سونوگرافی در نارسایی کلیه (سخنرانی در تشخیص). گلومرولونفریت چیست؟

گلومرولونفریت یک بیماری التهابی کلیه است. روند التهابی به گلومرول ها و لوله های کلیوی گسترش می یابد. این بیماری مستقل است، اما گاهی اوقات با اندوکاردیت عفونی، لوپوس یا واسکولیت هموراژیک همراه است. تشخیص گلومرولونفریت بر اساس سونوگرافی کلیه ها و آزمایش ادرار بر اساس زیمنیتسکی است.

خواننده همیشگی ما از شر مشکلات کلیوی خلاص شد روش موثر. او آن را روی خودش آزمایش کرد - نتیجه 100٪ است - تسکین کامل درد و مشکلات مربوط به ادرار. این یک داروی گیاهی طبیعی است. ما این روش را آزمایش کردیم و تصمیم گرفتیم آن را به شما توصیه کنیم. نتیجه سریع است. روش فعال

هنگامی که بیماری رخ می دهد، هر دو کلیه تحت تأثیر قرار می گیرند. به سرعت به شکل حاد تبدیل می شود. در صورت مراجعه به موقع به پزشک، ظرف 2 ماه درمان می شود. آسیب نفرون تحت حاد در شروع بیماری حاد است و با گذشت زمان بدتر می شود. توسعه احتمالی نارسایی کلیه. شکل مزمن در شروع بیماری بدون علامت است. به تدریج توسعه یابد تغییرات پاتولوژیک. آنها منجر به جایگزینی می شوند بافت همبندنفرون ها

تشخیص

تشخیص بیماری گلومرولونفریت شامل تایید آزمایشگاهی با استفاده از آزمایش ادرار و خون است. در صورت توسعه یا وقوع سریع مرحله مزمنبیوپسی کلیه مورد نیاز است. یک عامل مهم است معاینات ابزاریبرای تشخیص صحیح و تشخیص افتراقی روش های تشخیصی به موقع تأثیر مفیدی بر درمان دارند.

تحقیقات پایه

اولین معاینه بصری بیمار با هدف تعیین خارجی است. در مرحله بعد، پزشک وجود بیماری های عفونی اخیراً منتقل شده را می یابد، فشار را اندازه گیری می کند.

علائم گلومرولونفریت دارای بسیاری از علائم مشابه با پیلونفریت حاد است، بنابراین پزشک همیشه بیمار را به روش های تشخیصی هدایت می کند.

بیمار در کلینیک معاینه می شود و پس از آن در بیمارستان بستری می شود. پزشک معالج استراحت تخت او را تعیین کرده و تجویز می کند رژیم غذایی سخت. هنگام انجام معاینات پزشکی، پزشکان اغلب، پس از گذراندن آزمایشات برای آزمایشات آزمایشگاهی، متوجه می شوند که گلومرولونفریت دارند، که بدون علائم مشخصه رخ می دهد.

آزمایش ادرار

مطالعات آزمایشگاهی برای تعیین تشخیص صحیح مورد نیاز است. معاینات گلومرولونفریت شامل مطالعه پویا از ترکیب ادرار است. چنین معایناتی تصویر صحیحی از تغییر و سیر فرآیند التهابی ارائه می دهد. منصوب تحلیل کلیادرار، طبق نچیپورنکو و بر اساس روش کاکوفسکی-آدیس.
علائم مشخصه این بیماری عبارتند از:

• الیگوری - کاهش حجم ادرار؛
• هماچوری - افزایش سلول های خونی در ادرار؛
• پروتئینوری - افزایش محتوای پروتئین در ادرار.

گلومرولونفریت همیشه با پروتئینوری پیش می رود که در نقض فیلتراسیون در کلیه ها معمول است. تشخیص هماچوری یک نکته مهم است. این به دلیل التهاب گلومرول ها رخ می دهد و همراه با پروتئینوری، از نظر کیفی سیر بیماری و پویایی بهبودی را منعکس می کند. با توجه به این علائم، می توان در مورد حفظ روند التهابی قضاوت کرد. در روز سوم، الیگوری قابل مشاهده است که متعاقباً با پلی اوری جایگزین می شود. اگر این علامت بیش از 6 روز ادامه داشته باشد، ممکن است خطری برای زندگی بیمار وجود داشته باشد.

سایر روشهای تحقیق

برگزاری ویژه جایز است تشخیص ابزاری. بازرسی با کمک دستگاه های فنی تنظیمات را به خصوص در کودکان خردسال بسیار ساده می کند. برای مطالعه دقیق تر روند روند بیماری، درمان آن و تعیین شروع عواقب خطرناک برای سلامتی بیمار، از ابزارهای فنی مختلفی استفاده می شود: آندوسکوپی، اشعه ایکس، توموگرافی کامپیوتری و اشعه اولتراسوند.

تجزیه و تحلیل خون

با کمک آزمایش خون می توانید میزان نیتروژن موجود در ترکیبات پروتئینی را دریابید. در صورت افزایش مقدار آب، ترکیب شروع به تغییر می کند. برای رد تشخیص پیلونفریت حاد، از یک آزمایش ایمنی ویژه برای تعیین علت واقعی بیماری استفاده می شود. این دو سطح است - اولی به شناسایی نقض در سیستم ایمنی بدن کمک می کند و دومی - برای کشف تغییرات.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی بر اساس مطالعه با استفاده از روش خروج انجام می شود. وجود علائم و آزمایش های آزمایشگاهی انجام شده به شما امکان می دهد داده ها را با استفاده از الگوریتم های تجزیه و تحلیل منطقی و بیماری هایی که از نظر علائم مشابه هستند، مقایسه کنید. گلومرولونفریت در علائم آن شبیه به بسیاری از بیماری های کلیوی است. این مشکل در تعیین تشخیص افتراقی است. سل، پیلونفریت، تومور کلیه و نفروپاتی باید با طرد حذف شوند.

سونوگرافی

تشخیص گلومرولونفریت با استفاده از اولتراسوند بسیار آسان است که با برخی از علائم خاص از سایر بیماری ها متمایز شود: تغییر در لوله ها و بافت های همبند، ضخیم شدن بافت، دگرگونی های منتشر گلومرول ها، افزایش حجم. ویژگی مشخصههمچنین یک خوشه است مایع اضافیکه در اعضای داخلیکه تشخیص را تایید می کند.

شکست دادن بیماری شدید کلیه ممکن است!

اگر یک علائم زیرآشنا برای شما:

• کمر درد مداوم؛
• مشکل در ادرار کردن؛
• نقض فشار خون

تنها راهش جراحیه؟ صبر کن و اقدام نکن روش های رادیکال. این بیماری قابل درمان است! پیوند را دنبال کنید و بدانید که متخصص چگونه درمان را توصیه می کند ...

گلومرولونفریت در بزرگسالان و کودکان: علل، علائم و نشانه‌های آن، تشخیص و روش‌های موثر درمان

گلومرولونفریتیک آسیب شناسی التهابی دو طرفه کلیه ها است. همراه با آسیب به عروق کوچک کلیوی. با توسعه این بیماری، نقض کار اصلی این اندام وجود دارد: تشکیل ادرار، پاکسازی بدن از مواد سمی و غیر ضروری. این بیماری در هر سنی می تواند فرد را مبتلا کند، با این حال، در بیشتر موارد، این آسیب شناسی در افراد زیر چهل سال مشاهده می شود. در نمایندگان جنس قوی تر، گلومرولونفریت بسیار بیشتر از نمایندگان جنس ضعیف مشاهده می شود. در دوران کودکی، این بیماری اغلب مشاهده می شود. از نظر شیوع، بعد از پاتولوژی های عفونی سیستم ادراری در بین تمام بیماری های کلیوی رتبه دوم را دارد. شایع ترین علت ایجاد این وضعیت پاتولوژیک واکنش بدن به انواع آلرژن ها و عفونت ها در نظر گرفته می شود.

این بیماری یکی از جدی ترین بیماری های کلیه در نظر گرفته می شود. گلومرولونفریت حاد تقریباً همیشه به طور کامل درمان می شود. در مورد شکل مزمن این آسیب شناسی، تمایل به ایجاد نارسایی مزمن کلیه دارد. بیماران مبتلا به نارسایی مزمن کلیه نیاز به پیوند کلیه و همودیالیز دارند.

گلومرولونفریت - چیست؟

گلومرولونفریت یک التهاب حاد یا مزمن بافت های کلیوی است که در درجه اول با آسیب به عروق کوچک کلیه و همچنین نقض عملکرد کلیه ها برای تشکیل ادرار همراه است. اگر این بیماری را با پیلونفریت مقایسه کنیم، می توانیم بلافاصله به این واقعیت توجه کنیم که در طول توسعه آن، نه یک، بلکه هر دو کلیه به طور همزمان تحت تأثیر قرار می گیرند.

گلومرولونفریت - علل وقوع آن چیست؟

در میان شایع ترین علل کمک به توسعه این آسیب شناسی، می توان رتبه بندی کرد:

عفونت هادر بیشتر موارد، ایجاد این آسیب شناسی نتیجه تأثیر گروه استرپتوکوک بتا همولیتیک بر بدن انسان است. ولینوع دوازدهم همین بیماری می تواند در اثر مخملک خود را احساس کند. گلو درد. فارنژیت. و همچنین برخی آسیب شناسی های دیگر که ماهیت التهابی و عفونی دارند. در جمعیت کشورهای دارای آب و هوای گرم، این بیماری معمولاً به دلیل ضایعات استرپتوکوکی پوست، یعنی درگیری، و همچنین استرپتوکوک بولوز رخ می دهد. اغلب، با توسعه این آسیب شناسی، پزشکان موفق به شناسایی منبع عفونت می شوند.

مواد سمیاز جمله اجزای سمی اصلی که باعث ایجاد این بیماری می شوند، می توان سرب و مشروبات الکلی، جیوه و همچنین حلال های آلی مانند استون، اتیل الکل، بنزین، زایلن و غیره را رتبه بندی کرد.

معرفی واکسیناسیون داروها، سرم نیز اغلب باعث بروز این بیماری می شود.

هیپوترمیدر بیشتر موارد، علت ایجاد نفریت "ترانچ" می شود. با هیپوترمی، نقض خون رسانی به کلیه ها و همچنین ایجاد یک فرآیند التهابی در این ناحیه وجود دارد.

گلومرولونفریت با تعداد زیادی از آسیب شناسی های سیستمیک همراه است اندوکاردیت عفونی . لوپوس اریتماتوی سیستمیک. واسکولیت هموراژیک و بسیاری دیگر.

مکانیسم اصلی ایجاد گلومرولونفریت در بزرگسالان و کودکان

نقش مهمی در ایجاد این بیماری دارند واکنش های ایمنیبدن انسان نسبت به برخی آلرژن ها یا عفونت ها. در عرض دو تا سه هفته پس از تأثیر عفونت بر بدن، آنتی بادی‌هایی در خون انسان شروع به تولید می‌کنند که تمایل به مقاومت در برابر عفونت دارند، در حالی که مجتمع‌هایی از به اصطلاح را تشکیل می‌دهند. آنتی ژن-آنتی بادی. اگر خون بیمار نشان داده شود تعداد زیادی ازآنتی ژن های عفونت، سپس همراه با همان مقدار آنتی بادی، کمپلکس های سنگین آنتی ژن-آنتی بادی را تشکیل می دهند که به نوبه خود به ناحیه التهاب منتقل می شوند و آن را شروع می کنند.

این نوع فرآیندهای التهابی نه تنها به کلیه ها آسیب می رساند، بلکه عملکرد آنها را نیز مختل می کند. در نتیجه، گلومرولونفریت نه چندان به دلیل عفونت، بلکه در نتیجه واکنش بدن انسان به آن رخ می دهد. واکنش های آلرژیک و همچنین بیماری های التهابی مانند لوزه مزمن نیز می تواند باعث بروز این آسیب شناسی شود. آنژینو دیگران.

در دوران کودکی، این بیماری در بیشتر موارد حدود دو تا سه هفته بعد خود را احساس می کند مخملکیا گلو درد. با این بیماری، بر خلاف پیلونفریت. هر دو کلیه تحت تأثیر قرار می گیرند و همیشه.

گلومرولونفریت در کودکان و بزرگسالان - چه می تواند باشد؟ اشکال گلومرولونفریت

اشکال اصلی این بیماری را می توان در نظر گرفت:

گلومرولونفریت حاد.

به سرعت پیشرونده یا کمتر گلومرولونفریت حاد.

گلومرولونفریت مزمن.

علائم و نشانه های همراه گلومرولونفریت در بزرگسالان و کودکان

تمام علائم و نشانه های این آسیب شناسی با شکل آن تعیین می شود.

گلومرولونفریت حاد و علائم آن

علائم و نشانه های این آسیب شناسی می تواند بسیار متنوع باشد. آنها می توانند هم ظریف و هم تلفظ شوند.

علائم و نشانه های اصلی عبارتند از:

ادم.با این آسیب شناسی، ادم در صبح در صورت رخ می دهد. در صورت پاتوژنز شدید این بیماریوجود ادم به افزایش کمک می کند وزن مجموعبدن در چند روز حدود بیست کیلوگرم می شود.

الیگوریا (دفع کمتر از یک تا یک و نیم لیتر ادرار در بیست و چهار ساعت).

تشنگی، ضعف عمومی. افزایش دمای بدن به سی و هشت تا سی و نه درجه.

فشار خون شریانی.با این آسیب شناسی، فشار خون به 170/100 میلی متر جیوه افزایش می یابد. چنین افزایشی در فشار خون در برابر پس زمینه گلومرولونفریت می تواند توسعه را تحریک کند ادم ریوییا نارسایی حاد قلبی در دوران کودکی، افزایش فشار خون بسیار کمتر از بزرگسالان مشاهده می شود.

هماچوری (خون در ادرار). با این آسیب شناسی، ادرار با رنگ "شبه های گوشت" وقف می شود.

درد در دو طرف کمر.

به محض اینکه علائم خاصی از این آسیب شناسی در مورد خود مشخص شد، فرد باید در اسرع وقت برای مشاوره با یک نفرولوژیست ثبت نام کند و تمام معاینات لازم را انجام دهد.

والدینی که فرزندانشان بیمار بوده اند مخملکیا گلو درد. باید توجه ویژه ای شود شرایط عمومیسلامت کودک علائم این آسیب شناسی در کودکان تنها دو تا چهار هفته پس از ابتلا به گلودرد یا مخملک می تواند خود را احساس کند.

گلومرولونفریت تحت حاد و علائم آن

این شکل از گلومرولونفریت سخت ترین است. در بیشتر موارد، در بزرگسالان رخ می دهد. این بیماری با تغییرات جدی در ادرار همراه است ( گلبول های قرمز و پروتئین در ادرار مشاهده می شود), افزایش ثابتفشار خون و ادم علائم و نشانه های گلومرولونفریت تحت حاد شبیه به شکل حاد این آسیب شناسی است. تنها انگدر این مورد، مرسوم است که دمای پایین تر، اما طولانی تر را در نظر بگیرید. به علاوه، این شکل از این بیماری باعث ایجاد عوارض خاص بسیار سریعتر می شود.

در این حالت پس از چند هفته، بیمار به طور کامل عملکرد کلیه را از دست می دهد. در نتیجه بیمار تحت دیالیز و پیوند کلیه قرار می گیرد.

گلومرولونفریت مزمن و علائم آن

این شکل از گلومرولونفریت تمایل دارد برای مدت زمان نسبتاً طولانی ایجاد شود. گاهی اوقات این آسیب شناسی با هیچ علامتی همراه نیست، به همین دلیل است که نمی توان آن را به موقع شناسایی کرد. در این مورد، توسعه بیماری اغلب با یک یا آن فرآیند التهابی حاد مرتبط نیست. این آسیب شناسی با کاهش بسیار آهسته کارایی کلیه و همچنین افزایش تدریجی فشار خون همراه است.

عدم درمان طولانی مدت این آسیب شناسی می تواند باعث شود نارسایی مزمن کلیه. در مورد نارسایی مزمن کلیه، وخامت قابل توجهی وجود دارد رفاه عمومیصبور. در نتیجه، بدون دوره درمانی، فرد می میرد. در بیشتر موارد، نارسایی مزمن کلیه به توسعه کمک می کند اورمی. اورمی یک آسیب شناسی است که با تجمع مقدار زیادی اوره در خون و همچنین آسیب به سیستم ها و اندام های مختلف بدن انسان همراه است. مغز به ویژه تحت تأثیر قرار می گیرد.

علائم و نشانه های اورمی عبارتند از:

کاهش حدت بینایی.

شرایط تشنجی.

بوی ادرار حفره دهان (اوره از طریق غشاهای مخاطی دفع می شود).

خواب آلودگی.

خشکی در دهان.

روش های تشخیص گلومرولونفریت

روش های اصلی تشخیصی برای این آسیب شناسی عبارتند از:

فوندوس چشم. تشخیص میزان آسیب عروق شبکیه را ممکن می سازد.

تجزیه و تحلیل کلی ادرار در حضور این آسیب شناسی در ادرار بیماران، می توان هم لکوسیت ها، پروتئین ها، گلبول های قرمز و همچنین سیلندرها را تشخیص داد.

معاینه سونوگرافی (سونوگرافی) کلیه ها در صورت ابتلا به گلومرولونفریت حاد و چین و چروک در صورت ابتلا به شکل مزمن این آسیب شناسی یا نارسایی کلیه، تشخیص افزایش اندازه آنها را ممکن می سازد.

بیوپسی کلیه امکان تعیین شکل این آسیب شناسی و همچنین فعالیت آن را فراهم می کند. علاوه بر این، این روش تحقیقاتی کمک می کند تا وجود سایر بیماری های کلیوی را که در آنها علائم مشابهی ذکر شده است، حذف کنید.

آزمایش خون سرولوژیکی با کمک آن می توان افزایش آنتی بادی های استرپتوکوک را در خون تشخیص داد.

گلومرولونفریت در دوران بارداری

در بیشتر موارد، در دوران بارداری، زنان به شکل حاد این بیماری مبتلا می شوند. در زنان باردار به همان دلایلی که در سایر موارد وجود دارد رخ می دهد. شایع ترین علت ایجاد این آسیب شناسی عفونت اندام های گوش و حلق و بینی و همچنین گلو است که قبل از لقاح نوزاد نمی تواند به طور کامل از بین برود. تشخیص وجود این آسیب شناسی در یک زن باردار آسان نیست و همه به این دلیل است که این بیماری علائمی دارد که حتی در مادران باردار سالم نیز می تواند رخ دهد. این خستگی مفرط و تورم و درددر ناحیه کمر و غیره. روش اصلی برای تشخیص این بیماری در یک زن باردار هنوز آزمایش عمومی ادرار است که میزان بیش از حد گلبول های قرمز و پروتئین را نشان می دهد.

گلومرولونفریت، و همچنین عوارضی که در پس زمینه این آسیب شناسی ایجاد می شود، روند بارداری را تا حد زیادی پیچیده می کند. به همین دلیل است که مواردی وجود دارد که برای نجات جان مادری که از این آسیب شناسی رنج می برد، لازم است دوره بارداری قطع شود. ما فوراً متذکر می شویم که این بسیار به ندرت اتفاق می افتد.

درمان این بیماری در دوران بارداری شامل موارد زیر است:

درمان ادم و فشار خون بالا،

سرکوب عفونت با داروهای آنتی بیوتیکی قابل استفاده در دوران بارداری،

حفظ عملکرد کلیه تا زمانی که آنها بازسازی شوند.

درمان این آسیب شناسی در دوران بارداری باید تحت نظارت دقیق نفرولوژیست ها و متخصصان زنان انجام شود.

درمان گلومرولونفریت در بزرگسالان و کودکان

درمان این بیماری در بخش نفرولوژی بیمارستان انجام می شود. در بیشتر موارد، بیماران با شرایط بسیار وخیم وارد این بخش می شوند.

درمان گلومرولونفریت حاد

درمان این شکل از این بیماری شامل استفاده از دیورتیک ها و آنتی بیوتیک ها است. علاوه بر این، به بیماران توصیه می شود رژیم غذایی خاصی را دنبال کنند. دوره درمان در این مورد حدود ده روز طول می کشد. با توجه به این واقعیت که این آسیب شناسی اغلب به دلیل عفونت استرپتوکوک گلو رخ می دهد، داروهای پنی سیلین مانند آموکسی سیلین نیز ممکن است برای بیمار تجویز شود. بنزیل پنی سیلین پروکائین. همچنین فنوکسی متیل پنی سیلین. دوز دقیق توسط متخصص نشان داده می شود. برای کودکانی که وزن بدن آنها از سی کیلوگرم بیشتر نباشد، این دارو به مقدار دویست و پنجاه میلی گرم هر هشت ساعت تجویز می شود. اگر وزن بدن کودک از سی تا پنجاه کیلوگرم باشد، دویست و پنجاه تا پانصد میلی گرم تجویز می شود. این داروهر هشت ساعت برای نوجوانان و همچنین بزرگسالانی که وزن آنها کمتر از هشتاد کیلوگرم است، هر هشت ساعت پانصد میلی گرم تجویز می شود. در مورد ادم استفاده از داروهای ادرارآور مانند اسید اتاکرینیک. هیپوتیازید. فوروزماید. با ایجاد فشار خون شریانی، نمی توان بدون کمک مهارکننده های آنزیم تبدیل کننده آنژیوتانسین و همچنین دیورتیک ها انجام داد. این داروها عبارتند از: برلیپریل. بنابراین کاپتوپریل. همچنین انالاپریل .

رژیم غذایی برای گلومرولونفریت حاد

در مبارزه با این آسیب شناسی، رعایت آن بسیار مهم است رژیم غذایی خاص. به بیماران توصیه می شود میزان مایعات مصرفی و همچنین نمک و پروتئین را به حداقل برسانند. در طول روز، بیمار نمی تواند بیش از دو گرم نمک بخورد. از بین غذاهای حاوی پروتئین، باید سفیده تخم مرغ و پنیر را ترجیح دهید. در مورد چربی ها، شما نمی توانید بیش از پنجاه گرم در روز بخورید. مقدار طبیعی روزانه مایع در این مورد ششصد تا هزار میلی لیتر در نظر گرفته می شود. استفاده از چنین بیمارانی به شدت ممنوع است سوپ های گوشت. در بیشتر موارد، دوره صحیح و به موقع درمان نه تنها بهبودی بیمار، بلکه بازیابی کامل عملکرد کلیه ها را نیز ممکن می سازد.

درمان گلومرولونفریت تحت حاد و مزمن

اگر اطلاعات مربوط به مکانیسم توسعه گلومرولونفریت را در نظر بگیریم، درمان برای هر دو شکل تحت حاد و مزمن این آسیب شناسی، خلاص شدن از سه حلقه مهم در بروز این بیماری را فراهم می کند. در این مورد، به پاسخ ایمنی، التهاب ایمنی و فرآیندهای اسکلروتیک در کلیه ها توجه می شود.

سرکوب پاسخ ایمنی

اغلب، برای سرکوب پاسخ ایمنی، پزشکان برای بیماران خود تجویز می کنند سرکوب کننده های ایمنی .

از جمله آنها می توان برشمرد:

سیکلوسپورین .

گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون). بیشتر و بیشتر در همه کشورهای بسیار توسعه یافته جهان از درمان پالس متیل پردنیزولون استفاده می شود. دوزهای بالا. این روش درمانی در صد در صد موارد به بهبودی بیمار کمک می کند.

نوع سیتواستاتیک لوکران. آزاتیوپرین. سیکلوفسفامید .

اثربخشی درمان برای شکل مزمن این آسیب شناسی با لحظه شروع درمان تعیین می شود. به طور کلی، هر چه زودتر درمان شروع شود، احتمال بهبودی کامل بیمار بیشتر است. حتی اگر بیمار بتواند به طور کامل از شر این بیماری خلاص شود، در هر صورت باید برای مدت بسیار طولانی به طور منظم به پزشک مراجعه کند. به منظور جلوگیری از توسعه این آسیب شناسی، لازم است آسیب شناسی های عفونی نازوفارنکس به موقع درمان شود و همچنین بدن سخت شود.

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.

آزمایشات برای گلومرولونفریت

تشخیص به موقع گلومرولونفریت و درمان آن بسیار مهم است. آنها قادر به جلوگیری از دوره شدید این بیماری هستند که در آن ایجاد نارسایی مزمن کلیه امکان پذیر است. علل گلومرولونفریت اغلب نامشخص است. این چنین تعریف جمعی از پیامدهای نابرابر، سیر و منشا بیماری کلیوی است. در این زمان، فقط علائم عفونی به خوبی مطالعه می شود.

بیماری چیست؟

گلومرولونفریت یک گروه بیماری‌های التهابی و ایمنی آلرژیک است که با آسیب به عروق دستگاه گلومرولی هر دو کلیه، تغییر در ساختار غشاهای مویرگی و اختلال در فیلتراسیون همراه است. این منجر به سمیت و دفع از طریق ادرار می شود. برای بدن لازم استاجزای پروتئین، سلول های خونی. این بیماری در افراد زیر 40 سال و در کودکان بروز می کند. سیر بیماری به انواع زیر تقسیم می شود:

• تند؛
• تحت حاد؛
• مزمن؛
• نفریت کانونی

علل

سینوزیت می تواند باعث بروز گلومرولونفریت شود.

این بیماری التهابی ایمنی پس از دیفتری، اندوکاردیت باکتریایی، مالاریا امکان پذیر است. تب حصبهانواع مختلف پنومونی این می تواند به دلیل تجویز مکرر واکسن های سرم، تحت تأثیر داروها، الکل، داروها، تروما و هیپوترمی، به ویژه در یک محیط مرطوب ایجاد شود. بروز گلومرولونفریت در کودکان پیامد عفونت های استرپتوکوکی گذشته مانند مخملک، التهاب لوزه ها (لوزه ها)، اوتیت میانی، سینوزیت و گرانولومای دندانی است. به سرعت پیش می رود و در بیشتر موارد کاملاً درمان می شود.

علائم خارجی

علائم خارجی در گلومرولونفریت مزمن به سیر بیماری بستگی دارد. دو گزینه وجود دارد: کلاسیک (معمولی) و نهفته (غیر معمول). با یک نوع آتیپیک، ادم ضعیف ظاهر می شود و اختلالات ادراری متوسط ​​کمی قابل مشاهده است. نوع کلاسیک با بیماری های عفونی همراه است، علائم با آن تلفظ می شود:

• ورم؛
• تنگی نفس؛
• تکه ها و ذرات خون در ادرار؛
• سیانوز لب؛
• افزایش وزن قابل توجه؛
• ضربان قلب آهسته؛
• مقدار کمی ادرار

بازگشت به فهرست

روش‌های تشخیصی و آزمایش‌های گلومرولونفریت

تشخیص گلومرولونفریت حاد نیاز به آزمایشات آزمایشگاهی جدی خون و ادرار دارد. با پیشرفت سریع بیماری و شکل مزمن، ممکن است نیاز به بیوپسی کلیه برای مطالعه بافت کلیه و آزمایشات ایمونولوژیکی باشد. یک عامل مهمدر تشخیص، معاینات ابزاری و تشخیص افتراقی است. روش های تشخیصی به موقع درمان گلومرولونفریت مزمن را تسهیل می کند.

اولین پذیرایی

در اولین ملاقات، بیمار از نظر علائم خارجی گلومرولونفریت حاد معاینه می شود. سپس 10-20 روز قبل از معاینه منتقل شده مشخص می شود بیماری های عفونی، هیپوترمی، وجود بیماری کلیوی، فشار خون اندازه گیری می شود. از آنجا که علائم قابل مشاهدهمشابه علائم پیلونفریت حاد، برای ایجاد تشخیص صحیح، پزشک روش های تشخیصی اضافی را تجویز می کند. فرد بلافاصله به بیمارستان اعزام می شود، استراحت در بستر و رژیم غذایی نسبت داده می شود.

تحقیقات آزمایشگاهی

آزمایشات آزمایشگاهی به تشخیص دقیق کمک می کند.

تشخیص آزمایشگاهی فرصتی برای تشخیص صحیح است. معاینه گلومرولونفریت شامل مطالعه سیستماتیک ترکیب ادرار و خون است که ایده درستی از فرآیندهای التهابی در بدن می دهد. برای مطالعه، یک آزمایش ادرار عمومی، طبق نچیپورنکو و با توجه به روش Kakovsky-Addis تجویز می شود. علائم گلومرولونفریت حاد:

• پروتئینوری - محتوای پروتئین بالا؛
• هماچوری - وجود ذرات خون اضافی؛
• الیگوری - کاهش شدید حجم مایع دفع شده.

آزمایش ادرار

پروتئینوری علامت اصلی گلومرولونفریت است. این به دلیل نقض فیلترینگ است. هماچوری یک علامت مهم برای تشخیص است، این یک نتیجه از تخریب مویرگ های گلومرولی است. همراه با پروتئینوری، پویایی بیماری و روند بهبود را به طور دقیق نشان می دهد. کافی برای مدت طولانیاین علائم ادامه می یابند و نشان دهنده یک روند التهابی ناتمام است. الیگوری در روز 1-3 مشاهده می شود، سپس با پلی اوری جایگزین می شود. تداوم این علامت برای بیش از 6 روز خطرناک است.

آزمایشات خون

در ابتدای بیماری، آزمایش خون افزایش متوسطی در محصولات فرآوری پروتئین حاوی نیتروژن را نشان می دهد. علاوه بر این، ترکیب آن به دلیل محتوای بالای آب در خون تغییر می کند. یک آزمایش دو سطح ایمونولوژیکی انجام می شود که علت بیماری را نشان می دهد و تشخیص پیلونفریت حاد را رد می کند. سطح اول نقض های فاحش در سیستم ایمنی را بررسی می کند، مرحله دوم برای روشن شدن تغییرات شناسایی شده انجام می شود.

تشخیص ابزاری

این نوع تشخیص بر روی تجهیزات پزشکی خاص انجام می شود. معاینه با کمک فناوری، روش تشخیص گلومرولونفریت در کودکان را ساده می کند، زیرا بدون درد است. اشعه ایکس برای مطالعه روند بیماری، درمان، تشخیص تغییرات خطرناک در بافت کلیه استفاده می شود. اسکن با امواج فراصوت، توموگرافی کامپیوتری، راه های مختلفآندوسکوپی

تشخیص سونوگرافی

گلومرولونفریت مزمن در سونوگرافی را می توان با ویژگی های زیر از سایر بیماری های نفروتیک متمایز کرد: ضخیم شدن شدید بافت، افزایش حجم با خطوط صاف و واضح، تغییرات منتشر در گلومرول ها، بافت های همبند و لوله ها. این شاخص ها با علائم پیلونفریت حاد متفاوت است که تشخیص افتراقی را ساده می کند. بررسی سونوگرافی تجمع مایع در اندام ها را نشان می دهد که گلومرولونفریت حاد را نیز مشخص می کند.

بیوپسی کلیه

نفروبیوپسی یا بیوپسی کلیه روشی است که در آن یک قطعه کوچک از بافت کلیه برای معاینه کنده می شود. این روش به طور دقیق مجتمع های ایمنی را طبقه بندی می کند، که به شما امکان می دهد نوع، شکل، علت، ماهیت تغییرات و شدت بیماری را تعیین کنید. تعریف دشوار گلومرولونفریت مزمن، بیوپسی را به یک معاینه ضروری تبدیل می کند.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی با روش حذف عمل می کند. یک پزشک با داشتن موزاییکی از علائم و آزمایشات آزمایشگاهی، با استفاده از ترکیبی از الگوریتم های منطقی و تشخیصی، می تواند بین بیماری های مشابه تمایز قائل شود. گلومرولونفریت حاد و مزمن از نظر علائم مشابه بسیاری از بیماری ها است. این امر تشخیص افتراقی را دشوارتر می کند. پیلونفریت حاد، نفروپاتی در دیابت، سل و تومورهای کلیه یا مجاری ادراری و بسیاری از نفروزهای دیگر باید رد شوند.

گلومرولونفریت مزمن - شرح، علل، علائم (علائم)، تشخیص، درمان.

توضیح کوتاه

گلومرولونفریت مزمن(CGN، بیماری گلومرولی آهسته پیشرونده، سندرم نفریت مزمن) یک مفهوم گروهی است که شامل بیماری های گلومرول های کلیه با مکانیسم ایمنی مشترک آسیب و بدتر شدن تدریجی عملکرد کلیه با ایجاد نارسایی کلیوی است.

کد توسط طبقه بندی بین المللیبیماری های ICD-10:

N03 سندرم نفریت مزمن

طبقه بندی

بالینی(Tareev E.M. Tareeva I.E. 1958, 1972) . با توجه به اشکال .. فرم نهفته .. فرم هماتوریک (مراجعه کنید به بیماری برگر) .. فرم هیپرتونیک.. فرم نفروتیک.. فرم مخلوط. بر اساس مراحل.. تشدید ( فاز فعال) - افزایش تغییرات در ادرار (پروتئینوری و / یا هماچوری)، ظهور سندرم نفریت حاد یا نفروتیک، کاهش عملکرد کلیه .. بهبودی - بهبود یا عادی سازی تظاهرات خارج کلیوی (ادم، فشار خون شریانی)، عملکرد کلیه. و تغییرات در ادرار

ریخت شناسی(Serov V.V. et al. 1978, 1983) شامل هشت شکل CGN است. گلومرولونفریت پرولیفراتیو منتشر (به گلومرولونفریت حاد مراجعه کنید). گلومرولونفریت همراه با هلال (به گلومرولونفریت سریع پیشرونده مراجعه کنید). گلومرولونفریت مزانژیوپرولیفراتیو. گلومرولونفریت غشایی گلومرولونفریت غشایی-پرولیفراتیو (مزانژیوکاپیلاری). گلومرولواسکلروز سگمنتال کانونی. گلومرولونفریت فیبروپلاستیک

داده های آماریبروز 13-50 مورد در هر 10000 نفر جمعیت است. CGN اولیه در مردان 2 برابر بیشتر از زنان رخ می دهد، ثانویه - بسته به بیماری زمینه ای. این می تواند در هر سنی ایجاد شود، اما اغلب در کودکان 3-7 ساله و بزرگسالان 20-40 ساله.

دلایل

همینطور عامل اتیولوژیکمی تواند باعث ایجاد مورفولوژیکی و گزینه های بالینینفروپاتی و بالعکس دلایل مختلفمی تواند همان نوع مورفولوژیکی آسیب را ایجاد کند.

پرولیفراتیو منتشر - گلومرولونفریت حاد را ببینید.

گلومرولونفریت همراه با هلال (به گلومرولونفریت سریع پیشرونده مراجعه کنید).

گلومرولونفریت مزانژیوپرولیفراتیو - واسکولیت هموراژیک، هپاتیت مزمن ویروسی B، بیماری کرون، سندرم شوگرن، اسپوندیلیت آنکیلوزان، آدنوکارسینوم.

گلومرولونفریت غشایی - کارسینوم های ریه، روده، معده، غدد پستانی و کلیه ها (گلومرولونفریت پارانئوپلاستیک)، لنفوم غیر هوچکین، لوسمی، SLE (نگاه کنید به نفریت لوپوس)، هپاتیت ویروسی B، سفلیس، مالاسیس مالائوزوم، داروی توموروسوز، داروی فیلونفریت (داروهای طلا و جیوه و همچنین تری متادیون و پنی سیلامین).

گلومرولونفریت پرولیفراتیو غشایی - ایدیوپاتیک، و همچنین ثانویه به SLE، کرایوگلوبولینمی، ویروسی مزمن (HCV) یا عفونت های باکتریایی، داروها ، سموم

CGN با حداقل تغییرات- عفونت های ایدیوپاتیک و همچنین عفونت های حاد تنفسی، واکسیناسیون ها، NSAID ها، ریفامپیسین یا a - IFN، بیماری فابری، دیابت شیرین، آسیب شناسی لنفوپرولیفراتیو (لنفوم هوچکین).

گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال ایدیوپاتیک است و همچنین کم خونی داسی شکلرد پیوند کلیه، سیکلوسپورین، برداشتن جراحی بخشی از پارانشیم کلیه، ریفلاکس مزمن مجرای ادراری، مصرف هروئین، آسیب شناسی مادرزادی (دیسژنزی نفرون، مراحل پایانی بیماری فابری)، عفونت HIV.

مکانیسم های ایمنی در ایجاد و حفظ التهاب نقش دارند.

علاوه بر مکانیسم های ایمنی و غیر ایمنی در پیشرفت CGN دخیل هستند. فشار خون داخل گلومرولی و هیپرفیلتراسیون.. پروتئینوری (اثر نفروتوکسیک پروتئینوری ثابت شده است).. هیپرلیپیدمی. دستگاه ادراری.

پاتومورفولوژیبستگی دارد به فرم مورفولوژیکی CGN. در هر شکلی، علائم اسکلروز آشکار می شود درجات مختلفدر گلومرول ها و بینابینی - synechiae، گلومرول های اسکلروزه، آتروفی لوله. تکثیر و فعال شدن سلول های مزانژیال نقش کلیدی در تجمع و تغییرات در ساختار ماتریکس خارج سلولی دارد که با اسکلروز گلومرول خاتمه می یابد. تغییرات پاتولوژیک برای تشخیص گلومرولونفریت اهمیت استثنایی دارد، زیرا. تشخیص تقریباً همیشه نیاز به بیوپسی از بافت کلیه دارد.

پرولیفراتیو منتشر - بزرگنمایی منتشرتعداد سلول های گلومرولی به دلیل نفوذ نوتروفیل ها و مونوسیت ها و تکثیر اندوتلیوم گلومرولی و سلول های مزانژیال.

گلومرولونفریت هلالی (به سرعت پیشرونده) - به گلومرولونفریت سریع پیشرونده مراجعه کنید.

Mesangioproliferative - تکثیر سلول های مزانژیال و ماتریکس.

غشایی - پرولیفراتیو - تکثیر منتشر سلولهای مزانژیال و نفوذ گلومرولها توسط ماکروفاژها. بزرگ شدن، ضخیم شدن و دو برابر شدن ماتریکس مزانژیال پوسته ی مقر اصلی.

CGN با حداقل تغییرات - میکروسکوپ نوریبدون آسیب شناسی، با میکروسکوپ الکترونی - ناپدید شدن پاهای پودوسیت ها.

گلومرولواسکلروز کانونی - سگمنتال - فروپاشی سگمنتال مویرگ ها در کمتر از 50 درصد گلومرول ها با رسوب مواد هیالین آمورف.

غشایی - ضخیم شدن منتشر غشای پایه گلومرول ها با تشکیل برآمدگی های زیر اپیتلیال اطراف رسوبات کمپلکس های ایمنی(نمای دندانه دار غشای پایه).

گلومرولونفریت فیبروپلاستیک نتیجه اکثر گلومرولوپاتی ها است که با شدت فرآیندهای فیبروتیک مشخص می شود.

علائم (علائم)

تظاهرات بالینی. علائم 3-7 روز پس از قرار گرفتن در معرض محرک (دوره نهفته) ظاهر می شوند و همچنین ممکن است به طور تصادفی در طی معاینه پزشکی تشخیص داده شوند. دوره های مکرر هماچوری. ادم، سندرم ادراری، فشار خون شریانی در انواع مختلف - سندرم نفروتیک یا حاد نفروتیک (شکل نفروتیک، فرم مخلوط - تا 10٪، فرم هیپرتونیک - 20-30٪). ترکیبی از تظاهرات سندرم نفریت حاد و نفروتیک ممکن است. شکایت از سردرد، ادرار تیره، ادم و کاهش ادرار. به طور عینی - پاستوزیته یا ادم، افزایش فشار خون، گسترش مرزهای قلب به سمت چپ. دمای بدن نرمال یا زیر تب است.

تظاهرات بالینی در اشکال مختلف بالینی

CGN نهفته (50-60%).. ادم و فشار خون شریانی وجود ندارد.. در ادرار، پروتئینوری بیش از 1-3 گرم در روز نیست، میکرو هماچوری، لکوسیتوری، گچ (هیالین و گلبول قرمز) .. می تواند تبدیل شود. به اشکال نفروتیک یا هیپرتونیک. توسعه CRF در طی 10-20 سال رخ می دهد.

فشار خون بالا CGN .. تظاهرات بالینی سندرم فشار خون شریانی .. پروتئینوری خفیف در ادرار، گاهی اوقات میکرو هماچوری، سیلندروریا.. CRF در عرض 15-25 سال تشکیل می شود.

CGN هماتوریک .. در ادرار - هماچوری مکرر یا مداوم و حداقل پروتئینوری (کمتر از 1 گرم در روز) .. علائم خارج کلیوی وجود ندارد. CRF در 20-40٪ در عرض 5-25 سال ایجاد می شود.

فرم نفروتیک - بالینی - تظاهرات آزمایشگاهیسندرم نفروتیک

فرم مختلط.. ترکیبی از سندرم نفروتیک، فشار خون شریانی و/یا هماچوری.. معمولا در CGN ثانویه، بیماری های سیستمیک (SLE، واسکولیت سیستمیک) دیده می شود.. CRF در عرض 2-3 سال تشکیل می شود.

تصویر بالینی بسته به شکل مورفولوژیکی

CGN مزانژیوپرولیفراتیو.. سندرم ادراری ایزوله.. سندرم نفریتی یا نفروتیک حاد.. ماکرو - یا میکرو هماچوری - بیماری برگر.. CRF به کندی ایجاد می شود.

CGN غشایی با سندرم نفروتیک (80٪) آشکار می شود.

CGN پرولیفراتیو غشایی.. با سندرم نفریت حاد شروع می شود، 50 درصد بیماران سندرم نفروتیک دارند.. سندرم ادراری ایزوله همراه با هماچوری.. فشار خون شریانی، هیپوکمپلمانمی، کم خونی، کرایوگلوبولینمی مشخص است.. سیر به تدریج پیشرونده است، گاهی اوقات پیشرونده است.

گلومرولونفریت با حداقل تغییرات سندرم نفروتیک در 30-20 درصد موارد با میکرو هماچوری فشار خون شریانی و نارسایی کلیه نادر است.

گلومرولواسکلروز کانونی - سگمنتال.. سندرم نفروتیک.. اریتروسیتوری، لکوسیتوری در ادرار.. فشار خون شریانی.. نارسایی مزمن کلیه طبیعی است.

گلومرولونفریت فیبروپلاستیک.. سندرم نفروتیک (تا 50%).. CRF.. فشار خون شریانی.

تشخیص

داده های آزمایشگاهی

در خون - متوسط افزایش ESR(با CGN ثانویه، می توان افزایش قابل توجهی را شناسایی کرد که بستگی به این دارد بیماری اولیه، افزایش سطح CIC، آنتی استرپتولیزین O، کاهش مکمل خون (ایمونوکمپلکس CGN)، با بیماری برگر، افزایش محتوای IgA تشخیص داده می شود.

کاهش غلظت پروتئین تام و آلبومین (به طور قابل توجهی - در سندرم نفروتیک)، افزایش غلظت گلوبولین های a 2 - و b -، هیپوگاماگلوبولینمی در سندرم نفروتیک. با CGN ثانویه ناشی از بیماری های سیستمیک بافت همبند (نفریت لوپوس)، می توان g-گلوبولین ها را افزایش داد. هیپر - و دیس لیپیدمی (شکل نفروتیک).

کاهش GFR، افزایش سطح اوره و کراتینین، کم خونی، اسیدوز متابولیک، هیپرفسفاتمی و غیره (ARF در پس زمینه نارسایی مزمن کلیه یا نارسایی مزمن کلیه).

در ادرار، اریتروسیتوری، پروتئینوری (انبوه با سندرم نفروتیک)، لکوسیتوری، سیلندر - دانه ای، مومی (با سندرم نفروتیک).

داده های ابزاریبا سونوگرافی یا اوروگرافی پیمایشی، اندازه کلیه ها طبیعی یا کاهش می یابد (در نارسایی مزمن کلیه)، خطوط صاف هستند، اکوژنیک به طور منتشر افزایش می یابد. اشعه ایکس از اندام ها قفسه سینه- گسترش مرزهای قلب به سمت چپ (با فشار خون شریانی). ECG - علائم هیپرتروفی بطن چپ. بیوپسی کلیه (نور، میکروسکوپ الکترونی، مطالعه ایمونوفلورسانس) به شما امکان می دهد شکل مورفولوژیکی، فعالیت CGN را روشن کنید، بیماری های کلیوی با علائم مشابه را حذف کنید.

تشخیص. با کاهش دیورز، ظاهر ادرار تیره، ادم یا پاستوزیته صورت، افزایش فشار خون (ممکن است عادی باشد)، مجموعه ای از مطالعات انجام می شود: اندازه گیری فشار خون، کل KLA، OAM، تعیین پروتئینوری روزانه، غلظت پروتئین کل و ارزیابی پروتئینوگرام ، چربی خون فیزیکی و بالینی پیشرفته معاینه آزمایشگاهیبا هدف شناسایی علت احتمالی CGN - رایج یا بیماری سیستمیک. سونوگرافی (رادیوگرافی) کلیه به شما امکان می دهد اندازه و تراکم کلیه ها را مشخص کنید. ارزیابی عملکرد کلیه - آزمایش Reberg-Tareev، تعیین غلظت اوره و / یا کراتینین در خون. تشخیص با بیوپسی کلیه تایید می شود.

تشخیص های افتراقی:با پیلونفریت مزمن، گلومرولونفریت حاد، نفروپاتی حاملگی، نفریت توبولو بینابینی مزمن، آسیب کلیه الکلی، آمیلوئیدوز و نفروپاتی دیابتی، و همچنین آسیب کلیه در بیماری های بافت همبند منتشر (در درجه اول SLE) و واسکولیت سیستمیک.

رفتار

تاکتیک های عمومیبستری شدن در بیمارستان با تشدید CGN، CGN تازه تشخیص داده شده، CRF جدید تشخیص داده شده. رژیم غذایی با محدودیت نمک (با ادم، فشار خون شریانی)، پروتئین (با CRF، تشدید CGN). تأثیر بر عامل اتیولوژیک (عفونت، تومورها، داروها). درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی - GC و سیتواستاتیک - با تشدید CGN (در آزوتمی نشان داده شده است، اگر به دلیل فعالیت CGN باشد). داروهای ضد فشار خون. ضد انعقاد، ضد انعقاد. داروهای ضد چربی خون دیورتیک ها

درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی

GCها برای CGN و CGN مزانژیوپرولیفراتیو با حداقل تغییرات گلومرولی اندیکاسیون دارند. در CGN غشایی، اثر نامشخص است. با CGN پرولیفراتیو غشایی و گلومرولواسکلروزیس قطعه‌ای کانونی، GCها بی‌اثر هستند. پردنیزولون با دوز 1 میلی‌گرم بر کیلوگرم در روز به‌مدت 6 تا 8 هفته و به دنبال آن تجویز می‌شود. کاهش سریعتا 30 میلی گرم در روز (5 میلی گرم در هفته)، و سپس آهسته (2.5-1.25 میلی گرم در هفته) تا لغو کامل. میلی گرم IV قطره 1 دور در روز به مدت 3 روز متوالی. پس از کاهش فعالیت CGN، پالس درمانی ماهانه تا زمان بهبودی امکان پذیر است.

سیتواستاتیک (سیکلوفسفامید 2-3 میلی گرم / کیلوگرم / روز خوراکی یا عضلانی یا داخل وریدی، کلرامبوسیل 0.1-0.2 میلی گرم / کیلوگرم / روز خوراکی، به عنوان داروهای جایگزین: سیکلوسپورین - 2.5- 3.5 میلی گرم / کیلوگرم / روز خوراکی، آزاتیوپرین 1.5-3 میلی گرم / کیلوگرم). کیلوگرم در روز خوراکی) برای فرم های فعال CGN با ریسک بالاپیشرفت نارسایی کلیه، و همچنین در صورت وجود موارد منع مصرف برای انتصاب GCs، ناکارآمدی یا عوارض هنگام استفاده از دومی (در مورد دوم، استفاده ترکیبی ترجیح داده می شود، که امکان کاهش دوز GCs را فراهم می کند). پالس درمانی با سیکلوفسفامید برای فعالیت CGN بالا، چه در ترکیب با پالس درمانی با پردنیزولون (یا در مقابل پس‌زمینه پردنیزولون خوراکی روزانه)، یا به صورت مجزا بدون تجویز اضافی پردنیزولون، نشان داده می‌شود. در مورد دوم، دوز سیکلوفسفامید باید 15 میلی گرم بر کیلوگرم (یا 0.6-0.75 گرم بر متر مربع از سطح بدن) IV در ماه باشد.

استفاده همزمان از GC و سیتواستاتیک موثرتر از تک درمانی GC در نظر گرفته می شود. انتصاب معمول است داروهای سرکوب کننده سیستم ایمنیدر ترکیب با عوامل ضد پلاکتی، ضد انعقادها - به اصطلاح طرح های چند جزئی: .. طرح 3 جزء (بدون سیتواستاتیک) ... پردنیزولون 1-1.5 میلی گرم / کیلوگرم / روز خوراکی به مدت 4-6 هفته، سپس 1 میلی گرم / کیلوگرم / روز در روز، سپس 1.25-2.5 میلی گرم در هفته کاهش دهید تا زمانی که لغو شود ... هپارین 5000 IU 4 r / روز به مدت 1-2 ماه با انتقال به فنیدیون یا اسید استیل سالیسیلیک با دوز 0.25-0.125 گرم در روز، یا sulodexide با دوز 250 IU 2 بار در روز داخل ... دی پیریدامول 400 میلی گرم در روز داخل یا در / در 1-2 ماه، سپس کاهش دوز 1.25-2.5 میلی گرم در هفته تا قطع ... سیکلوفسفامید 200 میلی گرم IV دوز روزانه یا دو برابر یک روز در میان برای 1-2 ماه، سپس نصف دوز تا زمانی که بهبودی کاهش یابد (سیکلوفسفامید را می توان با کلرامبوسیل یا آزاتیوپرین جایگزین کرد) ... هپارین 5000 IU 4 بار در روز به مدت 1-2 ماه با انتقال به فنیدیون یا اسید استیل سالیسیلیک یا سولودکساید ... دی پیریدامول 400 میلی گرم در روز خوراکی یا داخل وریدی.. طرح پونتیسلی: شروع شد. در درمان با پردنیزولون - 3 روز متوالی 1000 میلی گرم در روز، 27 روز بعد پردنیزولون 30 میلی گرم در روز خوراکی، ماه دوم - کلرامبوسیل 0.2 میلی گرم / کیلوگرم.. طرح استاینبرگ ... درمان پالس - سیکلوفسفامید: 1000 میلی گرم IV ماهانه در طول سال ... در 2 سال آینده - 1 بار در 3 ماه ... در 2 سال آینده - 1 بار در 6 ماه.

درمان علامتی

درمان ضد فشار خون.. مهارکننده های ACEدارای اثرات ضد پروتئین و نفروپروتکتیو، tk. کاهش هایپرفیلتراسیون داخل گلومرولی و فشار خون بالا، کاهش سرعت پیشرفت نارسایی مزمن کلیه: کاپتوپریل 50-100 میلی گرم در روز، انالاپریل 10-20 میلی گرم در روز، رامیپریل 2.5-10 میلی گرم در روز. مسدود کننده های کانال کلسیم غیر هیدروپیریدین سری: وراپامیل در دوز 120-320 میلی گرم در روز، دیلتیازم با دوز 160-360 میلی گرم در روز، ایسرادیپین و غیره.

دیورتیک ها - هیدروکلروتیازید، فوروزماید، اسپیرونولاکتون.

درمان آنتی اکسیدانی (ویتامین E)، اما شواهد قانع کننده ای از اثربخشی آن وجود ندارد.

داروهای کاهنده چربی (سندرم نفروتیک): سیمواستاتین، لوواستاتین، فلوواستاتین، آتورواستاتین با دوز 10-60 میلی گرم در روز به مدت 4-6 هفته و به دنبال آن کاهش دوز.

داروهای ضد انعقاد (در ترکیب با GCs و سیتواستاتیک، به بالا مراجعه کنید). قبل از لغو، دوز 2-3 روز قبل کاهش می یابد. هپارین با وزن مولکولی کمنادروپارین کلسیم با دوز 0.3-0.6 میلی لیتر 1-2 r / day s / C، سولودکساید عضلانی 600 IU 1 r / روز به مدت 20 روز، سپس داخل 250 IU 2 r / روز.

عوامل ضد پلاکتی (در ترکیب با GCs، سیتواستاتیک، ضد انعقادها؛ به بالا مراجعه کنید) .. دی پیریدامول 400-600 میلی گرم در روز .. پنتوکسی فیلین 0.2-0.3 گرم در روز .. Ticlopidin 0.25 گرم 2 r / روز.. اسید استیل سالیسیلیک 0.25-0.5 گرم در روز.

در درمان CGN از اقدامات درمانی زیر نیز استفاده می شود (که تاثیر آن در مطالعات کنترل شده ثابت نشده است).

NSAID ها (جایگزینی برای پردنیزولون برای کم فعالیت بالینی CGN): ایندومتاسین 150 میلی گرم در روز به مدت 4-6 هفته، سپس 50 میلی گرم در روز برای 3-4 ماه (در فشار خون شریانی و نارسایی کلیوی منع مصرف دارد).

مشتقات آمینوکینولین (کلروکین، هیدروکسی کلروکین) در صورت عدم وجود علائم تجویز می شوند. درمان فعالبا اشکال اسکلروزان، 0.25-0.2 گرم خوراکی 2 دور در روز به مدت 2 هفته، سپس 1 دور در روز.

پلاسمافرزیس همراه با پالس درمانی با پردنیزولون و/یا سیکلوفسفامید برای CGN بسیار فعال و عدم اثر درمان با این داروها اندیکاسیون دارد.

درمان اشکال مورفولوژیکی فردی

CGN مزانژیوپرولیفراتیو.. با اشکال آهسته پیشرونده، شامل. با نفریت IgA، نیازی به درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی وجود ندارد. در خطر پیشرفت - GC و / یا سیتواستاتیک.. طرح‌های 3 و 4 جزیی.. اثر درمان سرکوب‌کننده ایمنی بر پیش آگهی طولانی مدت نامشخص است. .

CGN غشایی.. استفاده ترکیبی از GCs و سیتواستاتیک.. پالس - درمان با سیکلوفسفامید 1000 میلی گرم IV ماهانه.. در بیماران بدون سندرم نفروتیک و عملکرد طبیعیکلیه ها - مهارکننده های ACE.

CGN پرولیفراتیو غشایی (مزانژیوکاپیلاری).. درمان بیماری زمینه ای.. مهارکننده های ACE.. در صورت وجود سندرم نفروتیک و کاهش عملکرد کلیه، درمان HA و سیکلوفسفامید با افزودن آنتی آگرگانت ها و ضد انعقادها توجیه می شود.

CGN با حداقل تغییرات.. پردنیزولون 1-1.5 mg/kg به مدت 4 هفته و سپس 1 mg/kg یک روز در میان برای 4 هفته دیگر.. سیکلوفسفامید یا کلرامبوسیل اگر پردنیزولون بی اثر باشد یا به دلیل عود قابل لغو نباشد. با ادامه عود سندرم نفروتیک - سیکلوسپورین 3-5 میلی گرم / کیلوگرم / روز (کودکان 6 میلی گرم / متر مربع) 6-12 ماه پس از دستیابی به بهبودی.

گلومرولواسکلروز فوکال سگمنتال درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی به اندازه کافی موثر نیست. GC برای مدت طولانی - حداکثر تا 16-24 هفته تجویز می شود. بیماران مبتلا به سندرم نفروتیک پردنیزولون 1-1.2 میلی گرم / کیلوگرم روزانه به مدت 3-4 ماه و سپس هر بار تجویز می شوند. یک روز دیگر برای 2 ماه دیگر. سپس دوز تا لغو کاهش می یابد. سیتواستاتیک (سیکلوفسفامید، سیکلوسپورین) در ترکیب با GC.

فیبروپلاستیک CGN .. در یک فرآیند کانونی، درمان با توجه به شکل مورفولوژیکی که منجر به توسعه آن شده است انجام می شود. فرم پراکنده- منع مصرف درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی فعال.

درمان توسط اشکال بالینی زمانی انجام می شود که انجام بیوپسی کلیه غیرممکن باشد.

فرم نهفته درمان سرکوب کننده سیستم ایمنی فعال اندیکاسیون ندارد. با پروتئینوری بیش از 1.5 گرم در روز، مهارکننده های ACE تجویز می شوند.

فرم هماتوریک .. اثر متناوب پردنیزولون و سیتواستاتیک .. بیماران مبتلا به هماچوری ایزوله و / یا پروتئینوری خفیف - مهارکننده های ACE و دی پیریدامول.

فرم هیپرتونیک مهارکننده های ACE. سطح هدف فشار خون 120-125/80 میلی‌متر جیوه است. برای تشدید، سیتواستاتیک به عنوان بخشی از یک طرح 3 جزیی استفاده می‌شود. GC (پردنیزولون 0.5 میلی‌گرم/کیلوگرم در روز) می‌تواند به صورت تک‌تراپی یا به‌عنوان بخشی از ترکیبی تجویز شود. رژیم ها

فرم نفروتیک نشانه ای برای تعیین یک طرح 3 یا 4 جزئی است.

فرم مخلوط - رژیم درمانی 3 - یا 4 - جزء.

عمل جراحي.پیوند کلیه با عود پیوند در 50٪ و رد پیوند در 10٪ پیچیده است.

ویژگی های دوره در کودکان.نفریت پس از استرپتوکوک بیشتر از بزرگسالان با نتیجه در بهبودی. سندرم نفروتیک تا 80 درصد ناشی از CGN با حداقل تغییرات است.

ویژگی های دوره در زنان باردار.تأثیر بارداری بر کلیه ها: عملکرد کاهش می یابد، فراوانی پره اکلامپسی ثانویه افزایش می یابد. تأثیر CGN بر بارداری - سه درجه خطر (Shekhtman M.M. et al. 1989): .. درجه یک (حداقل) - بارداری قابل حل است ( فرم نهفته) .. درجه II (شدید) - پرخطر (فرم نفروتیک) .. درجه III (حداکثر) - حاملگی منع مصرف دارد (اشکال هیپرتونیک و مختلط، CGN فعال، CRF).

عوارض.نارسایی کلیه، نارسایی بطن چپ، حاد گردش خون مغزی، عفونت های میانی، ترومبوز.

جریان و پیش بینیفراوانی پیشرفت به CRF به شکل مورفولوژیکی CGN بستگی دارد. پرولیفراتیو منتشر - 1-2٪. Mesangioproliferative - 40٪. به سرعت پیشرونده - 90٪. غشاء و فرآیندهای غشایی - 40٪. گلومرولواسکلروز کانونی و سگمنتال - 50-80٪. غشا-پرولیفراتیو - 50٪. IgA - نفروپاتی - 30-50٪.

کاهش. CGN - گلومرولونفریت مزمن.

ICD-10. N03 سندرم نفریت مزمن

اجازه دهید سه علامت کلاسیک: ادم، ادرار مایل به قرمز و افزایش فشار خون، که ممکن است با سردرد همراه باشد یا بیمار را آزار ندهد، تنها با اندازه گیری مشخص می شود. ظهور این علائم برای اولین بار در جوانان احتمالاً منجر به تشخیص گلومرولونفریت حاد می شود. در سنین بالا، این تغییرات در بیشتر موارد به گلومرولونفریت مزمن اولیه نسبت داده می شود. گلومرولونفریت مزمن نیز در حضور حاد در عرض 12 ماه از شروع بیماری به نمایش گذاشته می شود.

تشخیص گلومرولونفریت به سرعت پیشرونده معمولاً در صورتی انجام می شود که فقط یک ماه و نیم پس از شروع یک فرآیند حاد، تراکم ادرار کاهش یابد، سندرم نفروتیک ایجاد شود و فشار خون افزایش یابد. این با افزایش محتوای اوره و کراتینین در خون همراه است.

تشخیص گلومرولونفریت را با آزمایش ادرار، خون و در صورت لزوم بیوپسی کلیه تایید کنید. در تجزیه و تحلیل کلی ادرار، پروتئین، تعداد زیادی گلبول قرمز، سیلندرها (کست های لوله های کلیوی) شناسایی می شود. آزمایش خون بیوشیمیایی برای گلومرولونفریت نشان دهنده کاهش پروتئین کل و افزایش انواع مختلف آن است.

دکتر لرنر شخصی را ارائه می دهد. در سن پترزبورگ امکان تماس با پزشک در منزل وجود دارد. ما گیاهان دارویی را از طریق پست به شهرهای دیگر ارسال می کنیم.

سوال خود را از دکتر بپرسید.

اغلب، نارسایی کلیه و سایر مشکلات کلیوی از طریق یک آزمایش معمول ادرار تشخیص داده می شود. آزمایش خون نیز ممکن است به تشخیص های آزمایشگاهی اضافه شود. روش های تشخیصی ابزاری پیچیده تر فقط برای ردیابی پویایی تغییرات در ساختار کلیه ها استفاده می شود. بنابراین، به عنوان مثال، گلومرولونفریت در سونوگرافی، بسته به شکل آسیب شناسی، ممکن است به هیچ وجه تغییرات قابل مشاهده ای ایجاد نکند. در مورد چگونگی شکل گیری آسیب شناسی و آنچه که می توان با سونوگرافی مشاهده کرد، در مطالب زیر.

گلومرولونفریت: تصویری کلی از بیماری و علل آن

گلومرولونفریت یک اختلال در عملکرد فیلتراسیون گلومرولی در کلیه ها است. در این مورد، به عنوان یک قاعده، هر دو کلیه به طور همزمان تحت تاثیر قرار می گیرند. در نتیجه کاهش کارایی گلومرول ها، حجم ادرار و کیفیت آن کاهش می یابد. یعنی نارسایی کلیه تشکیل می شود.

در اغلب موارد، شروع بیماری ناشی از بیماری های عفونی مانند ورم لوزه، مخملک، التهاب لوزه یا عفونت پوستی چرکی است. در تمام این موارد، عامل ایجاد کننده یک باکتری استرپتوکوک است. روند شروع گلومرولونفریت در این مورد به شرح زیر است:

• بیمار مبتلا به عفونت های فوق است. پس از 10-14 روز، بهبودی کامل قابل مشاهده رخ می دهد.
• با این حال، در طول دوره بیماری، بدن انسان یک مبارزه داخلی را آغاز می کند که در یک واکنش آلرژیک بیان می شود. در نتیجه آنتی بادی هایی تولید می شود که متعاقباً سلول های میکروبی بیماری زا را به هم متصل کرده و همراه با جریان خون در سراسر بدن حمل می کنند.
• علاوه بر این، سلول های باکتریایی متصل در آن مستقر می شوند دستگاه گلومرولیکلیه ها که وظیفه تصفیه خون را بر عهده دارند. بنابراین، گلومرولونفریت شروع می شود.

علاوه بر این، علل شروع بیماری می تواند موارد زیر باشد:

• هیپوترمی پیش پا افتاده و طولانی مدت در آب؛
• بیماری های گذشته مانند مالاریا یا سل؛
• همچنین، واکسیناسیون می تواند یک تحریک کننده گلومرولونفریت باشد (در صورت ضعیف شدن بدن).
• واکنش آلرژیک به گروه خاصی از داروها یا سموم وارد شده به بدن.

اشکال گلومرولونفریت و علائم آنها

دوره بیماری به دو شکل مزمن و حاد تقسیم می شود. در حالت اول ممکن است هیچ چیز بیمار را آزار ندهد. فقط گاهی اوقات ضعف و سردردو همچنین از دست دادن اشتها و خستگی همراه بیمار خواهد بود. اما اغلب، چنین علائمی به خستگی، کمبود ویتامین و استرس نسبت داده می شود. تشخیص بیماری در این مرحله تنها از طریق آزمایش عمومی ادرار امکان پذیر است.

نکته مهم: به همین دلیل است که برای تشخیص تغییرات پاتولوژیک احتمالی به موقع، لازم است به طور منظم ادرار را برای تجزیه و تحلیل عمومی مصرف کنید.

اگر گلومرولونفریت خود را به شکل حاد نشان دهد، در اینجا همه علائم وجود دارد. بنابراین، تصویر کلی در هنگام تشدید نارسایی کلیه به شرح زیر خواهد بود:

• ترسیم درد در ناحیه کمر.
• کاهش حجم روزانه ادرار.
• پف صبحگاهی که با شام از بین می رود.
• رنگ ادرار به رنگ قرمز. علاوه بر این، ادرار می تواند هم رنگ قرمز به سختی قابل مشاهده باشد و هم ظاهر آب گوشت داشته باشد.
• حالت تهوع، استفراغ، از دست دادن اشتها ممکن است.
• سردرد و افزایش دمای بدن تا 37.5 درجه نیز آشکار می شود.

مهم: در صورت ظاهر شدن چنین علائمی، باید فوراً برای دریافت به بیمارستان مراجعه کنید درمان بیشتر. از آنجایی که گلومرولونفریت حاد تأثیر منفی بر سیستم قلبی عروقی و مغز دارد.

تشخیص گلومرولونفریت: آزمایش خون و ادرار، سونوگرافی

برای انتخاب موثرترین تاکتیک های درمانی، لازم است ماهیت بیماری (عفونی / غیر عفونی) شناسایی شود و شدت دوره آن مشخص شود (کلیه ها تا چه حد نمی توانند با عملکرد خود کنار بیایند). آزمایشات آزمایشگاهی اصلی در تشخیص گلومرولونفریت عبارتند از:

• تجزیه و تحلیل کلی ادرار در اینجا، متخصصان سطح پروتئین را تشخیص می دهند که نشان دهنده روند التهابی در سیستم ادراری است. همچنین در طول تجزیه و تحلیل، دستیار آزمایشگاه غلظت گلبول های قرمز خون را در ادرار بیمار تعیین می کند. وجود آنها نشان دهنده از دست دادن خون همراه با ادرار است. علاوه بر این، گلبول‌های قرمز خون را می‌توان با چشم غیرمسلح در ادرار مشاهده کرد (هماچوری شدید) و فقط در زیر میکروسکوپ (میکرو هماچوری) قابل مشاهده است. تعیین غلظت پروتئین و گلبول های قرمز در ادرار به پزشک معالج اجازه می دهد تا رژیم غذایی بیمار مبتلا به گلومرولونفریت را تنظیم کند. رژیم غذایی با هدف کاهش میزان نمک و پروتئین و همچنین اصلاح رژیم نوشیدن خواهد بود.

مهم: در طول دوره حادبیمار باید در بستر استراحت باشد. این کار اسپاسم رگ های خونی را از بین می برد و فشار را کاهش می دهد. در نتیجه، فشار روی کلیه ها به حداقل می رسد و حجم ادرار افزایش می یابد. این به نوبه خود تورم را خنثی می کند.

• یک آزمایش خون عمومی در فرآیندهای التهابی افزایش ESR (نرخ رسوب گلبول های قرمز) را نشان می دهد.
• علاوه بر این، آزمایش خون بیوشیمیایی برای تشخیص ماهیت بیماری انجام خواهد شد. و اگر ثابت شود که استرپتوکوک به تحریک آسیب شناسی تبدیل شده است، از درمان آنتی بیوتیکی برای درمان بیمار استفاده می شود.

تشخیص سونوگرافی گلومرولونفریت

برگزاری سونوگرافی، به عنوان یک قاعده، به خصوص نیست روش اطلاع رسانیتشخیصی در این صورت تنها می توان تغییرات ساختاری کلیه ها و محل آنها را شناسایی کرد. در عین حال، شایان ذکر است که اگر گلومرولونفریت به شکل مزمن باشد، متخصص هیچ تغییر خاصی را در سونوگرافی مشاهده نخواهد کرد. ساختار کلیه ها و شکل آنها بدون تغییر خواهد بود.

اگر گلومرولونفریت به شکل حاد باشد، تغییرات زیر را می توان در سونوگرافی کلیه ها مشاهده کرد:

• ضخیم شدن پارانشیم هر دو کلیه؛
• تغییر خطوط کلیه ها به فازی.
• همچنین امکان شناسایی وجود دارد افزایش اکوژنیسیتهو در برابر پس زمینه آن، وجود اهرام هیپواکویک ممکن است مشخص شود.
• همچنین در صورت انجام آنژیوگرافی اولتراسوند، الگوی عروقی ترکیب می شود.
• اگر داپلروگرافی انجام شود، شاخص مقاومت محیطی کاهش یافته در شریان های قوسی مشاهده می شود. در عین حال در شریان های سگمنتال و بین لوبار شاخص های شاخص مقاومت نرمال خواهد بود.

مهم: متخصص نفرولوژیست از تمام داده های به دست آمده برای تجویز مؤثرترین درمان برای گلومرولونفریت استفاده می کند.

برای بهبودی کامل از بیماری، لازم است تمام توصیه های پزشک معالج را به شدت رعایت کنید. از آنجایی که اغلب رژیم درمانی و استراحت در رختخواب برای 2-5 هفته کلید اصلی آن است درمان موفق. درمان پزشکیدر این مورد، فقط علائم بیماری را از بین می برد (فشار را عادی می کند، تورم را کاهش می دهد، حجم ادرار را افزایش می دهد).

پس از درمان موفقیت آمیز، بیمارانی که گلومرولونفریت داشته اند حداقل برای دو سال در ورزش های فعال، شدید منع مصرف دارند. کار فیزیکی، هیپوترمی و گرمای بیش از حد، شنا در آب و کار با مواد شیمیایی. در صورت امکان، درمان آسایشگاه-توچال نشان داده شده است.

سونوگرافی کلیه هایک روش رایج برای تشخیص بیماری های سیستم ادراری است. گاهی سونوگرافیبه عنوان یک اقدام پیشگیرانه برای تشخیص زودهنگامبیماری های احتمالی برای اینکه بتوانید بیماری های کلیوی را در تصویر سونوگرافی تشخیص دهید، ابتدا باید آناتومی و تصویر طبیعی کلیه ها در سونوگرافی را بدانید. سونوگرافی کلیه ویژگی های خاص خود را دارد دوره های سنیبنابراین، تصاویر سونوگرافی برای کودکان و بزرگسالان متفاوت ارزیابی می شود.

آناتومی سیستم ادراری و کلیه ها

آناتومی طبیعی و توپوگرافی در قلب هر مطالعه قرار دارد. برای مقایسه داده های سونوگرافی کلیه ها و نتیجه گیری، لازم است داده های آناتومیکی که هنجار هستند را بدانید. با این حال، شایان ذکر است که کلیه ها اندامی هستند که در ساختار آن وجود دارد بزرگترین عددگزینه های آناتومیک

در صورت اختلال در گردش خون کلیوی، سونوگرافی نشان می دهد علائم زیرنارسایی حاد کلیه:

• کلیه ها شکل کروی پیدا می کنند.
• مرز بین قشر و مدولا به شدت تاکید شده است.
• پارانشیم کلیه ضخیم شده است.
• اکوژنیسیته قشر افزایش می یابد.
• مطالعه داپلر کاهش سرعت جریان خون را نشان می دهد.

در قولنج حاد کلیه، اندازه کلیه نیز بزرگ می شود، اما این پارانشیم نیست که ضخیم می شود، بلکه سیستم لگنی است. علاوه بر این، سنگی به شکل ساختار هیپراکوی در کلیه یا حالب ها تشخیص داده می شود که باعث توقف خروج ادرار می شود.

آسیب کلیه در سونوگرافی کوفتگی ( صدمه) هماتوم کلیه در سونوگرافی

آسیب کلیه ناشی از اعمال یک نیروی خارجی به کمر یا شکم است ضربه ی سختیا فشردن بیماری کلیوی آنها را حتی بیشتر مستعد ابتلا می کند صدمه مکانیکی. در اغلب موارد، آسیب های کلیه بسته است، به همین دلیل است که بیمار ممکن است از خونریزی داخلی در هنگام پاره شدن کلیه ها آگاه نباشد.

دو نوع آسیب کلیه وجود دارد:

• کبودی ( کوفتگی). با کبودی، هیچ پارگی کپسول، پارانشیم یا لگن کلیه وجود ندارد. این آسیب معمولاً بدون عواقب برطرف می شود.
• شکاف.هنگامی که کلیه پاره می شود، یکپارچگی بافت های آن نقض می شود. پارگی پارانشیم کلیه ها منجر به تشکیل هماتوم در داخل کپسول می شود. در این صورت خون می تواند وارد سیستم ادراری شود و همراه با ادرار دفع شود. در مورد دیگر، هنگامی که کپسول می شکند، خون همراه با ادرار اولیه به فضای خلفی صفاقی ریخته می شود. این پاررنال ( پارارنال) هماتوم

سونوگرافی کلیه ها سریع ترین و روش در دسترستشخیص آسیب کلیه AT فاز حادتغییر شکل خطوط کلیه، نقص پارانشیم و CHLS تشخیص داده می شود. هنگامی که کلیه می شکند، یکپارچگی کپسول شکسته می شود. در داخل کپسول یا نزدیک آن، نواحی آنکوئیک در مکان هایی که خون یا ادرار تجمع می یابد، یافت می شود. اگر مدتی پس از آسیب بگذرد، هماتوم در سونوگرافی ویژگی های دیگری پیدا می کند. با سازماندهی لخته های خون و ترومبوز در هماتوم، نواحی هیپراکویک در حالت کلی مشاهده می شود. پس زمینه تیره. با گذشت زمان، هماتوم برطرف می شود و با بافت همبند جایگزین می شود.

بهترین امکانات تشخیصی برای آسیب ها و هماتوم ها توسط توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی ارائه می شود. درمان هماتوم تا 300 میلی لیتر به صورت محافظه کارانه انجام می شود. گاهی اوقات، سوراخ کردن هماتوم از راه پوست تحت هدایت سونوگرافی قابل انجام است. تنها در 10 درصد موارد با خونریزی داخلی شدید، مداخله جراحی انجام می شود.

نارسایی مزمن کلیه ( CRF) در سونوگرافی

نارسایی مزمن کلیه کاهش پاتولوژیک عملکرد کلیه در نتیجه مرگ نفرون ها است. واحدهای عملکردی کلیه). نارسایی مزمن کلیه نتیجه اکثر بیماری های مزمن کلیه است. زیرا بیماری های مزمنبدون علامت هستند، بیمار تا زمان شروع اورمی خود را سالم می داند. در این حالت، مسمومیت شدید بدن با آن دسته از موادی که معمولاً از طریق ادرار دفع می شوند، ایجاد می شود. کراتینین، نمک های اضافی، اوره).

علل نارسایی مزمن کلیه بیماری های زیر است:

• پیلونفریت مزمن؛
• گلومرولونفریت مزمن؛
• بیماری سنگ کلیه؛
• فشار خون شریانی ؛
• دیابت؛
• بیماری کلیه پلی کیستیک و سایر بیماری ها.

در نارسایی کلیوی، حجم خون فیلتر شده توسط کلیه ها در دقیقه کاهش می یابد. نرخ طبیعی فیلتراسیون گلومرولی 70-130 میلی لیتر خون در دقیقه است. وضعیت بیمار به کاهش این شاخص بستگی دارد.

بسته به میزان فیلتراسیون گلومرولی، درجات زیر از شدت نارسایی مزمن کلیه وجود دارد. GFR):

• سبک. GFR 30 تا 50 میلی لیتر در دقیقه است. بیمار متوجه افزایش ادرار در شب می شود، اما هیچ چیز دیگری او را نگران نمی کند.
• میانگین. GFR در محدوده 10 تا 30 میلی لیتر در دقیقه است. افزایش ادرار روزانه و تشنگی مداوم.
• سنگین. GFR کمتر از 10 میلی لیتر در دقیقه. بیماران شکایت دارند خستگی مداوم, ضعف , سرگیجه . حالت تهوع و استفراغ ممکن است رخ دهد.

در صورت مشکوک شدن به نارسایی مزمن کلیه، همیشه سونوگرافی از کلیه ها به منظور تعیین علت و درمان بیماری زمینه ای انجام می شود. علامت اولیهدر سونوگرافی، صحبت در مورد نارسایی مزمن کلیه، کاهش اندازه کلیه و نازک شدن پارانشیم است. هیپراکوئیک می شود، قشر و مدولا به سختی از یکدیگر متمایز می شوند. با تاخیر مراحل نارسایی مزمن کلیهنفرواسکلروز مشاهده شده ( کلیه چروکیده). در این حالت ابعاد آن حدود 6 سانتی متر طول دارد.

علائم چروکیده شدن کلیه ( نفرواسکلروز) در سونوگرافی انقباض پارانشیم کلیه ها

اصطلاح "کلیه کوچک" ( نفرواسکلروز) وضعیتی را توصیف می کند که در آن بافت کلیه با بافت همبند جایگزین می شود. بسیاری از بیماری ها باعث تخریب پارانشیم کلیه می شوند و بدن همیشه قادر به جایگزینی آن نیست سلول های مردههمسان. بدن انسان پوچی را تحمل نمی کند، بنابراین، با مرگ عظیم سلولی، بازسازی رخ می دهد و آنها توسط سلول های بافت همبند دوباره پر می شوند.

سلول های بافت همبند فیبرهایی تولید می کنند که با جذب به یکدیگر باعث کاهش اندازه اندام می شوند. در این حالت بدن منقبض می شود و به طور کامل عملکرد خود را انجام نمی دهد.

در التهاب حاداندازه کلیه ها افزایش می یابد و ادم هیپواکویک در بافت های اطراف اندام ایجاد می شود. عفونت مزمن به تدریج منجر به کاهش اندازه کلیه ها می شود. تجمع چرک شبیه نواحی هیپواکویک است. با التهاب در کلیه، جریان خون می تواند تغییر کند. این به وضوح در سونوگرافی دوبلکس با استفاده از نقشه برداری داپلر دیده می شود.

علاوه بر سونوگرافی، از مواد حاجب برای تجسم فرآیندهای التهابی در کلیه ها استفاده می شود. معاینه اشعه ایکستصویربرداری محاسباتی و رزونانس مغناطیسی ( سی تی و ام آر آی). اگر برخی از نواحی کلیه ها برای معاینه با اشعه ایکس در دسترس نیستند، توموگرافی به شما امکان می دهد تصویر دقیقی از کلیه ها دریافت کنید. اما همیشه زمان و شرایط مناسب برای انجام سی تی و ام آر آی وجود ندارد.

پیلونفریت حاد در سونوگرافی کلیه ها

پیلونفریت یک بیماری عفونی و التهابی کلیه است. در پیلونفریت، پارانشیم کلیه ها و سیستم جمع آوری لوله ها تحت تأثیر قرار می گیرند. با این بیماری، عفونت وارد کلیه می شود راه صعودیاز طریق حالب ها اغلب پیلونفریت حاد به یک عارضه سیستیت تبدیل می شود - التهاب مثانه. پیلونفریت عمدتاً توسط میکرو فلور فرصت طلب ایجاد می شود. coli) و استافیلوکوک ها. پیلونفریت با توجه به گزینه های دوره می تواند حاد و مزمن باشد.

علائم پیلونفریت حاد عبارتند از:

• تب، تب، لرز؛
• درد در ناحیه کمر؛
• اختلالات ادرار ( کاهش مقدار ادرار).

تشخیص پیلونفریت حاد بر اساس آزمایش خون، آزمایش ادرار و سونوگرافی است. بهترین روشتشخیص پیلونفریت حاد توموگرافی کامپیوتری است.

علائم پیلونفریت حاد در سونوگرافی کلیه عبارتند از:

• افزایش اندازه کلیه ها بیش از 12 سانتی متر طول.
• کاهش تحرک کلیه ها کمتر از 1 سانتی متر);
• تغییر شکل مدولا با تشکیل تجمع مایع سروزی یا چرک.

اگر در سونوگرافی کلیه ها علاوه بر علائم فوق، انبساط سیستم لگنی مشاهده شود، این نشان دهنده انسداد است ( مسدود کردن) مجاری ادراری. این وضعیت نیاز به مداخله جراحی فوری دارد. پیلونفریت حاد با درمان مناسب به سرعت از بین می رود. این نیاز به آنتی بیوتیک دارد. اما با تاکتیک های درمانی اشتباه و یا دسترسی دیرهنگام به پزشک، آبسه ها یا کربونکول های چرکی در بافت کلیه ایجاد می شود که درمان آنها نیاز به جراحی دارد.

کاربونکل کلیه در سونوگرافی. آبسه کلیه

کاربونکل کلیه و آبسه تظاهرات شدید حاد هستند پیلونفریت چرکی. آنها نشان دهنده یک فرآیند عفونی محدود در پارانشیم کلیه هستند. در حین تشکیل آبسه، میکروارگانیسم ها از طریق خون یا صعود به دستگاه ادراری وارد بافت کلیه می شوند. آبسه حفره ای است که توسط یک کپسول احاطه شده است و در داخل آن چرک جمع می شود. در سونوگرافی، مانند یک ناحیه هیپواکوی در پارانشیم کلیه با لبه هایپراکوی روشن به نظر می رسد. گاهی اوقات با آبسه، گسترش سیستم پیلوکالیسیال مشاهده می شود.

کاربونکل کلیه شدیدتر از آبسه است. کربونکل نیز در اثر تکثیر میکروارگانیسم ها در بافت کلیه ایجاد می شود. با این حال، جزء عروقی نقش اصلی را در مکانیسم توسعه کاربونکل ایفا می کند. میکروارگانیسم ها هنگام ورود به رگ، مجرای آن را مسدود کرده و جریان خون را متوقف می کنند. در این حالت مرگ سلول های کلیه به دلیل کمبود اکسیژن اتفاق می افتد. بعد از ترومبوز و انفارکتوس ( نکروز عروقی) دیواره کلیه به دنبال همجوشی چرکی آن می آید.

با کاربونکل کلیه در سونوگرافی، اندام بزرگ می شود، ساختار آن به صورت موضعی تغییر شکل می دهد. کاربونکل به نظر می رسد یک تشکیل حجمی با اکوژنیسیته بالا است خطوط مبهمدر پارانشیم کلیه در مرکز کاربونکل نواحی هیپواکویک مربوط به تجمع چرک است. در عین حال، معمولاً هیچ تغییری در ساختار لگنی وجود ندارد. آبسه کاربونکل و کلیه با استفاده اجباری از آنتی بیوتیک ها با جراحی درمان می شوند.

پیلونفریت مزمن در سونوگرافی کلیه

پیلونفریت مزمن در یک دوره طولانی و تمایل به تشدید با پیلونفریت حاد متفاوت است. این بیماری با تداوم کانون های عفونت در بافت کلیه مشخص می شود. این به دلیل نقض خروج ادرار رخ می دهد. این به دلیل عوامل ارثی و شرایط اکتسابی است ( به عنوان مثال سنگ کلیه). پیلونفریت مزمن با هر تشدید، نواحی جدید و جدیدی از پارانشیم را تحت تأثیر قرار می دهد، به همین دلیل کل کلیه به تدریج غیرفعال می شود.

پیلونفریت مزمن در طول خود دارای چندین مرحله است که یکدیگر را تغییر می دهند:

• فاز فعالاین مرحله مانند پیلونفریت حاد پیش می رود که با درد شدید، ضعف، ادرار کردن مشکل مشخص می شود.
• فاز نهفتهبیمار نگران درد نادر در ناحیه کمر است، در حالی که باکتری همیشه در ادرار وجود دارد.
• مرحله بهبودیاین وضعیتی است که در آن بیماری به هیچ وجه خود را نشان نمی دهد، اما با کاهش ایمنی، می تواند به طور ناگهانی بدتر شود.

همانطور که با دیگران بیماری های مخربدر پیلونفریت مزمن، پارانشیم تخریب شده با بافت اسکار جایگزین می شود. به تدریج، این منجر به نارسایی کلیه می شود. در این حالت، کلیه ظاهری چروکیده پیدا می کند، زیرا الیاف بافت همبند به مرور زمان به هم کشیده می شوند.

نشانه ها پیلونفریت مزمندر سونوگرافی کلیه عبارتند از:

• گسترش و تغییر شکل سیستم پیلوکالیسیال.گرد می شود و فنجان ها با لگن ادغام می شوند.
• کاهش ضخامت پارانشیم کلیه.نسبت پارانشیم کلیه ها به سیستم پیلوکالیسیال کمتر از 1.7 می شود.
• کاهش سایز کلیه کانتور ناهموارلبه های کلیهاین تغییر شکل نشان دهنده آن است دوره طولانیفرآیند و چروک شدن کلیه

گلومرولونفریت در سونوگرافی کلیه

گلومرولونفریت یک ضایعه خودایمنی گلومرول عروقی است که در قشر کلیه قرار دارد. گلومرول های عروقی بخشی از نفرون هستند - واحد عملکردیکلیه ها. در گلومرول های عروقی است که خون فیلتر می شود و مرحله اولیه تشکیل ادرار رخ می دهد. گلومرولونفریت اصلی ترین بیماری است که منجر به نارسایی مزمن کلیه می شود. با مرگ 65 درصد نفرون ها، علائم نارسایی کلیوی ظاهر می شود.

علائم گلومرولونفریت عبارتند از:

• افزایش فشار خون؛
• ورم؛
• رنگ قرمز ادرار وجود گلبول های قرمز خون);
• درد پایین کمر.

گلومرولونفریت، مانند پیلونفریت، یک بیماری التهابی است. با این حال، در گلومرولونفریت، میکروارگانیسم ها نقش ثانویه دارند. گلومرول های عروقی در گلومرولونفریت به دلیل نقص در عملکرد تحت تأثیر قرار می گیرند مکانیسم های ایمنی. گلومرولونفریت با استفاده از تجزیه و تحلیل بیوشیمیایی خون و ادرار تشخیص داده می شود. انجام سونوگرافی از کلیه ها با مطالعه داپلر جریان خون کلیه الزامی است.

AT مرحله اولیهگلومرولونفریت در سونوگرافی، علائم زیر مشخص می شود:

• افزایش حجم کلیه 10-20٪؛
• افزایش جزئی در اکوژنیسیته کلیه ها؛
• افزایش سرعت جریان خون در شریان های کلیوی؛
• تجسم واضح جریان خون در پارانشیم؛
• تغییرات متقارن در هر دو کلیه

AT مرحله آخرگلومرولونفریت با تغییرات زیر در کلیه ها در سونوگرافی مشخص می شود:

• کاهش قابل توجهی در اندازه کلیه ها به طول 6 - 7 سانتی متر؛
• هیپراکوژنیک بافت کلیه؛
• عدم امکان تشخیص قشر و مدولای کلیه؛
• کاهش سرعت جریان خون در شریان کلیوی؛
• ضعیف شدن جریان خون داخل کلیه

نتیجه گلومرولونفریت مزمن در غیاب درمان، نفرواسکلروز - کلیه چروکیده اولیه است. برای درمان گلومرولونفریت از داروهای ضد التهابی و داروهای کاهش دهنده پاسخ های ایمنی استفاده می شود.

سل کلیه در سونوگرافی

سل یک بیماری خاص است که توسط مایکوباکتریوم ایجاد می شود. سل کلیه یکی از شایع ترین تظاهرات ثانویه این بیماری است. کانون اصلی سل، ریه ها است، سپس با جریان خون، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس وارد کلیه ها می شود. مایکوباکتریوم ها در گلومرول های عروقی مدولای کلیه تکثیر می شوند.

با سل در کلیه ها، فرآیندهای زیر ذکر شده است:

• نفوذ.این فرآیند به معنای تجمع مایکوباکتریوم در قشر مغز و مدولابا تشکیل زخم.
• تخریب بافت ها.توسعه سل منجر به تشکیل مناطق نکروز می شود که شبیه حفره های گرد است.
• اسکلروز ( جایگزینی بافت همبند). عروق و سلول های عملکردی کلیه ها با بافت همبند جایگزین می شوند. این واکنش دفاعیمنجر به اختلال در عملکرد کلیه و نارسایی کلیه می شود.
• کلسیفیکاسیون ( کلسیفیکاسیون). گاهی کانون های مایکوباکتریوم به سنگ تبدیل می شوند. این واکنش محافظتی بدن موثر است، اما به درمان کامل منجر نمی شود. مایکوباکتری ها می توانند با کاهش ایمنی دوباره فعالیت خود را به دست آورند.

نشانه قابل اعتماد سل کلیه، تشخیص مایکوباکتریوم کلیه ها در ادرار است. با کمک سونوگرافی می توانید میزان تغییرات مخرب کلیه ها را تعیین کنید. به شکل انکلوزیون های آنکوئیک، غارهایی در بافت کلیه یافت می شود. سنگ ها و نواحی کلسیفیکاسیون همراه با سل کلیه ها شبیه نواحی هایپراکویک هستند. سونوگرافی دوبلکس کلیه ها باریک شدن را نشان می دهد شریان های کلیویو کاهش گردش خون کلیوی برای مطالعه دقیق کلیه آسیب دیده، از تصویربرداری رزونانس مغناطیسی و محاسبه شده استفاده می شود.

ناهنجاری در ساختار و موقعیت کلیه ها در سونوگرافی. بیماری کلیوی با تشکیل کیست

ناهنجاری های کلیوی ناهنجاری هایی هستند که به دلیل اختلال در رشد جنینی ایجاد می شوند. به یک دلیل یا دلیل دیگر، ناهنجاری ها سیستم تناسلی ادراریرایج ترین هستند. اعتقاد بر این است که حدود 10٪ از جمعیت دارای ناهنجاری های مختلف کلیه هستند.

ناهنجاری های کلیه به شرح زیر طبقه بندی می شوند:

• ناهنجاری های عروق کلیوی.آنها شامل تغییر مسیر مسیر، تعداد عروق و وریدهای کلیوی هستند.
• ناهنجاری در تعداد کلیه ها.مواردی وجود دارد که فردی 1 یا 3 کلیه داشته است. به طور جداگانه، یک ناهنجاری از تکثیر کلیه ها در نظر گرفته می شود که در آن یکی از کلیه ها به دو قسمت تقریباً مستقل تقسیم می شود.
• ناهنجاری در اندازه کلیه ها.کلیه ممکن است کوچک شود، اما هیچ موردی از بزرگ شدن مادرزادی کلیه ها وجود ندارد.

• ناهنجاری در موقعیت کلیه ها.کلیه می تواند در لگن، در تاج ایلیاک قرار گیرد. همچنین مواردی وجود دارد که هر دو کلیه در یک طرف قرار دارند.
• ناهنجاری در ساختار کلیه ها.چنین ناهنجاری هایی عبارتند از عدم توسعه پارانشیم کلیه یا تشکیل کیست در بافت کلیه.

تشخیص ناهنجاری های کلیه برای اولین بار در هنگام انجام اسکن سونوگرافی از کلیه های یک نوزاد امکان پذیر می شود. اغلب، ناهنجاری های کلیوی دلیل جدی برای نگرانی نیست، اما معاینه بعدی کلیه ها در طول زندگی توصیه می شود. برای این کار می توان از اشعه ایکس، توموگرافی کامپیوتری و تصویربرداری رزونانس مغناطیسی استفاده کرد. باید درک کرد که ناهنجاری های کلیه به خودی خود بیماری نیستند، اما می توانند ظاهر آنها را تحریک کنند.

دو برابر شدن کلیه ها و سیستم پیلوکالیسیال. علائم تکثیر کلیه ها در سونوگرافی

دو برابر شدن کلیه ها بیشترین است ناهنجاری رایجکلیه ها. در زنان 2 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد. دو برابر شدن کلیه ها توضیح داده شده است ناهنجاری مادرزادیلایه های زایای حالب. کلیه های دوتایی به طور مشروط به تقسیم می شوند قسمت فوقانیو پایین تر، که کلیه فوقانی معمولا کمتر توسعه یافته است. دوبرابر شدن با کلیه جانبی تفاوت دارد زیرا هر دو قسمت هستند دوست مقیدبا یکدیگر و با یک کپسول فیبری پوشیده شده است. کلیه کمکی کمتر شایع است، اما سیستم گردش خون و کپسول خاص خود را دارد. دو برابر شدن کلیه ها می تواند کامل و ناقص باشد.

دو برابر شدن کلیه ها می تواند دو نوع باشد:

• دو برابر شدن کاملبا این نوع دو برابر شدن، هر دو قسمت سیستم لگنی، شریان و حالب مخصوص به خود را دارند.
• دو برابر شدن ناقصمشخصه آن این است که حالب های هر دو قسمت قبل از جریان یافتن به مثانه با هم ترکیب می شوند. بسته به درجه رشد قسمت فوقانی، ممکن است شریان و سیستم پیلوکالیسیال خاص خود را داشته باشد.

در سونوگرافی کلیه دوتاییبه راحتی قابل تشخیص است، زیرا تمام عناصر ساختاری یک کلیه طبیعی را دارد، اما به میزان دو برابر. اجزای تشکیل دهنده آن یکی بالای دیگری در داخل یک کپسول هایپراکویک قرار دارند. هنگام دو برابر کردن PCS در ناحیه دروازه، دو مشخصه است تشکل های هیپواکوئیک. دو برابر شدن کلیه ها نیازی به درمان ندارد اما با این ناهنجاری خطر ابتلا به بیماری های مختلف مانند پیلونفریت، سنگ کلیه افزایش می یابد.

در حال توسعه ( هیپوپلازی، دیسپلازی) کلیه ها در سونوگرافی

توسعه نیافتگی کلیه ها به دو صورت قابل مشاهده است. یکی از آنها هیپوپلازی است - وضعیتی که در آن کلیه از نظر اندازه کاهش می یابد، اما به همان روشی عمل می کند. کلیه طبیعی. گزینه دیگر دیسپلازی است. این اصطلاح به وضعیتی اطلاق می شود که در آن کلیه نه تنها کاهش یافته، بلکه از نظر ساختاری نیز دچار نقص می شود. با دیسپلازی، پارانشیم و PCL کلیه به طور قابل توجهی تغییر شکل می دهند. در هر دو مورد، کلیه طرف مقابل بزرگ می شود تا جبران شود نارسایی عملکردیکلیه توسعه نیافته

با هیپوپلازی کلیه ها، اندامی با اندازه کوچکتر با سونوگرافی تعیین می شود. طول آن در سونوگرافی کمتر از 10 سانتی متر است. سونوگرافی همچنین می تواند عملکرد کلیه های توسعه نیافته را تعیین کند. در یک کلیه که کار می کند، عروق دارای عرض طبیعی هستند ( 5 میلی متر در دروازه) و سیستم لگنی منبسط نشده است. با این حال، با دیسپلازی، برعکس مشاهده می شود.

علائم دیسپلازی کلیه در سونوگرافی عبارتند از:

• گسترش CHLS بیش از 25 میلی متر در ناحیه لگن؛
• کاهش ضخامت پارانشیم؛
• باریک شدن شریان های کلیوی؛
• باریک شدن حالب ها

افتادگی کلیه ( نفروپتوز) در سونوگرافی کلیه های سرگردان

نفروپتوز وضعیتی است که در آن کلیه با تغییر موقعیت بدن از بستر خود به پایین حرکت می کند. به طور معمول، حرکت کلیه ها در طول انتقال عمودی آنها به موقعیت افقیاز 2 سانتی متر تجاوز نمی کند اما به دلیل عوامل مختلف (آسیب، فشار بیش از حد، ضعف عضلانی ) کلیه ممکن است تحرک پاتولوژیک پیدا کند. نفروپتوز در 1 درصد از مردان و حدود 10 درصد از زنان رخ می دهد. در مواردی که کلیه را می توان با دست جابجا کرد، به آنها کلیه سرگردان می گویند.

نفروپتوز سه درجه دارد:

• درجه ی اول.هنگام دم، کلیه تا حدی از هیپوکندریوم به پایین جابه جا می شود و لمس می شود و در حین بازدم به عقب باز می گردد.
• درجه دوم. AT موقعیت عمودیکلیه به طور کامل از هیپوکندریوم خارج شده است.
• درجه سوم.کلیه از زیر تاج ایلیاک به داخل لگن کوچک فرود می آید.

نفروپتوز خطرناک است زیرا وقتی موقعیت کلیه ها تغییر می کند، کشش عروقی ایجاد می شود، گردش خون مختل می شود و تورم کلیه ها ایجاد می شود. کشش کپسول کلیه باعث درد می شود. هنگامی که حالب ها تغییر شکل می دهند، خروج ادرار مختل می شود، که تهدید به گسترش می کند لگن کلیه. عارضه مکررنفروپتوز پیوستن یک عفونت است ( پیلونفریت). این عوارض در درجه دوم یا سوم نفروپتوز تقریباً اجتناب ناپذیر است.

در سونوگرافی، نفروپتوز در اکثر موارد تشخیص داده می شود. کلیه ممکن است در اسکن معمول در پهلوهای فوقانی شکم پیدا نشود. در صورت مشکوک شدن به افتادگی کلیه، سونوگرافی در سه وضعیت - خوابیده، ایستاده و به پهلو انجام می شود. تشخیص نفروپتوز در مورد وضعیت غیر طبیعی پایین کلیه ها، تحرک زیاد آنها هنگام تغییر وضعیت بدن یا هنگام تنفس انجام می شود. سونوگرافی همچنین به شناسایی عوارض ناشی از تغییر موقعیت کلیه ها کمک می کند.

کیست کلیه در سونوگرافی

کیست یک حفره در بافت کلیه است. دارای دیواره اپیتلیال و پایه فیبری است. کیست های کلیه می توانند مادرزادی یا اکتسابی باشند. کیست های مادرزادی از سلول هایی در دستگاه ادراری ایجاد می شوند که تماس خود را با حالب ها از دست داده اند. کیست های اکتسابی در محل پیلونفریت، سل کلیه، تومورها، انفارکتوس، به عنوان یک تشکیل باقی مانده تشکیل می شوند.

کیست کلیه معمولاً ظاهر نمی شود علائم بالینیو به طور تصادفی در معاینه سونوگرافی تشخیص داده می شود. با اندازه کلیه تا 20 میلی متر، کیست باعث فشرده شدن پارانشیم و اختلالات عملکردی نمی شود. کیست بزرگتر از 30 میلی متر نشانه سوراخ شدن آن است.

در سونوگرافی کلیه‌ها، کیست شبیه یک تشکیل آنکوئیک گرد با رنگ سیاه است. کیست توسط یک لبه هایپراکوئیک احاطه شده است بافت فیبری. کیست ممکن است نواحی جامدی را نشان دهد که لخته خون یا فسیل هستند. کیست ممکن است دارای سپتوم باشد که در سونوگرافی نیز قابل مشاهده است. کیست های متعدد کمتر شایع هستند و باید از بیماری کلیه پلی کیستیک افتراق داده شوند، بیماری که در آن پارانشیم کلیه تقریباً به طور کامل با کیست جایگزین می شود.

هنگام انجام سونوگرافی با بار آب یا دیورتیک، اندازه کیست بر خلاف سیستم لگنی که در طول این مطالعه گسترش می یابد، تغییر نمی کند. در تصویربرداری داپلر رنگی، کیست سیگنال های رنگی نمی دهد زیرا خونی به دیواره آن وجود ندارد. اگر عروق در اطراف کیست یافت شود، این نشان دهنده انحطاط آن به تومور است.

سوراخ کردن کیست با هدایت اولتراسوند

معاینه اولتراسوند برای درمان کیست کلیه ضروری است. با کمک سونوگرافی، اندازه و موقعیت کیست، در دسترس بودن آن برای سوراخ کردن، ارزیابی می شود. تحت کنترل تصویر سونوگرافییک سوزن مخصوص از طریق پوست وارد می شود که روی سنسور سوراخ ثابت می شود. محل سوزن توسط تصویر روی صفحه بررسی می شود.

پس از سوراخ شدن دیواره کیست، محتویات آن برداشته شده و در آزمایشگاه بررسی می شود. کیست ممکن است حاوی مایع سروزی، ادرار، خون یا چرک باشد. سپس مایع مخصوصی به داخل حفره کیست تزریق می شود. اپیتلیوم کیست را از بین می برد و با گذشت زمان برطرف می شود و باعث می شود حفره کیست با بافت همبند جایگزین شود. این روش درمان کیست اسکلروتراپی نامیده می شود.

برای درمان کیست های تا قطر 6 سانتی متر، کیست اسکلروتراپی موثر است. با موقعیت های خاص کیست ها یا آنها اندازه های بزرگتنها برداشتن کیست با جراحی امکان پذیر است.

بیماری کلیه پلی کیستیک در سونوگرافی

پلی کیستیک یک بیماری مادرزادی کلیه است. بسته به نوع وراثت، می تواند خود را در دوران کودکی یا در جمعیت بزرگسال نشان دهد. پلی کیستیک است بیماری ژنتیکیپس خوب نمی شود تنها راه درمان PCOS پیوند کلیه است.

با پلی کیستیک جهش ژنتیکیمنجر به اختلال در همجوشی لوله های نفرون با مجاری جمع آوری اولیه می شود. به همین دلیل، کیست های متعددی در ماده قشر مغز ایجاد می شود. بر خلاف کیست های ساده، در پلی کیستوز، کل ماده کورتیکال به تدریج با کیست جایگزین می شود و در نتیجه کلیه غیرفعال می شود. در بیماری پلی کیستیک، هر دو کلیه به یک اندازه تحت تاثیر قرار می گیرند.

در سونوگرافی، کلیه پلی کیستیک از نظر اندازه بزرگ می شود، دارای سطحی ناهموار است. در پارانشیم، تشکل‌های آنکوئیک متعددی یافت می‌شوند که با هم ارتباط ندارند سیستم لگنی. اندازه حفره ها به طور متوسط ​​بین 10 تا 30 میلی متر است. در نوزادان مبتلا به بیماری کلیه پلی کیستیک، باریک شدن PCS و خالی بودن مثانه مشخص است.

کلیه اسفنجی مدولاری در سونوگرافی کلیه

این بیماری همچنین یک آسیب شناسی مادرزادی است، با این حال، بر خلاف کیست های پلی کیستیک، کیست ها نه در قشر، بلکه در مدولا تشکیل می شوند. در اثر تغییر شکل مجرای جمع کننده اهرام، کلیه مانند یک اسفنج می شود. حفره های کیست در این آسیب شناسی اندازه 1 تا 5 میلی متر دارند، یعنی بسیار کوچکتر از بیماری پلی کیستیک.

کلیه اسفنجی مدولاری برای مدت طولانی به طور طبیعی عمل می کند. متأسفانه این بیماری یک عامل تحریک کننده است سنگ کلیهو عفونت ها ( پیلونفریت). در این مورد، علائم ناخوشایند ممکن است به شکل درد، اختلالات ادرار ظاهر شود.

در سونوگرافی، کلیه اسفنجی مدولاری معمولاً تشخیص داده نمی شود، زیرا هیچ دستگاه سونوگرافی با وضوح بیش از 2 تا 3 میلی متر وجود ندارد. در کلیه اسفنجی مدولاری، کیست ها معمولا کوچکتر هستند. مشکوک ممکن است کاهش اکوژنیسیته مدولای کلیه باشد.

برای تشخیص این بیماری از اوروگرافی دفعی استفاده می شود. این روش برای تشخیص اشعه ایکس. با اوروگرافی دفعی، پر شدن مجاری ادراری مشاهده می شود ماده پرتوپاک. کلیه مدولاری با تشکیل یک "دسته گل" در مدولا در اوروگرافی دفعی مشخص می شود.

قبل از استفاده، باید با یک متخصص مشورت کنید.