Koliko su opasne stečene srčane mane, njihova dijagnoza i liječenje. Klasifikacija stečenih srčanih mana

Bolest srca stara je oznaka koja se održala do danas za urođenu ili stečenu morfološku promjenu aparata zalistaka, srčane pregrade i onih koji izlaze iz nje. velike posude. U ovom poglavlju govorit će se o stečenim srčanim manama – stanjima koja su se razvila tijekom pacijentova života kao posljedica bolesti ili traumatskih ozljeda srca.

Suština bolesti je da kao posljedica skraćivanja listića zalistaka (insuficijencija) ili suženja otvora (stenoza), često u kombinaciji s promjenama u subvalvularnom aparatu (skraćenje i deformacija chordae tendineae i papilarnih mišića), dolazi do poremećaja. intrakardijalne hemodinamike nastaju s naknadnim razvojem kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije odgovarajućih srčanih komora. Nakon toga, kao rezultat poremećaja kontraktilne funkcije miokarda, dolazi do poremećaja u jednom ili drugom krugu cirkulacije krvi. Dakle, s progresijom valvularnog oštećenja, srčane mane prirodno prolaze kroz nekoliko faza. S tim u vezi, klinička slika bolesti s istom srčanom manom značajno će varirati u različitih bolesnika.

Najčešći defekti mitralnog ventila (50-70%, prema različitim autorima), nešto rjeđe - aortalnog ventila (8-27%).

Izolirani defekti trikuspidalnog ventila javljaju se ne češće nego u 1% slučajeva, međutim, u kombinaciji s defektima drugih ventila, oštećenje ovog ventila zabilježeno je u približno polovici pacijenata.

Priroda oštećenja ventila (insuficijencija ili stenoza otvora) utječe na tijek bolesti. Uzroci razvoja stečenih srčanih mana vrlo su raznoliki, ali najčešći od njih je ARF u mladih ljudi, kao i degenerativne promjene u tkivu ventila i subvalvularnog aparata s uključivanjem kalcijevih soli (uglavnom u starijih osoba). ).

Naziv defekta uključuje naziv zahvaćene valvule i odražava karakteristike samog defekta (insuficijencija ili stenoza otvora). Prije naziva defekta naznačeno je njegovo podrijetlo (etiologija), nakon naziva - komplikacije i stadij zatajenja srca (ako se razvije).

U kliničkoj slici bolesti razlikuju se 2 skupine simptoma:

Izravni znakovi kvara uzrokovani poremećenim radom aparata ventila (tzv. znakovi ventila);

Neizravni znakovi defekta uzrokovanih kompenzacijskom hipertrofijom i dilatacijom odgovarajućih komora srca, kao i poremećaji cirkulacije u različitim vaskularnim područjima.

Izravni (valvularni) znakovi služe kao kriterij za prisutnost određene srčane mane. Njihovo otkrivanje omogućuje postavljanje dijagnoze oštećenja ventila. Prisutnost neizravnih znakova ukazuje na ozbiljnost oštećenja ventila i stupanj hemodinamskog poremećaja. Međutim, prisutnost samo neizravnih znakova ne daje temelj za dijagnosticiranje bolesti srca.

Defekti mitralnog zaliska Insuficijencija mitralnog zaliska

Insuficijencija mitralnog zaliska(mitralna insuficijencija) – patološko stanje u kojem zalisci bikuspidalni zalistak ne zatvore potpuno mitralni otvor, a tijekom ventrikularne sistole dolazi do obrnutog protoka krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij (tzv. mitralna regurgitacija). To je moguće u dvije situacije.

Tijekom ventrikularne sistole dolazi do nepotpunog zatvaranja listića mitralnog zaliska zbog njihove organske promjene u vidu skraćivanja, boranja, što je često u kombinaciji s taloženjem kalcijevih soli u tkivu zaliska, kao i zbog skraćivanja chordae tendineae. . U ovom slučaju govore o valvularnoj insuficijenciji.

Mitralna regurgitacija nastaje kao posljedica poremećaja skladnog funkcioniranja mitralnog “kompleksa” (fibrozni prsten, chordae tendineae, papilarni mišići) s nepromijenjenim listićima zaliska. U ovom slučaju govore o relativnoj mitralnoj insuficijenciji.

Relativna mitralna regurgitacija nastaje zbog različitih razloga:

Kada se šupljina lijeve klijetke proširi, letke mitralnog zaliska ne mogu potpuno zatvoriti atrioventrikularni otvor;

Listići mitralnog zaliska mogu se saviti u šupljinu lijevog atrija tijekom sistole lijevog ventrikula - sindrom prolapsa mitralnog zaliska;

S disfunkcijom mišićnih papila kao rezultat ishemije, kardioskleroze;

Zbog puknuća chordae tendineae koje povezuju zaliske s papilarnim mišićima;

S kalcifikacijom valvularnog fibroznog prstena, komplicirajući njegovo sužavanje tijekom sistole ventrikula.

Izolirana mitralna regurgitacija je rijetka. Mnogo češće se kombinira sa stenozom lijevog atrioventrikularnog otvora (mitralna stenoza).

Etiologija

Mitralna regurgitacija može biti uzrokovana:

Degenerativne promjene u tkivu ventila s taloženjem kalcijevih soli;

Difuzne bolesti vezivnog tkiva (reumatoidni poliartritis, SLE, sklerodermija);

Traumatska ruptura letke ventila.

Posljednjih godina uloga ARF-a kao uzroka razvoja mitralne insuficijencije stalno opada. Tako je prema Europskoj studiji srčanih bolesti (2001.) reumatsko podrijetlo mitralne regurgitacije zabilježeno u 14,2%, dok je degenerativna kalcifikacija bila uzrok u 61,3% slučajeva.

Patogeneza

Nepotpuno zatvaranje listića mitralnog zaliska dovodi do povratka dijela krvi iz lijeve klijetke u lijevi atrij tijekom sistole klijetke. Više krvi nakuplja se u lijevom atriju, što rezultira njegovom dilatacijom. Povećana količina krvi ulazi i u lijevu klijetku, što uzrokuje njezinu dilataciju i kompenzatornu hipertrofiju. Dodatno rastezanje atrija krvlju dovodi do povećanog tlaka u njegovoj šupljini i hipertrofije miokarda. Vice Dugo vrijeme kompenzira se radom snažne lijeve klijetke. Naknadno, kako kontraktilna funkcija lijeve klijetke slabi, tlak u šupljini lijevog atrija raste, što se retrogradno prenosi na plućne vene, kapilare i arteriole. Javlja se takozvana venska ("pasivna") plućna hipertenzija koja dovodi do umjerene hiperfunkcije i hipertrofije desne klijetke. S povećanjem tlaka u plućnoj cirkulaciji i razvojem distrofičnih promjena u miokardu desne klijetke, smanjuje se njegova kontraktilna funkcija i dolazi do zagušenja u sustavnoj cirkulaciji.

Klinička slika

Prisutnost i ozbiljnost znakova određuju kliničku sliku defekta.

Izravni ili "valvularni" znakovi uzrokovani disfunkcijom mitralnog zaliska.

Neizravni ili znakovi "lijevog srca" uzrokovani kompenzacijskom hiperfunkcijom lijeve klijetke i lijevog atrija s naknadnim razvojem dilatacije i hipertrofije.

Znakovi "pasivne" plućne hipertenzije.

Znakovi zagušenja u sustavnoj cirkulaciji.

Na prva faza dijagnostičke pretrage Tijekom razdoblja kompenzacije za nedostatak, pacijent ne mora imati nikakvih pritužbi. Bolesnici mogu obavljati mnogo tjelesne aktivnosti, a njihov se nedostatak često otkrije potpuno slučajno (primjerice, tijekom rutinskog pregleda).

Sa smanjenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke, koja sudjeluje u kompenzaciji defekta i razvoju plućne hipertenzije, pacijenti se žale na kratkoću daha kada tjelesna aktivnost i na otkucaje srca. Povećana kongestija u plućnoj cirkulaciji može uzrokovati napadaje srčane astme, kao i otežano disanje u mirovanju.

U nekih bolesnika, s razvojem kronične kongestije u plućima, pojavljuje se kašalj, suh ili s malo ispljuvka, često pomiješanog s krvlju (hemoptiza). S povećanjem zatajenja desne klijetke, bilježi se oteklina i bol u desnom hipohondriju zbog povećanja jetre i rastezanja njezine kapsule.

Bolesnici često osjećaju bolove u predjelu srca. Priroda boli je drugačija: bolna, probadajuća, pritiskajuća; ne može se uvijek otkriti njihova povezanost s tjelesnom aktivnošću.

Uz dovoljan broj tegoba može se samo zaključiti da postoji poremećaj cirkulacije u plućnoj cirkulaciji, ali uzrok tih poremećaja (tj. prisutnost defekta) može se prosuditi tek u sljedećoj fazi dijagnostičke pretrage.

Na druga faza dijagnostičke pretrage Prije svega, potrebno je identificirati izravne znakove na temelju kojih se može postaviti dijagnoza mitralne insuficijencije: sistolički šum na vrhu srca u kombinaciji sa slabljenjem prvog zvuka. Ovi simptomi izravno su povezani s disfunkcijom mitralnog zaliska: slabljenje (ponekad potpuni izostanak) prvog tona objašnjava se odsutnošću "perioda zatvorenog zaliska": sistolički šum nastaje zbog prolaska povratnog vala krvi ( regurgitacijski val) iz lijeve klijetke u lijevi atrij kroz relativno uzak otvor između labavo zatvorenih listića mitralnog zaliska. Intenzitet sistoličkog šuma uvelike varira i obično je posljedica ozbiljnosti defekta ventila. Boja buke je različita: tiha, puhajuća ili gruba, koja se može kombinirati s opipljivim sistoličkim tremorom na vrhu. Šum se najbolje čuje u području srčanog vrha, a jasnije se čuje u položaju bolesnika na lijevom boku pri zadržavanju daha u fazi izdisaja, kao i nakon tjelesne aktivnosti. Nakon uzimanja nitroglicerina, buka slabi. Sistolički šum može zauzimati dio sistole ili cijelu sistolu (pansistolički šum).

Tijekom auskultacije, u slučajevima izražene mitralne insuficijencije, iznad srčanog vrha može se čuti treći ton koji se javlja zbog vibracija stijenki lijeve klijetke pri dolasku povećane količine krvi iz lijevog atrija. Ovaj III ton je uvijek u kombinaciji sa značajnim slabljenjem I tona i izraženim sistoličkim šumom. Ponekad se treći ton može čuti kod mladih zdravih osoba, ali u tom slučaju prvi ton je sonoran, a uz sistolički šum (obično funkcionalnog podrijetla) nije jasno izražen, kratak je, blagog tona i obično nestaje tjelesnom aktivnošću.

Ponekad se III ton pogrešno smatra "tonom otvaranja mitralnog zaliska" sa stenozom mitralnog otvora, ali ton otvaranja mitralnog zaliska nužno je u kombinaciji s povećanjem I tona i dijastoličkim šumom (tj. valvularnim znakovima). mitralna stenoza). Uz blagu insuficijenciju mitralnog zaliska, treći zvuk se ne čuje.

U drugoj fazi dijagnostičke pretrage utvrđuju se i neizravni znakovi koji ukazuju na ozbiljnost bolesti srca i poremećaja cirkulacije u različitim krvnim žilama. To uključuje hipertrofiju i dilataciju lijeve klijetke i lijevog atrija, znakove plućne hipertenzije i kongestiju u sustavnoj cirkulaciji. Stupanj povećanja lijeve klijetke i lijevog atrija odgovara stupnju mitralne regurgitacije. Povećanje lijevih komora srca može se otkriti pregledom i palpacijom područja srca: pomicanje apeksnog impulsa ulijevo (sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke) i dolje, kao i tijekom perkusije (pomicanje lijevog granica lateralno zbog ekspanzije lijeve klijetke, a gornja granica prema gore zbog dilatacije lijevog atrija).

Sa smanjenjem kontraktilnosti lijeve klijetke i razvojem plućne hipertenzije, otkrivaju se odgovarajući simptomi: naglasak drugog tona preko plućne arterije u kombinaciji s njegovim cijepanjem (to se objašnjava blagim kašnjenjem plućne komponente ton, kao i ranije zatvaranje aortalni zalistak zbog činjenice da se lijeva klijetka prazni kroz dva otvora). Plućna hipertenzija dovodi do razvoja kompenzacijske hiperfunkcije i hipertrofije desne klijetke, što može uzrokovati pojavu pulsiranja u epigastričnoj regiji (pojačava se na visini inspiracije). U slučaju teških poremećaja cirkulacije, akrocijanoza se može uočiti u plućnom krugu do razvoja tipičnih facies mitralis.

Ako se smanji kontraktilna funkcija desne klijetke, javljaju se znakovi stagnacije u sustavnoj cirkulaciji: povećanje jetre, oticanje vratnih vena, oticanje stopala i nogu. Puls i krvni tlak obično su nepromijenjeni.

Na treća faza dijagnostičke pretrage razjasniti izravne i neizravne znakove.

FCG daje detaljan opis sistoličkog šuma i promijenjenih tonova. Sistolički šum javlja se uz početne oscilacije prvog tona i zauzima cijelu sistolu ili njen veći dio, amplituda krivulje šuma je to veća što je insuficijencija valvule izraženija. Kod snimanja s vrha srca u teškim slučajevima defekta, amplituda prvog zvuka značajno se smanjuje; prvi zvuk se može potpuno stopiti sa sistoličkim šumom. QI interval može se povećati na 0,07-0,08 s kao rezultat povećanja tlaka u lijevom atriju i određenog kašnjenja u zatvaranju listića mitralnog zaliska.

Treći ton iz vrha srca je bolje snimljen - u obliku 2-4 rijetke oscilacije. Treba naglasiti da je razmak između snimanja II i III tona najmanje 0,12 s. Ovo je vrlo važan znak za razlikovanje trećeg tona i početnog tona uočenog kod mitralne stenoze.

EKG za ovaj defekt otkriva vrlo različite znakove ovisno o težini defekta valvule i stupnju povećanja tlaka u plućnoj cirkulaciji.

S blagim ili umjereno teškim kvarom, EKG može ostati nepromijenjen. U težim slučajevima promatra se znakovi hipertrofije lijevog atrija:

Izgled zuba s dvostrukim vrhom R u odvodima I, aVL, V 4 -V 6, a drugi vrh, odražavajući ekscitaciju lijevog atrija, premašuje prvi, zbog ekscitacije desnog atrija;

U odvodu V 1, druga (negativna) faza vala naglo se povećava u trajanju i amplitudi R;

Kako se stupanj hipertrofije povećava, zub R produljuje i prelazi 0,10 s.

Znakovi Hipertrofija lijeve klijetke:

Povećanje amplitude zuba R u odvodima V 4 -V 6 i zubima S u odvodima V -V;

U odvodima V 4 -V 6, rjeđe u V 1 i aVL segmentu ST smanjuje, a zub T mijenja svoj oblik (smanjuje mu se amplituda, zatim postaje izoelektričan i na kraju dvofazan i negativan).

S razvojem teške plućne hipertenzije, znakovi hipertrofije desne klijetke pojavljuju se na EKG-u u obliku povećanja amplitude valova R u odvodima V 1 -V 2, a EKG postaje karakterističan za hipertrofiju obje klijetke.

Ehokardiografija otkriva povećanje šupljine lijevog atrija i lijeve klijetke. Ova metoda također otkriva kalcifikaciju mitralnog zaliska. Doppler ehokardiografija otkriva izravne znakove defekta - refluks krvotoka iz lijeve klijetke u lijevi atrij tijekom sistole klijetke. Ovisno o veličini regurgitacijskog mlaza, razlikuju se 4 stupnja težine defekta.

I stupanj - beznačajan - duljina regurgitacijskog mlaza je do 4 mm (od baze letaka mitralnog ventila).

II stupanj - umjeren, regurgitacijski mlaz je 4-6 mm.

III stupanj - prosječan, regurgitacijski mlaz je 6-9 mm.

IV stupanj - izražen, regurgitacijski mlaz više od 9 mm.

Konačno, ova metoda otkriva veličinu transmisionog gradijenta tlaka.

Rentgenski pregled otkriva povećanje lijevog atrija (pomicanje kontrastnog jednjaka atrijem duž luka velikog radijusa, izbočenje trećeg luka na lijevoj konturi srca), kao i lijeve klijetke ( zaokruživanje četvrtog luka na lijevoj konturi srca, smanjenje retrokardijalnog prostora). U slučaju razvoja plućne hipertenzije, dolazi do širenja korijena pluća s nejasnim konturama i žilama koje se prate na periferiji plućnih polja. Proširenje desne klijetke kao reakcija na povećani tlak u plućnoj arteriji obično je blago izraženo, budući da plućna hipertenzija s ovim defektom ne doseže velike stupnjeve.

Teći

Tijek insuficijencije mitralnog zaliska vrlo je varijabilan. Ni kod jedne druge mane nema takve varijabilnosti u kliničkoj slici: neki bolesnici koji boluju od te mane godinama podnose veliku tjelesnu aktivnost, dok drugi dio bolesnika pati od teške zaduhe i teškog zatajenja desne klijetke. Uz umjerenu regurgitaciju i odsutnost ozbiljnih oštećenja miokarda kao rezultat ponovljenih napada ARF-a, pacijenti mogu dugo ostati radno sposobni. Teška mitralna regurgitacija brzo dovodi do razvoja zatajenja srca. Tijekom poroka mogu se razlikovati tri razdoblja.

Prva mjesečnica: kompenzacija defekta “zaliska” pojačanim radom lijevog atrija i lijeve klijetke. To je dugo razdoblje dobrog zdravstvenog stanja bolesnika i odsutnosti simptoma zatajenja srca.

Drugo razdoblje: razvoj "pasivne" (venske) plućne hipertenzije zbog smanjenja kontraktilne funkcije lijevog srca. U tom razdoblju javljaju se karakteristični simptomi poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji u vidu otežanog disanja (u naporu iu mirovanju), kašlja, ponekad hemoptize i napadaja srčane astme. Ovo razdoblje traje relativno kratko, jer zastoj u plućnoj cirkulaciji brzo napreduje i desna klijetka nema vremena prilagoditi se novim uvjetima rada.

Treće razdoblje: zatajenje desne klijetke sa svim karakterističnim simptomima kao što su povećanje jetre, edem, povećani venski tlak.

Komplikacije

Glavne komplikacije defekta povezane su s razvojem plućna hipertenzija i dilatacija lijevog atrija. To uključuje:

Hemoptiza i plućni edem;

Poremećaji srčanog ritma u obliku fibrilacije atrija (AF) i supraventrikularne ekstrasistole;

Tromboembolijske komplikacije (tromboza lijevog atrija s embolijom u bubrezima, mezenteričnim žilama i cerebralnim žilama).

Dijagnostika

Dijagnoza mitralne regurgitacije može se postaviti kada se otkriju izravni (valvularni) znakovi defekta, potkrijepljeni neizravnim (auskultatorni simptomi su najvažniji). Povećanje lijeve klijetke i lijevog atrija manje su upečatljivi simptomi, osobito u početnoj fazi defekta; postaju izraženi tek progresijom defekta i njegovim dugotrajnim postojanjem. Doppler ehokardiografija pruža značajnu pomoć.

Diferencijalna dijagnoza

Kod diferencijalne dijagnoze mitralne insuficijencije treba imati na umu sljedeće.

U zdravih ljudi funkcionalni sistolički šum može se čuti iznad vrha srca, ali češće se otkriva iznad baze. Za razliku od srčanih bolesnika, takve osobe nemaju promijenjene srčane tonove, nema neizravnih znakova defekta (povećanje lijeve pretklijetke i lijeve klijetke), a šum tihe boje je promjenjivog intenziteta. Na FCG, amplituda buke je mala, buka počinje kasnije nego kod bolesti srca, manje je izdržljiva, prvi zvuk ima normalnu amplitudu.

Tijekom "mitralizacije" tijekom bolesti praćenih naglim širenjem šupljine lijeve klijetke i istezanjem fibroznog prstena mitralnog otvora (angulitisi, postinfarktna aneurizma lijeve klijetke, teški difuzni miokarditis, dilatativna kardiomiopatija itd.) čuje se sistolički šum iznad vrha, uzrokovan relativnom mitralnom insuficijencijom. No, za razliku od bolesti srca, kod ovih bolesti dolazi do umjerenog povećanja lijevog atrija, što ne odgovara mnogo većem stupnju povećanja lijevog ventrikula. Osim toga, diferencijaciji pomaže analiza cjelokupne kliničke slike.

Sistolički šum na vršku srca može se otkriti u sindromu prolapsa mitralnog zaliska. Ovaj sindrom se sastoji od izbočenja listića ventila u šupljinu lijevog atrija, što uzrokuje regurgitaciju krvi. Za razliku od mitralne insuficijencije, s prolapsom prvi zvuk nije promijenjen, tijekom sistole detektira se dodatni ton (mezosistolički klik), sistolički šum javlja se u drugoj polovici sistole, što se jasno detektira na FCG; Ovaj šum se bilježi između mezosistoličkog klika i drugog zvuka. Kad se bolesnik pomakne u okomiti položaj ili nakon uzimanja nitroglicerina, šum se pojačava, dok uzimanje beta-blokatora dovodi do slabljenja šuma. EchoCG konačno rješava dijagnostičke poteškoće identificiranjem prolapsa mitralnog zaliska.

Sistolički šum nad vrškom srca može se čuti i uz druge defekte (aortalna stenoza, trikuspidalna insuficijencija).

Liječenje

Ne postoje posebne metode konzervativnog liječenja bolesnika s ovom srčanom manom. U slučaju razvoja zatajenja srca, kao i poremećaja srčanog ritma, liječenje se provodi prema općeprihvaćenim metodama.

Kirurško liječenje (zamjena mitralnog zaliska) indicirano je za insuficijenciju mitralnog zaliska III i IV stupnja (čak i ako je stanje bolesnika zadovoljavajuće), kao i za znakove disfunkcije lijeve klijetke (smanjenje minutnog volumena srca, krajnja sistolička veličina veća od 45 mm).

Za postavljanje dijagnoze stečene bolesti srca od velike su važnosti podaci o oboljenjima djece. U većini slučajeva nakon karditisa (gripa i sl.) ne dolazi do promjena na zaliscima. Njihova insuficijencija i stenoza promatraju se nakon reumatskog karditisa, ponekad crvene groznice, tonzilitisa.

Prema P. Kishsh i D. Sutreli, najčešći oblik stečenih srčanih mana u djece je mitralna insuficijencija s početnom stenozom (46,3G% od ukupnog broja), zatim mitralna insuficijencija (26,8%), mitralna i aortalna insuficijencija ((9 , 1%)" aortalna insuficijencija (5,45%), mitralna i aortalna insuficijencija u kombinaciji s mitralnom stenozom (5,45%) i druge rjeđe kombinacije.

Tako je mitralna insuficijencija sama ili u kombinaciji nađena u 89,97%, mitralna stenoza u 53,62%, aortalna insuficijencija u 17,27%, a aortna stenoza u 1,81% slučajeva stečenih mana.

Prevladavanje defekata bikuspidalnog zaliska objašnjava se činjenicom da on nosi najveće hemodinamsko opterećenje, a visoka učestalost zatajenja objašnjava se činjenicom da djeca još nisu razvila stenoze.

Treba napomenuti da reumatski karditis ima tendenciju recidiva i daljnjeg stvaranja ožiljaka.

Insuficijencija bikuspidalnog zaliska ("mitralna insuficijencija") javlja se već u akutnom i subakutnom stadiju karditisa, budući da tkivo letaka brzo umire tijekom akutnog bakterijskog endokarditisa. Vrata

Oni su deformirani cikatricijalnim procesom, rubovi su im neravni i ne spajaju se. Tetivne niti se zadebljaju, skraćuju i onemogućuju potpuno zatvaranje zalistaka.

Hemodinamika je poremećena; tijekom sistole, samo dio krvi iz ventrikula se uklanja u aortu, a dio se šalje natrag u lijevi atrij. U plućnoj cirkulaciji tlak se povećava, dodatno opterećujući desnu klijetku. Klinička slika ovisi o prirodi i stupnju promjena na zaliscima.

Pojačan rad desne klijetke vidljiv je pulsiranjem u prekardijalnoj i epigastričnoj regiji. Apikalni impuls je također prigušen i može biti pomaknut prema van.

Na perkusiji, u djece s kompenzacijom, granice srčane tuposti nisu proširene.

Iznad vrha srca, umjesto tihog, promjenjivog i zujajućeg zvuka tijekom endokarditisa, pojavljuje se konstantno puhanje, blago grebanje sistoličkog šuma, koji se pojavljuje neposredno iza prvog zvuka (P. Kiss, D. Sutreli). U težim slučajevima FCG poprima vrpčasti oblik (Slika 105). Naglasak na tonu II plućno deblo javlja se kasnije, s porastom tlaka u plućnoj cirkulaciji i čuje se bez obzira na promjenu položaja tijela.

Riža. 105. Shema fonokardograma za insuficijenciju bikuspidalnog zaliska (iz knjige Dieckhoffa).

a — sistolički šum; b — vrpcasti šum; I - prvi srčani ton; II - drugi srčani ton.

U blagim slučajevima, EKG ne pokazuje abnormalnosti. Promjene T valova i S-T intervala karakteriziraju stanje miokarda. S vremenom se P-mitrale ili P-sinistrocardiale pojavljuje u visokom, širokom, rašljastom obliku.

Kod blagih oblika nema radioloških promjena. Jedan od rani znakovi Razmatra se ekspanzija lijevog atrija, a na kimogramu - njegova sistolička ekspanzija.

Dijagnoza se postavlja na temelju povijesti bolesti, prisutnosti karakterističnog sistoličkog šuma, ponekad dopunjenog EKG-om i rendgenskim podacima.

Dobra prilagodba djetetovog srca u početku praktički ne smanjuje djetetovu izvedbu i aktivnost.

Dekompenzacija se javlja nakon izbijanja reumatskog karditisa ili nakon interkurentnih bolesti.

Stenoza bikuspidalnog zaliska (mitralna stenoza) obično se javlja zajedno s insuficijencijom bikuspidalnog zaliska (u 46,36% slučajeva) ili trikuspidalnog i aortalnog zaliska (7,26%) (P. Kiss, D. Sutreli).

"Mitralna bolest" počinje insuficijencijom; kasnije, kada se rubovi zalistaka postupno stapaju, uz još uvijek prevladavajuću insuficijenciju, dolazi do stenoze. U djece se proces obično zaustavlja i rijetko napreduje do "čiste" stenoze.

Kod “čiste” stenoze lice je blijedo i javlja se akrocijanoza. Daljnji simptomi ovise o stupnju stenoze.

U kombinaciji s insuficijencijom ventila, bilježe se njegovi simptomi. U stanju kompenzacije, količina srčane tuposti je normalna; povećava se s početkom iscrpljenosti desne klijetke.

Prvi zvuk je zvuk lepršanja (ako nema akutnog karditisa), pre- i protodijastolički šum (Slika 106).

Riža. 106. FCG dijagram za stenozu bikuspidalne valvule (iz knjige Dieckhoffa).

I—prvi ton srca; II—drugi srčani ton; HA - aortalni ton; IIP - ton plućnog debla; praćen zvukom otvaranja ventila na vratima.

U djece se rijetko čuje ton mitralnog otvaranja, karakterističan za ovu manu kod odraslih. To se objašnjava nižim stupnjem cicatricijalnih promjena - zalisci još nisu tako tvrdi (P. Kishsh, D. Sutreli).

EKG nije tipičan, P valovi u odvodima I i II su prošireni i imaju dva vrha. Vektor obično odstupa udesno, ali uz istovremeni mitralni ili aortna insuficijencija može ostati u srednjem položaju.

Na RTG pregledu, u stanju kompenzacije, granice srca su normalne, čak i smanjene.

Nakon toga se primjećuje proširenje lijevog atrija. Sjena hiluma pluća je proširena, plućni uzorak je izražen.

Dijagnozu je teško postaviti u ranoj fazi. Priroda bolesti razjašnjava se dinamikom promatranja i ponovljenim temeljitim ispitivanjem. Dijastolički šum nad vrškom srca može uzrokovati insuficijenciju aortnog zaliska, ali je tada njegov karakter i punktumski maksimum drugačiji.

Insuficijencija aortnog ventila je mnogo rjeđa: izolirana u 3,45% ukupnog broja slučajeva stečenih srčanih mana, a zajedno s drugim stečenim greškama - u 21,36% slučajeva (P. Kishsh, L. Sutreli), obično s insuficijencijom. trikuspidalnog zaliska. Uzrok je reumatski karditis, rjeđe - bakterijski endokarditis.

Ovisno o procesu stvaranja ožiljaka, skupljanja ili fenestracije listića, volumen krvi koja teče natrag može doseći 50% sistoličkog volumena. Insuficijencija aortne valvule može se razviti već 4-5 mjeseci nakon obolijevanja od karditisa, pa su anamnestički podaci vrlo važni za postavljanje dijagnoze.

Zbog smanjenja sistoličkog volumena lice djeteta je blijedo, čak sivkasto. Glava, udovi i jezik ritmički podrhtavaju (Mussetov simptom). Pritiskom na nokat možete raskrvariti tkivo ispod nokta, na rubu izbijeljenog dijela pojavljuje se pulsiranje (Quinckeov simptom). Arterije fundusa pulsiraju.

U male djece i s manjim nedostatkom ovi simptomi mogu biti odsutni.

Apikalni impuls raste, proširen je, kao da izravno udara u dlan kada pritisne stijenku prsnog koša. Puls je lepršav, brz i visok zbog porasta amplitude između sistoličkog i dijastoličkog tlaka. Trzajno kretanje krvi prenosi se na najmanje arteriole i kapilare.

Dijastolički šum je tih, kao da se zrak uvlači kroz usta, a počinje odmah nakon drugog zvuka (slika 107). Punctum maximum u trećem interkostalnom prostoru na parasternalnoj liniji desno ili iznad prsne kosti, kao i na lijevoj strani prsne kosti u trećem - četvrtom interkostalnom prostoru ("na mjestu slušanja"). Uz dijastolički šum često se čuje i kratki sistolički šum. Ton aorte je tih i može biti odsutan.

Riža. 107. FCG dijagram za aortnu insuficijenciju (iz knjige Dieckhoff). I—prvi ton srca; II - drugi srčani ton.

EKG ukazuje na preopterećenje lijeve strane srca. U stanju kompenzacije, T val u djece je pozitivan.

Na arterijama udova čuje se jedno do dva kuckanja (dvostruki Traubeov zvuk), pri umjerenom pritisku fonendoskopom javlja se sistolički šum, a kod jačeg pritiska sistolički i tihi dijastolički šum (Durosierov simptom).

Sažeci >> Medicina >> Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza stečenih srčanih mana

Dijagnostika i diferencijalna dijagnoza stečenih srčanih mana .

Srčane mane su prirođeni i stečeni poremećaji endokardijalne strukture, uglavnom srčanih zalistaka, s poremećajem njihove funkcije. Semantičko značenje bolesti leži u korijenu riječi porok (stijena, jezgra).

Pretpostavka o srčanoj mani javlja se kada se slušaju patološki šumovi iznad srca. U dijagnozi je važno utvrditi prirodu šuma nad srcem ili krvnim žilama i njihov uzrok.

Srčane mane dijele se u 2 skupine: prirođene i stečene. Posljedica može biti razvoj stečene bolesti srca primarna lezija srce (cor - primarni cilj) ili sekundarni (cor - sekundarni cilj).

Oštećenje srca kao primarnog ciljnog organa:

1. Reumatizam.

2. Infektivni endokarditis.

3. Kardiomiopatije.

4. Miksom srca.

6. Ozljede srca.

7. Spontana ruptura papilarnog mišića, tetive chordae zbog razvojnih abnormalnosti.

Etiologija bolesti koje uzrokuju bolesti srca je različita: za reumatizam - b - hemolitički streptokok, za infektivni endokarditis - stafilokok, Pseudomonas aeruginosa ili drugi uzročnici. Etiologija kardiomiopatija obično se ne može utvrditi.

Brojne bolesti praćene su zahvaćenošću patološki proces srce uz lezije drugih organa i tkiva, pri čemu je srce sekundarni ciljni organ. U svim slučajevima takve patologije, uključivanje srca u proces nepovoljno utječe na prognozu bolesti.

Oštećenje srca kao sekundarnog ciljnog organa:

1. Sistemski eritematozni lupus (Razvija se Liebman-Sachsov endokarditis - insuficijencija mitralnog ili aortalnog zaliska).

2. Reumatoidni artritis (razvija se insuficijencija mitralnog ventila).

3. Ateroskleroza aorte (razvija se stenoza aorte). Ateroskleroza koronarne žile dovodi do infarkta miokarda, rupture papilarnih mišića ili tetiva horde, što je praćeno razvojem insuficijencije mitralne valvule, a perforacija interventrikularnog septuma dovodi do kliničke slike defekta ventrikularnog septuma).

4. Sifilis (u tercijarnom razdoblju, razvoj guma lokaliziranih u aorti popraćen je insuficijencijom aortnog ventila).

5. Giht (moguć razvoj bolesti srca).

6. Radijacijska bolest (fibroza srčanih zalistaka dovodi do razvoja bolesti srca).

Među navedenim bolestima, geneza defekata je također različita: sa sifilisom - treponema pallidum, s gihtom - poremećaj metabolizma purina, s kolagenozom - polietiologija bolesti, s aterosklerozom - poremećaj metabolizma lipida, s radijacijske bolesti- Ionizirana radiacija. Tako se stečene srčane mane razvijaju zbog izloženosti raznim nepovoljni faktori(biološki i fizički).

Osim organskih srčanih šumova uzrokovanih oštećenjem srčanih zalistaka ili aorte, postoje funkcionalni šumovi iznad srca, zbog oštećenja drugih anatomskih struktura: miokarda ili perikarda. S miokarditisom, sistolički šum na vrhu podsjeća na insuficijenciju mitralnog zaliska; sa suhim perikarditisom pojavljuje se perikardijalni šum trenja. Osim toga, uzrok funkcionalnog sistoličkog šuma može biti miokardijalna distrofija, koja se razvija s endokrine bolesti(tirotoksikoza, pretilost, miksedem, Itsenko-Cushingova bolest ili sindrom itd.), s kroničnim plućne bolesti, hematološke bolesti, hipertenzija, simptomatska hipertenzija, koronarna bolest srca, u drugoj polovici trudnoće.

Među brojnim uzrocima stečenih srčanih mana, reumatizam zauzima prvo mjesto po učestalosti. Mitralni zalistak je najčešće zahvaćen reumatizmom. U akutnoj fazi primarnog reumatskog karditisa javlja se sistolički šum zbog miokarditisa, valvulitisa ili pankarditisa. S miokarditisom, sistolički šum nestaje u pozadini antireumatskog liječenja, s valvulitisom se pojačava. Klasični znakovi bolesti srca javljaju se u kroničnoj fazi reumatizma (s rekurentnim reumatskim karditisom).

Stečene mane mitralnog zaliska.

Stečeni mitralni defekti imaju uobičajene simptome:

1. Blijedo.

2. Facies mitralis.

3. Srčana grba.

4. Funkcionalni poremećaji uzrokovani regurgitacijom krvi u lijevi atrij kod insuficijencije mitralnog zaliska ili kao posljedica zadržavanja krvi u lijevom atriju kod stenoze mitralnog zaliska.

Mitralna insuficijencija.

Učestalost mitralne regurgitacije među svim srčanim manama je 1,5%. Prema tijeku razlikuju se akutni i kronični oblici mitralne insuficijencije. Akutni tijek se opaža s rupturom tetiva akorda ili papilarnog mišića tijekom infarkta miokarda (češće u muškaraca), spontanog rupture tetiva akorda papilarnog mišića zbog razvojnih anomalija ili srčane ozljede. Za akutni tijek Mitralnu regurgitaciju karakterizira brzi razvoj zatajenja srca. Kronični tijek mitralne regurgitacije (reumatizma) karakterizira sporo formiranje zatajenja srca.

Klinička slika mitralne regurgitacije uzrokovana je hemodinamskim poremećajima kao posljedicom regurgitacije krvi tijekom sistole iz lijeve klijetke u lijevi atrij. Kod refluksa od 5-10 ml nema izraženih hemodinamskih poremećaja, refluks veći od 20 ml dovodi do dilatacije lijevog atrija i lijeve klijetke. U I. Makolkin identificira izravne i neizravne znakove stečenih srčanih mana.

Dijagnoza insuficijencije mitralnog zaliska.

Izravni znakovi:

Sistolički šum na vrhu u kombinaciji sa slabljenjem prvog tona

· Pojava trećeg tona na vrhu i njegova kombinacija sa sistoličkim šumom i slabljenjem prvog tona

Neizravni znakovi:

Hipertrofija i dilatacija lijeve klijetke i lijevog atrija

· Simptomi plućne hipertenzije i fenomen povratnog toka u sustavnoj cirkulaciji

· Proširenje lijevih granica srca: “srčana grba”, pomak apeksnog impulsa ulijevo i dolje sa značajnom dilatacijom lijeve klijetke.

· Sa smanjenjem kontraktilne funkcije lijeve klijetke i razvojem plućne hipertenzije:

- pulsiranje u epigastriju

· Kod težih poremećaja cirkulacije u plućnoj cirkulaciji

- akrocijanoza (facies mitralis)

Znakovi stagnacije u velikom krugu

- povećana jetra

- oticanje vratnih vena

- oticanje stopala i nogu

· Puls i arterijski tlak nije promijenjeno

Tijekom mitralne insuficijencije postoje 3 razdoblja:

1. Kompenzacija defekta valvule pojačanim radom lijevog srca.

2. Zatajenje srca (akutno zatajenje lijeve klijetke ili kronično zatajenje cirkulacije).

Stečena srčana mana.

Stečena srčana mana. kao što naziv implicira, dobiva ga osoba nakon rođenja kao rezultat izlaganja tijelu razni faktori. Postoji nekoliko vrsta stečenih srčanih mana: insuficijencija valvule, stenoza i kombinirana srčana bolest. Međutim, ovo nije jedina klasifikacija.

U početnim stadijima bolesti bolesnik ne mora osjećati nikakve simptome bolesti, što se može objasniti golemim rezervnim kapacitetom srca, ali oni ipak nisu neograničeni.

Liječenje stečene bolesti srca je konzervativno ili kirurško. Operacija daje izvrsne rezultate.

Za brzi oporavak i očuvanje zdravlja, pacijent se mora što je moguće strože pridržavati svih preporuka liječnika - to se odnosi i na liječenje lijekovima i na određenu dnevnu rutinu.

Dijagnostika stečene bolesti srca uključuje upoznavanje s pacijentovim tegobama, elektrokardiogram, rendgensko snimanje srca, ultrazvučni pregled srca i laboratorijske pretrage.

Važne su preventivne mjere koje se općenito odnose na prevenciju svih kardiovaskularnih bolesti. Osobito bi svi stariji od četrdeset godina trebali redovito raditi elektrokardiogram i tako pratiti stanje svog srca.

Ako je osoba već bolesna od srčane bolesti, tada bi trebala biti podržana režimom koji mu liječnik preporučuje. To se odnosi na način života, tjelesnu aktivnost i prehranu. Inače, srčana mana može ući u fazu dekompenzacije, kada su rezervne mogućnosti srca iscrpljene.

Stečena bolest srca posljedica je raznih bolesti. Razvija se nakon rođenja osobe iu većini slučajeva je posljedica reume. Bolest srca nastaje neposredno nakon oštećenja zalistaka ili pregrada srčanih komora.

Nedostatak ventila jedna je od varijanti stečene bolesti srca. Stečena srčana bolest često se očituje naboranošću listića zalistaka, promjenom oblika, uslijed takvih promjena otvor između srčanih komora se ne može potpuno zatvoriti (zalisci su promijenjeni i ne mogu pravilno funkcionirati). To dovodi do činjenice da dio krvi počinje teći u suprotnom smjeru, što rezultira povećanim opterećenjem srca. Masa srca se povećava s defektom.

Stenoza je još jedna varijanta stečene bolesti srca. U ovom slučaju, defekt srca predstavljen je oštećenjem njegovih ventila, što je popraćeno fuzijom srčanih ventila. Normalan protok krvi je poremećen zbog suženja otvora koji postoji između srčanih komora.

Stečena bolest srca može biti predstavljena i insuficijencijom ventila i stenozom. U ovom slučaju govore o kombiniranoj srčanoj mani. Insuficijencija zalistaka, stenoza i kombinirana srčana bolest su podjele klasifikacije koja se temelji na funkcionalnim i morfološkim karakteristikama oštećenja srčanih zalistaka.

Postoji nekoliko klasifikacija stečenih bolesti srca. Prema etiologiji (razlozima) ova bolest se dijeli na aterosklerotične, reumatske srčane mane i druge. Prema broju zahvaćenih srčanih zalistaka i njihovom položaju, stečene srčane bolesti dijele se na izolirane srčane bolesti (kada je zahvaćen samo jedan zalistak), kombinirane srčane bolesti (kada su zahvaćene dvije ili više srčanih zalistaka), kao i mane srca. aortni, trikuspidalni, mitralni zalisci i plućni trup. Postoji klasifikacija koja se temelji na težini defekta. Ovaj stupanj pokazuje koliko je poremećena intrakardijalna hemodinamika. U ovom slučaju, stečene srčane bolesti mogu se klasificirati na sljedeći način: defekti koji nemaju zamjetan učinak na intrakardijalnu hemodinamiku, kao i defekti koji imaju umjeren i jak učinak na intrakardijalnu hemodinamiku.

Stečena srčana mana se možda neće manifestirati. Doista, takav pacijent možda neće prepoznati nikakve posebne manifestacije postojeće bolesti. To se događa jer srce ima ogroman rezervni kapacitet. Ove sposobnosti omogućuju srcu da u potpunosti obavlja svoj posao, a osoba, naravno, ne mora primijetiti bolest - pojačan rad zdravih dijelova srca kompenzira rad zahvaćenog dijela. U ovom slučaju, prisutnost stečenog srčanog defekta i njegove simptome može prepoznati samo kardiolog. Kardiolog utvrđuje ima li osoba promjene u veličini i tonovima srca te obraća pozornost na karakteristične srčane šumove.

Kompenzacijske sposobnosti srca nisu neograničene. Napredovanje bolesti srca je neizbježno, što dovodi do iscrpljivanja rezervi organa. To može dovesti do razvoja zatajenja srca. Od ovog trenutka srčana mana postaje dekompenzirana. Situaciju mogu pogoršati razne bolesti (prvenstveno, naravno, govorimo o kardiovaskularnim bolestima), kao i fizičko preopterećenje tijela, izloženost stresu i jaka emocionalna iskustva. Međutim, najčešće je ova vrsta kršenja naknade reverzibilan proces. Kardiolog propisuje određeni tijek liječenja za pacijenta, koji ovisi o vrsti defekta i stupnju njegove težine u bolesnika.

Uz stečenu bolest srca, cirkulacija krvi je oštećena. Nedostatak srčanih zalistaka dovodi do obrnutog protoka krvi. Zbog toga se srčane komore prepune krvlju i, kao rezultat toga, mišićna stijenka komora hipertrofira. Posljedica stečene bolesti srca je smanjenje minutnog i udarnog volumena krvi. To se događa zbog suženja intrakardijalnih otvora. Ako je miokard (srčani mišić) dulje vrijeme u stanju preopterećenja, izravna posljedica toga je slabljenje kontraktilne sile srčanog mišića i razvoj zatajenja srca.

Dijagnoza stečene bolesti srca temelji se na mnogim studijama. Ako kardiolog sumnja da njegov pacijent ima srčanu manu, tada će stručnjak za dijagnosticiranje ove bolesti morati provesti višestruki pregled. Prvo, početna faza dijagnoze temelji se na anketi pacijenta, koja uključuje informacije o reumatizmu (ima li pacijent ovu bolest ili ne), kao io pacijentovoj dobrobiti tijekom fizičkog napora na tijelu iu mirovanju. . Drugo, stručnjak određuje granice srca kako bi potvrdio ili opovrgnuo hipertrofiju, a također sluša srčane zvukove i šumove. Treća faza dijagnostike je elektrokardiogram (moguć je i 24-satni elektrokardiogram). Ako postoji potreba za testom s tjelesnom aktivnošću, tada se takav postupak treba provoditi strogo pod nadzorom reanimatora. Neophodan korak u dijagnosticiranju stečene bolesti srca je RTG srca, koji se izvodi u četiri projekcije. Važnost se pridaje procjeni podataka ultrazvuka srca, kao i laboratorijskih pretraga. Pacijent s već dijagnosticiranom srčanom bolešću trebao bi se podvrgnuti ovoj vrsti pregleda svake godine.

Uz stečenu bolest srca, životni stil pacijenta je od velike važnosti. To se posebno odnosi na razdoblje dekompenzacije. Način života treba biti nježan. Međutim, to ne znači da pacijent treba potpuno odbiti bilo koju tjelesna aktivnost. Potonje je potrebno samo u izrazito teškim slučajevima srčanih bolesti. Osim toga, apsolutno je potrebno pridržavati se dijete i pridržavati se apsolutno svih preporuka liječnika. Što se tiče dijete, ona može biti vrlo stroga, ali to nije razlog da je odbijete. Za stečenu bolest srca moguće je čak i kirurško liječenje. Kirurška intervencija je neophodna u slučajevima kada konzervativno liječenje nije dalo pozitivne rezultate. Ni u kojem slučaju ne treba se bojati kirurškog liječenja, jer daje vrlo dobri rezultati. Prognoza je povoljna, takvo liječenje oslobađa bolesnika ne samo od negativnih posljedica bolesti, već i od same bolesti. Liječenje je nužno usmjereno na fizikalna rehabilitacija pacijenata koji su bili podvrgnuti operaciji.

Kirurško liječenje stečene srčane bolesti jedino je radikalno liječenje ove bolesti. Uključuje kiruršku korekciju valvularnih lezija. Međutim kirurgija nije uvijek moguće. Kontraindikacije za kirurško liječenje Može postojati kasna dijagnoza stečene bolesti srca, ozbiljno stanje pacijenata, odbijanje operacije i druge kontraindikacije. Kod pripreme za kirurško liječenje od velike je važnosti medikamentozna priprema za operaciju. Osim toga, liječenje stečene srčane bolesti mora nužno uključivati ​​i liječenje bolesti koja je do nje dovela - u većini slučajeva reumatizma.

Kako bi se spriječio razvoj bolesti srca, važna je prevencija ove bolesti. Zapravo, prevencija bolesti srca podudara se sa prevencijom bolesti koje mogu dovesti do njenog razvoja. Ako se srčana mana već razvila, tada je važno izbjeći stanje dekompenzacije; u tom smislu, propisano je specifični način radaživota, što će pridonijeti normalnom blagostanju pacijenta. Ovaj režim nužno uključuje skup odgovarajućih vježbi, koje pojedinačno odabire liječnik, kao i maksimalno moguće opterećenje. Svrha ovih vježbi je poboljšati rad srca. U ovom slučaju važno je kontrolirati ne samo liječnika, već i samog pacijenta, jer on mora shvatiti da svaka napetost koja dovodi do neugodnih osjeta nije korisna. Takvi neugodni osjećaji uključuju pojačan rad srca, bol u srcu, otežano disanje itd. Osim toga, svaki mogući prekomjerni rad, posjet kupalištu, uzimanje toplih kupki ili nedostatak dobar odmor itd. Sve gore navedeno može uzrokovati stanje dekompenzacije i dovesti do pogoršanja dobrobiti pacijenta. Naravno, pušenje i pijenje alkohola mogu doprinijeti stanju dekompenzacije. Što se tiče prehrane, treba je okarakterizirati kao umjerenu i redovitu. Ne preporučuje se jesti navečer - posljednji obrok trebao bi biti najmanje tri do četiri sata prije spavanja. Pacijent mora stalno pratiti svoje tijelo i spriječiti pretilost. To je zbog činjenice da nakupljanje viška masnoće dovodi do povećanog opterećenja srca i ometanja cirkulacije krvi. Vrijedno je istaknuti činjenicu da ne postoje preventivne mjere koje jamče stopostotnu zaštitu od bolesti srca; međutim, sasvim je moguće na vrijeme prepoznati poremećaje u radu kardiovaskularnog sustava. Svatko stariji od četrdeset godina trebao bi napraviti EKG (elektrokardiogram) najmanje jednom godišnje. To vrijedi i za one ljude koji se osjećaju potpuno zdravi.

Kardiokirurg

Više obrazovanje:

Kardiokirurg

Kabardino-balkarac Državno sveučilište ih. HM. Berbekova, Medicinski fakultet (KBSU)

Stupanj obrazovanja - specijalist

Dodatno obrazovanje:

Ciklus certifikacije za program kliničke kardiologije

Moskovska medicinska akademija nazvana po. IH. Sechenov

Bolest srca je prilično ozbiljna patologija u kojoj je poremećen rad ventilskog aparata. Složenost ozbiljnosti simptoma uključuje stenozu, mikrodefekte kombiniranih i popratnih vrsta i razvoj zatajenja srca. Slični faktori u nedostatku odgovarajuće terapije može dovesti do teške invalidnosti ili smrti. Zato je važno na vrijeme dijagnosticirati i započeti liječenje.

Što trebate znati o problemu?

U slučaju ozbiljnih poremećaja u strukturi srca dolazi do smetnji u radu vitalnog organa, a time i cijelog tijela. Bolest srca je oštećenje srčanih zalistaka ili njihovih struktura.

Kongenitalni karakter otkriva se tijekom pregleda pacijenta. Ovaj oblik je čest uzrok invaliditeta i smrtni ishod V u mladoj dobi. Što uzrokuje patologiju? Glavni uzrok je reumatizam (90% slučajeva), ateroskleroza (oko 6%) i druge bolesti (traume, tumori).

Urođene mane velika su i raznolika skupina bolesti srca i velikih krvnih žila. U pratnji promjena u protoku krvi, preopterećenja i zatajenja srca. Dijagnosticira se u 1-2% svih novorođenčadi. Brojni karakteristični znakovi omogućuju dijagnosticiranje bolesti.

Ozbiljnost kliničke slike: potpuni opis simptoma

Simptomi koji ukazuju na to da osoba ima ovu vrstu patologije su opsežni. Manifestacija kliničke slike je uobičajena za prirođene i stečene oblike bolesti. Bolest srca razlikuje se od sljedećih simptoma.

1. Disfunkcija mozga. Zbog oslabljenog protoka krvi, ljudski mozak počinje obrađivati ​​informacije sporije. Djeca zaostaju u razvoju, a odrasli slabo percipiraju normalne životne procese. Osoba ne zbraja dobro brojeve i često zaboravlja riječi i druge jednostavne informacije.
2. Cijanoza koža ili pretjerano bljedilo. Oko nosa, ušiju ili po cijelom tijelu pojavljuje se plavičasta nijansa.
3. Promjene u obliku prstiju i konveksnost nokta - prag srca može se dijagnosticirati obraćanjem pažnje na prste. Ako osoba ima problema s protokom krvi, vrhovi joj jako nateknu, a nokti poprimaju konveksan oblik (podsjećaju na satno staklo).
4. Ubrzano disanje, čest umor. Nakon tjelesnog napora opaža se jaka otežano disanje. Slabost koja se javlja svaka 2-3 sata također ukazuje na probleme sa srcem.
5. Česte nesvjestice. Ovaj znak označava napredni oblik. Ako imate česte gubitke svijesti bez vidljivog razloga (ili nakon bavljenja sportom), trebate hitno potražiti liječničku pomoć.

Povezani simptomi uključuju blagi kašalj. Pacijent također može iskašljati krv. U iznimnim slučajevima, osobe s ovom dijagnozom razvijaju fibrilaciju atrija (poremećaj srčanog ritma) i plućni edem.

Kod srčanih mana bilo koje vrste nema tjelesne aktivnosti. Pod bilo kojim opterećenjem, broj otkucaja vašeg srca se značajno povećava. Krv počinje "teći" tijelom brže, opskrbljujući hranjivim tvarima zahvaćeno mišićno tkivo. Bolesno srce ne podnosi dobro ovaj zadatak.

Stadiji patologije i specifična težina simptoma

Ozbiljnost kliničke slike ovisi o stadiju srčane disfunkcije u tijelu.

1. Kompenzacijski. Potpuna odsutnost ozbiljnosti bolesti. Srce razvija adaptivne mehanizme i samostalno ispravlja smetnje. Tijelo se prilagođava postojećim problemima.
2. Faza subkompenzacije. Znakovi se javljaju nakon najmanjeg tjelesnog napora (brzo hodanje). Pacijent počinje osjećati kratak dah, puls se ubrzava, pojavljuje se cijanoza (ljubičasta ili plava boja kože), oteklina i predsvjestica.
3. Zatim dolazi faza dekompenzacije. Kompenzacijske funkcije srca su iscrpljena, tipični simptomi se javljaju u stanju potpunog mirovanja. Zbog poteškoća s pumpanjem krvi, kratkoća daha prati pacijenta čak iu ležećem položaju. U tijelu se javljaju distrofične promjene.
4. Posljednja faza je terminalna. Smrt.

Postavljanje točne dijagnoze: specifičnosti prepoznavanja bolesti u dječjoj dobi

Dijagnoza za prepoznavanje takve srčane patologije obično počinje preventivnim pregledom žene u čijoj se utrobi dijete razvija. Slušanje kontrakcija i rada srca omogućuje prepoznavanje srčanih mana kod dojenčeta u ranoj fazi razvoja. Čim se dijete rodi, liječnici obavljaju pregled, slušaju tonove srca i promatraju u prvim danima života. Ako se ukaže potreba, novorođenče se prebacuje u posebne centre.

Preventivni pregledi predškolske i školske djece uključuju pregled pedijatra i kompletan pregled srca. Ako se kod djeteta otkriju nejasni šumovi, upućuje se na pregled kardiologu, koji provodi niz laboratorijskih i instrumentalnih postupaka.

Fonokardiografija se smatra najučinkovitijom metodom za dijagnosticiranje srčanih šumova. Zahvaljujući ovoj vrsti istraživanja moguće je snimati i naknadno transkribirati zvukove. Metoda omogućuje razlikovanje organske i funkcionalne buke.

Detaljne karakteristike dijagnostičkih metoda

Ako nakon čitanja popisa simptoma nađete sličnosti sa svojom situacijom, bolje je igrati na sigurno i otići u kliniku gdje će točna dijagnoza otkriti srčanu manu.

Početna dijagnoza može se postaviti pomoću pulsa (mjerenog u mirovanju). Pacijent se ispituje metodom palpacije, otkucaji srca se slušaju kako bi se identificirali šumovi i promjene u tonu. Također se provjeravaju pluća i utvrđuje veličina jetre.

Popis instrumentalnih metoda za potvrdu dijagnoze uključuje niz postupaka.

1. Ultrazvuk je univerzalna i dokazana metoda. Samo uz njegovu pomoć mogu se otkriti srčane mane kod beba prije rođenja. To je preventivna mjera i radi se nekoliko puta kako bi se dobio ili potvrdio rezultat. Dobivene informacije pomažu u razumijevanju rada raznih odjela srce, identificirati zadebljana područja mišića i identificirati obrnuti protok krvi.
2. Fotokardiografija je studija stanja srčanog mišića, koja se temelji na sveobuhvatnom slušanju buke tijekom njegovog rada.
3. X-ray je metoda koja se temelji na grafičkoj procjeni veličine srca i prisutnosti viška tekućine V pleuralne šupljine. Za dobivanje informacija analizira se fotografija grudi osobe.
4. Tomografija. Pomoću posebne opreme liječnik provodi studiju. Princip rada temelji se na rezonanciji. Trenutno se to provodi u nekoliko minuta pomoću računala. Koristi se za prepoznavanje rijetkih oblika urođenih mana.

Potreban je elektrokardiogram. Ovaj postupak je sveobuhvatna analiza miokarda (glavnog mišićnog sloja) i živaca koji pružaju ispravan rad srca.

Najčešća dijagnostička metoda je rendgensko snimanje. Takva studija omogućuje analizu širenja određenih dijelova aorte i samog srca. U nekim se slučajevima tijekom postupka koristi kontrast jednjaka. Pacijent guta kontrastno sredstvo, a radiolog prati njegovo kretanje kroz tijelo. Uz anatomske nedostatke, povećanje srčane komore može uzrokovati devijaciju jednjaka. Na temelju ovog kriterija postavlja se konačna dijagnoza.

Elektrokardiografija: sve o metodi

Ova metoda je jedna od najučinkovitijih i najpouzdanijih. Elektrokardiografija (EKG) je metoda koja daje grafički prikaz kontrakcije srčanog mišića. Za snimanje EKG-a koriste se ploče koje se postavljaju na površinu ljudskog tijela (noge, zapešća, prsa) i spajaju na uređaj. Uređaj proizvodi grafikon koji se ispisuje na komadu papira. Pregledava ga stručnjak koji donosi zaključak.

Korištenje EKG-a za srčane mane pomaže identificirati niz pokazatelja:

• uspostaviti točan ritam srčanog mišića;
• utvrditi prisutnost aritmije, blokada i ishemije;
• analiza debljine srčanog mišića;
• prisutnost reverzne potražnje krvi.

Ova metoda za patologije različite vrste omogućuje kvalitativnu procjenu rada svih zalistaka i dijelova srca.

Povezane metode pomažu u postizanju točnosti u postavljanju dijagnoze: ehokardiografija, MSCT ili MRI srca. Obavezno je proći laboratorijske testove za određivanje razine šećera i kolesterola. Uzimaju se analize krvi i urina te ispituje biokemijski sastav krvi.

Upamtite da dijagnoza bolesti srca nije fatalna. Glavna stvar je otkriti ga na vrijeme. Red dijagnostičke metode a kompleksna terapija minimizira rizike opasnih komplikacija i vraća bolesnika u normalan i ispunjen život.

Stečene srčane mane su organske promjene na zaliscima ili defekti septuma srca koje nastaju kao posljedica bolesti ili ozljeda. Nastaju intrakardijalni hemodinamski poremećaji povezani sa srčanim manama patološka stanja, karakteriziran sudjelovanjem kompenzacijskih mehanizama u održavanju pumpne funkcije srca i opće hemodinamike, čija neučinkovitost razvija zatajenje cirkulacije, onesposobljavajući pacijenta i često uzrokujući smrt.

OPĆE INFORMACIJE

Ventil P. s. p. su relativno česte, čineći, prema različitim izvorima, od 20 do 25% svih organskih bolesti srca u odraslih. Najčešće otkriveni defekti su mitralni zalistak, a drugo mjesto po učestalosti zauzimaju lezije aortalnog zaliska. U gotovo svim slučajevima u djece i u najmanje 90% slučajeva u odraslih, pojava P. s. n. etiološki je u vezi s reumatizmom. Druga bolest koja uzrokuje razvoj P. s. n., je bakterijski endokarditis. Rijetki (osobito u djece) razlozi za nastanak P. s. služe kao sistemski eritematozni lupus. sistemska sklerodermija, reumatoidni artritis, isključivo kod odraslih - ateroskleroza (u starijih osoba), koronarna bolest srca, sifilis.

U postojećim klasifikacijama P. s. Postoje neke razlike, što je zbog svrhovitosti klasifikacije za pojedine specijaliste (kardiologe, kardiokirurge). Općenito klinička praksa Preporučljivo je koristiti P.-ovu klasifikaciju s. stavke o najvažnijim kliničkim, morfološkim i funkcionalne karakteristike nedostatak u slijedu koji je prihvaćen za formuliranje dijagnoze. Najčešća podjela stečenih srčanih mana je:

I. Prema etiologiji defekta: reumatski, aterosklerotski, kao posljedica bakterijskog endokarditisa, sifilitički i dr.:

II. Lokalizacijom valvularne lezije, uzimajući u obzir broj zahvaćenih ventila: izolirani (jedan ventil) ili kombinirani (dva ventila ili više), defekti mitralnog, aortalnog, trikuspidalnog ventila, plućnog ventila;

III. Prema morfološkim i funkcionalnim karakteristikama valvularnih lezija: insuficijencija zalistka (insufficientia valvulae) ili stenoza otvora zalistka (stenosis ostii); kada se ovi oblici lezija kombiniraju na jednoj valvuli, defekt se naziva kombinirani (na primjer, kombinirani bolest mitralnog zaliska, tj. kombinacija insuficijencije mitralnog zaliska i stenoze lijevog atrioventrikularnog otvora);

IV. Prema težini defekta, koji određuje stupanj poremećaja intrakardijalne hemodinamike: defekt bez značajnijeg utjecaja na intrakardijalnu hemodinamiku, srednje i teške težine; postoji finija gradacija težine (stadija) pojedinih P. s. n. (sa stajališta kardiokirurgije, postoji npr. 5 stadija mitralne stenoze):

V. Prema stanju opće hemodinamike: kompenzirani defekti t.j. ne očituje se cirkulacijskim zatajenjem i dekompenziranim srčanim defektima, karakteriziranim razvojem zatajenja cirkulacije; ako se prolazna dekompenzacija javlja samo kada su fizički ili drugi stresovi na krvožilni sustav neuobičajeni za bolesnika (na primjer, vrućica, trudnoća), srčana mana se ponekad označava kao subkompenzirana.

Jasan obrazac u mnogim slučajevima u slijedu manifestacija P. s. P. je utvrdio tendenciju da ih klasificiraju u stupnjeve ne samo za potrebe kardiokirurške prakse. Dakle, pri razlikovanju pet stupnjeva defekta (na primjer, mitralne regurgitacije) uzima se u obzir sljedeći slijed manifestacija: Stadij I - odsutnost pritužbi, znakovi srčane hipertrofije i sustavnih hemodinamskih poremećaja: Stadij II - pojava pritužbi (najčešće kratkoća daha) s povećanom tjelesnom aktivnošću, znakovi hipertrofije miokarda onih komora srca, čija hiperfunkcija izravno nadoknađuje bolest ventila (na primjer, s mitralnom regurgitacijom - hipertrofija lijeve klijetke i atrija); Stadij III - stalne pritužbe na nedostatak daha, lupanje srca, umor uz njihovu stalnu povezanost s umjerenom tjelesnom aktivnošću, razvoj dilatacije hiperfunkcionalnih srčanih komora, početni znakovi venska kongestija i uključenost u kompenzacijske procese srčanih komora s intaktnim ventilima (na primjer, s mitralnom bolešću - kongestija u plućnom krugu, hipertrofija desne klijetke srca); Faza IV - stabilni znakovi dekompenzacije defekta, uklj. očituje se stvaranjem relativnih defekata intaktnih ventila (na primjer, s mitralnom bolešću - stvaranjem trikuspidalne insuficijencije), izraženom kongestijom u organima, edemom: stadij V - teško cirkulacijsko zatajenje s nepovratnim degenerativnim promjenama u organima.

U stečene srčane mane ne spadaju poremećaji valvularne funkcije u obliku tzv. relativne insuficijencije zalistka ili relativne stenoze otvora zalistka, koji nisu povezani s organskim oštećenjem listova zalistaka. Relativnu insuficijenciju ventila karakterizira nepotpuno zatvaranje njegovih listića zbog smanjenja tonusa papilarnih mišića ili zbog nedovoljne kontrakcije kružnih mišića s takvim proširenjem lumena otvora da nepromijenjeni listići ventila nisu u mogućnosti zatvori to. O relativnoj stenozi govorimo u slučajevima kada se u otvoru valvule koji je normalne površine, npr. zbog povećanja brzine protoka krvi, povećava otpor i stvaraju turbulentna strujanja, kao kod stenoze. Relativna insuficijencija i stenoza često se javljaju u vezi s promjenama veličine srčanih komora s organskim defektima ventila, obogaćujući i iskrivljujući njihove simptome. Poznata je, na primjer, takozvana mitralizacija bolesti aorte (pojava znakova mitralne insuficijencije zbog dilatacije lijeve klijetke srca tijekom aortalni defekt), stvaranje relativne trikuspidalne insuficijencije zbog dilatacije desne klijetke s mitralnom bolešću. Kombinacija izoliranog defekta jednog zaliska s relativnom insuficijencijom (ili relativnom stenozom) drugog ne smatra se kombiniranim defektom, iako hemodinamski poremećaji mogu odgovarati potonjem. Među relativnim i organskim manama ventila posebno mjesto zauzima idiopatski prolaps mitralnog ventila s tendencijom da se smatra samostalnim oblikom srčane patologije.

Patogeneza (što se događa?) tijekom stečenih srčanih mana

Patološka anatomija p.s. p. predstavljeno organske promjene zahvaćene valvule i subvalvularnih struktura, ovisno o etiologiji defekta.

Reumatizam. S reumatskim procesom (vidi. Reumatizam) otkrivaju se različiti stupnjevi promjena u pločicama ventila i lumenu otvora ventila, koji se razvijaju kao posljedica valvulitisa i akordalnog endokarditisa. Dolazi do oštećenja elastičnih membrana, degeneracije elastičnih vlakana zahvaćenih listića, gubitka proteinskih masa (fibrina, hijalina) u njima, što pridonosi ovapnjenju listića i njihovoj deformaciji, što je posebno značajno kod stvaranja velike gomoljaste kalcifikacije, koje oštro oštećuju pokretljivost i zatvaranje listića, kao i prohodnost otvora zaliska. Hiperplastične izrasline fibrozno-elastično tkivo uzrokuje međusobno spajanje listića, a kada se valvulitis mitralnog zaliska kombinira s akordalnim endokarditisom, također i spajanje listića s akordama. Obično se formiraju kombinirani defekti (najčešće mitralni), češće nego kod P. s. itd. druge etiologije mogu se kombinirati reumatske mane. Rijetki su izolirani defekti jedne valvule u obliku samo stenoze ili samo insuficijencije.

Mitralnu stenozu karakterizira značajno smanjenje otvora ventila zbog zadebljanja, skleroze i spajanja ventila međusobno i s akordima. U većini slučajeva dolazi do međusobnog spajanja ventila s netaknutim akordima uz stvaranje stenoze u obliku dijafragme. S masivnom fuzijom letaka s akordima i fuzijom interhordalnih prostora opaža se stenoza u obliku lijevka, u kojoj komisurotomija nije učinkovita. Ograničena fuzija listića i akorda čini srednju verziju mitralne stenoze.

Mitralna insuficijencija u reumatizmu uzrokovana je sklerozom i kalcifikacijom listića mitralnog ventila, sprječavanjem njihovog zatvaranja, deformacijom letaka (kao rezultat ulceroznog endokarditisa), a kod mitralne stenoze u obliku lijevka - imobilizacijom listića i akorda.

Morfologija trikuspidalne insuficijencije i stenoze desnog atrioventrikularnog ušća slična je kao kod mitralnih defekata, međutim promjene na listićima i akordama zalistaka obično su manje izražene.

Bolest aorte kod reumatizma je obično kombinirana, ali često postoji značajna prevlast stenoze ušća aorte ili insuficijencije ventila. Potonji je karakteriziran istim promjenama na ventilima (zaliscima) kao i kod mitralne insuficijencije. Stenoza ušća aorte nastaje kao rezultat spajanja susjednih zalistaka uz stvaranje triju komisura, dok se lumen otvora zaliska čini trokutastim. Deformacija ventila često je pogoršana grubom kalcifikacijom.

Bakterijski endokarditis. Defekti ventila srca obično nastaju u obliku insuficijencije zaliska – najčešće aortalnog ili mitralnog zaliska. Defekti trikuspidalne valvule i plućne valvule otkrivaju se mnogo rjeđe (vidi. Endokarditis). Kao rezultat polipozno-ulceroznog endokarditisa, marginalne ili središnje strukture zahvaćenih listova su izložene, proliferacija vezivnog tkiva, hialinoza i formiraju se velike kvrgave kalcifikacije.

Sifilis. Srčana mana sa sifilis u većini slučajeva predstavljena je izoliranom insuficijencijom aortnog zaliska, u čijem je nastanku često značajno rastezanje uzlazne aorte, uzrokovano sifilitičkim mezaortitisom. Insuficijencija zalistaka pogoršava se uključivanjem u proces zone pripoja zalistaka na aortu u obliku hiperplastične skleroze intime, au nekim slučajevima i skleroze zalistaka zbog specifičnog endokarditisa. Potonji se očituje limfoplazmocitnim infiltratima i tromboznim slojevima s njihovom organizacijom.

Ateroskleroza. Srčana mana sa ateroskleroza također u većini slučajeva je aortna. U annulus fibrosus valvula, hijalinoza povezana sa starenjem i žarišno taloženje lipida se u početku uočavaju, nakon čega slijedi kalcifikacija. Postupno se formira lamelarna petrifikacija, koja je podložna uništenju kada se ventili pomiču. Žarišta destrukcije su zasićena krvnim bjelančevinama, na rubovima zalistaka dodatno se petrificira, fibrozno-elastično tkivo, a postupno se formira grubo gomoljasto ovapnjenje koje dovodi do insuficijencije zaliska i suženja ušća aorte. Veza između razvoja takve srčane mane i ateroskleroze ne može se uvijek dokazati, pa se otkrivena patologija ponekad naziva izoliranom kalcifikacijom aortnog ventila. Moguće je da se u nekim slučajevima razvije kao posljedica endokarditisa ili izoliranog valvulitisa koji nije na vrijeme prepoznat. Sličan proces moguć je u fibroznom prstenu mitralnog zaliska (uglavnom tuberozni kalcifikati koji prodiru u bazu listića zaliska i u ventrikularni miokard).

Patofiziologija srčane aktivnosti, drugačiji specifične značajke s pojedinim P. s. itd., ima ujedno i broj zajedničke značajke u prirodi poremećaja intrakardijalne hemodinamike i u mehanizmima njihove kompenzacije.

U slučaju insuficijencije bilo koje srčane valvule, temelj poremećaja intrakardijalne hemodinamike je patološka komunikacija između komore srca i atrija (ili aortalnog trupa) u tom razdoblju. srčani ciklus, kada normalno funkcionirajući ventil treba izolirati ove komore, osiguravajući, posebno, nepropusnost ventrikula u fazi izovolumske napetosti. Nedostatak ove funkcije ventila ima dvije važne patofiziološke posljedice koje određuju smanjenje učinkovitosti srca kao pumpe. Prva od njih je regurgitacija, tj. refluks krvi u susjednu komoru kroz defekt ventila, obrnuti prirodni smjer protoka krvi. Insuficijencija atrioventrikularnog zaliska karakterizirana je regurgitacijom krvi iz klijetke koja se kontrahira u fazi sistole u odgovarajući atrij, a insuficijencija aortnog zaliska ili plućnog trupa očituje se regurgitacijom krvi iz tih žila u fazi dijastole, odnosno u lijevu pretkomoru. ili desne klijetke srca. Kao rezultat toga, volumen punjenja komora koje komuniciraju kroz defekt ventila i volumen transportirane krvi tijekom razdoblja kontrakcije njihovih stijenki povećavaju se za količinu regurgitirane krvi, tj. nastaje dodatno volumno opterećenje koje zahtijeva povećanje rada srca srazmjerno masi regurgitiranog volumena i udaljenosti njegova kretanja. Što je insuficijencija ventila izraženija, to je veći volumen regurgitirane krvi i, posljedično, dodatno pojačan rad srca, koji se ne troši na povećanje energije protoka krvi u žilama, već samo na kompenzaciju ventila. defekt (smanjuje se učinkovitost srca kao pumpe). Druga posljedica defekta ventila je da je zbog nepropusnosti komore iz koje krv povrati poremećeno stvaranje tlaka u njoj zbog napetosti stijenki komore. To se očituje, na primjer, sniženjem dijastoličkog krvnog tlaka u aorti s insuficijencijom aortnog zaliska, te sniženjem sistoličkog tlaka u lijevoj klijetki s insuficijencijom mitralnog zaliska. Kao rezultat toga, smanjuje se ukupna mehanička energija krvi u krvožilnom sloju, što se izražava smanjenjem prosječnog hemodinamičkog tlaka (vidi. Krvni tlak), ako se kompenzacija ne postigne dodatnim povećanjem funkcije srca.

Kod stenoze atrioventrikularnih ušća ili ušća aorte, plućnog trupa, protok krvi kroz suženi otvor je otežan i miokard odgovarajuće srčane komore doživljava opterećenje otporom, što zahtijeva veću napetost miokarda nego kod volumenskog opterećenja ( insuficijencija ventila), jer je otpor protoku krvi proporcionalan četvrtom stupnju smanjenja polumjera otvora. Prevladavanje dodatnog otpora moguće je samo odgovarajućim značajnim povećanjem tlaka unutar srčane komore, što omogućuje stvaranje gradijenta tlaka preko uskog trakta otvora dovoljnog da se izbaci potrebni volumen krvi u određeno vrijeme. Što je veći stupanj stenoze, to je teže osigurati takav gradijent uz dodatne troškove energije. Ako je energija kontrakcije stijenki srčane komore nedovoljno povećana, produljuje se period izbacivanja krvi iz nje. Značajno povećanje tlaka u atriju sa stenozom desnog ili lijevog atrioventrikularnog otvora dovodi do retrogradne hipertenzije u venama i kapilarama sistemske, odnosno plućne cirkulacije, što značajno mijenja režim razmjene mase u kapilarama, uzrokuje usporavanje u kapilarnom protoku krvi (tzv. zastoj krvi) i može biti uzrokom razvoja otekline tkiva.

S različitim stupnjevima poremećaja intrakardijalne hemodinamike, srčana mana se ne može manifestirati kao sustavni hemodinamski poremećaj dugo vremena, ponekad godinama, zbog rani razvoj kompenzacijski procesi kontrolirani neurohumoralnim mehanizmima hemodinamske regulacije. Najveću važnost imaju kompenzatorne promjene u funkciji i morfologiji samog srca i kompenzatorne reakcije krvnih žila.

Kompenzacijski procesi na razini srca počinju njegovom hiperfunkcijom, primjerenom dodatnom opterećenju miokarda volumenom transportirane krvi ili otporom protoku krvi. U tom se slučaju povećanje rada srca postiže povećanjem prvenstveno kontrakcijske snage njegovih komora (koja je pri volumenskom opterećenju prema Starlingovu zakonu proporcionalna povećanju njihova volumetrijskog istezanja) ili prvenstveno otkucaja srca, ili kao rezultat kombinacije tih promjena, što je uvelike određeno inkluzijom refleksni mehanizmi regulacija hemodinamike. U slučaju defekata praćenih smanjenjem sistoličkog volumena krvi koja se pumpa u aortu, refleks se provodi iz karotidnih interoreceptora: slabljenje njihove iritacije smanjuje inhibicijski učinak Heringovog živca na srce, a značajno smanjenje kod sistoličkog porasta intrakarotidnog volumena krvi dolazi do opće aktivacije simpatičkih živaca i povećanja izlučivanja adrenalina u krv, čiji se stimulativni učinak na srce (povećanje snage i učestalosti kontrakcija) ostvaruje putem b-adrenergički receptori miokarda. Slična aktivacija simpatoadrenalnog sustava generirana je Bainbridgeovim refleksom, povezanim s ekscitacijom baroreceptora u zidovima desnog atrija tijekom defekata koji dovode do povećanja tlaka u njemu. Budući da hiperfunkcija miokarda s P. s. p. ima dugotrajnu prirodu, završava stvaranjem stabilnih uvjeta za njegovu opskrbu s kompenzacijskom hipertrofijom miokarda.

Osnova kompenzacijske hipertrofije je mehanizam aktivacije genetskog aparata stanica miokarda zbog nedostatka visokoenergetskih spojeva koji se javlja u procesu hiperfunkcije. Hipertrofija ne samo da smanjuje stupanj dodatno opterećenje po jedinici mase miokarda (zbog rasta mase pri nepromijenjenom opterećenju), ali i povećava energetske rezerve srca zbog hipertrofije i hiperplazije mitohondrija koji resintetiziraju ATP (vidi. Kompenzacijski procesi). S niskim stupnjem insuficijencije funkcije ventila, proces hipertrofije se zaustavlja kada se postigne kompenzacija defekta zbog osiguravanja energetske ravnoteže na novoj razini funkcioniranja miokarda. Ako defekt dovodi do značajne hiperfunkcije, tada proces pojačane hipertrofije nije popraćen odgovarajućim osiguranjem stvaranja i učinkovite uporabe dodatne energije i puna kompenzacija u tim slučajevima nije postignuta.

Nedovoljna kompenzacija defekta zbog hiperfunkcije miokarda dovodi do pojave dodatnih kompenzacijski procesi u krvožilnom sustavu, među kojima posebno mjesto zauzimaju refleksi Larina, Kitaeva i fenomen centralizacije cirkulacije krvi.

Parinov refleks uočen je s P. s. itd., što dovodi do povećanja tlaka u desnim komorama srca. Suština refleksa je da se kao odgovor na iritaciju baroreceptora ovih komora, dio krvi sekvestrira u fiziološke depoe sistemske cirkulacije, posebno u jetru i slezenu, što dovodi do smanjenja protoka krvi. kroz šuplju venu i smanjuje volumno opterećenje srca.

Kitajev refleks (hipertenzija plućnih arteriola kao odgovor na povećani tlak u plućnim venama) opaža se s defektima praćenim povećanim tlakom u lijevom atriju, osobito s mitralnom stenozom. Ovaj refleks značajno štiti plućne kapilare od hipertenzije, čime se sprječava razvoj plućnog edema.

Fenomen centralizacije cirkulacije krvi opažen je uz značajno smanjenje efektivnog udarnog volumena srca i uzrokovan je refleksnom (iz interoreceptora karotidnog sinusa) aktivacijom simpatoadrenalnog sustava s generaliziranom toničkom reakcijom perifernih otpornih žila; to dovodi do preraspodjele krvi pretežno u mozak i srce, dok se smanjuje protok krvi u drugim organima, skeletni mišići i kože.

Dekompenzaciju mane karakterizira pojava zatajenja srca i poremećaja cirkulacije, koji imaju svoje karakteristike za pojedine srčane mane. Uz postupno razvijajuću dekompenzaciju defekta, temelji se na sve većem nedostatku opskrbe energijom hiperfunkcionalnih struktura miokarda, što je u velikoj mjeri povezano s progresivnom miokardijalnom distrofijom od hiperfunkcije. Uloga kompenzacijskih reakcija krvožilnog sustava, posebice Kitajevljevog refleksa ili fenomena centralizacije cirkulacije krvi, raste kako zatajenje srca napreduje, au određenoj fazi ovi kompenzacijski mehanizmi postaju vitalni, ali u isto vrijeme i sami postaju početne poveznice patogeneza sekundarnih poremećaja. Dakle, s teškom dekompenzacijom mitralna bolest Kitajevljev refleks ostaje gotovo jedini (barem vodeći) mehanizam za sprječavanje po život opasnog plućnog edema, ali pridružena arterijska plućna hipertenzija uzrokuje hipertrofiju, prenaprezanje i u konačnici pojavu zatajenja desne klijetke srca.

Simptomi stečenih srčanih mana

Insuficijencija mitralnog zaliska (mitralna regurgitacija)

U usporedbi s drugim P. s. m. najčešće se javlja mitralna insuficijencija, u kombinaciji u velikoj većini slučajeva s mitralnom stenozom. Kao izolirani defekt (tzv. čista mitralna insuficijencija), čini, prema različitim izvorima, samo oko 2% svih P. s. n. u odraslih bolesnika, ali u djece se određuje nekoliko puta češće. U otprilike 3/4 slučajeva mitralna regurgitacija je etiološki povezana s reumatizmom; Među ostalim razlozima za njegov nastanak, najveći značaj imaju bakterijski endokarditis i ateroskleroza. U potonjem slučaju, defekt nastaje kao posljedica rubnog povlačenja zalistaka ventila, ali određenu ulogu u disfunkciji ventila može igrati skraćenje akorda i druge posljedice kardioskleroze (hipotonija papilarnih mišića, promjene na fibroznom prstenu valvule), što u nekim slučajevima može značajno približiti ovaj oblik mane funkcionalnoj (relativnoj) mitralnoj insuficijenciji. Poseban oblik mane s intaktnim listićima zaliska je rijetko opažena tzv. akutna mitralna regurgitacija, koja se razvija kao posljedica rupture ili akutne disfunkcije papilarnog mišića (s akutni srčani udar miokard) ili ruptura akordi (s bakterijskim endokarditisom, srčanom ozljedom).

Glavni poremećaji intrakardijske hemodinamike u mitralnoj insuficijenciji opaženi su tijekom sistole ventrikula. U njegovom samom početku praktički nema regurgitacije krvi iz lijeve klijetke u atrij (zbog velikog otpora protoku krvi u području gdje se latice zalistaka ne zatvaraju), pa neko vrijeme, iako kraće od normalnog, lijeva klijetka je u fazi izovolumske napetosti, što omogućuje stvaranje intraventrikularnog tlaka dovoljnog za otvaranje aortnog ventila. Kao rezultat toga, maksimalna regurgitacija krvi u atrij podudara se s početkom njenog izbacivanja u aortu. Gubitak zvuka lupanja zalistaka (zbog njihovog nezatvorenja) slabi prvi srčani ton, a turbulentno strujanje krvi povratne kroz zalistak uzrokuje karakterističan auskultatorni simptom ovog zalistka - sistolički šum u projekcija mitralnog zaliska. Druge kliničke manifestacije defekta povezane su s opterećenjem volumena regurgitirane krvi lijevih komora srca. Primjećuje se dilatacija i hipertrofija lijeve klijetke, istezanje lijevog atrija s povišenim tlakom u njemu (proporcionalno volumenu regurgitacije) iu plućnim venama. S teškom mitralnom regurgitacijom postupno se razvija sekundarna arterijska hipertenzija plućne cirkulacije, stvarajući opterećenje desne klijetke otporom i uzrokujući jačanje i naglasak drugog srčanog tona nad plućnim deblom. Smanjenje sistoličkog izbacivanja krvi u aortu opaženo je samo s vrlo velikim volumenom regurgitacije i, u pravilu, povezano je s dekompenzacijom defekta. Potonji je također karakteriziran znakovima zatajenja lijevog ventrikula, a potom i desnog ventrikula.

Kliničke manifestacije i tijek. Najraniji su auskultatorni znakovi defekta, koji se javljaju odmah nakon njegovog formiranja. Ostale manifestacije određene su stupnjem razvoja procesa kompenzacije i dekompenzacije defekta. Ako se mitralna insuficijencija javlja bez komplikacija, ne kombinira se s drugim P. s. i aktivni karditis, u većini slučajeva dugo vremena ne dovodi do primjetnih promjena u cirkulaciji krvi. Tipično, pacijenti se ne žale nekoliko desetljeća nakon pojave defekta, obavljajući svoje uobičajene aktivnosti. Samo uz značajnu mitralnu regurgitaciju, koja se često razvija nakon ponavljanih napada reumatizma, simptomi dekompenzacije defekta mogu se pojaviti u narednim godinama ili mjesecima. U takvim slučajevima pacijenti se žale na osjećaj lupanja srca i nedostatka zraka tijekom tjelesnog napora, umora, a ponekad i bolova u predjelu srca; nakon toga, kratkoća daha postaje stalna, mogući su napadi srčane astme, osjećaj težine u desnom hipohondriju i oticanje donjih ekstremiteta.

Odstupanja u statusu, otkrivena tijekom liječničkog pregleda pacijenta, sastoje se od objektivnih simptoma samog defekta i znakova zatajenja cirkulacije tijekom njegove dekompenzacije.

Pregled bolesnika prije pojave zatajenja desne klijetke ne otkriva značajne abnormalnosti. Samo u nekim slučajevima, s dugotrajnim nedostatkom u bolesnika s asteničnom tjelesnom strukturom, osobito u djece, utvrđuje se "srčana grba" (ispupčenje stijenke prsnog koša, obično lijevo od prsne kosti) zbog izrazitog povećanja prsne kosti. srce zbog hipertrofije i dilatacije pretežno lijeve klijetke. S razvojem zatajenja desne klijetke otkrivaju se akrocijanoza, oticanje vena vrata, promjene u konfiguraciji trbuha (zbog povećanja jetre, pojave ascitesa) i edema. Palpacijom u fazi izražene hipertrofije i dilatacije lijeve klijetke u petom međurebarnom prostoru uočava se pojačan i difuzan otkucaj vrha srca, pomaknut ulijevo od srednjeklavikularne linije, u u rijetkim slučajevima- sistolički tremor; sa značajnom hipertrofijom desne klijetke, pulsiranje njezine stijenke detektira se ispod xiphoid procesa. Pri palpaciji jetre može se otkriti nešto povećanje njezine veličine zbog pletore (Larin refleks) čak i prije pojave drugih očitih znakova zatajenja desne klijetke; kako potonji raste, jetra dobiva gustu konzistenciju, njen rub je zadebljan i zaobljen (može postati donekle šiljast kada se formira pseudocirroza).

Proširenje granica određuje se perkugorički relativna glupost srce lijevo i gore (zbog dilatacije lijeve klijetke odnosno lijevog atrija), u kasne faze dekompenzacija defekta - također desno (zbog dilatacije desnog atrija).

Auskultatorna slika defekta je najinformativnija, to je specifičnija što je defekt valvule veći i volumen regurgitirane krvi kroz nju. Specifična kombinacija je oslabljen prvi srčani ton i sistolički šum (regurgitacijski šum), koji se najbolje čuje na vrhu srca i izvodi u aksilarnom području(osobito kada je bolesnik smješten na lijevoj strani) ili uz lijevi rub prsne kosti. SUM se javlja u fazi nakon oslabljenog prvog srčanog tona, ali uz značajan defekt valvule i rano pojavljivanje regurgitacija (tijekom razdoblja ventrikularne napetosti), buka zamjenjuje prvi zvuk, koji se uopće ne čuje. Manje specifični, ali prilično postojani kada se pojavi plućna hipertenzija, auskultatorni znakovi defekta „jesu pojačanje i naglašavanje drugog srčanog tona nad plućnim trupom. Često postoji cijepanje drugog tona, uklj. zbog kašnjenja njegove aortne komponente zbog produljenja perioda istiskivanja krvi iz lijeve klijetke u aortu. Kod teške mitralne regurgitacije često se jasno čuje fiziološki CT srčani ton na vršku srca, čije je pojačanje povezano s pojačanim oscilacijama stijenke lijeve klijetke kada je ona ispunjena povećanim volumenom krvi koja dolazi iz lijevi atrij. Auskultacijom se također otkrivaju različite srčane aritmije koje se javljaju kao posljedica distrofije miokarda zbog hiperfunkcije.

Za razliku od obično sporog razvoja kliničke slike defekta reumatske etiologije (a još sporije kod aterosklerotskog oštećenja valvule), akutna mitralna insuficijencija zbog rupture akorde ili papilarnog mišića očituje se naglim razvojem progresivnog srčanog udara lijeve klijetke. zatajenje (srčana astma, plućni edem) i jednako iznenadna pojava grubog sistoličkog šuma na vrhu srca uz nestanak prvog tona. Ako je povezan s disfunkcijom papilarnog mišića (bez njegove rupture), defekt je karakteriziran uglavnom auskultatornim znakovima, dok su zaduha i kongestija u plućima manje izraženi.

Organska mitralna regurgitacija može se zakomplicirati fibrilacijom atrija, u kojoj se lako stvaraju muralni trombi u distendiranom atriju. Čak i uz funkcionalno kompletan miokard, pojava fibrilacije atrija često dovodi do zatajenja srca. Moguća tromboembolija u žilama sistemske cirkulacije, angina pektoris, hemoptiza, koji se opažaju mnogo rjeđe nego kod mitralne stenoze, ali u nekim slučajevima su prvi kliničke manifestacije porok. Hitna pomoć fizički stres može dovesti do plućnog edema, koji se, prema različitim izvorima, opaža u bolesnika s mitralnom insuficijencijom 8 puta rjeđe nego u bolesnika s mitralnom stenozom. Jedna od mogućih komplikacija mitralne regurgitacije reumatskog podrijetla je bakterijski endokarditis.

Idiopatski prolaps mitralnog zaliska rijetko uzrokuje značajnu sistoličku regurgitaciju krvi u atrij, tj. sama mitralna insuficijencija. Češće se opaža kod sekundarnog prolapsa mitralnog zaliska, osobito u bolesnika s dilatacijskom kardiomiopatijom. Pretežno kliničko značenje prolapsa mitralnog zaliska je to što se, kao vrlo čest oblik patologije (oko 4% u općoj populaciji i oko 30-40% u bolesnika u kardiološkim bolnicama), često kombinira s različitim poremećajima srčanog ritma, uklj. . S paroksizmalne tahikardije, te se smatra jednim od faktora rizika za iznenadnu smrt. Često otkrivanje aritmija i sindroma preuranjene ventrikularne ekscitacije u idiopatskom prolapsu mitralnog zaliska (prema nekim podacima, 3 puta češće nego u općoj populaciji) objašnjava se visokom učestalošću kombinacije prolapsa mitralnog zaliska s dodatnim atrioventrikularnim putovima (vidi. Sindrom predekscitacije).

Prolaps mitralnog zaliska je češći kod mršavih, mladih žena. Otprilike 4/5 ljudi s prolapsom mitralnog zaliska su praktički zdravi ljudi koji nemaju nikakvih tegoba i invaliditeta; oko 20% pacijenata doživljava kardialgiju, poremećaje provođenja i srčanog ritma, izražene pritužbama na palpitacije i prekide u radu srca. Prilikom pregleda bolesnika samo auskultatorni simptomi upućuju na prolaps mitralnog zaliska: visoki mezosistolički klik, ponekad zvonki prvi srčani ton i sistolički šum. Budući da se regurgitacija tijekom prolapsa mitralnog zalistka javlja u pravilu samo u drugoj polovici sistole, sistolički šum se čuje na udaljenosti od prvog srčanog tona (bliže drugom tonu) i definira se kao telesistolički.

Prognoza ovisi o stupnju mitralne insuficijencije (s volumenom regurgitacije manjim od 5 ml sistemska hemodinamika u pravilu nije poremećena) i o tijeku bolesti koja je dovela do defekta. Kod malog defekta zaliska, defekt ostaje dugo nadoknađen, a pacijenti ostaju radno sposobni dugi niz godina. Međutim, čak i u tim slučajevima, recidiv reumatskog karditisa (osobito ponavljani reumatski napadi) i bilo koji dodatni poraz miokarda lijeve klijetke (infarkt, distrofija miokarda zbog arterijske hipertenzije itd.) značajno pogoršavaju prognozu. Uz značajnu mitralnu insuficijenciju, koja dovodi do brze dekompenzacije defekta, progresivno zatajenje cirkulacije onesposobljava bolesnika i često je uzrok smrti. U takvim slučajevima životnu prognozu može poboljšati samo zamjena valvule.

Osnovni, temeljni dijagnostički znakovi najčešće stečene srčane mane