă a primului sunet, în aortă și artera pulmonară volumul sângelui care intră scade, ceea ce înseamnă că al doilea sunet slăbește.

Creștere simultană a volumului:

Peretele toracic subțire

Ridarea marginilor pulmonare

Creșterea poziției diafragmei

Formațiuni care ocupa spațiu în mediastin

Infiltrarea inflamatorie a marginilor plămânilor adiacente inimii, deoarece țesutul dens conduce sunetul mai bine.

Prezența cavităților de aer în plămâni situate în apropierea inimii

Creșterea tonusului sistemului nervos simpatic, ceea ce duce la o creștere a ratei contracției miocardice și a tahicardiei - excitare emoțională, după efort fizic intens, tireotoxicoză, în stadiul inițial al hipertensiunii arteriale.

Câştigeutonuri.

Stenoza mitrală – sunet de baterie. Volumul de sânge la sfârșitul diastolei în VS scade, ceea ce duce la creșterea ratei de contracție a miocardului, iar foilele valvei mitrale se îngroașă.

tahicardie

Extrasistolă

Fibrilație atrială, tahiformă

Bloc AV incomplet, când contracția P-th coincide cu contracția tonului de tun al lui Zh-ov - Strazhesko.

Slăbireeutonuri:

Insuficiența valvei mitrale sau tricuspide. Absența supapelor închise duce la o slăbire accentuată a valvei și a componentelor musculare

Insuficiența valvei aortice - mai mult sânge intră în ventriculi în timpul diastolei - preîncărcarea crește

Stenoza gurii aortice - primul sunet slăbește din cauza hipertrofiei pronunțate a miocardului VS, o scădere a ratei contracției miocardice din cauza prezenței unei postsarcini crescute

Boli ale mușchiului inimii, însoțite de o scădere a contractilității miocardice (miocardită, distrofie, cardioscleroză), dar dacă debitul cardiac scade, atunci scade și al doilea tonus.

Dacă în partea de sus tonul I este egal ca volum cu al II sau mai puternic decât tonul II, tonul I este slăbit. Primul ton nu este niciodată analizat pe baza inimii.

Schimbarea volumuluiIItonuri. Presiunea din PA este mai mică decât presiunea din aortă, dar valva aortică este situată mai adânc, astfel încât sunetul deasupra vaselor este același ca volum. La copii și persoanele sub 25 de ani, există o întărire funcțională (accentuare) a celui de-al doilea ton asupra LA. Motivul este localizarea mai superficială a valvei pulmonare și elasticitatea mai mare a aortei, presiunea mai mică în ea. Odată cu vârsta, tensiunea arterială în BCC crește; PA se mișcă posterior, accentul tonului 2 deasupra LA dispare.

Motive pentru consolidareIItonuri deasupra aortei:

Creșterea tensiunii arteriale

Ateroscleroza aortei, din cauza compactării sclerotice a valvelor, apare o creștere a celui de-al doilea ton deasupra aortei - tonBittorfa.

Motive pentru consolidareIItonuri peste LA– creșterea presiunii în CBC cu defecte cardiace mitrale, boli respiratorii cronice, hipertensiune pulmonară primară.

SlăbireIItonuri.

Deasupra aortei: - insuficiența valvei aortice - absența unei perioade de închidere (?) a valvei

Stenoza aortică – ca urmare a creșterii lente a presiunii în aortă și a scăderii nivelului acesteia, mobilitatea valvei aortice scade.

Extrasistolă - datorită scurtării diastolei și ejecției cardiace mici de sânge în aortă

Hipertensiune arterială severă

Motive pentru slăbireIItonuri pe LA– insuficienta valvelor pulmonare, stenoza orificiului arterei pulmonare.

Împărțirea și împărțirea tonurilor.

La oamenii sănătoși, există asincronism în activitatea ventriculilor drept și stâng din inimă; în mod normal, nu depășește 0,02 secunde; urechea nu detectează această diferență de timp; auzim activitatea ventriculilor drept și stâng ca tonuri unice. .

Dacă timpul de asincronie crește, atunci fiecare ton nu este perceput ca un singur sunet. Pe FCG se înregistrează în 0,02-0,04 secunde. Divizarea este o dublare mai vizibilă a tonului, timpul de asincronizare este de 0,05 sec. și altele.

Motivele împărțirii tonurilor și împărțirii sunt aceleași, diferența este în timp. Tonul divizat funcțional poate fi auzit la sfârșitul expirației, când presiunea intratoracică crește și fluxul sanguin de la vasele ICC către atriul stâng crește, rezultând o creștere a tensiunii arteriale pe suprafața atrială a valvei mitrale. Acest lucru încetinește închiderea acestuia, ceea ce duce la auscultarea despicăturii.

Bifurcarea patologică a primului ton apare ca urmare a excitării întârziate a unuia dintre ventriculi în timpul blocării uneia dintre ramurile fasciculului His, aceasta duce la contracția întârziată a unuia dintre ventriculi sau cu extrasistolă ventriculară. Hipertrofie miocardică severă. Unul dintre ventriculi (de obicei cel stâng - cu hipertensiune aortică, stenoză aortică) miocardul este excitat mai târziu și se contractă mai lent.

BifurcareIItonuri.

Bifurcația funcțională este mai frecventă decât prima, apărând la tineri la sfârșitul inhalării sau la începutul expirației, în timpul activității fizice. Motivul este sfârșitul non-simultan al sistolei ventriculului stâng și drept. Bifurcația patologică a celui de-al doilea ton este observată mai des în artera pulmonară. Motivul este o creștere a presiunii în ICC. De regulă, o creștere a celui de-al doilea ton în artera pulmonară este însoțită de o bifurcare a celui de-al doilea ton în artera pulmonară.

Tonuri suplimentare.

În sistolă, apar tonuri suplimentare între sunetele I și II; acesta, de regulă, este un ton numit clic sistolic, care apare atunci când valva mitrală prolapsează (laborâre), cauzată de prolapsul valvei mitrale în timpul sistolei. cavitatea atriului stâng - un semn de displazie a țesutului conjunctiv. Se aude adesea la copii. Clicul sistolic poate fi sistolic precoce sau tardiv.

În diastola în timpul sistolei, apar al treilea sunet patologic, al patrulea ton patologic și sunetul deschiderii valvei mitrale. IIItonul patologic apare după 0,12-0,2 secunde. de la începutul celui de-al doilea ton, adică la începutul diastolei. Se aude la orice vârstă. Apare în faza de umplere rapidă a ventriculilor dacă miocardul ventricular și-a pierdut tonusul, prin urmare, atunci când cavitatea ventriculară este umplută cu sânge, mușchiul se întinde ușor și rapid, peretele ventricular vibrează și se produce un sunet. Se aude in caz de afectare severa a miocardului (infectii miocardice acute, miocardita severa, distrofie miocardica).

PatologicIVton apare înaintea primului sunet la sfârșitul diastolei în prezența atriilor supraaglomerate și o scădere bruscă a tonusului miocardic ventricular. Întinderea rapidă a peretelui ventriculilor, care și-au pierdut tonusul, atunci când un volum mare de sânge intră în ei în faza de sistolă atrială provoacă vibrații miocardice și apare un al patrulea tonus patologic. Sunetele III și IV se aud mai bine la vârful inimii, pe partea stângă.

Ritm de galop descris pentru prima dată de Obraztsov în 1912 - „strigătul inimii după ajutor”. Este un semn al unei scăderi accentuate a tonusului miocardic și al unei scăderi accentuate a contractilității miocardului ventricular. Numit așa pentru că seamănă cu ritmul unui cal în galop. Semne: tahicardie, slăbirea sunetelor 1 și 2, apariția sunetelor 3 sau 4 patologice. Prin urmare, protodiastolic (ritm în trei părți datorită apariției celui de-al treilea ton), presistolic (al treilea ton la sfârșitul diastolei datorită celui de-al patrulea ton patologic), mezodiastolic, însumat (cu tahicardie severă, al treilea și al patrulea sunet se contopesc, un al treilea ton de însumare se aude în mijlocul diastolei) se disting.

Tonul de deschidere a valvei mitrale– semn de stenoză mitrală, apare la 0,07-0,12 secunde de la începutul celui de-al doilea sunet. În cazul stenozei mitrale, foilele valvei mitrale fuzionează împreună, formând un fel de pâlnie prin care sângele din atrii curge în ventriculi. Când sângele curge din atrii în ventriculi, deschiderea valvei mitrale este însoțită de o tensiune puternică pe foile, ceea ce contribuie la apariția unui număr mare de vibrații care produc sunet. Împreună cu tonul I zgomotos, din palme, se formează tonul II de pe LA "ritm de prepelita" sau „melodia stenozei mitrale”, cel mai bine auzit la vârful inimii.

În formă de pendulritm– melodia inimii este relativ rară, când din cauza diastolei ambele faze sunt echilibrate, iar melodia seamănă cu sunetul unui pendul de ceas balansat. În cazuri mai rare, cu o scădere semnificativă a contractilității miocardice, sistola poate crește și durata pop devine egală cu diastola. Este un semn al scăderii accentuate a contractilității miocardice. Ritmul cardiac poate fi orice. Dacă ritmul pendular este însoțit de tahicardie, acest lucru indică embriocardie, adică melodia seamănă cu bătăile inimii unui făt.

Zgomotele cardiace sunt suma diferitelor fenomene sonore care apar în timpul ciclului cardiac. De obicei se aud două tonuri, dar la 20% dintre indivizii sănătoși se aud al treilea și al patrulea ton. Cu patologia, caracteristicile tonurilor se schimbă.

Primul sunet (sistolic) se aude la începutul sistolei.

Există 5 mecanisme pentru apariția primului ton:

1. Componenta valvulară provine din fenomenul sonor care apare atunci când valva mitrală se închide la începutul sistolei.
2. Oscilații și închiderea foișoarelor valvei tricuspide.
3. Oscilații ale pereților ventriculilor în timpul fazei de contracție izometrică la începutul sistolei, când inima împinge sângele în vase. Aceasta este componenta musculară a primului ton.
4. Fluctuații ale pereților aortei și arterei pulmonare la începutul perioadei de expulzie (componentă vasculară).
5. Fluctuații ale pereților atriali la sfârșitul sistolei atriale (componenta atrială).

Primul ton se aude în mod normal în toate punctele de auscultare. Locul evaluării sale este vârful și punctul lui Botkin. Metoda de evaluare este compararea cu al 2-lea ton.

Primul ton se caracterizează prin faptul că

a) apare după o pauză lungă, înaintea uneia scurte;

b) la vârful inimii este mai mare decât al 2-lea ton, mai lung și mai jos decât al 2-lea ton;

c) coincide cu ritmul apex.

După o scurtă pauză, începe să se audă un al 2-lea ton mai puțin sonor. Al 2-lea sunet se formează ca urmare a închiderii a două valve (aorta și artera pulmonară) la sfârșitul sistolei.

Există sistole mecanice și sistole electrice, care nu coincide cu cea mecanică. Al 3-lea ton poate fi prezent la 20% dintre persoanele sănătoase, dar mai des la persoanele bolnave.

Al treilea sunet fiziologic se formează ca urmare a vibrațiilor pereților ventriculilor în timpul umplerii lor rapide cu sânge la începutul diastolei. Se observă de obicei la copii și adolescenți datorită tipului hipercinetic al fluxului sanguin. Al 3-lea sunet este înregistrat la începutul diastolei, nu mai devreme de 0,12 secunde după al 2-lea sunet.

Al treilea ton patologic formează un ritm în trei părți. Apare ca urmare a relaxării rapide a mușchilor ventriculilor care și-au pierdut tonusul odată cu fluxul rapid de sânge în ei. Acesta este „strigătul inimii după ajutor” sau ritmul unui galop.

Al 4-lea ton poate fi fiziologic, apărând înaintea primului ton în faza diastolică (tonul presistolic). Acestea sunt vibrații ale pereților atriilor la sfârșitul diastolei.

În mod normal, apare numai la copii. La adulți, este întotdeauna patologică, cauzată de contracția atriului stâng hipertrofiat cu pierderea tonusului muscular ventricular. Acesta este ritmul de galop presistolic.

În timpul auscultării, se pot auzi și clicuri. Un clic este un sunet înalt de intensitate scăzută auzit în timpul sistolei. Click-urile se caracterizează prin ton înalt, durată mai scurtă și mobilitate (inconstanță). Este mai bine să le ascultați cu un fonendoscop cu membrană.