Indicații și contraindicații ale digoxinei. Digoxina este o glicozidă cardiacă de la planta medicinală foxglove.

Pentru 1 tableta:

Substanta activa:

Digoxină - 0,25 mg

Excipienți:

Lactoză monohidrat - 39,98 mg; zaharoză (zahăr granulat) - 0,505 mg; dextroză monohidrat (lykadex PF dextroză monohidrat) - 0,5 mg; amidon de cartofi - 7,76 mg; talc - 0,505 mg; acid stearic - 0,5 mg.

Tablete de culoare albă, formă ploskotsilindrichesky, cu o fațetă.

Digoxina este un glicozid cardiac. Are un efect inotrop pozitiv. Acest lucru se datorează efectului inhibitor direct al Na + / K + - ATPazei asupra membranelor cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu, respectiv o scădere a ionilor de potasiu, un conținut crescut de ioni de sodiu provoacă activarea metabolismului sodiu / calciu, o creștere a conținutului de ioni de calciu, datorită căreia crește forța de contracție a miocardului.

Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul vascular cerebral al sângelui. Se scad volumele sistolice terminale și diastolice terminale ale inimii, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la reducerea dimensiunii acesteia și astfel la scăderea necesarului miocardic de oxigen. Are efect cronotrop negativ, reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari. Datorită creșterii activității nervului vag, are un efect antiaritmic datorită scăderii vitezei de conducere a impulsurilor prin nodul atrioventricular și a prelungirii perioadei refractare efective. Acest efect este sporit de acțiunea directă asupra nodulului atrioventricular și de acțiunea simpatolică. Un efect dromotrop negativ se manifestă printr-o creștere a refractarului ™ al nodului atrioventricular (AV), ceea ce îi permite să fie utilizat pentru paroxismele tahicardiilor și tahiaritmiilor supraventriculare.

Cu fibrilația atrială tahisistolică, ajută la încetinirea frecvenței contracțiilor ventriculare, prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică.

Un efect batmotrop pozitiv se manifestă atunci când se prescriu doze subtoxice și toxice.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar în absența edemului periferic congestiv.

În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și la o scădere a stimulării simpatice excesive a tonusului vascular) prevalează de obicei asupra efectului vasoconstrictor direct, având ca rezultat o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR) .

Absorbția din tractul gastrointestinal (TGI) este variabilă, reprezentând 70-80% din doză și depinde de motilitatea gastrointestinală, forma de dozare, aportul alimentar concomitent și interacțiunea cu alte medicamente. Biodisponibilitate 60-80%. Sub aciditatea normală a sucului gastric, o cantitate mică de digoxină este distrusă; în condiții hiperacide, o cantitate mai mare din aceasta poate fi distrusă. Pentru o absorbție completă, este necesară o expunere suficientă în intestin: cu o scădere a motilității gastro-intestinale, biodisponibilitatea este maximă, cu peristaltism crescut, este minimă.

Capacitatea de acumulare în țesuturi (cumulare) explică lipsa corelației la începutul tratamentului între severitatea efectului farmacodinamic și concentrația acestuia în plasma sanguină. Concentrația maximă de digoxină în plasma sanguină este atinsă după 1-2 ore. Comunicarea cu proteinele plasmatice din sânge este de 25%. Volumul relativ de distribuție este de 5 l/kg.

Metabolizat în ficat.

Digoxina este excretată în principal prin rinichi (60-80% nemodificat).

Timpul de înjumătățire este de aproximativ 40 de ore.Eliminarea și timpul de înjumătățire sunt determinate de funcția renală.

Intensitatea excreției renale este determinată de cantitatea de filtrare glomerulară. În insuficiența renală cronică ușoară, scăderea excreției renale a digoxinei este compensată de metabolizarea hepatică a digoxinei la metaboliți inactivi.

În insuficiența hepatică, compensarea are loc datorită excreției renale crescute a digoxinei.

Ca parte a terapiei complexe a insuficienței cardiace cronice II (în prezența manifestărilor clinice) și clasa funcțională III-IV;

Forma tahisistolică de fibrilație atrială și flutter de curs paroxistic și cronic (mai ales în combinație cu insuficiență cardiacă cronică).

Hipersensibilitate la componentele medicamentului, intoxicație cu glicozide, sindrom Wolff-Parkinson-White, bloc atrioventricular de gradul II, bloc atrioventricular complet tranzitoriu, tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, perioada de alăptare, copii sub 3 ani, intoleranță la fructoză, zaharoză/izomaltază deficiență, deficit de lactază, intoleranță la lactoză, malabsorbție la glucoză-galactoză.

Bloc atrioventricular de gradul I, sindrom de sinus bolnav fără stimulator cardiac, șansă de conducere instabilă a nodului AV, antecedente de atacuri Morgagni-Adams-Stokes, stenoză subaortică obstructivă hipertrofică, stenoză mitrală izolată cu frecvență cardiacă rară, astm cardiac la pacienții cu stenoză mitrală (în absența fibrilației atriale tahisistolice), infarct miocardic acut, angină pectorală instabilă, șunt arteriovenos, hipoxie, insuficiență cardiacă cu afectare a funcției diastolice (cardiomiopatie restrictivă, amiloidoză cardiacă, pericardită constrictivă, tamponada cardiacă), extrasistolă, cavități cardiace severe, dilatație cardiacă. inima pulmonară.

Tulburări de apă și electroliți: hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie.

Hipotiroidism, alcaloză, miocardită, vârstă înaintată, insuficiență renală și hepatică, obezitate, diabet zaharat (medicamentul conține zaharoză și glucoză (dextroză monohidrat), sarcină.

Preparatele digitalice traversează placenta. conform siguranței utilizării sale, aparține categoriei „C” (riscul în timpul utilizării nu este exclus). Studiile la femeile gravide sunt insuficiente, numirea medicamentului este posibilă numai dacă beneficiul dorit pentru mamă depășește riscul potențial pentru făt.

Digoxina este excretată în laptele matern. Deoarece nu există date privind efectul medicamentului asupra nou-născutului în timpul alăptării, dacă este necesar, utilizarea acestuia în timpul alăptării ar trebui să decidă abolirea alăptării.

Efectele secundare raportate sunt adesea semnele inițiale ale unui supradozaj.

Intoxicație digitalică:

Tulburări cardiace - tahicardie paroxistică ventriculară, extrasistolă ventriculară (deseori bigeminie, extrasistolă ventriculară politopică), tahicardie ganglionară, bradicardie sinusală, blocaj sinoauricular (SA), fibrilație și flutter atrial, blocaj AV; pe ECG - depresiune în formă de jgheab a segmentului ST.

Tulburări gastrointestinale: anorexie, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, necroză intestinală.

Tulburări ale sistemului nervos: tulburări de somn, cefalee, amețeli, nevrite, sciatică, sindrom maniaco-depresiv, parestezii și leșin, în cazuri rare (în special la pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză) dezorientare, confuzie, halucinații vizuale monocolore.

Încălcări ale organului vederii: colorarea obiectelor vizibile în culoarea galben-verde, pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor, scăderea acuității vizuale, macro și micropsie.

Tulburări ale pielii și țesutului subcutanat: erupție cutanată, rar urticarie.

Tulburări ale sistemului sanguin și limfatic: purpură trombocitopenică, epistaxis, peteșii.

Tulburări metabolice și de nutriție: hipokaliemie.

Tulburări ale sistemului endocrin: ginecomastie.

Tratament : anularea digoxinei, numirea cărbunelui activat (pentru a reduce absorbția), introducerea de antidoturi (unitiol, EDTA, anticorpi la digoxină), terapie simptomatică. Efectuați monitorizare ECG continuă.

În cazurile de hipokaliemie, sărurile de potasiu sunt utilizate pe scară largă: 0,5-1 g de clorură de potasiu se dizolvă în apă și se iau de mai multe ori pe zi până la o doză totală de 3-6 g (40-80 mEq K+) pentru adulți, subiectul la o funcție renală adecvată. În cazuri de urgență, este indicată picurarea intravenoasă a soluției de clorură de potasiu 2% sau 4%. Doza zilnică este de 40-80 mEq K+ (diluată la o concentrație de 40 mEq K+ la 500 ml). Viteza de administrare recomandată nu trebuie să depășească 20 mEq/h (sub control ECG).

În cazurile de tahiaritmie ventriculară este indicată administrarea intravenoasă lentă de lidocaină. La pacienții cu funcție cardiacă și renală normală, administrarea intravenoasă lentă (peste 2-4 minute) de lidocaină la o doză inițială de 1-2 mg/kg greutate corporală, urmată de trecerea la administrarea picurată într-un ritm de 1-2 mg/zi, este de obicei eficient.min. La pacienţii cu insuficienţă renală şi/sau cardiacă, doza trebuie redusă corespunzător. În prezența blocajului AV de gradul II-III, sărurile de potasiu nu trebuie prescrise până când nu este instalat un stimulator cardiac artificial.

În timpul tratamentului, este necesar să se monitorizeze conținutul de calciu și fosfor din sânge și din urina zilnică.

Există experiență cu următoarele medicamente cu un posibil efect pozitiv: beta-blocante, procainamidă, bretylium și fenitoină. Cardioversia poate induce fibrilație ventriculară.

Atropina este indicată pentru tratamentul bradiaritmiilor și blocării AV.

Cu blocarea AV de gradul II-III, asistolă și suprimarea activității nodului sinusal, este indicată instalarea unui stimulator cardiac.

Odată cu administrarea simultană a digoxinei cu medicamente care provoacă dezechilibru electrolitic, în special hipokaliemie (de exemplu, diuretice, glucocorticosteroizi, insulină, beta-agonişti, amfotericină B), creşte riscul de aritmii şi dezvoltarea altor efecte toxice ale digoxinei. prin urmare, administrarea intravenoasă a sărurilor de calciu trebuie evitată la pacienții care iau. În aceste cazuri, doza de digoxină trebuie redusă.

Unele medicamente pot crește concentrația de digoxină în serul sanguin, de exemplu, blocanții canalelor de calciu „lente” (în special) și triamterenul.

Absorbția digoxinei în intestin poate fi redusă prin acțiunea colestiraminei, colestipolului, antiacidelor care conțin aluminiu, neomicinei, tetraciclinelor.

Există dovezi că utilizarea simultană a spironolactonei nu numai că modifică concentrația de digoxină în serul sanguin, dar poate afecta și rezultatele metodei de determinare a concentrației de digoxină, de aceea este necesară o atenție deosebită la evaluarea rezultatelor obținute.

Cu utilizarea concomitentă cu digoxină a următoarelor medicamente, este posibilă interacțiunea acestora, în urma căreia efectul terapeutic este redus sau se manifestă un efect secundar sau toxic al digoxinei: mineralocorticosteroizi, glucocorticosteroizi. având un efect mineralocorticosteroid semnificativ; amfotericină B pentru injecție; inhibitori ai anhidrazei carbonice; hormonul adrenocorticotrop (ACTH); medicamente diuretice care promovează eliberarea de apă și potasiu (și derivați tiazidici); fosfat de sodiu.

Hipokaliemia cauzată de aceste medicamente crește riscul efectelor toxice ale digoxinei, astfel încât atunci când sunt utilizate concomitent cu digoxină, este necesară monitorizarea constantă a concentrației de potasiu din sânge.

-Preparate cu Hypericum perforatum(interacțiunea lor și digoxina induce glicoproteina P și citocromul P450, adică reduce biodisponibilitatea, crește metabolismul și reduce semnificativ concentrația de digoxină în plasmă);

-Amiodarona(crește concentrația de digoxină în plasma sanguină până la niveluri toxice). Interacțiunea amiodaronei și digoxinei inhibă activitatea sinusurilor și a nodurilor atrioventriculare ale inimii și conducerea unui impuls electric prin sistemul de conducere al inimii. Prin urmare, după numirea, anulați sau reduceți doza la jumătate;

-Preparate de săruri de aluminiu, magneziu și alți antiacide poate reduce absorbția digoxinei și reduce concentrația acesteia în sânge;

Utilizare simultană cu digoxină: antiaritmice, săruri de calciu, pancuroniu, alcaloizi rauwolfia, succinilcolină și simpatomimetice poate provoca dezvoltarea aritmiilor cardiace, prin urmare, în aceste cazuri, este necesar să se monitorizeze activitatea cardiacă și ECG a pacientului;

-Caolin, pectină și alți adsorbanți, colestipol, laxative și sulfasalazină reduce absorbția digoxinei și, prin urmare, reduce efectul ei terapeutic;

- Blocante ale canalelor de calciu „lente”, captopril- crește concentrația de digoxină în plasma sanguină, prin urmare, folosindu-le împreună, este necesar să se reducă doza de digoxină. astfel încât efectul toxic al medicamentului să nu apară;

- Clorura de edrofoniu(agent anticolinesterazic) - crește tonusul sistemului nervos parasimpatic, astfel încât interacțiunea acestuia cu digoxina poate provoca bradicardie severă;

-Eritromicina- actiunea sa imbunatateste absorbtia digoxinei in intestin;

-heparină- reduce efectul anticoagulant al heparinei, astfel încât doza acesteia trebuie crescută;

-indometacina reduce eliberarea de digoxină, prin urmare, crește riscul efectelor toxice ale medicamentului;

-soluție injectabilă de sulfat de magneziu utilizat pentru a reduce efectele toxice ale glicozidelor cardiace;

-Fenilbutazonă- reduce concentrația de digoxină în serul sanguin;

-preparate din săruri de potasiu, nu trebuie luate dacă, sub influența digoxinei, au apărut tulburări de conducere pe ECG. Cu toate acestea, sărurile de potasiu sunt adesea prescrise împreună cu preparatele digitalice pentru a preveni tulburările de ritm cardiac;

-Chinidină și chinină- aceste medicamente pot crește dramatic concentrația de digoxină;

-Spironolactona- reduce rata de eliberare a digoxinei, de aceea este necesară ajustarea dozei de medicament atunci când este utilizat împreună;

-Clorura de taliu(TL 201) - în studiul perfuziei miocardice cu preparate cu taliu, reduce gradul de acumulare a taliului în locurile de afectare a mușchiului inimii și distorsionează datele de studiu;

-Hormonii tiroidieni- atunci cand sunt prescrise, metabolismul creste, asa ca sigur trebuie crescuta doza de digoxina.

Pe tot timpul tratamentului cu digoxină, pacientul trebuie monitorizat pentru a evita efectele secundare rezultate din supradozaj. Pacienți care primesc preparate de calciu pentru administrare parenterală.

Doza de digoxină trebuie redusă la pacienții cu cor pulmonar cronic, insuficiență coronariană, dezechilibru hidroelectrolitic, insuficiență renală sau hepatică: la pacienții vârstnici este necesară și o selecție atentă a dozei, mai ales dacă au una sau mai multe dintre afecțiunile de mai sus. Trebuie avut în vedere faptul că la acești pacienți, chiar și cu insuficiență renală, valorile clearance-ului creatininei (CC) pot fi în limitele normale, ceea ce este asociat cu o scădere a masei musculare și o scădere a sintezei creatininei. .

Deoarece farmacocinetica este afectată în insuficiența renală, selectarea dozei trebuie efectuată sub controlul concentrației de digoxină în serul sanguin. Dacă acest lucru nu este fezabil, atunci pot fi utilizate următoarele recomandări. În general, doza nu trebuie redusă cu aproximativ același procent în care este redus clearance-ul creatininei. Dacă CC nu a fost determinată, atunci poate fi calculat aproximativ pe baza concentrației de creatinine serice (CC).

Pentru bărbați conform formulei (140 de ani): KKS. Pentru femei, rezultatul trebuie înmulțit cu 0,85.

În insuficiența renală severă, concentrația de digoxină în serul sanguin trebuie determinată la fiecare 2 săptămâni, cel puțin în perioada inițială de tratament.

În stenoza subaortică idiopatică (obstrucția căii de evacuare a ventriculului stâng de către un sept interventricular hipertrofiat asimetric), administrarea de digoxină duce la creșterea severității obstrucției.

Cu stenoză mitrală severă și normo- sau bradicardie, insuficiența cardiacă se dezvoltă datorită scăderii umplerii diastolice a ventriculului stâng.

Digoxina, prin creșterea contractilității miocardului ventricular drept, determină o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare, care poate provoca edem pulmonar sau poate agrava insuficiența ventriculară stângă.

Pentru pacienții cu stenoză mitrală, glicozidele cardiace sunt prescrise atunci când este atașată insuficiența ventriculară dreaptă sau în prezența fibrilației atriale tahisistolice.

La pacienții cu bloc atrioventricular de grad II, numirea glicozidelor cardiace o poate agrava și poate duce la dezvoltarea unui atac de Morgagni-Adams-Stokes. Numirea glicozidelor cardiace în blocarea atrioventriculară de gradul I necesită prudență, monitorizarea regulată a ECG și, în unele cazuri, profilaxia farmacologică cu agenți care îmbunătățesc conducerea atrioventriculară.

Digoxina în sindromul Wolff-Parkinson-White, prin încetinirea conducerii atrioventriculare, promovează conducerea impulsurilor prin căi suplimentare de conducere ocolind nodul atrioventricular și, prin urmare, provoacă dezvoltarea tahicardiei paroxistice.

Probabilitatea de intoxicație cu glicozide crește cu hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie, hipotiroidism, dilatare severă a cavităților cardiace, cor pulmonale, miocardită și la pacienții vârstnici.

Ca una dintre metodele de monitorizare a conținutului digitalizării în numirea glicozidelor cardiace, se efectuează monitorizarea concentrației lor plasmatice.

Un comprimat al medicamentului conține 0,005 XE, care trebuie luat în considerare atunci când este utilizat la pacienții cu diabet zaharat.

În timpul perioadei de tratament cu medicamentul, trebuie avută grijă atunci când conduceți vehicule și vă angajați în alte activități potențial periculoase care necesită o concentrare crescută a atenției și viteza reacțiilor psihomotorii.

Tablete, 0,25 mg.

10 comprimate într-un blister din folie PVC și folie de aluminiu lăcuită imprimată.

Ambalajele de 1, 2, 3, 4, 5 blistere, împreună cu instrucțiunile de utilizare, sunt plasate într-un ambalaj de carton.

100, 200, 300, 400, 600, 800 blistere cu egal numarul de instructiuni de uz medical se pune intr-o cutie de carton (Pentru spitale).

Într-un loc ferit de lumină, la o temperatură care să nu depășească 25 ° C.

A nu se lasa la indemana copiilor.

Nu utilizați după data de expirare.

Excipienți: lactoză monohidrat - 39,98 mg, zaharoză (zahăr granulat) - 0,505 mg, dextroză monohidrat - 0,5 mg, amidon de cartofi - 7,76 mg, talc - 0,505 mg, acid stearic - 0,5 mg.

Digoxina este un glicozid cardiac. Are un efect inotrop pozitiv. Acest lucru se datorează efectului inhibitor direct al fazei Na+/K+-ATP asupra membranelor cardiomiocitelor, ceea ce duce la o creștere a conținutului intracelular al ionilor de sodiu și, în consecință, la o scădere a ionilor de potasiu. Un conținut crescut de ioni de sodiu determină activarea metabolismului sodiu / calciu, o creștere a conținutului de ioni de calciu, ca urmare a creșterii forței de contracție a miocardului.

Ca urmare a creșterii contractilității miocardice, crește volumul vascular cerebral al sângelui. Se scad volumele sistolice terminale și diastolice terminale ale inimii, ceea ce, împreună cu creșterea tonusului miocardic, duce la reducerea dimensiunii acesteia și astfel la scăderea necesarului miocardic de oxigen. Are efect cronotrop negativ, reduce activitatea simpatică excesivă prin creșterea sensibilității baroreceptorilor cardiopulmonari. Datorită creșterii activității nervului vag, are un efect antiaritmic datorită scăderii vitezei de conducere a impulsurilor prin nodul atrioventricular și a prelungirii perioadei refractare efective. Acest efect este sporit de acțiunea directă asupra nodulului atrioventricular și de acțiunea simpatolică.

Un efect dromotrop negativ se manifestă printr-o creștere a refractarității nodului atrioventricular (AV), ceea ce face posibilă utilizarea acestuia pentru paroxismele tahicardiilor și tahiaritmiilor supraventriculare.

Cu tahiaritmia atrială, ajută la încetinirea frecvenței contracțiilor ventriculare, prelungește diastola, îmbunătățește hemodinamica intracardiacă și sistemică. Un efect batmotrop pozitiv se manifestă atunci când se prescriu doze subtoxice și toxice.

Are un efect vasoconstrictor direct, care se manifestă cel mai clar în absența edemului periferic congestiv.

În același timp, efectul vasodilatator indirect (ca răspuns la o creștere a volumului sanguin pe minut și la o scădere a stimulării simpatice excesive a tonusului vascular) prevalează de obicei asupra efectului vasoconstrictor direct, având ca rezultat o scădere a rezistenței vasculare periferice totale (OPVR) .

Ca parte a terapiei complexe a insuficienței cardiace cronice II (în prezența manifestărilor clinice) și clasa funcțională III-IV; forma tahisistolică de fibrilație atrială și flutter de curs paroxistic și cronic (mai ales în combinație cu insuficiența cardiacă cronică).

Hipersensibilitate la componentele medicamentului, intoxicație cu glicozide, sindrom Wolff-Parkiison-White, bloc atrioventricular grad II, bloc complet intermitent, tahicardie ventriculară și fibrilație ventriculară, lactație (alăptare), copii sub 3 ani, intoleranță la fructoză, insuficiență zaharază / izomaltază, deficit de lactază, intoleranță la lactoză, malabsorbție la glucoză-galactoză.

Tulburări de apă și electroliți: hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie. Hipotiroidism, alcaloză, miocardită, bătrânețe, insuficiență renală și hepatică, obezitate, diabet zaharat (medicamentul conține zaharoză și glucoză (dextroză monohidrat)).

medicamentul este posibil numai dacă beneficiul dorit pentru mamă depășește riscul potențial pentru făt.

Digoxina este excretată în laptele matern. Deoarece nu există date privind efectul medicamentului asupra nou-născutului în timpul alăptării, dacă este necesar, utilizarea acestuia în timpul alăptării ar trebui să decidă abolirea alăptării.

Ca și în cazul tuturor glicozidelor cardiace, doza trebuie selectată cu prudență, individual pentru fiecare pacient.

Dacă pacientul înainte de numirea cu Digoxin a luat glicozide cardiace, în acest caz, doza de medicament trebuie redusă.

Adulți și copii peste 10 ani

Doza de Digoxin depinde de necesitatea de a obține rapid un efect terapeutic.

Digitalizarea moderat rapidă (24-36 h) este utilizată în cazuri de urgență

Doza zilnică de 0,75 - 1,25 mg, împărțită în 2 prize, sub control ECG înainte de fiecare doză ulterioară.

După ce ați ajuns la saturație, treceți la tratament de susținere.

Digitalizare lenta (5-7 zile) Se prescrie o doză zilnică de 0,125 - 0,5 mg de 1 dată pe zi timp de 5-7 zile (până se atinge saturația), după care se trece la tratamentul de întreținere. Insuficiență cardiacă cronică (CHF)

La pacienții cu ICC, trebuie utilizat în doze mici: până la 0,25 mg pe zi (pentru pacienții cu o greutate mai mare de 85 kg, până la 0,375 mg pe zi). La pacienții vârstnici, doza zilnică de digoxină trebuie redusă la 0,0625-0,125 mg (1/4; 1/2 comprimate).

Copii cu vârsta cuprinsă între 3 și 10 ani Doza de încărcare pentru copii este de 0,05 - 0,08 mg / kg / zi; aceasta doza se prescrie 3-5 zile cu digitalizare moderat rapida sau 6-7 zile cu digitalizare lenta. Doza de întreținere pentru copii este de 0,01 - 0,025 mg/kg/zi.

Funcție renală afectată

În cazul încălcării funcției de excreție a rinichilor, este necesar să se reducă doza de digoxină: cu o valoare a clearance-ului creatininei (CC) de 50-80 ml / min, doza medie de întreținere (SPD) este de 50% din SPD pentru pacienții cu funcție renală normală; cu CC mai mică de 10 ml/min - 25% din doza uzuală.

Efectele secundare raportate sunt adesea semnele inițiale ale unui supradozaj. Intoxicație cu digitalică:

din partea sistemului cardiovascular - tahicardie paroxistică ventriculară, extrasistolă ventriculară (adesea bigeminie, extrasistolă ventriculară politopică), tahicardie ganglionară, bradicardie sinusală, sinoauriculară(SA) blocaj, pâlpâire și flutter atrial, AV blocadă; pe ECG – segment de depresiune în formă de jgheab

și ST.

Din tractul digestiv : anorexie, greață, vărsături, diaree, dureri abdominale, necroză intestinală.

Din partea sistemului nervos central: tulburări de somn, cefalee, amețeli, nevrite, sciatică, sindrom maniaco-depresiv, parestezii și leșin, în cazuri rare (în special la pacienții vârstnici care suferă de ateroscleroză) dezorientare, confuzie, halucinații vizuale monocolore.

Din organele de simț: colorarea obiectelor vizibile în culoarea galben-verde, pâlpâirea „muștelor” în fața ochilor, scăderea acuității vizuale, macro și micropsie. Reacțiile alergice sunt posibile: erupție cutanată, rar urticarie.

Din partea organelor hematopoietice și a sistemului hemostază: purpură trombocitopenică, epistaxis, peteșii.

Alții:hipokaliemie, ginecomastie.

Odată cu administrarea simultană a digoxinei cu medicamente care provoacă dezechilibru electrolitic, în special hipokaliemie (de exemplu, diuretice, glucocorticosteroizi, insulină, beta-agonişti, amfotericină B), creşte riscul de aritmii şi dezvoltarea altor efecte toxice ale digoxinei. Hipercalcemia poate duce și la dezvoltarea efectelor toxice ale digoxinei, astfel încât administrarea intravenoasă a sărurilor de calciu trebuie evitată la pacienții care iau digoxină. În aceste cazuri, doza de digoxină trebuie redusă. Unele medicamente pot crește concentrația de digoxină în serul sanguin, de exemplu, blocanții canalelor de calciu „lente” (în special) și triamterenul.

Absorbția digoxinei în intestin poate fi redusă prin acțiunea colestiraminei, colestipolului, antiacidelor care conțin aluminiu, neomicinei, tetraciclinelor. Există dovezi că utilizarea simultană a spironolactonei nu numai că modifică concentrația de digoxină în serul sanguin, dar poate afecta și rezultatele metodei de determinare a concentrației de digoxină, de aceea este necesară o atenție deosebită la evaluarea rezultatelor obținute.

Cu utilizarea concomitentă cu digoxină a următoarelor medicamente, este posibilă interacțiunea acestora, ca urmare a reducerii efectului terapeutic. acțiune sau se manifestă un efect secundar sau toxic al digoxinei: mineralocorticosteroizi, glucocorticosteroizi, care au un efect mineralocorticoizi semnificativ; amfotericină B pentru injecție; inhibitori ai anhidrazei carbonice; hormonul adrenocorticotrop (ACTH); medicamente diuretice care promovează eliberarea de apă și potasiu (, manpitol și derivați tiazidici); fosfat de sodiu.

Hipokaliemia cauzată de aceste medicamente crește riscul efectelor toxice ale digoxinei, astfel încât atunci când sunt utilizate concomitent cu digoxină, este necesară monitorizarea constantă a concentrației de potasiu din sânge.

- Preparate cu hipericum(interacțiunea lor și digoxina induce glicoproteina P și citocromul P450, adică reduce biodisponibilitatea, crește metabolismul și reduce semnificativ concentrația de digoxină în plasmă);

- Amiodarona(crește concentrația de digoxină în plasma sanguină până la niveluri toxice). Interacțiunea amiodaronei și a digoxinei inhibă activitatea sinusurilor și a nodurilor atrioveitriculare ale inimii și conducerea impulsului nervos de-a lungul sistemului de conducere al inimii. Prin urmare, după numirea, anulați sau reduceți doza la jumătate;

- Preparatele din săruri de aluminiu, magneziu și alte antiacide pot reduce absorbția digoxinei și reduce concentrația acesteia în sânge;

- Utilizarea simultană cu digoxină: antiaritmice, săruri de calciu, pancuroniu, alcaloizi rauwolfia, succinilcolină și simpatomimetice pot provoca dezvoltarea aritmiilor cardiace, prin urmare, în aceste cazuri, este necesar să se monitorizeze activitatea cardiacă și ECG a pacientului;

- Koalin, pectină și alți adsorbanți, colestipol, laxative și reduc absorbția digoxinei și, prin urmare, reduc efectul său terapeutic;

- Blocanții canalelor de calciu „lente” - cresc concentrația de digoxină în plasma sanguină, prin urmare, folosindu-le împreună, este necesar să se reducă doza de digoxină, astfel încât efectul toxic al medicamentului să nu apară;

- Clorura de edrofoniu (agent anticolinesterazic) - crește tonusul sistemului nervos parasimpatic, astfel încât interacțiunea acestuia cu digoxina poate provoca bradicardie severă;

- Eritromicina - acțiunea sa îmbunătățește absorbția digoxinei în intestin;

- Heparina - reduce efectul anticoagulant al heparinei, astfel încât doza acesteia trebuie crescută;

- Indometacina reduce eliberarea de digoxină, prin urmare, crește riscul efectelor toxice ale medicamentului;

- O soluție de sulfat de magneziu pentru injectare este utilizată pentru a reduce efectele toxice ale glicozidelor cardiace;

- Fenilbutazona - reduce concentrația de digoxină în serul sanguin;

- Preparate de săruri de potasiu, acestea nu trebuie luate dacă, sub influența digoxinei, au apărut tulburări de conducere pe ECG. Cu toate acestea, sărurile de potasiu sunt adesea prescrise împreună cu preparatele digitalice pentru a preveni tulburările de ritm cardiac;

- Chinidină și chinină - aceste medicamente pot crește dramatic concentrația de digoxină;

- Spironolactona - reduce rata de eliberare a digoxinei, de aceea este necesară ajustarea dozei de medicament atunci când este utilizat împreună;

Clorura de taliu (TL 201) - în studiul perfuziei miocardice cu preparate cu taliu, digoxina reduce gradul de acumulare a taliului în zonele de afectare a mușchiului inimii și distorsionează datele studiului;

- Hormonii tiroidieni - atunci când sunt prescriși, metabolismul crește, astfel încât doza de digoxină trebuie crescută.

Pentru bărbați, dar formula (140 de ani): KKS. Pentru femei, rezultatul trebuie înmulțit cu 0,85.

În insuficiența renală severă, concentrația de digoxină în serul sanguin trebuie determinată la fiecare 2 săptămâni, cel puțin în perioada inițială de tratament.

În stenoza subaortică idiopatică (obstrucția căii de evacuare a ventriculului stâng de către un sept interventricular hipertrofiat asimetric), administrarea de digoxină duce la creșterea severității obstrucției. Cu stenoză mitrală severă și normo- sau bradicardie, insuficiența cardiacă se dezvoltă datorită scăderii umplerii diastolice a ventriculului stâng. , crescând contractilitatea miocardului ventriculului drept, determină o creștere suplimentară a presiunii în sistemul arterei pulmonare, care poate provoca edem pulmonar sau poate agrava insuficiența ventriculară stângă. Pacienților cu stenoză mitrală li se prescriu glicozide cardiace atunci când insuficiența ventriculară dreaptă este atașată sau în prezența fibrilației atriale. La pacienții cu blocaj AV de gradul II, administrarea de glicozide cardiace o poate agrava și poate duce la dezvoltarea unui atac Morgagni-Adams-Stokes. Numirea glicozidelor cardiace în blocarea AV din prima etapă necesită prudență, monitorizarea regulată a ECG și, în unele cazuri, profilaxia farmacologică cu agenți care îmbunătățesc conducerea AV. cu sindrom Wolff-Parkinson-White, încetinind conducerea AV. promovează conducerea impulsurilor prin căi suplimentare ocolind nodul AV și, prin urmare, provoacă dezvoltarea tahicardiei paroxistice. Probabilitatea de intoxicație cu glicozide crește cu hipopotasemie, hipomagnezemie, hipercalcemie, hipernatremie, hipotiroidism, dilatare severă a cavităților cardiace, cor pulmonale, miocardită și la pacienții vârstnici. Ca una dintre metodele de monitorizare a conținutului digitalizării în numirea glicozidelor cardiace, se efectuează monitorizarea concentrației lor plasmatice. Un comprimat al medicamentului conține 0,005 XE, care trebuie luat în considerare atunci când este utilizat la pacienții cu diabet zaharat.

alte activități potențial periculoase care necesită concentrare și viteză crescute

Denumiri internaționale și chimice: Digoxină; 3b-12b, 14-dihidroxi-5b-card-20(22)-enolidă;Principalele proprietăți fizice și chimice: tablete albe;compoziție: un comprimat conține digoxină 0,00025 g;Excipienți: zahăr, glucoză, amidon, ulei de vaselină, stearat de calciu, talc.

Farmacodinamica. Digoxina este o glicozidă cardiacă din frunzele de lână (Digitalis lanata Ehrh.). Are un efect inotrop pozitiv, crește volumul sistolic și al inimii, prelungește perioada refractară, încetinește conducerea AV și reduce ritmul cardiac. La pacienții cu insuficiență cardiacă congestivă, provoacă un efect vasodilatator indirect. Are un efect diuretic moderat, reduce dificultățile respiratorii,. Atunci când dozele terapeutice sunt depășite sau în caz de sensibilitate crescută a pacientului la glicozide, poate determina creșterea excitabilității miocardice, ceea ce duce la aritmii cardiace.

Farmacocinetica. Atunci când este luat pe cale orală, medicamentul este absorbit rapid și complet în tractul digestiv. Biodisponibilitate - 60 - 70%. Concentrația terapeutică a digoxinei în sânge este atinsă după 1 oră, concentrația maximă - 1,5 ore după administrarea orală. Timpul de înjumătățire este de 34 - 51 de ore și depinde de starea de sănătate (starea funcțională a rinichilor) și de vârsta pacientului (la pacienții tineri - 36 de ore, la pacienții vârstnici - 68 de ore). Aproximativ 80% din medicament este excretat din organism prin urină nemodificat.

Digoxina este prescrisă pentru tahiaritmiile supraventriculare paroxistice cronice congestive (fibrilație atrială, fibrilație atrială, paroxism supraventricular). Medicamentul este utilizat pentru a regla ritmul cardiac în timpul fibrilației și fibrilației atriale.

Doza de medicament este stabilită individual. O singură doză de Digoxină pentru adulți este de 0,00025 g (0,25 mg sau 1 comprimat). În prima zi de tratament, medicamentul este prescris de 4-5 ori cu intervale egale între doze, adică doza zilnică este de 1,0-1,25 mg. A doua zi, luați aceeași doză unică de 3-1 ori. Efectul este determinat de ECG, respirație și diureză și, în funcție de natura lor, doza de medicament se repetă sau se reduce treptat. După obținerea unui efect terapeutic, Digoxinul este prescris în doze de întreținere de 0,5 mg - 0,25 mg - 0,125 mg (2-1-1/2 comprimate) pe zi. Cea mai mare doză zilnică pentru adulți atunci când este administrată pe cale orală este de 0,0015 g (1,5 mg). În insuficiența cardiacă, de regulă, primirea începe cu o doză de întreținere - 0,125-0,250 mg pe zi. La pacienții cu formă tahisistolică de aritmie atrială, la începutul tratamentului pot fi utilizate doze mai mari (0,375-0,500 mg pe zi). Nu se recomandă utilizarea unei doze zilnice de întreținere mai mare de 0,250 mg (care corespunde unei concentrații plasmatice peste 1,2 mg/ml) la pacienții cu ritm sinusal.
Pentru copii, dozele sunt selectate individual. Pentru saturație, doza zilnică aproximativă este de 0,05-0,08 mg/kg greutate corporală, iar cantitatea indicată de medicament se ia în 1-2 zile (digitalizare rapidă), sau 3-5 zile, sau timp de 6-7 zile (lentă). „saturație”).

În timpul tratamentului cu Digoxin, pacientul este sub supraveghere medicală atentă. Pentru terapia pe termen lung, doza individuală optimă a medicamentului este de obicei selectată timp de 7-10 zile. Intervalul dintre dozele terapeutice și cele toxice este foarte mic, așa că ar trebui să respectați cu strictețe regulile digitalizării.
Probabilitatea de apariție a digitalicelor crește cu hipotiroidie, dilatare severă a cavității inimii, cor pulmonale, miocardită, cu alcaloză, la pacienții vârstnici.
Dacă este necesară utilizarea strofantinei, aceasta din urmă este prescrisă nu mai devreme de 24 de ore după anularea Digoxinei.
Cu utilizarea simultană a Digoxinei și a salureticelor, este indicată numirea preparatelor cu potasiu (hipokaliemia crește toxicitatea medicamentului).
Când doza de Digoxin este redusă (cu filtrare glomerulară, sub 50 ml/min, trebuie prescrisă 25-75% din doza uzuală; cu filtrare glomerulară, sub 10 ml/min, 10-25% din doza uzuală).
În timpul tratamentului cu Digoxină, ECG și concentrațiile electroliților (potasiu, calciu, magneziu) din serul sanguin trebuie monitorizate în mod regulat.
Digoxina este capabilă să traverseze placenta, prin urmare, utilizarea medicamentului în timpul sarcinii este posibilă numai dacă beneficiul pentru mamă depășește riscul pentru făt. Trebuie remarcat faptul că clearance-ul digoxinei este prelungit în timpul sarcinii.
Medicamentul este excretat în laptele matern în cantități mici. Dacă este necesar să se utilizeze Digoxin la mamă în timpul alăptării, este necesar să se controleze ritmul cardiac la copil.
Când luați medicamentul pe cale orală, este necesar să limitați aportul de alimente nedigerabile și de produse care conțin pectină.

Manifestările sunt sinusale, tahicardie atrială, extrasistole ventriculare (adesea bigeminie), tahicardie ventriculară, fibrilație ventriculară, încetinirea conducerii AV,. Simptome extracardiace: simptome dispeptice (anorexie), somnolență, pierderi de memorie, slăbiciune musculară, impotență, anxietate sau uneori tulburări de vedere (xantopsie, „muște” intermitente în fața ochilor, scăderea acuității vizuale, macro și micropsie). La pacienții vârstnici se observă confuzie sau depresie.
Dacă efectul secundar este ușor, este necesar să se reducă doza de medicament; în cazul efectelor pronunțate sau rapid progresive, dar dacă este necesar un tratament pe termen lung cu medicamentul, se ia o pauză, a cărei durată este determinată de severitatea tabloului clinic al intoxicației.

Digoxina administrată oral este incompatibilă cu preparatele care conțin săruri metalice, taninuri, acizi și alcalii.
Odată cu utilizarea combinată a digoxinei cu diuretice, corticosteroizi, insulină, preparate de calciu, simpatomimetice, riscul de a dezvolta intoxicație cu glicozide crește.
Administrarea concomitentă de amfotericină B crește riscul de intoxicație cu digoxină din cauza hipokaliemiei induse de amfotericină B.
O creștere a conținutului de calciu în plasma sanguină crește sensibilitatea miocardului, astfel încât administrarea intravenoasă a calciului este contraindicată la pacienții cărora li se administrează glicozide cardiace.
Fenitoina, reserpina, propranololul cresc riscul de aritmie atunci când sunt utilizate concomitent cu Digoxin.
Fenilbutazona și barbituricele reduc concentrația de Digoxină în sânge și reduc eficacitatea acesteia.
Preparatele de potasiu care nu sunt absorbite de antiacide, neomicina, metoclopramidă reduc eficacitatea terapeutică a glicozidelor cardiace.
Cu utilizarea concomitentă cu amiodarona, chinidină, verapamil, eritromicină, crește concentrația de digoxină în plasma sanguină. Utilizarea simultană a chinidinei încetinește eliminarea digoxinei și crește concentrația acesteia în plasma sanguină. Verapamilul reduce clearance-ul renal al digoxinei. Acest efect cu utilizarea prelungită a combinației timp de 5-6 săptămâni scade treptat. În plus, chinidina și verapamilul înlocuiesc Digoxina din locurile de legare în țesuturi, ceea ce determină o creștere bruscă a Digoxinei în sânge la începutul utilizării. Mai târziu, concentrația de digoxină se stabilizează la un nivel care depinde de clearance-ul digoxinei.

Intoxicație glicozidă, fibrilație ventriculară, hipersensibilitate la digoxină, bradicardie severă, bloc AV grad I și II, stenoză mitrală izolată, stenoză subaortică hipertrofică, instabilă, sindrom WPW, tahicardie ventriculară.

Cu supradozajul medicamentului, sunt posibile aritmii cardiace și tulburări de conducere (bradicardie sinusale, extrasistolă, blocare AV, tahicardie), greață, vărsături, diaree, dureri de cap, oboseală, slăbiciune musculară, tulburări mintale, tulburări de vedere. În caz de otrăvire cu medicamente, se efectuează o suspensie de cărbune activat sau alte enterosorbanți, aceste medicamente sunt prescrise pe cale orală și sunt, de asemenea, prescrise laxative saline. Dacă apare aritmie, se injectează intravenos 2-2,4 g clorură de potasiu cu 10 UI insulină în 500 ml soluție de dextroză 5% (administrarea se oprește la o concentrație de potasiu de 3 meq/l). Agenții care conțin potasiu sunt contraindicați în încălcarea conducerii AV. În absența unui efect antiaritmic al preparatelor de potasiu, fenitoina (0,0005 g per kg greutate corporală) se administrează intravenos la intervale de 1-2 ore. Cu o bradicardie pronunțată, se administrează o soluție de sulfat de atropină. Oxigenoterapia prezentată, cu scăderea tensiunii arteriale - terapie cu transfuzii. Unithiol este folosit și ca agent detoxifiant conform schemei.