Kada se pojavi imunodeficijencija. Primarne imunodeficijencije

Opasna bolest, teško liječiti – sekundarna imunodeficijencija. Nije posljedica genetske predispozicije i karakterizirana je općim slabljenjem organizma i imunološki sustav. Sekundarne imunodeficijencije imunologija definira kao stečene patološki poremećaj na poslu zaštitne sile naše tijelo.

Što znači sekundarna imunodeficijencija?

Ako detaljnije razmotrimo sekundarnu imunodeficijenciju, što je to kod odraslih, možemo dati definiciju formuliranu u odjeljku Generalna medicina, koja proučava zaštitna svojstva tijela i njegovu otpornost na vanjske čimbenike - imunologiju. Dakle, sekundarna (stečena) imunodeficijencija je kvar imunološkog sustava koji ni na koji način nije povezan s genetikom. Takva stanja prate razne upalne i zarazne bolesti koje je vrlo teško liječiti.

Sekundarne imunodeficijencije - klasifikacija

Postoji nekoliko vrsta klasifikacije takvih stanja:

• po brzini razvoja;
• po prevalenciji;
• po razini sloma;
• prema težini stanja.

Klasifikacija sekundarnog IDS-a prema stopi progresije:

• akutni (uzrokovani akutnim zaraznim bolestima, raznim toksičnostima, ozljedama);
• kronični (pojavljuje se u pozadini autoimunih poremećaja, virusna infekcija, tumori itd.).

Po razini raščlanjivanja:

• sekundarna imunodeficijencija na fagocitnoj razini;
• defekt sustava komplementa;
• sekundarna imunodeficijencija T-stanica;
• kršenje humoralnog imuniteta;
• kombinirani.

Također ističu:

• spontani IDS – sličan primarnoj imunodeficijenciji jer nema očit razlog nastanak;
• sindrom sekundarne inducirane imunodeficijencije – čiji je uzrok jasan.

Oblici sekundarne imunodeficijencije

Osim razmatranih klasifikacija, razlikuju se i sekundarne stečene imunodeficijencije, spontane i inducirane. Često se kao jedan od oblika ovog stanja može naći AIDS, no moderna imunologija sve češće spominje ovaj sindrom kao posljedicu stečenog IDS-a, čiji je uzročnik HIV (virus humane imunodeficijencije). AIDS, zajedno sa spontanim i induciranim oblicima, kombinira se u jedan pojam - sekundarna stečena imunodeficijencija.

Spontani oblik sekundarne imunodeficijencije

Odsutnost specifične, očite etiologije karakterizira spontanu imunodeficijenciju. To ga čini sličnim primarne vrste, a češće je uzrokovana izloženošću oportunističkoj mikrobioti. U odraslih se kronična upala koju je teško liječiti definira kao kliničke manifestacije sekundarnog IDS-a. Najčešće se infekcije opažaju u sljedećim organima i sustavima:

• oči;
• koža;
• organi dišnog sustava:
• gastrointestinalni organi;
• genitourinarni sustav.

Inducirana sekundarna imunodeficijencija

Inducirana imunodeficijencija se može liječiti i često s kompleksna terapija moguće je potpuno obnoviti funkcioniranje obrambenih snaga organizma. Najčešći razlozi zbog kojih se javlja sekundarna inducirana imunodeficijencija su:

• kirurške intervencije;
• ozbiljne ozljede;
• patologije zbog dijabetesa, bolesti jetre i bubrega;
• česte rendgenske snimke.

Uzroci sekundarne imunodeficijencije

Brojni su razlozi koji uzrokuju sindrom sekundarne imunodeficijencije, a za mnoge od njih prosječni čitatelj niti ne zna, jer većina ljudi pojam IDS-a povezuje s nečim globalnim i nepovratnim, ali zapravo su takva stanja reverzibilna, ako ne govorimo o osobi s virusom imunodeficijencije. No čak i ako govorimo o HIV-u, mnogi s ovim virusom dožive duboku starost.

Dakle, razlozi za pojavu takvih stanja mogu biti:

• bakterijska infekcija (tuberkuloza, pneumokok, stafilokok, meningokok i tako dalje);
• helminti i protozoalne infestacije (vaskari, toksoplazmoza, trihineloza, malarija);
• onkološko obrazovanje.
• autoimuni problemi.
• virusne infekcije (male boginje, hepatitis, ospice, rubeola, herpes, citomegalija i tako dalje);
• intoksikacija (tirotoksikoza, trovanje);
• teške psihičke i tjelesne ozljede, povećane tjelesna aktivnost;
• krvarenje, nefritis, opekline;
• kemijski utjecaji (lijekovi, steroidi, kemoterapija);
• prirodni čimbenici (starost ili djetinjstvo, razdoblje trudnoće);
• nedostatak važnih mikro i makroelemenata i vitamina zbog loše prehrane.

Sekundarna imunodeficijencija - simptomi

Simptomi, koji često ukazuju na prisutnost problema, mogu biti signal za hitno ispitivanje imunološkog sustava. Znakovi sekundarne imunodeficijencije:

Pitanje kako liječiti sekundarnu imunodeficijenciju zahtijeva detaljno razmatranje, jer ne samo imunitet, već i, često, život ovisi o terapiji. Na česte bolesti u pozadini niskog imuniteta, trebali biste hitno konzultirati stručnjaka i podvrgnuti se pregledu. Ako je dijagnosticirana sekundarna imunodeficijencija, ne biste trebali odgoditi početak liječenja.

Liječenje sekundarnog ISD-a propisuje se ovisno o vezi u kojoj je otkriven slom. Tijekom terapije najprije se poduzimaju mjere za uklanjanje uzroka bolesti. U pravilu su to ispravne rekreacijske mjere nakon operacija, ozljeda, opeklina itd. Ako se tijelo inficira, prisutnost bakterija, virusa i gljivica će se eliminirati uz pomoć lijekova.

1. Kod infekcija uzrokovanih patogenim bakterijama propisuje se antibiotski lijekovi(Abactal, Amoxiclav, Vancomycin, Gentamicin, Oxacillin).
2. Ako su otkrivene patogene gljive, propisati antifungalna sredstva(Ecodax, Candide, Diflucan, Fungoterbin).
3. Antihelmintici se propisuju u prisutnosti crva (Helmintox, Zentel, Nemozol, Pirantel).
4. Za virus humane imunodeficijencije propisani su antivirusni i antiretrovirusni lijekovi (Amiksin, Arbidol, Abacavir, Fosfazid).
5. Injekcije imunoglobulina intravenozno se koriste kada je proizvodnja vlastitih imunoglobulina u tijelu smanjena (normalni humani imunoglobulin, hiperimunoglobulin).
6. Imunokorektori se propisuju za razne akutne i kronične infekcije (Corditsex, Roncoleukin, Yuvet, itd.).

Sekundarna imunodeficijencija– uzroci i liječenje opasno stanje- Časopis i web stranica za mršavljenje

A imamo i mi

Sekundarna imunodeficijencija je stanje koje karakterizira smanjena funkcionalnost imunološkog sustava. Kada se ova bolest pojavi, smanjuje se otpornost osobe na različite vrste infekcija. Sekundarna imunodeficijencija je česta pojava, javlja se puno češće od primarne imunodeficijencije. Sekundarni se, u pravilu, može ispraviti, ali samo ako osoba nema HIV infekciju.

Ovaj patološko stanje ne javlja se sam; bakterijske i virusne infekcije igraju ulogu u njegovom nastanku.

Oslabljen imunitet kod djeteta

Primarna imunodeficijencija u djece može se pojaviti odmah nakon rođenja, sekundarna imunodeficijencija nastaje nakon oštećenja jednog ili drugog dijela imunološkog sustava. Bolest se manifestira u obliku rekurentnih infekcija, uz koje se često formiraju tumori u djeteta. Manifestacija imunodeficijencije može biti alergijske prirode. U djece se javljaju primarne i sekundarne imunodeficijencije. Sekundarno je rezultat izloženosti nekima vanjski podražaj; Što se tiče primarne, ona je rijetka kod djece (uglavnom naslijeđena). Uz primarnu imunodeficijenciju, dijete se rađa nezdravo. Uzrok sekundarne imunodeficijencije može biti nedonoščad, Downov sindrom, HIV infekcija, hematološke bolesti, ozljede, ozbiljne kirurške intervencije.

Provocirajući čimbenici

Klasifikacija sekundarnih ljudskih imunodeficijencija ima svoje karakteristike. Vrijedno je znati da je imunološki sustav složena struktura, lako se može pokvariti, uslijed čega će se poremetiti njegov mehanizam. Uzroci sekundarne imunodeficijencije konvencionalno se dijele u dvije skupine: vanjske i unutarnje. Što se tiče vanjskih, oni bi trebali uključivati ​​kao što su česti prekomjerni rad, stres, boravak na hladnoći, nedostatak pravilnog sanitarni uvjeti, nepoštivanje pravila osobne higijene, loša prehrana. Pretjerano izlaganje ultraljubičastom zračenju također može uzrokovati slabljenje imuniteta.

Sekundarna imunodeficijencija može se pojaviti kod osoba (uključujući djecu) koje su dugotrajno uzimale antibiotike, glukokortikoide i druge lijekove koji mogu izazvati bolest. Uzimanje ovih lijekova može imati negativan utjecaj na stanje tijela, uz koje pati imunološki sustav. Ako se vrši utjecaj vanjski faktori, bolest se ne pojavljuje odmah, već postupno. Vrijedno je zapamtiti da su svi organi i sustavi međusobno povezani; ako osoba pati od teške imunodeficijencije, rad svih organa je značajno oštećen.

Kao što je gore navedeno, postoje unutarnji čimbenici koji pridonose razvoju bolesti, a to su rubeola, virusi, izazivajući herpes, malarija, toksoplazmoza, lišmanijaza. Ako osoba boluje od kronične zarazne bolesti, smanjuje se reaktivnost njezina imunološkog sustava i povećava osjetljivost na patogene mikrobe. Tijekom kroničnog tijeka zarazna bolest dolazi do opijenosti tijela. DO unutarnji faktori Sekundarna imunodeficijencija treba uključiti formacije malignog tipa, u slučaju kojih postoji poremećaj u radu organa. Ako govorimo o najizraženijem smanjenju imuniteta, treba spomenuti maligne bolesti krvi (leukemija). Simptomi imunodeficijencije uvijek se promatraju na pozadini leukemije.

Nedostatak vitamina i endokrine bolesti

Smanjenje imuniteta može biti uzrokovano činjenicom da osoba nije pravilno jela. Vrijedno je znati da imunološki sustav jasno reagira na nedostatak vitamina. Ako tijelo doživi nedostatak vitamina, mikroelemenata i hranjivim tvarima, njegov zaštitne funkcije su oslabljeni. U česti slučajevi pacijent doživljava nedostatak vitamina tijekom određenog vremenskog razdoblja, na primjer, tijekom sezone nedostatak vitamina. Imunološki sustav je oslabljen ako je osoba izgubila puno krvi i hranjivih tvari. Vrijedno je zapamtiti da bilo koji ozbiljna bolest može izazvati slabljenje zaštitna svojstva organizma, pa se stoga ne može isključiti pojava primarne i sekundarne imunodeficijencije. Sekundarno mogu izazvati hormoni koji se nazivaju "nadbubrežne žlijezde"; kao rezultat njihovog utjecaja, zaštitna svojstva imunološkog sustava su potisnuta.

Ako osoba pati endokrine bolesti, to također dovodi do slabljenja imuniteta. Tipičan primjer je dijabetes melitus kod kojeg dolazi do smanjenja proizvodnje energije u tkivima. Ako bolesnik pati šećerna bolest, povećava se vjerojatnost drugih bolesti. Krv žrtve sadrži veliki broj glukoze, to negativno utječe na funkcioniranje imunološkog sustava. Starije osobe mogu imati fiziološka imunodeficijencija, koji je zbog promjene vezane uz dob u organizmu.

Patologija koja je rijetka

Uobičajena varijabilna imunodeficijencija je prilično rijetka vrsta bolesti koja se može pojaviti kod ljudi bilo koje dobi. Bolest ove prirode javlja se kod tinejdžera i mladih muškaraca ispod 20 godina. Simptomi varijabilne imunodeficijencije manifestiraju se na različite načine. Osoba može imati bakterijska infekcija kože, kronične infekcije, disbakterioza. Uz ovu bolest, slezena osobe se povećava i može se pojaviti maligne formacije u zoni želuca. Kada je osoba u tom stanju, doživljava brz razvoj autoimunih bolesti. Znanstvenici sugeriraju da varijabilna imunodeficijencija ima prirodu koja nije u potpunosti shvaćena važna uloga Nasljedna predispozicija igra ulogu u razvoju bolesti.

Da bi se identificirala bolest, potrebno je provesti dijagnozu. Za potvrdu dijagnoze moraju se dijagnosticirati svi članovi obitelji osobe kod koje se sumnja na bolest. Varijabilna imunodeficijencija ponekad se javlja kod ljubimac, u ovom slučaju ne možete bez pomoći veterinara. Što se tiče trajanja bolesti, treba napomenuti da ona traje cijeli život, a za to vrijeme je potrebno liječenje bolesnika. Osoba stalno treba injekcije imunoglobulina, koje se moraju primijeniti intravenozno. Ako se bakterijska infekcija manifestira, bit će potrebni antibiotici da bi se prevladala. Osoba treba hitno medicinska pomoć ako ima stalne ponavljajuće infekcije koje imaju bakterijske prirode. Posjet liječniku je neophodan za proljev, čiji se uzroci ne mogu objasniti.

Kako se bolest dijagnosticira?

Sekundarna imunodeficijencija je bolest koja se može pojaviti kod ljudi bilo koje dobi. Ako osoba liječi neku bolest, ona se smiri, pa se opet pogorša, o tome treba ozbiljno razmisliti i ponovno potražiti pomoć. Na problem se može posumnjati ako su lijekovi protiv bolesti neučinkoviti. Drugi znak bolesti je povećanje tjelesne temperature. Osoba može imati povećan umor, česta pojava zaraznih bolesti, umor kronične prirode. Da bi se utvrdila kongenitalna imunodeficijencija, potrebno je provesti nekoliko testova, tijekom kojih će biti vidljive abnormalnosti. Dijagnoza bolesti može se postaviti tek nakon bolesnik će proći sveobuhvatan pregled te će dobiti savjet liječnika (dijagnoza se postavlja nakon procjene na temelju imunološkog statusa).

Imunološki status utvrđuje samo liječnik, pri čemu se detaljno proučava djelovanje komponenti imunološkog sustava koje igraju ključnu ulogu u otpornosti organizma na infekcije. Bolesnici kod kojih je dijagnosticirana bolest mogu se podijeliti u tri skupine. Prva sadrži pacijente kojima je postavljena dijagnoza razne znakove imunološki nedostatak, parametar imunološkog statusa je promijenjen. U drugoj skupini su osobe koje imaju znakove imunodeficijencije, ali im je imunološki status normalan. U treću skupinu spadaju bolesnici koji imaju promjene u imunološki status, ali nema znakova imunološke deficijencije.

Za prve dvije skupine potrebno je propisati imunotropno liječenje, koje će pomoći u prepoznavanju i ispravljanju poremećaja. Pacijenti treće skupine trebaju temeljit pregled, zbog čega će se razjasniti uzroci bolesti.

Ako osoba, pa tako i dijete, doživi sekundarnu imunodeficijenciju, poremećaji su manje izraženi nego u slučaju primarne imunodeficijencije. Bolest se može izliječiti uz vraćanje svih potrebnih zaštitnih svojstava. Liječenje treba započeti nakon utvrđivanja uzroka bolesti.

Lijekovi za liječenje bolesti

Koristi se za liječenje imunodeficijencije raznim sredstvima. Ako se bolest javlja u pozadini infekcija koje imaju kronične prirode, potrebno je započeti terapiju sanacijom lezija kronične upale. Ako se bolest javlja kao posljedica nedostatka vitamina, mora se liječiti drugom metodom. Liječnik u pravilu propisuje lijekove koji sadrže vitamine, minerale i razne korisne tvari, a mogu se propisati i lijekovi koji se dodaju hrani. Za uklanjanje sekundarne imunodeficijencije često se koristi imunotropno liječenje. Kako bi se pacijent što prije oporavio, liječnik propisuje tijek liječenja lijekovima koji stimuliraju svojstva imunološkog sustava (svaki od njih ima svoj mehanizam djelovanja). Za bilo kakve manifestacije bolesti zabranjeno je samoliječenje.

Tijekom procesa liječenja važno je uzeti u obzir stupanj bolesti i sve njegove značajke. Cijepljenje se koristi samo tijekom remisije raznih zaraznih i somatskih bolesti. Vrijedno je zapamtiti da korišteni lijekovi imaju svoje karakteristike i indikacije za uporabu. U nekim slučajevima se otkriva individualna netrpeljivost jedan ili drugi lijek. Interferoni i intravenski imunoglobuliničesto se koristi za liječenje bolesnika sa sekundarnom imunodeficijencijom. Recept određenog lijeka ima niz značajki. Imunomodulatori se propisuju u fazama remisije infektivnog procesa. Recept imunomodulatora izravno ovisi o težini bolesti i uzroku njegove pojave. Za manifestacije imunodeficijencije propisani su imunomodulatori. Doze, režimi i trajanje terapije moraju biti u skladu s uputama za lijek; korekciju režima uzimanja lijeka treba provesti imunolog.

Uspjeh liječenja primarne imunodeficijencije, kao i sekundarne, ovisi o iskustvu i stručnosti imunologa. Njegovi zadaci uključuju sastavljanje režima liječenja koji će pomoći u prevladavanju bolesti.

IDS (stanja imunodeficijencije) su patologije čiji je tijek karakteriziran smanjenjem aktivnosti ili potpunom nesposobnošću tijela da obavlja funkcije imunološka obrana.

Klasifikacija stanja imunodeficijencije

Prema podrijetlu, sva stanja imunodeficijencije dijele se u tri glavne skupine:

1. Fiziološki.

2. Primarna stanja imunodeficijencije. Može biti urođena ili nasljedna. Stanja primarne imunodeficijencije proizlaze iz genetski defekt, pod utjecajem kojih su poremećeni procesi funkcioniranja stanica imunološkog sustava ljudskog tijela.

3. Sekundarna stanja imunodeficijencije (stečena nakon rođenja, tijekom života). Razvijaju se pod utjecajem različitih bioloških i fizičkih čimbenika.

Na temelju primarnog oštećenja stanica imunološkog sustava organizma, stanja imunodeficijencije dijele se u 4 skupine:

• s oštećenjem humoralnog imuniteta (humoralni, B-ovisan);
• s oštećenjem stanični imunitet(stanični, T-ovisni);
• s oštećenjem fagocitoze (ovisno o A);
• kombinirani (kada su zahvaćeni i humoralni i stanični imunitet).

Uzroci stanja imunodeficijencije

Budući da postoji dosta razloga za kršenje imunološke obrane tijela, oni su uvjetno podijeljeni u nekoliko skupina.

Prva skupina uključuje stanja kongenitalne imunodeficijencije, kada se bolest manifestira odmah nakon rođenja ili u ranom djetinjstvu.

Druga skupina uključuje stanja sekundarne imunodeficijencije, čiji uzrok može biti:

I stečena i kongenitalna stanja imunodeficijencije imaju slične kliničke znakove:

Povećana osjetljivost na bilo kakve infekcije;

Bolovi i bolovi u mišićima, kostima, zglobovima;

Česte egzacerbacije kroničnih bolesti (artroza, artritis, tonzilitis, bolesti dišnog sustava, gastrointestinalnog trakta i tako dalje);

Bolni i povećani limfni čvorovi;

Kombinacija nekoliko patologija u jednoj bolesti raznih etiologija(gljivične, bakterijske, virusne);

Konstantno povišena temperatura tijelo (do 37,7 stupnjeva);

Niska učinkovitost uzimanja antibiotika;

Opća slabost, bezrazložni umor, letargija, depresivno raspoloženje;

Pojačano znojenje.

Osim kliničke slike, prilikom postavljanja dijagnoze potrebno je utvrditi uzrok imunodeficijencije. To je neophodno kako bi se razvio ispravan režim liječenja i ne nanijela još više štete tijelu.

Stanja imunodeficijencije u djece

IDS se u djece razvija kao posljedica oštećenja jednog ili više dijelova imunološke obrane organizma.

Imunodeficijencije se kod djece manifestiraju u obliku teških infekcija koje se često ponavljaju. Također je moguće razviti tumore i autoimune manifestacije na pozadini imunodeficijencije.

Neke vrste IDS-a kod djece se manifestiraju, uključujući i u obliku alergija.

Postoje dvije vrste imunodeficijencije u djece: primarna i sekundarna. Primarne imunodeficijencije su uzrokovane genetskim promjenama i rjeđe su od sekundarnih, koje su uzrokovane vanjski utjecaj ili bilo koje bolesti.

Dijagnoza stanja imunodeficijencije

Prilikom postavljanja dijagnoze liječnik prije svega obraća pozornost na obiteljsku anamnezu. Otkriva je li bilo slučajeva u obitelji autoimune bolesti, rana smrt, bolesti raka u relativno u mladoj dobi i tako dalje. Drugi znak IDS-a može biti negativna reakcija za cijepljenje.

Nakon razgovora liječnik započinje pregled. Potrebno je obratiti pozornost na izgled pacijent. Tipično, osoba koja pati od imunodeficijencije ima bolesna izgleda. Ima blijedu kožu, koja često ima razne vrste osipa. Čovjek se žali na stalna slabost i prekomjerni rad.

Osim toga, njegove oči mogu biti upaljene, kronična bolest ORL organi, uporan kašalj, oticanje nosnica.

Da biste razjasnili dijagnozu, provedite dodatni pregledšto može uključivati:

• krvni test (opći, biokemijski);
• Analiza urina;
• testovi probira;
• određivanje razine imunoglobulina u krvi i tako dalje.

Ako se ispostavi da pacijent ima ponavljajuću infekciju, tada se poduzimaju mjere za njezino uklanjanje. Ako je potrebno, mogu se uzeti razmazi i zatim pregledati pod mikroskopom kako bi se identificirao uzročnik infekcije.

Liječenje stanja imunodeficijencije

Stanja imunodeficijencije liječe se antibakterijskim, antivirusnim, lijekovi protiv gljivica, kao i imunomodulatori.

Uzimajući u obzir koji je dio imunološke obrane narušen, mogu se propisati lijekovi kao što su interferon, ehinacea, Taktivin i dr.

Liječenje bakterijske infekcije stanja imunodeficijencije uključuje ulaz antibakterijski lijekovi širok raspon djelovanja u kombinaciji s imunoglobulinima.

Na virusne bolesti prikazana namjena antivirusna sredstva(Valtrex, Acyclovir i niz drugih).

Mora se propisati dijeta (s naglaskom na proteinska hrana), kupke s kisikom, vitaminska terapija. Indicirana je tjelesna aktivnost. U nekim slučajevima provodi se transplantacija koštana srž.

Postoje lijekovi koji se moraju koristiti ako je imunološki sustav slab. Zovu se imunomodulatori. Možda najpoznatiji i učinkovit lijek iz ove skupine je Transfer Factor.

Ovaj najjači imunomodulator nove generacije, koji ulaskom u tijelo bolesnika ima sljedeće djelovanje:

• brzo obnavlja funkcioniranje imunološkog sustava, normalizira metaboličke procese;
• ima potencirajuće djelovanje, pojačavanje terapeutski učinak od istodobno uzetih lijekova;
• blokira moguće nuspojave drugih lijekova;
• "sjeća se" patogeni mikroorganizmi a kada naknadno uđu u tijelo, ono daje signal za njihovo trenutačno uništenje.

Transfer Factor je 100% prirodni sastav, tako da ne daje nuspojave i praktički nema kontraindikacija.

Prevencija stanja imunodeficijencije

Kako bi se smanjila vjerojatnost razvoja IDS-a, potrebno je pridržavati se sljedećih preporuka:

1. Jedite pravilno. Ovo je jedno od glavnih pravila za jačanje imunološke obrane organizma. Entuzijazam nezdrava hrana dovodi do kršenja metabolički procesi, što zauzvrat pokreće kaskadu reakcija koje slabe imunološki sustav.

Evo nekoliko principa racionalne prehrane:

• hrana bi trebala biti višekomponentna i raznolika;
• morate jesti frakcijsko (5-6 puta dnevno, u malim obrocima);
• morate kombinirati manje masti i proteina, različiti tipovi proteini, proteini i ugljikohidrati, kisela hrana s proteinima i ugljikohidratima, kruh i tjestenina s povrćem ili mastima;
• održavati sljedeći omjer: masti - 20%, proteini - 15%, ugljikohidrati - 65%;
• potrebno je ograničiti konzumaciju slatkiša, brašna, konzervirane hrane, kobasica, dimljenog mesa, kupovnih sokova (sadrže puno šećera i malo korisne tvari), soda, sol, čokolada, kava.

2. Za održavanje korisna mikroflora Gastrointestinalni trakt mora se konzumirati posebna sredstva, prebiotici i probiotici. Sadrže oko 80% svih imunološke stanice tijelo. Slab imunitet često se javlja upravo zbog kršenja količine korisne mikroflore u crijevima. Najjači i najučinkovitiji probiotici su:

• Santa Rus';
• Vetom;
• Kutušovljevi simbionti;
• Unibacter;
• Acidophilus i niz drugih.

3. Vijesti zdrava slikaživot. Poznato je da slab imunitet u naše vrijeme često je posljedica tjelesne neaktivnosti. Moderni čovjek puno vremena provodi u uredu ili za računalom pa se kreće i jest svježi zrak mnogo rjeđe nego njegovi preci. Stoga je neophodno nadoknaditi nedostatak motorna aktivnost bavljenje sportom i češće hodanje.

4. Kali tijelo. Najboljim sredstvima za ovu svrhu su hladan i topao tuš i kupalište.

5. Izbjegavajte živčano prenaprezanje i stres.

Želim vam zdravlje i jak imunitet!

Stanja imunodeficijencije

Kod ljudi su pronađena brojna stanja imunodeficijencije. Njihova klasifikacija data je u tablici. Osobe koje pate od imunodeficijencije imaju visoku učestalost malignih tumora i autoantitijela (posljednja mogu biti popraćena autoimunim bolestima). To je zbog disregulacije aktivnosti T-stanica ili nesposobnosti tijela da se nosi s osnovnim virusnim bolestima.

Stol. Klasifikacija stanja imunodeficijencije

Vrsta imunodeficijencije		Uzročnik infekcije
Nedostatak sustava komplementa	Nedostatak komponente C3 komplementa	Piogene bakterije	Antibiotici
Nedostatak mijeloidnih stanica	Kronična granulomatoza	Bakterije koje sadrže katalazu	Antibiotici
Nedostatak B stanica	Infantilna agamaglobulinemija povezana sa spolom (Brutonova bolest)	Piogene bakterije Pneumocystis carinii	Gama globulin
Nedostatak T stanica	Hipoplazija timusa	Candida, virusi	Transplantacija timusa
Nedostatak matičnih stanica	Teški kombinirani nedostatak (agamaglobulinemija švicarskog tipa)	Sve iznad	Transplantacija koštane srži

Stanja primarne imunodeficijencije javljaju se kod ljudi (iako prilično rijetko) kao rezultat poremećaja gotovo bilo koje faze diferencijacije stanica imunološkog sustava. Nedostaci sustava komplementa, fagocita ili B stanica dovode do bakterijskih infekcija s kojima se tijelo inače nosi opsonizacijom i fagocitozom. Nedostatak T-stanica uzrokuje povećanu osjetljivost organizma na viruse i gljivice, čije se uništavanje temelji na staničnoj imunološkoj reakciji.

Sekundarna stanja imunodeficijencije također se mogu razviti kao posljedica pothranjenosti, limfoproliferativnih bolesti, virusnih infekcija, rendgenskog zračenja i izloženosti citotoksičnim lijekovima. lijekovi. Najopasnija bolest trenutno je sindrom stečene imunodeficijencije (AIDS). Ovu bolest uzrokuje retrovirus (virus humane imunodeficijencije, HIV) koji selektivno napada stanice T-pomagače neophodne za funkcioniranje staničnog imunološkog sustava. Osoba s AIDS-om postaje bespomoćna protiv infekcija uzrokovanih oportunističkim mikroorganizmima (osobito Pneumocystis carinii i citomegalovirusom), koje su smrtonosne. Ako se u krvi oboljelih od AIDS-a nađu protutijela koja neutraliziraju virus, ona su u niskim titrima.

Imunodeficijencije (IDS) su poremećaji imunološke reaktivnosti uzrokovani gubitkom jedne ili više komponenti imunološkog aparata ili nespecifičnih čimbenika koji su s njim u bliskoj interakciji.

Primarne imunodeficijencije su kongenitalne (genetske ili embriopatije) defekti imunološkog sustava. Ovisno o stupnju kršenja i lokalizaciji defekta, oni su:

humoralni ili antitijela - s dominantnim oštećenjem B-limfocitnog sustava)

X-vezana agamaglobulinemija (Brutonova bolest)

Hiper-IgM sindrom

X-vezano

autosomno recesivno

brisanje gena teškog lanca imunoglobulina

nedostatak k-lanca

selektivni nedostatak IgG podrazreda sa ili bez nedostatka IgA

nedostatak antitijela uz normalnu razinu imunoglobulina

uobičajeni varijabilni imunološki nedostatak

Nedostatak IgA

stanični

DiGeorgeov sindrom

primarni nedostatak CD4 stanica

Nedostatak CD7 T stanica

nedostatak IL-2

višestruki nedostatak citokina

kvar prijenosa signala

kombinirano:

Wiskott-Aldrichov sindrom

ataksija-telangiektazija (Louis-Bar sindrom)

teški kombinirani imunološki nedostatak

X-vezan za pod

autosomno recesivno

nedostatak adenozin deaminaze

nedostatak purin nukleozid fosforilaze

nedostatak molekula MHC klase II (sindrom ćelavih limfocita)

retikularna disgeneza

Nedostatak CD3γ ili CD3ε

Nedostatak CD8 limfocita

nedostatak komplementa

defekti fagocitoze

nasljedna neutropenija

infantilna letalna agranulocitoza (Kostmanova bolest)

ciklička neutropenija

obiteljska benigna neutropenija

defekti u fagocitnoj funkciji

kronična granulomatozna bolest

X-vezano

autosomno recesivno

nedostatak adhezije limfocita tipa I

nedostatak adhezije leukocita tip 2

Nedostatak neutrofilne glukoza-6-dehidrogenaze

nedostatak mijeloperoksidaze

nedostatak sekundarnih granula

Shwachmanov sindrom

Klinička slika IDS-a

Klinika ima nekoliko zajedničkih karakteristika:

1. Rekurentne i kronične infekcije gornjeg dišni put, paranazalni sinusi, koža, sluznice, gastrointestinalni trakt, često uzrokovani oportunističkim bakterijama, protozoama, gljivicama, sklonost generalizaciji, septikemija i torpid na konvencionalnu terapiju.

2. Hematološki deficiti: leukocitopenija, trombocitopenija, anemija (hemolitička i megaloblastična).

3. Autoimuni poremećaji: sindrom sličan SLE-u, artritis, sklerodermija, kronični aktivni hepatitis, tiroiditis.

4. IDS se često kombinira s alergijskim reakcijama tipa 1 u obliku ekcema, angioedema, alergijske reakcije za davanje lijekova, imunoglobulina, krvi.

5. Tumori i limfoproliferativne bolesti s IDS-om su 1000 puta češći nego bez IDS-a.

6. Bolesnici s IDS-om često imaju probavne smetnje, proljev i malapsorpcijski sindrom.

7. Bolesnici s IDS-om imaju neobične reakcije na cijepljenje, a primjena živih cjepiva kod njih je opasna za razvoj sepse.

8. Primarni IDS često se kombiniraju s nedostacima u razvoju, prvenstveno s hipoplazijom staničnih elemenata hrskavice i kose. Kardiovaskularni defekti opisani su uglavnom u DiGeorgeovom sindromu.

Liječenje primarnog IDS-a

Etiotropna terapija sastoji se od ispravljanja genetskog defekta metodama genetskog inženjeringa. Ali ovaj je pristup eksperimentalan. Glavni napori s uspostavljenim primarnim IDS-om usmjereni su na:

prevencija infekcije

nadomjesna korekcija defektnog dijela imunološkog sustava u obliku transplantacije koštane srži, nadoknada imunoglobulina, transfuzija neutrofila.

enzimska nadomjesna terapija

citokinsku terapiju

vitaminska terapija

liječenje popratnih infekcija

Sekundarne imunodeficijencije

Čimbenici koji mogu uzrokovati sekundarnu imunodeficijenciju vrlo su raznoliki. Sekundarna imunodeficijencija može biti uzrokovana oba faktora vanjsko okruženje, i unutarnji čimbenici tijela. Općenito, svi nepovoljni čimbenici okoliša koji mogu poremetiti tjelesni metabolizam mogu izazvati razvoj sekundarne imunodeficijencije. Najčešći čimbenici okoliša koji uzrokuju imunodeficijenciju uključuju onečišćenje okoliš, ionizirajuće i mikrovalno zračenje, trovanja, dugotrajno uzimanje određenih lijekova, kronični stres i umor. Zajednička značajka gore opisanih čimbenika je kompleksan negativan utjecaj na sve tjelesne sustave, uključujući i imunološki sustav. Osim toga, čimbenici poput ionizirajućeg zračenja imaju selektivni inhibitorni učinak na imunološki sustav povezan s inhibicijom hematopoetskog sustava. Ljudi koji žive ili rade u zagađenom okolišu češće obolijevaju od raznih zaraznih bolesti i češće obolijevaju od raka. Očito je da je takav porast morbiditeta u ovoj kategoriji ljudi povezan sa smanjenjem aktivnosti imunološkog sustava.

Sekundarne imunodeficijencije česta su komplikacija mnogih bolesti i stanja. Glavni uzroci sekundarnog IDS-a:

Pothranjenost i opća iscrpljenost tijela također dovode do pada imuniteta. U pozadini opće iscrpljenosti tijela, rad svih unutarnjih organa je poremećen. Imunološki sustav posebno je osjetljiv na nedostatke vitamina, minerala i hranjivih tvari, budući da je provedba imunološke obrane energetski intenzivan proces. Često se smanjenje imuniteta opaža tijekom sezonskog nedostatka vitamina (zima-proljeće)

helmintijaza

uočava se gubitak čimbenika imunološke obrane tijekom teški gubici krvi, opeklina ili bolesti bubrega (proteinurija, kronično zatajenje bubrega). Zajednička značajka Ove patologije su značajan gubitak krvne plazme ili proteina otopljenih u njoj, od kojih su neki imunoglobulini i druge komponente imunološkog sustava (proteini sustava komplementa, C-reaktivni protein). Tijekom krvarenja ne gubi se samo plazma, već i krvne stanice, stoga, u pozadini teškog krvarenja, smanjenje imuniteta ima kombiniranu prirodu (stanično-humoralno)

sindrom proljeva

sindrom stresa

Teške ozljede i operacije javljaju se i uz smanjenje funkcije imunološkog sustava. Općenito, svaka ozbiljna bolest tijela dovodi do sekundarne imunodeficijencije. To je dijelom zbog metaboličkih poremećaja i intoksikacije organizma, a dijelom zbog činjenice da se tijekom ozljeda ili operacija oslobađaju velike količine hormona nadbubrežne žlijezde koji inhibiraju funkciju imunološkog sustava.

endokrinopatije (DM, hipotireoza, hipertireoza) dovode do smanjenja imuniteta zbog metaboličkih poremećaja tijela. Najizraženije smanjenje imunološke reaktivnosti tijela opaženo je kod dijabetes melitusa i hipotireoze. Kod ovih bolesti dolazi do smanjenja proizvodnje energije u tkivima, što dovodi do poremećaja procesa diobe i diferencijacije stanica, uključujući i stanice imunološkog sustava. U pozadini dijabetes melitusa, učestalost raznih zaraznih bolesti značajno se povećava. To nije samo zbog potiskivanja funkcije imunološkog sustava, već i zbog činjenice da povećan sadržaj glukoza u krvi dijabetičara potiče rast bakterija

Uzimanje različitih lijekova i lijekova ima izražen imunosupresivni učinak. Pad imunološke obrane posebno je izražen kod uzimanja citostatika, glukokortikoidnih hormona, antimetabolita i antibiotika.

niska porođajna težina

smanjenje imunološke obrane kod starijih osoba, trudnica i djece povezano je s dobnim i fiziološkim karakteristikama tijela ovih kategorija ljudi

maligne neoplazme - poremetiti aktivnost svih tjelesnih sustava. Najizraženiji pad imuniteta opaža se u slučaju malignih bolesti krvi (leukemija) i kada je crvena koštana srž zamijenjena tumorskim metastazama. U pozadini leukemije, broj imunoloških stanica u krvi ponekad se povećava desetke, stotine i tisuće puta, ali te stanice su nefunkcionalne i stoga ne mogu osigurati normalnu imunološku obranu tijela

Autoimune bolesti nastaju zbog poremećaja rada imunološkog sustava. U pozadini bolesti ove vrste i tijekom njihovog liječenja, imunološki sustav ne radi dovoljno, a ponekad i pogrešno, što dovodi do oštećenja vlastitih tkiva i nemogućnosti prevladavanja infekcije.

Liječenje sekundarnog IDS-a

Mehanizmi supresije imuniteta kod sekundarnog IDS-a su različiti, au pravilu postoji kombinacija više mehanizama, poremećaji imunološkog sustava su manje izraženi nego kod primarnih. U pravilu, sekundarne imunodeficijencije su prolazne. U tom smislu, liječenje sekundarnih imunodeficijencija puno je jednostavnije i učinkovitije u odnosu na liječenje primarnih poremećaja imunološkog sustava. Tipično, liječenje sekundarne imunodeficijencije počinje identificiranjem i uklanjanjem uzroka njezine pojave. Na primjer, liječenje imunodeficijencije na pozadini kroničnih infekcija započinje sanacijom žarišta kronične upale. Imunodeficijencija na pozadini nedostatka vitamina i minerala počinje se liječiti uz pomoć kompleksa vitamina i minerala i raznih aditivi za hranu(dodaci prehrani) koji sadrže ove elemente. Obnavljajuće sposobnosti imunološkog sustava su velike, pa otklanjanje uzroka imunodeficijencije obično dovodi do oporavka imunološkog sustava. Kako bi se ubrzao oporavak i posebno stimulirao imunološki sustav, provodi se tijek liječenja imunostimulacijskim lijekovima. Trenutno je poznat veliki broj različitih imunostimulirajućih lijekova, sa raznih mehanizama akcije.

Autoimune bolesti su klasa bolesti, heterogenih u kliničkim manifestacijama, koje se razvijaju kao rezultat patološke proizvodnje autoimunih antitijela ili proliferacije autoagresivnih klonova stanica ubojica protiv zdravih, normalnih tkiva u tijelu, što dovodi do oštećenja i uništavanja normalnih tkiva i razvoj autoimune upale.

Mogući razlozi

Proizvodnja patoloških protutijela ili patoloških stanica ubojica može biti povezana s infekcijom tijela takvim infektivnim agensom, čije antigene determinante (epitopi) najvažnijih proteina nalikuju antigenskim determinantama normalnih tkiva tijela domaćina. Tim mehanizmom nastaje autoimuni glomerulonefritis nakon streptokokne infekcije, odnosno autoimuni reaktivni artritis nakon gonoreje.

Autoimuna reakcija također može biti povezana s destrukcijom tkiva ili nekrozom uzrokovanom infektivnim agensom ili promjenom njihove antigenske strukture tako da patološki promijenjeno tkivo postaje imunogeno za domaćina. Tim se mehanizmom nakon hepatitisa B razvija autoimuni kronični aktivni hepatitis.

Treći mogući uzrok autoimune reakcije je narušavanje cjelovitosti tkivnih (histohematoloških) barijera koje inače odvajaju neke organe i tkiva od krvi i, sukladno tome, od imunološke agresije limfocita domaćina. Štoviše, budući da antigeni tih tkiva obično uopće ne ulaze u krv, timus normalno ne proizvodi negativnu selekciju (uništavanje) autoagresivnih limfocita protiv tih tkiva. Ali to ne ometa normalno funkcioniranje organa sve dok se tkivna barijera odvaja ovo tijelo od krvi. Tim se mehanizmom razvija kronični autoimuni prostatitis: obično je prostata odvojena od krvi krvno-prostatskom barijerom, antigeni tkiva prostate ne ulaze u krv, a timus ne uništava "antiprostatične" limfocite. Ali s upalom, ozljedom ili infekcijom prostate, integritet krvno-prostatske barijere je narušen i može započeti autoagresija na tkivo prostate. Autoimuni tireoiditis se razvija sličnim mehanizmom, budući da normalno tireoidni koloid također ne ulazi u krvotok (krvno-tiroidna barijera), samo se tireoglobulin s pridruženim T3 i T4 oslobađa u krv.

Četvrti mogući uzrok autoimune reakcije tijela je hiperimuno stanje (patološki pojačan imunitet) ili imunološka neravnoteža s kršenjem "selektivne" funkcije timusa koja potiskuje autoimunost ili sa smanjenjem aktivnosti subpopulacije T-supresora. stanica i povećanje aktivnosti subpopulacija ubojica i pomagača.

Mehanizam razvoja

Autoimune bolesti uzrokovane su disfunkcijom imunološkog sustava u cjelini ili njegovih pojedinih komponenti. Konkretno, dokazano je da su supresorski T limfociti uključeni u razvoj sistemskog eritemskog lupusa, miastenije gravis ili difuzne toksične guše. Kod ovih bolesti dolazi do smanjenja funkcije ove skupine limfocita, koji inače inhibiraju razvoj imunološkog odgovora i sprječavaju agresiju vlastitih tkiva. Sa sklerodermijom dolazi do povećanja funkcije pomoćnih T-limfocita (T-pomagača), što zauzvrat dovodi do razvoja pretjeranog imunološkog odgovora na vlastite antigene tijela. Moguće je da su oba ova mehanizma, kao i druge vrste poremećaja imunološkog sustava, uključeni u patogenezu nekih autoimunih bolesti.

Evolucija

Većina autoimunih bolesti je kronična. U njihovom razvoju postoje razdoblja egzacerbacija i remisija. Tipično, kronične autoimune bolesti dovode do ozbiljne povrede funkcije unutarnjih organa i invalidnost bolesnika. Autoimune reakcije koje prate različite bolesti ili lijekove, naprotiv, kratkotrajne su i nestaju zajedno s bolešću koja uzrokuje njihov razvoj.

Imunosupresivi

Azatioprin

infliksimab

Prednizolon

Timodepresin

Ciklofosfamid

Biološki aktivni agensi (smatraju se najperspektivnijima)

TNF-α blokatori (Infliximab, Adalimumab, Etanercept)

Blokatori CD40 receptora: Rituksimab (MabThera)

Imunomodulatori

Alfetin

Cordyceps

Echinacea purpurea (Međutim, ovdje: http://www.rlsnet.ru/mnn_index_id_3204.htm piše da je prisutnost autoimunih bolesti kontraindikacija za uzimanje Echinacea purpurea)

Imunološka tolerancija je sposobnost imunološkog sustava da ne reagira specifično na određeni antigen. Na primjer, tijekom trudnoće majčin imunološki sustav razvija toleranciju prema embriju i posteljici.

Kršenje imunološke tolerancije na vlastite antigene dovodi do razvoja autoimunih bolesti

Brutonova bolest - (sin. - agamaglobulinemija, X-vezana infantilna, kongenitalna agamaglobulinemija) je varijanta imunodeficijencije. Prvi put je 1952. godine američki pedijatar Bruton opisao 8-godišnjeg dječaka koji je bolovao od raznih zaraznih bolesti, koji je od svoje 4. godine 14 puta bolovao od upale pluća, bolovao od upale srednjeg uha, sinusitisa, sepse i meningitis. Prilikom pretrage nisu pronađena antitijela u krvnom serumu.

Mutantni protein - Brutonova tirozin kinaza. Mutirani BTK gen mapiran je u Xq21.3-22.2.

Nasljedstvo

X-vezani recesivni tip nasljeđivanja otkriva se samo kod dječaka s XY setom spolnih kromosoma. Djevojčice ne obolijevaju, jer čak i ako su heterozigoti, recesivni gen jednog X kromosoma kompenzira se normalnim genom homolognog X kromosoma.

Kliničke manifestacije

Dob početka bolesti je djetinjstvo ili 1. godina života, najčešće se bolest očituje nakon 3-4 mjeseca života. Bolesnici pate od rekurentnih infekcija uzrokovanih pneumokokom, stafilokokom i drugim piogenim bakterijama. Cijepljenje protiv dječje paralize može se zakomplicirati dječjom paralizom. Virus hepatitisa B uzrokuje progresivni, često smrtonosni virusni hepatitis. Infekcija rotavirusom ili Giardia dovodi do kronični proljev i sindrom malapsorpcije. Prvenstveno su zahvaćena pluća paranazalnih sinusa nos Klinička slika uključuje vrućicu, sindrom malapsorpcije, konjunktivitis, lezije središnjeg živčanog sustava (encefalitis), autoimune bolesti i maligne neoplazme. Moguće su sistemske reumatske manifestacije tipa difuznih bolesti vezivnog tkiva. Zglobni sindrom karakterizira epizodna migratorna poliartralgija ili artritis velikih zglobova. Čak i sa dugoročno artritis ne dovodi do radioloških promjena u zahvaćenim zglobovima. Postoje lezije kože - ekcem, dermatomiozitis.

Laboratorijska dijagnostika

Laboratorijska pretraga krvi otkriva odsutnost frakcije gamaglobulina u proteinogramu. Ig A i Ig M smanjeni su za 100 puta, a razina Ig G za 10 puta. Limfociti B su smanjeni. Plazmociti u koštanoj srži reducirani su do točke potpunog odsustva. U perifernoj krvi opaža se leukopenija ili leukocitoza.

Timus nije promijenjen, ali je poremećena struktura limfnih čvorova (u bioptatu je suženje kortikalnog sloja, primarni folikuli u njemu su rijetki i nedovoljno razvijeni) i slezene. X-ray otkriva hipoplaziju ili odsutnost limfoidno tkivo(limfni čvorovi), hipoplazija ili odsutnost faringealnog limfoidnog tkiva (tonzile, adenoidi).

Liječenje - nadomjesna terapijaγ-globulin, plazma. Doza je odabrana tako da razina imunoglobulina u krvnom serumu bude 3 g/l (prva doza - 1,4 ml/kg, zatim 0,7 ml/kg svaka 4 tjedna). Gama globulin se mora davati tijekom cijelog života. U razdobljima egzacerbacije koriste se antibiotici, najčešće polusintetski penicilini i cefalosporini u normalnim dozama.

Imunokemijske studije kemijske baze imunitet. Glavni problemi su proučavanje strukture i svojstava imunoloških proteina - antitijela, prirodnih i sintetskih antigena, kao i identifikacija obrazaca interakcije između ovih glavnih komponenti imunoloških reakcija u različitim organizmima.

Imunokemijske metode također se koriste u primijenjene svrhe, posebice u izolaciji i pročišćavanju aktivnih principa cjepiva i seruma.

Imunodeficijentna stanja dijele se na primarna (kongenitalna) i sekundarna. Među stanjima sekundarne imunodeficijencije razlikuju se tri oblika:

Kupljeno - većina svijetli primjer je sindrom stečene imunodeficijencije – AIDS.

Inducirana - nastaje kao posljedica specifičnih razloga koji su uzrokovali njezinu pojavu: rendgensko zračenje, traume i kirurški zahvati, primjena kortikosteroida, citostatska terapija, kao i poremećaji imuniteta koji se razvijaju sekundarno u odnosu na osnovnu bolest (šećerna bolest, bolesti jetre, bolesti bubrega, maligne neoplazme).

Spontani oblik - karakteriziran odsutnošću očitog uzroka koji je izazvao kršenje imunološke reaktivnosti.

Pitanje odabira specifičnog imunomodulatornog lijeka i potrebe za njegovim uključivanjem u kompleks terapije propisane za osnovnu bolest treba odlučiti imunolog, uzimajući u obzir kliničke manifestacije imunološkog nedostatka i utvrđene nedostatke u parametrima imunološkog statusa. .

Stanja imunodeficijencije (IDS) su skupina bolesti koja se temelji na imunopatologiji. Imunopatološka stanja očituju se kao glavni klinički sindromi:

Infektivni sindrom;

Imunoproliferativni/onkološki;

Alergičan;

Autoimuni.

Ponavljanje akutnih infekcija;

Dugotrajna, troma priroda bolesti;

Izražena tendencija generalizacije zaraznog procesa;

Visok rizik od kronične bolesti, s čestim naknadnim egzacerbacijama i stalno progresivnom prirodom patološkog procesa;

Rano, brzo pristupanje oportunističke mikroflore;

Vodeća uloga mješovite infekcije u formiranju upalnog procesa;

Neuobičajeni patogeni;

Atipični oblici bolesti;

Teška bolest;

Oportunističke infekcije;

Rezistencija na standardnu ​​terapiju (kombinacija antibakterijskih sredstava, potreba za intravenskim antibioticima, njihova dugotrajna primjena i česta promjena, nedostatak etiološkog oporavka nakon ponovljenih tečajeva liječenja, proširenje recepata lijekova korištenjem imunotropnih lijekova itd.).

Alergijski sindrom je imunopatološko stanje kao patogenetska osnova kliničkih manifestacija alergijskih bolesti. Poremećaji imuniteta u vidu promjena u diferencijacijskim procesima imunoregulacijskih T-limfocita, hiperprodukcije IgE i smanjene produkcije IgA određuju imunološki profil bolesnika s atopijom, najvjerojatnije zbog genetskih čimbenika. Kliničke manifestacije alergijskog sindroma su alergijske bolesti.

Limfoproliferativni/onkološki sindrom je imunopatološko stanje karakterizirano smanjenjem antitumorske otpornosti organizma i razvojem raka.

Autoimuni sindrom je imunopatološko stanje povezano s kršenjem mehanizama autotolerancije na antigene vlastitog tijela. Klinički se manifestira kao autoimune bolesti ili autoimuna komponenta tijekom upalnog procesa.

IDS se može manifestirati kao izolirani sindromi ili njihove kombinacije.

Postoje dva velike skupine imunodeficijencije - primarne (kongenitalne) i sekundarne (stečene). Primarni IDS su kongenitalni poremećaji imunološkog sustava, karakterizirani ranom kliničkom manifestacijom imunopatologije. Većina primarnih IDS-a su nasljedna stanja. Prevladavajući tip nasljeđivanja je autosomno recesivan, dok se mnogi klasični oblici primarnog IDS-a nasljeđuju vezano za X kromosom, pa čak do 80% strukture primarnog IDS-a čine dječaci. Klinička manifestacija primarnog IDS-a počinje s ekspanzijom antigenskog opterećenja u ranoj fazi djetinjstvo. pri čemu klinička slika Primarna imunodeficijencija određena je razinom oštećenja imunološkog sustava, tj. specifični sindrom i sastavni čimbenici: životni uvjeti, stanje lokalne imunosti, nasljedstvo, popratna patološka stanja drugih organa i sustava, adaptivne sposobnosti tijela, rana dijagnoza imunodeficijencije i terapijske mjere.

Klasifikacija primarnog IDS-a koristi koncept sindroma. Prilikom imenovanja sindroma, kao osnova se uzima određeni laboratorijski pokazatelj - detektabilni nedostatak, na primjer, hiper-IgM sindrom; jasan klinički znak, na primjer: ataksija telangiektazija; etiološki faktor, na primjer: sindrom Staphylococcus aureus; imena autora koji su prvi opisali ovaj sindrom ili ime bolesnika na čijem je primjeru sindrom prvi put opisan, npr.: Wiskott-Aldrichov sindrom, Jobeov sindrom.

Klasifikacija primarnog IDS-a (Stephanie D.V., Veltishchev Yu.E., 1996.)

I. Insuficijencija humoralne imunosti (sustav B-limfocita).

1. Agamaglobulinemija, Brutonova bolest.

2. Disgamaglobulinemija:

a) opća varijabilna hipogamaglobulinemija;

b) selektivni nedostatak IgA;

c) nedostatak imunoglobulina IgG i IgA s povećanom sintezom IgM - hiper IgM sindrom;

Imunodeficijencija(ID) je genetski i/ili laboratorijski znak defekta (insuficijencije) imunološkog sustava sa ili bez kliničkih manifestacija.

Opći znakovi bolesti imunodeficijencije:

Prisutnost akutnog ili rekurentnog (kroničnog) upalnog infektivnog procesa bilo koje lokalizacije. Virusni i/ili bakterijske infekcije kod novorođenčadi.

Detekcija virusa, oportunističkih bakterija i/ili gljivica u leziji.

Klinički znakovi karakteristični za primarne imunodeficijencije u djece.

Prisutnost uzroka (imunosupresivni čimbenici) koji su uzrokovali stečenu IBD.

Laboratorijski znakovi imunodeficijencije.

Za dijagnozu su dovoljna prva dva znaka, u kombinaciji ili bez 3. i 4. znaka.

Infektivni sindromi bilo koje lokalizacije glavni su klinički "markeri" imunodeficijencije i služe kao kliničke manifestacije bolesti imunodeficijencije. Povezanost infekcije “uzrokovane” oportunističkim mikroorganizmima (virusi, bakterije, gljivice) s imunodeficijencijom je očita, jer Samo u njegovoj prisutnosti moguće je njihovo širenje - infekcija. Nedostatak antivirusnog ili antibakterijskog imuniteta dovodi do proliferacije ovih mikroorganizama - autolognih ili izvana.

Stanje otpornosti i imuniteta tijela odlučujući su čimbenici u razvoju bilo koje infekcije.

Što se tiče oportunističkih mikroorganizama - velika većina virusa, bakterija, gljivica - razvoj infekcije uz njihovo sudjelovanje moguć je samo u organizmu s nedostatkom imuniteta, tj. u prisutnosti apsolutni, a ne relativna imunodeficijencija nekog faktora, karike, receptora ili molekule imuniteta.

Dakle, bez imunodeficijencije nema infekcije, ali postoji klinička manifestacija IDB. Stoga, kao i infekcije, IBD imaju akutni, subakutni i kronični tijek.

razlikovati primarni I sekundarni imunodeficijencije (ID) i, sukladno tome, bolesti imunodeficijencije.

Primarni ID-ovi - Ovo genetske abnormalnosti, obično se klinički manifestiraju (iako ne uvijek!) u djece. Sekundarni ID-ovi javljaju se u klinički zdravi ljudi pod utjecajem različitih razloga, međutim, u mnogima od njih može se identificirati genetska predispozicija za razvoj IBD-a.

Primarne kombinirane imunodeficijencije

Teški kombinirani ID (SCID) .

U ovom stanju, diferencijacija različitih stanica, uključujući matične stanice, je pogođena. Postoji nekoliko opcija za SCID.

Teška kombinirana imunodeficijencija s retikularnom disgenezom. Mehanizam: poremećena je diferencijacija i proliferacija hematopoetskih matičnih stanica u limfne i mijeloične matične stanice. Primjećuje se agranulocitoza i odsutnost limfocita.

Djeca umiru u prvim mjesecima života od septičkog procesa.

Teška imunodeficijencija sa smanjenim ili normalnim brojem B stanica. Mehanizam i klinika: defekt gena odgovornog za zajednički γ-lanac citokinskih receptora (IL-2, -4, -7) ili gena Jak 3 protein kinaze; u prvih 6 mjeseci života dijete počinje imati perzistentnu infekciju pluća, kandidomikozu ždrijela, jednjaka i proljev. Postoji kvantitativni i/ili funkcionalni nedostatak T-stanica, sadržaj B-stanica može odgovarati normi ili ga premašiti, ali te stanice slabo izlučuju imunoglobuline, razine imunoglobulina A, M, G su smanjene.

Imunodeficijencija koja se očituje ataksijom-telangiektazijom (Louis-Bar sindrom).

Mehanizam ID: mutacije, inverzije i translokacije u kromosomima 7 i 14, preuređenje gena T-receptora i druge promjene.

Klinička slika je polimorfna, promjene u imunološkom sustavu u početnoj fazi bolesti su beznačajne ili se ne uočavaju; mogu prevladavati neurološki i vaskularni poremećaji, telangiektazije bjeloočnice i kože, cerebelarna ataksija, disgeneza jajnika; naknadno se pojačava oštećenje imunološkog sustava; karakterističan je razvoj dugotrajne, usporene i kronične upale pluća; smrt od zaraznih i neurovaskularnih poremećaja.

Snižena je razina T-limfocita, uočavaju se razine IgG, IgG2, IgG4, odgovor na FHA i bakterijske antigene, disimunoglobulinemija, a često postoji i deficit IgA; Ponekad se javlja hipoplazija timusa i atrofija limfnih čvorova, disbalans Tx/Tc.

Wiskott-Aldrichov sindrom.

Mehanizam: gen u Xp11 je defektan bio je pa je stoga ekspresija glikoziliranog kiselog glikoproteina – sialoporfirina (CD43), uključenog u aktivaciju T stanica, poremećena; autosomno recesivni tip nasljeđivanja. Učestalost – 4:1/milijun djece.

Klinički se očituje trijasom simptoma - kombinacijom ekcema, trombocitopenije i rekurentne infekcije.

Postoji limfocitopenija, T-limfopenija, snižena razina T-pomoćnih stanica, trombocitopenija, nema PCT reakcija utvrđenih kožnim testovima; smanjen je odgovor limfocita na PHA i antigene; značajno smanjene razine IgM, visoke razine IgA i IgE, normalne ili visoka razina IgG, smanjeno stvaranje protutijela na polisaharide pneumokoka; makrofagi ne razgrađuju polisaharidne antigene.

Klinika: trombocitopenija pri rođenju; krvarenje; ekcem; u djece u prvim mjesecima života javljaju se ponovljene gnojne infekcije uzrokovane pneumokokom i drugim bakterijama koje sadrže polisaharide; splenomegalija; maligni tumori (5-12%); postoji izražena hipoplazija timusne žlijezde i limfoidnog tkiva.

Imunodeficijencije T stanica

U tim uvjetima dominantno je oštećena T-veza imunološkog sustava.

Aplazija ili hipoplazija timusa - DiGeorgeov sindrom.

Mehanizam: pokvaren embrionalni razvoj strukture 3-4 ždrijelnih vrećica, delecija u kromosomu 22q11, ne razvija se epitel timusa i paratireoidnih žlijezda. Postoji nedostatak funkcije T-stanica; smanjen je broj limfocita i njihova funkcionalna aktivnost, povećana razina IgE.

Klinika: aplazija ili hipoplazija timusa; malformacije: rascjep nepca, anomalija desnog luka aorte, nerazvijenost velikih krvnih žila, sternuma; katarakta, neonatalna tetanija zbog nerazvijenosti paratiroidnih žlijezda; česte zarazne komplikacije; nema PCZT reakcija; smanjen je broj limfocita u područjima limfnih čvorova ovisnim o timusu.

Nezelofov sindrom .

Karakterizira ga hipoplazija timusa, poremećaj normalnog sazrijevanja T-limfocita i njihov nedostatak u T-ovisnim zonama imunološkog sustava. Funkcije T-stanica su oštro potisnute, ukupni broj limfocita smanjen, sinteza imunoglobulina je normalna ili smanjena, a stvaranje protutijela je potisnuto.

Nedostatak adenozin deaminaze (ADA).

Mehanizam: genetski defekt u lokusu 20. kromosoma – 20.q12 – 13.11, nasljeđuje se recesivno; postoji "tihi" alel ADA lokusa; njegov nedostatak u eritrocitima i limfocitima dovodi do nakupljanja deoksiadenozina koji ima toksični učinak na T-limfocite. Već u prvim tjednima života primjećuje se limfocitopenija; insuficijencija T-limfocita, pojavljuje se odmah nakon rođenja djeteta, kombinira se s anomalijama razvoja kostura (deformacija, okoštavanje), otkrivaju se znakovi involucije timusne žlijezde.

Imunodeficijencije B stanica

S ovim nedostacima pretežno je oštećena B-veza imunološkog sustava.

X-vezana agamaglobulinemija s defektom hormona rasta (Brutonova bolest).

Dječaci obolijevaju jer zbog mutacije gena Xq22 dugo rame X kromosom nema tirozin kinazu btk, strukturni geni za sintezu imunoglobulina ne funkcioniraju. Recesivni tip nasljeđivanja vezan za X kromosom. Odsutne ili oštro (manje od 200 mg/l) smanjene razine IgM, IgG i IgA; u limfnom tkivu i sluznicama nema plazma stanica.

Kliničke manifestacije javljaju se u 2. – 3. godini života: smanjena je otpornost organizma na bakterije i gljivice, a normalna otpornost na viruse; nema reakcija limfnih čvorova, slezene tijekom razdoblja pogoršanja procesa, nema povećanja adenoida, hiperplazije tonzila, kombinacije s atopijski ekcem, alergijski rinitis, Bronhijalna astma. Trenutno, s imunoglobulinskom nadomjesnom terapijom, pacijenti mogu živjeti dosta dugo.

Disimunoglobulinemija .

Ovo je selektivni nedostatak jedne ili više klasa imunoglobulina. Najčešći od njih je selektivni nedostatak imunoglobulina A (1:70-1:100). Ova mana može biti asimptomatska, ali uz nju su često povezani recidivi respiratornih i probavnih bolesti, jer štiti sluznicu od mikroba.

Selektivni nedostaci IgM ili IgG su rijetki. Bolesnici s nedostatkom IgM obično umiru od sepse. Nedostatak IgG može se manifestirati različitim simptomima ovisno o podklasama IgG (obično IgG2) koje nedostaju. Nedostatak imunoglobulina klase E klinički se ne očituje, no postoji sindrom IgE-hipergamaglobulinemije, koji karakteriziraju različite alergijske manifestacije, kao i kronične bakterijske infekcije.

Kvarovi sustava mononuklearni fagociti i granulociti

Na temelju njihovog mehanizma, takve ID-ove možemo podijeliti u četiri skupine.

Prva skupina uključuje ID-ove povezane s nedovoljnom aktivnošću enzima, što rezultira probavni poremećaji apsorbirani predmet.

Druga skupina uključuje ID uzrokovan kršenjem kemotaksija fagocitima.

Treća skupina ID-a povezana je s insuficijencijom opsonizirajući faktori krvni serum (protutijela i komplement).

Četvrtu skupinu karakterizira nedovoljna ekspresija receptora na površini makrofaga (za C3 komponentu komplementa, za Fc fragmente Ig itd.).

Na primjer, kada nedostatak leukocitnih adhezina (LAD-I sindrom) zbog defekta gena nedostaje molekula CD18, ne prianjaju na endotel i ne migriraju u tkiva.

Kronična granulomatozna bolest karakteriziran činjenicom da su polinuklearne stanice sposobne za fagocitozu, ali ne probavljaju apsorbirane mikrobe. Taj se proces temelji na defektu NADP-oksidaze, koja katalizira pretvorbu kisika u superoksidni anion, koji je neophodan za ispoljavanje baktericidne aktivnosti neutrofila. Katalaza-pozitivni stafilokoki, Klebsiella, Salmonella, Escherichia coli i gljivice perzistiraju u fagocitima. U dobi od 1-4 godine djeca razvijaju ekcematozni dermatitis, gnojne lezije na koži, apscese raznih organa, limfadenitis, bronhopneumoniju i gljivičnu infekciju.

Laboratorijski dijagnostički kriteriji su nepostojanje ubijanja fagocitiranih bakterija, negativan i reduciran NBT test, kemiluminiscencija nakon fagocitoze čestica zimozana ili lateksa.

Chediak-Higashijev sindrom klinički karakteriziran povećanom osjetljivošću na gnojne i virusne infekcije te slabljenjem boje kose, kože i šarenice. Divovske granule pojavljuju se u citoplazmi neutrofila i makrofaga, nastale kao rezultat spajanja citoplazmatskih granula, koje se otkrivaju bojenjem na peroksidazu. Istodobno se opaža patološka agregacija melanosoma i, kao posljedica toga, albinizam. Povećana osjetljivost na infekcije objašnjava se poremećajem u procesu ulaska mijeloperoksidaze u vakuole i njihovim slabim odgovorom na kemotaktičke podražaje.

Nedostatak sustava komplementa

U sustavu komplementa može se primijetiti nedostatak bilo koje komponente, a odsutnost bilo kojeg čimbenika blokira aktivaciju sljedećih. To je popraćeno razvojem različitih patoloških stanja. Manjak C1, C2, C4 i C5 očituje se sindromom sličnim sistemskom eritemskom lupusu. Manjak C3 karakteriziraju recidivirajuće gnojne infekcije.

Uz nedostatak glavnih komponenti, postoje nedostaci inhibitora sustava komplementa: C1-inhibitora i C3-inaktivatora. Klinički se očituje nedostatak C1 inhibitora nasljedni angioedem . Edem grkljana, ekstremiteta i dr. nastaje zbog povećanja koncentracije fragmenta komponente C2, koja ima vazoaktivni učinak. Tipično, takvi pacijenti su heterozigoti i sintetiziraju malu količinu inhibitora. Njegovu razinu moguće je povećati davanjem anaboličkih steroida ili provođenjem nadomjesne terapije samim inhibitorom.

Upute za liječenje primarnih imunodeficijencija

Transplantacija koštane srži, neonatalnog timusa, fetalne jetre - kako bi se nadomjestile nedostajuće stanice i stvorili uvjeti za njihovu punu diferencijaciju. Transplantacija se koristi za teške kombinirane ID.

Nadomjesna terapija imunoglobulinima, enzimima, hormonima timusa, medijatorima, vitaminima i drugim čimbenicima.

Antibakterijska terapija za istodobnu infekciju.

Genska terapija: uvođenje normalnih gena u SI stanice (limfocite). Prvi je uveo gen adenozin deaminaze u limfocite pacijenata s nedostatkom ovog enzima.

Sekundarne imunodeficijencije

Sekundarni (stečeni) ID-i nastaju pod utjecajem okoline i mnogo su češći od primarnih.

Znakovi sekundarne identifikacije:

odsutnost nasljednog stanja

javlja se u pozadini normalne reaktivnosti tijela

komunikacija sa uzročni čimbenik, kojom je utvrđena ID

Uzroci sekundarne ID

1. Štetni utjecaji okoliša na tijelo i imunološki sustav (fizički, kemijski, biološki).

2. Bolesti koje utječu na imunološki sustav:

– virusni (češće)

– alergijski i autoalergijski, onkološki

– metabolički poremećaji, proliferacija stanica, gubitak proteina

– druge teške bolesti

3. Imunosupresivni tretmani:

– imunosupresija lijekovima

– zračenje i druge vrste energije u velike doze

– kirurški zahvati i anestezija

– bolest presatka protiv domaćina (GVHD) nakon alotransplantacije koštane srži

4. Fizički i emocionalni stres

5. Nedovoljna uhranjenost i iscrpljenost (nedostatak proteina, masti-ugljikohidrata, vitamina, mikroelemenata).

6. Profesionalni štetni čimbenici (kemijski, fizički, psihoemocionalni).

7. Dob: nedonoščad djece i patologija starenja (“starički sindrom”)

Sekundarni, kao i primarni, ID može biti skriven, bez klinički znakovi a otkriva se tek tijekom laboratorijske pretrage. ID s kliničkim znakovima je bolest imunodeficijencije . Klinički se očituje kroničnim gnojno-upalnim infekcijama kože, gornjih dišnih putova, pluća, genitourinarnog sustava, gastrointestinalnog trakta i drugih organa. Razlikuju se od prolaznih promjena u imunološkom sustavu po postojanosti poremećaja u imunološkom sustavu nakon prestanka djelovanja uzročnog čimbenika.

Po težini klinički tijek razlikovati pluća, umjerena, subkompenzirana i teška dekompenzirana sekundarna bolesti imunodeficijencije (IDD) .

Virusne sekundarne bolesti imunodeficijencije

Virusi često ostaju u ljudskom tijelu bez manifestacija patologije, tj. Zapaženo je široko rasprostranjeno nositeljstvo virusa. To se odnosi na herpes viruse, citomegalovirus, adenoviruse, Epstein-Barr virus i mnoge druge. Uz smanjenje razine i nedostatke u interferonskom sustavu, oni mogu izazvati imunodeficijenciju i stoga IBD na nekoliko načina:

– transformacija genoma SI stanica;

– izravno uništavanje imunokompetentnih stanica,

– izazivanje apoptoze;

– vezanje na receptore i promjena njihove aktivnosti, kemotaksija, aktivacija supresora;

– vezanje ili otpuštanje citokina, tj. modificiranje imunoreaktivnosti.

Neki virusi imaju sposobnost repliciranja unutar samih imunokompetentnih stanica. Primjer takvog mehanizma mogao bi biti poznati tropizam za B limfocite Epstein-Barr virusa ili selektivni poraz T pomoćnih stanica virusom HIV-a. Virusi mnogih akutnih infekcija, posebice ospica, gripe, rubeole, vodene kozice, zaušnjaci, herpes - mogu izazvati prolaznu anergiju na druge antigene. Klinički, prolazna imunosupresija se izražava u razvoju virusnih i bakterijskih komplikacija, često uočenih u ovim infekcijama. Postojanost virusa hepatitisa može dovesti do imunomodulacije i supresije T-stanica.

Virusi koji se prenose transplacentno (citomegalija, rubeola) štetno djeluju na različita tkiva, uključujući i SI stanice. Najznačajniji defekti opisani su kod kongenitalne rubeole i citomegalije. Neka su djeca pokazala nedostatak humoralnog i staničnog imunološkog odgovora na antigene, dok su druga imala selektivni nedostatak IgA. Potonji nedostatak se objašnjava sposobnošću virusa da blokira razvoj stanica u srednjoj fazi diferencijacije.

Imunosupresija tijekom aktivne infekcije citomegalovirusom kod djece očituje se smanjenjem broja CD3 +, CD4 + T-limfocita i inhibicijom fagocitne aktivnosti neutrofila. Takva djeca su predisponirana za razvoj bakterijskih i virusnih superinfekcija.

Poremećaji u sastavu T- i B-limfocita opažaju se tijekom herpetičke infekcije, kada se broj T-aktiviranih limfocita povećava na pozadini opće T- i B-limfocitopenije i smanjenja ekspresije molekula HLA sustava. Kronična perzistencija virusa herpesa u leukocitima i živčanim ganglijima dovodi do razvoja ID-a.

Postoji složena patogenetska veza između virusne infekcije i nedostatka SI. S jedne strane, virusna infekcija može izazvati sekundarnu imunodeficijenciju; s druge strane, kod pacijenata s imunodeficijencijom, virusna superinfekcija uzrokuje teška, po život opasna stanja, tj. jača ovaj ID.

Perzistentni virusi i unutarstanični imunitet

Mnogi virusi - herpes, citomegalovirus (CMV), Epstein-Barr, rinovirusi, enterovirusi - stalno su prisutni u stanicama tijela i, povremeno aktivirani, izazivaju različite kliničke manifestacije. Upečatljiv primjer su herpes virusi tipova 1-8, koji ustraju u živčanim ganglijima i uzrokuju lezije kože i sluznice prema razini lokalizacije ganglija - labijalni, žohar (herpes zoster), sakralni (genitalni). Herpes virus tipa 8 perzistira u T-limfocitima, Epstein-Barr - u B-stanicama i drugima, CMV - u makrofagima, leukocitima i epitelnim stanicama. Kod većine ljudi koji ih nose ne izazivaju infekcije, što je očito zbog prilično visoke otpornosti, prvenstveno interferona, jer ne repliciraju se.

Upečatljiv primjer virusno induciranog ID-a je HIV infekcija. Virus humane imunodeficijencije (HIV) uzrokuje zaraznu bolest povezanu s primarnim lezijama SI i razvojem teške sekundarne imunodeficijencije, na pozadini koje se aktiviraju oportunistička i nepatogena mikroflora.

Sekundarne imunodeficijencije u bolestima

Sve ozbiljne bolesti dovode do razvoja imunološkog deficita.

Jedan od uzroka sekundarne imunodeficijencije su metabolički poremećaji. U dijabetes melitusu, na primjer, kemotaksija i fagocitna aktivnost neutrofila su inhibirane, što rezultira kožnom piodermijom i apscesima.

Za opekline ID nastaje zbog velikog gubitka imunoglobulina i proteina komplementa u krvnoj plazmi. Ako površina oštećenja kože prelazi 30%, razvijaju se poremećaji stanične imunosti.

Tumori luče imunomodulatorne čimbenike i citokine koji potiskuju imunitet. Dolazi do smanjenja broja T-limfocita, povećanja aktivnosti supresorskih stanica i inhibicije fagocitoze. Osobito izražene promjene nastaju kod raširenih tumorskih procesa s metastazama.

Sekundarne imunodeficijencije u različitim patofiziološkim stanjima i stresu

Kod kroničnog gladovanja nastaju imunodeficijencije zbog nedostatka bjelančevina, vitamina i mikroelemenata. U tim slučajevima prije svega pati stanični imunološki sustav: smanjuje se odgovor limfocita na mitogene, opaža se atrofija limfoidnog tkiva, a funkcija neutrofila je oštećena.

Teška tjelesna aktivnost i popratni stres kod profesionalnih sportaša, ovisno o trajanju opterećenja, uzrokuju privremenu ili trajnu imunomodulaciju. Dolazi do smanjenja razine imunoglobulina, subpopulacija T-limfocita i aktivnosti fagocitoze. Tijekom ovog "razdoblja imunodeficijencije", sportaši su vrlo osjetljivi na razne infekcije. SI vrijednosti se obično normaliziraju tijekom razdoblja odmora, ali ne uvijek.

Sekundarni ID-ovi na kirurške operacije povezane su sa snažnim odgovorom na stres te s djelovanjem lijekova za anesteziju. Razvija se privremeno stanje imunodeficijencije, u kojem se smanjuje broj T- i B-limfocita i smanjuje se njihova funkcionalna aktivnost. Oštećeni pokazatelji vraćaju se tek nakon mjesec dana, ako nema čimbenika koji potiskuju imunitet.

Kod starenja ID-ovi u tijelu rezultat su imunomodulacija koje proizlaze iz izloženosti nepovoljnim čimbenicima i bolestima, osobito virusnim. U zdravih starijih osoba (90-100 godina), SI pokazatelji su bliski njihovim vrijednostima u sredovječnim ljudima, iako imaju svoje karakteristike.

Novorođenčad i djece ranoj dobi imaju SI pokazatelje različite od onih odraslih; imaju majčin IgG koji cirkulira, dobiven kroz placentu, čija se razina smanjuje u 3-6 mjesecu, što nije ID. Prijevremeno rođena djeca rađaju se s različitim defektima SI povezanim i s njegovom nezrelošću i često s intrauterinim infekcijama. Umjetno hranjenje djece uzrokuje nedostatak sekretornog IgA i dr zaštitni faktori(lizozim i dr.) majčinog mlijeka.