DMP secundar la un nou-născut. Defect septal atrial la copii (ASD) - anevrism cardiac

Defectele septale, atât interventriculare cât și interatriale, sunt defecte cardiace frecvente. O astfel de boală a septului, deoarece prezența uneia sau mai multor găuri în el, reduce semnificativ calitatea generală a vieții pacientului. Și cunoașterea manifestărilor acestei stări patologice permite diagnosticarea în timp util pentru a începe tratamentul.

Ce este un defect septal atrial și care sunt principalele simptome ale acestei boli cardiace congenitale?

Caracteristicile bolii

Această boală congenitală se caracterizează printr-un grad ridicat de risc în absența tratamentului necesar, deoarece cu o sarcină crescută constantă pe ventriculul drept, mușchiul inimii este epuizat rapid, drept urmare speranța medie de viață a unei persoane cu un defect septal este de aproximativ 45-50 de ani. În același timp, persoanele cu acest defect congenital se caracterizează prin formarea unui cheag de sânge, care perturbă funcționarea sistemului cardiac și poate provoca daune atât de grave, cum ar fi un atac de cord sau un accident vascular cerebral.

Boala în cauză are anumite manifestări care sunt caracteristice copiilor, adulților și nou-născuților.

• Deci, la nou-născuți, nu apar anomalii vizibile, totuși, obstetricianul trebuie alertat de nuanța albăstruie a pielii - acest lucru se datorează faptului că în timpul perioadei neonatale, sângele venos și arterial nu se amestecă din cauza aceleiași grosimi de pereții atriilor și ventriculilor și nu există o creștere semnificativă a încărcăturii pe oricare sau o parte a inimii.
• La copii, primele manifestări evidente ale defectului încep să fie observate în intervalul de vârstă de la 3 la 5 luni: apare dificultăți de respirație, starea generală se agravează, copilul este letargic și inactiv. Vizita la medic nu trebuie amânată dacă apare edemul, pofta de mâncare se înrăutățește și pielea devine albastră.
• În starea adultă, un defect septal atrial se manifestă prin incapacitatea de a desfășura activitate fizică de orice intensitate, deoarece scurtarea respirației se dezvoltă imediat, starea se agravează și începe aritmia severă. Ritmul cardiac crește, aprovizionarea țesuturilor cu oxigen se înrăutățește.

Această boală a devenit mai studiată astăzi, dar motivele apariției ei nu sunt pe deplin cunoscute. Există o serie de factori care ar trebui atribuiți indicatorilor de risc. De asemenea, pentru o mai bună înțelegere a acestei stări patologice, se utilizează o clasificare specifică a defectului, care ia în considerare tulburările hemodinamice în activitatea inimii.

Următorul videoclip descrie caracteristicile unui defect septal atrial mai detaliat:

Forme și clasificare

Pentru comoditatea înțelegerii stării pacientului cu acest tip de afecțiune patologică a inimii, boala este de obicei clasificată, iar în prezent există 3 tipuri de defect septal atrial:

• deschide fereastra ovală stare dată caracteristică perioadei în care embrionul se află în pântec. Fereastra este necesară pentru implementarea schimbului de gaze la un moment dat, până când plămânii și-au început activitatea. Apoi fereastra este închisă cu o supapă specială, care aderă strâns la septul din interiorul inimii. Cu toate acestea, uneori, supapa nu aderă la sept sau dimensiunea sa se potrivește exact cu dimensiunea ferestrei ovale și apoi la cel mai puțin emoțional sau activitate fizica supapa se îndepărtează și sângele este turnat în ventriculul drept din stânga;
• defect septal atrial primar - în timp ce valvele care separă atriile de ventriculi sunt, de asemenea, afectate de defect, iar dimensiunea lor nu permite ca orificiile să fie închise etanș;
• defect septal atrial secundar secundar, în care nou-născutul prezintă anomalii ale venei cave superioare.

Foto-diagrama defectului septal atrial

Cauzele unui defect septal atrial

Factorii predispozanți care provoacă neînchiderea valvei dintre atriu și ventricul includ o predispoziție genetică, iar efectul lor se observă în timpul formării embrionului sugar, adică chiar și în timpul sarcinii mamei. Următoarele condiții ar trebui incluse, de asemenea, în indicatorii de risc:

• rubeola, fiind o boală virală, de foarte multe ori provoacă defecte cardiace, în special defectul septului atrial, dacă a fost suferită de viitoarea mamă în timpul sarcinii;
• consumul excesiv de alcool în timpul sarcinii provoacă adesea defecte cardiace la nou-născut;
• preparate care conțin elemente precum litiu, tretinoină, progesteron;
• Diabet mamă.

Acești factori afectează în mare măsură formarea sistemului cardiac al copilului nenăscut, prin urmare, în prezența oricăruia dintre ei, este necesar să se supună unei examinări adecvate pentru posibilitatea apariției acestui defect al septului cardiac.

Simptome

Cele mai frecvente manifestări ale defectului în cauză includ apariția dificultății de respirație chiar și cu un efort fizic redus (poate să apară și cu suprasolicitare emoțională), albirea pielii, cianoza pielii. Edemele extremităților și ale feței ar trebui, de asemenea, să alerteze, deoarece pot deveni un simptom al acestei afecțiuni.

• De asemenea, pentru copii manifestări caracteristice Acest defect ar trebui considerat nedorința de a juca jocuri active pentru o lungă perioadă de timp, bronșită pe termen lung cu o tranziție la pneumonie, copilul refuză să sugă, poate să nu aibă suficient aer chiar și cu cea mai mică mișcare fizică.
• Preșcolarii cu această patologie a sistemului cardiac sunt slab dezvoltați fizic, au pielea palidă, nu se străduiesc pentru jocuri în aer liber și au poftă slabă. Sunt ușor palpabile în partea stângă a pieptului ritm cardiacîn inimă se observă suflu.
• De asemenea, adulții se pot îmbolnăvi adesea și pentru o lungă perioadă de timp de pneumonie, bronșită.

Diagnosticare

Cu manifestările de mai sus, atât copiii, cât și adulții trebuie examinați de un cardiolog. Pentru a stabili un defect septal atrial, se efectuează o examinare adecvată, care face posibilă identificarea patologiilor existente în dezvoltarea sistemului cardiac și începerea tratamentului necesar.

Pentru cei mai productivi măsuri de diagnostic ar trebui incluse următoarele:

• radiografie toracică - folosind această metodă, puteți detecta o modificare a dimensiunii inimii și a părților sale individuale, care poate indica apariția defectului în cauză, precum și prezența stagnării sângelui în venele mari (ele sunt vizibile în imagine ca mărime mărită);
• cardiogramă - această metodă vă permite să diagnosticați congestia în jumătatea dreaptă a inimii: ventricul și atriul;
• ecocardiografie - metoda oferă capacitatea de a detecta o gaură în sept și de a crește volumul ventriculului drept;
• introducerea unui cateter în inimă. Folosind această metodă de cercetare, este posibil să se detecteze o îmbogățire mai mare a oxigenului în sânge din atriul drept în comparație cu cel stâng, precum și posibilitatea introducerii unui cateter din atriul stâng în dreapta;
• angiocardiografia oferă capacitatea de a obține date precum prezența sau absența unei găuri în septul interatrial. Pentru a face acest lucru, un colorant special este injectat în sângele unui atriu, care în imaginea inimii oferă vizibilitatea mișcării sângelui în inimă.

• Pentru copiii din perioada neonatală, se folosesc și metode de diagnosticare a bolii, cum ar fi ascultarea inimii. Cu ajutorul unui stetoscop, medicul detectează prezența zgomotelor străine care apar în timpul trecerii supapelor îngustate în septul inimii în timpul turbulențelor sanguine.
• O imagine cu raze X vă permite să detectați o creștere a dimensiunii inimii și expansiunile arterelor mari din ea la un nou-născut.
• Electrocardiografia inimii și ultrasunetele relevă, de asemenea, prezența unei inimi mărite și stagnarea sângelui în venele mari, iar dacă există indicații pentru o intervenție chirurgicală urgentă, se efectuează cateterism cardiac.

După diagnosticarea unui defect septal atrial, medicul prescrie un tratament adecvat, iar oportunitatea măsurilor luate poate nu numai să îmbunătățească calitatea vieții pacientului, ci și să mărească durata maximă de viață. Datorită tratamentului adecvat, devine posibilă restabilirea rapidă a stării normale a pacientului în general și a activității sistemului cardiac în special.

Citiți mai multe despre cum este tratat un defect septal atrial la nou-născuți și adulți.

Următorul videoclip vă va spune cum arată un defect septal atrial:

Tratament

Astăzi, există câteva abordări cele mai eficiente pentru a vindeca acest defect. Toate se bazează pe o scădere a hipervolemiei în circulația pulmonară, care poate reduce semnificativ sarcina asupra mușchiului inimii.

Dacă această boală de inimă este detectată la un nou-născut, medicul prescrie observarea stării, deoarece adesea mici găuri din inimă se închid de la sine până la o anumită vârstă. Dacă există mai multe găuri sau defecte cardiace sunt combinate, atunci este prescrisă intervenția chirurgicală.

Ar trebui să se distingă mai multe direcții principale de tratament al acestei afecțiuni. Să le luăm în considerare cu mai multă atenție.

Terapeutic

O metodă terapeutică pentru tratamentul defectului septului atrial este prescrisă pentru găurile mici din inimă. Aici, calculul se efectuează ținând cont de posibilitatea autoinfectării lor; totuși, această metodă este aplicabilă în absența mai multor găuri și a dimensiunilor reduse ale acestora.

De asemenea, observația poate fi indicată copiilor și nou-născuților cu o mică gaură în inimă - majoritatea pacienților își revin ajungând la 18-22 de luni. Cu toate acestea, vizitele regulate la medic și examinările adecvate vor fi obligatorii.

Medical

Niciun medicament nu poate duce la închiderea găurilor în inimă. Dar lor cerere competentă normalizează ritmul cardiac, stabilizează starea pacientului și contribuie la eliminarea rapidă a unui defect septal din inimă.

Medicamentele care sunt utilizate pentru a trata defectul în cauză includ:

• beta-blocante;
• digoxină;
• anticoagulante care reduc riscul apariției cheagurilor de sânge și, ca urmare, a accidentelor vasculare cerebrale și a atacurilor de cord. Cel mai des folosit este aspirina.

În unele cazuri, la diagnosticarea unui defect septal atrial, este prescris un tratament chirurgical.

Veți afla mai multe despre cum are loc operația de închidere a unui defect septal atrial.

Operațiune

Intervenția chirurgicală este indicată cu o creștere a simptomelor bolii, o creștere a ritmului cardiac. Cu toate acestea, hipertensiunea cardiacă în stadiul 4 poate fi o contraindicație.

Operația poate fi efectuată în două metode principale:

• cateterism cardiac - această tehnică este considerat minim invaziv, în care o sondă este introdusă printr-o venă a coapsei, care este adusă la locul leziunii septului și așa-numitul plasture plasă este instalat pe orificiul din septul inimii. Există o serie de consecințe ale acestei metode de intervenție chirurgicală, care includ durere, infecție la locul de inserare a sondei;
• O intervenție deschisă se efectuează prin tăierea pieptului și coaserea unui plasture sintetic de inimă în inimă. Dezavantajul metodei poate fi considerat o perioadă lungă de reabilitare a pacientului.

Operația de închidere a unui defect septal atrial este prezentată în următorul videoclip:

Prevenirea bolilor

Ca măsură preventivă pentru apariția unui defect septal atrial, orice băutură alcoolică trebuie exclusă de la utilizarea unei femei însărcinate, precum și medicamente, care poate provoca orice defecte ale sistemului cardiac al copilului.

Un stil de viață sănătos al mamei și igiena psihologică și emoțională vor fi cheia nașterii unui copil sănătos.

După tratament, în prezența defectului septal atrial în cauză, pot apărea anumite complicații. La conducere intervenție chirurgicală ar trebui să apelați urgent un medic dacă cusăturile devin roșii și temperatura crește peste 38 ° C, este, de asemenea, necesar să vizitați medicul dacă ritmurile cardiace se modifică și apare tahicardie, insuficiență a inimii drepte.

Lăsat netratat, se poate forma un cheag de sânge, care poate duce la un accident vascular cerebral sau un atac de cord - un rezultat detaliat nu este exclus aici. Prin urmare, diagnosticul și tratamentul în timp util sunt necesare în prezența acestei patologii. De asemenea, tratamentul poate crește semnificativ durata de viață a pacientului și poate îmbunătăți calitatea vieții acestuia.

Prognoza

Cu o examinare în timp util și cu începerea tratamentului prescris de medic, prognosticul este cât mai favorabil: speranța de viață a pacientului crește semnificativ, iar riscul de recidivă a bolii devine minim.

Supraviețuirea la cinci ani cu tratament adecvat este de aproximativ 85-92%. Mortalitatea postoperatorie atunci când gaura este închisă în copilărie este de aproape 0%, dar atunci când este tratată la adulți, riscul de deces crește ușor - nu este mai mult de 2-5%.

Reabilitarea adecvată după tratament vă permite să reduceți și mai mult riscurile și să restabiliți sănătatea pacientului.

gidmed.com

Simptomele ASD

În majoritatea cazurilor, nou-născuții cu TSA nu prezintă niciun simptom al acestei boli de inimă. La adulți, semnele unui defect septal atrial apar de obicei până la vârsta de 30 de ani, dar în unele cazuri, manifestările TSA pot să nu fie observate până la vârsta înaintată.

Simptomele unui defect septal atrial includ:

• Suflu cardiac (la auscultare)
• Dificultăți de respirație, în special la efort
• Oboseală
• Umflarea picioarelor, picioarelor și abdomenului
• bătăile inimii
• Infecții pulmonare frecvente
• Accident vascular cerebral
• Albăstruire a pielii (cianoză)

Când să vezi un medic

Ar trebui să consultați un medic dacă apare oricare dintre următoarele simptome:

• Albastrul pielii
• Dispneea
• Oboseală, mai ales după exerciții fizice
• Umflarea picioarelor, picioarelor, abdomenului
• palpitații

Toate aceste simptome indică prezența insuficienței cardiace și a altor complicații ale unui defect septal atrial.

Cauzele TSA

Cauzele exacte și clare ale defectelor cardiace sunt necunoscute. Defectele cardiace în sine, inclusiv ASD, apar din cauza unei încălcări a dezvoltării inimii în stadiile incipiente ale formării fetale. Rol importantîn același timp, joacă factori externi de mediu și factori genetici.

Cu un defect septal atrial, sângele, datorită faptului că miocardul inimii stângi este „mai puternic” decât miocardul inimii drepte, intră prin deschiderea defectului din atriul stâng spre dreapta. Acest sânge este doar din plămâni, adică este îmbogățit cu oxigen. În atriul drept, se amestecă cu sângele sărac în oxigen și intră din nou în plămâni. Cu o dimensiune semnificativă a defectului, plămânii și secțiunile drepte ale inimii sunt supraîncărcate cu sânge. În absența tratamentului, părțile drepte ale inimii se extind, apare hipertrofia miocardului atriului și ventriculului drept, cu slăbirea sa treptată. În unele cazuri, acest lucru poate duce la congestie pulmonară și hipertensiune pulmonară.

Comparația defectului septului atrial cu neînchiderea foramenului oval

Foramenul oval este o deschidere naturală în septul atrial, care este necesară pentru fluxul sanguin al fătului în uter. Acest lucru se datorează particularităților circulației fetale. După naștere, această gaură se închide de obicei. Cu neînchiderea sa, ei vorbesc despre un astfel de defect ca neînchiderea ferestrei ovale. În funcție de dimensiunea acestei găuri, vor exista manifestări ale acestui defect.

Factori de risc pentru TSA

Nu există cauze exacte ale TSA, ca majoritatea altor defecte cardiace congenitale, dar cercetătorii identifică o serie de factori cheie riscuri care pot duce la TSA la un copil. Aceștia pot fi, de exemplu, factori genetici, așa că dacă tu sau cineva din familia ta aveți o boală cardiacă congenitală, ar trebui să suferiți Consiliere genetică pentru a determina riscul unui defect la copilul dumneavoastră nenăscut.

Dintre factorii de risc care joacă un rol în apariția ASD în timpul sarcinii, se disting următorii:

• Rubeolă.

  Aceasta este o boală virală. Dacă o femeie a avut rubeolă în timpul sarcinii, mai ales într-un stadiu incipient, atunci există un risc de defecte cardiace congenitale, inclusiv ASD, precum și alte anomalii de dezvoltare la nou-născut.

• Luarea anumitor medicamente și alcool în timpul sarcinii.

  Unele medicamente, mai ales dacă sunt luate la începutul sarcinii, când sunt puse principalele organe ale fătului, precum și consumul de alcool, pot crește riscul de anomalii de dezvoltare, inclusiv ASD.

Complicațiile TSA

Cu un TSA mic, o persoană nu poate observa deloc probleme. Defectele septale atriale mici se pot închide de la sine în timpul copilăriei.

Cu o dimensiune mai mare a acestei boli de inimă, pot apărea complicații care pun viața în pericol:

• Hipertensiune pulmonara.

  Dacă un defect septal atrial mare este lăsat fără corecție chirurgicală, există o supraîncărcare de sânge în inima dreaptă cu dezvoltarea stagnării în circulația pulmonară și hipertensiunea pulmonară (creșterea tensiunii arteriale în circulația pulmonară).

• sindromul Eisenmenger.

  Rareori, hipertensiunea pulmonară poate duce la modificări ireversibileîn plămâni. Această complicație, numită sindromul Eisenmenger, se dezvoltă de obicei după perioada lunga timp doar la un număr mic de pacienţi cu TSA.

Alte complicații ale defectului septal atrial

Alte complicații ale ASD, în absența tratamentului chirurgical, includ:

• Insuficiență cardiacă dreaptă
• Tulburări ale ritmului cardiac
• Speranța de viață scăzută
• Risc crescut de accident vascular cerebral

Tratamentul chirurgical în timp util poate ajuta la prevenirea tuturor acestor complicații.

Defectul septului atrial și sarcina

Majoritatea femeilor cu TSA, la care dimensiunea defectului este mică, pot rămâne însărcinate fără probleme. Cu toate acestea, dacă dimensiunea defectului septal atrial este mare, sau femeia are complicații ale acestui defect, cum ar fi insuficiența cardiacă, aritmiile sau hipertensiunea pulmonară, atunci riscul de complicații în timpul sarcinii crește. Femeile cu sindromul Eisenmenger sunt sfătuite cu fermitate de către medici să se abțină de la sarcină, deoarece aceasta poate pune viața în pericol.

În plus, riscul de malformații cardiace congenitale la copii dacă mama sau tatăl copilului are o boală cardiacă congenitală, inclusiv TSA, este mai mare decât la alții. Pacienții cu boli de inimă, operate sau nu, sunt sfătuite să-și consulte medicul înainte de a decide să rămână însărcinate. În plus, înainte de a te decide asupra sarcinii, ar trebui să încetezi să luați anumite medicamente care pot fi factori de risc pentru TSA, așa că în acest caz, ar trebui să consultați și un medic.

Diagnosticul ASD

Un defect septal atrial poate fi suspectat la examenele fizice regulate. De obicei, medicul află mai întâi despre posibilitatea apariției unui TSA în timpul auscultării, când se aud murmurele inimii. În plus, un ASD poate fi detectat și prin ecografie a inimii (ecocardiografie), care se efectuează din orice alt motiv.

Dacă medicul detectează suflu cardiac în timpul auscultării, sunt necesare metode speciale de cercetare pentru a clarifica tipul de boală cardiacă:

• Ecocardiografie (ecografia inimii).

  Este, de asemenea, non-invaziv și metoda sigura un studiu care vă permite să evaluați activitatea mușchiului inimii, starea acestuia, precum și conducerea inimii.

• Raze x la piept.

  O radiografie toracică poate căuta inima mărită sau lichid suplimentar în plămâni. Acesta poate fi un semn de insuficiență cardiacă.

• Oximetria pulsului.

  Această metodă de cercetare vă permite să determinați saturația sângelui cu oxigen. Pe vârful degetului este plasat un senzor special, care înregistrează nivelul de oxigen din sânge. Saturația scăzută de oxigen din sânge indică probleme cardiace.

• Cateterismul cardiac.

  aceasta Metoda cu raze X, care constă în faptul că cu ajutorul unui cateter subțire, care se introduce prin artera femurala, un agent de contrast special este injectat în sânge, după care se iau o serie de raze X. Acest lucru permite medicului să evalueze starea structurilor inimii. În plus, această metodă vă permite să determinați presiunea în camerele inimii, pe baza căreia puteți judeca indirect patologia inimii.

• Imagistica prin rezonanță magnetică (RMN).

  RMN-ul este o metodă care vă permite să obțineți o structură stratificată a organelor și țesuturilor, fără radiații cu raze X. Aceasta este o metodă de diagnosticare costisitoare și este de obicei folosită în cazurile în care ecocardiografia nu oferă un răspuns precis.

Tratamentul ASD

Un defect septal atrial nu necesită tratament chirurgical urgent (cu excepția cazului în care complicațiile sale prezintă riscul de a amenința viața pacientului). Dacă un TSA a fost identificat la un copil, atunci medicul poate sugera mai întâi monitorizarea stării sale, deoarece adesea defectul septal atrial se poate vindeca singur. În unele cazuri, când un TSA nu se vindecă singur, dar gaura este suficient de mică, este posibil să nu interfereze cu viața normală a pacientului, caz în care corectarea chirurgicală poate să nu fie necesară. Dar cel mai adesea, ASD necesită tratament chirurgical.

Timp de petrecut corectie chirurgicala a acestei boli cardiace depinde de starea de sănătate a copilului și de prezența altor malformații cardiace congenitale.

Tratamentul medical al TSA

Trebuie remarcat imediat că niciun medicament nu duce la fuziunea unui defect septal atrial. Dar tratamentul conservator poate reduce manifestarea TSA, precum și riscul de complicații după intervenție chirurgicală. Printre medicamentele care pot fi utilizate la pacienții cu TSA, putem remarca:

• Medicamente care reglează ritmul inimii.

  Printre acestea se numără beta-blocantele (inderal, anaprilină) și digoxina.

• Medicamente care reduc coagularea sângelui.

  Acesta este așa-numitul. Anticoagulantele, care reduc coagularea sângelui, reduc riscul unei complicații a ASD, cum ar fi un accident vascular cerebral. Aceste medicamente includ, cel mai frecvent, warfarina și aspirina.

Tratamentul chirurgical al TSA

Mulți chirurgi cardiaci recomandă tratament chirurgical ASD în copilărie pentru a preveni posibile complicații la maturitate. Atât la copii, cât și la adulți, tratamentul chirurgical constă în închiderea defectului prin aplicarea unui „plastic” care împiedică curgerea sângelui din partea stângă a inimii spre partea dreaptă. Pentru a face acest lucru, poate fi efectuată una dintre metodele de intervenție:

• Cateterismul cardiac.

  Aceasta este o metodă de tratament minim invazivă, care constă în faptul că prin vena femurală, sub control radiografic, sonda subtire, al cărui capăt este adus la locul defectului. În plus, prin el este instalat un plasture de plasă, care închide defectul din sept. După ceva timp, această plasă crește într-un țesut, iar defectul este complet închis. Această intervenție are o serie de avantaje - o perioadă postoperatorie mai scurtă și o rată mai mică a complicațiilor. În plus, această metodă de tratament este mai ușor de tolerat de către pacient, deoarece este mai puțin traumatizantă. Printre complicațiile acestei metode de tratament pot fi identificate:

  • Sângerare, durere sau infecție la locul cateterului.
  • Lezarea unui vas de sânge (complicație rară)
  • Reacție alergică la substanța radioopace care este utilizată în timpul cateterismului.

• Chirurgie deschisă.

  Acest tip de tratament chirurgical al defectelor cardiace se efectuează sub anestezie generala si consta intr-o incizie traditionala toracica, conectand pacientul la aparat bypass cardiopulmonar. În acest caz, se face o incizie în inimă și se coase un plasture din material sintetic. Dezavantajul acestei metode este o perioadă postoperatorie mai lungă și risc mai mare complicatii.

operatia cardiaca.ru

Particularități

Dmzhp este o boală cardiacă congenitală (CHD). Ca urmare a patologiei, se formează o gaură care conectează camerele inferioare ale inimii: ventriculii acesteia. Nivelul de presiune în ele este diferit, din cauza căruia, atunci când mușchiul inimii se contractă, puțin sânge din partea stângă mai puternică intră în dreapta. Ca urmare, peretele său este întins și mărit, fluxul sanguin al cercului mic, de care este responsabil ventriculul drept, este perturbat. Datorită creșterii presiunii, vasele venoase sunt supraîncărcate, apar spasme și etanșări.

Ventriculul stâng este responsabil pentru fluxul sanguin în interior cerc mare, deci este mai puternic și are o presiune mai mare. Odată cu fluxul patologic al sângelui arterial în ventriculul drept, nivelul necesar de presiune scade. Pentru a menține performanța normală, ventriculul începe să lucreze cu o forță mai mare, ceea ce adaugă și mai mult la sarcina din partea dreaptă a inimii și duce la creșterea acesteia.

Cantitatea de sânge din cercul mic crește, iar ventriculul drept trebuie să crească presiunea pentru a asigura viteza normală de trecere prin vase. Așa are loc procesul invers - presiunea din cercul mic devine acum mai mare și sângele din ventriculul drept curge în stânga. Sângele îmbogățit cu oxigen este diluat cu sânge venos (epuizat) și există o lipsă de oxigen în organe și țesuturi.

Această condiție este observată cu găuri mari și este însoțită de o încălcare a respirației și a ritmului cardiac. Adesea, diagnosticul este pus în primele zile de viață ale bebelușului, iar medicii încep tratamentul imediat, se pregătesc pentru intervenție chirurgicală și, dacă este posibil să se evite intervenția chirurgicală, efectuează o monitorizare regulată.

VSD mic poate să nu apară imediat sau să nu fie diagnosticat din cauza slăbiciunii simptome severe. Prin urmare, este important să fim conștienți de posibilele semne ale prezenței acestui tip de CHD pentru a lua măsuri în timp util și a trata copilul.

Fluxul sanguin la nou-născuți

Comunicarea dintre ventriculi nu este întotdeauna o anomalie patologică. La făt în timpul dezvoltării intrauterine, plămânii nu participă la îmbogățirea sângelui cu oxigen, prin urmare, există o fereastră ovală deschisă (ooo) în inimă, prin care sângele curge din partea dreaptă a inimii spre stânga.

La nou-născuți, plămânii încep să funcționeze și ooo crește treptat. Fereastra se închide complet la vârsta de aproximativ 3 luni; în unele cazuri, creșterea excesivă nu este considerată o patologie până la 2 ani. Cu unele abateri, ooo poate fi observat la copiii cu vârsta de 5-6 ani și peste.

În mod normal, la nou-născuți, ooo nu este mai mare de 5 mm; în absența semnelor de boli cardiovasculare și alte patologii, acest lucru nu ar trebui să provoace îngrijorare. Dr. Komarovsky recomandă monitorizarea constantă a stării bebelușului, vizitând regulat un cardiolog pediatru.

Dacă dimensiunea găurii este de 6-10 mm, acesta poate fi un semn de vmjp, este necesar un tratament chirurgical.

Tipuri de defecte

Septul cardiac poate conține una sau mai multe găuri patologice de diferite diametre (de exemplu, 2 și 6 mm) - cu cât sunt mai multe, cu atât gradul bolii este mai dificil. Dimensiunea lor variază de la 0,5 la 30 mm. în care:

• Un defect de până la 10 mm în dimensiune este considerat mic;
• Găuri de la 10 la 20 mm - medii;
• Un defect mai mare de 20 mm este considerat mare.

Conform diviziunii anatomice, există trei tipuri de DMJ la un nou-născut și diferă în funcție de locație:

1. În membrană (partea superioară a septului inimii), o gaură apare în mai mult de 80% din cazuri. Defectele sub formă de cerc sau oval ajung la 3 cm, dacă sunt mici (aproximativ 2 mm), se pot închide spontan în procesul de creștere a copilului. În unele cazuri, defecte de 6 mm sunt supraîncărcate, dacă este necesară o operație, medicul decide, concentrându-se pe starea generală a copilului, caracteristicile evoluției bolii.
2. Saltul muscular în partea mijlocie a septului este mai puțin frecvent (aproximativ 20%), în majoritatea cazurilor forma rotunda, cu dimensiunea de 2 - 3 mm, se pot inchide odata cu varsta copilului.
3. La marginea vaselor excretoare ale ventriculilor se formează un defect septal supracrestal - cel mai rar (aproximativ 2%) și aproape că nu se oprește de la sine.

În cazuri rare, există o combinație de mai multe tipuri de jmp. Defectul poate fi o boală independentă sau poate însoți alte anomalii severe în dezvoltarea inimii: defect septal atrial (ASD), probleme cu fluxul sanguin arterial, coarctația aortei, stenoza aortei și a arterei pulmonare.

Motive pentru dezvoltare

Defectul se formează la făt de la 3 săptămâni la 2,5 luni dezvoltarea prenatală. Cu un curs nefavorabil al sarcinii, pot apărea patologii în structura organelor interne. Factorii care cresc riscul de VSD includ:

1. Ereditate. O predispoziție la VSD poate fi transmisă genetic. Dacă vreuna dintre rudele apropiate avea defecte diverse corpuri, inclusiv inima, există o probabilitate mare de abateri la copil;
2. Boli virale natura infectioasa(gripa, rubeola) de care a suferit o femeie in primele 2,5 luni de sarcina. Herpesul, rujeola sunt de asemenea periculoase;
3. Luarea de medicamente - multe dintre ele pot provoca intoxicația embrionului și pot duce la formarea diferitelor defecte. Deosebit de periculoase sunt medicamentele antibacteriene, hormonale, antiepilepsie și SNC;
4. Obiceiuri proaste la mamă - alcool, fumat. Acest factor, mai ales la începutul sarcinii, crește riscul de anomalii la făt de mai multe ori;
5. Prezența bolilor cronice la o femeie însărcinată - diabet zaharat, probleme ale sistemului nervos, cardiac și altele asemenea pot provoca patologii la copil;
6. Avitaminoza, deficit de esential nutriențiși oligoelemente diete stricteîn timpul sarcinii crește riscul de malformații congenitale;
7. Toxicoză severă la începutul sarcinii;
8. Factori externi - condiții de mediu periculoase, condiții de muncă dăunătoare, oboseală crescută, suprasolicitare și stres.

Prezența acestor factori nu provoacă întotdeauna apariția unor boli severe, dar crește această probabilitate. Pentru a o reduce, trebuie să le limitați cât mai mult posibil impactul. Măsurile luate în timp util pentru a preveni problemele în dezvoltarea fătului sunt o bună prevenire a bolilor congenitale la copilul nenăscut.

Complicații posibile

Mici defecte (până la 2 mm) cu stare normală copilul nu este o amenințare pentru viața lui. Examinarea regulată, supravegherea de către un specialist este necesară și sunt capabile să se oprească spontan în timp.

găuri marime mare provoacă tulburări ale inimii, care se manifestă în primele zile de viață ale bebelușului. Copiii cu VSD au o perioadă dificilă cu răceli și boli infecțioase, adesea cu complicații la plămâni, pneumonie. Se pot dezvolta mai rău decât semenii lor, sunt greu de tolerat efortul fizic. Odată cu vârsta, respirația scurtă apare chiar și în repaus, apar probleme cu organele interne din cauza lipsei de oxigen.

Un defect interventricular poate provoca complicații grave:

• Hipertensiunea pulmonară - o creștere a rezistenței în vasele plămânilor, care provoacă insuficiență ventriculară dreaptă și dezvoltarea sindromului Eisenmenger;
• Încălcarea inimii într-o formă acută;
• Inflamația membranei interne a inimii de natură infecțioasă (endocardită);
• Tromboza, amenințarea unui accident vascular cerebral;
• Defecțiuni ale valvelor cardiace, formarea defectelor valvulare ale inimii.

Pentru a minimiza consecințele dăunătoare sănătății bebelușului, este nevoie de asistență calificată în timp util.

Simptome

Manifestările clinice ale bolii se datorează mărimii și locației deschiderilor patologice. Mici defecte ale părții membranoase a septului cardiac (până la 5 mm) apar în unele cazuri fără simptome, uneori primele semne apar la copiii de la 1 la 2 ani.

În primele zile după naștere, bebelușul poate auzi murmurele cardiace cauzate de sângele care curge între ventriculi. Uneori poți simți o ușoară vibrație dacă pui mâna pe pieptul bebelușului. Ulterior, zgomotul se poate slăbi atunci când copilul este în poziție verticală sau a experimentat activitate fizică. Acest lucru este cauzat de compresia țesutului muscular în regiunea deschiderii.

Defecte mari pot fi găsite la făt chiar înainte sau pentru prima dată după naștere. Datorită particularităților fluxului sanguin în timpul dezvoltării intrauterine, nou-născuții au o greutate normală. După naștere, sistemul este refăcut la cel obișnuit și abaterea începe să se manifeste.

Mai ales periculoase sunt micile defecte situate în regiunea inferioară a septului cardiac. Este posibil să nu prezinte simptome în primele zile de viață ale unui copil, dar de ceva timp se dezvoltă probleme de respirație și inimă. Cu o atenție deosebită copilului, puteți observa simptomele bolii la timp și puteți consulta un specialist.

Semne ale unei posibile patologii, care trebuie raportate medicului pediatru:

1. Paloarea pielii, buzele albastre, pielea din jurul nasului, brațelor, picioarelor în timpul exercițiilor (plâns, țipete, efort excesiv);
2. Bebelușul își pierde pofta de mâncare, obosește, aruncă adesea sânul în timpul alăptării, se îngrășește încet;
3. În timpul efortului fizic, la bebeluși apar plâns, dificultăți de respirație;
4. transpirație crescută;
5. Un bebeluș mai mare de 2 luni este letargic, somnolent, are activitate motorie redusă, există o întârziere în dezvoltare;
6. Răceli frecvente care sunt greu de tratat și curg în pneumonie.

Dacă sunt identificate astfel de semne, se efectuează o examinare a copilului pentru a identifica cauzele.

Diagnosticare

Următoarele metode de cercetare vă permit să verificați starea și funcționarea inimii, pentru a identifica boala:

• Electrocardiograma (ECG). Vă permite să determinați congestia ventriculilor inimii, să identificați prezența și gradul hipertensiunii pulmonare;
• Fonocardiografie (FCG). Ca rezultat al studiului, este posibil să se identifice suflu cardiac;
• Ecocardiografie (EchoCG). Capabil să detecteze tulburările de flux sanguin și ajută la suspectarea VSD;
• Procedura cu ultrasunete. Ajută la evaluarea activității miocardului, a nivelului de presiune al arterei pulmonare, a cantității de sânge evacuat;
• Radiografie. Conform imaginilor pieptului, este posibil să se determine modificări ale modelului pulmonar, o creștere a dimensiunii inimii;
• Sondarea inimii. Vă permite să determinați nivelul de presiune în arterele plămânilor și ventriculul inimii, conținutul crescut de oxigen din sângele venos;
• Oximetria pulsului. Ajută la aflarea nivelului de oxigen din sânge - o lipsă indică tulburări ale sistemului cardiovascular;
• Cateterismul cardiac. Ajută la evaluarea stării structurii inimii, la determinarea nivelului de presiune în ventriculii inimii.

Tratament

Vmzhp 4 mm, uneori până la 6 mm - o dimensiune mică - în absența aritmiilor respiratorii și cardiace și a dezvoltării normale a copilului, în unele cazuri permite să nu se folosească tratament chirurgical.

Cu o deteriorare în general tablou clinic, apariția complicațiilor, este posibil să se prescrie o operație în 2-3 ani.

Intervenția chirurgicală se efectuează cu pacientul conectat la un aparat inimă-plămân. Dacă defectul este mai mic de 5 mm, se strânge cu suturi în formă de P. Dacă orificiul este mai mare de 5 mm, se acoperă cu petice din biomaterial artificial sau special pregătit, care ulterior crește cu celulele proprii ale corpului. .

Dacă tratamentul chirurgical este necesar pentru un copil în primele săptămâni de viață, dar este imposibil pentru unii indicatori ai sănătății și stării copilului, o manșetă temporară este plasată pe artera pulmonară. Ajută la egalizarea presiunii în ventriculii inimii și ameliorează starea pacientului. Câteva luni mai târziu, manșeta este îndepărtată și se efectuează o operație de închidere a defectelor.

ogrudnichke.ru

Ce este?

Defectul septal atrial se numește o malformație congenitală a inimii. Defectul se caracterizează prin prezența unui spațiu deschis între atriul stâng și cel drept. Există mai multe astfel de deschideri patologice la un număr de pacienți, dar cel mai adesea este unic. Când apare un șunt format artificial, sângele este evacuat de la stânga la dreapta.

La fiecare contractia inimii o parte din acesta va trece în atriul drept. Din acest motiv, experiența departamentelor potrivite sarcina excesiva. Această problemă apare și în plămâni din cauza volumului mai mare de sânge pe care trebuie să îl treacă prin ei înșiși. În plus, trece și prin țesutul pulmonar (pentru a doua oară la rând). Vasele din el sunt în mod semnificativ supraumplute. Prin urmare, există o tendință la pneumonie la pacienții diagnosticați cu boală cardiacă congenitală sau defect septal atrial.

În atrii, presiunea va fi scăzută. Camera sa dreaptă este considerată cea mai extensibilă și, prin urmare, poate crește în dimensiune pentru o lungă perioadă de timp. Cel mai adesea durează până la 15 ani, iar în unele cazuri se găsește la o vârstă mai târzie la adulți.

nou-născut şi copil se dezvoltă absolut normal și până la un anumit punct nu diferă de semenii săi. Acest lucru se datorează prezenței capacităților compensatorii ale corpului. De-a lungul timpului, când hemodinamica este perturbată, părinții observă că bebelușul este predispus la răceli.

Pacienții cu DMPPA arată slabi, palizi. În timp, astfel de copii (în special fetele) încep să difere și ca înălțime. Sunt înalți și subțiri, ceea ce îi deosebește de semenii lor. Ei nu tolerează bine activitatea fizică și din acest motiv încearcă să o evite.

De obicei, acesta nu este un semn semnificativ de boală, iar părinții nu bănuiesc mult timp despre problemele pe care le are un copil cu inima. Cel mai adesea, acest comportament se explică prin lenea și lipsa de dorință de a face ceva și de a obosi.

Tipuri de patologie

Pentru comoditatea înțelegerii esenței viciului, se obișnuiește să-l împarți în anumite forme. Clasificarea include următoarele tipuri de patologie cardiacă conform ICD-10:

1. Primar (ostium primum).
2. Secundar (ostium seduncum).
3. Defect de sinus venos. Apare la sugari și copii adulți cu o frecvență de până la 5%. numărul total pacienții cu această patologie. Este localizat în regiunea venei cave superioare sau inferioare.
4. Defect de sinus coronarian. La patologie congenitală există o absență totală sau parțială a separării de atriul stâng.

Adesea boala este combinată cu alte defecte cardiace. Defectul interatrial este codificat conform clasificare general acceptată ICD-10. Boala are un cod - Q 21.1.

Defect primar (congenital).

Un canal oval deschis este considerat norma în timpul dezvoltării embrionare. Se inchide imediat dupa nastere. Restructurarea functionala se datoreaza excesului de presiune in atriul stang fata de departamentul drept.

În funcție de o serie de factori, copiii pot dezvolta un defect congenital. Motivul principal este asociat cu ereditatea nefavorabilă. Viitorul copil se dezvoltă deja cu prezența unor încălcări în formarea inimii. Există următorii factori:

1. Diabet zaharat tip 1 sau 2 la mamă.
2. Luarea de medicamente care sunt periculoase pentru făt în timpul sarcinii.
3. Boli infecțioase transferate de o femeie în această perioadă - parotită sau rubeola.
4. Alcoolismul sau dependența de droguri a viitoarei mame.

Defectul primar se caracterizează prin prezența unui orificiu format în partea inferioară a septului interatrial situat deasupra valvelor. Sarcina lor este de a conecta camerele inimii.

În unele cazuri, nu numai partiția este implicată în proces. Sunt captate și supape ale căror supape devin prea mici. Își pierd capacitatea de a-și îndeplini funcțiile.

semne

Tabloul clinic apare deja în copilărie. Aproape 15% dintre pacienții cu această patologie au o dimensiune considerabilă în septul interatrial. Boala este combinată cu alte anomalii, care sunt adesea legate de mutații cromozomiale. Pentru ostium primum (forma primară), următoarele simptome sunt caracteristice:

• tuse umedă;
• umflarea membrelor;
• durere în zona pieptului;
• tentă albăstruie a pielii brațelor, picioarelor, triunghiului nazolabial.

Pacienții cu o severitate ușoară a defectului trăiesc până la 50 de ani, iar unii chiar mai mult.

Viciu secundar

Cel mai adesea, un defect septal atrial secundar la un nou-născut sau adult este mic. Un astfel de defect apare la gura venei cave sau în mijlocul plăcii care separă camerele. Se caracterizează prin subdezvoltare, care este asociată cu factorii de mai sus. Periculoasă pentru copil și din următoarele motive:

• vârsta viitoarei mame este de 35 de ani și mai mult;
• radiații ionizante;
• impactul asupra fătului în dezvoltare a ecologiei nefavorabile;
• pericole de producție.

Acești factori pot provoca dezvoltarea anomaliilor congenitale și secundare ale septului interatrial.

În prezența unui defect pronunțat, principalul simptom al bolii este scurtarea respirației. În plus, se remarcă slăbiciune, care persistă după odihnă, o senzație de întreruperi în inimă. Pacienții se caracterizează prin episoade frecvente de SARS și bronșită. La unii pacienți apare o nuanță albăstruie a pielii feței, degetele se schimbă, dobândind tipul de „bețișoare”.

Defectul septului atrial la nou-născuți

interventriculară și defect atrial s aparțin formelor de patologie. La făt, țesutul pulmonar în mod normal nu este încă implicat în procesul de îmbogățire a sângelui cu oxigen. În acest scop, există o fereastră ovală prin care curge în partea stângă a inimii.

Va trebui să trăiască cu o astfel de caracteristică până la naștere. Apoi se închide treptat, iar până la vârsta de 3 ani crește în sfârșit. Partiția devine plină și nu diferă de structura adulților. La unii copii, în funcție de caracteristicile dezvoltării, procesul se întinde până la 5 ani.

În mod normal, la un nou-născut fereastra ovală nu depășește dimensiunea de 5 mm. Dacă există un diametru mai mare, medicul ar trebui să suspecteze DMPPA.

Diagnosticare

Patologia septului interatrial se stabilește pe baza rezultatelor examinării, a datelor instrumentale și de laborator. La examinare, se observă vizual prezența unei „cocoașe inimii” și o întârziere a greutății și înălțimii copilului (hipotrofie) față de valorile normale.

Semnul auscultator principal este un al doilea ton divizat și un accent peste artera pulmonară. În plus, apare suflu sistolic severitate moderată și respirație slăbită.

Pe ECG există semne care apar cu hipertrofia ventriculară dreaptă. Orice tip de defect septal atrial se caracterizează printr-un interval PQ extins. Această caracteristică se referă la blocarea AV în 1 grad de severitate.

Efectuarea unui Echo-KG pentru un copil face posibilă rezolvarea rapidă a problemei pe baza datelor obținute. În timpul examinării, este posibil să găsiți locația exactă a defectului. În plus, diagnosticul ajută la identificarea și semne indirecte confirmarea defectului:

• o creștere a dimensiunii inimii;
• suprasolicitarea ventriculului drept;
• mișcarea nefiziologică a septului interventricular;
• mărirea ventriculului stâng.

Direcția pacientului pentru examinarea cu raze X oferă o imagine a patologiei. Imaginea arată o creștere a dimensiunii inimii, expansiunea vaselor mari.

Dacă este imposibil să se confirme diagnosticul prin metode neinvazive, pacientul este supus cateterizării cavității inimii. Această metodă este folosită ultima. Dacă copilul are o contraindicație la procedură, atunci el este îndrumat către un specialist care decide cu privire la posibilitatea admiterii la studiu.

Cateterismul dă imagine completă structura interna inimile. O sondă specială în procesul de manipulare măsoară presiunea în camere și vase. Pentru a obține o imagine de bună calitate, se injectează un agent de contrast.

Angiografia ajută la stabilirea prezenței sângelui care se deplasează în atriul drept printr-un defect al septului care separă camerele. Pentru a facilita sarcina, specialistul folosește un agent de contrast. Dacă lovește țesutul pulmonar, atunci aceasta dovedește prezența unui mesaj între atrii.

Tratament

Malformații cardiace primare și secundare în grad nesemnificativ expresiile sunt ușor de observat. Adesea pot crește singure, dar mai târziu decât data scadentă. Dacă progresia defectului în sept este confirmată, atunci intervenția chirurgicală este cea mai potrivită.

Pacienților li se administrează și medicamente. Scopul principal al unei astfel de terapii este eliminarea simptomelor nedorite și reducerea riscului de apariție a unor posibile complicații.

Ajutor conservator

Înainte de a prescrie medicamente, se iau în considerare toate caracteristicile pacientului. Dacă este necesar, acestea sunt modificate. Cele mai comune grupuri sunt următoarele:

• diuretice;
• beta-blocante;
• glicozide cardiace.

Dintre medicamentele diuretice, se prescrie „Furosemid” sau „Hypothiazid”. Alegerea remediului depinde de gradul de prevalență a edemului. În procesul de tratament, este important să se respecte doza. O creștere a cantității zilnice de urină va duce la afectarea conducerii în mușchiul inimii. În plus, tensiunea arterială va scădea, ceea ce va duce la pierderea conștienței.
Această consecință este asociată cu o deficiență de potasiu și lichid în organism.

„Anaprilin” este cel mai adesea prescris în copilărie din grupul de beta-blocante. Sarcina sa este de a reduce nevoia de oxigen și frecvența contracțiilor. "Digoxină" ( glicozidă cardiacă) crește volumul sângelui circulant, extinde lumenul în vase.

Intervenție chirurgicală

Daca apare un defect intre atrii, operatia nu este printre cele de urgenta. Pacientul o poate efectua, incepand cu varsta de 5 ani de viata. Interventie chirurgicala pentru recuperare anatomie normală Inimile au mai multe forme:

• operațiune deschisă;
• închiderea defectului prin vase;
• suturarea unui defect secundar în sept;
• plastic cu un plasture;

Principalele contraindicații ale intervenției chirurgicale sunt tulburările severe de sângerare, bolile infecțioase acute. Costul acestor operații depinde de complexitatea procedurii, de utilizarea materialului pentru a închide orificiul dintre atrii.

Prognoza

Pacienții cu defecte ale septului trăiesc mult timp, sub rezerva recomandărilor indicate de medicul curant. Prognosticul pentru o gaură cu diametru mic în ea este favorabil. Stabilirea unui diagnostic face posibilă efectuarea precoce a operației și readucerea copilului la un ritm normal de viață.

După o procedură de reconstrucție, 1% dintre oameni trăiesc doar până la 45 de ani. Pacienți cu vârsta peste 40 de ani (aproximativ 5% din numărul total în cele indicate grupă de vârstă), care au fost operați de boli de inimă, mor din cauza complicațiilor asociate cu intervenția chirurgicală. Indiferent de probabilitatea aderării lor, aproximativ 25% dintre pacienți mor în absența asistenței.

În prezența insuficienței circulatorii din stadiul 2 și mai sus, pacientul este trimis pentru un examen medical și social (MSE). Invaliditatea se stabilește timp de 1 an de la operație. Această procedură este efectuată pentru a normaliza hemodinamica. Este aprobat nu numai în prezența intervenției chirurgicale, ci și în combinație cu insuficiență circulatorie.

Părinții ar trebui să-și amintească asta operare la timp va readuce copilul la ritmul normal de viata. Tratamentul copiilor cu defecte este una dintre prioritățile în medicină. Prezența cotelor sociale oferite de stat permite unui copil să se opereze gratuit.

Defectul septal atrial (ASD) este o boală periculoasă caracterizată prin boli cardiace congenitale. Acest diagnostic înseamnă că pacientul are o gaură în septul cardiac, și anume între atrii, prin care curgerea sângelui poate pătrunde liber. Dacă este mic, atunci după un timp defectul poate dispărea de la sine, deoarece gaura va crește excesiv. Un TSA mare nu se va putea vindeca singur, așa că în acest caz nu se va putea face fără intervenția medicilor.

Deoarece mușchiul inimii stângi este „mai puternic” decât cel drept, inima intră în atriul drept din stânga prin orificiul format. Sânge dat conţine un numar mare de oxigen, deoarece vine direct din plămâni. Apoi se amestecă cu sângele, în care practic nu există oxigen, și apoi din nou merge direct în plămâni. Dacă dimensiunea găurii este mare, atunci există o supraîncărcare de sânge în partea dreaptă a inimii, precum și în plămâni. Dacă nu se efectuează niciun tratament, partea dreaptă a inimii va crește foarte mult în dimensiune, iar miocardul va începe să se hipertrofieze și în cele din urmă va slăbi complet. Uneori, acest lucru duce la stagnarea fluxului sanguin, ceea ce provoacă hipertensiune pulmonară.

Important: dacă gaura este deasupra septului, acesta se numește defect secundar, care apare mult mai des decât cel primar, situat în partea de jos a septului. Limita care separă secțiunile superioare și inferioare una de cealaltă este orificiul atrioventricular. Atât defectele septale primare, cât și cele secundare pot diferi în diferite dimensiuni și pot varia de la cea mai mică gaură până la absența sa completă.

Simptomele ASD

Acest tip de boală cardiacă congenitală la un nou-născut aproape că nu dă niciuna semne externe. Defectul septal atrial este observat în principal la femeile adulte și se face simțit deja la vârsta adultă.

Principalele simptome ale ASD:

• bătăi puternice ale inimii;
• umflare severă a picioarelor și a abdomenului;
• piele cianotică;
• senzație constantă de oboseală, care este semnificativ crescută după efort fizic;
• murmur în inimă;
• accident vascular cerebral;
• inflamație infecțioasă regulată a plămânilor;
• tulburări acute ale circulației cerebrale;
• dispnee sau dificultăți de respirație, în special în timpul exercițiilor fizice.

Aceste simptome ale bolii arată că pacientul are insuficiență cardiacă și alte complicații care provoacă un defect septal atrial.

Ce cauzează ASD - cauzele declanșării bolii?

Până acum, oamenii de știință nu și-au dat seama motive exacte, provocând apariția defect cardiac. Defectul septal atrial la copii, adulți și vârstnici depinde adesea de o încălcare a dezvoltării intrauterine - în acest caz, boala este considerată congenitală. Cu toate acestea, oamenii de știință au prezentat sugestii care pot explica formarea bolilor cardiace congenitale, inclusiv defectul septal atrial. În acest caz, ereditatea și ecologia nefavorabilă pot avea un impact negativ. Dacă unul dintre părinții din familie are o boală cardiacă congenitală sau ereditară, este necesar să se supună testarea genetică pentru a afla riscul de a dezvolta această boală la un copil nenăscut.

Există mai mulți factori care pot influența dezvoltarea TSA în timpul gestației:

• Rubeolă. Dacă viitoarea mamă stadiu timpuriu sarcina, atunci când toate organele principale sunt formate în făt, a suferit o boală virală, cum ar fi rubeola, copilul crește foarte mult riscul apariției diferitelor anomalii, inclusiv un defect septal atrial.
• Luarea anumitor medicamente, precum și consumul de băuturi alcoolice în timpul transportului unui copil, în special într-un stadiu incipient, crește posibilitatea dezvoltării anormale a fătului, dintre care una va fi boala cardiacă.
• De asemenea, dezvoltarea CHD poate fi afectată negativ de radiațiile ionizante, contactul unei femei însărcinate cu nitrați și fenoli.

Există și neînchiderea ferestrei ovale, prin care se asigura fluxul sanguin al fătului în pântecele mamei. Cel mai adesea, după ce copilul se naște, gaura este strânsă de la sine. Dacă nu se observă infecția, putem spune că copilul dezvoltă un defect septal atrial.

Ce complicații pot cauza TSA?

Dacă dimensiunea mică a unui TSA la adulți practic nu poate da simptome, atunci o boală de inimă mare provoacă următoarele complicații:

• Hipertensiune pulmonara. Dacă nu este tratat, fluxul de sânge va copleși inima, ducând la staza sângelui. Aceasta determină apariția hipertensiunii pulmonare, adică o creștere a presiunii în cercul mic.
• sindromul Eisenmenger. Uneori, dezvoltarea hipertensiunii pulmonare poate duce la modificări grave ale cavității pulmonare, care apar adesea după o boală îndelungată la un număr mic de pacienți cu TSA.
• Risc crescut de accident vascular cerebral.
• Insuficiență cardiacă dreaptă.
• Creșterea ritmului cardiac, ceea ce provoacă un defect.
• Scăderea duratei de viață.

Cum se combină sarcina și TSA?

Dacă o femeie are un mic defect septal atrial, atunci cel mai adesea nu afectează în mod negativ cursul sarcinii. În caz contrar, și, de asemenea, dacă viitoarea mamă are complicații ale ASD, există un risc crescut pentru sănătatea femeii însăși. Dacă această boală de inimă a provocat o astfel de complicație precum sindromul Eisenmenger, atunci este mai bine ca o femeie să renunțe complet la planificarea sarcinii, deoarece această afecțiune poate fi fatală.

De asemenea, trebuie să rețineți că, dacă unul sau ambii adulți au o boală cardiacă congenitală, atunci riscul de a dezvolta această boală la copilul lor crește semnificativ.

Pentru a împiedica copilul să dezvolte un defect septal atrial, viitoarea mamă în prealabil, chiar și în etapa de planificare a sarcinii, trebuie să refuze să ia anumite medicamente care pot provoca această boală cardiacă.

Diagnosticul bolii

Atunci când se efectuează auscultarea în timpul unui examen medical la adulți, medicul poate detecta suflu cardiac care necesită o examinare suplimentară. Astfel de metode de examinare, care vor permite clarificarea diagnosticului, includ:

1. Raze x la piept. Folosind această metodă de diagnosticare, este posibil să se determine creșterea dimensiunii inimii, precum și prezența unui lichid suplimentar în plămâni, ceea ce confirmă prezența insuficienței cardiace la pacient.
2. Ultrasunete (ecocardiografie)
3. Această metodă de cercetare este complet sigură și vă permite să evaluați corect starea și funcționarea mușchiului inimii, precum și conducerea cardiacă și posibilele defecte ale organelor.
4. cateterizare. Această metodă de diagnostic constă în introducerea în artera femurală mediu de contrast cu un cateter subțire. După aceea, pacientul este supus unei serii de imagini, datorită cărora este posibil să se determine corect presiunea în camerele inimii, precum și să se evalueze starea acesteia.
5. Oximetria pulsului. Folosind această metodă, este posibil să se determine prezența oxigenului în sânge. A cheltui acest studiu, la vârful degetului pacientului este atașat un senzor, care determină concentrația de oxigen. Cantitatea sa mică vorbește despre unele boli de inimă.
6. RMN. Datorită metodei imagistică prin rezonanță magnetică, este posibil să obțineți o imagine completă a structurii țesuturilor și organelor studiate, într-o secțiune pe straturi. Unul dintre avantajele acestei tehnici este că pacientul nu trebuie să fie expus la radiații. Dar aceasta este o tehnică destul de costisitoare, care este prescrisă în cazurile în care nu este posibil să se facă un diagnostic corect cu ajutorul ultrasunetelor inimii.

Tratamentul ASD

Dacă o complicație a unui defect septal (boală de inimă) nu reprezintă o amenințare pentru viața și sănătatea pacientului, atunci nu este necesar să se efectueze intervenție chirurgicală imediată. Urgența sa se explică doar prin prezența altor boli cardiace congenitale la pacient, precum și prin starea generală de bine a acestuia. Dacă un TSA a fost diagnosticat în copilărie timpurie, atunci medicii pur și simplu monitorizează starea pacientului, deoarece gaura se poate închide de la sine. Există, de asemenea, cazuri în care acest defect nu dispare, dar gaura este atât de mică încât nu provoacă niciun disconfort pacientului, iar el conduce viață obișnuită. În acest caz, nici intervenția chirurgicală nu este necesară.

Cu toate acestea, cel mai adesea, un defect septal necesită intervenție medicală și intervenție chirurgicală. Majoritatea medicilor recomandă să facă acest lucru în copilărie, ceea ce va permite pacientului să evite complicațiile de sănătate în viitor. Esența operației chirurgicale este că se aplică un „plastic” pe gaură, care împiedică intrarea sângelui dintr-o parte a inimii în alta.

Tratamentul chirurgical al TSA poate fi efectuat prin cateterizare. Cateterismul este o metodă de tratament care presupune introducerea unei sonde medicale speciale prin artera femurală, al cărei capăt ajunge la deschiderea din sept. Echipamentul cu raze X este folosit pentru a controla progresul operației. Folosind această sondă, pe orificiu este instalată o plasă specială, care acoperă defectul. După ceva timp, țesutul muscular se formează pe plasture, acoperind ASD.

Cateterismul are o serie de avantaje, care includ un număr mic de complicații și nu recuperare îndelungată organism. De asemenea, cateterismul este considerat mai puțin traumatizant.

Complicațiile acestei metode de tratament includ:

• durere care caracterizează defectul;
• leziuni vasculare;
• sângerare abundentă;
• infecție la locul inserării cateterului;
• alergie la substanța medicală injectată.

Spre deosebire de cateterism, o altă metodă de intervenție chirurgicală (chirurgie deschisă) se face sub anestezie. În timpul operației, se face o mică incizie pe piept, pacientul este conectat la o „inimă artificială”, apoi se pune un „plastic” pe orificiu. Dezavantajul tehnicii este recuperarea îndelungată a corpului și risc mare apariția complicațiilor.

Dacă comparăm eficacitatea ambelor metode de intervenție chirurgicală, atunci cateterismul este diferit cea mai buna performanta. Cu toate acestea, acest lucru poate fi explicat prin faptul că operațiunile deschise sunt cel mai adesea prescrise numai în situațiile cele mai complexe și neglijate.

Terapia medicamentoasă este, de asemenea, utilizată pentru a trata ASD, cu toate acestea, nu poate fi folosită pentru a o vindeca, dar se dovedește a atenua simptomele bolii, precum și pentru a reduce riscul de complicații postoperatorii.

Defectul septal atrial apare ca o anomalie izolată în 5-10% din toate cazurile de CHD și ca parte a altor anomalii - în 30-50%, la femei de 2 ori mai des decât la bărbați. ASD apare la 1 din 1500 de născuți vii.

Referință istorică

Prima descriere a comunicării dintre atrii este făcută de Leonardo da Vinci în 1513. Ilustrația sa este prima reprezentare grafică a unui defect cardiac din istorie. În anii următori, începând cu descrierile anatomiștilor Renașterii, în multe surse există rapoarte despre o gaură în septul interatrial. Drenajul venos pulmonar anormal parțial a fost descris de Winslow în 1739. Primele informații despre diagnosticul clinic al acestor defecte au apărut în anii 30. Secolul XX și confirmarea sigură a prezenței acestui defect a devenit posibilă în anii 40-50, după introducerea în practică a sondajului cavităților cardiace. În 1948, Murray din Toronto a închis pentru prima dată un defect septal la un copil, folosind propria sa tehnică de sutură externă, fără a deschide atriul. În anii următori diverși autori a descris diverse tehnici de închidere a unui TSA fără utilizarea bypass-ului cardiopulmonar. Aceste intervenții chirurgicale experimentale au fost rare și au implicat de obicei răcire externă cu fixarea temporară a venei cave. Prinderea venei cave a făcut posibilă deschiderea atriului și efectuarea plastiei defectelor sub control vizual.

Pe 6 mai 1953, Gibbon, primul din lume, a închis un ASD folosind un AIC de design propriu. Tehnica chirurgiei de bypass cardiopulmonar a înlocuit treptat complet tehnica hipotermiei superficiale cu clamparea temporară a venei cave și, mai important, a dus la faptul că tratamentul chirurgical al acestor defecte a devenit simplu, sigur și comun.

Embriogeneza septului interatrial

Pe tot parcursul perioadei embrionare, în ciuda dezvoltării a două părți separate ale septului, comunicarea între cele două atrii este menținută. Oferă un șunt permanent al sângelui placentar oxigenat în circulația sistemică, predominant către sistemul nervos central în curs de dezvoltare. Stadiile de dezvoltare ale septului interatrial sunt descrise în detaliu de Van Mierop. Inițial, separarea incompletă a atriilor are loc cu un sept cu pereți subțiri, a cărui margine liberă anteroinferioară este situată deasupra canalului AV și este acoperită cu țesut care emană din pernițele endocardice superioare și inferioare. Înainte de fuziunea septului primar cu țesutul plăcuțelor endocardice, se formează noi fenestrații de-a lungul marginii anterioare superioare a septului primar. Ele fuzionează pentru a forma o mare comunicare interatrială secundară. Astfel, în această etapă, fluxul sanguin este menținut de la dreapta la stânga.

La a 7-a săptămână de dezvoltare a embrionului, ca urmare a invaginării acoperișului anterior-superior al atriului comun, se formează un sept secundar, care coboară în dreapta septului primar. Se extinde înapoi și în jos sub forma unei creste musculare cu pereți groși, formând o margine îngroșată a foramenului oval. Există posibilitatea ca această etapă să nu apară, rezultând în absența completă a separării dintre atrii. Din punctul de vedere al embriologiei, o astfel de lipsă a unui sept interatrial nu este un defect adevărat în această parte a acestuia.

Septul primar alcătuiește cea mai mare parte a septului interatrial. Partea sa centrală este oarecum deplasată spre stânga și servește drept oblon pentru fereastra ovală. Ambele partiții din acest loc se suprapun oarecum, formând supapa ferestrei ovale. Amortizorul secundar al deflectorului este situat cu o umflătură în sus, iar amortizorul despărțitor primar este situat în jos.

Pe măsură ce se dezvoltă septul atrial, cornul stâng al sinusului venos formează sinusul coronar, iar cornul drept al sinusului devine parte a atriului drept. Invaginarea peretelui la joncțiunea sinoatrială formează valvele venoase drepte și stângi. În timp ce valva venoasă dreaptă formează valvele vestigiale ale venei cave inferioare și ale sinusului coronar, valva venoasă stângă se îmbină cu marginile superioare, posterioare și inferioare ale fosei ovale. În acest stadiu, peretele atriului stâng iese în afară, formând vena pulmonară comună și cea mai mare parte a atriului stâng.

Anatomie

Atriul drept este separat de cel stâng de septul atrial, care constă din trei părți de anatomie și origine embrionară diferite. De sus în jos, se află septul secundar, apoi cel primar și septul canalului atrioventricular.

Defectele septale atriale sunt clasificate în funcție de localizare în raport cu fereastra ovală, origine embrionară și dimensiune. Există trei tipuri de TSA:

secundar;

primar;

defect al sinusului venos.

Comunicarea atrială în fosa ovale poate fi sub forma unui TSA secundar din cauza deficienței, perforației, absenței septului primar sau din cauza insuficienței foramenului oval valvular și este adesea însoțită de alte defecte cardiace, în timp ce defectul, numită de obicei ASD primară, apare ca urmare a subdezvoltării septului canalului atrioventricular. Această terminologie tradițională, dar eronată, a apărut din lipsa de înțelegere a originii embrionare a defectelor. Un defect septal secundar apare cel mai adesea sub forma unui oval de diferite dimensiuni și este situat în partea centrală. În unele cazuri, supapa ferestrei ovale are perforații de diferite dimensiuni. Este important să se diagnosticheze această variantă a unui defect secundar, deoarece o încercare de închidere nechirurgicală cu un dispozitiv special va da doar un efect parțial.

Partea inferioară a septului, imediat adiacentă valvei tricuspidă, este septul canalului atrioventricular, care, împreună cu valvele AV, este format din plăcuțele endocardice. Un defect în această parte a septului este denumit în mod obișnuit un ASD primar sau, mai corect, un canal atrioventricular parțial. Defectele septale primare sunt situate anterior de foramenul oval și imediat deasupra septului interventricular și valvelor AV și sunt însoțite de despicarea foiței anterioare a valvei mitrale cu sau fără regurgitare.

Posterior de foramenul oval sunt așa-numitele defecte ale sinusului venos, care sunt asociate cu drenajul anormal al venelor pulmonare drepte în atriul drept, dar de fapt venele pulmonare nu se varsă în atriul drept anatomic și valva Eustachiană poate fi confundat cu marginea inferioară a defectului. Venele pulmonare drepte, înainte de a curge în atriul stâng, sunt adiacente venei cave inferioare și superioare în afara septului interatrial. Absența unui perete între vena cavă pulmonară și vena cavă se numește defectul sinusului venei cave superioare sau inferioare. Din punct de vedere al embriologiei și al localizării acestor defecte, ele nu sunt adevărate TSA. Venele pulmonare drepte se pot scurge anormal în atriul drept și să nu fie direct legate de defecte septale.

O imagine clinică și hemodinamică similară se observă cu o anomalie rară - comunicarea între sinusul coronar și atriul stâng sau așa-numitul sinus coronar neacoperit. Mesajele interatriale din zona sinusului coronarian sunt adesea însoțite de confluența venei cave superioare stângi persistente în atriul stâng. Sinusul coronar, înainte de a curge în atriul drept, trece de-a lungul peretelui stâng. Un defect în această parte a peretelui lor articular duce la formarea unei fistule interatriale anormale, iar absența completă a peretelui este definită ca absența fornixului sinusului coronar.

Prolapsul valvei mitrale apare la 20% dintre pacientii cu TSA secundar si defect sinusal venos.

Un foramen oval permeabil este o comunicare interatrială normală care există pe tot parcursul perioadei fetale. Închiderea funcțională a foramenului oval de către valva septală primară are loc după naștere, de îndată ce presiunea atrială stângă depășește presiunea atrială dreaptă. În primul an de viață se dezvoltă aderențe fibroase între limb și valvă, sigilând în final septul.

La 25-30% dintre oameni, închiderea anatomică nu are loc, iar dacă presiunea atrială dreaptă depășește presiunea atrială stângă, sângele venos este șuntat în circuitul sistemic. Foramenul oval cu o valvă funcțională nu este un TSA.

Între 1 și 29 de ani, foramenul oval este deschis la aproximativ 35% dintre oameni. La adulți se închide treptat, deoarece între 30 și 79 de ani apare la 25% dintre oameni și între 80 și 99 de ani la 20% dintre oameni. Un foramen oval deschis poate provoca tromb paradoxal sau embolie aeriană. Printre pacienții adulți cu accident vascular cerebral ischemic, un foramen oval permeabil a fost găsit la 40%, iar în grupul de control - la 10%. Migrena, aura și atacurile de amnezie tranzitorie au fost, de asemenea, asociate cu un șunt mare dreapta-stânga la nivel atrial și cu dispariția acestor simptome la jumătate dintre acești pacienți după închiderea ASD.

Mecanismul exact al accidentelor vasculare cerebrale într-un foramen oval deschis este neclar. Trombii și/sau substanțele vasoactive pot devia în mod paradoxal de la sistemul venos la cel arterial, provocând accident vascular cerebral și infarct cerebral.

Dacă din anumite motive atriul este dilatat, supapa ferestrei ovale nu închide limbul, ca urmare a insuficienței valvei, sângele este șuntat pe tot parcursul ciclului cardiac. Acest mecanism se numește ASD dobândit.

Un anevrism de sept atrial rezultă de obicei din redundanța valvei fosei ovale. Anevrismul poate apărea ca o proeminență ca un sac sau o membrană ondulată, care la adulți este confundată cu o tumoare atrială dreaptă. Anevrismele sunt cel mai adesea asociate cu:

fereastră ovală deschisă;

TSA secundar;

prolaps de valva mitrala;

aritmie atrială;

embolie sistemică, cerebrală sau pulmonară.

Anevrismele la nou-născuți și sugari pot contribui la închiderea spontană a TSA secundare. Scăderea presiunii în atriul stâng ajută la reducerea dimensiunii anevrismului. Un anevrism de sept este potențial periculos din cauza posibilității formării de tromb parietal în cavitatea atrială stângă, a emboliei sistemice și a endocarditei, prin urmare, chiar și cu defecte mici, este indicată intervenția chirurgicală, în ciuda faptului că defectul este mai mic ca dimensiune decât cei din care interventie chirurgicala este indicata. Pe baza numeroaselor date, s-a constatat că, după ce defectul a fost închis prin cateter sau mijloace chirurgicale și anevrismul a fost reparat, tromboembolismul sistemic nu a recidivat nici măcar la pacienții cu tromboză venoasă profundă și hipercoagulabilitate. În ciuda asocierii evidente a tromboembolismului cu un foramen oval deschis, pe lângă închiderea comunicării interatriale la pacienți risc crescut este indicat tratamentul preventiv cu antiagregate plachetare, anticoagulante.

Sindromul Lutambache. Acest sindrom rar este o combinație de TSA secundar cu stenoza mitrala. Lutembacher a descris această combinație în 1916. Cu toate acestea, prima mențiune a acestui defect a fost găsită după publicarea lui Lutembacher. Autorul primei publicații, datând din 1750, a fost Johonn Friedrich Meckel Senior. Perloff a sugerat mai întâi o etiologie reumatică a bolii valvei mitrale, deși Lutembacher credea că această anomalie este de origine congenitală. Sindromul este o indicație ideală pentru intervenția cu cateter: dilatarea cu balon a valvei mitrale și închiderea ASD cu un dispozitiv obstructiv.

Hemodinamica

Mărimea absolută a defectului crește odată cu vârsta din cauza dilatației progresive a inimii. Derivarea sângelui printr-un ASD este determinată de raportul de complianță al celor doi ventriculi și nu de dimensiunea defectului. Direcția de șuntare a sângelui depinde direct de diferența de presiune în atrii în timpul ciclului cardiac. Ventriculul drept este mai distensibil decât ventriculul stâng și oferă mai puțină rezistență la umplerea atriului cu sânge.

Practic, manevra are loc de la stânga la dreapta. Un mic șunt dreapta-stânga de sânge este observat din vena cavă inferioară prin defect în timpul sistolei ventriculare sau în timpul diastolei precoce.

În copilărie, ventriculul drept are pereți groși, astfel încât șuntarea este minimă. La fel de declin fiziologic rezistența vaselor pulmonare, distensibilitatea ventriculului drept crește și secreția. Majoritatea sugarilor sunt asimptomatici, dar mulți copii de această vârstă au semne de insuficiență cardiacă congestivă. Interesant, parametrii hemodinamici obținuți în timpul cateterismului cardiac la pacienții cu curs clinic diferit nu diferă. Motivul pentru aceasta este neclar. General stare somatică după ce defectul este închis, acestea nu sunt complet restaurate.

Volumul fluxului sanguin pulmonar este adesea de 3-4 ori mai mare decât în ​​mod normal. Cu toate acestea, presiunea în artera pulmonară și rezistența vaselor pulmonare, spre deosebire de cele din TSA izolat, sunt ușor crescute datorită presiunii aproape normale în atriul stâng și venele pulmonare.

Boala vasculară pulmonară obstructivă apare la doar 6% dintre pacienți, predominant la femei. Interesant este că rezistența vasculară pulmonară ridicată se observă ocazional în prima decadă de viață, deși mai tipic în deceniile 3-5 de viață.

Boala vasculară pulmonară obstructivă poate fi însoțită de cianoză. Cu toate acestea, există și alte cauze de cianoză în TSA: valva mare a sinusului venos, valva Eustachian, valva venelor Tebsius, care poate drena sângele din vena cavă inferioară prin defect în atriul stâng. Aceste valve anormale pot fi detectate pe o ecocardiogramă, ceea ce este important pentru a exclude cazurile inoperabile. Cianoza se poate datora persistenței venei cave superioare stângi accesorii, care se varsă în sinusul coronar dilatat și drenează sângele desaturat prin defect.

La pacienții adulți cianotici, specialiștii s-au confruntat în mod repetat cu problema operabilității. Ei aveau de obicei un defect atrial mare, cardiomegalie, hipertensiune pulmonară, insuficiență a valvei tricuspide și fibrilație atrială. Se poate presupune că reversiunea șuntului poate fi asociată cu o creștere a presiunii atriale drepte din cauza regurgitării severe. Închiderea defectului în combinație cu anuloplastia și restabilirea ritmului sinusal cu ablație cu radiofrecvență a dat un efect hemodinamic și clinic bun. Hipertensiunea pulmonară ireversibilă este rară și trebuie luată în considerare atunci când se iau decizii cu privire la intervenția chirurgicală la pacienții adulți sever.

Clinica septului interatrial

În copilărie și copilărie, defectul este asimptomatic. Există o oarecare întârziere în dezvoltarea fizică. Principalele plângeri ale pacienților în vârstă sunt:

slăbiciune generală;

oboseală crescută;

• totuși, aproape jumătate dintre pacienții cu TSA nu se plâng.

Zgomotul în regiunea inimii este detectat destul de târziu, cel mai adesea în timpul examinărilor preventive la vârsta școlară. Se aude un suflu sistolic tipic crescendo-decrescendo peste artera pulmonară, cu un volum de la 2/6 la 3/6 pe scara Levine. Aspectul său este asociat cu creșterea fluxului sanguin la nivelul valvei pulmonare. De-a lungul marginii inferioare stângi a sternului, auscultarea atentă poate evidenția un suflu diastolic precoce asociat cu creșterea fluxului sanguin la nivelul valvei tricuspide. Cel mai caracteristic semn auscultator al ASD este o divizare fixă ​​a tonului II, care poate fi determinată deja în copilărie. Intervalul dintre A2 și P2 este constant pe tot parcursul ciclului respirator. Divizarea tonului II apare din cauza golirii intarziate a ventriculului drept si a presiunii insuficiente in vasele pulmonare necesare inchiderii rapide a valvei semilunari. Odată cu dezvoltarea hipertensiunii pulmonare, tabloul auscultator se modifică ca urmare a scăderii sau dispariției șuntului stânga-dreapta. Divizarea largă a tonului II dispare, componenta sa pulmonară crește, suflul sistolic devine mai scurt, iar suflul diastolic dispare.

La pacienţii cu TSA semnificativ hemodinamic pe radiografie simplă organele toracice - o configurație caracteristică a inimii, datorită expansiunii atriului și ventriculului drept, un arc proeminent al arterei pulmonare, un model pulmonar îmbunătățit. Indicele cardiotoracic depășește 0,5. Odată cu vârsta, inima se mărește, apar simptomele tensiune arterială crescutăîn artera pulmonară. În vedere laterală, ventriculul drept mărit umple spațiul retrosternal și poate ieși în treimea superioară a sternului. Arcul aortic este redus, iar trunchiul pulmonar și ramurile sale sunt dilatate. Modelul pulmonar este întărit și devine mai pronunțat odată cu vârsta. Dacă se dezvoltă o formă obstructivă de hipertensiune arterială, trunchiul principal se umflă semnificativ, iar modelul periferic devine slăbit.

ECG prezintă semne de hipertrofie a ventriculului drept sub formă de rightogramă și blocare. piciorul drept pachet de His în 85% din cazuri. Apariția blocării piciorului stâng al fasciculului His poate indica prezența unui TSA primar. La pacienții mai în vârstă, intervalul R-R poate fi prelungit până la blocul AV de gradul I.

Studiile electrofiziologice intracardiace au evidențiat disfuncție a sinusului și a nodului atrioventricular. Se crede că aceste tulburări se datorează unui dezechilibru în influența sistemului nervos autonom asupra sinusurilor și nodurilor atrioventriculare. Timpul de trecere a impulsului prin atriu este prelungit la pacientii mai in varsta. La unii pacienți, perioada refractară a atriului drept este prelungită. Pacienții cu aceste tulburări sunt predispuși la aritmii atriale.

Rolul principal în diagnosticarea defectului este ecocardiografia, care vă permite să determinați cu exactitate dimensiunea, locația ASD și să localizați locul în care curg venele pulmonare. În plus, EchoCG dezvăluie astfel de semne indirecte de ASD ca o creștere a dimensiunii și supraîncărcarea diastolică a ventriculului drept cu mișcare paradoxală a septului interventricular și o scădere a ventriculului stâng. Studiul Doppler vă permite să evaluați direcția șuntului, care are loc în principal în faza diastolică, și presiunea în artera pulmonară.

În cazuri dificile, de exemplu, cu date morfologice insuficient de clare, este indicat un studiu ecocardiografic transesofagian. Este indicat și pentru diagnosticarea TSA minore, atunci când există îndoieli cu privire la oportunitatea operației.

În prezent, pentru diagnosticul acestui defect, cateterismul cardiac este folosit extrem de rar. De obicei, devine necesar în prezența unor anomalii cardiace suplimentare, a căror semnificație nu poate fi stabilită prin metode de cercetare neinvazive. Sondarea cardiacă este indicată la pacienții cu hipertensiune arterială în artera pulmonară pentru determinarea PVR, precum și în cazurile în care este planificată închiderea defectului prin metoda cateterului.

Cu defecte mari, presiunea în atriul drept și cel stâng este aceeași. Presiunea sistolica in ventriculul drept este de obicei de 25-30 mm Hg. Gradientul presiunii sistolice dintre ventriculul drept si trunchiul pulmonar este de 15-30 mm Hg. La adulți, presiunea în artera pulmonară este moderat crescută, rar atingând nivelul sistemic. Trebuie remarcat faptul că la pacienții adulți cu hipertensiune arterială, valoarea măsurată a presiunii arterei pulmonare nu poate fi utilizată pentru a calcula rezistența vasculară pulmonară fiabilă din cauza insuficienței concomitente a valvei tricuspide. O scădere a saturației sângelui arterial nu este, de asemenea, un marker de încredere al obstrucției vasculare pulmonare. Prin urmare, experții au concluzionat că luarea unei decizii în favoarea intervenției chirurgicale fără cateterism pe baza unei evaluări a clinicii și a metodelor de cercetare neinvazive este asociată cu o probabilitate mai mică de eroare decât concentrarea pe datele de cateterism „obiective”.

curgere naturală

La 80-100% dintre pacienții la care defectul este diagnosticat înainte de vârsta de 3 luni, defectul de până la 8 mm se închide spontan cu 6 luni. viaţă. Cu un diametru mai mare de 8 mm, închiderea spontană nu are loc. Majoritatea pacienților din copilărie sunt asimptomatici, sugarii pot avea semne de insuficiență cardiacă care răspund bine la terapia medicală. In decada 2-3 de viata apar semne de hipertensiune pulmonara si insuficienta cardiaca. Cardiomegalia severă este semn tipic DMPP „vechi”. Este însoțită de dezvoltarea insuficienței valvelor mitrale și tricuspide. După 40 de ani, în special la femei, insuficiența cardiacă congestivă predomină în tabloul clinic al defectului. Indiferent de intervenție chirurgicală, adulții pot prezenta bătăi premature atriale, flutter sau fibrilație atrială. Acesta din urmă apare la 15% dintre persoanele de 40 de ani și 60% dintre pacienții de 60 de ani. Flutterul atrial și fibrilația atrială sub vârsta de 40 de ani apar doar la 1% dintre pacienți. Aritmiile atriale sunt promovate prin întinderea atriului drept și apoi a atriului stâng. În cazuri rare, se observă embolie paradoxală a vaselor sistemice, inclusiv a creierului.

Pacienții cu TSA necorectat supraviețuiesc de obicei până la vârsta adultă. Cu toate acestea, speranța lor de viață este redusă. Un sfert dintre pacienți mor înainte de vârsta de 27 de ani, jumătate înainte de a împlini 36 de ani, trei sferturi înainte de 50 de ani și 90% înainte de 60 de ani. Principala cauză a decesului este insuficiența cardiacă.

În perioada preoperatorie, nu este nevoie să se limiteze activitatea fizică. Prevenirea Infecție endocardită nu este indicat decât dacă există concomitent prolaps de valvă mitrală. La sugarii cu insuficiență cardiacă se recomandă tratamentul medical datorită eficacității sale ridicate și posibilei închideri spontane a defectului.

Tratamentul chirurgical al septului interatrial

Indicația pentru tratamentul chirurgical este prezența unui șunt de la stânga la dreapta la Qp/Qs > 1,5:1. Unii experți consideră că intervenția este indicată pentru volumele de șunt mai mici din cauza riscului de embolism paradoxal și a complicațiilor cerebrale. PVR ridicat este o contraindicație pentru tratamentul chirurgical.

În absența insuficienței cardiace, operația se amână până la vârsta de 3-4 ani. Dacă defectul se prezintă cu insuficiență cardiacă congestivă rezistentă la tratament medical, sau dacă sunt necesare oxigen și alte terapii din cauza displaziei bronhopulmonare concomitente, intervenția se efectuează în copilărie.

Închiderea unui TSA se efectuează chirurgical sub bypass cardiopulmonar. Accesuri diferite sunt utilizate cu succes egal:

sternotomie mediană;

sternotomie parțială;

toracotomie dreapta.

Riscul scăzut de intervenție permite chirurgilor să improvizeze pentru a reduce invazivitatea și a obține un efect cosmetic.

Pentru a reduce frecvența diferitelor complicatii neurologice intervenția chirurgicală se efectuează de obicei sub hipotermie ușoară, deși unele centre preferă să o efectueze sub normotermie. De regulă, operația se efectuează în condiții de fibrilație artificială fără fixarea aortei ascendente. Aorta este perforată și se depun eforturi pentru a menține partea stângă a inimii plină cu sânge pentru a preveni embolia gazoasă.

Tehnica de închidere a ASD-urilor simple

Mai recent, ambele vene cave au canulat prin apendicele atrial drept, care este de obicei dilatat ca urmare a supraîncărcării cronice de volum. Dacă este prezentă o venă cavă superioară stângă persistentă, aceasta poate fi canulată din interiorul cavității atriale drepte sau drenată prin aspirație cardiotomie. Când există o venă care leagă ambele vene cave, cea stângă poate fi prinsă cu un garou pe toată durata corecției.

După atriotomie, se evaluează dimensiunea defectului, relația acestuia cu sinusul coronar, confluența venelor pulmonare și goale, precum și cu triunghiul Koch, care conține elemente ale sistemului de conducere al inimii. Cel mai adesea, defectul este localizat în regiunea fosei ovale. Uneori, comunicarea interatrială este reprezentată de perforații multiple ale unui sept primar subțire, acoperind parțial fosa ovală. Acest structura de plasă trebuie excizat pentru a fixa plasturele pe un țesut mai puternic. Mulțumită forma ovala majoritatea defectelor pot fi închise prin închidere simplă cu o sutură de prolenă continuă pe două rânduri. Dacă defectul este mare sau are forma rotunda trebuie utilizat plasture autopericard fără glutaraldehidă. În unele cazuri, în special când operatii repetate sau dupa endocardita se poate folosi un plasture din material sintetic. Trebuie acordată atenție posibilității de erupție a suturii sau de desprindere a polului inferior al plasturelui dacă acesta a fost fixat pe un sept primar subțire. În plus față de recanalizarea defectului, șuntarea sângelui din vena cavă inferioară spre atriul stâng poate apărea din cauza depășirii defectului scăzut format al valvei Eustachian. În experiența timpurie, au existat mai multe astfel de episoade de cianoză postoperatorie care au necesitat reoperație. Prin urmare, defectul inferior al sinusului venos trebuie închis exclusiv cu un plasture.

După suturarea peretelui atriului, cateterul din vena cavă superioară este retras în cavitatea atrială pentru a îmbunătăți drenajul venos. Aerul din camerele stângi ale inimii este evacuat prin orificiul de puncție din aortă. Sutura de plumb nu este de obicei necesară, cu excepția cazurilor de aritmii sau tulburări de conducere AV.

Închiderea unui ASD cu un plasture cu o supapă

La corectarea unor defecte congenitale, este indicat să lăsați un mic mesaj interatrial pentru a descărca inima dreaptă și a crește fluxul de sânge către ventriculul stâng subîncărcat. Indicația pentru menținerea unui mic defect atrial este creșterea așteptată postoperatorie a presiunii de umplere a ventriculului drept. Poate apărea cu hipertrofie severă a peretelui sau hipoplazie a ventriculului drept, hipertensiune pulmonară fixă ​​reziduală, hipertensiune ventriculară dreaptă datorată stenozei arterei pulmonare nerezolvate și posibile crize hipertensive pulmonare. Rigiditatea crescută a ventriculului drept în multe cazuri este tranzitorie, așa că a apărut ideea de a închide defectul interatrial cu un plasture cu valvă care se deschide în atriul stâng dacă presiunea din atriul drept depășește atriul stâng. Odată cu îmbunătățirea funcției diastolice a ventriculului drept, presiunea în atriul drept devine mai mică decât în ​​cea stângă, iar supapa se închide. În acest fel, este posibil să se evite apariția unui șunt stânga-dreapta care necesită intervenții repetate.

Designul unei astfel de supape este un plasture dublu cu o gaură de 4-5 mm în centrul plasturii principale. Un plasture suplimentar servește ca element de blocare.

Închiderea ASD prin metoda cateterului

Închiderea unui TSA secundar prin metoda cateterului are o istorie de 30 de ani. În 1976, King și colab. au raportat prima închidere cu succes a unui TSA secundar cu o umbrelă dublă administrată de cateter. Implanturile propuse de autori erau destul de rigide, necesitau ghidaje mari de sârmă și nu erau aprobate pentru utilizare în practica clinica. De atunci, proiectarea și tehnica de livrare a dispozitivului a fost îmbunătățită. Acest lucru se aplică și umbrelelor duble Rashkind și versiunii lor modificate Lock, care se numește clapetă din cauza aspectului său. Dezavantajele acestor design-uri au fost posibilitatea de a închide un defect de până la 22 mm în dimensiune și necesitatea unui sistem de livrare cu diametrul de 11 Fr. Implanturile Cardio SEAL sunt o altă versiune a umbrelelor duble cu așa-numitele spițe multi-articulare, care le împiedică să se rupă din cauza îmbătrânirii materialului. Utilizarea implanturilor de acest tip este foarte eficientă în multiple ASD, anevrism al septului interatrial și mici defecte localizate central. Aceste implanturi se disting prin profilul lor redus și conținutul redus de metal. Următoarea generație de Cardio SEAL este implantul Starflex, care are un mecanism suplimentar de centrare automată. În ultimii ani, numărul de implanturi destinate reparării ASD a crescut rapid.

În prezent pe piață se află următoarele modele: implanturi cu buton, ASDOS, părul de înger al lui Das și Amplatzer Septal Occluder, dezvoltat de echipa prof. Amplatz în 1997. Cel mai recent implant, în ciuda introducerii recente pe piață, a primit acceptare universală și este singurul aprobat de Comisia pentru alimente și medicamente pentru aplicare clinicăîn S.U.A. Caracteristicile ASO sunt cât mai apropiate de cerințele ideale: spre deosebire de alte implanturi, se centrează automat, se pliază și se repliază cu ușurință chiar și atunci când discul proximal iese și folosește teci subțiri și lungi pentru a-l livra, ceea ce îl face potrivit pentru utilizare la copiii mici. Este bine vizualizat cu ecocardiografia transesofagiană, ceea ce face posibilă utilizarea acestuia ca monitorizare în timpul procedurii. ASO constă dintr-o rețea de nitinol sub formă de două discuri interconectate printr-un jumper mai îngust - „talie”.

Implantul este disponibil în diferite dimensiuni. Mărimea ASO este egală cu diametrul „taliei” sale și este selectată în funcție de dimensiunea defectului întins. Această valoare este setată în timpul sondării cavităților cardiace folosind catetere de calibrare. Pe cale venoasă, ASO este livrat prin lumenul introductorului în cavitatea atriului stâng. Acolo, discul distal al implantului este eliberat. După ce este tras în sus la nivelul septului interatrial, se eliberează puntea implantului, care acoperă complet ASD, apoi discul proximal este eliberat. În timpul procedurii, implantul este conectat permanent la un mecanism simplu, asemănător unui șurub, conceput pentru a-l elibera. Prin urmare, dacă este necesar, poate fi tras înapoi în teacă și reînainta, de exemplu, atunci când ambele discuri sunt deschise din greșeală în cavitatea atriului stâng sau drept. Defectele care urmează să fie închise percutan trebuie să aibă margini strânse pentru atașarea implantului. Acest lucru este valabil mai ales pentru marginea inferioară a defectului, care este situată în apropierea valvelor atrioventriculare și a orificiilor venelor pulmonare și sistemice. Pe radiografie, puteți vedea ocluderul, ASD închis.

Rezultatele închiderii ASD cu ASO sunt bune. Ocluzia completă a defectului este observată la 95% dintre pacienți după 3 luni. după procedură, pe termen lung, acest procent devine și mai mare. Cu această tehnică, mai multe defecte distanțate, de până la 7 mm, pot fi închise în diametrul dispozitivului. Dacă există două defecte situate la o distanță mai mare unul de celălalt, acestea pot fi închise cu două implanturi separate.

La complicații potențiale Unele dintre complicațiile care pot apărea cu repararea percutanată a ASD cu ASO includ embolia și aritmiile cardiace tranzitorii, dar aceste complicații sunt extrem de puțin probabile.

Tratament postoperator

După o intervenție chirurgicală necomplicată pentru un TSA, pacientul primește un tratament tipic. În perioada postoperatorie, pacienții mai în vârstă pot avea probleme cu normalizarea funcției cardiace; această afecțiune este cauzată atât de suprasolicitarea ventriculului drept și hipertensiunea arterială în sistemul arterei pulmonare, cât și de insuficiența ventriculară stângă care se dezvoltă odată cu vârsta, în principal din cauza modificărilor legate de vârstă. vasele coronare. Dar chiar și în aceste cazuri, este posibilă extubarea precoce a pacientului cu monitorizarea prelungită a parametrilor hemodinamici principali. Toți pacienții au fost supuși corectării volumului de sânge circulant, cu conduită adecvată de care se poate dispensa fără perfuzie de catecolamine. Când se utilizează un plasture sintetic pentru plastia defectuoasă, se recomandă prescrierea anticoagulantelor în perioada postoperatorie și apoi timp de 6 luni. după operație – antiagregante. Când defectul este reparat cu un plasture din autopericard, nu este nevoie să se prescrie anticoagulante.

Riscul potențial în corectarea ASD se datorează doar probabilității complicațiilor asociate cu bypass-ul cardiopulmonar. Mortalitatea operațională este practic absentă. Cel mai complicații frecvente interventiile chirurgicale sunt embolie aerianăși aritmii cardiace asociate cu traumatisme ale nodului sinusal sau ale alimentării acestuia cu sânge. Cel mai adesea, tulburările de ritm cardiac după intervenția chirurgicală sunt temporare. Numai cu corectarea unui defect sinusal venos, aritmiile cardiace pot fi prelungite și necesită tratament suplimentar.

Rezultate pe termen lung

Majoritatea pacienților după operație, în special copiii și adolescenții, sunt într-o stare de sănătate excelentă, creșterea somatică este restabilită, toleranță la efort normală sau aproape normală și nu există tulburări de ritm. Aceleași rezultate se observă după închiderea percutanată a defectului.

Majoritatea pacienților operați au o scădere a dimensiunii inimii și alte semne de supraîncărcare de volum a ventriculului drept. Cu toate acestea, la o treime dintre pacienți, expansiunea inimii pe radiografie rămâne. Atriul și ventriculul drept rămân mărite. Dimensiunea lor scade cu timpul. Această regresie este mai puțin vizibilă la pacienții adulți. Studiile ecocardiografice au arătat că dimensiunea atriului și ventriculului drept scade rapid în primul an după operație. În viitor, această tendință nu este exprimată.

Endocardita bacteriană complică rar perioada postoperatorie târzie. Prevenirea endocarditei cu antibiotice se realizează numai în primele 6 luni. dupa interventie. Sunt raportate cazuri de endocardită după închiderea unui TSA cu ocluzie, pe care s-au format vegetații mari, atât pe partea dreaptă, cât și pe partea stângă. În cazurile descrise, endotelizarea a fost incompletă; prin urmare, în cazul închiderii transcateterului a defectului, profilaxia endocarditei trebuie efectuată timp de 6 luni, când dispozitivul este endotelializat.

Se păstrează o divizare largă a tonului II. La 7-20% dintre pacienți după intervenție chirurgicală apar aritmii atriale sau ganglionare, asociate cu remodelarea incompletă a atriilor și a ventriculului drept după intervenție chirurgicală la adulți din cauza încărcării volumetrice prelungite și a modificărilor ireversibile degenerative legate de vârstă ale miocardului atrial. Aceste modificări structurale apar în matricea extracelulară și proteinele microfibrilare. Uneori există un sindrom de slăbiciune a nodului sinusal, care se observă mai des după repararea defectului sinusal venos și poate necesita terapie antiaritmică și/sau utilizarea unui stimulator cardiac.

Pacienții operați după vârsta de 40 de ani au mai multe șanse de a experimenta episoade noi de flutter sau fibrilație atrială decât pacienții mai tineri. În cazurile în care aritmia a fost detectată înainte de intervenție chirurgicală sau a apărut imediat după aceasta, probabilitatea de apariție a aritmiei atriale permanente este mare la pacienții cu vârsta cuprinsă între 40-50 de ani; ritmul sinusal poate fi restabilit la 20-30 de ani. Una dintre formele tulburărilor de ritm în stadiile târzii ale defectului este tahicardia paroxistică supraventriculară. Apare, conform diverselor surse, la 5-45% dintre pacienti. Mecanismele tahicardiei supraventriculare sunt intrarea circulară sau automatismul miocardului atrial. La fel ca și fibrilația atrială, tahicardia paroxistică supraventriculară este cauzată de distensia atrială și creșterea presiunii în acestea.

După corectarea cu succes a ASD, insuficiența mitrală se poate dezvolta din diverse motive. Folioarele valvei sunt adesea mixomatoase, cu prolaps.

- o anomalie congenitală a inimii, caracterizată prin prezența unei comunicări deschise între atriul drept și cel stâng. Defectul septal atrial se manifestă prin dificultăți de respirație, oboseală crescută, întârziere a dezvoltării fizice, palpitații, piele palidă, suflu cardiac, prezența unei „cocoașe inimii” și afecțiuni respiratorii frecvente. Defectul septal atrial este diagnosticat pe baza ECG, FCG, EchoCS, cateterizarea cavităților cardiace, atriografie, angiopulmonografie. Cu un defect septal atrial, este suturat, plastic sau ocluzie endovasculară cu raze X.

Cauzele unui defect septal atrial

Formarea defectului este asociată cu subdezvoltarea septului interatrial primar sau secundar și a crestelor endocardice în perioada embrionară. Factorii genetici, fizici, de mediu și infecțioși pot duce la perturbarea organogenezei.

Riscul de a dezvolta un defect septal atrial la un copil nenăscut este semnificativ mai mare în acele familii în care există rude cu defecte cardiace congenitale. Au fost descrise cazuri de defecte ale septului atrial familial în combinație cu blocarea atrioventriculară sau subdezvoltarea oaselor mâinii (sindrom Holt-Oram).

Pe lângă condiționalitatea ereditară, bolile virale ale unei femei însărcinate (rubeolă, varicela, herpes, sifilis etc.), diabet zaharat și alte endocrinopatii, luarea anumitor medicamente și alcool în timpul sarcinii, pericole industriale, radiații ionizante, complicații gestaționale (toxicoze, amenințarea cu avort spontan etc.).

Caracteristici ale hemodinamicii în defectul septal atrial

Datorită diferenței de presiune în atriul stâng și drept, cu un defect septal atrial, are loc șuntarea arteriovenoasă a sângelui de la stânga la dreapta. Cantitatea de șunt de sânge depinde de dimensiunea comunicării interatriale, raportul dintre rezistența deschiderilor atrioventriculare, rezistența plastică și volumul de umplere al ventriculilor inimii.

Șuntarea sângelui stânga-dreapta este însoțită de o creștere a umplerii circulației pulmonare, o creștere a sarcinii volumetrice a atriului drept și o creștere a activității ventriculului drept. Datorită discrepanței dintre zona deschiderii valvulare a arterei pulmonare și volumul de ejecție din ventriculul drept, se dezvoltă stenoză pulmonară relativă.

Hipervolemia prelungită a circulației pulmonare duce treptat la dezvoltarea hipertensiunii pulmonare. Acest lucru se observă numai atunci când fluxul sanguin pulmonar depășește norma de 3 sau mai multe ori. Hipertensiunea pulmonară în defectul septal atrial se dezvoltă de obicei la copiii cu vârsta peste 15 ani, cu modificări sclerotice tardive la nivelul vaselor pulmonare. Hipertensiunea pulmonară severă determină insuficiență ventriculară dreaptă și modificare a șuntului, care se manifestă mai întâi prin șunt venoarterial tranzitoriu (în timpul efortului, încordării, tuse etc.), iar apoi prin persistentă, însoțită de cianoză constantă în repaus (sindromul Eisenmenger).

Clasificarea defectelor septale atriale

Defectele septului atrial variază ca număr, dimensiune și locație a orificiilor.

Luând în considerare gradul și natura subdezvoltării septului interatrial primar și, respectiv, secundar, se disting defectele primare, secundare, precum și absența completă a septului interatrial, care provoacă un atrium comun, unic (inima cu trei camere) .

TSA primare includ cazuri de subdezvoltare a septului interatrial primar cu păstrarea comunicării interatriale primare. În cele mai multe cazuri, acestea sunt combinate cu despicarea foilor valvelor cu două și trei foi, un canal atrioventricular deschis. Defectul septal atrial primar, de regulă, se caracterizează printr-o dimensiune mare (3-5 cm) și este localizat în partea inferioară a septului deasupra valvelor atrioventriculare și nu are margine inferioară.

TSA secundare se formează prin subdezvoltarea septului secundar. De obicei sunt mici (1-2 cm) și sunt situate în centrul septului interatrial sau în regiunea gurii venei cave. Defectele septale atriale secundare sunt adesea asociate cu revenirea venoasă pulmonară anormală în atriul drept. Cu acest tip de defect, septul atrial este păstrat în partea inferioară.

Există defecte combinate ale septului interatrial (primare și secundare, ASD în combinație cu un defect al sinusului venos). De asemenea, un defect septal atrial poate face parte din structura complexului CHD (triade și pentade Fallot) sau combinat cu defecte cardiace severe - anomalie Ebstein, hipoplazie a camerelor cardiace, transpunerea vaselor principale.

Formarea unui atriu comun (unic) este asociată cu subdezvoltarea sau absența completă a septurilor primare și secundare și prezența unui defect mare care ocupă zona întregului sept interatrial. Se păstrează structura pereților și ambele urechi atriale. O inimă cu trei camere poate fi combinată cu anomalii ale valvelor atrioventriculare, precum și cu asplenie.

Una dintre opțiunile de comunicare interatrială este un foramen oval deschis, din cauza subdezvoltării valvei proprii a foramenului oval sau a defectului acesteia. Cu toate acestea, din cauza faptului că foramenul oval deschis nu este un adevărat defect septal asociat cu insuficiența țesutului său, această anomalie nu poate fi clasificată ca un defect septal atrial.

Simptomele unui defect septal atrial

Defecte ale septului atrial pot apărea cu compensare hemodinamică pe termen lung, iar clinica lor este foarte diversă. Severitatea simptomelor este determinată de dimensiunea și localizarea defectului, durata CHD și dezvoltarea complicațiilor secundare. În prima lună de viață, singura manifestare a unui defect septal atrial este de obicei cianoza tranzitorie cu plâns și anxietate, care este de obicei asociată cu encefalopatia perinatală.

Cu defecte ale septului interatrial de dimensiuni medii și mari, simptomele apar deja în primele 3-4 luni. sau până la sfârșitul primului an de viață și se caracterizează prin paloare persistentă a pielii, tahicardie, întârziere moderată în dezvoltarea fizică, creștere insuficientă în greutate. Copii cu defecte septale atriale de obicei apariție frecventă afecțiuni respiratorii - bronșită recurentă, pneumonie, care apare cu o tuse umedă prelungită, dificultăți persistente de respirație, râs umed abundent etc., cauzate de hipervolemia circulației pulmonare. La copiii din prima decadă de viață se observă amețeli frecvente, o tendință de leșin, oboseală și dificultăți de respirație în timpul efortului fizic.

Micile defecte ale septului interatrial (până la 10-15 mm) nu provoacă o încălcare a dezvoltării fizice a copiilor și plângeri caracteristice, astfel încât primele semne clinice ale defectului se pot dezvolta numai în a doua sau a treia decadă de viață. Hipertensiunea pulmonară și insuficiența cardiacă cu defect septal atrial se formează la vârsta de aproximativ 20 de ani, când apar cianoză, aritmii și rareori hemoptizie.

Diagnosticul unui defect septal atrial

O examinare obiectivă a unui pacient cu un defect septal atrial relevă paloarea pielii, o „cocoașă a inimii”, o întârziere moderată în creștere și greutate. Percuția este determinată de creșterea limitelor inimii la stânga și la dreapta; la auscultatia la stanga sternului in spatiul intercostal II-III se aude un suflu sistolic moderat intens, care, spre deosebire de un defect de sept ventricular sau stenoza pulmonara, nu este niciodata grosier. Peste artera pulmonară se evidențiază scindarea tonului II și accentuarea componentei sale pulmonare. Constatările auscultatorii sunt confirmate în timpul fonocardiografiei.

Cu defecte secundare ale EKG septal interatrial - modificările reflectă suprasolicitarea inimii drepte. Pot fi înregistrate blocarea incompletă a piciorului drept al fasciculului His, blocarea AV, sindromul sinusului bolnav. Raze X ale organelor toracice vă permit să vedeți o creștere a modelului pulmonar, bombarea trunchiului arterei pulmonare, o creștere a umbrei inimii din cauza hipertrofiei atriului și ventriculului drept. Raze X dezvăluie un semn specific al unui defect septal atrial - pulsația crescută a rădăcinilor plămânilor.

Un defect de sept atrial trebuie diferențiat de un defect de sept ventricular deschis. canalul arterial, insuficienta mitrala, stenoza izolata a arterei pulmonare, triada Fallot, confluenta anormala a venelor pulmonare in atriul drept.

Tratamentul unui defect septal atrial

Tratamentul defectelor septale atriale este doar chirurgical. Indicațiile pentru chirurgia cardiacă sunt detectarea unui șunt arteriovenos semnificativ hemodinamic. Vârsta optimă pentru corectarea unui defect la copii este de la 1 la 12 ani. Tratamentul chirurgical este contraindicat în hipertensiunea pulmonară mare cu șunt venoarterial din cauza modificărilor sclerotice ale vaselor pulmonare.

Cu defecte ale septului interatrial se recurge la diferite metode de închidere a acestora: sutura, chirurgie plastică folosind un lambou pericardic sau un plasture sintetic sub hipotermie și IR. Ocluzia endovasculară cu raze X a unui defect septal atrial permite închiderea orificiilor de cel mult 20 mm.

Corectarea chirurgicală a defectelor septale atriale este însoțită de rezultate bune pe termen lung: 80-90% dintre pacienți prezintă normalizare a hemodinamicii și nicio plângere.

Predicția defectului septal atrial

Micile defecte ale septului atrial sunt compatibile cu viața și pot fi detectate chiar și la bătrânețe. Unii pacienți cu un mic defect septal atrial pot închide spontan orificiul în primii 5 ani de viață. Speranța de viață a persoanelor cu defecte septale atriale mari cu curgere naturală defectul este în medie de 35-40 de ani. Moartea pacienților poate apărea din cauza insuficienței cardiace ventriculare drepte, aritmii și conducere a inimii (tahicardie paroxistică, fibrilație atrială etc.), mai rar din cauza hipertensiunii pulmonare de grad înalt.

Pacienții cu defecte ale septului atrial (operați și neoperați) trebuie să fie sub supravegherea unui cardiolog și a unui chirurg cardiac.

Un defect de sept atrial este o comunicare între cele două atrii ca urmare a unei dezvoltări anormale a septurilor atriale primare și secundare și a crestelor endocardice.

În funcție de caracteristicile anatomice, se disting următoarele defecte:

1. Defect secundar. Are dimensiuni mici de la 2-4 la 15-17 mm, este situat în centrul septului interatrial sau în apropierea gurii venei cave. Mai rar, totuși, mai multe defecte sunt detectate simultan Partea de jos septul este întotdeauna menținut.

2. Defect primar. Este localizat în partea inferioară a septului, imediat deasupra valvelor atrioventriculare. Apare adesea în combinație cu despicarea foilor valvei mitrale. Defectele primare sunt mult mai mari decât cele secundare; în medie, diametrul lor variază de la 3 la 5 cm.

3. În cazuri mai rare, se înregistrează o absență completă a unui sept între atrii. Apare un atrium comun.

De asemenea, defectele sunt împărțite în izolate și combinate.

Patologia circulatorie în defectul septal atrial se datorează scurgerii sângelui arterial de la stânga la dreapta ca urmare a presiunii mai mari în atriul stâng și, prin urmare, sângele arterial bogat în oxigen este descărcat în vasele venoase. Volumul de sânge în circulația pulmonară crește, se dezvoltă hipervolemie și există o suprasolicitare și extindere a cavității ventriculului drept.

Clinica. Severitatea simptomelor clinice depinde direct de dimensiunea defectului. Cu dimensiunile sale mici, boala este aproape asimptomatică și este diagnosticată, de regulă, întâmplător. Copiii nu se plâng. Dezvoltarea fizică și motrică este adecvată vârstei. Principalul simptom al bolii este un suflu sistolic în al doilea sau al treilea spațiu intercostal de pe partea stângă a sternului.

Diagnosticare

Diagnosticul poate fi pus în funcție de rezultatele metodei radiografice de cercetare. Pe radiografie, se determină o creștere a umbrei inimii, o proeminență a arcului arterei pulmonare, o deplasare în sus a unghiului dintre atriu și ventricul și o creștere a modelului vascular.

Cu un defect mare care apare cu tulburări hemodinamice severe, clinica apare deja în copilărie. La astfel de copii, există o întârziere în dezvoltarea fizică și motrică, boli respiratorii frecvente și cianoză recurentă. Copiii mai mari se vor plânge de oboseală, palpitații, dispnee și cianoză la efort.

La o examinare obiectivă a copilului, pielea și mucoasele vizibile sunt curate, palide. Deformarea toracelui sub forma unei cocoașe a inimii apare în timp.

Odată cu percuția inimii, are loc o expansiune a marginilor acesteia la dreapta, iar a fasciculului vascular la stânga datorită arterei pulmonare. Auscultarea inimii determină întărirea primului ton în proiecția valvei tricuspide, al doilea ton este, de asemenea, întărit și scindat. Un suflu sistolic se aude în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din partea stângă a sternului. După caracteristicile sale, zgomotul este de intensitate moderată, nu este efectuat, este mai bine detectat în poziția culcat. De obicei se agravează odată cu vârsta.

Cu defecte mari ale septului interventricular, insuficiența cardiacă se dezvoltă în funcție de tipul ventricularului drept.

În timpul electrocardiografiei, se înregistrează o schimbare axa electrica inimile la dreapta. Se notează manifestarea supraîncărcării și hipertrofiei ventriculului drept, semne de blocare a ramului drept al fasciculului His. Unii copii au tulburări de ritm.

Pe fonocardiogramă se determină o creștere a amplitudinii și divizarea primului ton, precum și o divizare a celui de-al doilea ton. Suflu sistolic se înregistrează în al doilea sau al treilea spațiu intercostal din stânga, are amplitudine medie sau mică și formă fusiformă.

Pe radiografia toracică, există o creștere a modelului pulmonar. Inima este mărită în diametru datorită secțiunilor drepte, se notează proeminența și pulsația arterei pulmonare și a vaselor bazale.

Atunci când se efectuează ecocardiografie, este necesar să se acorde atenție semnelor indirecte ale unui defect de sept atrial: o supraîncărcare a volumului ventriculului drept, care duce la o extindere a cavităților atriului drept și ventriculului drept, mișcarea patologică a septului interventricular. și o creștere a amplitudinii activității valvei atrioventriculare drepte.

În timpul cateterizării cavităților inimii, există o ușoară creștere a presiunii în artera pulmonară. Se înregistrează o mică diferență de presiune între ventriculul drept și artera pulmonară. În atriul drept și ventriculul drept, sângele este suprasaturat cu oxigen.

Tratament

Există următoarele tratamente:

1. Conservator: se folosesc glicozide cardiace (digoxină), diuretice. Odată cu vârsta, defectul se poate închide spontan.

2. Tratamentul chirurgical (cu ineficacitatea terapiei conservatoare, cu apariția semnelor de insuficiență cardiacă severă) se efectuează la vârsta de 5-10 ani. Operatia consta in sutura sau defect plastic.

Defectul septului ventricular

Una dintre cele mai frecvente defecte ale inimii este defectul septului ventricular. Frecvența sa este în medie de la 10 la 23%.

Un defect de sept ventricular este o gaură de diferite forme, de la rotundă la eliptică, în partea membranoasă sau musculară a septului interventricular.

În funcție de localizare, se disting următoarele variante de defect septal ventricular:

1. Defectele perimembranoase sunt cele mai frecvente. De regulă, astfel de defecte tind să scadă în dimensiune ca urmare a fuziunii țesutului valvei tricuspide, ceea ce contribuie la îmbunătățirea clinică în primul an de viață.

2. Defecte de scurgere. Nu se caracterizează prin închidere spontană. Tratamentul chirurgical este aproape întotdeauna necesar. Îmbunătățirea tabloului clinic este posibilă datorită dezvoltării stenozei subpulmonare.

3. Defectele de intrare, precum și cele perimembranoase, scad ca urmare a creșterii structurilor valvei tricuspide.

4. Defectele musculare au cele mai multe curs favorabil. Au tendința de a se închide spontan chiar și la dimensiuni mari.

5. Absența unui sept sau a unui sept rudimentar.

Din punct de vedere clinic, se pot distinge două variante ale defectului:

- defect al părții membranoase;

- defect muscular.

În funcție de dimensiunea defectului, se pot distinge și 2 opțiuni:

- un defect mare, când dimensiunea orificiului este aproape aceeași cu diametrul aortei. Se dezvoltă insuficiență circulatorie;

- un defect mediu sau mic este mult mai mic decât diametrul aortei.

Patologia circulației sângelui în defectul septal ventricular se datorează scurgerii de sânge prin deschiderea patologică din ventriculul stâng spre dreapta. Sângele oxigenat curge din ventriculul stâng spre dreapta, apoi spre artera pulmonară și spre partea stângă a inimii. Când circulația pulmonară este supraumplută, apare hipertensiunea pulmonară.

Clinica, diagnostic

Momentul de apariție a primelor simptome ale bolii și severitatea manifestărilor clinice depind de amploarea descărcării, care este determinată de diferența de presiune dintre ventriculul stâng și cel drept.

Boala se dezvoltă de obicei aproape imediat după naștere. Părinții se plâng de încetinirea creșterii în greutate și a creșterii copilului. Cu toate acestea, trebuie menționat că la naștere, greutatea este normală. Există dificultăți în alimentație. Nou-născutul are suge lene, respirație rapidă, anxietate. În timpul hrănirii, copilul face o pauză, inspiră. Hipotrofia se dezvoltă ca urmare a malnutriției. La o vârstă mai înaintată, se alătură plângerile de durere în regiunea inimii și palpitațiile. În anamneza vieții la astfel de copii, sunt detectate frecvente pneumonii și boli respiratorii.

O examinare obiectivă a pielii curate, palide, umede din cauza transpirației crescute. Copilul are o creștere a frecvenței mișcărilor respiratorii, procesul respirator vine cu participarea mușchilor auxiliari. Apare o tuse uscată, obsesivă, care crește odată cu schimbarea poziției corpului. O modificare patologică a toracelui este dezvăluită sub forma unei cocoașe cardiace parasternale (periosternale), mai rar pulsație epigastrică. Impulsul apical este întărit, ridicător. Palgatoriu în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga, se determină tremurul sistolic, care confirmă descărcarea în ventriculul drept.

Un semn tipic care indică prezența unui defect septal ventricular este un suflu sistolic grosier. Este localizat în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal și se desfășoară pe întreaga regiune a inimii.

Severitatea zgomotului este direct proporțională cu dimensiunea orificiului și starea vaselor pulmonare (cu cât defectul este mai mare și rezistența vasculară pulmonară este mai mare, cu atât zgomotul este mai silentios). Cu un defect în partea musculară (boala Tolochinova-Roger), zgomotul se aude în al patrulea sau al cincilea spațiu intercostal, nu este efectuat în alte zone și capătă un caracter de răzuire.

Zgomotele inimii sunt clare, ritmice, accentul și diviziunea celui de-al doilea ton și ritmul de galop sunt determinate. La auscultarea plămânilor pe fondul unei respirații grele, se aud râuri umede, fin barbotate.

Semnele de insuficienta cardiaca totala apar inca din primele zile ale bolii. Frecvența contracțiilor inimii și a mișcărilor respiratorii depășește cu mult norma. Se dezvăluie edemele extremităților superioare și inferioare, ale feței, până la dezvoltarea ascitei. Abdomenul este moale și nedureros la palpare. Există o mărire a ficatului și a splinei.

Pe electrocardiograma cu mici defecte ale septului interventricular nu sunt detectate modificări patologice. În prezența unui defect mare în timpul electrocardiografiei, sunt determinate semne de hipertrofie a ventriculului stâng și drept.

Pe fonocardiogramă se înregistrează un suflu sistolic de înaltă frecvență asociat cu tonul I, localizat în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal din stânga sternului. Există un interval între zgomotul sistolic și tonul II. Tonul II este împărțit peste artera pulmonară.

Pe radiografia toracelui cu un defect mare și, prin urmare, cu o scurgere pronunțată de sânge, se determină o modificare a umbrei inimii, o creștere a ventriculului și mai rar o umflare a arcului arterei pulmonare.

Ecocardiografia joacă un rol decisiv în diagnosticul bolii. Modificările tipice sunt o creștere a ventriculilor drept și stâng, o accelerare a fluxului sanguin prin valva mitrală și absența unui semnal de ecou din septul inimii.

Cateterismul cardiac și angiografia pot determina cu precizie locația, dimensiunea defectului și gradul de șuntare a sângelui. Se evidențiază o creștere a saturației cu oxigen a sângelui venos în ventriculul drept și o creștere a volumului acestuia. Atunci când se efectuează o ventriculografie stângă, aceasta devine posibilă definiție precisă locația și dimensiunea defectului.

Există mai multe opțiuni pentru rezultatul bolii:

1. Închiderea spontană a deschiderii patologice. De regulă, acest rezultat este tipic pentru defecte mici. Se închid în medie cu 5-6 ani.

2. Dezvoltarea sindromului Eisenmenger. Este o complicație a bolii, însoțită de dezvoltarea modificărilor sclerotice și a hipertensiunii pulmonare.

3. Tranziția unui defect de sept ventricular la tetrada Fallot.

Diagnosticul diferențial al defectului septal ventricular trebuie efectuat cu un canal oval deschis, cu o joncțiune atrioventriculară, stenoză izolată de arteră pulmonară, stenoză aortică, insuficiență a valvei mitrale.

Tratament

Opțiunile de tratament depind de următoarele:

1. Defect septal ventricular mic. Dacă nu există semne de insuficiență circulatorie sau hipertensiune pulmonară până la vârsta de șase luni, atunci se utilizează terapia conservatoare (medicamentală) sub control. ecografie inimi o dată la 6 luni. Se folosesc glicozide cardiace, diuretice. Trebuie tratat boli concomitenteși prevenirea endocarditei secundare.

2. Defect septal ventricular de marime mare si medie, determinand insuficienta circulatorie.

3. Defect septal ventricular mare în combinație cu hipertensiune pulmonară.

La astfel de copii, din primele luni de viață, se dezvoltă o scădere a rezistenței vasculare pulmonare. Dintre medicamente, se folosesc și glicozide cardiace (digoxină) și diuretice (se prescrie o combinație de furosemid (2 mg / kg / zi) cu verosh-pyrone (2 mg / kg / zi); cu eficiență scăzută, captopril într-o doză de 1-3 mg/kg/zi în 3 prize, urmată de o creștere a dozei la 5 mg/kg/zi sub controlul tensiunii arteriale).

Terapia medicamentosă este suficientă dacă semnele de insuficiență circulatorie sunt oprite, greutatea și înălțimea copilului sunt normalizate, nu există pneumonii repetate și semne de hipertensiune pulmonară. Cu această evoluție a bolii, se recomandă amânarea tratamentului chirurgical cu până la 1-1,5 ani. Nu trebuie uitat că dimensiunea defectului poate scădea spontan.

Indicațiile tratamentului chirurgical la copiii din primii ani de viață sunt apariția rapidă a hipertensiunii pulmonare, insuficiența circulatorie care nu se corectează prin medicamente, pneumonia persistentă și malnutriția de gradul II-III.

Există două opțiuni pentru intervenția chirurgicală:

– închiderea radicală (completă) a defectului cu un plasture sub bypass cardiopulmonar și hipotermie;

- Operatia Muller-Albert (efectuata in doua etape): stenoza artificiala (ingustarea) arterei pulmonare. Această operație este utilizată în prezența defectelor multiple ale septului interventricular sau în cazul unei afecțiuni grave a copilului când este imposibilă utilizarea bypass-ului cardiopulmonar. Îngustarea arterei pulmonare se elimină după 1-2 ani.

Canalul atrioventricular deschis Un canal atrioventricular deschis, sau comunicarea atrioventriculară, este o tulburare de dezvoltare a pernelor endocardice care formează structurile valvulare ale joncțiunii atrioventriculare și zonele adiacente ale septurilor atriale și interventriculare. Aceasta este o combinație
o malformație a inimii, care include o deschidere patologică în partea inferioară a interatrială și în partea membranoasă a septului interventricular și despicarea foilor valvei mitrale sau tricuspide.

Este un defect foarte grav, majoritatea pacienților mor precoce din cauza tulburărilor circulatorii.

De structura anatomică distinge:

- canal atrioventricular incomplet; constă dintr-un defect primar al septului atrial și anomalii ale foișoarelor valvei mitrale;

- canal atrioventricular complet; include defectul septal atrial primar, defectul septal atrial de intrare, absența sau divizarea foițelor valvelor mitrale și tricuspide și o valvă comună pentru ambii ventriculi.

Patologia circulatorie cu canal atrioventricular deschis constă în evacuarea sângelui mixt prin valva mitrală din ventriculul stâng în atriul stâng, existând insuficiența valvei mitrale. Hipertensiunea pulmonară se dezvoltă precoce.

Clinica, diagnostic

Cu forma completă a canalului atrioventricular, manifestările clinice sunt detectate încă din primele zile sau luni de viață. La copiii bolnavi, există o întârziere în dezvoltarea fizică, boli respiratorii frecvente și pneumonie. Părinții se plâng de oboseala rapidă a copilului, mai ales la hrănire, pierderea poftei de mâncare. Cu o formă incompletă a canalului atrioventricular, clinica depinde de severitatea insuficienței mitrale (reflux sanguin invers). Cu cât regurgitarea este mai mare, cu atât starea copilului este mai dificilă.

O examinare obiectivă a pielii este curată, palidă. Cocoașa inimii se dezvoltă devreme. Există o creștere a frecvenței cardiace și a mișcărilor respiratorii. La palparea toracelui se observă tremor sistolic în al patrulea spațiu intercostal sau la vârful inimii. La auscultarea plămânilor pe fondul unei respirații grele, se aud râuri umede, fin barbotate. Zgomotele inimii sunt puternice, ritmice. Se înregistrează amplificarea primului ton în zona proiecției supapei tricuspide, accentul și scindarea celui de-al doilea ton. Un suflu sistolic dur și prelungit se aude în al treilea sau al patrulea spațiu intercostal de-a lungul marginii stângi a sternului. Există o mărire a ficatului.

Modificările electrocardiogramei sunt în prezența unei abateri a axei electrice a inimii spre stânga. Levograma este asociată cu o anomalie în formarea sistemului de conducere al inimii. remarcat blocaj complet mănunchiul drept al mănunchiului Său.

La efectuarea fonocardiografiei, se determină un suflu sistolic în spațiul intercostal al treilea-al patrulea din stânga, un suflu de insuficiență mitrală peste apex și o creștere a tonusului II peste artera pulmonară.

Pe radiogramă se evidențiază o creștere a modelului pulmonar și o creștere a inimii din cauza cavităților drepte ale inimii.

Un studiu ecocardiografic a înregistrat o întrerupere a semnalului eco de la sept, anomalii ale valvei mitrale, semne de supraîncărcare a ventriculului drept.

În timpul cateterizării ventriculului drept, sonda intră în atriul stâng și în ventriculul stâng. Există o saturație crescută de oxigen în atriul drept și crește în continuare în ventriculul drept și artera pulmonară. Se detectează o creștere a presiunii în circulația pulmonară. Pe ventriculografia stângă, se înregistrează îngustarea și deformarea canalului de scurgere a sângelui din ventriculul stâng, precum și intrarea unui agent de contrast din ventriculul stâng în atriul drept și stâng.

Examinarea cu ultrasunete și sunetul inimii vă permit să puneți diagnostic final si determina gradul de afectare valvulara si severitatea hipertensiunii pulmonare.

Diagnostic diferentiat. Diagnostic diferentiat canalul atrioventricular deschis trebuie efectuat cu un defect septal ventricular izolat, cardiomiopatie, miocardită și drenaj venos pulmonar anormal.

Tratament

Tipurile de tratament sunt următoarele:

1. Conservator: în prezența insuficienței circulatorii se prescriu glicozide cardiace și diuretice.

2. Tratament chirurgical:

- momentul tratamentului chirurgical al copiilor cu canal atrioventricular incomplet depinde de gradul de insuficiență mitrală. Cu insuficiență moderat severă, operația se efectuează după 1 an de viață. Defectul septal atrial se închide cu un plasture și se realizează plasticul foițelor valvei mitrale. Cu insuficiență hemodinamică severă, corecția chirurgicală se efectuează la o vârstă mai fragedă;

- cu canal atrioventricular plin se recomanda tratament chirurgical la varste fragede, pana la 1 an. Se efectuează o corecție radicală a defectului, care constă în închiderea defectelor septurilor interatriale și interventriculare cu plasturi și împărțirea unei singure valve atrioventriculare. Dacă nu se efectuează corectarea chirurgicală, atunci aproape jumătate dintre copiii cu acest diagnostic mor în primul an de viață.