Dodaj u favorite

Nema simptoma Vasilenka, Ortnera

Dimenzije slezene prema Kurulovu

Perkusija abdomena: zvuk je timpaničan, Mendelov simptom je negativan, perkusijom i metodom fluktuacije nije otkrivena slobodna tekućina u trbušnoj šupljini.

Auskultacijom se ne otkrivaju peritonealni šum trenja i sistolički šumovi nad aortom i drugim arterijama.

mokraćni sustav

Na inspekcija U lumbalnoj regiji nije otkriveno crvenilo, oteklina ili oteklina kože. Iznad pubisa nema izbočine.

Palpacija: bubrezi nisu palpabilni. Podpubično područje je bezbolno.

Udaraljke: simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Perkusijski zvuk u suprapubičnoj regiji je timpaničan.

Preliminarna dijagnoza

Na temelju pritužbi pacijenta o:

1. Periodična paroksizmalna bol iza prsne kosti (1-2 puta dnevno), kompresivne prirode, srednjeg intenziteta, koja zrači u lijevo rame i lijevu lopatičnu regiju, javlja se tijekom neuropsihičkog i fizičkog stresa (uzbuđenje, penjanje na 1. kat). , hodanje po ravnom terenu umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), traje oko 15 minuta. napadaj se zaustavlja sublingvalnom primjenom nitroglicerina 1-2 tablete svakih 4-5 minuta. Tijekom napada pojavljuje se težina u glavi, u okcipitalnoj regiji.

2. Mješovita zaduha javlja se pri udisaju tijekom normalne tjelesne aktivnosti, pri hodu (penjanje na kat, hodanje po ravnom terenu umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), a prolazi samostalno s odmorom.

3. Pritužbe na periodične glavobolje bolne prirode, visokog intenziteta, lokalizirane u frontalnoj i okcipitalnoj regiji, koje nastaju tijekom psihoemocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti, traju 15-20 minuta, ublažavaju se uzimanjem antihipertenziva (ENAP, hipotiazid, nitrosorbid). , Prestarium , arifon, cardiomagnyl).; za vrtoglavicu, buku u glavi, bljeskanje "mrlja" pred očima, nestabilnost hoda koja se javlja tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti.

Može se pretpostaviti da je kardiovaskularni sustav uključen u patološki proces.

Na temelju pritužbi i objektivnog pregleda mogu se razlikovati sljedeći sindromi:

¨ Sindrom angine

Pritužbe na paroksizmalne kompresivne bolove iza prsne kosti, srednjeg intenziteta, koje se javljaju tijekom psiho-emocionalnog stresa, nakon tjelesne aktivnosti (prilikom penjanja na prvi kat, hodanja po ravnom terenu umjerenim tempom na udaljenosti od 100-150 m), traje 15 minuta, ublažava se nitroglicerinom u 4-5 minuta; za kratkoću daha mješovite prirode, koja se javlja tijekom normalne tjelesne aktivnosti, kada hodate na udaljenosti od 100-150 metara (prema pacijentu), oslobađa se odmorom.

¨ Sindrom arterijske hipertenzije

Pritužbe na periodične glavobolje bolne prirode, velikog intenziteta, lokalizirane u frontalnim i okcipitalnim regijama, koje nastaju tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti, traju 15-20 minuta, ublažavaju se uzimanjem antihipertenziva (Enap); za vrtoglavicu, buku u glavi, bljeskanje "mrlja" pred očima, nestabilnost hoda koja se javlja tijekom psiho-emocionalnog stresa, tjelesne aktivnosti. Objektivno: u anamnezi je zabilježen porast krvnog tlaka do 180/100 mm. Hg Umjetnost.

Krvni tlak = 145\95 mm Hg

¨ Sindrom hipertrofije lijevog ventrikula

Objektivno: pomak vršnog impulsa ulijevo (2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije), pomak lijeve granice relativne tuposti srca prema van (5 m/r 2,5 cm prema van od srednjeklavikularne linije), auskultacijom. na vrhu je tup, oslabljen prvi zvuk.

¨ Sindrom zatajenja cirkulacije

Od promjena u srcu Objektivno: pritužbe na kratkoću daha mješovite prirode, koja se javlja tijekom normalne tjelesne aktivnosti, pri hodanju na udaljenosti od 100-150 metara, ublažava se odmorom; pri auskultaciji srca nalazi se tup, oslabljen prvi ton na vrhu; Tijekom auskultacije pluća (na 5 m/r duž srednje aksilarne linije, donji kut interskapularnog prostora, ispod lopatica s obje strane) čuju se tihi vlažni sitno mjehurasti hropci - radi se o zatajenju srca.

Iz anamneze oboljelih utvrđeno je da je bolest debitirala u odrasloj dobi, progresivnog tijeka (pojačani su simptomi zatajenja srca, otežano disanje, pojava bolova u prsima, postupno povećanje krvnog tlaka, smanjena tolerancija napora), primjenjivani su antihipertenzivi za liječenje (Enap, hipotiazid, nitrosorbid, prestarium, arifon, kardiomagnil).

Iz anamneze životopisa utvrđeni su sljedeći čimbenici rizika za razvoj hipertenzije: nasljedna predispozicija, muški spol, starija dob, psihoemocionalni stres.

Na temelju identificiranih sindroma (sindrom arterijske hipertenzije, sindrom hipertrofične lezije miokarda, sindrom zatajenja cirkulacije), podataka o nastanku bolesti u pozadini stresne situacije, prisutnosti nasljedne predispozicije za bolest, kao i odsutnosti anamneze i objektivnog pregleda koji upućuju na bolest koja može dovesti do sekundarne hipertenzije, može se pomisliti da bolesnik ima primarnu hipertenziju.

III stadij hipertenzije, jer postoji pridružena bolest - koronarna bolest: angina pri naporu, 3 funkcionalne; KhSNIIA, 3 fk.

Povećanje krvnog tlaka na 180/100 mm Hg. Umjetnost. označava hipertenziju 3. stupnja (prema stupnju porasta krvnog tlaka)

Rizična skupina je vrlo visoka, jer postoje pridružene bolesti (IHD: angina pektoris, 3 fc.; CHNIIA, 3 fc.), utvrđeni su čimbenici rizika za razvoj hipertenzije (nasljedna predispozicija, muški spol, starija dob, psiho -emocionalni stres, pušenje) i postoji oštećenje ciljnog organa - srca (pomak vršnog otkucaja ulijevo, pomak lijeve granice relativne tuposti srca prema van, tup, oslabljen prvi ton na vršku tijekom auskultacija).

Povijest bolesti otkriva njezin početak u odrasloj dobi, što je u skladu s mogućim aterosklerotskim lezijama.

Iz anamneze života utvrđeni su čimbenici rizika za razvoj IHD-a - muški spol, dob, nasljedna sklonost, arterijska hipertenzija. Bolesnik je pokazivao znakove sistemske ateroskleroze: ateroskleroza cerebralnih žila (vrtoglavica, buka u glavi, treptanje “lebdenja” pred očima), znakovi ateroskleroze aorte (oslabljen 1. ton na vrhu tijekom auskultacije, naglašen 2. ton na aorta). Dakle, na temelju utvrđenih kliničkih sindroma (sindrom koronarne insuficijencije, sindrom cirkulacijskog zatajenja), prisutnosti čimbenika rizika za ishemijsku bolest srca u anamnezi, pojava u starijoj dobi, uzimajući u obzir znakove sistemske ateroskleroze, može se misliti da pacijent ima aterosklerozu koronarnih arterija, odnosno ishemijsku bolest srca.

Dakle, na temelju svega navedenog, možemo staviti

Preliminarna dijagnoza

IHD: angina pri naporu, funkcionalna klasa 3. PIM (1998)

Hipertenzija stadij III, stupanj 3, RIZIK vrlo visok

Stadij IIA CHF, 3. funkcionalna klasa.

Plan dodatnih istraživačkih metoda za pacijenta s analizom rezultata

1. Laboratorijska istraživanja:

1) Opći test krvi.

2) Opća analiza urina.

3) Biokemijski test krvi: homocistein, sastav lipida.

4) RTG organa prsnog koša.

6) Ehokardiografija.

7) Dnevno mjerenje krvnog tlaka.

8) Konzultacije sa specijaliziranim stručnjacima: kardiolog, oftalmolog.

Laboratorijski nalazi

1. Opći test krvi (03/19/08):

Hemoglobin – 135 g/l

Leukociti – 4,25*10 /l

ESR – 10 mm/h

2. Opći test krvi (03/20/08):

Hemoglobin – 130 g/l

3. Opći test urina (03/21/08):

boja urina je žuta

kisela reakcija

bjelančevine 0,13g/l

glukoza neg.

4. Analiza urina prema Nechiporenko (03/21/08):

Aktivni leukociti – br

Neaktivni leukociti – 6,9*10 /l

Crvenih krvnih zrnaca - br

Cilindri - br

5. Analiza biokemijskog sadržaja elektrolita u serumu ili krvnoj plazmi (21.03.08.):

Na+ – 138 mmol/l

K+ – 5,5 mmol/l

Urea – 11,0 µmol/l

7. Biokemijska analiza krvi (21.03.2008.):

Ukupni bilirubin – 10,8 µmol/l

Izravni bilirubin 2,4 µmol/l

Indirektni bilirubin 8,4 µmol/l

ALT – 0,30 µmol/l

AST – 0,20 µmol/l

Ukupni kolesterol – 3,71 mmol/l

B-lipoproteini - 39 jedinica.

Fibrinogen – 3000 g/l

8. EKG (20.03.08.):

Zaključak:

Okulist: Fundus oka: optički diskovi su blijedo ružičasti, bistri, blijedi od temporalnih polovica, arterije su sužene, skleroza, vene su proširene, vijugave.

DS: mješovita vaskularna angioretinopatija.

Klinička dijagnoza

Preliminarna dijagnoza potvrđuje se sljedećim dodatnim istraživačkim metodama: EKG, ehokardiografija, biokemijski test krvi, 6-minutni test:

¨ Sindrom izolirane hipertrofije lijeve klijetke potvrđuje se: EKG-om (električna os srca je skrenuta ulijevo. Blokada prednje grane lijeve klijetke. Hipertrofija lijeve klijetke), ehokardiografijom (blago smanjenje kontraktilnosti lijeve klijetke. Minimalna mitralna regurgitacija. Manja aortna regurgitacija. Manja relativna trikuspidalna regurgitacija. Hipertrofija stijenki lijeve klijetke. Ateroskleroza aorte).

¨ Promjene na očnom dnu (retinalna vaskularna angiopatija) ukazuju na oštećenje retinalnih žila – ciljnog organa za hipertenziju.

¨ CHF 2. funkcionalnog razreda, jer bolesnik hoda 360 metara za 6 minuta.

Na temelju preliminarne dijagnoze i navedenog moguće je napraviti klinička dijagnoza:

Etiologija

Etiologija IHD je, prije svega, etiologija ateroskleroze. Tri su glavna čimbenika uključena u stvaranje i razvoj aterosklerotskog plaka: arterijska stijenka, serumski lipidi i sustav zgrušavanja krvi.

Da bismo razumjeli mehanizam nastanka plaka, potrebno je zamisliti normalnu strukturu i funkcioniranje arterije. Arterija se sastoji od tri jasno razlučiva sloja. Unutarnja ovojnica (tunica intima) je tanki kontinuirani sloj endotela, debljine jedne stanice, koji oblaže lumen arterije cijelom dužinom. Pri rođenju intima sadrži pojedinačne glatke mišićne stanice (SMC), čiji se broj povećava s godinama. Endotelne stanice nalaze se na glavnoj - "baznoj" - membrani, koja uključuje kolagena vlakna s posebnim tipom proteoglikanskih molekula. S godinama se povećava količina kolagena, elastičnih vlakana i SMC intime u membrani. Normalno, ravne endotelne stanice stvaraju barijeru koja sprječava ulazak raznih tvari u arterijsku stijenku iz krvi. Potrebne tvari prodiru u stanice kroz specifične transportne sustave. Intaktni endotel koronarnih arterija sprječava stvaranje krvnih ugrušaka otpuštanjem niza prostaglandina (prostaciklina), dušikovog oksida, koji suzbijaju funkciju trombocita, čime se potiče normalan protok krvi. Srednja ljuska (tunica media) ograničena je unutarnjom (“bazalnom”) i vanjskom membranom, koja se sastoji od fenestriranih elastičnih vlakana, s velikim brojem prilično širokih kanala koji omogućuju prodiranje raznih tvari u bilo kojem smjeru. Srednja ljuska sastoji se od stanica istog tipa - spiralnih SMC-a koji se nalaze jedan uz drugog. Svaki od njih obavijen je membranom prošaranom kolagenim vlaknima i proteoglikanima. SMC imaju sposobnost proizvodnje velikih količina kolagena, elastičnih vlakana, topivog i netopivog elastina, proteoglikana i glavni su izvor vezivnog tkiva u arterijskoj stijenci. Ovdje se odvijaju mnogi anabolički i katabolički procesi. SMC su sposobni metabolizirati glukozu kroz aerobnu i anaerobnu glikolizu. Sadrže niz kataboličkih enzima, uključujući fibrinolizine, oksidanse miješane funkcije i lizosomalne hidrolaze. Tunica media dobiva hranu iz malih krvnih žila (vasa vasorum) vanjske ovojnice, a unutarnji slojevi izravno iz lumena žile. Vanjski sloj (tunica adventitia) je površinski sloj arterijske stijenke. Sa strane lumena posude ograničena je vanjskom (vanjskom) elastičnom membranom.

Adventicija je kolagena struktura koja se sastoji od ogromnog broja kolagenih fibrila skupljenih u snopove, elastičnih vlakana i velikog broja fibroblasta zajedno sa SMC. Ovo je visoko vaskularizirano tkivo, uključujući mnoga živčana vlakna.

Uz ove procese, treba uzeti u obzir mogućnosti takvih fizioloških čimbenika kao što su transportni procesi kroz endotelni sloj, opskrba kisikom i raznim supstratima kako iz lumena žile tako i iz vanjske membrane, kao i obrnuti tok metaboličkih proizvoda. Ukupni lipidi određeni u krvnom serumu sastoje se od niza pojedinačnih lipida (lipoida). To uključuje neutralne masti (trigliceride), kolesterol i fosfolipide (fosfate). Klasa općih lipida uključuje masne kiseline i sfigmomijelin. CS i TG su glavni lipidi koji cirkuliraju u krvi. CS se koristi u staničnoj sintezi i obnovi, kao i za proizvodnju steroidnih hormona. Mišićne stanice koriste TG kao izvor energije i pohranjuju se kao mast u masnom tkivu. Stanice arterijske stijenke sposobne su sintetizirati masne kiseline, kolesterol, fosfolipide i trigliceride potrebne za zadovoljenje svojih strukturnih potreba (popravak membrane), koristeći endogene supstrate. Lipidi imaju hidrofobna svojstva, netopljivi su u vodi i u krvnom serumu postoje samo u kombinaciji s proteinima. Neesterificirane masne kiseline netopive u vodi povezane su s albuminom i ovaj kompleks je topiv u krvnoj plazmi. CS, TG, fosfolipidi također su povezani s pojedinim proteinskim komponentama  i  krvnim globulinima i tvore lipoproteinske komplekse – lipoproteine ​​(LP). Kada se kompleksiraju s proteinskim molekulama, lipidi se otapaju i u tom obliku prenose u krvotok. U donekle pojednostavljenom obliku, lijek se može zamisliti kao neka vrsta sferne strukture s vanjskim solubiliziranim omotačem koji se sastoji od proteina i fosfolipida s unutarnjom hidrofobnom jezgrom formiranom od TG i kolesterola. Topljivost lipida daju proteini i fosfolipidi. Veza između lipida iznutra i proteinske ovojnice je zbog slabih vodikovih veza i prilično je labava. To omogućuje slobodnu izmjenu lipida između lipoproteina u serumu i tkivu i na taj način prenosi lipide do ciljanih tkiva. Postoje 4 klase glavnih lijekova: hilomikroni, lipoproteini niske gustoće (LDL), lipoproteini vrlo niske gustoće (VLDL) i lipoproteini visoke gustoće (HDL). Ova se klasifikacija temelji na razlikama u ponašanju lijeka tijekom ultracentrifugiranja i odgovara pojedinačnim frakcijama otkrivenim tijekom elektroforetske analize. LP transportiraju lipide u krvi s jednog mjesta na drugo. Hilomikroni prenose dijetalne TG iz crijeva u mišićno i masno tkivo. VLDL prenosi TG sintetizirane u jetri iz jetre u mišiće i masno tkivo. LDL prenosi kolesterol iz jetre u periferna tkiva. HDL prenosi kolesterol iz perifernih tkiva u jetru, a na tom putu dolazi do deesterifikacije dijela kolesterola zarobljenog iz tkiva. Proteinski dio lipidnih nosača označava se kao apoproteini.

Krvna plazma sadrži oko desetak različitih apoproteina identificiranih imunokemijskim metodama. Svaki od njih označen je latiničnim slovom (A, B, C, D, E), a podtip je označen dodatnim digitalnim izrazom (apo-C-1, apo-A-2 itd.). Zajedničko svim lijekovima je uključivanje u njihov sastav svih glavnih lipida, čija količina i veličina čestica pojedinih lijekova značajno variraju. Apo-lipoproteini osiguravaju topljivost lipida. Nalaze se na površini lipoproteina. Apoproteini tipično funkcioniraju kao ligandi za vezanje na receptore ili kao kofaktori za enzime. Apo-C-II je kofaktor za lipoproteinsku lipazu, koja uklanja trigliceride iz hilomikrona i VLDL-a, ostavljajući za sobom fragmente čestica. Apo-E - veže se za jetrene receptore namijenjene preostalim česticama. Apo-B se veže na periferne i jetrene receptore namijenjene LDL-u. Apo-A se veže na periferne receptore namijenjene HDL-u. Tako sustav funkcionira inteligentno i racionalno, osiguravajući stabilnost normalnog metabolizma lipida.

Endotelne stanice imaju jedinstvena svojstva. Strukturne značajke njihovih membrana i niz tvari koje izlučuju (prostaciklin, NO, itd.) sprječavaju aktivaciju sustava zgrušavanja krvi koja se javlja na bilo kojoj drugoj površini. Krv cirkulira u tekućem stanju sve dok je očuvan integritet endotela koji prekriva unutarnju površinu žile. Endotel sintetizira tvari potrebne za adheziju trombocita, stimulatore i inhibitore fibrinolize te tvari koje igraju ključnu ulogu u regulaciji vaskularnog tonusa.

Ako su endotelne stanice oštećene, subendotel je izložen: bazalna membrana, kolagena i elastična vlakna, fibroblasti, glatke mišićne stanice. Kontakt s oštećenim endotelnim stanicama aktivira sustav koagulacije krvi u nekoliko smjerova odjednom - stimuliraju se trombocitna hemostaza, unutarnji i vanjski putovi plazma hemostaze. Trombociti prvi reagiraju na svako oštećenje endotela, pa se stvaranje trombocitnog tromba naziva primarna hemostaza. U početku, trombociti prianjaju na subendotel. Ova reakcija zahtijeva von Willebrandov faktor, veliki molekularni protein koji proizvodi endotel i koji se nalazi u subendotelu plazme i trombocita. Trombociti se pričvršćuju na oštećeni endotel. Tijekom procesa aktivacije, trombociti otpuštaju granule s aktivnim tvarima, kao što su ADP, adrenalin, tromboksan A2, trombocitni faktor rasta itd. Te tvari uzrokuju dvije reakcije odjednom: izazivaju vazospazam i potiču agregaciju trombocita. Trombocitni agregati se međusobno povezuju, tvoreći jedinstvenu mrežu aktomiozinskih vlakana, koja se kasnije skupljaju, osiguravajući zbijanje cijelog tromba (povlačenje krvnog ugruška). Agregacija trombocita obično se događa lokalno i ograničena je na mjesto oštećenja endotela. Ovo je olakšano činjenicom da se prostaciklin proizvodi u zdravim područjima endotela, što uzrokuje vaskularnu dilataciju i snažan je dezagregant. Istovremeno s trombocitnom hemostazom aktivira se plazma hemostaza. Njegova posljednja faza je stvaranje gustih netopivih fibrinskih niti koje jačaju trombocitni tromb. Završni stadij koagulacije pokreće se na dva načina: vanjski i unutarnji. Kod manjeg oštećenja prvenstveno se aktivira unutarnji put koagulacije. Pokreće ga kontakt s faktorom XII. Većina faktora koagulacije, uključujući XII, u aktivnom stanju su proteaze koje odcjepljuju dio molekule od sljedećeg faktora, prenoseći ga iz neaktivnog stanja u aktivno. U tom slučaju svaki put sve veći broj molekula sudjeluje u reakciji (tzv. kaskadno načelo). Faktor XII tako aktivira XI, koji pak aktivira IX. Aktivni faktor IX, uz sudjelovanje fosfolipida, faktora koagulacije VIII i kalcija, odvaja dio molekule od faktora X, također ga prevodeći u aktivno stanje. U ovoj fazi završava odvajanje unutarnjeg i vanjskog koagulacijskog puta i počinje njegova posljednja faza. Oštećenje stanica prati oslobađanje tkivnog tromboplastina. Tromboplastin, vežući se za faktor koagulacije VII, prenosi ga u aktivno stanje. Aktivirani faktor VIII izravno uzrokuje aktivaciju faktora X. Time završava vanjski koagulacijski put. Aktivirani faktor VII sposoban je aktivirati faktor X ne samo izravno, već i neizravno putem aktivacije faktora IX, koji čini "most" između vanjskog i unutarnjeg koagulacijskog puta. Dakle, i unutarnji i vanjski koagulacijski put završavaju na istoj točki – stvaranju aktivnog X faktora. Zatim počinje posljednja faza koagulacije, zajednička za oba puta. Sastoji se od dvije glavne reakcije. Prvi je stvaranje trombina i njegovog neaktivnog prekursora, protrombina. Aktivni koagulacijski faktor X (serin proteaza), uz sudjelovanje faktora V i fosfolipida, cijepa protrombin na dva fragmenta, od kojih je jedan trombin. Druga reakcija, trombin, koji je također proteaza, cijepa male fragmente od molekule fibrinogena. Ostaci ove molekule, zvani monomeri fibrina, počinju se polimerizirati, tvoreći dugačke fibrinske mreže koje povlače crvena krvna zrnca. U isto vrijeme, trombin aktivira još jedan faktor XIII (fibrin-stabilizirajući), koji umrežava različite niti fibrina na nekoliko mjesta, čineći krvni ugrušak stabilnijim. Time završava plazma hemostaza. Podjela na plazmatičnu i trombocitnu hemostazu dosta je proizvoljna. Reakcije uključene u stvaranje fibrina odvijaju se uglavnom na membranama trombocita i endotelnih stanica. Membranski fosfolipidi kataliziraju mnoge reakcije hemostaze u plazmi. U slučaju oštećenja endotelnog sloja, trombociti se lijepe na njegovu površinu, proizvodeći prostaglandine drugog klana, tromboksane, i stvaraju krvni ugrušak. Istodobno, endotelne stanice također sudjeluju u procesu stvaranja ugrušaka, proizvodeći tvari potrebne za to, uključujući faktor VIII. U razvoju patologije hemostaze, a posebno intravaskularne mikrokoagulacije, vodeći čimbenik je neravnoteža između koagulacijskih i antikoagulacijskih sustava krvi, njihovih aktivatora i inhibitora. Djelovanje antitrombina-III, aktivacija proteina C zajedno s proteinom S, fibrinolitički sustav, koji ne samo da ograničava rast fibrinskog tromba, već također osigurava uklanjanje trombotičnih masa iz vaskularnog kreveta nakon što je fibrinski tromb izveden njegova hemostatska funkcija usmjerena je na ograničavanje prekomjernog rasta fibrinskog tromba. AT-III je inhibitor krvne plazme čiji je glavni supstrat trombin. Glavna fiziološka funkcija AT-III je uklanjanje trombina iz krvotoka. To je osobito važno nakon prestanka krvarenja trombina, kada je njegova glavna uloga već izvršena, a kasniji boravak u krvotoku je opasan. Prema suvremenim shvaćanjima, inaktivacija trombina u organizmu provodi se na nekoliko načina: interakcijom enzima s plazma inhibitorima - prvenstveno s AT-III te aktivacijom antikoagulantnog sustava, što dovodi do izlučivanja heparina iz mastocita. , koji katalizira inaktivaciju AT-III. AT-III tvori stabilan kompleks s trombinom u omjeru 1:1. AT-III nije karakteriziran visokom aktivnošću; inaktivacija trombina se naglo ubrzava u prisutnosti heparina, koji katalizira interakciju reaktivnog mjesta AT-III sa serinom aktivnog centra trombina. Njegova razina u krvnoj plazmi može biti vrlo informativna zajedno s drugim pokazateljima stanja pacijenta. Glavno mjesto sinteze AT-III su stanice jetrenog parenhima, stoga bolesti praćene smanjenjem proteinsko-sintetičke funkcije jetre ili transkapilarne struje dovode do smanjenja razine AT-III. Drugi prirodni antikoagulant, protein C sintetizira se u jetri i protein je ovisan o vitaminu K u krvnoj plazmi. Sustav proteina C uključuje kofaktor proteina C - protein S, koji također sintetiziraju stanice jetre uz sudjelovanje vitamina K, i glikoprotein sadržan u membrani vaskularnih endotelnih stanica - trombomodulin. Fiziološki aktivatori proteina C su trombin i faktor Xa. Trombin, spajajući se s trombomodulinom, u prisutnosti kalcijevih iona na površini endotelnih stanica aktivira protein C. Aktivirani protein C ima antikoagulantna svojstva, inducira fibrinolizu i sprječava agregaciju trombocita. Trombin povezan s trombomodulinom ne aktivira trombocite i ne zgrušava fibrinogen, tj. gubi prokoagulantna svojstva i poprima antikoagulantna. Snižene razine proteina C faktor su rizika za trombozu. Razina proteina C i njegova aktivnost u bolesnika s KBS su povišeni ili normalni. Razvoj MI dovodi do smanjenja razine proteina C na normalne razine. Primijećeno je da se prije manifestacije infarkta miokarda razina proteina C značajno povećava, a njegov oštar pad na pozadini razvijenog infarkta miokarda ukazuje na nepovoljnu prognozu za život. Glavnu ulogu u regulaciji fibrinolitičke aktivnosti igra vaskularna stijenka. Vaskularni endotel luči tkivni aktivator plazminogena (tPA). TPA i plazminogen imaju afinitet prema fibrinu, pa se aktivacija plazminogena događa na površini fibrina. Smanjena fibrinolitička aktivnost prediktor je koronarne vaskularne bolesti u mladih odraslih osoba; povećanje koncentracije tPA antigena predviđa razvoj akutnog infarkta miokarda u zdravih ljudi i s nestabilnom anginom. Identificirani su markeri promjena u stanju fibrinolitičkog sustava: povećanje aktivnosti i sadržaja antigena PAI-1, povećanje razine antigena tPA, smanjenje koncentracije kompleksa plazmin-alfa2-antiplazmin. , povećanje sadržaja topljivog fibrina, krajnjih proizvoda razgradnje fibrinogena (FDP), D-dimera. Značajan doprinos poremećajima mikrocirkulacije, prokrvljenosti tkiva i stvaranju tromba daje pogoršanje reoloških svojstava krvi. Puna krv, kao suspenzija oblikovanih elemenata u otopini proteina i elektrolita, je tekućina koja mijenja svoju viskoznost ovisno o "brzini smicanja". Potonji je parametar koji ovisi o koncentraciji fibrinogena u plazmi, o kvantitativnom sadržaju oblikovanih elemenata u njoj, prvenstveno eritrocita, njihovim svojstvima agregacije-dezagregacije i sposobnosti deformacije. To je pak određeno stanjem i kemijskim sastavom membrane eritrocita, osmotskom otpornošću itd. Trombociti, kao veća i sekretorno aktivna stanica, imaju značajnu ulogu u stvaranju tromba, ali budući da su red veličine manji od eritrocita, njihova uloga u hemoheologiji je skromnija - utječu na tonus i morfologiju krvnih žila, interakciju s endotel i učinak na eritrocite. Njihovu agregaciju određuju dva čimbenika - induktori agregacije i antiagregacijski mehanizmi. Leukocita je tri reda veličine manje od crvenih krvnih zrnaca, a oni mogu djelovati samo kada se aktiviraju, aktivirajući druge krvne stanice i lagano potiskujući crvena krvna zrnca. Plazma faktor je koncentracija u plazmi tvari koje mogu pospješiti agregacijsku funkciju krvnih stanica (prvenstveno velikomolekularni proteini - fibrinogen i njegovi produkti razgradnje, imunoglobulin M, alfa-makroglobulin) i visokomolekularnih tvari koje izravno povećavaju karakteristike viskoznosti. krvi (nizak i nizak lipoproteinski kolesterol).vrlo niske gustoće, fibrinogen i njegovi derivati, kao i druge velike proteinske molekule i njihovi kompleksi). Fibrinogen i njegovi derivati, čija je koncentracija u plazmi visoka, imaju značajnu ulogu u hemoreologiji. Fibrinogen pripada frakciji gama globulina. Imajući veliku molekularnu težinu, izraženu prostornu asimetriju i električni naboj, fibrinogen stupa u interakciju s vaskularnim zidom, membranama krvnih stanica, regulira procese adhezije, agregacije i deformacije formiranih stanica u krvotoku. Fibrinogen (fibrinogen A) povećava se s bilo kojim upalnim procesom u tijelu.

Dakle, u običnom životu postoji ravnoteža u hemostatskom sustavu. Koagulacijska kaskada počinje tek kada nastupi određeni trenutak kada se pojavi patološki supstrat ili pod utjecajem vanjskih utjecaja dođe do nepredvidive mobilizacije faktora koagulacije.

Patogeneza

U svojoj patofiziološkoj biti, sve manifestacije IHD-a uzrokovane su neravnotežom između potrebe miokarda za kisikom i njegove isporuke. Potrošnja kisika srca usko je povezana s fizičkim naporom koje ono čini tijekom kontrakcije. Ovisi o tri glavna čimbenika: istezanju koje razvija srčani mišić, kontraktilnom inotropnom stanju srčanog mišića i otkucajima srca. Kada ove vrijednosti ostanu konstantne, povećanje volumena krvi uzrokuje odgovor eferentnog tipa, što dovodi do povećanja minutnog volumena srca i krvnog tlaka. Protok krvi kroz koronarne arterije izravno je proporcionalan gradijentu tlaka između aorte i lijeve klijetke tijekom sistole i dijastole. Punjenje i protok krvi događa se uglavnom tijekom dijastole, kada nema otpora zbog sistoličke kompresije miokarda. U praksi se dostava kisika u miokard može povećati povećanjem koronarnog protoka krvi i povećanjem ekstrakcije kisika. Međutim, posebnost ovog procesa je da je već u normalnim uvjetima ekstrakcija kisika blizu svog maksimuma. Tjelesni ili emocionalni stres normalno povećava koronarni protok krvi tri do četiri puta unutar nekoliko sekundi. Time se nadoknađuje doprema kisika u miokard.

Ako je jedna od karika u dopremi kisika poremećena, dolazi do nedostatka opskrbe krvlju s odgovarajućim manifestacijama. Kada je koronarna arterija sužena za više od 70%, intramiokardijalne arteriole se šire kako bi održale dotok krvi u srčani mišić. Međutim, tu se njihova rezerva iscrpljuje. U takvim okolnostima povećanje srčane frekvencije (HR), krvnog tlaka (BP), volumena i krajnjeg dijastoličkog tlaka lijeve klijetke dovodi do ishemije i napadaja angine.

Smanjenje arterijskog protoka krvi u tkivima prvenstveno utječe na energetski metabolizam u stanicama. Nedovoljna opskrba kisikom i hranjivim tvarima slabi biološku oksidaciju i uzrokuje manjak energije u obliku visokoenergetskih spojeva kreatin fosfata (CP), adenzin trifosfata (ATP). Put bez kisika za proizvodnju energije, anaerobna glikoliza, pojačan je kompenzacijski u stanicama. S ishemijom se razvijaju poremećaji kontraktilnosti miokarda. Što se ishemija brže razvija i što duže traje, to su smetnje značajnije. Subendokardijalna zona je osjetljivija na ishemiju zbog izraženog utjecaja intrakavitarnog tlaka na nju.

Kliničke manifestacije javljaju se sekvencijalno i shematski su prikazane u obliku "ishemične kaskade" - disfunkcija lijeve klijetke, EKG promjene i završetak - napad angine. Mehanizam boli karakteristične za anginu pectoris nije do kraja dešifriran.

Pretpostavlja se da nelagoda iza prsne kosti počinje od osjetnih završetaka intrakardijalnih simpatičkih živaca. Signal putuje duž aferentnih vlakana koja se povezuju s pet gornjih simpatičkih ganglija i pet distalnih torakalnih kralješaka. Impulsi se prenose od kralježnice do talamusa i kortikalne strukture mozga. Unutar vertebralne akorde, aferentni srčani simpatički impulsi mogu se sudarati s impulsima iz somatskih struktura (torakalnih), što može poslužiti kao osnova za nastanak srčane boli. Doprinos vagalnih aferenata srčanoj boli nije jasan. Korištenje pozitronske emisijske tomografije za procjenu promjena u regionalnom cerebralnom protoku krvi pokazalo je da je on povezan s anginom pektoris. Zaključeno je da kortikalna aktivacija potrebna za izražavanje boli i talamus mogu poslužiti kao prolaz za aferentne signale boli. Specifične tvari - okidači koji stimuliraju osjetne živčane završetke i doprinose stvaranju napadaja angine još nisu identificirani. Pozornost privlače različite tvari, uključujući peptide, koje se oslobađaju iz stanica kao rezultat prolazne ishemije. Ti peptidi uključuju adenozin, bradikinin, histamin i serotonin. U jednoj studiji, intravenska primjena adenozina reproducira simptome angine u više od 90% pacijenata koji boluju od bolesti koronarnih arterija. Druga hipoteza: uzrok boli može biti mehaničko istezanje koronarne arterije. Stoga odnos između ishemijskih procesa na tkivnoj razini i boli ostaje predmetom daljnjih istraživanja. U rijetkim slučajevima može postojati tiha ishemija - u bolesnika s aterosklerotskim lezijama koronarnih arterija nikada nema osjećaja boli, čak ni s razvojem infarkta miokarda, samo promjene u EKG-u. Ova opcija pretpostavlja kvar u "sustavu upozorenja". Jedna studija daje podatke o razvoju tihog Q-infarkta kod četvrtine svih promatranih bolesnika s takvim srčanim udarom.

Postoji skupina bolesnika kod kojih je samo nekoliko epizoda ishemije popraćeno nelagodom u prsima, a velika većina epizoda ishemije otkriva se na EKG-u. Pretpostavlja se da bi to mogao biti rezultat kombinacije povećanog praga boli i koronarne mikrovaskularne disfunkcije. Uočeno je da bolesnici s dijabetesom imaju vezu između tihe ishemije i autonomne neuropatije. Takvi pacijenti su pokazali otpornost na bol izazvanu električnom strujom i ishemiju ušne školjke. Druga pretpostavka o razvoju tihe ishemije je visoka koncentracija endogenih opijata (endorfina) koji povećavaju prag boli. Ovisno o patogenetskom mehanizmu, identificirano je nekoliko vrsta angine. Angina zbog povećane potrebe za kisikom - "angina potrošnje" ("angina potražnje"). "Angina potrošnje" uzrokovana je neusklađenošću između opskrbe krvlju i povećane potrebe miokarda za energetskim supstratima i kisikom, u pozadini fiksne ograničene isporuke kisika. Povećana potreba javlja se zbog otpuštanja adrenalina iz adrenergičkih živčanih završetaka kao rezultat fiziološkog odgovora na napetost ili stres. U ovom slučaju važan je stupanj povećanja potrebe za kisikom. Žurba, utjecaj emocija, emocionalno uzbuđenje, psihički i mentalni stres, ljutnja na pozadini postojećeg suženja koronarnih arterija mogu, uključivanjem različitih složenih mehanizama, dovesti do napadaja angine. Povećana potreba za kisikom u bolesnika s opstruktivnim promjenama na koronarnim arterijama javlja se nakon obroka, s povećanim metaboličkim potrebama zbog vrućice, tireotoksikoze, tahikardije bilo kojeg porijekla i hipoglikemije. Posebno je važno povećanje broja srčanih kontrakcija (HR). U tih bolesnika, za razliku od bolesnika s nestabilnom anginom, ishemijskim epizodama prethodi značajno povećanje srčane frekvencije. Vjerojatnost razvoja ishemije u ovom slučaju proporcionalna je veličini i trajanju povećanja brzine otkucaja srca.

Angina zbog prolaznog smanjenja opskrbe miokarda kisikom - "angina opskrbe" ili "angina porođaja" (suppli angina). Angina pektoris nastaje zbog poremećaja u funkcioniranju regulatornih mehanizama, što dovodi do epizoda praćenih poremećajem protoka krvi u stenoziranoj arteriji. Sve je više dokaza da se ne samo nestabilna angina, već i kronična stabilna angina mogu razviti zbog prolaznog smanjenja isporuke kisika kao rezultat koronarne vazokonstrikcije. Koronarno arterijsko korito je dobro inervirano i različiti podražaji mogu promijeniti tonus koronarnih arterija. Pacijenti mogu imati stenozu koronarnih arterija različitog stupnja ozbiljnosti i različitih stupnjeva dinamike promjena u njihovom tonusu. U tipičnog bolesnika sa stabilnom anginom, stupanj opstrukcije koronarne arterije obično je dovoljan da izazove neadekvatan koronarni protok krvi i povećanu potrebu miokarda za kisikom pod stresom. Epizode prolazne vazostrikcije dovode do daljnjeg ograničenja koronarnog protoka krvi. U bolesnika bez organskog oštećenja sama teška dinamička opstrukcija, iako rijetko, može dovesti do ishemije miokarda i angine (Prinzmetalova angina). S teškom stenozom koronarne arterije, čak i manja dodatna dinamička opstrukcija može smanjiti koronarni protok krvi ispod kritične razine. "angina nestalnog praga" (NPS). U bolesnika s kroničnom anginom postoji velika varijabilnost u pragu angine. Na fiksnom pragu za anginu, uzrokovanu povećanom potrebom miokarda za kisikom s nekoliko vazokonstriktorskih komponenti, razina tjelesne aktivnosti potrebna za razvoj angine je relativno konstantna. Ovi pacijenti mogu jasno odrediti razinu tjelesne aktivnosti pri kojoj će razviti napadaj. Većina bolesnika s LES ima suženje koronarnih arterija, ali opstrukcija izazvana vazokonstrikcijom igra važnu ulogu u razvoju ishemije miokarda. Ovi pacijenti imaju "dobre dane", kada su sposobni izvesti značajne vježbe, i "loše dane", kada minimalna tjelesna aktivnost rezultira kliničkim i EKG manifestacijama. Često tijekom dana mogu obavljati značajnu tjelesnu aktivnost jednom, dok minimalna aktivnost drugi put rezultira anginom. Bolesnici s NPS-om navode varijabilnost angine koja se češće javlja ujutro. Angina pektoris može biti potaknuta prehladom, emocijama ili mentalnim stresom. Hladnoća povećava periferni otpor i može izazvati koronarnu vazokonstrikciju. Povećanje krvnog tlaka dovodi do povećanja potrebe miokarda za kisikom i smanjenja praga angine. Pogoršanje tolerancije vježbanja nakon jela može biti rezultat brzog povećanja potrebe miokarda za kisikom, a uključena je i vazokonstriktorska komponenta. U praksi se mnogim pacijentima dijagnosticira "mješovita angina", koja zauzima srednji položaj između angine s određenim pragom i angine bez praga i kombinira elemente "angine potrebe" i "angine opskrbe". Bez obzira na to koji patogenetski mehanizam angine pektoris prevladava, promjene u miokardu su iste prirode.

Zbog nedovoljne opskrbe kisikom dolazi do promjena u energetskom mehanizmu miokarda, razvoja stanične acidoze, poremećaja ionske ravnoteže, smanjenja stvaranja ATP-a i poremećaja kontraktilne funkcije miokarda. Podjela angine na ove oblike važna je kod propisivanja liječenja lijekovima. Ako prevladava "angina konzumiranja", vjerojatnije je da će beta blokatori biti učinkovitiji. U slučaju prevladavanja "porođajne angine", tj. izražena vazospastična komponenta, učinkovitiji su nitrati i blokatori kalcijevih kanala. Hibernaciju i stagnaciju karakterizira očuvana inotropna rezerva. Tijekom kratkotrajne hibernacije korištenje inotropne rezerve prati smanjenje mogućnosti metaboličkog oporavka; Tijekom stajanja nema metaboličkih poremećaja. Tijekom hibernacije može doći do nekroze s produljenom stimulacijom, tijekom stagnacije nekroza se ne razvija. Hibernacija i povremeni stadij su različite prirode, ali njihove kliničke karakteristike često se ne mogu razlikovati. Prije svega, manifestiraju se kao ishemijska disfunkcija i mogu se promatrati kod jednog bolesnika, pa čak iu jednom području miokarda. Mnogi slični aspekti igraju ulogu u ova dva procesa: adenozin, čimbenici rasta, itd. S ponovljenim kratkotrajnim epizodama ishemije (bezbolne ili bolne) i reperfuzije, razvoj stagnacije je vrlo sličan hibernaciji. Hibernacija može biti posljedica ponovljenih epizoda omamljivanja - kroz ponovljene epizode neravnoteže između potražnje i opskrbe kisikom. "Ošamućen" miokard (stajanje). To je reverzibilna promjena u miokardu koja se javlja nakon kratkotrajne ishemije, koja ne dovodi do gubitka kardiomiocita, ali je praćena odgođenim oporavkom srčane funkcije (sati do dana) nakon obnove krvotoka. To je postishemijska disfunkcija miokarda koja postoji nakon reperfuzije, unatoč odsutnosti ireverzibilnog oštećenja i vraćanja protoka krvi na normalu ili blizu normale. Zapanjeni miokard (staging) klinički je problem u sljedećim slučajevima.

1. Kada je ozbiljnost i prevalencija disfunkcije lijeve klijetke povezana sa sindromom niskog minutnog volumena.

2. U visokorizičnih bolesnika – nizak početni LVEF, dugo razdoblje CPB-a, ponovljena ili hitna koronarna premosnica, nestabilna angina, lezija trupa lijeve arterije, istodobna operacija zamjene valvule.

3. Nakon operacije srca, kada postishemijska disfunkcija miokarda može zahvatiti i lijevu i desnu klijetku i imati ozbiljniji utjecaj na preživljenje.

4. Za transplantaciju srca.

5. Nakon trombolize u bolesnika s infarktom miokarda.

Staning se opaža kod transluminalne balon angioplastike, nestabilne angine i njenog najvišeg stadija - angine u mirovanju, varijante Prinzmetalove angine, nakon infarkta miokarda s ranom reperfuzijom. Obično je ovaj proces reverzibilan unutar 24-48 sati. U eksperimentu, nakon okluzije LAD-a od 15 minuta, dolazi do paradoksalnog stanjivanja svih slojeva miokarda tijekom sistole. S reperfuzijom, oporavak kontraktilnosti je sporiji u subendokardiju. Do 24 sata obnavlja se kontraktilnost u vanjskom i srednjem sloju. Tek nakon 48 sati počinje se oporavljati kontraktilnost unutarnjeg sloja. Hibernirani miokard ("spavanje") je ishemijski miokard opskrbljen suženim koronarnim arterijama, u kojem stanice ostaju održive, ali im je kontraktilnost kronično smanjena. Eksperiment je pokazao da 5-15 minuta okluzije koronarne arterije praćene reperfuzijom nije popraćeno nekrozom, već je popraćeno prolaznom kontraktilnom disfunkcijom miokarda u sistoli i dijastoli. Hibernacija je kronična ishemija miokarda, u kojoj opskrba krvlju nije toliko mala da uzrokuje nekrozu tkiva, ali dovoljna za razvoj kronične regionalne disfunkcije lijeve klijetke. Odnosno, hibernacija je kronična ishemijska disfunkcija. To je disfunkcija lijeve klijetke u mirovanju, uzrokovana dugotrajnom hipoperfuzijom, a djelomično ili potpuno nestaje nakon poboljšanja koronarnog krvotoka ili smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Patofiziologija i patogeneza hibernacije još nije u potpunosti razjašnjena. Ovaj pojam može opisati različite pojave. Njegova definicija može biti sljedeća: produljena (barem nekoliko sati) kontraktilna disfunkcija miokarda, koja je zadržala vitalnost, što je povezano sa smanjenim koronarnim protokom krvi. Ovaj fenomen osigurava da se srce prilagodi niskom koronarnom protoku krvi kada se obnovi i funkcija vrati u normalu. Hibernacija nakon korekcije koronarnom revaskularizacijom u odsutnosti angine pektoris dijagnosticira se prisutnošću smanjene perfuzije. Hibernacija može trajati mjesecima ili godinama. Kronična asinergija može se ublažiti primjenom nitroglicerina, adrenalina, indukcijom tjelovježbe, postekstrasistoličkom potencijacijom i koronarnom revaskularizacijom. Hibernirani miokard prepoznaje se po hipo- ili akinetičkoj zoni miokarda, u kojoj se bilježi smanjeni protok krvi skeniranjem pozitronskom emisijskom tomografijom. Stres test s dobutaminom također u velikom broju slučajeva omogućuje u kliničkoj praksi potvrdu miokardijalne hibernacije, što je posebno važno pri odabiru bolesnika za revaskularizaciju miokarda. Neki autori govore o većoj dijagnostičkoj vrijednosti testa s radioaktivnim talijem od testa s dobutaminom. Klinički značaj hiberniranog, "uspavanog" miokarda, koji određuje aktivno liječenje, svodi se na sljedeće odredbe.

1. Visoka učestalost otkrivanja hibernacije u svim oblicima IHD.

2. Negativan utjecaj na prognozu bolesnika s koronarnom arterijskom bolešću s disfunkcijom lijeve klijetke.

3. Iako se hibernacija smatra adaptivnom reakcijom koja štiti miokard od daljnjeg oštećenja, ona nije stabilno stanje te se u nepovoljnim uvjetima (pogoršanje perfuzije miokarda, povećana potreba za kisikom) ishemija može pogoršati sve do razvoja nekroze.

4. Lokalna disfunkcija uzrokovana hibernacijom može igrati značajnu ulogu u oslabljenoj kontrakciji ventrikula.

5. Reverzibilnost disfunkcije uzrokovane hibernacijom, kada se obnovi protok krvi u miokardu ili se smanji njegova potreba za kisikom, određena je očuvanjem vitalnosti kardiomiocita u ovom stanju.

Ishemijsko predkondicioniranje ili fenomen intermitentne ishemije. Termin je predložen 1986. Ovaj koncept uveden je kao rezultat rada obavljenog u eksperimentu. Njegova je bit da preliminarni kratkotrajni ishemijski učinak na miokard dovodi do zaštitne reakcije tijekom ponovljenih ishemijskih učinaka.

Kratko razdoblje ishemije čini miokard otpornijim na naknadnu produljenu koronarnu okluziju, što se odražava u smanjenju veličine infarkta miokarda. Stoga je ishemijsko predkondicioniranje (IP) klasični zaštitni mehanizam. IP štiti od ishemije, usporava nekrozu, ali ne sprječava smrt. Eksperiment je pokazao da PI smanjuje postishemične aritmije, disfunkciju autonomnog živca i mikrocirkulacijske poremećaje. Jedan od obrambenih mehanizama je smanjenje brzine metabolizma energije. Usporava se iskorištavanje ATP-a i razvoj intra- i ekstracelularne acidoze (pokus na svinjama). Eksperiment je pokazao da ako je u vrijeme istraživanja smanjenje ATP-a na razini ireverzibilnosti, tada je resinteza vrlo spora. Ponovljene reokluzije imaju negativan kumulativni učinak, sve do potpune iscrpljenosti i stanične smrti. Međutim, kratke okluzije koronarne arterije, čak 40 puta, ne proizvode kumulativni učinak smanjenja ATP-a, ne uzrokuju staničnu smrt i proizvode značajnu masu adenozina samo u prve 2 okluzije. Bez predkondicioniranja, proizvodnja adenozina tijekom produljene ishemije je visoka. Zaključeno je da ponovljene okluzije imaju zaštitni učinak na skup ATP-a i sprječavaju smrt stanice. Posljednjih godina, podaci dobiveni u eksperimentu dokazani su na ljudima tijekom studija na otvorenom srcu tijekom CABG operacije. Intermitentno stezanje koronarne arterije prije dugotrajne arterijske okluzije tijekom operacije na otvorenom srcu pruža bolju makroerg zaštitu nego bez prethodne kratke ishemije. S koronarnom angioplastikom u bolesnika s koronarnom bolešću smanjeni su anginozni bol i proizvodnja laktata tijekom opetovane okluzije balona, ​​bez ikakvih promjena u regionalnoj miokardijalnoj perfuziji. To sugerira da i ljudi imaju IP. To jest, angina pektoris može zaštititi miokard od naknadnog infarkta. Smatra se da je razlog očuvanja makroerga tijekom IP-a smanjenje snage kontrakcije kao rezultat razvoja stanjivanja, inhibicije mitohondrijske ATPaze, smanjenja adrenergičke stimulacije metabolizma i smanjenja kontrakcije miokarda. Pretpostavljena geneza ovih promjena je sljedeća. Oslobađanje adenozina iz ishemijskih miocita dovodi do aktivacije inhibiranog G-proteina, koji potiskuje egzocitozu norepinefrina i djeluje na miocite, aktivira beta receptore i protein kinazu. Još uvijek postoji mnogo nejasnoća oko ovog pitanja. Nema sumnje da su istraživanja tijekom operacija na otvorenom srcu kod bolesnika s koronarnom bolešću uz proučavanje svih dubinskih metaboličkih procesa pomoću suvremenih staničnih i molekularnih metoda obećavajući smjer. Jedan od najnovijih pregleda literature identificira sljedeće IP mehanizme:

1. Učinak uštede energije, smanjena kontraktilnost miokarda, održavana razina ATP-a, povećana sinteza glikogena, smanjena intracelularna acidoza.

2. Oslobađanje endogenih zaštitnih tvari (adenozin, dušikov oksid, norepinefrin itd.) s naknadnim uključivanjem fosfolipaza, G-proteina, protein kinaze i fosforilacije proteina.

3. Smanjeno oslobađanje štetnih tvari, posebice norepinefrina.

4. Otvaranje ATP-ovisnih kanala.

5. Stvaranje slobodnih kisikovih radikala.

6. Poticanje sinteze zaštitnih stresnih proteina i/ili enzima.

7. Kombinacija navedenih faktora.

Doktrina IP-a definirala je i konkretizirala ono što je kliničarima bilo poznato - postoji određeni kontingent bolesnika koji dugo boluju od angine, imaju česte napadaje, ali dugo žive, osobito uz suvremeno adekvatno liječenje. Sindrom X. Postoji kategorija bolesnika s napadajima angine pektoris i mirovanja, angiografski intaktnim koronarnim arterijama i pozitivnim testom opterećenja. Počeli su se izdvajati u posebnu skupinu. Kemp H.E. 1973. predložio je da se ovo stanje nazove sindromom X. Patogeneza sindroma X temelji se na kršenju rezerve koronarnog protoka krvi zbog razvoja rigidnosti vaskularne stijenke na razini malih koronarnih arterija, prearteriola, s promjera 100-150 µm, koji čine 25% funkcije otpora koronarnog protoka krvi. Stoga je drugi naziv za ovaj sindrom “angina microvascularis”. U bolesnika sa sindromom X dolazi do stvaranja laktata u krvi koronarnog sinusa tijekom stimulacije atrija, što ukazuje na pravu ishemiju u ovih bolesnika. Ishemiju je bilo moguće identificirati i potvrditi na ovaj način u ovih bolesnika u 20-30% slučajeva. Tako mali brojevi povezani su s malom masom ishemijskog miokarda. Tijekom testa opterećenja ili atrijalnog elektrostimulatora kod sindroma X nema odgovarajućeg povećanja koronarnog protoka krvi, što se na EKG-u očituje znakovima ishemije. Smanjenje koronarne rezerve zbog rigidnosti vaskularne stijenke utječe na funkciju miokarda. U bolesnika se tijekom tjelesne aktivnosti smanjuje ukupna i regionalna ejekcijska frakcija (EF). Dijastoličko punjenje lijeve klijetke u mirovanju također je poremećeno. S vremenom se može razviti fibroza miokarda, a posljedica je zatajenje srca. Glavni patogenetski mehanizam sindroma X je nedovoljna sposobnost malih koronarnih arterija da smanje koronarni otpor i povećaju koronarni protok krvi kao odgovor na fizički i psihoemocionalni stres, odnosno smanjenje vazodilatacijske rezerve. Zbog uskog lumena prearteriola, čak i male anatomske promjene u njima mogu dramatično povećati vaskularni otpor i poremetiti protok krvi. Glatke mišićne stanice (SMC) prearteriola sposobne su odgovoriti na vazoaktivne podražaje i tako stvoriti dinamički otpor protoku krvi. Dijagnostički dipiridamolni test otkriva sindrom "krađe" iz promijenjenih žila u nepromijenjene, što potvrđuje kršenje vazodilatacijske rezerve na razini malih žila. Kod scintigrafije miokarda sa strukom u bolesnika sa sindromom X, utvrđuje se smanjenje koronarne rezerve na razini najdistalnijih dijelova koronarnog kreveta. Posljednjih godina isto je potvrđeno i pozitronskom emisijskom tomografijom. Subendokardijalna zona je osjetljivija na ishemiju zbog izraženijeg utjecaja intrakavitarnog tlaka na nju. Stoga, kada su otporne žile oštećene, češće se otkriva ishemija subendokardijalnih dijelova. Prema velikom postmortalnom istraživanju 1000 srca, James T.N. (1990), koji su posebno proučavali koronarne arterije promjera 0,1-1 mm, i često su otkrili njihovo potpuno ili djelomično preklapanje i fenomene koji ukazuju na kršenje njihove inervacije. Poremećena vazomotorna funkcija malih arterija dovodi do njihovog grčenja i dilatacije; Jedan pacijent može imati nekoliko patoloških procesa. Tijekom histološkog pregleda James je otkrio da sužavanje lumena distalnih dijelova arterije uzrokuje trombozu, oštećenje endotela i zadebljanje stijenke distrofične prirode. Distalni koronarni spazam, prema nekim istraživačima, može biti posljedica patološke neurohumoralne regulacije arterijskog tonusa. Jedan od mogućih mehanizama za razvoj sindroma X može biti endotelna disfunkcija, koja se pojavljuje na pozadini oštećenja endotelnih stanica, koje prestaju oslobađati dilatirajući, opuštajući endotelni faktor. U biopsijskom materijalu, elektronska mikroskopija otkriva degenerativna žarišta i lipofuscinske inkluzije u miofibrilama. Najčešći nalazi su oticanje i degeneracija endotelnih stanica, što može dovesti do zadebljanja i oštećenja krvne žile. Opstrukcija dovoljnog broja malih arterijskih žila koje opskrbljuju mišić uzrokuje žarišnu ishemiju, degeneraciju, fibrozu i smanjenu funkciju miokarda. Akutna ishemija uključuje akutni infarkt miokarda i nestabilnu anginu. Uzdignuti, formirani plak temelj je kliničkih manifestacija. Može polagano rasti, postati nestabilan, trombozirati ili uzrokovati akutnu opstrukciju lumena arterije. Površinska erozija endotela ili duboko oštećenje fibrozne kapsule inicira manifestaciju sindroma akutne ishemije. Trombotske naslage na oštećenoj površini plaka pojavljuju se trenutno, klinički dovodeći do sindroma nestabilne angine, akutnog infarkta miokarda i iznenadne smrti. Morfologija plaka važna je za predviđanje rupture. Dakle, velike lipidne naslage s tankom fibroznom kapsulom, s velikim brojem upalnih stanica, znakovi dezorganizacije plaka ukazuju na približavanje njegovog pucanja. Koronarna tromboza je najčešći uzrok akutne ishemije. Embolija i dugotrajni koronarni spazam mnogo su rjeđi. Posthumno se na plaku najčešće nalaze ateromi i tromboze. Rjeđe vaskulitisi, bolesti koje dovode do aktivacije koagulacijskog sustava itd. Trombozu često izaziva pucanje plaka ili prisutnost nepravilnosti na njemu. Iako to nije univerzalan, jedan jedini razlog. Stoga se u 10–20% slučajeva tromboza može pojaviti na netaknutom, glatkom plaku. Patološki vazomotorni odgovor u području arterije s plakovima također može uzrokovati trombozu. Okidač za oštećenje plaka može biti: porast krvnog tlaka, otpuštanje medijatora upale koji aktiviraju monocite i slabe stabilno stanje plaka. Manifestacije tromboze plaka ovise o stupnju suženja lumena, trajanju i stupnju razvoja kolateralne cirkulacije. Dugotrajna okluzivna tromboza karakteristična je za velike količine fibrinogena i visoku aktivnost trombocita.

Liječenje

Obavezna komponenta programa liječenja je normalizacija načina života, smanjenje fizičkog i emocionalnog stresa i pridržavanje dijete. Potrebno je isključiti preopterećenja koja uzrokuju otežano disanje i tahikardiju. Kada se pojave, zauzmite udoban položaj, mirovanje u krevetu ne smije se produžiti, zbog opasnosti od razvoja upale pluća, osobito u starijoj životnoj dobi, kao i tromboembolije. Korisna je fizikalna terapija, osobito disanje. Kako se stanje bolesnika poboljšava, postupno se povećava tjelesna aktivnost.

Dijeta. Trebao bi poboljšati cirkulaciju krvi, rad kardiovaskularnog sustava i dišnih organa. Prehrana mora zadovoljavati sljedeće kriterije: biti dovoljno kalorična i lako probavljiva, sadržavati ograničenu količinu soli i tekućine, biti bogata kalijem i magnezijem, te sadržavati dovoljnu količinu vitamina. Imajte odgovarajući omjer bjelančevina, masti i ugljikohidrata. Obroci 5 puta dnevno. Jela uključuju namirnice bogate kalijem (krumpir, kupus, šipurak, zobene pahuljice), magnezijem (žitarice), kalcijem (mlijeko, sir, svježi sir), meso treba dobro kuhati. Dnevna količina tekućine je ograničena na 1000-1200 ml. Smanjite unos hrane koja sadrži velike količine kolesterola. Preporuča se dijeta br. 10. Periodički, 1-2 puta tjedno, propisuje se jedna od dijeta na post (bez soli, kalij). Isključite peciva, dimljeno meso, konzerviranu hranu, masnu i slanu hranu.

Terapija lijekovima:

¨ B-blokatori - antihipertenzivni učinak povezan je s kompetitivnom blokadom B1-adrenergičkih receptora srca, smanjenjem izlučivanja renina, povećanjem sinteze vazodilatacijskih PG, povećanjem izlučivanja atrijalnog natriuretskog faktora, kao rezultat smanjenja minutnog volumena srca, aktivnosti renin-angiotenzinskog sustava i smanjenja osjetljivosti baroreceptora. Antianginalni učinak nastaje zbog smanjenja kontraktilnosti miokarda, smanjuje potrošnju kisika miokarda i utječe na preraspodjelu koronarnog protoka krvi u korist ishemičnog područja.

S. 1 tableta 2 puta dnevno

¨ Diuretici – suzbijaju reapsorpciju natrijevih iona, smanjuju volumen krvi i ukupni periferni vaskularni otpor.

Rp.: Tab. Indapamid 0,025№20

S. 1 tableta ujutro natašte

· Dugodjelujući nitrati (Trinitrolong, Monocinque): Ova skupina lijekova koristi se kod bolesnika s teškom anginom, anginoznim statusom, hipertenzijom u plućnoj cirkulaciji. Da bi se postigao dugoročni vazodilatacijski učinak, ovi se lijekovi u tijelu metaboliziraju u NO skupine.

Rp.: Tab. Monocinque 0,02 br. 20

D.S. Jedna tableta 2 puta dnevno, ujutro i navečer

¨ ACE inhibitori – za liječenje zatajenja srca.

Rp.: Tab. prestarium 0,002 br.20

D.S. 1 tableta ujutro

¨ Dezagreganti – za poboljšanje mikrocirkulacije krvi.

Rp.: Tab. Aspirini 0,5 br.20

D.S. ¼ tableta za ručak.

Dnevnik vođenja bolesnika

Pritužbe: bol kompresivne prirode, lokalizirana iza prsne kosti i zrači u lijevo rame, ublažava se nitrosorbitolom nakon 10 minuta, javlja se nakon tjelesne aktivnosti (penjanje na prvi kat) ili nakon psiho-emocionalnog stresa. Tjelesna aktivnost popraćena je inspiratornom kratkoćom daha. Noću je bol popraćena znojenjem i vrtoglavicom. Također postoje pritužbe na probadajuću glavobolju u sljepoočnicama i težinu u stražnjem dijelu glave. Stalna opća slabost i slabost. Objektivno: svijest bolesnika je jasna, položaj u krevetu aktivan. Koža je suha, ružičasta, nema osipa. Periferni limfni čvorovi nisu palpabilni. Kostnozglobni aparat je bez patologija, prijeloma i vidljivih deformacija. Palpacijom se uočavaju bolovi u zglobovima koljena. Otekline nema. Tjelesna temperatura 36,8. Dišni sustav: disanje na nos je slobodno, obje polovice prsnog koša uključene su u čin disanja, ritmično, srednje dubine. NPV 18 po minuti. Palpacijom prsnog koša nije uočena bol. Otpor nije promijenjen, drhtanje glasa je ujednačeno i nepromijenjeno. S komparativnom perkusijom, jasan plućni zvuk zabilježen je u oba pluća na svih 9 uparenih točaka slušanja. Disanje je grubo, izolirano suho disanje u N/O Kardiovaskularni sustav: pregledom područja srca i krvnih žila nije otkrivena patološka pulsacija. Apeksni impuls se utvrđuje u V interkostalnom prostoru 2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije, impuls je difuzan, nizak, jak, površine = 2 cm Perkusija: desna granica relativne tuposti uz desni rub sternuma u IV m.r., lijeva granica relativne tuposti 2,5 cm prema van od lijeve srednjeklavikularne linije u petom redu, gornja u trećem redu. lijevo. Auskultacija: srčani tonovi tupi, pojačani, ritam nepravilan, naglasak drugog tona je preko aorte. Rascjep i bifurkacija tonova, ritam galopa i ritam prepelice nisu otkriveni. Nisu otkrivene patologije valvularnog aparata srca (stenoza, insuficijencija). Šumovi (vaskularni, ekstrakardijalni i intrakardijalni) također nisu čujni. Puls: 84 Krvni tlak 145/95 Probavni sustav: jezik vlažan, čist, vidljive sluznice blijedoružičaste. Trbuh je pregledom bez patologija, palpacijom opušten, bezbolan, nema simptoma nadražaja peritoneuma. Jetra se palpira uz rub rebrenog luka, glatka, bezbolna, dimenzija po Kurlovu: 9x8x7 cm, slezena 5x7 cm. Stolica uredna, 2x dnevno. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, bezbolno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na bol iza prsne kosti, koja se širi u lijevu lopaticu, glavobolju, slabost i malaksalost su se smanjile. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Otekline nema. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, plućni zvuk jasan na perkusiju, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, puls 82 u minuti, krvni tlak 140/70 Probavni sustav: jezik vlažan, čist, trbuh je mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, bezbolno, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na pritiskanje boli iza prsne kosti, vrtoglavica, slabost su se smanjile u odnosu na 05.09.06. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Oticanje zglobova koljena. Dišni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 20 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, puls 83 u minuti, krvni tlak 145/90, probavni sustav: jezik vlažan, čist. , trbuh je mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće i ocjenjuje se kao srednje teško. Pritužbe na sve veću bolnu bol u sljepoočnicama i okcipitalnoj regiji, vrtoglavicu, bol u području srca kompresivne prirode koja zrači u lopaticu. Noću primjećuje poremećaj sna zbog ovih bolova. Bolovi se ublažavaju verapamilom, a ujutro se stanje poboljšava. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Otekline nema. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, plućni zvuk jasan na perkusiju, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, ritam pravilan, otkucaji srca 85 u minuti, krvni tlak 160/80. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, želudac mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće i primjećuje se poboljšanje. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost, mrlje pred očima, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom spavanja, ali san se poboljšao. Lagano oticanje u donjim ekstremitetima. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Dišni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 20 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 81 u minuti, krvni tlak 160/70, min. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, želudac mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe: vrtoglavica, slabost su se smanjile, mrlje pred očima su nestale, lagana pritiskajuća bol iza prsne kosti tijekom spavanja, ali san se poboljšao. Lagano oticanje u donjim ekstremitetima. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, plućni zvuk jasan na perkusiju, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, puls 78 u minuti, krvni tlak 140/70, probavni sustav: jezik vlažan, čist. , trbuh je mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, trajnu slabost u usporedbi s prethodnim danom, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom spavanja. Otekline nema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 18 u minuti, plućni zvuk jasan na perkusiju, teško disanje, nema zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, puls 79 u minuti, krvni tlak 150/80, probavni sustav: jezik vlažan, čist. , trbuh je mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Smanjili su se vrtoglavica, slabost i blagi pritisak iza prsne kosti tijekom spavanja. Otekline nema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: udaraljke, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, ritam pravilan, otkucaji srca 76 u minuti, krvni tlak 140/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, želudac mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost, laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom vježbanja još su manje. Otekline nema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 16 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: perkusija, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi su prigušeni, ritam pravilan, otkucaji srca 74 u minuti, krvni tlak 140/60, Probavni sustav: jezik vlažan i čist. , trbuh je mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje pacijenta je zadovoljavajuće, vrtoglavica i slabost ga ne smetaju, pritiskajući bol iza prsne kosti tijekom spavanja je prestao. Otekline nema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: udaraljke, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 71 u minuti, krvni tlak 130/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, želudac mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Stanje bolesnika je zadovoljavajuće. Pritužbe na vrtoglavicu, slabost i laganu pritiskajuću bol iza prsne kosti tijekom spavanja su nestale. Otekline nema. Objektivno: svijest jasna, položaj u krevetu aktivan, koža blijeda, suha, sluznica usta vlažna blijedoružičasta. Respiratorni sustav: disanje ritmično, frekvencija disanja 17 u minuti, jasan plućni zvuk na perkusiju, teško disanje, bez zviždanja. Kardiovaskularni sustav: udaraljke, granice srca pomaknute ulijevo za 2,5 cm, tonovi prigušeni, pravilan ritam, otkucaji srca 76 u minuti, krvni tlak 135/60. Probavni sustav: jezik vlažan, čist, želudac mekan, bezbolan. Rub jetre je na rubu rebrenog luka, slezena nije palpabilna. Stolica nije poremećena. Mokraćni sustav: bubrezi nisu palpabilni, simptom bockanja je negativan. Mokrenje nije otežano, 3-4 puta danju i 2-3 puta noću.

Epikriza

Bolesna ______________. godine, primljena na terapeutski odjel 31.08.06 sa pritužbama na glavobolje, vrtoglavicu, buku u glavi, svjetlucanje “mrlja” pred očima, nesigurnost u hodu, bolove u prsima, otežano disanje, slabost, malaksalost, pojačano umor. Objektivno pri prijemu: auskultacijom pluća čuju se vlažni, tihi sitnomehurasti hropci u donjim dijelovima, pomak vršnog impulsa ulijevo, pomak lijeve granice relativne tuposti srca prema van, tup, oslabljen 1. ton na vrhu, naglasak 2. tona na aorti, a također na razini pupčanog prstena primjećuje se hernijalna protruzija. Postavljena je preliminarna dijagnoza:

Dijagnoza je potvrđena laboratorijskim podacima i instrumentalnim metodama ispitivanja: prema EKG-u, hipertrofija lijeve klijetke; prema ehokardiografiji, smanjena kontraktilnost lijeve klijetke, hipertrofija zidova lijeve klijetke, ateroskleroza aorte; promjene u fundusu - retinalna vaskularna angiopatija; nema promjena u analizi urina, ultrazvučni znakovi oštećenja bubrega; odsutnost ultrazvučnih znakova bolesti štitnjače; funkcionalna klasa 3 CHF potvrđena je prema 6-minutnom testu. Na temelju čega je postavljena klinička dijagnoza:

Hipertenzija stadij III, stupanj 3, RIZIK je vrlo visok.

IHD: angina pri naporu, funkcionalna klasa III.

Stadij IIA CHF, 3. funkcionalna klasa.

Peptički ulkus duodenuma, remisija.

Pacijentu je propisano liječenje: bisoprolol, indapamid, monocinque.

Kao rezultat liječenja dolazi do poboljšanja stanja bolesnika (rjeđe i manje intenzivne glavobolje, odsustvo vrtoglavice, buke u glavi, napadaja boli, smanjenje slabosti). Bolesnik ostaje na daljnjem liječenju u bolnici, priroda liječenja je ista.

Prognoza

Prognoza za život je povoljna, budući da je trenutno stanje bolesnika stabilno, nema opasnosti po život, a postignuta je korekcija razine krvnog tlaka.

Zdravstvena prognoza je nepovoljna, jer je oporavak nemoguć, nakon toga će se primijetiti samo progresija glavnih simptoma, uz pogoršanje općeg stanja.

Prognoza za radnu sposobnost je nepovoljna, jer je, s obzirom na stupanj oštećenja krvožilnog sustava, bolesnik sposoban brinuti se samo za sebe, a dodatno opterećenje je isključeno zbog moguće dekompenzacije bolesti.

Ministarstvo zdravlja Ruske Federacije

Kubanska državna medicinska akademija

Katedra za fakultetsku terapiju

odjel reumatologije

glava Odjel D.M.N. Eliseeva L.N.

učitelj magarca. Novikova R. N.

Povijest bolesti

PUNO IME. Sosnovikov Yuri Mikhailovich, 67 godina

Glavna dijagnoza: IHD: progresivna angina pectoris koja rezultira anginom pectoris III - IV f.k. Postinfarktna kardioskleroza (I.M. 1995, 1993).

Komplikacija osnovne bolesti: Cirkulatorno zatajenje stadija II a.

Kustos: student 5. godine

medicinski fakultet, gr. 12

KOPILOVA O. S.

KRASNODAR-98

podaci o putovnici

1.F.I.O. Sosnovikov Yu. M.

2. Spol muški

3. Starost 67 godina

4. Nacionalnost Rus

5. Bračno stanje udata

6. Visoko obrazovanje

7. Zanimanje organizator – zboraš

8. Kućna adresa Krasnodar ul. Dzeržinski, 121

9. Datum prijema 4.11.97 22.00

10. Datum otpusta

REKLAMACIJE U TRENUTKU PRIJEMA

Pritužbe na bolnu, slabo intenzivnu bol iza prsne kosti, u gornjem dijelu, pretvarajući se u intenzivan pritisak i stiskanje; bez zračenja; valovita priroda; dogodilo se prije 1 sat, bez prethodnog stresa; slabost; dispneja.

Godine 1977. (47 godina) počela sam osjećati pritiskajuću bol u predjelu srca, koja se javlja pri intenzivnom tjelesnom naporu i brzo prolazi u mirovanju; kratkotrajan, slabo intenzivan; nezračeći. U tom razdoblju pacijentica nije nikamo išla niti se liječila. Nakon 4-6 godina (1983.) bolovi u prsima su se počeli javljati češće i kod manje izraženog opterećenja, pritiskanja, stiskanja javljali su se bolovi pri penjanju na 4. kat i pri brzom hodu, o tome sam kontaktirao svog lokalnog liječnika, ne znam Ne sjećam se dijagnoze, ali kako mi je liječnik propisao, počeo sam uzimati nitroglicerin kada su se pojavili bolovi. Do 1990. (60 godina) opće stanje se pogoršalo. Bol je postala intenzivna; pritišće, stiska, peče, još uvijek ne zrači, olakšalo se tek nakon uzimanja 2 tablete. nitroglicerin. Bol se počela javljati s malom tjelesnom aktivnošću, kao i na pozadini emocionalnog uzbuđenja. Pacijent je bio jako ograničen u aktivnostima i nije mogao hodati više od 200 m. i popnite se na 2. kat. Bolovi su se počeli javljati i pri izlasku na hladno i rano ujutro. Pojavila se otežano disanje pri hodu, slabost. Poriče bol u mirovanju u to vrijeme. Povodom sve jačeg intenziteta boli obratio sam se lokalnoj klinici gdje mi je 1990. godine postavljena dijagnoza Ds: IHD: angina pektoris pri naporu III funkcionalna klasa. Komplicirano: zatajenje cirkulacije II a. Kako mi je liječnik propisao, počeo sam uzimati nitrosorbid za ublažavanje bolova. U studenom 1993. godine, nakon intenzivnog fizičkog napora, doživio je prvi opsežni infarkt miokarda. Bolovi su se javljali rano ujutro, intenzivni, nekontrolirani nenarkotičkim analgeticima. Sat vremena nakon početka napada vozilom hitne pomoći prebačen je u teškom stanju na odjel kardiologije Prve gradske bolnice. Proveo mjesec i pol dana u bolnici; nema informacija o tijeku terapije. Otpušten u zadovoljavajućem stanju. Sljedeća 4 mjeseca uočena je blaga kompresivna bol iza prsne kosti koja se pojačavala izlaskom na hladnoću. U svibnju 1995. doživio je drugi infarkt miokarda. Nakon manjeg tjelesnog i jakog emocionalnog stresa, bolesnica je doživjela napadaj oštre, intenzivne boli u prsima koja nije isijavala. Bolovi su nestali 15 minuta nakon uzimanja nitrosorbida. Drugi napad, koji je rezultirao srčanim udarom, dogodio se dva dana kasnije rano ujutro. Uzimanje nitrosorbida i nenarkotičkih analgetika nije ublažilo bol. U roku od 30 minuta od početka napada ekipa hitne pomoći prevezla ga je na odjel kardiologije regionalne kliničke bolnice. Sindrom boli je uklonjen izoketom. U bolnici je proveo 21 dan. Otpušten je u zadovoljavajućem stanju. U rujnu 1995. god

nakon opterećenja, izraženog u obliku naprezanja u vrijeme defekacije, pojavila se intenzivna bol u retrosternalnoj regiji, koja po snazi ​​podsjeća na infarkt miokarda. Ekipa Hitne pomoći odvezla ga je na kardiologiju KKB-a. Napad je zaustavljen izoketom. Kao rezultat pregleda, ponovni infarkt miokarda nije dijagnosticiran. Otpušten 21 dan kasnije s dijagnozom koronarne arterijske bolesti: nestabilna angina (stabilna angina 3-4. stupnja). Kod kuće sam mjesec dana uzimao nitrosorbid 8 tableta dnevno, naizmjenično s Sidnopharmom 3 dana. U jesen 1995. godine pacijent je dobio 2. skupinu invaliditeta. Tijekom 1996. godine više puta je pokušao smanjiti dozu nitrosorbida, što je rezultiralo stalnim bolovima. 4. studenog 1997., treći dan uzimanja Sidnopharma, iznenada se pojavila oštra, jaka bol u prsima, pritiskajuće, stiskajuće prirode. Napad se dogodio bez prethodnog stresa, ali pacijent povezuje njegovu pojavu s oštrom promjenom atmosferskog tlaka. Bol u roku od sat vremena nije ublažena uzimanjem nitrosorbida, nenarkotičkih analgetika i antispazmodika. Nakon dolaska hitne pomoći i snimanja EKG-a, intramuskularno su date injekcije narkotičkih analgetika (1,0 morfija), ali bolni sindrom nije popustio. Bolesnicu je ekipa hitne medicinske pomoći prevezla na kardiologiju KKB-a i hitno hospitalizirala na kardiološkom odjelu.

Tijekom života radio je puno, uz veliki emocionalni stres, a fizički stres je nastojao izbjegavati kad god je to bilo moguće.

Nasljedstvo nije opterećeno. Poriče tuberkulozu, spolne i duševne bolesti kod sebe i svoje rodbine. Nisam bolovao od Botkinove bolesti i nemam dijabetes melitus. Nema alergijske anamneze. U dobi od 20 godina posttraumatski osteomijelitis. Od 25. godine duodenalni ulkus, trenutno u remisiji. U dobi od 60 godina, adenom prostate 1. stupnja. U potpunosti negira pušenje i konzumaciju alkohola.

STATUS PRAESENS OBJECTIVUS

Opće stanje bolesnika je srednje teškoće. Svijest je bistra.

Bolesnik je pravilne tjelesne građe i zadovoljavajuće uhranjen. Koža je blijeda, umjerena cijanoza usana. Periferni limfni čvorovi nisu povećani. Otekline nema.

DIŠNI SUSTAV

Prsa su pravilnog oblika i ravnomjerno sudjeluju u aktu disanja. Mješoviti tip disanja. 20 kn/min. Disanje je ritmično. S komparativnom perkusijom: jasan plućni zvuk.

Topografske udaraljke. Donja granica pluća duž svih vertikalnih topografskih linija stijenke prsnog koša.

Desno Lijeva pluća

Parasternalna linija ____ m/rebro ____ m/rebro

Srednjeklavikularna linija ____ ____

Prednji aksilarni ____ ____

Srednji aksilarni ____ ____

Stražnja aksilarna ____ ____

Škapular ____ ____

Paravertebralni spinozni nastavak gr. kralježak

Visina vrhova pluća ispred: desno - 3 cm iznad ključne kosti, lijevo - 3 cm iznad ključne kosti. Visina stajanja apeksa straga odgovara razini 7. vratnog kralješka.

Ekskurzija donjeg ruba pluća u cm.

Desno Lijevo plućno krilo

Srednjeklavikularna linija 6 cm ---

Srednji aksilarni 7 cm 7 cm

Škapularna linija 6 cm 6 cm

Auskultacijom se otkriva vezikularno disanje, jasno se čuju vlažni hropci u donjim dijelovima pluća. Bronhofonija: vokalni šum se provodi jednako na obje strane.

KARDIOVASKULARNI SUSTAV

Nema vidljive patološke pulsacije žila vrata. Područje srca nije promijenjeno. Palpacija kardijalne regije.

Apex impuls: lokaliziran u petom lijevom interkostalnom prostoru jedan cm prema unutra od lijeve srednjeklavikularne linije pozitivne prirode. Normalni otpor širine 2,5 cm.

Perkusija: granice relativne srčane tuposti:

1. Desna granica počinje od gornjeg ruba desne 3. rebrene hrskavice (1 cm desno od ruba prsne kosti) i ide okomito dolje do 5. desne rebrene hrskavice.

2. Gornja granica: ide duž linije koja spaja gornje rubove desne i lijeve 3 rebrene hrskavice.

3. Donja granica: ide od 5. desne rebrene hrskavice do vrha srca, strši u razini 5. lijevog međurebarnog prostora 1 cm medijalno od lijeve srednjeklavikularne linije.

4. Lijeva granica: od gornjeg ruba 3. lijeve rebrene hrskavice po sredini linije koja povezuje lijevi rub sternuma s lijevom središnjom klavikularnom linijom, do vrha srca.

Udaraljke: granice apsolutne tuposti:

Desna granica: ide duž lijevog ruba prsne kosti.

Lijeva granica: 1 cm medijalno od granice relativne tuposti.

Gornja granica: na 4. rubu.

Širina vaskularnog snopa u drugom interkostalnom prostoru je 5 cm.

Auskultacija srca

Srčani tonovi su oslabljeni, sistolički šum. Ritam je pravilan. Broj otkucaja srca 64 otkucaja u minuti. Krvni tlak 137/ 79 mmHg.

Arterijski puls na radijalnim arterijama:

1. sinkronizirano na obje ruke

2. ritmički

3. frekvencija 64 otkucaja u minuti.

PROBAVNI SUSTAV

Želudac je pravilne konfiguracije. Mekan na palpaciju. S dubokom kliznom palpacijom, palpirana područja su elastična, a površine glatke.

Pregled jetre

Proširenje i pulsacije u području jetre nisu otkriveni. Nema vanjskih promjena na abdomenu u području žučnog mjehura i gušterače.

Palpacija: jetra nije povećana. Donja granica je uz rub dječjeg luka. Žučni mjehur nije opipljiv. Gušterača nije palpabilna. Gornja apsolutna granica jetrene tuposti nalazi se duž linea parasternalis dextra uz donji rub četvrtog rebra, linea medioclavicularis dextra - šesto rebro, linea axillaris ant dextra - osmo rebro.

Dimenzije jetre prema Kurlovu:

duž desne srednjeklavikularne linije - 9 cm

duž središnje linije - 8 cm

uz rub obalnog luka - 10 cm

Perkusija slezene nalazi se između IX i XI rebra, dimenzija 4x6 cm.

MOKRAĆNI ORGANI

Područje bubrega nije promijenjeno. Bubrezi se ne pipaju. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Mokrenje je učestalo i otežano.

ŽIVČANI SUSTAV

Pacijent je pri svijesti, pomalo letargičan i pod jakim lijekovima. Adekvatno reagira, refleksi su očuvani.

ENDOKRILNI SUSTAV

Štitnjača nije povećana na oko. Očni simptomi Graefe, Kocher, Moebius su negativni. Tjelesni i mentalni razvoj odgovara dobi. Sekundarna spolna obilježja odgovaraju spolu.

MIŠIĆNOG SUSTAVA

Razvoj mišića i tonus su normalni. Snaga mišića je zadovoljavajuća. Kostur je proporcionalan. Nema zadebljanja perifernih falangi prstiju na rukama i nogama. Nema povijesti prijeloma. Konfiguracija zgloba je normalna, nema otoka, pokretljivost je neograničena.

IDENTIFIKACIJA SIMPTOMA I SINDROMA

Simptomi Sindromi

1. Intenzivna, pritiskajuća, goruća bol 1. Bolna

iza prsne kosti, neiradirajuće. 1, 2, 3, 4

2. Pojava boli nakon tjelesnog napora

stidljivost, emocionalni stres i 2. Sindrom poraza

mir. miokarda

3. Trajanje boli je najmanje

4. Ublažavanje boli uzimanjem nitra

sorbid u visokim dozama.

3. Sindrom

nedostatnost

5. Povijest srčanog udara. krvotok

7, 11, 8, 13, 14, 12, 10

6. Gluhoća srčanih tonova. Sistolički

7. Smanjena izvedba, slabost

grudi. 4. Sindrom

vegetativni

9. Vrtoglavica pri promjeni položaja

pokreti tijela.

10. Umor.

11. Kongestija u plućima: vlažna

zviždanje, teško disanje.

12. Mala respiratorna ekskurzija prsnog koša

nema mobitela, ograničenja pokretljivosti -

donja plućna granica.

13. Akrocijanoza.

14. Kašalj s malom količinom

tvoja sluz.

PRELIMINARNA DIJAGNOZA I NJENO OBRAZLOŽENJE

Na temelju pritužbi prezentiranih pacijentima: intenzivna, goruća bol u prsima, koja se javlja u mirovanju, traje više od 1 sata i ne povlači se uzimanjem nitrosorbida i nenarkotičkih analgetika. Pritužbe na nedostatak daha, slabost.

Na temelju podataka iz anamneze: o progresivnom razvoju intenziteta, učestalosti pojavljivanja i trajanja boli u prsištu u posljednjih 20 godina (1977. - 1997.), počevši od boli umjerenog intenziteta tijekom teže tjelesne aktivnosti pa do boli koja se javlja u mirovanju, za čije je ublažavanje uzet nitrosorbid (do 1997. godine doza je povećana na 8 tableta dnevno). Uzimajući u obzir 2 srčana udara pretrpljena 1993. i 1995. i razvoj cirkulacijskog zatajenja u plućnom krugu II stupnja, popraćenog nedostatkom daha.

Objektivno: bljedilo kože, cijanoza, auskultacija - tupost srčanih tonova; U plućima su vlažni hropci, teško disanje, popraćeno kašljem s malom količinom ispljuvka.

Postavljena je preliminarna dijagnoza: IHD: mogući akutni rekurentni stražnji infarkt miokarda.

PLAN ANKETE

LABORATORIJSKA ISTRAŽIVANJA

1. Opći test krvi.

2. Test šećera u krvi.

3. Krvni test za proteinske frakcije.

4. Krvni test za kreatinin.

5. Krvni test za ureu.

6. Krvni test za aktivnost amilaze.

7. Krvni test za aktivnost transaminaza.

INSTRUMENTALNE METODE ISTRAŽIVANJA

1. EKG u mirovanju (za bilježenje znakova prethodnog MI).

EKG u trenutku napada (za snimanje promjena ST segmenta i T vala).

2. EKG praćenje.

3. Test s doziranom tjelesnom aktivnošću (biciklistička ergometrija) - u cilju izazivanja ishemije miokarda u standardnim uvjetima i dokumentiranja manifestacije ishemije.

4. Radionuklidna metoda (scintigrafija miokarda) omogućuje utvrđivanje prisutnosti zona poremećene perfuzije miokarda, kardioskleroze i stupnja razvoja kolaterala.

5. Ehokardiografija, kako bi se točno odredila veličina šupljine lijeve klijetke, promjer aorte, debljina interventrikularnog septuma i stražnje stijenke LV, kako bi se identificirali lokalni poremećaji kontraktilnosti.

6. Farmakološki test s ergometrinom za otkrivanje koronarne insuficijencije i spazma koronarnih arterija.

7. Koronarna angiografija za utvrđivanje promjena u prednjoj interventrikularnoj grani lijeve koronarne arterije, desno Određivanje stupnja njihovog suženja.

8. Anketni RTG pregled prsnog koša.

DODATNI PODACI IZ ANKETE

06.11.97. Opća analiza krvi

Er 4,0 - 10 T/l Hb - 119 g/l CPU - 0,89

L - 7,8 - 10 T/l trombociti 116,0 - 10

bazofili - 1 eozinofili - 7 polica-nuklearni - 5

segmentirano - 57 limfocita - 28 monocita - 2

ESR 12 mm/h

05.11.97. Test šećera u krvi

šećer u krvi 4,0 mmol/l

05.11.97 Krvni test za proteinske frakcije

Ukupni proteini 55 g/l

Albumini 50% globulini 1,0% globulini 12%

Vrijednost pulsa na objema rukama je ista, puls je slab, aritmičan i čest. Zaključak: na temelju pritužbi pacijenta i objektivnog istraživanja, može se pretpostaviti da pacijent ima ishemijsku bolest srca, srčanu aritmiju kao što je fibrilacija atrija, tahisistolički oblik. Dišni sustav. Disanje se provodi kroz nos, u mirnom stanju bez napetosti, tijekom tjelesne aktivnosti ---...

Razlozi za razvoj infarkta miokarda uključuju dugotrajni spazam, trombozu ili tromboemboliju koronarnih arterija srca i funkcionalno prenaprezanje miokarda u uvjetima aterosklerotične okluzije ovih arterija. Etiološki čimbenici ateroskleroze i hipertenzije, prije svega psihoemocionalni stres koji dovodi do angioneurotičkih poremećaja, također su etiološki čimbenici

* Ovaj rad nije znanstveni rad, nije završni kvalifikacijski rad i rezultat je obrade, strukturiranja i oblikovanja prikupljenih informacija namijenjen za korištenje kao izvor materijala za samostalnu izradu nastavnih radova.

Opće informacije.

Puno ime: Lebedeva Galina Ivanovna

Dob: 63 godine.

Ženski rod.

Kućna adresa: Gremjačinsk, ul. Puškina 11, kv. 12

Zanimanje: umirovljenik

Dostavljač: GSSP

Dijagnoza po prijemu: Hipertenzija III stadija. 2 žlice. rizik 4, hipertenzivna kriza. IHD. Angina pectoris III fk.

Pritužbe.

Bolesnica se u trenutku nadzora žalila na otežano disanje i palpitacije koje su se javljale pri malom tjelesnom naporu (pri uspinjanju na prvu stepenicu). Napadi lupanja srca, praćeni nedostatkom daha, mogu se pojaviti i noću, ometati bolesnikov san, a često su praćeni pojavom pritiskajuće boli u prsima koja traje oko 10 minuta. Pritužbe na glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji i tinitus. Osim toga, pacijent je zabrinut zbog slabosti i povećanog umora.

Prilikom prijema bolesnica se žalila na intenzivnu, "razderajuću" glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji, slabost, vrtoglavicu, bljeskanje pred očima i tinitus. Autonomni poremećaji u obliku zimice, drhtanja, znojenja. Glavobolja se razvila akutno, pacijent je povezuje sa značajnim porastom krvnog tlaka, jer... obično ne javlja glavobolje s povišenim krvnim tlakom.

Povijest bolesti.

Smatra se bolesnim od 1995. godine, kada su se nakon jake upale grla pojavili napadaji lupanja srca praćeni nedostatkom zraka i osjećajem nelagode u predjelu srca. Pacijent je otišao u kliniku, gdje je dijagnosticirana aritmija. Šest mjeseci kasnije dogodio se moždani udar koji se manifestirao u obliku desne paraplegije i bulbarnog sindroma. Pacijenticu je ekipa GSSP-a odvezla u neurološki stacionar Gradske kliničke bolnice br. Nakon liječenja bolesnica je ostala s parezom desne noge, te je zbog toga dobila invaliditet 2. stupnja. Nekoliko mjeseci kasnije, tijekom tjelesne aktivnosti, počeli su se javljati napadaji boli u prsima, praćeni osjećajem lupanja srca i nedostatka zraka. Na klinici je pacijentu dijagnosticirana angina pektoris. Propisan je nitroglicerin, ali ga bolesnica nije uzimala zbog pojave jakih glavobolja. Anaprilin je također propisan.

Godinu dana kasnije, zbog jakih bolova u desnoj nozi, provedena je druga terapija u neurološkoj bolnici, nakon čega su neurološki simptomi nestali.

Godine 1996. tijekom liječničkog pregleda otkriveno je povećanje krvnog tlaka na 145/90 mm. Hg Umjetnost. Propisani su enalapril i amlodipin. Nakon toga se pacijentica strogo pridržavala preporuka liječnika i propisanog liječenja, čime se krvni tlak stabilizirao na 110/70 mmHg.

Dana 14. kolovoza 2011. dogodio se drugi moždani udar s pojavom parapareze lijeve strane i nestankom svih vrsta osjetljivosti u lijevoj ruci. Tim GSSP-a odveo je pacijenticu na neurološki odjel Gradske kliničke bolnice br. 3, gdje je provedeno liječenje. Nakon liječenja ostali su zaostali učinci u vidu blage pareze lijeve noge. Mjesec dana prije moždanog udara, pacijent je primijetio porast krvnog tlaka na 140/100 mHg. i povećanje napadaja angine, što je povezano s pojavom akutnog srčanog sindroma.

Zadnje pogoršanje unutar 2 mjeseca, s povećanjem krvnog tlaka na 140/90 mmHg. te pojava edema u donjim ekstremitetima, nogama i stopalima u večernjim satima. Osim toga, učestali su napadi lupanja srca s otežanim disanjem i pojavom boli u prsima pritiskajuće prirode, sa iradijacijom u lijevu lopaticu. 16. listopada u 20 sati došlo je do napadaja akutnog porasta krvnog tlaka na 170/120 mmHg. s izraženim vegetativnim simptomima u obliku tahikardije, zimice, drhtanja, znojenja. Zabilježene su jake glavobolje "prskajuće" prirode, buka u ušima i treperenje mrlja pred očima. Pacijentica je popila tabletu anaprilina, ali nije bilo učinka, te je u 22 sata pozvala hitnu pomoć i odvezena je na odjel kardiologije Medicinske jedinice br.

Anamneza života.

Rođena 1948. u Gremjačinsku, u kompletnoj obitelji, bila je prvo dijete, ima mlađeg brata. Od ranog djetinjstva rasla je i razvijala se normalno. U psihičkom i tjelesnom razvoju nije zaostajala za svojim vršnjacima. U školu sam krenuo sa 7 godina. Završio 11. razred. Nakon škole, radila je kao kontrolor u tvornici nazvanoj. Dzerdzhinsky 8 godina, nema štete. Onda je radila kao špinger na gradilištu, nije bilo štete. Zatim u tvornici Sverdlov. U starosnu mirovinu. Nema invaliditeta.

Povijest kućanstva: živi u zasebnom komfornom stanu, zajedno sa suprugom, financijski je osigurana.

Obiteljska anamneza: Oženjen, otac 2 djece. U povijesti bolesti ima 11 trudnoća, uključujući 8 pobačaja i 1 spontani pobačaj.

Prethodne bolesti: u djetinjstvu sam imao vodene kozice, ARVI ne često, otprilike jednom godišnje. Poriče tuberkulozu, dijabetes, virusni hepatitis B, C, spolno prenosive i psihičke bolesti kod sebe i svojih bližnjih. Nije bilo operacija, transfuzije krvi ili njezinih komponenti, niti postupaka dijalize. Postoji patologija štitnjače - nodularna endemska gušavost prvi put je identificirana ove godine; Povećanje štitnjače II stupnja, propisani su pripravci joda. Fibroid maternice. Loše navike: poriče.

Alergijska povijest: netolerancija na aminofilin.

Funkcionalno stanje organa i sustava.

Opće stanje. Opće stanje je relativno zadovoljavajuće, svijest bistra. Pacijent je kontaktibilan. Položaj je aktivan, nema želje za ortopnejom. Nemotivirane promjene tjelesne težine, bez vrućice u zadnje vrijeme. Primjećuje treperenje "lebdjenja" pred očima i vrtoglavicu, što je povezano s epizodama povišenog krvnog tlaka. Nema osjećaja "puzanja", utrnulosti dijelova tijela ili svrbeža kože.

Dišni sustav. Disanje kroz nos je slobodno. Nema iscjetka iz nosa. Postoji suhi kašalj; hemoptiza, bol u prsima, otežano disanje javlja se s laganim fizičkim naporom (penjanje uz 1 stepenicu), nema napadaja gušenja.

Kardiovaskularni sustav. Bilježi prisutnost glavobolje sa značajnim povećanjem krvnog tlaka. Postoje napadi lupanja srca i nedostatka zraka koji se javljaju i tijekom vježbanja i u mirovanju. Napadi lupanja srca mogu biti popraćeni bolom u prsima pritiskajuće prirode, koja zrači u lijevu lopaticu. Pacijent je zabrinut zbog oticanja nogu i stopala, koje se pogoršava navečer. U anamnezi postoje 2 slučaja ARMC.

Probavni sustav. Apetit očuvan. Saturacija je normalna. Ne primjećuje nikakvu žeđ, okus u ustima je normalan. Žvakanje nije poremećeno. Gutanje, prolaz hrane kroz jednjak je slobodan i bezbolan. Podrigivanje nakon jela me ne smeta. Žgaravica, mučnina i povraćanje nisu zabilježeni.

Nema nadutosti. Stolica je redovita i samostalna. Formira se izmet, smeđe boje, bez ostataka neprobavljene hrane, sluzi, krvi i gnoja. Prolaz izmeta i plinova je slobodan. Nema boli u anusu tijekom defekacije. Nema zatvora.

Mokraćni sustav. Trenutno ne primjećuje bolove u lumbalnom dijelu. Mokrenje 4-5 puta dnevno, bezbolno. U vrijeme nadzora nije bilo polakiurije, nokturije niti dizuričnih fenomena. Boja urina je slamnato žuta.

Mišićno-koštani sustav. Nema bolova u kostima udova, zglobovima, kralježnici ili pljosnatim kostima. Nema otoka zglobova, crvenila kože iznad njih, povišene lokalne temperature, jutarnje ukočenosti, ograničene pokretljivosti ili nemogućnosti kretanja. Ne primjećuje bolove u mišićima.

Endokrilni sustav. Nema smetnji u rastu i tjelesnoj građi, promjena na koži, pigmentacija, prekomjernog znojenja. Kosa je karakteristična za ovaj spol. Nema kršenja primarnih i sekundarnih spolnih obilježja. Nema osjećaja vrućine, nema valunga. Nema promjena u raspoloženju (razdražljivost, ljutnja). Nema napadaja ubrzanog rada srca.

Živčani sustav. Spavanje je poremećeno zbog noćnih napada tahikardije, a iz istog razloga dolazi do noćnog buđenja. Ne primjećuje nikakve nagle promjene raspoloženja. Društven. Pamćenje i pažnja bez oštećenja. Vid je smanjen (hipermetropija) - nosi naočale za čitanje “+2,5”, sluh nije oštećen. Miris i okus su sačuvani.

Objektivno ispitivanje.

Stanje bolesnika je srednje teško. Svijest je bistra. Pozicija aktivna. Pacijent je kontaktibilan. Tjelesna temperatura je normalna. Visina 155 cm, težina 65 kg, konstitucijski tip - normostenik. BMI = 27 - blagi višak tjelesne težine.

Koža je fiziološke boje, čista i umjereno vlažna. Elastičnost i turgor kože su očuvani. Potkožno tkivo je umjereno izraženo i ravnomjerno raspoređeno. Debljina kožno-masnog nabora je 2 cm, javlja se blagi otok potkoljenice i stopala, kao i otok kapaka. Vidljive sluznice su čiste, vlažne, ružičaste. Boja bjeloočnice je bijela.

Limfni čvorovi nisu palpabilni.

Mišićno-koštani sustav. Građa skeleta je proporcionalna, nema deformacija kostiju. Kralježnica je normalnog oblika, bez patoloških zakrivljenja. Opća mišićna razvijenost je umjerena, mišićna snaga očuvana. Pri palpaciji nema boli.

Zglobovi su normalne konfiguracije, nema crvenila i otoka u području zgloba. Raspon aktivnih pokreta je pun. Pri palpaciji zglobova nema boli. Oblik lubanje je mezocefaličan. Držanje je normalno, pokreti u vratnom i lumbalnom dijelu kralježnice slobodni i bezbolni.

Pacijentov rast je neupadljiv. Na koži nema strija, nema tamnjenja kože. Pacijent ne osjeća povećanu žeđ. Štitnjača je povećana do veličine distalne falange palca, meke je konzistencije, bezbolna.

Dišni sustav. Oblik prsa je pravilan, bez izbočina i udubljenja. Obje polovice podjednako sudjeluju u činu disanja. Na palpaciju je bezbolan, srednje rezistentan, podrhtavanje glasa je očuvano cijelom površinom pluća. Mješoviti tip disanja. Usporednom perkusijom pluća po cijeloj površini plućnih polja utvrđuje se plućni zvuk kutijaste nijanse. Disanje kroz nos, slobodno. Nema iscjetka iz nosa. Miris izdahnutog zraka je normalan.

Auskultacijom disanje je vezikularno, ravnomjerno u svim dijelovima pluća, bronhofonija nije promijenjena. Nema zviždanja ili zvukova pleuralnog trenja.

Kardiovaskularni sustav. Palpacija područja srca: vršni otkucaj se palpira u 5. interkostalnom prostoru duž srednjeklavikularne linije, bez ikakvih obilježja. Nema otkucaja srca. Epigastrična pulsacija, srčani tremori nisu otkriveni. Na palpaciju nema bolova u predjelu srca.

Auskultacija srca: srčani tonovi čisti, ritmični, ritam pravilan, dvoglasan. Fiziološki odnos tonova na vrhu je očuvan (I ton je glasniji od II). Na osnovu toga što je II ton glasniji od I, utvrđuje se naglasak II tona nad aortom. Ne čuju se šumovi i razdvajanje tonova.

Puls 82 otkucaja u minuti, ritmičan, intenzivan, zadovoljavajućeg punjenja, isti na desnoj i lijevoj ruci. ChSS-82.

Krvni tlak 140/90 mm. Hg Hg

Probavni sustav. Pregled usne šupljine: usne su vlažne, ružičaste. Na usnama nema čireva, pukotina ili osipa. Jezik je vlažan i čist. Desni su ružičaste, nisu opuštene, ne krvare i bez upale. Krajnici ne strše izvan palatinskih lukova. Zev je miran. Sluznica ždrijela je vlažna, ružičasta, čista.

Pregled abdomena: abdomen je simetričan, trbušni zid je uključen u čin disanja. Nema vidljive peristaltike želuca i crijeva. Preko želuca i crijeva perkusioni zvuk je timpaničan. U trbušnoj šupljini nema tekućine (simptom fluktuacije je negativan).

Pri površinskoj palpaciji abdomen je mekan i bezbolan. Nema hernijalnih protruzija niti odvajanja rektus abdominisa. Peritonealni simptomi su negativni.

Uz duboku palpaciju u lijevom ilijačnom području, određuje se bezbolna, glatka, gusto elastična konzistencija sigmoidnog kolona. Cecum i poprečno debelo crijevo nisu palpabilni. Auskultacija: motilitet crijeva očuvan.

Jetra i žučni mjehur. Donji rub jetre ne strši ispod rebrenog luka. Granice jetre prema Kurlovu su 9, 8, 7 cm. Palpacija ruba jetre je glatka, ujednačena, bezbolna. Žučni mjehur nije palpabilan, područje projekcije je bezbolno, Ortnerov i Murphyjev simptomi su negativni. Slezena nije palpabilna. Gušterača se ne može otkriti palpacijom, nema boli u Soffar i Gubergrits-Skulsky području.

Genitourinarni sustav. U lumbalnoj regiji nema glatkoće, otoka ili crvenila. Bubrezi se ne pipaju, palpacija je malo bolna. Pri lupkanju u području bubrega javlja se lagana bol, više lijevo. Mokrenje je slobodno, nema dizuričnih pojava.

Neuropsihički status. Svijest je bistra, govor razgovijetan. Pacijent je orijentiran u mjestu, prostoru i vremenu. Spavanje je poremećeno zbog noćnih napadaja lupanja srca, pamćenje je očuvano. Vid je oslabljen (zbog dobi bolesnika), korigiran naočalama. Sluh je očuvan.

Endokrini sustav: Stabilan u Rombergovom položaju. Nema finog tremora prstiju ispruženih ruku. Izvodi test prst-nos. Na prednjoj površini vrata nema promjena ni pri normalnom položaju glave ni pri zabačenoj glavi. Lateralni režnjevi štitnjače se palpiraju do veličine distalne falange palca.

Preliminarna dijagnoza i njezino obrazloženje.

Obrazloženje: CHF IIa f.k.

Preliminarna dijagnoza esencijalne arterijske hipertenzije stadij III, stupanj 2, rizik 4 postavljena je na temelju

1) pritužbe na glavobolju u okcipitalnoj i temporalnoj regiji, slabost, vrtoglavicu, treperenje mrlja pred očima i tinitus.

2) Povijest. Prvi put je epizoda povišenog krvnog tlaka otkrivena na preventivnom pregledu 1997. godine. Povećanje tlaka popraćeno je jakim glavoboljama i mrljama koje trepere pred očima. Arterijska hipertenzija ima postupni progresivni tijek s porastom tlaka do 170/120 mm.

3) Na temelju podataka objektivnog pregleda: proširenje granica srca ulijevo, naglasak drugog tona preko aorte.

Drugi stupanj postavljen je na temelju povećanja krvnog tlaka na 170/120 mmHg. (od 160 do 179);

Stadij III, na temelju činjenice da postoje objektivni znaci oštećenja ciljnih organa uz prisutnost simptoma s njihove strane, u ovom slučaju radi se o akutnom moždanom udaru 1995. i 2011. godine.

Rizik 4 dodijeljen je jer je pacijent imao bolesti povezane s hipertenzijom i imao je povijest dva moždana udara. Starost pacijenta je više od 60 godina.

Dijagnoza hipertenzivne krize postavlja se na temelju povijesti bolesti i pritužbi pacijenta u trenutku prijema

Iznenadna pojava unutar 30 minuta

Razina krvnog tlaka je individualno visoka 170/120 mmHg. , pri konstantnoj razini tlaka od 110/70 mmHg. (održana na antihipertenzivnoj terapiji).

Prisutnost srčanih tegoba (bol u srcu, lupanje srca)

Prisutnost pritužbi iz mozga (glavobolja, vrtoglavica, treptanje mrlja pred očima)

Prisutnost pritužbi iz autonomnog živčanog sustava (zimice, drhtanje, znojenje).

Preliminarna dijagnoza IHD. Angina pektoris II fc dijagnosticirana na temelju

napadi lupanja srca praćeni nedostatkom daha i pritiskajućom boli u prsima koja zrači u lijevu lopaticu. Napadaji se javljaju kod malog fizičkog napora (prilikom penjanja uz prve stepenice). Trajanje napada je oko 10 minuta.

2) anamneza: napadaj lupanja srca prvi put se pojavio 1995. godine - napad je praćen otežanim disanjem, općom slabošću i vrtoglavicom. Šest mjeseci kasnije (nakon moždanog udara), ova klinička slika je nadopunjena substernalnom boli kompresivne prirode, koja zrači u lijevu lopaticu, povezana s tjelesnom aktivnošću. Angina III klase dijagnosticirana je zbog primjetnog ograničenja uobičajene tjelesne aktivnosti. Angina se javlja kada hodate na udaljenosti od 100-200 m ili kada se u normalnim uvjetima u normalnim uvjetima uspinjete jednim katom standardnih stepenica.

Dijagnoza kroničnog pijelonefritisa, latentnog stadija, postavlja se na temelju povijesti bolesti:

2007. godine nakon preležane akutne respiratorne infekcije kod bolesnika se javlja disurija - polakirija, išurija, bolovi u pubičnom području pri mokrenju i punom mjehuru. Klinika joj je dijagnosticirala cistitis. Cistitis je bio kompliciran akutnim pijelonefritisom s prijelazom na kronični tijek. 2010. godine na invalidskoj komisiji napravljen je ultrazvuk bubrega i otkrivena cista na lijevom bubregu. Operacija nije indicirana.

Fibroid maternice i nodularna struma dijagnosticirani su na temelju povijesti bolesti.

Dijagnoza komplikacija CHF IIa postavljena je na temelju

1) Bolesnik se žali na otežano disanje koje se javlja pri naporu i noću, oticanje nogu koje se pojačava navečer, epizode suhog kašlja, tahikardiju itd.

Plan pregleda bolesnika.

1. EKG (u hitnoj službi) - isključiti MI. Pojava karakterističnih promjena: ST depresija, monofazna krivulja - znakovi najakutnijeg i akutnog stadija.

2. KKS - klinički minimum - utvrditi prisutnost anemije, znakove upale.

3. OAM - klinički minimum - omogućuje vam da posumnjate na bubrežnu patologiju i odredite potrebu za daljnjim ispitivanjem bubrega.

4. BHC - određivanje razine glukoze i ukupnog kolesterola u krvi, koje je obavezno zbog dobi bolesnika i prisutnosti KVB oštećenja; ALT, AST, LDH - određivanje sindroma citolize u miokardu.

5. Koagulogram - broj trombocita, vrijeme zgrušavanja i trajanje krvarenja, fibrin - za procjenu hemostaze i rizika od tromboembolijskih komplikacija.

6. RTG prsnog koša za određivanje promjena plućnog tkiva uzrokovanih CHF.

7. Dnevno mjerenje krvnog tlaka - određivanje fluktuacija krvnog tlaka tijekom dana, razine krvnog tlaka tijekom spavanja i budnosti, odmora i stresa.

8. Holter EKG praćenje - za određivanje prirode poremećaja ritma (poremećaji ritma su paroksizmalne prirode).

9. Ultrazvuk BCA - određivanje poremećaja cerebralne cirkulacije i stupnja oštećenja.

10. Ultrazvuk bubrega - utvrditi prisutnost promjena u bubrezima zbog kroničnog pijelonefritisa, kao i utvrditi aktivnost procesa.

11. Pregled fundusa - konzultacija s oftalmologom - radi utvrđivanja specifičnih promjena na žilama mrežnice.

12. Određivanje razine hormona T3, T4 i TSH. Za isključivanje hipertireoze, jer postoji tahikardija i povijest patologije štitnjače.

Obrazloženje glavne kliničke dijagnoze.

Glavna dijagnoza: Esencijalna arterijska hipertenzija III stupnja, 2. stupanj, rizik 4. postavlja se na temelju: pritužbi, anamneze, fizičkog pregleda, podataka instrumentalnih i laboratorijskih studija.

Pritužbe, anamneza i podaci fizičkog pregleda koji potvrđuju glavnu dijagnozu navedeni su gore.

Stadij III dijagnosticiran je na temelju pacijentove povijesti bolesti i objektivnog pregleda (vidi gore).

Stupanj 2 dodijeljen je na temelju objektivnih podataka pregleda i vrijednosti krvnog tlaka (vidi gore).

Rizik 4 dodijeljen je na temelju povijesti bolesti, objektivnog pregleda (vidi gore) i podataka instrumentalne analize.

Popratne bolesti: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Stadij kroničnog pijelonefritisa latentnog tijeka. Fibroid maternice. Endemska gušavost. Na temelju pritužbi pacijenta, povijesti bolesti i objektivnog pregleda (vidi gore).

Komplikacije: CHF 2a - na temelju anamneze i objektivnog pregleda.

Diferencijalna dijagnoza.

Potrebno je razlikovati esencijalnu hipertenziju od sekundarne "simptomatske" hipertenzije.

Bubrežna - za parenhimske nefropatije (kronični pijelonefritis, glomerulonefritis, policistična bolest bubrega, amiloidoza bubrega, bolesti vezivnog tkiva); za renovaskularne nefropatije (ateroskleroza, aortoarteritis, fibromuskularna displazija bubrežnih arterija, začepljenje bubrežnih arterija trombom ili embolijom); za tumore bubrega koji proizvode renin. Bolesnik ima kronični pijelonefritis u latentnoj fazi. Međutim, pijelonefritis se pojavio mnogo kasnije od pojave hipertenzije, što isključuje sekundarnu prirodu bolesti.

Endokrini - s feokromocitomom; primarni hiperaldosteronizam (Connov sindrom); ekstra-adrenalni kromafini tumori; Itsenko-Cushingov sindrom; hiperparatireoza; tireotoksikoza. U bolesnika nije identificirana endokrina patologija, osim endemske gušavosti, pojava povećanja krvnog tlaka nije tipična.

Hemodinamski - za koarktaciju aorte; otvoreni ductus arteriosus; insuficijencija aortnog ventila; potpuni atrioventrikularni blok; kongestivno zatajenje srca.

Neurogeni - s povećanim intrakranijalnim tlakom (tumor, ozljeda mozga, moždani udar); encefalitis, meningitis. Pacijent ima dva moždana udara u anamnezi, a povišenje krvnog tlaka prvi put je otkriveno upravo nakon prvog moždanog udara, ali neurogenu hipertenziju karakterizira maligni progresivni tijek bez izraženog učinka standardne antihipertenzivne terapije. Sve to nam omogućuje da isključimo neurogenu prirodu hipertenzije.

Lijek (jatrogeni) - kao rezultat uzimanja kontraceptiva koji sadrže estrogene, glukokortikosteroide, nesteroidne protuupalne lijekove, efedrin ili povlačenje antihipertenzivnih lijekova (na primjer, klonidin, beta-blokatori). Medikamentozna terapija navedenim lijekovima nije provedena.

Toksičan - uz zlouporabu alkohola; akutno trovanje olovom itd. Pacijent negira loše navike, slučajeve kontakta s teškim metalima s mogućnošću trovanja. Na radu nije bilo opasnosti uzrokovanih otrovnim tvarima.

Ovaj pacijent nema gore navedene kliničke znakove. Iz ovoga možemo zaključiti da bolesnik boluje od esencijalne arterijske hipertenzije.

Liječenje bolesti.

Opća načela liječenja hipertenzije:

A. Liječenje bez lijekova

1. Dijeta s ograničenim unosom soli (manje od 6 g/dan), ograničenim unosom masti i jednostavnih ugljikohidrata; korekcija tjelesne težine, izbjegavati jesti hranu koja sadrži velike količine masti i lako probavljive ugljikohidrate, masno meso, slastice, maslac, topljeni sir, čokoladu; Prikazana je hrana bogata vlaknima - sirovo voće i povrće.

2. Tjelesna aktivnost u režimu treninga.

3. Usklađenost s režimom rada i odmora.

4. Ostale metode liječenja bez lijekova: auto-trening, akupunktura, fizioterapija (elektro-spavanje), biljna medicina.

Liječenje bez lijekova indicirano je za sve pacijente. U ranim fazama bolesti i uz blagi porast krvnog tlaka, može normalizirati krvni tlak bez korekcije lijeka.

B. Terapija lijekovima.

1) Diuretici. Za liječenje hipertenzije koriste se: tiazidi i tiazidima slični diuretici (hidroklorotiazid, indapamid, klopamid); diuretici petlje (furosemid, bumetanid, piretanid); diuretici koji štede kalij (spronolakton, triamteren, amilorid). Mehanizam hipotenzivnog učinka diuretika je da povećanje izlučivanja natrijevih iona u urinu dovodi do smanjenja volumena plazme, venskog povratka krvi u srce, minutnog volumena srca i perifernog vaskularnog otpora, što uzrokuje smanjenje krvne pritisak.

2) ACE inhibitori se dijele na djelatne tvari (kaptopril, lizinopril) i prolijekove (enalapril, ramipril, cilazapril, trandolapril). Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova je blokiranje pretvorbe neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II pod utjecajem ACE, što dovodi do slabljenja njegovog vazokonstriktornog učinka, smanjenja stvaranja aldosterona i zadržavanja tekućine u tijelu. tijela, što dovodi do pada krvnog tlaka

3) adrenergički blokatori (propranolol, atenolol, bisoprolol, metoprolol, karvedilol, oksprenolol). Antihipertenzivni učinak adrenergičkih blokatora povezan je s kompetitivnom blokadom 1-adrenergičkih receptora srca, kao i sa smanjenjem izlučivanja renina, povećanjem sinteze vazodilatacijskih PG i povećanjem izlučivanja atrijalnog natriuretskog faktora. Također, lijekovi iz ove skupine smanjuju broj otkucaja srca i inhibiraju kontraktilnost miokarda). 1-blokatori se dijele na selektivne 1- i neselektivne 1-1 2-blokatore. Također, lijekovi iz ove skupine dijele se na one s unutarnjim simpatomimetskim djelovanjem (oxprenalol, pindolol, acebutolol), one bez takvog djelovanja (propronalol, nadolol, atenolol, betaksolol, bisoprolol, metoprolol) i one s vazodilatacijskim učinkom (karvedilol, celiprolol). , nebivolol). (verapamil), benzotiazepini (diltiazem).

4) Blokatori sporih kalcijevih kanala (nifedipin, amlodipin, verapamil, itd.). Mehanizam djelovanja ove skupine lijekova je inhibicija ulaska iona kalcija u stanicu tijekom razdoblja depolarizacije membrane, što dovodi do negativnog inotropnog učinka, smanjenja brzine otkucaja srca, smanjenja automatizma sinusnog čvora , usporavanje atrioventrikularnog provođenja i dugotrajno opuštanje vaskularnih glatkih mišićnih stanica (uglavnom arteriola). Spori blokatori kalcijevih kanala dijele se na derivate dihidropiridina (nifedipin) i fenilalkilamine.

Opća načela liječenja ishemijske bolesti srca

Liječenje bez lijekova:

A) Medicinska prehrana

Dijeta s ograničenjem lako probavljivih ugljikohidrata, prevlast nezasićenih masti, dovoljna količina proteina i vitamina. Ograničenje unosa soli. Tablica br. 10.

B) Fizioterapija

Galvanizacija za poboljšanje protoka krvi poboljšanjem mikrocirkulacije, vazodilatacijski učinak,

Elektroforeza za pojačavanje učinka galvanizacije (s MgSO4),

Ultrasleep terapija za aktivaciju parasimpatičkog živčanog sustava.

Amplipulsna terapija za vazodilataciju.

C) Ograničenje emocionalnog i fizičkog stresa.

D) medikamentozna terapija

Organski nitrati, za ublažavanje koronarnog spazma, smanjuju potrebu miokarda za kisikom i smanjuju predopterećenje srca. Smanjenje volumena lijeve klijetke; smanjenje krvnog tlaka; smanjenje emisija. To dovodi do smanjenja potrebe miokarda za kisikom. Vazodilatacija endokardijalnih koronarnih arterija neutralizira spazam na periferiji. Povećanje protoka krvi u kolateralama dovodi do poboljšane perfuzije u ishemijskom području. Smanjenje dijastoličkog tlaka u lijevoj klijetki.

Bolje u obliku spreja, nuspojave u vidu glavobolje su manje izražene.

Selektivni β1-blokatori za smanjenje minutnog volumena srca i smanjenje kontraktilnosti miokarda, smanjuju potrebu miokarda za kisikom supresijom simpatičke aktivnosti. Kombinacija nitrata i beta-blokatora može neutralizirati učinak na otkucaje srca.;

Ca antagonisti - za smanjenje potrebe miokarda za kisikom, smanjenje predopterećenja srca, kontraktilnost srca, ublažavanje koronarnog spazma;

ACE inhibitori, za smanjenje prije i poslije opterećenja, sprječavanje zatajenja srca;

Antitrombocitna sredstva za sprječavanje agregacije trombocita (acetilsalicilna kiselina).

D) Fizikalna terapija.

Liječenje ovog bolesnika

Selektivni beta1-blokatori. Smanjite broj otkucaja srca, smanjite minutni volumen srca i snizite krvni tlak. Pomaže u kontroli palpitacija tipičnih za ovog pacijenta. Oni su lijekovi prve linije u liječenju bolesti koronarnih arterija, smanjuju predopterećenje i poboljšavaju dovod kisika u srce.

Rp.: Tab.Koncori 0,01

D.S. 1 t tableta 1 puta dnevno nakon jela.

Organski nitrati. Mehanizam djelovanja - Sniženi venski tonus, sniženi krvni tlak i otpor plućne arterije, povećani venski kapacitet, sniženi venski

dotok u srce, smanjenje ventrikularnog volumena i tlaka, smanjenje enddijastoličkog tlaka, smanjenje predopterećenja i naknadnog opterećenja  Smanjena potreba miokarda za kisikom.

Rp.: Sprej "Nitrocor" br. 1

D.S. 1 doza (0,4 mg nitroglicerina), pod jezik uz zadržavanje daha. Ako je potrebno, ponovno nanesite u intervalima od 5 minuta.

ACE inhibitori. Mehanizam djelovanja blokira pretvorbu neaktivnog angiotenzina I u aktivni angiotenzin II pod utjecajem ACE, što dovodi do slabljenja njegovog vazokonstriktornog učinka, smanjenja stvaranja aldosterona i zadržavanja tekućine u tijelu - sniženja krvnog tlaka. .

Rp.: enalaprili 0,01

D.t.d N 20 u tab.

S. Uzimati 1 tabletu 2 puta dnevno.

U vrijeme krize:

Rp.: kaptoprili 0,025

D.t.d. N 20 u tab.

S. Uzmite 1 tabletu tijekom krize povećanja krvnog tlaka, sublingvalno (pod jezik).

Antitrombocitna sredstva. Smanjuju viskoznost krvi, poboljšavaju njezina reološka svojstva i olakšavaju njezin prolaz kroz mikrovaskulaturu. Pacijent u anamnezi ima 2 ishemijska moždana udara, pa će primjena antiagregacijskih lijekova imati pozitivan učinak na perfuziju moždanog tkiva:

Rp.: Ac. Acetilsalicilna kiselina 0,5

D.t.d. N 20 u tab

D.S. Uzmite ¼ tablete 1 puta dnevno.

Antagonisti kalcija (blokiraju protok iona kalcija u kardiomiocit, čime se smanjuje njegova sposobnost razvijanja mehaničke napetosti i, posljedično, smanjuje kontraktilnost miokarda):

Rp.: Verapamili 0,08

D.t.d. N 20 u tab.

Dodaci kalija i magnezija. Za normalizaciju ravnoteže elektrolita u tijelu, pomaže u normalizaciji otkucaja srca i smanjenju izgladnjivanja srčanog mišića kisikom. Kompleksna terapija ishemijske bolesti srca.

Rp.: Asparcami 0,375

D.t.d. N 50 u tab.

S. Uzimati 1 tabletu 3 puta dnevno.

Vitamini (za povećanje otpornosti kapilara, poboljšanje općeg stanja organizma i jačanje imunološkog sustava):

Rp.: Tab.Acidi ascorbinici 0.1

S. 1 tableta 2-3 puta dnevno.

Pacijentica Lebedeva Galina Ivanovna, 63 godine, liječena je u medicinskoj jedinici br. 1 s dijagnozom hipertenzije III stupnja. 2 žlice. rizik 4. Hipertenzivna kriza. IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Primljena je 16. listopada 2011. kao hitni slučaj s pritužbama na akutni iznenadni porast krvnog tlaka na 170/120 mmHg. Napad je popraćen tahikardijom, otežanim disanjem, intenzivnom glavoboljom, bukom u ušima i bljeskanjem mrlja pred očima. Javljaju se izraženi autonomni poremećaji u vidu zimice, drhtavice i znojenja.

Prikupljanjem anamneze pokazalo se da pacijent boluje od hipertenzije 15 godina s prosječnim porastom tlaka do 140/90 mmHg. , nedavno se, zahvaljujući redovitom uzimanju propisanih lijekova, krvni tlak stabilizirao na 110/70 mmHg. Kriza je nastala u pozadini emocionalnog preopterećenja.

Među popratnim patologijama je IHD. Angina pectoris III fk. Kronični pijelonefritis u latentnoj fazi. Endemska gušavost. Fibroid maternice.

U bolnici je pacijent pregledan s imenovanjem OAC, OAM, biopsijom krvi, praćenjem krvnog tlaka, analizom hormona, EKG-om, ultrazvukom bubrega itd. Kao rezultat toga, postavljena je glavna dijagnoza:

Glavna bolest: hipertenzija III stupnja. 2 žlice. rizik 4. Hipertenzivna kriza.

Popratne bolesti: IHD. Angina pectoris II fk. CVB. PONMK.

Stadij kroničnog pijelonefritisa latentnog tijeka. Fibroid maternice. Endemska gušavost.

Obrazloženje: CHF IIa f.k.

Liječenje je propisano na temelju osnovnih i popratnih bolesti. Izdaje se: Tab.Koncori 0,01, sprej "Nitrocor" br. 1, tab. Enalaprili 0,01, Tab. Ac. Acethylsalicilici 0,5, Tab. Verapamili 0,08, Tab. Asparcami 0,375, Tab.Acidi ascorbinici 0,1

Stanje bolesnika je stabilizirano, krvni tlak 110/70 mmHg. , puls 78 u minuti, učestalost palpitacija smanjena. Pacijentica bilježi subjektivno poboljšanje svog stanja. Liječenje bolesnika se nastavlja.

Popis korištene literature.

1. Grebenev A.L., Propedeutika unutarnjih bolesti, Moskva “Medicina”, 1995.

2. Mashkovsky M.D. Lijekovi 1. i 2. dio. Moskva, “Medicina”, 1987.

3. Vorobyova A.I. , Priručnik liječnika, svezak 1 i 2, Moskva, “Medicina”, 1992.

4. V.K.Lepekhin, Yu.B. Belousov, V.S. Moiseev, Klinička farmakologija s međunarodnom nomenklaturom lijekova. Moskva, "Medicina", 1988.

5. Mukhin N.A., Moiseev V.S. Interne bolesti, Moskva 2006

6. Kukes V.G. Klinička farmakologija, Moskva 2008.

Recite nam nešto o nama!

Klinička dijagnoza:

1) Osnovna bolest je koronarna bolest srca, stabilna angina pektoris, funkcionalna klasa III; fibrilacija atrija; kronično zatajenje srca stadij IIB, funkcionalna klasa IV.

2) Komplikacija osnovne bolesti – ishemijski moždani udar (1989.); kronična discirkulacijska encefalopatija

3) Pozadinske bolesti – hipertenzija stadija III, rizična skupina 4; neaktivni reumatizam, kombinirana mitralna bolest s pretežnom insuficijencijom.

4) Popratne bolesti - bronhijalna astma, kolelitijaza, urolitijaza, KOPB, difuzna nodularna struma.

PODACI O PUTOVNICI

1. Puno ime - ******** ********* ********.
2. Starost – 74 godine (godina rođenja 1928).
3. Ženski rod.
4. ruske nacionalnosti.
5. Obrazovanje – srednje.
6. Mjesto rada, zanimanje - umirovljen sa 55 godina, prethodno radio kao tehnolog.
7. Kućna adresa: ul. ************ kuća 136, kv. 142.
8. Datum prijema u kliniku: 04.10.2002.
9. Dijagnoza po prijemu je bila reuma, neaktivna faza. Kombinirana bolest mitralnog zaliska. Kardioskleroza. Paroksizmalna fibrilacija atrija. Hipertenzija stadij III, rizična skupina 4. Zatajenje srca IIA lijevog ventrikularnog tipa. Kronična discirkulacijska encefalopatija.

REKLAMACIJE PRILIKOM PRIJEMA

Pacijent se žali na nedostatak zraka, osobito u vodoravnom položaju, jaku slabost, difuznu glavobolju, nelagodu u području srca, prekide u radu srca, periodičnu, paroksizmalnu, probadajuću bol niskog intenziteta u području srca, koja se javlja u mirnom stanju. , zračeći prema lijevom ramenu. Kratkoća daha se ublažava sjedenjem. Pri hodu se povećava otežano disanje, češće se javljaju bolovi u predjelu srca.

POVIJEST SADAŠNJE BOLESTI

Smatra se bolesnom od 1946. godine, kada je imala 18 godina. Nakon upale grla razvila se reuma koja se manifestirala intenzivnim bolovima u velikim zglobovima, oticanjem i velikim otežanim pokretima. Liječena je u 3. gradskoj bolnici i primala je salicilnu kiselinu. Godine 1946. postavljena je dijagnoza: insuficijencija mitralnog zaliska 1. stupnja. Godine 1950., u dobi od 22 godine, doživio je ponovljeni reumatski napad nakon što je patio od upale grla. Reumatski napadaj prati jaka bol u zglobovima, poremećaj funkcije zglobova, oticanje zahvaćenih zglobova (laktovi, kukovi). Godine 1954. podvrgnuta je tonzilektomiji. Od 1972. godine (dob od 44 godine), pacijent je primijetio redovito povećanje krvnog tlaka (BP) do 180/100 mm Hg, ponekad do 210/120 mm Hg. Godine 1989. - moždani udar. Uzimala je lijekove za snižavanje krvnog tlaka, uključujući i 1989.-2000. klonidin. Od 1973. boluje od kronične upale pluća; od 1988. – bronhijalna astma; razvila alergiju na mirise. Godine 1992. dijagnosticirana joj je kolelitijaza i odbila je operaciju. U posljednje 3 godine, pritužbe na nedostatak zraka. 4 dana prije hospitalizacije, otežano disanje se pogoršalo.

ANAMNEZA ŽIVOTA PACIJENTA

Rođen u regiji Voronezh u obitelji poljoprivrednika. Uvjeti života u djetinjstvu bili su teški. Rasla je i razvijala se u skladu sa svojim godinama. Prvo je radila kao učiteljica u osnovnoj školi, zatim kao tehnolog, prvo u gradu Bobrov, zatim u Habarovskom kraju, zatim u Voronježu. Rad je uključivao amonijak. Psihološka atmosfera u momčadi bila je prijateljska, sukobi su rijetko dolazili.

Ne puši, umjereno konzumira alkohol, negira korištenje droga. 11 godina (1989-2000) redovito je uzimala klonidin zbog hipertenzije.

Kao dijete često sam patio od prehlada i upala grla. U dobi od 18 godina - reumatizam s oštećenjem mitralnog zaliska srca. Od 1972. (44 godine) - hipertenzija, od 1973. - kronična upala pluća, od 1978. - bronhijalna astma, od 1988. - alergija na mirise. 1989. – doživio moždani udar. Od 1953. do 1990. primijetila je probadajuću bol u predjelu srca. 1992 – kolelitijaza. Od 1994. - invalid II skupine. 1996. – fibrilacija atrija. U posljednje dvije godine zabilježio je smanjenje tjelesne težine za 10 kg. Godine 1997. dijagnosticirana joj je urolitijaza i ciste na bubrezima, primijetila je bolove u oba bubrega, koji su se širili u obje noge. 2000. godine otkrivena je nodularna struma. Pila sam Mercazolil, kalijev jodid, L-tiroksin. Prekinula je liječenje jer je primijetila pogoršanje od terapije.

Negira tuberkulozu, Botkinovu bolest i spolno prenosive bolesti kod sebe i svoje rodbine. Alergija na antibiotike. Majka je umrla u 51. godini (prema iskazu pacijentice vjerojatno moždani udar), otac je umro u 73. godini, bolovao je od hipertenzije.

U braku od 22 godine. Menstruacija je počela sa 15 godina, uredna. Trudnoća – 7, poroda – 2, nametnutih pobačaja – 5. Trudnoće su tekle mirno, nije bilo opasnosti od prekida trudnoće. Menopauza od 48. Bilježi povećanje učestalosti i stupnja porasta krvnog tlaka nakon menopauze.

TRENUTNO STANJE BOLESNIKA

Opći pregled.

Stanje bolesnika je srednje teško. Svijest je bistra. Položaj pacijentice je aktivan, ali primjećuje da se otežano disanje pojačava u vodoravnom položaju i pri hodu, tako da većinu vremena provodi u "sjedećem" položaju. Izraz lica je miran, ali se primjećuje "mitralna" cijanoza usana. Tip tijela je normostenički, pacijentica ima umjerenu prehranu, ali napominje da je u posljednje dvije godine izgubila 10 kg. U mladosti i zreloj dobi imala je višak kilograma. Visina - 168 cm, težina - 62 kg. Indeks tjelesne mase – 22.

Boja kože je blijeda, sa žućkastom nijansom. Turgor kože je smanjen, postoji višak kože, što ukazuje na smanjenje tjelesne težine. Koža je naborana, posebno na rukama. Dlaka je srednje razvijena, dlakavost na gornjoj usni je pojačana.

Primjećuje se blago oticanje nogu, trajno i smanjuje se nakon uzimanja furosemida. Na desnoj nozi je rana koja slabo zacjeljuje, zadobivena kao posljedica kućne ozljede.

Submandibularni limfni čvorovi se palpiraju, srednje su gusti, bezbolni, veličine zrna graška, pokretni, nisu srasli međusobno niti s okolnim tkivima. Koža nad njima nije promijenjena. Ostali periferni limfni čvorovi nisu palpabilni.

Mišićni sustav se razvija u skladu s dobi, primjećuje se opće propadanje mišića, mišićna snaga i tonus su smanjeni. Nisu otkriveni bolovi u mišićima ili drhtanje. Glava i udovi su normalnog oblika, kralježnica je deformirana, a uočljiva je asimetrija ključnih kostiju. Zglobovi su pokretni, bezbolni na palpaciju, koža u području zgloba nije promijenjena.

Tjelesna temperatura – 36,5°C.

KRUŽNI SUSTAV

Prsni koš u predjelu srca je izbočen („srčana grba“). Apeksni otkucaj se palpira u petom interkostalnom prostoru duž lijeve linije bradavice i detektira se dijastolički tremor. Otkucaji srca nisu opipljivi. Mussetov simptom je negativan.

Perkusija srca: granice relativne tuposti srca su desno - duž desnog ruba prsne kosti, gornje - u trećem interkostalnom prostoru, lijevo - duž srednjeklavikularne linije. Širina vaskularnog snopa je 5 cm u drugom interkostalnom prostoru. Dužina srca je 14 cm, promjer srca 13 cm.

Auskultacija srca. Zvukovi srca su oslabljeni, prvi ton je oštro oslabljen. Određuje se naglasak drugog tona nad aortom. Sistolički šum se čuje na svim točkama auskultacije. Najbolji sistolički šum čuje se na vrhu. Brzina otkucaja srca (HR) – 82 otkucaja/min. Brzina pulsa (Ps) – 76 otkucaja/min. Nedostatak pulsa (pulsus deficiens) – 6. Puls je nepravilan, pun, zadovoljavajućeg punjenja. KT=150/85 mmHg na desnoj ruci, KT=140/80 na lijevoj ruci.

DIŠNI SUSTAV

Nos je pravilnog oblika, palpacija paranazalnih sinusa je bezbolna. Larinks je bezbolan na palpaciju. Oblik prsnog koša je normalan, simetričan, u predjelu srca postoji blago izbočenje. Vrsta disanja: prsa. Brzina disanja (RR) - 24 u minuti. Disanje je ritmično i plitko. Teška zaduha, pogoršanje u vodoravnom položaju i pri hodu. Grudi su otporne, cjelovitost rebara nije narušena. Na palpaciju nema boli. Interkostalni prostori nisu prošireni. Drhtanje glasa se pojačalo.

Tijekom perkusije utvrđuje se tupost perkusionog zvuka u donjim dijelovima pluća: duž linije lopatice na razini 9. rebra s lijeve strane i na razini 7. rebra s desne strane. U ostalim dijelovima pluća jasan je plućni šum. Topografski perkusijski podaci: donja granica desnog plućnog krila duž srednjeklavikularne linije – 6. rebro, duž srednje aksilarne linije – 8. rebro, duž lopatične linije – 10. rebro; donja granica lijevog plućnog krila duž srednjeklavikularne linije je 6. interkostalni prostor, duž srednje aksilarne linije - 8. rebro, duž lopatične linije - 10. rebro (tupljenje). Širina Krenigovih rubova je 5 cm.

Auskultacijom se čuje bronhovezikularno disanje, čuju se sitni hropci, disanje je oslabljeno u donjim dijelovima desnog plućnog krila.

PROBAVNI SUSTAV

Sluznica usne šupljine i ždrijela je ružičasta i čista. Jezik je vlažan sa svijetlim premazom, okusni pupoljci dobro izraženi. Zubalo nije očuvano, nedostaju mnogi zubi. Usne su cijanotične, uglovi usana su bez pukotina. Prednji trbušni zid je simetričan i uključen je u čin disanja. Oblik trbuha: “žablji” trbuh, što ukazuje na prisutnost slobodne tekućine u trbušnoj šupljini. Perkusija bočnog abdomena otkriva blagu tupost perkusionog zvuka. Vidljiva crijevna peristaltika, hernijalne izbočine i ekspanzija saphenous vena abdomena nisu utvrđeni. Na palpaciju nema napetosti i bolnosti mišića, trbušni mišići su srednje razvijeni, nema divergencije rektusa abdominisa, pupčani prsten nije povećan, nema simptoma fluktuacije. Shchetkin-Blumbergov simptom je negativan.

Donji rub jetre je bezbolan, viri 4 cm ispod rebrenog luka. Dimenzije jetre prema Kurlovu su 13 cm, 11 cm, 9 cm.Slezena nije opipljiva. Bol na mjestu projekcije žučnog mjehura je pozitivan simptom Zakharyina. Simptomi Georgievsky-Mussi, Ortner-Grekov, Murphy su negativni.

MOKRAĆNI SUSTAV

Pregledom lumbalne regije nije uočena oteklina ili ispupčenje. Bubrezi se ne pipaju. Simptom Pasternatskog je negativan s obje strane. Reproduktivni sustav je bez ikakvih značajki.

ENDOKRILNI SUSTAV

Štitnjača se ne vidi. Palpacijom se određuje isthmus od 5-7 mm i primjećuje se povećanje oba režnja žlijezde. U lijevom režnju štitnjače palpabilni su čvorovi. Oblik palpebralnih fisura je normalan, nema izbočenih očiju. Prisutnost povećanog rasta dlaka na gornjoj usni.

Svijest je bistra. Pamćenje stvarnih događaja je smanjeno. San je plitak, noću se često budi zbog pojačane zaduhe u vodoravnom položaju. Govornih poremećaja nema. Koordinacija pokreta je normalna, hod slobodan. Refleksi su očuvani, konvulzije i paraliza nisu otkriveni. Vid – lijevo oko: katarakta, bez vida; desno oko: umjerena miopija, smanjen vid. Sluh je smanjen. Dermografizam je bijel, brzo nestaje.

Koronarna bolest srca, aritmička varijanta. Fibrilacija atrija. Angina pektoris II FC, kronično zatajenje srca IIB, IV funkcionalna klasa. Hipertenzija stadij III, rizična skupina 4, neaktivni reumatizam, stenoza i insuficijencija mitralnog zaliska.

Opći test krvi, biokemijski test krvi, opći test urina, EKG, Echo-CG, test urina Nechiporenko, fonokardiografija, Holter monitoring, TSH krvni test, pregled kod oftalmologa.

Opća analiza krvi (7.10.02):

Hemoglobin (Hb) – 116 g/l (N=120-150)

Crvena krvna zrnca – 3,6*10 12 /l (N=3,7-4,7)

Leukociti – 6,2*10 9 /l (N=5-8):

eozinofili – 3% (N=0,5-5)

trakasti neutrofili – 5% (N=1-6)

segmentirani neutrofili – 66% (N=47-72)

Povijest bolesti - IHD - kardiologija

Dijagnoza osnovne bolesti: IHD. Angina pektoris III funkcionalne klase. Ateroskleroza V/A, CABG 2001. Aterosklerotska bolest aorte. AK protetika 2001. godine NK IIB čl. CHF IV à III. Stadij III hipertenzije, rizik 4. Koncentrična hipertrofija LV. Poremećena dijastolička funkcija. Dislipidemija IIb. CKD stadij III

I. Dio putovnice

1. Puno ime: -
2. Starost: 79 godina (datum rođenja: 28.11.1930.)
3. Ženski rod
4. Zanimanje: umirovljenik, invalid II skupine
5. Mjesto stalnog boravka: Moskva
6. Datum prijema u bolnicu: 08.11.2010
7. Datum nadzora: 22.11.2010

II. Pritužbe na:

• otežano disanje (kada ustanete iz kreveta, napravite nekoliko koraka duž hodnika), opada nakon odmora nakon 2-3 minute;
• bol iza prsne kosti, pritiska u prirodi, zrači u lijevu ruku, javlja se s minimalnom tjelesnom aktivnošću. Liječeno nitroglicerinom;
• otkucaji srca;
• slabost;
• umor.

III. Povijest sadašnje bolesti (Anamnesis morbi)

Smatra se bolesnim od 2001. godine, kada su se pojavili bolovi u prsima, lupanje srca, povišen krvni tlak, slabost i umor. Poslana je u Institut za transplantologiju, gdje je na temelju EKG-a, ultrazvuka srca, koronarografije i sondiranja srčanih šupljina postavljena dijagnoza:

Aterosklerotska aortalna bolest srca s dominantnom stenozom,

Kalcinoza 3. stupnja,

Arterijska hipertenzija 2. stupnja (s maksimalnim brojkama do 170/100 mm Hg, prilagođena 130/80 mm Hg);

Angina pektoris u naporu i mirovanju, stenotične lezije koronarnih arterija

Popratne bolesti:

Kronični gastritis (EGD)

Dana 22. studenoga 2001. bolesnica je podvrgnuta operativnom zahvatu: zamjena aortne valvule i koronarna premosnica prednje interventrikularne i desne koronarne arterije. Postoperativno razdoblje bilo je komplicirano srčanim i respiratornim zatajenjem.

Dodijeljeno:

Sinkumar ½ x 2p/d

Prestarium 1t/d

Atenolol 50 mg – ½ t x 2 puta dnevno

Digoksin 1/2t x 2d/d

Libexin 2t x 2p/d

Tijekom liječenja stanje bolesnika se poboljšalo. Bolovi u prsima bili su mnogo rjeđi. Kratkoća daha se smanjila. Hemodinamski parametri stabilizirani na 130/80 mm Hg. Puls - 73/min.

U siječnju 2010 s tegobama na česte bolove u prsima, primljena je u Gradsku kliničku bolnicu br. 1, gdje je postavljena dijagnoza koronarne bolesti srca i nestabilne angine. Propisano: monocinque (40mg-2r), thrombo ACC (100mg ujutro, 2,5mg-1r navečer), concor (3mg-1r), nifecard (30mg-2r), singal (10mg-1r).

Dana 08.11.2010. osjetio sam pritiskajuću, jaku bol u prsima, otežano disanje i otišao u gradsku kliniku br.60, odakle sam upućen na stacionarno liječenje u Gradsku kliničku bolnicu br.64.

IV. Povijest života (Anamnesis vitae)

Rođen 1930. u Moskvi. Normalno je rasla i razvijala se. Nije zaostajala za svojim vršnjacima. Stekao potpunu srednju školu.

Obiteljska i seksualna povijest. menstruacija od 14. godine, uspostavljena odmah, nakon 28 dana, po 4 dana, umjerena, bezbolna. U braku od 22 godine. Imala je 2 trudnoće koje su završile s dva termina. Menopauza u dobi od 55 godina. Klimakterijsko razdoblje proteklo je bez ikakvih posebnosti. Trenutno oženjen, ima dvoje djece: sin ima 40 godina, kćerka ima 36 godina.

Povijest rada. Počela je raditi s 22 godine. Nakon završenog fakulteta do umirovljenja (55) radila je kao profesorica biologije u školi. Profesionalna aktivnost bila je povezana s psiho-emocionalnim stresom.

Kućna anamneza. Obitelj se sastoji od četiri osobe i trenutno zauzima udoban trosoban stan ukupne površine veće od 70 m 2. Tijekom svog života živjela je u Moskvi i nikada nije bila u područjima ekoloških katastrofa.

Prehrana. visoko kalorično, raznoliko. Posljednjih godina pokušava se držati dijete.

Loše navike. ne puši, ne pije alkohol, ne koristi droge.

Prošle bolesti. u ranom djetinjstvu bolovala je od zaušnjaka i ospica kompliciranih upalom srednjeg uha. Tijekom daljnjeg života patila je od "prehlade" u prosjeku 1-2 puta godišnje.

Epidemiološka anamneza. nije bio u kontaktu s febrilnim i zaraznim bolesnicima, u endemskim ili epizootskim žarištima. Transfuzije krvi. njegove komponente i nadomjesci za krv nisu provedeni. U posljednjih 6-12 mjeseci nisu provedene injekcije, operacije, sanacija usne šupljine ili drugi medicinski zahvati koji narušavaju integritet kože i sluznice.

Alergološka anamneza. nije opterećen.

Nasljedstvo. otac je umro u 68. godini od raka želuca. Majka je bolovala od hipertenzije s visokim krvnim tlakom i umrla je u 72. godini od moždanog udara. Moja sestra umrla je u 55. godini od tumora dojke.

VI. Sadašnje stanje (Status praesens)

Opće stanje bolesnika: srednje teško.

Svijest: jasna.

Položaj pacijenta: aktivan.

Tjelesni tip: normostenički konstitucijski tip, visina 164 cm, tjelesna težina 75 kg, BMI 27,9 – prekomjerna tjelesna težina (predebela). Stav je pogrbljen, hod je usporen.

Tjelesna temperatura: 36,6ºS.

Izraz lica: umoran.

Koža, nokti i vidljive sluznice. Koža je čista. Opaža se umjerena akrocijanoza. Ožiljci u području prsa od operacije koronarne premosnice i zamjene aortnog zaliska. Vidljivi tumori i trofične promjene na koži nisu otkriveni. Blago oticanje nogu u razini gležnjeva i stopala.

Koža je suha, njen turgor blago smanjen. Tip kose je ženski.

Nokti: oblik je pravilan (nema promjena u obliku noktiju u obliku "satnih naočala" ili koilonychia). Boja noktiju je cijanotična, nema pruga.

Vidljive sluznice cijanotična boja, mokra; Nema osipa na sluznicama (enantema), čireva ili erozija.

Potkožno masno tkivo. razvijen umjereno i ravnomjerno. Debljina potkožnog masnog sloja u razini pupka je 2,5 cm, nema otoka i pastoznosti. Pri palpaciji potkožnog masnog tkiva nema boli i krepitacije.

Limfni čvorovi: nisu opipljivi.

Zev : ružičaste boje, vlažan, bez otekline ili plaka. Krajnici ne strše izvan lukova, ružičasti su, bez otoka ili naslaga.

Mišići. zadovoljavajuće razvijena. Mišićni tonus i snaga su blago smanjeni. Pri palpaciji mišića nema bolova i otvrdnuća.

Kosti: Oblik kostiju kostura nije promijenjen. Kod tapkanja po kostima nema boli.

Zglobovi: konfiguracija zglobova nije promijenjena. Nema otoka i osjetljivosti zglobova pri palpaciji, kao ni hiperemije, niti promjene temperature kože iznad zglobova. Aktivni i pasivni pokreti u zglobovima u potpunosti.

DIŠNI SUSTAV

Pritužbe: kratkoća daha koja se javlja s minimalnim naporom i ne pogoršava se s vodoravnim položajem.

Nos: oblik nosa nije promijenjen, disanje kroz nos je donekle otežano. Nema iscjetka iz nosa.

Larinks: nema deformacije ili otoka u području grkljana. Glas je tih, promukao.

Prsni koš. Oblik prsnog koša je normostenički. Supraklavikularna i subklavijalna jama su izražene. Širina interkostalnih prostora je umjerena. Epigastrični kut je ravan. Lopatice i ključne kosti jasno strše. Prsa su simetrična. Opseg prsnog koša je 86 cm pri mirnom disanju, pri udisaju - 89, pri izdisaju - 83. Ekskurzija prsnog koša je 6 cm.

Disanje: Respiratorni pokreti su simetrični, disanje je miješano. Pomoćni mišići ne sudjeluju u disanju. Broj respiratornih pokreta je 16 u minuti. Disanje je ritmično.

Na palpaciju nema boli. Elastičnost prsnog koša nije smanjena. Vokalni tremor je isti u simetričnim područjima prsa.

Perkusija pluća:

Usporednom perkusijom određuje se jasan plućni zvuk u simetričnim područjima pluća.

Topografske udaraljke.

1. Puno ime: _ _____________________ ____

2. Dob pacijenta:_ 64 (20. 01. 1940) ______________________________________

3. Spol pacijenta:_ i ____

4. Stalno prebivalište:_ Novoshakhtinsk, ul. ___________________ ______

5. Mjesto rada, zanimanje ili položaj:_ umirovljenik _______________________

PRIGOVORI PACIJENATA

Kod paroksizmalne goruće boli u području srca s zračenjem u lijevu lopaticu, rame, epigastričnu regiju, kralježnicu i donji dio leđa u trajanju od 10-15 minuta, bez jasne ovisnosti o tjelesnoj aktivnosti, ublažava se uzimanjem nitroglicerina ili erinita. Kao i pritužbe na nedostatak zraka i pojačano znojenje koje se javljaju s malom tjelesnom aktivnošću, osjećaj nedostatka zraka.

POVIJEST BOLESTI

Smatra se bolesnim od 2004. godine, kada su se prvi put pojavili bolovi u predjelu srca,__

otežano disanje nakon vježbanja. Promatrana je i liječena u klinici u Novoshakhtinsk s kratkotrajnim poboljšanjem. Posljednje pogoršanje bilo je prije dva mjeseca; liječen je u lokalnoj klinici. Liječenje nije dalo nikakav učinak, poslana je u Regionalnu kliničku bolnicu radi pregleda, pojašnjenja dijagnoze i odabira terapije. Uzima ethlon, erinit, sustak, sedative.__

1. Stanje pacijenta:_ umjerena ozbiljnost _____________________________

2. Pozicija:_ aktivan ___________________________________________

3. Svijest:_ čisto _______________________________________________

4. Fizička građa:_ normostenički _________________________________

5. Visina: _162 cm ___________________________________________________

6. Tjelesna težina:_ 76 kg _________________________________________________

7. Tjelesna temperatura:_ 36,7 o C _______________________________________

8. Koža:_ blijedoružičaste boje, tople, bez krvarenja, ožiljaka _ I_______

osipa. Turgor očuvan.____________________________________________________ _________

9. Vidljive sluznice:_ čist, blijedo ružičasta, umjerena _______

mokar.________________________________________________________________

10. Potkožno masno tkivo:_ umjereno izražen, nema zgušnjavanja________

promatranom.___________ ___________________________________________

11. Limfni čvorovi:_ Palpacija dostupna, neuvećana, ______________

bezbolan, nije srastao s okolnim tkivima i kožom._ ______________

12. Mišići:_ dobro razvijen, tonus očuvan, bol na palpaciju_

odsutan. ____________________________________________________________

13. Kosti:_ normalnog oblika, bez deformacija, bol pri palpaciji ili kuckanju._____________________________________________________________

14. Zglobovi :_ normalne konfiguracije, pokretljivost potpuno očuvana, bezbolan na palpaciju._______

15. Žlijezde: Štitnjača je normalne veličine, meke konzistencije_

Dišni sustav

1. Pregled prsnog koša:

· obrazac_ normostenički, bez deformacija, simetričan ______________

· sudjelovanje obje polovice prsnog koša u činu disanja:_ obje polovice__

u jednakoj mjeri sudjeluju u činu disanja.__________________________

vrsta disanja:_ prsa __________________________________________

broj udisaja u minuti:_ 21 ____________________________________

dubina i ritam disanja:_ disanje ravnomjerno, duboko, ritam pravilan________________________________________________

otežano disanje :_ Ne _________________________________________________

2. Palpacija prsnog koša:

elastičnost grudi:_ dobro ____________________________

· bol:_ odsutan __________________________________

3. Usporedna perkusija prsnog koša:_ jasan plućni zvuk kroz ______________________________ __________________________

4. Topografske udaraljke:

- visina vrhova

prednji lijevi 4 cm iznad ključne kosti desno 3 cm iznad ključne kosti

straga lijevo odmor.neg. VII shane.poziv desno odmor.neg. VII shane.poziv

— širina Krenigovih polja

lijevo_ 5 cm __________ desno__ 5,5 cm _____________

Donje granice pluća

POPULARNI ČLANCI

Negacija ne s glagolima (u osobnom obliku, u infinitivu, u obliku gerunda) piše se odvojeno: ne uzimati, nije, ne znajući, polako Prezentacija, izvješće o glavnim značajkama filozofije oživljavanja Stil fikcije Djeca zemlje Prezentacija mi smo djeca zemlje za vrtić Prezentacija na temu Prepreke u komunikaciji, rad su dovršili učenici Bez komunikacije se zaključavamo u sebe

2023 “kingad.ru” - ultrazvučni pregled ljudskih organa

Kontakti Karta stranice