علت و پاتوژنز انفارکتوس میوکارد. انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد (MI)- بیماری حاد ناشی از وقوع یک یا چند کانون نکروز ایسکمیک در عضله قلب به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی جریان خون کرونر.

MI در مردان شایع تر از زنان است، به خصوص در گروه های سنی جوان تر. در گروه بیماران 21 تا 50 ساله، این نسبت 5:1، از 51 تا 60 سال - 2:1 است. در دوره های سنی بعدی، این تفاوت به دلیل افزایش تعداد حملات قلبی در زنان از بین می رود. اخیراً بروز انفارکتوس میوکارد در جوانان (مردان زیر 40 سال) به میزان قابل توجهی افزایش یافته است.

طبقه بندی. MI با در نظر گرفتن اندازه و محل نکروز، ماهیت دوره بیماری تقسیم می شود.

بسته به اندازه نکروز، انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ و کانونی کوچک تشخیص داده می شود.

با توجه به شیوع نکروز عمیق در عضله قلب، اشکال زیر MI در حال حاضر متمایز می شوند:

♦ فرامورال (شامل هر دو QS-،و انفارکتوس کیو میوکارد،
قبلاً "بزرگ کانونی" نامیده می شد)؛

♦ MI بدون موج Q (تغییرات فقط بر بخش تأثیر می گذارد STو موج G;
قبلاً "کوچک کانونی" نامیده می شد) غیر فرامورال. چگونه
معمولا ساب اندوکاردیال

با توجه به محلی سازی، قدامی، آپیکال، جانبی، سپتی
تال، تحتانی (دیافراگمی)، قاعده ای خلفی و تحتانی.
ضایعات ترکیبی ممکن است.

این لوکالیزاسیون ها به بطن چپ به عنوان بطن چپ که اغلب تحت تأثیر MI قرار می گیرد اشاره می کنند. انفارکتوس بطن راست بسیار نادر است.

بسته به ماهیت دوره، انفارکتوس میوکارد با طولانی مدت
MI راجعه، MI راجعه.

یک دوره طولانی مدت با یک دوره طولانی (از چند روز تا یک هفته یا بیشتر) حملات درد که یکی پس از دیگری روندهای آهسته ترمیم را دنبال می کنند (توسعه معکوس طولانی مدت تغییرات ECG و سندرم تحلیل-نکروتیک) مشخص می شود.

MI عودکننده نوعی بیماری است که در آن نواحی جدید نکروز در عرض 72 ساعت تا 4 هفته پس از ایجاد MI ظاهر می‌شوند. تا پایان فرآیندهای اصلی اسکار (ظهور کانون های جدید نکروز در 72 ساعت اول - گسترش ناحیه MI و نه عود آن).

ایجاد MI راجعه با نکروز اولیه میوکارد همراه نیست. معمولاً MI عودکننده در حوضچه‌های دیگر شریان‌های کرونری به‌عنوان یک قاعده بیش از ۲۸ روز از شروع انفارکتوس قبلی رخ می‌دهد. این شرایط توسط طبقه‌بندی بین‌المللی بیماری‌های نسخه X ایجاد شده است (قبلاً این دوره به عنوان 8 هفته نشان داده می‌شد).

اتیولوژی.علت اصلی MI، آترواسکلروز شریان های کرونر است که با ترومبوز یا خونریزی در پلاک آترواسکلروتیک پیچیده می شود (آترواسکلروز شریان های کرونری در 90-95٪ از افرادی که به دلیل MI فوت کرده اند مشاهده می شود).

اخیراً، اهمیت قابل توجهی در وقوع MI به اختلالات عملکردی منجر به اسپاسم عروق کرونر (که همیشه از نظر پاتولوژیک تغییر نمی‌کند) و یک اختلاف حاد بین حجم جریان خون کرونر و نیاز میوکارد به اکسیژن و مواد مغذی داده شده است.

به ندرت، علل MI عبارتند از آمبولی عروق کرونر، ترومبوز آنها در ضایعات التهابی (ترومبانژیت، کرونا روماتیسمی و غیره)، فشردگی دهان عروق کرونر توسط آنوریسم آئورت کالبد شکافی و غیره. ایجاد MI در 1٪ موارد و برای تظاهرات IBS اعمال نمی شود.

عوامل موثر در بروز MI عبارتند از:

1) نارسایی اتصالات جانبی بین عروق کرونر
خانم ها و نقض عملکرد آنها؛

2) تقویت خواص ترومبوژنیک خون.

3) افزایش نیاز به اکسیژن میوکارد.

4) نقض میکروسیرکولاسیون در میوکارد.

اغلب، MI در دیواره قدامی بطن چپ، یعنی. در مخزن خونرسانی به آترواسکلروز که اغلب تحت تأثیر قرار می گیرد

اتیولوژی انفارکتوس میوکارد- چند عاملی (در بیشتر موارد، نه یک عامل، بلکه ترکیبی از آنها عمل می کند). عوامل خطر برای بیماری عروق کرونر (بیش از 20): فشار خون بالا، چربی خون، سیگار کشیدن، بی تمرینی بدنی، اضافه وزن، دیابت (در افراد دیابتی مسن در پس زمینه انفارکتوس میوکارد، آریتمی 4 برابر بیشتر و AHF و CABG 2 برابر بیشتر ظاهر می شود) ، استرس شدید در حال حاضر، می توان شرایط را با حداکثر عوامل خطر CHD (به ترتیب نزولی) فهرست کرد: حضور بستگان نزدیک که قبل از سن 55 سالگی CHD، کلسترول بالای 7 میلی مول در لیتر، سیگار کشیدن بیش از 0.5 بسته در هر سال داشتند. روز، کم تحرکی، دیابت شیرین.

عامل اصلی انفارکتوس میوکارد(در 95%) - ترومبوز غیر منتظره شریان کرونر در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک همراه با انسداد شریان یا تنگی ساب کل آن. در حال حاضر در سن 50 سالگی، تصلب شرایین عروق کرونر در نیمی از افراد مشاهده می شود. معمولاً ترومبوز روی اندوتلیوم آسیب دیده در محل پارگی "کلاه" فیبری پلاک (سوبسترای پاتوفیزیولوژیک ACS) رخ می دهد. این منطقه همچنین واسطه هایی (ترومبوکسان Ag، سروتونین، ADP، فاکتور فعال کننده پلاکت، ترومبین، فاکتور بافتی و غیره) را جمع می کند که تجمع بیشتر پلاکت ها، گلبول های قرمز و باریک شدن مکانیکی شریان کرونر را تحریک می کند. این فرآیند پویا است و می تواند به صورت چرخه ای شکل های مختلفی به خود بگیرد (انسداد جزئی یا کامل شریان کرونر یا خونرسانی مجدد آن). اگر گردش خون جانبی کافی وجود نداشته باشد، ترومبوس لومن شریان را می بندد و با افزایش بخش ST باعث ایجاد MI می شود. طول ترومبوس 1 سانتی متر است و از پلاکت ها، فیبرین، گلبول های قرمز و گلبول های سفید تشکیل شده است.

در مرحله مسابقه ترومبوزاغلب به دلیل لیز پس از مرگ یافت نمی شود. پس از انسداد شریان کرونر، مرگ سلول های میوکارد بلافاصله شروع نمی شود، بلکه پس از 20 دقیقه (این مرحله پیش کشنده است). عرضه اکسیژن در میوکارد فقط برای 5 انقباض کافی است، سپس قلب با ایجاد "آبشار ایسکمیک" - رشته ای از حوادث پس از انسداد عروق کرونر - "گرسنه" می شود. آرامش دیاستولیک فیبرهای میوکارد مختل می شود، که متعاقباً منجر به کاهش انقباض سیستولیک قلب، ظهور علائم ایسکمی در ECG و تظاهرات بالینی می شود. با آسیب ترانس مورال به میوکارد (کل دیوار)، این فرآیند پس از 3 ساعت کامل می شود، اما از نظر بافت شناسی، کاردیومیوسیت تنها 12-24 ساعت پس از توقف جریان خون کرونر نکروز می شود. علل نادرتر MI:

اسپاسم طولانی مدت شریان کرونر(در 5٪)، به ویژه در جوانان، در برابر پس زمینه آنژین پرینزمتال. از نظر آنژیوگرافی، پاتولوژی در عروق کرونر ممکن است تشخیص داده نشود. اسپاسم عروق کرونر به دلیل اختلال عملکرد اندوتلیال می تواند به یکپارچگی اندوتلیوم پلاک آترواسکلروتیک آسیب برساند و معمولاً در پس زمینه احساسات منفی طولانی مدت، فشار بیش از حد ذهنی یا جسمی، مسمومیت بیش از حد الکل یا نیکوتین رخ می دهد. در حضور چنین عواملی، "نکروز آدرنال" میوکارد اغلب به دلیل آزاد شدن زیاد کاتکول آمین ها رخ می دهد. این نوع MI بیشتر در "درونگراهای" جوان (که "همه چیز را در خود هضم می کنند" رخ می دهد. به طور معمول، این بیماران سابقه ST قابل توجهی ندارند، اما در معرض عوامل خطر کرونری قرار دارند.

بیماری عروق کرونر(کروناریت) با پانارتریت ندولار (ANGLE)، SLE، بیماری تاکایاسو، آرتریت روماتوئید، تب روماتیسمی حاد (2-7٪ از کل MI)، به عنوان مثال. MI می تواند یک سندرم، یک عارضه از بیماری های دیگر باشد.

آمبولی عروق کرونربا اندوکاردیت عفونی، ترومبوآمبولی از اتاق های چپ قلب در برابر پس زمینه ترومبوز دیواری موجود LV یا LP، ناهنجاری های مادرزادی شریان های کرونری.

ضخیم شدن دیواری عروق کرونردر پس زمینه بیماری های متابولیک یا تکثیری انتیما (هموسیستئینوری، بیماری فابری، آمیلوئیدوز، اسکلروز انتیما نوجوانان، فیبروز کرونری ناشی از قرار گرفتن در معرض اشعه ایکس قفسه سینه)؛

عدم تعادل اکسیژن میوکارد- عدم تطابق جریان خون از طریق عروق کرونر با مصرف اکسیژن توسط میوکارد (به عنوان مثال، با نقص آئورت، تیروتوکسیکوز، افت فشار خون طولانی مدت). بنابراین، در تعدادی از بیماران با ضایعه آترواسکلروتیک نسبتاً مشخص شریان های کرونری، اما بدون پارگی پلاک، MI در شرایطی رخ می دهد که اکسیژن رسانی به میوکارد به طور قابل توجهی کاهش می یابد. در ECG در این بیماران معمولاً یک موج T منفی عمیق و فرورفتگی قطعه ST مشخص می شود.

اختلالات خونی- پلی سیتمی، ترومبوسیتوز، هیپرانعقادی شدید و DIC.

انفارکتوس میوکارد

ارسال کار خوب خود در پایگاه دانش ساده است. از فرم زیر استفاده کنید

کارهای مشابه

انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب، ویژگی های سیر آن، طبقه بندی و مناطق آسیب دیده است. پاتوژنز این فرآیند، مراحل اصلی و تغییرات مداوم آن. اشکال غیر معمول انفارکتوس میوکارد، علائم.

چکیده، اضافه شده در 11/12/2010

انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب که با ایجاد نکروز بخشی از میوکارد به دلیل نارسایی مطلق یا نسبی خونرسانی آن رخ می دهد. علل فشار خون بالا.

ارائه، اضافه شده در 12/12/2010

انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب. نوع محیطی انفارکتوس میوکارد با موضعی غیر معمول درد. نوع آسمی انفارکتوس میوکارد و ویژگی های دوره آن. مفهوم بای پس عروق کرونر

ارائه، اضافه شده در 2014/05/28

مفهوم و پیش نیازهای ایجاد انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب که با ایجاد نکروز ایسکمیک ناحیه میوکارد به دلیل خون رسانی ناکافی رخ می دهد. تشخیص و درمان آن.

ارائه، اضافه شده در 2014/09/08

بررسی انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب که با ایجاد نکروز میوکارد رخ می دهد. طبقه بندی، علت، عوامل از پیش تعیین کننده و درمان MI. تشخیص و روش های ابزاری بررسی IM.

ارائه، اضافه شده در 03/07/2011

توصیف انفارکتوس میوکارد به عنوان یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب. عوامل مستعد کننده، علت، تشخیص بیماری، کمک های اولیه. اندیکاسیون های مداخله جراحی (بای پس). ماهیت استنت گذاری.

ارائه، اضافه شده در 03/05/2011

تأثیر عوامل خطر بر ایجاد بیماری عروق کرونر قلب، اشکال آن (آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد) و عوارض. آترواسکلروز به عنوان عامل اصلی بیماری عروق کرونر قلب. تشخیص و اصول اصلاح پزشکی اختلالات.

کار کنترل، اضافه شده در 2010/02/22

طبقه بندی بیماری عروق کرونر قلب: مرگ ناگهانی عروق کرونر، آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، کاردیواسکلروز. شناسایی عوامل خطر. پاتوژنز بیماری عروق کرونر قلب. مطالعه سیستم قلبی عروقی. درمان انفارکتوس میوکارد.

چکیده، اضافه شده در 1388/06/16

اشکال بیماری عروق کرونر قلب: آنژین صدری، انفارکتوس میوکارد، کاردیواسکلروز آترواسکلروتیک. علل عدم تعادل بین نیاز عضله قلب (میوکارد) به اکسیژن و تحویل آن. تظاهرات بالینی IHD. تناسب اندام شفابخش.

مقاله ترم، اضافه شده در 2011/05/20

عوامل پاتوفیزیولوژیک در بیماری عروق کرونر قلب: درجه انسداد شریان و وضعیت عملکرد بطن چپ. تظاهرات بالینی آنژین صدری انفارکتوس میوکارد، آریتمی، ترومبوآمبولی. الکتروکاردیوگرافی و اسکن رادیوایزوتوپ.

مقاله ترم، اضافه شده 04/14/2009

نوشته شده در http://www.allbest.ru/

مقدمه

بیماری ایسکمیک قلب مشکل اصلی در کلینیک بیماری های داخلی است، در مواد سازمان جهانی بهداشت به عنوان یک اپیدمی قرن بیستم شناخته می شود. دلیل این امر افزایش روزافزون ابتلا به بیماری عروق کرونر قلب در افراد در گروه های سنی مختلف، درصد بالای ناتوانی و یکی از علل اصلی مرگ و میر است.

بیماری عروق کرونر قلب در جامعه مدرن بدنام و تقریباً همه گیر شده است.

بیماری ایسکمیک قلب مهمترین مشکل مراقبت های بهداشتی مدرن است. به دلایل مختلف، یکی از علل اصلی مرگ و میر در میان جمعیت کشورهای صنعتی است. در میان شدیدترین فعالیت ها، به طور غیرمنتظره ای به مردان توانا (به میزان بیشتر از زنان) ضربه می زند. کسانی که نمی میرند اغلب معلول می شوند.

بیماری عروق کرونر قلب به عنوان یک وضعیت پاتولوژیک درک می شود که زمانی ایجاد می شود که تطابق بین نیاز به خون رسانی به قلب و اجرای واقعی آن نقض شود. این اختلاف زمانی رخ می‌دهد که خونرسانی به میوکارد در حد معینی باقی می‌ماند، اما نیاز به آن به شدت افزایش می‌یابد و نیاز باقی می‌ماند، اما میزان خون کاهش یافته است. این اختلاف به ویژه در موارد کاهش سطح عرضه خون و افزایش نیاز به میوکارد در جریان خون آشکار می شود.

در حال حاضر بیماری عروق کرونر قلب در تمام کشورهای جهان به عنوان یک بیماری مستقل در نظر گرفته شده و جزو آن محسوب می شود<Международную статистическую классификацию болезней, травм и причин смерти>. مطالعه بیماری عروق کرونر قلب تقریباً دویست سال سابقه دارد. تا به امروز، مقدار زیادی از مطالب واقعی انباشته شده است، که نشان دهنده چندشکلی آن است. این امکان تشخیص چندین نوع بیماری عروق کرونر قلب و چندین نوع دوره آن را فراهم کرد. توجه اصلی به انفارکتوس میوکارد، شدیدترین و شایع ترین شکل بیماری حاد کرونری قلب جلب می شود.

انفارکتوس میوکارد. تعریف

انفارکتوس میوکارد یکی از اشکال بالینی بیماری عروق کرونر قلب است که با ایجاد نکروز ایسکمیک میوکارد ناشی از اختلال در گردش خون کرونر همراه است. انفارکتوس میوکارد بیماری است که توجه بسیاری از پزشکان را به خود جلب می کند. این نه تنها با فراوانی انفارکتوس میوکارد، بلکه با شدت بیماری، شدت پیش آگهی و مرگ و میر بالا تعیین می شود. خود بیمار و اطرافیانش همیشه تحت تأثیر ماهیت فاجعه‌باری هستند که بیماری اغلب با آن بروز می‌کند و منجر به ناتوانی طولانی مدت می‌شود. مفهوم "انفارکتوس میوکارد" معنای آناتومیکی دارد که نشان دهنده نکروز میوکارد است - شدیدترین شکل ایسکمی ناشی از آسیب شناسی عروق کرونر.

بر خلاف نظر فعلی، معنای اصطلاحات "انسداد عروق کرونر"، "ترومبوز عروق کرونر" و "سکته قلبی" کاملاً منطبق نیست، که به این معنی است که:

انفارکتوس با انسداد عروق کرونر به دلیل ترومبوز عروقی که روی پلاک آتروما ایجاد شده است (اکثریت)؛

انفارکتوس با انسداد عروق کرونر با ماهیت متفاوت: آمبولی، کروناریت (سفلیس آئورت)، آترواسکلروز منتشر، تنگی، هماتوم داخل دیواره با بیرون زدگی دیواره عروقی ضخیم به لومن عروق یا با پارگی انتیما و ترومبوز در محل. آسیب آن (اما نه روی پلاک آتروما)؛

انفارکتوس بدون انسداد: کاهش قابل توجه جریان خون کرونر در هنگام فروپاشی، آمبولی شدید ریوی (تنیک شدن رفلکس عروق کرونر، کاهش جریان خون قلبی و جریان خون در عروق کرونر، رکود در سیستم وریدی کرونر به دلیل فشار خون بالا در دهلیز راست). )

تاکی کاردی قابل توجه و طولانی که باعث کاهش دیاستول در قلب هیپرتروفی می شود.

اختلالات متابولیک (بیش از حد کاتکول آمین ها که با افزایش متابولیسم در آن منجر به آنوکسی میوکارد می شود).

کاهش سطح پتاسیم داخل سلولی و افزایش محتوای سدیم.

تمرین نشان می دهد که، حتی اگر انسداد کرونر واضحی وجود نداشته باشد، که به خودی خود برای وقوع حمله قلبی کافی است (فقط اگر از 70٪ لومن رگ بیشتر شود)، انسداد همچنان در بیشتر موارد درگیر است. پاتوژنز حمله قلبی موارد انفارکتوس میوکارد بدون انسداد عروق کرونر معمولاً در پس زمینه آسیب شناسی عروق کرونر آتروماتوز رخ می دهد.

انفارکتوس میوکارد. طبقه بندی

بر اساس مراحل توسعه:

1. دوره پرودرومال (2-18 روز)

2. حادترین دوره (تا 2 ساعت از شروع MI)

3. دوره حاد (تا 10 روز از شروع MI)

با جریان:

1. -تک حلقه ای

2. - طولانی

3. MI راجعه (در ریزش شریان کرونری 1، کانون جدید نکروز از 72 ساعت تا 8 روز)

4- MI مکرر (در سایر هنرهای کوتاه، تمرکز جدید نکروز 28 روز پس از MI قبلی)

infaسی تی میوکارد اتیولوژی و پاتوژنز

توسعه انفارکتوس میوکارد بر اساس ضایعات آترواسکلروتیک عروق قلب با کالیبر بزرگ و متوسط ​​است.

از اهمیت زیادی در ایجاد انفارکتوس میوکارد، نقض خواص خون مرتبط با آترواسکلروز، مستعد افزایش لخته شدن و تغییرات پاتولوژیک در پلاکت ها است. بر روی دیواره عروقی تغییر یافته از طریق آترواسکلروتیک، تجمع پلاکت ها ایجاد می شود و یک ترومب تشکیل می شود که مجرای شریان را به طور کامل می بندد.

انفارکتوس میوکارد معمولاً در پایان پنجمین سال، اما بیشتر در دهه ششم زندگی ایجاد می شود. تعداد مردان در بین بیماران بیشتر از زنان است. در حال حاضر، شواهدی مبنی بر تمایل خانواده به انفارکتوس میوکارد وجود دارد. حرفه و کار مرتبط با کار ذهنی فشرده و فشار بیش از حد با فعالیت بدنی ناکافی مستعد ابتلا به انفارکتوس میوکارد است. فشار خون بالا عاملی است که در ایجاد انفارکتوس میوکارد نقش دارد. سیگار کشیدن، اعتیاد به الکل نیز در ایجاد این بیماری نقش دارند. در نیمی از بیماران، از جمله عوامل مؤثر در ایجاد انفارکتوس میوکارد، ضربه روانی، هیجان و فشار عصبی یافت می شود. اگر نارسایی گردش خون در ناحیه عروق قلب به سرعت رخ دهد، که با اسپاسم رفلکس یا ترومبوز عروقی مشاهده می شود، میوکارد به سرعت دچار نکروز می شود و در نتیجه حمله قلبی ایجاد می شود.

در مکانیسم ایجاد انفارکتوس میوکارد موارد زیر ضروری است:

اسپاسم شریان ها، که در آن تغییرات آترواسکلروتیک وجود دارد که گیرنده های عروقی را تحریک می کند و باعث انقباضات اسپاسمودیک شریان ها می شود.

ترومبوز شریان تغییر یافته توسط یک فرآیند آترواسکلروتیک، که اغلب پس از اسپاسم ایجاد می شود.

ناهماهنگی عملکردی بین نیاز خون میوکارد و مقدار خون ورودی که در نتیجه تغییرات آترواسکلروتیک در شریان ها نیز رخ می دهد.

با اختلاف سریع بین جریان خون و نیاز عملکردی به آن در میوکارد (به عنوان مثال، با اعمال شدید بدنی)، نکروز کانونی کوچک بافت عضلانی (ریزانفارکتوس) ممکن است در قسمت‌های مختلف میوکارد رخ دهد.

انفارکتوس میوکارد. پاتوآناتومی

اختلالات در عضله قلب با ایجاد نکروز ایسکمیک همراه است که مراحل مختلفی را در توسعه خود طی می کند:

ایسکمیک (حادترین دوره) چند ساعت اول پس از انسداد عروق کرونر قبل از تشکیل نکروز میوکارد است. بررسی میکروسکوپی کانون های تخریب فیبرهای عضلانی، گسترش مویرگ ها با اختلال در جریان خون در آنها را نشان می دهد.

دوره حاد - 3-5 روز اول بیماری، زمانی که میوکارد تحت سلطه فرآیندهای نکروز با یک واکنش التهابی مرزی است. دیواره های شریان ها در ناحیه انفارکتوس متورم می شوند ، لومن آنها با توده همگن گلبول های قرمز پر می شود ، در حاشیه منطقه نکروز ، لکوسیت ها از رگ ها خارج می شوند.

دوره تحت حاد 5-6 هفته طول می کشد، در این زمان بافت همبند شل در ناحیه نکروز تشکیل می شود.

دوره اسکار پس از 5-6 ماه از شروع بیماری با تشکیل یک اسکار کامل بافت همبند به پایان می رسد.

گاهی اوقات نه یک، بلکه چندین حمله قلبی وجود دارد که در نتیجه یک سری اسکار در عضله قلب ایجاد می شود که تصویری از کاردیواسکلروز را نشان می دهد. اگر اسکار طول زیادی داشته باشد و قسمت قابل توجهی از ضخامت دیواره را بگیرد، به تدریج بر اثر فشار خون متورم می شود و در نتیجه آنوریسم مزمن قلب ایجاد می شود.

از نظر ماکروسکوپی، انفارکتوس میوکارد دارای ویژگی ایسکمیک یا هموراژیک است.

اندازه آنها در محدوده بسیار گسترده ای در نوسان است - از قطر 1-2 سانتی متر تا اندازه کف دست.

تقسیم حملات قلبی به کانونی بزرگ و کوچک اهمیت بالینی زیادی دارد. نکروز می تواند کل ضخامت میوکارد در ناحیه آسیب دیده را بپوشاند (انفارکتوس ترانس مورال) یا نزدیکتر به اندوکارد و اپی کارد باشد. حملات قلبی جدا شده احتمالی سپتوم بین بطنی، عضلات پاپیلاری. اگر نکروز به پریکارد گسترش یابد، علائم پریکاردیت وجود دارد.

در نواحی آسیب دیده اندوکارد، گاهی اوقات ترومبوس تشخیص داده می شود که می تواند باعث آمبولی شریان های گردش خون سیستمیک شود. با انفارکتوس ترانس مورال گسترده، دیواره قلب در ناحیه آسیب دیده اغلب کشیده می شود که نشان دهنده تشکیل آنوریسم قلب است.

به دلیل شکنندگی عضله قلب مرده در ناحیه انفارکتوس، ممکن است پاره شود. در چنین مواردی، خونریزی شدید در حفره پریکارد یا سوراخ ( سوراخ شدن) سپتوم بین بطنی تشخیص داده می شود.

انفارکتوس میوکارد. تصویر بالینی

اغلب، تظاهرات اصلی انفارکتوس میوکارد درد شدید در پشت جناغ و در ناحیه قلب است. درد به طور ناگهانی رخ می دهد و به سرعت به شدت زیادی می رسد.

می تواند به بازوی چپ، تیغه شانه چپ، فک پایین، فضای بین کتفی گسترش یابد. بر خلاف درد آنژین صدری، درد انفارکتوس میوکارد بسیار شدیدتر است و پس از مصرف نیتروگلیسیرین از بین نمی رود. در این گونه بیماران، وجود بیماری عروق کرونر در طول بیماری، جابجایی درد در ناحیه گردن، فک پایین و بازوی چپ باید در نظر گرفته شود. البته باید در نظر داشت که در افراد مسن ممکن است این بیماری با تنگی نفس و از دست دادن هوشیاری خود را نشان دهد. در صورت وجود این علائم، باید در اسرع وقت نوار قلب گرفته شود. اگر هیچ تغییری در ECG که مشخصه انفارکتوس میوکارد است وجود نداشته باشد، ثبت مجدد مکرر ECG توصیه می شود.

انفارکتوس میوکارد در برخی موارد به طور ناگهانی ایجاد می شود. علائمی که آن را نشان می دهد وجود ندارد، گاهی اوقات در افرادی که قبلاً از بیماری عروق کرونر قلب رنج نبرده اند. این موارد مرگ ناگهانی در خانه، محل کار، حمل و نقل و غیره را توضیح می دهد.

در برخی از بیماران، قبل از شروع حمله قلبی، پدیده های قبلی مشاهده می شود، در 50٪ از بیماران رخ می دهد. منادی انفارکتوس میوکارد تغییرات در فراوانی و شدت حملات آنژین است. آنها اغلب شروع می شوند، با فعالیت بدنی کمتر، پایدارتر می شوند، طولانی تر می شوند، در برخی بیماران در حالت استراحت رخ می دهند، و در فواصل بین حملات دردناک، گاهی اوقات یک درد مبهم یا احساس فشار در منطقه باقی می ماند. قلب. در برخی موارد، انفارکتوس میوکارد نه با درد، بلکه با تظاهرات ضعف عمومی و سرگیجه انجام می شود.

درد معمولی برای انفارکتوس میوکارد شدت بالا و طولانی مدت است. دردها در طبیعت فشردگی دارند. گاهی اوقات آنها غیر قابل تحمل می شوند و می توانند منجر به خاموشی یا از دست دادن کامل هوشیاری شوند. درد با وازودیلاتورهای معمولی تسکین نمی یابد و گاهی اوقات با تزریق مورفین تسکین نمی یابد. تقریباً در 15٪ از بیماران، حمله درد بیش از یک ساعت طول نمی کشد، در یک سوم بیماران - بیش از 24 ساعت، در 40٪ موارد - از 2 تا 12 ساعت، در 27٪ از بیماران - بیش از 12 ساعت طول می کشد. .

در برخی از بیماران، وقوع سکته قلبی با شوک و فروپاشی همراه است. شوک و فروپاشی به طور ناگهانی در بیماران ایجاد می شود. بیمار احساس ضعف شدید، سرگیجه، رنگ پریدگی، پوشیده از عرق می کند، گاهی اوقات تاریک شدن هوشیاری یا حتی از دست دادن کوتاه مدت آن وجود دارد. در برخی موارد، حالت تهوع و استفراغ، گاهی اسهال ظاهر می شود. بیمار احساس تشنگی شدید می کند. اندام ها و نوک بینی سرد می شوند، پوست مرطوب است و به تدریج رنگ خاکستری به خود می گیرد.

فشار شریانی به شدت کاهش می یابد، گاهی اوقات مشخص نمی شود. نبض در شریان رادیال ضعیف است یا اصلا قابل لمس نیست. هرچه فشار خون کمتر باشد، فروپاشی شدیدتر است.

پیش آگهی به ویژه در مواردی که فشار شریانی بر روی شریان بازویی مشخص نشده است دشوار است.

تعداد ضربان قلب در هنگام فروپاشی می تواند طبیعی باشد، افزایش یافته، گاهی اوقات کاهش می یابد، تاکی کاردی اغلب مشاهده می شود. دمای بدن کمی افزایش می یابد.

حالت شوک و فروپاشی می تواند ساعت ها یا حتی روزها ادامه داشته باشد که ارزش پیش آگهی ضعیفی دارد.

تصویر بالینی توصیف شده مربوط به مرحله اول شوک است. در برخی از بیماران در همان ابتدای انفارکتوس میوکارد علائم مرحله دوم شوک مشاهده می شود. بیماران در این دوره هیجان زده، بی قرار، عجله دارند و جایی برای خود نمی یابند. فشار خون ممکن است افزایش یابد.

بروز علائم احتقان در یک دایره کوچک تصویر بالینی را تغییر داده و پیش آگهی را بدتر می کند.

برخی از بیماران دچار نارسایی حاد پیشرونده بطن چپ با تنگی نفس و خفگی شدید، گاهی اوقات - یک وضعیت آسمی می شوند. نارسایی بطن راست معمولاً در حضور نارسایی بطن چپ ایجاد می شود.

از علائم عینی، افزایش در مرزهای قلب به سمت چپ وجود دارد. صدای قلب تغییر نمی کند یا خفه نمی شود. در برخی از بیماران، ریتم گالوپ شنیده می شود که نشان دهنده ضعف عضله قلب است. صدا در دریچه میترال شنیده می شود.

ظهور یک تکانه یا ضربان قلب منتشر در ناحیه قلب ممکن است نشان دهنده آنوریسم قلبی باشد. گوش دادن در موارد نادر به صدای اصطکاک پریکارد از اهمیت خاصی برخوردار است که نشان دهنده گسترش نکروز تا پریکارد است. بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد ممکن است اختلالات قابل توجهی در دستگاه گوارش داشته باشند - تهوع، استفراغ، درد در ناحیه اپی گاستر، فلج روده همراه با انسداد.

نقض بسیار قابل توجهی می تواند از سیستم عصبی مرکزی رخ دهد. در برخی موارد، حمله درد شدید با غش، از دست دادن هوشیاری کوتاه مدت همراه است. گاهی اوقات بیمار از ضعف عمومی شدید شکایت می کند، برخی از بیماران سکسکه های مداوم و دشوار را از بین می برند. گاهی اوقات فلج روده با تورم شدید و درد در شکم ایجاد می شود. حوادث عروق مغزی جدی تری که با انفارکتوس میوکارد ایجاد می شود و گاهی اوقات به چشم می خورد از اهمیت ویژه ای برخوردار است. نقض گردش خون مغزی با کما، تشنج، فلج، اختلال گفتار آشکار می شود. در موارد دیگر، علائم مغزی دیرتر، اغلب بین روز ششم و دهم ایجاد می شود.

بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد علاوه بر علائم خاصی که در بالا از سیستم‌ها و اندام‌های مختلف توضیح داده شد، علائم عمومی نیز دارند، مانند تب، افزایش تعداد گلبول‌های قرمز خون و همچنین تعدادی تغییرات بیوشیمیایی دیگر. واکنش دمای معمولی که اغلب در روز اول و حتی ساعات اولیه ایجاد می شود. بیشتر اوقات ، دما از 38 درجه سانتیگراد تجاوز نمی کند. در نیمی از بیماران، تا پایان هفته اول کاهش می یابد، در بقیه - تا پایان هفته دوم.

بنابراین، اشکال بالینی زیر انفارکتوس میوکارد قابل تشخیص است:

شکل آنژینال (با حمله درد در پشت جناغ یا در ناحیه قلب شروع می شود).

فرم آسم (با حمله آسم قلبی شروع می شود)؛

شکل کلاپتوئید (با توسعه فروپاشی شروع می شود).

شکل مغزی (با ظهور درد و علائم عصبی کانونی شروع می شود).

شکل شکمی (ظاهر درد در قسمت فوقانی شکم و پدیده های سوء هاضمه)؛

فرم بدون درد (شروع پنهان انفارکتوس میوکارد)؛

فرم مخلوط

انفارکتوس میوکارد. تشخیص

تشخیص بالینی. انفارکتوس میوکارد می تواند بدون علامت ایجاد شود اگر وثیقه های کافی وجود داشته باشد که در زمان مناسب شروع به کار کنند (این پدیده بیشتر در ناحیه شریان کرونر راست مشاهده می شود).

شایع ترین و بارزترین علامت ذهنی انفارکتوس میوکارد درد است که از نظر بالینی شروع حمله قلبی را مشخص می کند. معمولاً به طور ناگهانی و بدون وابستگی آشکار به فعالیت بدنی رخ می دهد. اگر قبلاً بیمار حملات درد داشته باشد ، ممکن است درد در هنگام ایجاد انفارکتوس میوکارد قوی تر از موارد قبلی باشد. مدت زمان آن در ساعت اندازه گیری می شود - از 1 تا 36 ساعت و با استفاده از مشتقات نیترو متوقف نمی شود.

برخلاف حملات درد عروق کرونر که با ایجاد انفارکتوس میوکارد همراه نیستند، درد در هنگام حمله قلبی می تواند با حالت هیجانی همراه باشد که می تواند پس از ناپدید شدن آن ادامه یابد. در 40 درصد موارد، به طور متوسط ​​15 روز قبل از حمله قلبی یک سندرم متوسط ​​(که در 10 درصد موارد اولین تظاهر درد با منشاء کرونر است) رخ می دهد. از سرگیری درد ناپدید شده که در ارتباط با حمله قلبی ایجاد شده است یک علامت تهدید کننده است، زیرا نشان دهنده ظهور یک حمله قلبی جدید، گسترش یک حمله قدیمی یا وقوع آمبولی شاخه های شریان ریوی است. .

درد شدید 75 درصد موارد انفارکتوس میوکارد را همراهی می کند. همراه با آن، علائم ذهنی همراه برنامه دوم معمولاً ذکر می شود: اختلالات دستگاه گوارش (تهوع، استفراغ، سکسکه)، اختلالات عصبی رویشی (تعریق، سردی اندام ها و غیره).

در 25 درصد موارد، انفارکتوس میوکارد بدون درد شروع می شود (بنابراین، اغلب ناشناخته می ماند) یا درد کمتر مشخص است، گاهی اوقات غیر معمول است، و بنابراین به عنوان نشانه ای از پس زمینه در نظر گرفته می شود، و جای خود را به علائم دیگری می دهد که معمولاً نشانه ای از عوارض انفارکتوس میوکارد اینها عبارتند از تنگی نفس (نارسایی قلبی) - در 5٪ موارد، آستنی. لیپوتومی با نقض: گردش خون محیطی (فروپاشی) - در 10٪ موارد. تظاهرات مختلف دیگر (پلور ریوی) - در 2٪ موارد. معاینه عینی بیمار رنگ پریده، با اندام های سرد و گاهی سیانوتیک است. معمولاً تاکی کاردی وجود دارد، به ندرت برادی کاردی (بلوک) مشاهده می شود.

مقادیر فشار خون سیستولیک و دیاستولیک معمولاً کاهش می یابد. این کاهش زودهنگام ظاهر می شود، ماهیتی پیش رونده دارد و اگر به شدت بیان شود، نشان دهنده توسعه یک فروپاشی است.

تکانه آپیکال ضعیف شده است. در سمع، صداهای قلب ممکن است خفه شود. در دیاستول، صدای IV (گالوپ دهلیزی) اغلب شنیده می شود و در موارد کمتر، صدای III (گالوپ بطنی)، و در سیستول، سوفل سیستولیک نسبتاً اغلب (در 50٪ موارد) با افت فشار خون و اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری همراه است. .

در 10٪ موارد، ظاهر صدای اصطکاک پریکارد با ماهیت غیر دائمی نیز توصیف می شود.

هیپرترمی به طور مداوم مشاهده می شود. بعد از 24-48 ساعت از شروع درد ظاهر می شود و 10-15 روز طول می کشد. بین قد و مدت دما از یک سو و شدت حمله قلبی از سوی دیگر رابطه وجود دارد.

تشخیص الکتروکاردیوگرافی

تغییرات الکتروکاردیوگرافی که با حمله قلبی همراه است، به موازات فرآیند میوکارد ایجاد می شود. با این حال، همیشه رابطه نزدیکی بین داده های الکتروکاردیوگرافی از یک سو و علائم بالینی از سوی دیگر وجود ندارد.

انفارکتوس های "بی صدا" بالینی با تظاهرات الکتروکاردیوگرافی معمولی شناخته شده است.

پس از مدت ها پس از یک حمله قلبی ناشناخته، ECG داده های مشخصه دوره سیکاتریسیال حمله قلبی را نشان می دهد.

انفارکتوس های آشکار بالینی و بیوشیمیایی نیز وجود دارد، اما از نظر الکتروکاردیوگرافی "بی صدا". با این حملات قلبی، ظاهراً عدم وجود تظاهرات الکتروکاردیوگرافی نتیجه محلی سازی "ناخوشایند" فرآیند برای ثبت طبیعی است.

پس از شروع انفارکتوس میوکارد، مطالعات الکتروکاردیوگرافی تعدادی از تغییرات مشخصه را نشان می دهد که شامل ظاهر برخی ناقل های پاتولوژیک خاص است.

تشخیص الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد بر اساس سه عنصر زیر است:

1. وجود سه تغییر مشخصه ECG:

تغییر شکل QRS (Q پاتولوژیک، کاهش ولتاژ موج R) - "نکروز"؛

ارتفاع بخش ST - "آسیب"؛

تغییر شکل موج T - "ایسکمی".

2. جهت گیری مشخصه ناقلان پاتولوژیک که این سه تغییر را "زائید" می کنند:

بردارهای آسیب که در لحظه تشکیل بخش ST ظاهر می شوند به سمت منطقه انفارکتوس جهت گیری می شوند.

"فرار" از ناحیه انفارکتوس به ناحیه سالم، ناقلان "نکروز" جهت گیری می کنند که در زمان تشکیل موج Q رخ می دهد و باعث ایجاد امواج Q منفی عمیق و ناقلان "ایسکمی" می شود که در انتها ظاهر می شوند. ECG، در طول تشکیل موج T، باعث T منفی دندان می شود.

3. تکامل در زمان این سه نوع تغییر که در میان آنها Q (-) و ST (+) در یک ساعت اول پس از شروع نکروز ظاهر می شوند و تغییر در موج T تقریباً 24 ساعت بعد رخ می دهد.

به طور معمول، ظهور موج Pardie - Q (-)، ST (+) و T (-) در طول روز اول. در آینده، به تدریج (4-5 هفته)، بخش ST به خط ایزوالکتریک باز می گردد، یک موج Q پاتولوژیک تشکیل می شود و یک موج T منفی حفظ می شود.

ECG با قطعه ST بالا، موج غیرطبیعی اما موج T طبیعی مربوط به انفارکتوس میوکارد بسیار اخیر (کمتر از 24 ساعت) است. اگر T منفی نیز وجود داشته باشد، انفارکتوس بیش از 24 ساعت، اما کمتر از 5-6 هفته وجود دارد. اگر ST ایزوالکتریک باشد و فقط Q غیر طبیعی و T منفی وجود داشته باشد، انفارکت قبلا بهبود یافته است و بیش از 6 هفته از عمر آن می گذرد.

همچنین نباید فراموش کنیم که در تعداد نسبتاً زیادی از موارد سکته قلبی (تا 30٪)، ECG هیچ علامت پاتولوژیکی بر جای نمی گذارد.

محلی سازی الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس با محلی سازی کانون پاتولوژیک در میوکارد تفاوتی ندارد.

انفارکتوس های موضعی فقط در ناحیه بطن چپ در ECG در مورد انفارکتوس قدامی - جانبی ("قدامی") با تغییرات معمولی (Q غیر طبیعی، ST بالا و T منفی) در لیدهای I، aVL و V6 ثبت می شود. و در موارد انفارکتوس دیافراگم ("خلفی") تغییرات معمولی در لیدهای III، II و aVF مشاهده خواهد شد. محلی سازی های ممکن زیادی وجود دارد که انواعی از دو نوع اصلی هستند. نکته اصلی برای تجزیه و تحلیل توپوگرافی، شناسایی رابطه بین بردارهای پاتولوژیک و لیدها با جهت گیری بهینه است. همه انواع به طور گسترده در دستورالعمل های خاص توضیح داده شده است.

با این وجود، لازم است به نکته ای پرداخته شود که مشکلاتی را که در تشخیص الکتروکاردیوگرافی انفارکتوس میوکارد با آن مواجه می شود کاهش می دهد، یعنی ترکیبی از انفارکتوس و انسداد پا (بسته عصبی).

سپتوم بین بطنی دارای جهت گیری تقریبا ساژیتال است، در حالی که دو شاخه از بسته نرم افزاری His قرار دارند: سمت راست - جلو (جمجمه)، سمت چپ با دو شاخه - پشت (دمی).

بنابراین، انفارکتوس "قدامی" را می توان با انسداد پای راست، و انفارکتوس "خلفی" با انسداد پای چپ، که نادرتر است، ترکیب کرد، زیرا تصور نقض همزمان هدایت به دلیل مشکل است. فرآیند نکروز در میوکارد به دلیل این واقعیت است که هر یک از شاخه هایی که پای چپ را تشکیل می دهند از منابع مختلف خونریزی می کنند.

از آنجایی که تغییر شکل های کمپلکس QRS و بخش ST-T معمولاً با بلوک های پاهای بسته هیس بسیار مهم هستند، می توانند نشانه های حمله قلبی را پنهان کنند. چهار ترکیب ممکن وجود دارد:

انسداد پای راست با انفارکتوس "قدامی" یا "عقب"؛

انسداد پای چپ با انفارکتوس "قدامی" یا "عقب".

انسداد پای راست با ظاهر شدن در لیدهایی با جهت راست به چپ (I, aVL, Ve) یک کمپلکس QRS گسترده در قسمت منفی انتهایی (S) مشخص می شود، یک موج T مثبت.

انفارکتوس "قدامی" در همان لیدها تشخیص داده می شود و با ظهور Q پاتولوژیک، تغییر در RS-T و T منفی بیان می شود. با ترکیبی از انسداد پای راست باندل His و انفارکتوس "قدامی" در برابر پس زمینه انسداد پا، علائم انفارکتوس در لیدهای I، aVL و V6 ظاهر می شود: موج Q، کاهش دامنه R یا ناپدید شدن موج 5، امواج T منفی.

انفارکتوس "خلفی" در لیدهایی با جهت جمجمه-دمی (III، aVF، II)، که در آن بلوک پای راست، تصویر کمپلکس QRS و موج T را کمتر تغییر می دهد، بارزتر است.

بنابراین، تشخیص وجود علائم انفارکتوس در صورت ترکیبی از انسداد پای راست و انفارکتوس "خلفی" آسان تر است.

انسداد پای چپ کمتر با حمله قلبی همراه است. در لیدهایی با جهت گیری به سمت راست - به چپ (I، aVL، V6)، با گسترش مجتمع QRS در قسمت مثبت مرکزی (R مسطح) مشخص می شود. موج T منفی

با انفارکتوس قدامی (ترکیب)، امواج Q یا کاهش دامنه R، ممکن است یک جابجایی قطعه ST به سمت بالا در این لیدها ظاهر شود.

هنگامی که انسداد شاخه چپ بسته هیس با یک انفارکتوس "خلفی" در لیدهایی با جهت جمجمه-دمی (III، aVF، II) ترکیب می شود، افزایش ST صاف می شود، امواج T منفی ظاهر می شود (بسیار برجسته، زیرا در این ها دندان های T با انسداد پای چپ مثبت است).

تشخیص آزمایشگاهی

تشخیص آزمایشگاهی. تشخیص بالینی با یک سری آزمایشات بیوهومورال تایید می شود. لکوسیتوز همراه با پلی نوکلئوز زود (در 6 ساعت اول) ظاهر می شود و به مدت 3-6 روز و به ندرت 2-3 هفته ادامه می یابد.

ارتباط قطعی بین میزان لکوسیتوز و شیوع انفارکتوس وجود دارد. لکوسیتوز طولانی مدت باید سوء ظن ایجاد عوارض (حمله قلبی مکرر، آمبولی شاخه های شریان ریوی، برونکوپنومونی) را ایجاد کند.

ESR به موازات فرآیند نکروز و ایجاد اسکار در میوکارد افزایش می یابد. در 2 روز اول به آرامی افزایش می یابد و در هفته اول به بالاترین میزان خود می رسد و سپس در عرض 6-5 هفته کاهش می یابد.

هیپرفیبرینوژنمی: فیبرینوژن در 3 روز اول از 4-2 گرم به 8-6 گرم افزایش می یابد و پس از 2-3 هفته به حالت عادی باز می گردد. مانند لکوسیتوز، سطح هیپرفیبرینوژنمی به موازات اندازه انفارکتوس افزایش می یابد. انعقاد خون و هایپرگلیسمی کمتر نشان دهنده انفارکتوس هستند، زیرا این آزمایشات سازگار نیستند. افزایش سطح برخی از آنزیم ها یک عامل نسبتاً خاص است.

دو گروه آنزیم وجود دارد که در هنگام حمله قلبی افزایش می یابد:

1. آنزیم هایی با افزایش سریع سطح - TGO (ترانس آمیناز گلوتاموکسالاست و CPK (کراتین فسفوکیناز) سطح آنها در ساعات اول شروع به افزایش می کند و در عرض 3-5 روز ترمیم می شود.

2. آنزیم ها، که سطح آن افزایش می یابد، کندتر - LDH (لاکتات دهیدروژناز). از همان ساعات اول افزایش می یابد و 10-14 روز به حالت عادی باز می گردد.

قابل اعتمادترین آزمایش آنزیمی TGO است که در 95 درصد انفارکتوس های میوکارد مشاهده می شود.

این آزمایش این مزیت را دارد که در پاتولوژی هایی که نیاز به تصمیمات تشخیصی افتراقی در مورد انفارکتوس میوکارد (سندرم متوسط، پریکاردیت) دارند، دیده نمی شود. اگر افزایش سطح این آنزیم در آسیب شناسی دیگر همچنان قابل توجه باشد، در این صورت نسبت به انفارکتوس میوکارد کمتر است.

با این حال، نباید فراموش کرد که ارقام TGO همچنین می تواند با انفارکتوس طحال، روده، کلیه، پانکراتیت حاد، بحران های همولیتیک، صدمات و سوختگی های شدید، آسیب عضلانی، پس از استفاده از سالیسیلات ها و داروهای ضد انعقاد کومارین، با استاز وریدی افزایش یابد. به دلیل آسیب شناسی کبدی بنابراین، عملاً از آزمایشات بیوهومورال باید در نظر گرفته شود:

لکوسیتوز، که در اوایل ظاهر می شود و اجازه می دهد تا برخی از نتایج در مورد شیوع انفارکتوس.

· THO که خیلی زود ظاهر می شود اما به سرعت ناپدید می شود و کم و بیش یک آزمایش خاص است.

· ESR که تسریع آن همزمان با ایجاد حمله قلبی اتفاق می افتد و دیرتر از دو آزمایش قبلی ظاهر می شود.

با تجزیه و تحلیل همزمان عناصر بالینی، الکتروکاردیوگرافی و بیوهومورال ذکر شده، مشکل تشخیص افتراقی انفارکتوس میوکارد تا حد زیادی ساده می شود. با این حال، در برخی موارد، ممکن است شک های تشخیصی ایجاد شود، بنابراین باید تعدادی از بیماری ها را در نظر داشت که گاهی با انفارکتوس میوکارد اشتباه گرفته می شوند.

یکی از علائم شایع بیماری که باید از سکته قلبی متمایز شود، درد قفسه سینه است. درد در انفارکتوس میوکارد دارای تعدادی ویژگی متمایز از نظر موضعی، شدت و مدت است که به طور کلی به آن یک ویژگی خاص می بخشد.

انفارکتوس میوکارد. تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقی. با این وجود، در تشخیص انفارکتوس میوکارد از تعدادی از بیماری های دیگر مشکلاتی وجود دارد.

1. اشکال خفیف کاردیوپاتی ایسکمیک، زمانی که علائم درد مشکوک است. در چنین مواردی، عدم وجود سایر علائم بالینی که در طول حمله قلبی وجود دارد (تاکی کاردی، کاهش فشار خون، تب، تنگی نفس)، عدم تغییر در پارامترهای بیوهومورال و داده های الکتروکاردیوگرافی (Q پاتولوژیک، افزایش ST و T منفی)، و همه اینها در پس زمینه وضعیت به طور قابل توجهی بهتر از حمله قلبی ذکر شده است. در این مورد، به استثنای افزایش TGO، علائم بیوهومورال حمله قلبی ممکن است رخ دهد.

2. آمبولی شاخه های شریان ریوی (با انفارکتوس ریه). با این آسیب شناسی، علائمی مانند درد و فروپاشی ممکن است با انفارکتوس میوکارد رایج باشد. سایر علائم بالینی انفارکتوس نیز ممکن است وجود داشته باشد، اما تنگی نفس شدیدتر (خفگی، سیانوز) باید همراه با آمبولی ریه ذکر شود. علائم بیوهومورال مانند حمله قلبی است، به استثنای THO، که فعالیت آن در آمبولی شاخه های شریان ریوی وجود ندارد. در یک مطالعه الکتروکاردیوگرافی، ممکن است تردیدهایی نیز ایجاد شود. در مورد آمبولی ریه، احتمال بروز همان سه علامت معمول حمله قلبی در ECG وجود دارد: Q پاتولوژیک است، ST بالا و T منفی است.

جهت گیری ناقل های پاتولوژیک و سرعت (ساعت - روز) تظاهرات الکتروکاردیوگرافی در آمبولی ریه گاهی اوقات امکان تشخیص افتراقی را فراهم می کند که به طور کلی دشوار است. علائم ارزشمندی که نشان دهنده آمبولی ریه است خلط خونی، هیدربیلی روبینمی، افزایش سطح LDH همراه با حفظ اعداد طبیعی TGO و مهمتر از همه، تغییرات رادیولوژیکی - تشخیص ارتشاح ریوی با واکنش پلور است.

یک تاریخچه همچنین می تواند به روشن شدن یک یا آن آسیب شناسی کمک کند. بنابراین، آمبولی شاخه های شریان ریوی با آسیب شناسی آمبولی در سیستم وریدی ( اندام تحتانی و غیره) نشان داده می شود.

آمبولی ریوی گسترده ممکن است خود به ایجاد انفارکتوس میوکارد کمک کند. در این مورد، ماهیت تغییرات ECG عملا تنها نشانه برای تشخیص یک آسیب شناسی جدید است.

3. پریکاردیت حاد ممکن است با درد در ناحیه قلب و سایر علائم بالینی، الکتروکاردیوگرافی و بیوشیمیایی انفارکتوس میوکارد شروع شود، به استثنای افزایش سطح آنزیم ها در خون، افت فشار خون شریانی و علائم الکتروکاردیوگرافی نکروز (Q). آنامنز در تشخیص افتراقی مهم است.

اگر مشکل تشخیص افتراقی در ابتدا حل نشدنی بود، توسعه فرآیند در طول زمان شک و تردیدها را از بین می برد.

4. پانکراتیت حاد با شروع حاد آن، درد شدید، گاهی اوقات با موضع گیری غیر معمول، در برخی موارد می تواند انفارکتوس میوکارد را شبیه سازی کند. مشکوک به آن ممکن است به دلیل وجود تغییرات الکتروکاردیوگرافی، کم و بیش مشخصه حمله قلبی (ST elevated، T منفی و حتی Q پاتولوژیک)، و همچنین وجود تعدادی از علائم آزمایشگاهی مشترک در هر دو آسیب شناسی (افزایش یافته) افزایش یابد. ESR، افزایش لکوسیتوز).

ویژگی های تشخیصی افتراقی متمایز، علاوه بر نشانه های بیماری های دستگاه گوارش مشخصه پانکراتیت، برخی از آزمایشات آزمایشگاهی مشخصه این آسیب شناسی است: افزایش آمیلازمی (بین ساعت 8 و 48)، گاهی اوقات هیپوگلیسمی و ساب باکتریایی گذرا، هیپوکلسمی در موارد شدید.

مشکلات تشخیصی افتراقی معمولاً در شروع بیماری رخ می دهد.

5. انفارکتوس عروقی مزانتریک یکی دیگر از بیماری‌های حاد حفره شکمی است که هرچه داده‌های آنامنسی شبیه‌تر باشد، می‌تواند منجر به شک‌های تشخیصی افتراقی شود (آترواسکلروز عمومی با تظاهرات پاتولوژیک در عروق کرونر و مزانتریک). درد غیر معمول همراه با فروپاشی و آسیب-ایسکمی (ST-T) علائم الکتروکاردیوگرافی (احتمالاً از قبل وجود داشته و گاهی اوقات با آسیب شناسی حاد مزانتریک مرتبط نیست) ممکن است به تشخیص اشتباه انفارکتوس میوکارد به جای انفارکتوس عروقی مزانتریک منجر شود. وجود خون در مدفوع، تشخیص مایع خونی در حفره شکمی و تکامل علائم موجود می تواند این تشخیص را که در لحظه اول تشخیص آن بسیار دشوار است، ممکن سازد.

6. تشریح آنوریسم آئورت یک تصویر واضح دارد که در آن درد رترواسترنال غالب است. مشکلات تشخیصی بزرگ ممکن است. با این آسیب شناسی، معمولاً هیچ علامت آزمایشگاهی مشخصه حمله قلبی وجود ندارد: تب و علائم الکتروکاردیوگرافی کانون نکروز در میوکارد.

علائم مشخصه، علاوه بر درد، سوفل دیاستولیک نارسایی آئورت، اختلاف نبض و فشار خون بین اندام‌های مربوطه (تأثیر متفاوت بر دهانه شریان‌ها)، اتساع پیشرونده آئورت (رادیولوژیک) است.

تمایل مکرر مشاهده شده برای حفظ یا افزایش فشار خون ممکن است پاتوژنومیک باشد. دشواری تشخیص افتراقی با احتمال وجود همزمان انفارکتوس میوکارد، علائم الکتروکاردیوگرافی کاردیوپاتی ایسکمیک، که در بیمار مبتلا به آسیب شناسی عروقی طولانی مدت کاملاً امکان پذیر است، و همچنین احتمال افزایش جزئی دما، ESR تشدید می شود. و لکوسیت ها در خون در مواردی که تخریب دیواره آئورت شایع تر است.

7. قولنج شکمی، کلیوی، صفراوی و گوارشی به راحتی از انفارکتوس میوکارد تشخیص داده می شود حتی زمانی که ماهیت درد غیر معمول باشد. فقدان داده های بیوشیمیایی، الکتروکاردیوگرافی و آنامنستیک مشخصه در حضور علائم خاص و مشخصه تاریخچه انواع مختلف قولنج امکان تشخیص افتراقی را در اکثر موارد بدون مشکل فراهم می کند.

8. حمله قلبی بدون درد. نارسایی قلبی (ادم حاد ریوی) که بدون دلیل ظاهر شده یا بدتر شده است، به ویژه در صورت وجود سابقه آنژین صدری، باید شک به حمله قلبی را افزایش دهد. تصویر بالینی که در آن افت فشار خون و تب باید ذکر شود، این شک را افزایش می دهد. ظهور علائم الکتروکاردیوگرافی تشخیص را تایید می کند. اگر بیماری با فروپاشی شروع شود، همان مشکلات ایجاد می شود.

با این حال، حتی در اینجا داده های آزمایشگاهی و مطالعات الکتروکاردیوگرافی این موضوع را تعیین می کند.

در نهایت، نباید فراموش کنیم که آسیب شناسی عروق مغزی نیز می تواند باعث ظهور علائم انفارکتوس میوکارد در ECG شود. داده های بالینی و بیوشیمیایی کاملاً متفاوت رد تشخیص انفارکتوس میوکارد را آسان می کند.

انفارکتوس میوکارد. رفتار. بیهوشی

اولین مشکلی که در درمان سکته قلبی ایجاد می شود، تسکین درد است. برای از بین بردن درد، داروی کلاسیک مورفین به مقدار 10-20 میلی گرم زیر پوست است. اگر درد بسیار شدید باقی بماند، این دوز دارو ممکن است پس از 10-12 ساعت مجدداً تجویز شود، اما درمان با مورفین با خطراتی همراه است.

انبساط عروق محیطی (مویرگ ها) و برادی کاردی می تواند در بیماران مبتلا به کلاپس کشنده باشد. این همچنین در مورد هیپوکسمی ناشی از افسردگی مرکز تنفسی صدق می کند که به ویژه در صورت حمله قلبی خطرناک است. همچنین نباید فراموش کرد که در ترکیب با اثرات کاهش دهنده فشار خون مهارکننده های MAO که تا 3 هفته پس از قطع درمان ادامه می یابد، مورفین در حمله قلبی می تواند باعث فروپاشی شود. داروهای ضد روان پریشی (کلرپرومازین)، آرام بخش های جزئی (مپروبامات، دیازپام) و/یا قرص های خواب (فنوباربیتال) باید علاوه بر مورفین و معمولاً قبل از شروع استفاده از آن استفاده شوند.

باید در نظر داشت که فنوباربیتال باعث افزایش تخریب مواد ضد انعقاد سری کومارین می شود، بنابراین، اگر همزمان با این داروها استفاده شود، دومی باید در دوزهای افزایش یافته تجویز شود.

درد معمولاً در 24 ساعت اول ناپدید می شود.

درمان پزشکی

داروهای ضد انعقاد. اثربخشی درمان ضد انعقاد در کاهش مرگ و میر و عوارض انفارکتوس میوکارد هنوز محل بحث است. در درمان عوارض ترومبوآمبولی انفارکتوس میوکارد، نیاز به استفاده از داروهای ضد انعقاد شکی نیست، زیرا برای پیشگیری از سایر عوارض سکته قلبی و ایجاد خود انفارکتوس، آمار فایده زیادی از این درمان نشان نداده است. .

علاوه بر این، موارد منع مصرف و خطرات رسمی وجود دارد، مانند خونریزی در هپاتوپاتی، خونریزی از دستگاه گوارش (زخم)، خونریزی مغزی (خونریزی، فشار خون شریانی با فشار دیاستولیک بالای 120 میلی متر جیوه. هنر.)

برخلاف موارد فوق و به ویژه به دلیل عدم توجیه آماری، درمان ضد انعقاد برای انفارکتوس میوکارد در اکثر موارد با در نظر گرفتن فرضیه های نظری شناخته شده انجام می شود. این درمان برای تمام سکته های طولانی مدت (بی حرکتی طولانی مدت، نکروز ساب اندوکارد همراه با ترومبوز)، برای انفارکتوس های همراه با نارسایی قلبی (احتقان، آمبولی ریوی) و البته برای عوارض ترومبوآمبولیک اندیکاسیون دارد. ما هنگام بحث در مورد موضوع "سندرم پیش ساز" انفارکتوس میوکارد به ویژگی های استفاده از داروهای ضد انعقاد اشاره کردیم. با توجه به موارد فوق، ما معتقدیم که درمان ضد انعقاد اندیکاسیون دارد:

در سندرم پیش سازها و بحران های درد، اغلب و به طور ناگهانی عود کننده، با افزایش شدت درد، و در موارد بدتر شدن شدید، علیرغم درمان خاص. در تمام این موارد، ما در مورد موقعیت‌هایی صحبت می‌کنیم که «خطر ابتلا به حمله قلبی را تهدید می‌کنند»، بنابراین کاهش انعقاد می‌تواند تشکیل لخته خونی را که مجرای رگ را مسدود می‌کند، به تاخیر بیاندازد، کاهش دهد یا احتمالاً از آن جلوگیری کند.

در صورت انفارکتوس طولانی مدت یا همراه با عوارض (ترومبوآمبولیک، نارسایی قلبی)؛

در حملات قلبی بدون عارضه، زمانی که از داروهای ضد انعقاد برای محدود کردن شیوع ترومبوز عروقی استفاده می شود. با این حال، این جنبه از استفاده از داروهای ضد انعقاد قابل بحث است.

مدت زمان درمان ضد انعقاد متفاوت است. توصیه می شود درمان اورژانسی را برای 3-4 هفته انجام دهید، سپس با یک دوره دوز نگهدارنده دارو به مدت 6-12 ماه ادامه دهید. اجرای بخش دوم این درمان، به دنبال یک هدف پیشگیرانه، معمولاً دشوار است، زیرا بیمار در حال حاضر در خانه است.

درمان با داروهای ترومبولیتیک (فیبرینولیتیک). داروهای ترومبولیتیک از جمله داروهای امیدوارکننده در درمان انسداد عروق تازه هستند. روش ورود به بدن، به موقع بودن کاربرد و اثربخشی درمان هنوز در نهایت مشخص نشده است، اما در حال حاضر نکات نشانگر کافی وجود دارد که امکان درمان منطقی بیماری را فراهم می کند. همانطور که می دانید فیبرینولیز فرآیندی است که روند انعقاد را محدود می کند.

در اصل، پلاسمینوژن که به طور بی اثر در پلاسما گردش می کند، توسط تعدادی از مواد درونی یا برون زا (ترومبین، آنزیم های باکتریایی خاص و غیره) فعال می شود و به یک آنزیم پروتئولیتیک، پلاسمین، تبدیل می شود. دومی به دو شکل وجود دارد: گردش در پلاسما (به سرعت توسط آنتی پلاسمین ها از بین می رود) و فیبرین (کمتر تخریب می شود). در شکل متصل، پلاسمین فعالیت پروتئولیتیک، یعنی فیبرینولیز را نشان می دهد. پلاسمین به شکل آزاد، اگر به مقدار زیاد در خون گردش کند، سایر پروتئین های در حال گردش در خون (عوامل انعقادی II، V، VIII) را از بین می برد و منجر به پروتئولیز پاتولوژیک و به دنبال آن مهار فرآیند انعقاد می شود. استرپتوکیناز و اوروکیناز به عنوان فعال کننده های پلاسمینوژن مصنوعی استفاده می شوند.

اگر ترومبوز عروق کرونر باعث انسداد لومن عروقی شود، پس از 25-30 دقیقه، نکروز غیرقابل برگشت میوکارد رخ می دهد. انسداد ناقص باعث رشد کندتر فرآیند نکروز می شود. یک ترومبوس کرونری 5-10 میلی متری به اندازه کافی به فعالیت فیبرینولیتیک پلاسمین و استرپتوکیناز در 12 ساعت اول از زمان تشکیل ترومبوز حساس است، که به خودی خود اولین نیاز این درمان - تاریخ اولیه را تعیین می کند.

همیشه نمی توان شروع درمان با داروهای ترومبولیتیک را به موقع تعیین کرد.

یک ترومبوز قدیمی که پلاک اسکلروتیک جزء جدایی ناپذیر آن است، قابل درمان ترومبولیتیک نیست. در نتیجه درمان ترومبولیتیک، نه تنها ترومبوز اصلی حل می شود، بلکه گاهی اوقات ذخایر فیبرین ته نشین شده در مویرگ های نواحی مجاور انفارکتوس حل می شود که باعث بهبود اکسیژن رسانی به این نواحی می شود. برای به دست آوردن اثر درمانی مطلوب، تعیین فعالیت فیبرینولیتیک پلاسما ضروری است، زیرا محصولات تجزیه فیبرینوژن دارای اثر ضد انعقاد (آنتی ترومبین) هستند و کاهش کمی در فاکتورهای I، II، V، VIII این اثر را افزایش می دهد.

توصیه می شود درمان زودهنگام در مدت زمان کوتاه (24 ساعت) با دوزهای زیاد و مکرر در فواصل کوتاه (4 ساعت) انجام شود: الف) در 20 دقیقه اول: 500000 واحد استرپتوکیناز در 20 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪. ب) پس از 4 ساعت: 750000 واحد استرپتوکیناز در 250 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪. ج) پس از 8 ساعت: 750000 واحد استرپتوکیناز در 250 میلی لیتر کلرید سدیم 0.9٪. د) بعد از 16 ساعت: 750000 واحد استرپتوکیناز در 250 میلی لیتر کلرید سدیم 9/0 درصد.

دوزهای کوچک (تا 50000 واحد استرپتوکیناز) توسط آنتی استرپتوکیناز غیرفعال می شوند، دوزهای متوسط ​​(کمتر از 100000 واحد) مستعد (به طور متناقض) خونریزی هستند. این واقعیت با این واقعیت توضیح داده می شود که دوزهای فوق باعث افزایش و طولانی مدت پلاسمینمی با حضور مداوم محصولات تجزیه فیبرینوژن در خون می شود که همراه با فیبرینولیز منجر به تخریب فاکتورهای II، V و VIII، لخته شدن خون نیز می شود. به دنبال آن کاهش انعقاد قابل توجهی وجود دارد. در دوزهای بالا (بیش از 150000 واحد بین المللی)، فعالیت استرپتوکیناز در ارتباط با سیستم فیبرینولیتیک پلاسما و فاکتورهای انعقاد خون به طور قابل توجهی کاهش می یابد، اما اثر بر فیبرین ترومبوز (ترومبولیز) شدیدتر است. در ساعات اول درمان، کاهش سریع و قابل توجهی در فیبرینوژنمی همراه با هیپوانعقادی قابل توجه وجود دارد. پس از 24 ساعت، سطح فیبرینوژن شروع به افزایش می کند.

درمان ضد انعقاد در مرحله دوم درمان ترومبولیتیک آغاز می شود.

عملا دو احتمال وجود دارد:

1. استفاده از آماده سازی کومارین از اولین لحظه درمان ترومبولیتیک از این واقعیت ناشی می شود که عمل آنها 24-48 ساعت پس از ورود به بدن شروع می شود، بنابراین پس از پایان اثر داروهای ترومبولیتیک.

2. تزریق هپارین پس از 24 ساعت، یعنی تا پایان درمان ترومبولیتیک (اثر هپارین تقریباً آنی است).

نباید فراموش کرد که فعالیت آنتی ترومبین و آنتی فیبرین هپارین بر روند عملکرد ضد انعقادی مواد فیبرینولیتیک قرار دارد، بنابراین، درمان هپارین در این شرایط باید با توجه ویژه انجام شود. اگر درمان با دقت انجام شود، خطر درمان ترومبولیتیک کم است.

موارد خونریزی، که مکانیسم آن در بالا مورد بحث قرار گرفت، در صورت نیاز به مداخله خونی (ماساژ قلب) با استفاده ترکیبی از داروهای ترومبولیتیک و ضد انعقاد می تواند خطرناک شود. در چنین مواردی، لازم است از مهارکننده های داروهای ضد انعقاد، پروتامین سولفات، ویتامین K و اسید e-aminocaproic، مهارکننده فیبرینولیز (3-5 گرم داخل وریدی یا خوراکی، سپس 0.5-1 گرم در هر ساعت تا توقف خونریزی) استفاده شود.

دیاتز هموراژیک و خونریزی از اندام های داخلی منع مصرف درمان ترومبولیتیک است که علاوه بر این، با خطر پارگی عناصر عضلانی قلب (عضلات پاپیلاری، سپتوم، میوکارد جداری) همراه است.

موارد شوک آنافیلاکتیک همراه با ورود استرپتوکیناز به بدن، همراه با مصرف این دارو، نیاز به تجویز همزمان با اولین دوز 100-150 میلی گرم هیدروکورتیزون دارد.

اگر رژیم درمانی دنبال شود، اگر درمان به موقع انجام شود و موارد منع مصرف فراموش نشود، مزایای درمان ترومبولیتیک غیرقابل انکار است. با توجه به انجام کوتاه مدت این درمان برای انفارکتوس میوکارد، نیازی به مطالعات آزمایشگاهی خاصی نیست. بیشتر آمارها کاهش واضح مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد را در مورد استفاده هدفمند از داروهای ترومبولیتیک نشان می دهد. کاهش تعداد آریتمی ها، بهبود سریع تصویر ECG و عدم وجود تقریباً کامل موارد خونریزی نیز در صورتی که مدت درمان از 24 ساعت تجاوز نکند، توضیح داده شده است.

درمان با محلول های یونی درمان اثبات شده نظری و تجربی با محلول های یونی نتایج مطلوب را در کلینیک به همراه نداشت. تجویز داخل وریدی محلول های پتاسیم و منیزیم با گلوکز و انسولین با این واقعیت توجیه می شود که فیبرهای میوکارد در منطقه انفارکتوس یون های پتاسیم و منیزیم را از دست می دهند و یون های سدیم را جمع می کنند. نتیجه نقض رابطه بین غلظت یونی داخل و خارج سلولی افزایش حمام گرایی است که در نتیجه آریتمی رخ می دهد: اکستراسیستول، تاکی کاردی نابجا، تاکی آریتمی. علاوه بر این، نشان داده شده است که پتاسیم و منیزیم اثر محافظتی در برابر ایجاد نکروز میوکارد از خود نشان می دهند.

انسولین ورود گلوکز به سلول‌ها را تسهیل می‌کند، که نقش آن در متابولیسم عضلانی و در پلاریزاسیون پتاسیم سدیم مشخص است.

درمان با وازودیلاتورها درمان مرسوم که با بحران های دردناک آنژین انجام می شود، در مرحله حاد انفارکتوس میوکارد نامناسب است. مشتقات نیترو می توانند حالت فروپاشی را به دلیل انبساط همه رگ های خونی بدن افزایش دهند.

اثر B-blockerها در سکته قلبی می تواند به دو صورت باشد: به دلیل اثر باتومتروپیک و منفی کرونوتروپیک آنها، بار قلبی و خطر آریتمی را کاهش می دهند، اما در نتیجه اثر منفی و اینوتروپیک و دروموتروپیک آنها، تمایل به جبران خسارت و وقوع انسداد افزایش می یابد. بعلاوه بلوکرهای b با کاهش مقاومت محیطی باعث کاهش فشار خون می شوند. همچنین به اثر عروق کرونر (کاهش منقبض کننده عروق به دلیل کاهش نیاز اکسیژن) اشاره کرد. به نظر می رسد این ترکیب اثرات مثبت و منفی در مرحله حاد سکته قلبی تحت سلطه عوامل منفی است و بنابراین نباید به مصرف داروهای فوق متوسل شد. امکان استفاده از داروهای گشادکننده عروق مانند کربوکرومن (اینتنسین)، دی پیریدامول (پرسانتین)، هگزابندین (Ustimon) نیز قابل بحث است.

انفارکتوس میوکارد. اکسیژن درمانی

با توجه به مکانیسم اثر، اکسیژن درمانی یک ابزار موثر در درمان ایسکمی طولانی مدت با منشاء عروق کرونر و انفارکتوس میوکارد است. عمل آن با رابطه علّی بین آنکسی و درد آنژینی توجیه می شود، به ویژه با توجه به کاهش اغلب مشاهده شده در فشار جزئی اکسیژن شریانی (pO2 خون شریانی) در انفارکتوس میوکارد. با ورود اکسیژن می توان به افزایش غلظت (بنابراین فشار جزئی) این گاز در هوای آلوئولی از 16 درصد که یک مقدار طبیعی است به مقادیر نزدیک به 100 درصد رسید. فشار آلوئولی-شریانی منجر به افزایش متناظر در نفوذ اکسیژن به خون می شود. هموگلوبین موجود در خون شریانی، که در شرایط عادی کاملاً با اکسیژن (97.5٪) اشباع شده است، زمانی که این شاخص بهبود می یابد، فقط کمی (98-99٪) تحت تأثیر قرار می گیرد، اما مقدار اکسیژن محلول در پلاسما و pO2 به طور قابل توجهی افزایش می یابد. افزایش pO2 خون شریانی به نوبه خود منجر به بهبود انتشار اکسیژن از خون به بافت‌های اطراف ناحیه انفارکتوس می‌شود، از جایی که گاز بیشتر به مناطق ایسکمیک نفوذ می‌کند.

اکسیژن باعث افزایش ضربان قلب، مقاومت محیطی، برون ده قلبی و حجم سکته مغزی می شود که گاهی اوقات یک اثر نامطلوب درمان است.

ورود اکسیژن به بدن می تواند به روش های مختلفی انجام شود:

روش های تزریق: از طریق مقدمه. از طریق یک پروب بینی یا در یک محفظه اکسیژن (تامین 8-12 لیتر در دقیقه) - راه هایی که از طریق آنها می توانید غلظت اکسیژن در هوای آلوئولی را تا 30-50٪ به دست آورید.

استنشاق ماسک (با مکانیزم دریچه ای که جریان گاز را تنظیم می کند و غلظت اکسیژن را در هوای آلوئولی بین 50-100٪ انجام می دهد).

انفارکتوس میوکارد. فعالیت های درمانی

یکی از اولین اقدامات درمانی، قطع درد است. برای این منظور از تزریق مسکن (مورفین، پانتوپون) ترجیحاً داخل وریدی، محلول دروپریدول 0.25 درصد 1-4 میلی لیتری وریدی یا بولوس بسته به فشار خون استفاده می شود. قبل از تجویز، با تحمل خوب، نیتروگلیسیرین با دوز 0.5 میلی گرم زیر زبان، سپس دوباره پس از 3-5 دقیقه (در مجموع حداکثر 3-4 قرص) تجویز می شود.

افت فشار خون و برادی کاردی که در برخی بیماران رخ می دهد معمولاً با آتروپین و دپرسیون تنفسی با نالوکسان از بین می روند. به عنوان اقدامات اضافی در صورت عدم اثربخشی با تجویز مکرر مواد افیونی، بتابلوکرهای داخل وریدی یا استفاده از نیترات ها در نظر گرفته می شود.

تعدادی از نسخه ها با هدف جلوگیری از عوارض و کاهش احتمال پیامدهای نامطلوب هستند. آنها باید در تمام بیمارانی که موارد منع مصرف ندارند انجام شود.

انفارکتوس میوکارد

انفارکتوس میوکارد - نکروز ایسکمیک میوکارد به دلیل عدم تطابق حاد جریان خون کرونر با نیازهای میوکارد همراه با انسداد شریان کرونر، اغلب به دلیل ترومبوز.

اتیولوژی

در 97 تا 98 درصد بیماران، تصلب شرایین عروق کرونر از اهمیت اولیه در ایجاد انفارکتوس میوکارد (MI) برخوردار است. در موارد نادر، انفارکتوس میوکارد به دلیل آمبولی عروق کرونر، التهاب در آنها، اسپاسم شدید و طولانی عروق کرونر رخ می دهد. علت نقض حاد گردش خون کرونر با ایجاد ایسکمی و نکروز بخشی از میوکارد، به عنوان یک قاعده، ترومبوز شریان کرونر (CA) است.

پاتوژنز

وقوع ترومبوز CA با تغییرات موضعی در انتیما عروق (پارگی پلاک آترواسکلروتیک یا شکاف در کپسول پوشاننده آن، کمتر خونریزی در پلاک) و همچنین افزایش فعالیت انعقاد تسهیل می شود. سیستم و کاهش فعالیت سیستم ضد انعقاد. هنگامی که یک پلاک آسیب می بیند، فیبرهای کلاژن در معرض قرار می گیرند، چسبندگی و تجمع پلاکت ها در محل آسیب رخ می دهد، عوامل انعقادی پلاکت آزاد می شوند و فاکتورهای انعقادی پلاسما فعال می شوند. یک ترومب تشکیل می شود که مجرای شریان را می بندد. ترومبوز CA، به عنوان یک قاعده، با اسپاسم آن ترکیب می شود. انسداد حاد شریان کرونر باعث ایسکمی میوکارد و در صورت عدم وجود خونرسانی مجدد، نکروز میوکارد می شود. تجمع محصولات متابولیک کم اکسید شده در طول ایسکمی میوکارد منجر به تحریک گیرنده های داخلی یا عروق خونی میوکارد می شود که به شکل یک حمله درد شدید تحقق می یابد. عواملی که اندازه MI را تعیین می کنند عبارتند از: 1. ویژگی های تشریحی شریان کرونر و نوع خون رسانی میوکارد. 2. اثر حفاظتی وثیقه های کرونری. آنها زمانی شروع به کار می کنند که لومن فضاپیما 75٪ کاهش یابد. شبکه مشخصی از وثیقه ها می تواند سرعت نکروز را کاهش داده و اندازه نکروز را محدود کند. وثیقه ها در بیماران مبتلا به MI تحتانی بهتر توسعه می یابند. بنابراین، MI های قدامی ناحیه وسیعی از میوکارد را تحت تاثیر قرار می دهد و اغلب به مرگ ختم می شود. 3. خونرسانی مجدد CA انسدادی. بازیابی جریان خون در 6 ساعت اول، همودینامیک داخل قلب را بهبود می بخشد و اندازه MI را محدود می کند. با این حال، اثر نامطلوب خونرسانی مجدد نیز ممکن است: آریتمی های خونرسانی مجدد، MI هموراژیک، ادم میوکارد. 4. ایجاد "بهت کننده" میوکارد (میوکارد حیرت زده)، که در آن ترمیم عملکرد انقباضی میوکارد برای مدت معینی به تعویق می افتد. 5. عوامل دیگر، از جمله. تأثیر داروهایی که نیاز به اکسیژن میوکارد را تنظیم می کنند. محلی سازی انفارکتوس میوکارد و برخی از تظاهرات بالینی آن با محلی سازی اختلالات گردش خون کرونر و ویژگی های آناتومیک فردی جریان خون به قلب تعیین می شود. انسداد کامل یا ساب کل شاخه نزولی قدامی شریان کرونری چپ معمولاً منجر به انفارکتوس دیواره قدامی و راس بطن چپ، قسمت قدامی سپتوم بین بطنی و گاهی اوقات عضلات پاپیلاری می شود. به دلیل شیوع بالای نکروز، ایسکمی پاهای هیس باندل و بلوک دهلیزی دیستال اغلب رخ می دهد.اختلالات همودینامیک بیشتر از انفارکتوس خلفی میوکارد است. شکست شاخه سیرکومفلکس شریان کرونر چپ در بیشتر موارد باعث نکروز دیواره جانبی بطن چپ و (یا) بخش های خلفی آن می شود. در صورت وجود حوضچه وسیعتر این شریان، انسداد پروگزیمال آن نیز منجر به انفارکتوس ناحیه دیافراگمی خلفی بطن چپ، تا حدی راست و همچنین قسمت خلفی سپتوم بین بطنی می شود که منجر به انسداد دهلیزی می شود. نقض خون رسانی به گره سینوسی به بروز آریتمی کمک می کند. انسداد شریان کرونری راست با انفارکتوس ناحیه دیافراگمی خلفی بطن چپ و اغلب با انفارکتوس دیواره خلفی بطن راست همراه است. در موارد کمتر، ضایعه سپتوم بین بطنی وجود دارد. اغلب، ایسکمی گره دهلیزی و تنه بسته هیس ایجاد می شود، تا حدودی کمتر - گره سینوسی با اختلالات هدایت مربوطه.

انواع مختلفی از انفارکتوس میوکارد نیز وجود دارد: با توجه به عمق ضایعه: transmural، intramural، subepicardial، subendocardial. با محلی سازی: دیواره های قدامی، جانبی، خلفی بطن چپ، سپتوم بین بطنی، بطن راست. بر اساس دوره: حالت پیش از انفارکتوس (دوره پیش از انفارکتوس)، دوره حاد، دوره حاد، دوره تحت حاد، دوره اسکار. انفارکتوس حاد میوکارد با حضور موج Q پاتولوژیک (ترانس مورال، ماکروفوکال) کلینیک و تشخیص. از نظر بالینی، 5 دوره در طول MI وجود دارد: 1.

پرودرومال (پیش انفارکتوس)، که از چند ساعت، روز تا یک ماه طول می کشد، اغلب ممکن است وجود نداشته باشد. 2.

حادترین دوره از شروع ایسکمی حاد میوکارد تا ظهور علائم نکروز (از 30 دقیقه تا 2 ساعت) است. 3.

دوره حاد (تشکیل نکروز و میومالاسی، واکنش التهابی اطراف کانونی) - از 2 تا 10 روز. چهار

دوره تحت حاد (تکمیل فرآیندهای اولیه سازماندهی اسکار، جایگزینی بافت نکروزه با بافت گرانوله) - تا 4-8 هفته از شروع بیماری. 5.

مرحله اسکار - افزایش تراکم اسکار و حداکثر سازگاری میوکارد با شرایط جدید عملکرد (دوره پس از انفارکتوس) - بیش از 2 ماه از شروع MI. تشخیص قابل اعتماد انفارکتوس میوکارد نیاز به ترکیبی از هر دو دارد حداقل دو مورد از سه معیار زیر: 1) درد قفسه سینه طولانی مدت. 2) تغییرات ECG مشخصه ایسکمی و نکروز. 3) افزایش فعالیت آنزیم های خون.

یک تظاهرات بالینی معمول حمله قلبی شدید و طولانی مدت است. درد با مصرف نیترات تسکین نمی یابد، نیاز به استفاده از داروها یا نورولپتانالژزی (وضعیت آنژینوز) دارد.

شدید است، می تواند فشاری، سوزش فشاری، گاهی حاد، "خنجر" باشد، اغلب در پشت جناغ سینه با تابش های مختلف موضعی می شود. درد مواج است (تشدید می شود، سپس ضعیف می شود)، بیش از 30 دقیقه طول می کشد، گاهی اوقات برای چندین ساعت با احساس ترس، بی قراری، حالت تهوع، ضعف شدید، تعریق همراه است.

ممکن است تنگی نفس، آریتمی قلبی و اختلالات هدایت، سیانوز وجود داشته باشد. در گزارش، بخش قابل‌توجهی از این بیماران نشانه‌هایی از حملات آنژین و عوامل خطر بیماری عروق کرونر دارند. بیمارانی که درد شدید را تجربه می‌کنند اغلب آشفته، بی‌قرار، عجله دارند، برخلاف بیماران مبتلا به آنژین صدری، که در طول یک بیماری یخ می‌زنند. حمله دردناک

هنگام معاینه بیمار، رنگ پریدگی پوست، سیانوز لب ها، افزایش تعریق، تضعیف تون I، ظهور ریتم گالوپ و گاهی اوقات مالش پریکارد مشاهده می شود. BP اغلب کاهش می یابد.

در روز اول، تاکی کاردی، آریتمی های قلبی مختلف اغلب مشاهده می شود، تا پایان روز اول - افزایش دمای بدن به ارقام زیر تب، که برای 3-5 روز ادامه می یابد. در 30٪ موارد، ممکن است اشکال غیر معمول MI وجود داشته باشد: معده، آریتمی، آسم، عروق مغزی، بدون علامت، کلاپتوئید، شبیه به حملات مکرر آنژین، در موضعی بطن راست.

نوع معده (1-5٪ موارد) با درد در ناحیه اپی گاستر مشخص می شود، ممکن است آروغ زدن، استفراغ که تسکین نمی دهد، نفخ، فلج روده وجود دارد. درد ممکن است به ناحیه تیغه های شانه، فضای بین کتف تابیده شود.

زخم معده حاد اغلب با خونریزی گوارشی ایجاد می شود. نوع معده اغلب با لوکالیزاسیون دیافراگمی خلفی انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود.

در نوع آسم، که در 10-20٪ مشاهده می شود، ایجاد نارسایی حاد بطن چپ، سندرم درد را از بین می برد. با حمله آسم قلبی یا ادم ریوی مشخص می شود.

اغلب با MI مکرر یا در بیماران مبتلا به نارسایی مزمن قلبی از قبل مشاهده می شود. نوع آریتمی با بروز اختلالات حاد ریتم و هدایت، اغلب بیماران تهدید کننده زندگی، آشکار می شود.

این موارد عبارتند از: تاکی کاردی بطنی پراکسیسمال، پلی‌توپیک، گروهی، اکستراسیستول اولیه بطنی. انفارکتوس عودکننده میوکارد با یک دوره طولانی طولانی مدت به مدت 3-4 هفته یا بیشتر مشخص می شود، با ایجاد یک حمله درد مکرر با شدت های مختلف، که ممکن است با بروز اختلالات ریتم حاد، شوک قلبی همراه باشد.

طبق ECG، مراحل متمایز می شوند: ایسکمیک، حاد (آسیب)، حاد (مرحله نکروز)، تحت حاد، اسکار. مرحله ایسکمیک با تشکیل کانون ایسکمیک همراه است، 15-30 دقیقه طول می کشد.

در بالای ضایعه، دامنه موج T افزایش می یابد، آن بالا، نوک تیز می شود (ایسکمی سابندوکارد). ثبت نام این مرحله همیشه امکان پذیر نیست.

مرحله آسیب (حادترین مرحله) از چند ساعت تا 3 روز طول می کشد. در نواحی ایسکمی، آسیب زیر قلبی ایجاد می شود که با تغییر اولیه فاصله ST از ایزولین به سمت پایین ظاهر می شود.

آسیب و ایسکمی به سرعت به صورت transmural به ناحیه ساب اپیکاردیال گسترش می یابد. فاصله ST به شکل گنبدی به سمت بالا تغییر می کند، موج T با فاصله ST (منحنی تک فازی) ادغام می شود.

مرحله حاد (مرحله نکروز) با تشکیل نکروز در مرکز ضایعه و ناحیه قابل توجه ایسکمی در اطراف ضایعه همراه است که 2-3 هفته طول می کشد. علائم ECG: ظهور یک موج Q پاتولوژیک (بازتر از 0.03 ثانیه و عمیق تر از 1/4 موج R). کاهش یا ناپدید شدن کامل موج R (انفارکتوس ترانس مورال)؛ جابجایی گنبدی شکل بخش ST از ایزولین به سمت بالا - موج پردی، تشکیل یک موج T منفی.

مرحله تحت حاد منعکس کننده تغییرات ECG مرتبط با وجود یک ناحیه نکروز است که در آن فرآیندهای جذب، ترمیم و ایسکمی در حال انجام است. منطقه آسیب از بین رفته است.

قطعه ST به ایزولاین نزول می کند. موج T منفی است، به شکل یک مثلث متساوی الساقین، سپس به تدریج کاهش می یابد، ممکن است ایزوالکتریک شود.

مرحله اسکار با ناپدید شدن علائم ایسکمی ECG با تغییرات سیکاتریسیال مداوم مشخص می شود که با وجود موج Q پاتولوژیک آشکار می شود. بخش ST روی خط ایزوالکتریک قرار دارد.

موج T مثبت، ایزوالکتریک یا منفی است، هیچ دینامیکی از تغییرات آن وجود ندارد. اگر موج T منفی باشد، نباید از 5 میلی متر تجاوز کند و کمتر از 1/2 دامنه امواج Q یا R در لیدهای مربوطه باشد.

اگر دامنه موج T منفی بیشتر باشد، این نشان دهنده ایسکمی همزمان میوکارد در همان ناحیه است. بنابراین، دوره حاد و تحت حاد MI کانونی بزرگ با این موارد مشخص می شود: تشکیل یک موج Q یا کمپلکس QS پاتولوژیک پایدار، کاهش ولتاژ موج R با ارتفاع قطعه ST و وارونگی موج T، و ممکن است اختلالات هدایت وجود داشته باشد. .

مکان یابی های مختلف آنها در ECG Septal V1, V2, V1-V2 Psredne V3, V4 قدامی-سپتوم V1-V4 جانبی I, aVL, V5-V6 قدامی جانبی I, aVL, V3-V 6 دیافراگم خلفی, II, III, پایه V7 - V9. افزایش موج R، کاهش بخش ST و افزایش موج T در لیدها V1 V2 عوارض دوره حاد انفارکتوس میوکارد (در 7-10 روز اول) شامل اختلالات ریتم و هدایت، شوک قلبی. نارسایی حاد بطن چپ (ادم ریوی)؛ آنوریسم حاد قلب و پارگی آن؛ پارگی های داخلی: الف) پارگی سپتوم بین بطنی، ب) پارگی عضله پاپیلاری. ترومبوآمبولی علاوه بر این، ممکن است فرسایش استرس حاد و زخم های دستگاه گوارش وجود داشته باشد، که اغلب با خونریزی، نارسایی حاد کلیه، روان پریشی حاد پیچیده می شود.

اختلالات ریتم و هدایت در 90 درصد بیماران در دوره حاد انفارکتوس میوکارد مشاهده می شود. شکل اختلالات ریتم و هدایت گاهی به محل MI بستگی دارد.

بنابراین، با MI پایین تر (دیافراگمی)، برادی آریتمی همراه با اختلال عملکرد گذرا گره سینوسی و هدایت دهلیزی، آریتمی سینوسی، برادی کاردی سینوسی و بلوک دهلیزی بطنی با درجات مختلف شایع تر است. با MI قدامی، تاکی کاردی سینوسی، اختلالات هدایت داخل بطنی، و انسداد AV درجه III اغلب مشاهده می شود.

نوع Mobitz-2 و بلوک کامل دیستال AV. تقریباً در 100٪ موارد، اکستراسیستول های فوق بطنی و بطنی، از جمله پلی توپی، گروهی، اولیه وجود دارد.

اختلال ریتم از نظر پیش آگهی نامطلوب تاکی کاردی بطنی حمله ای است. شایع ترین علت مستقیم مرگ در بیماران مبتلا به MI حاد فیبریلاسیون بطنی است.

شوک کاردیوژنیک سندرمی است که در نتیجه کاهش شدید عملکرد پمپاژ بطن چپ ایجاد می شود که با خون رسانی ناکافی به اندام های حیاتی مشخص می شود و به دنبال آن اختلال در عملکرد آنها رخ می دهد. شوک در MI در نتیجه آسیب به بیش از 30 درصد از کاردیومیوسیت های بطن چپ و پر شدن ناکافی آن رخ می دهد.

بدتر شدن شدید خون رسانی به اندام ها و بافت ها به دلیل موارد زیر است: کاهش برون ده قلبی، باریک شدن شریان های محیطی، کاهش حجم خون در گردش، باز شدن شانت های شریانی-وریدی، انعقاد داخل عروقی و اختلال در جریان خون مویرگی. "سندرم لجن"). معیارهای اصلی شوک کاردیوژنیک عبارتند از: - علائم محیطی (رنگ پریدگی، عرق سرد، فروپاشی وریدها) و اختلال در عملکرد سیستم عصبی مرکزی (تحریک یا بی حالی، گیجی یا از دست دادن موقت هوشیاری). - کاهش شدید فشار خون (زیر: 90 میلی متر جیوه.

هنر) و کاهش فشار پالس زیر 25 میلی متر جیوه.

هنر. - اولیگوآنوری با ایجاد نارسایی حاد کلیه؛ - فشار "جمع" در شریان ریوی بیش از 15 میلی متر جیوه.

هنر. - شاخص قلبی کمتر از 2.2 لیتر / (min-m2).

در انفارکتوس میوکارد، انواع زیر از شوک قلبی متمایز می شود: رفلکس، کاردیوژنیک واقعی، آریتمی و همراه با پارگی میوکارد. در شوک قلبی شدید، مقاوم به درمان مداوم، آنها از شوک منطقه ای صحبت می کنند.

شوک رفلکس در پس زمینه وضعیت آنژین ایجاد می شود. مکانیسم اصلی توسعه آن واکنش های همودینامیک رفلکس به درد است.

این نوع شوک بیشتر در انفارکتوس خلفی میوکارد دیده می شود. این معمولاً با اتساع عروق، با کاهش فشار خون سیستولیک و دیاستولیک و با حفظ نسبی (در 20-25 میلی متر جیوه) همراه است.

هنر) فشار خون نبض.

پس از بیهوشی به موقع و کافی، یک بار مصرف آدرنومیمتیک، همودینامیک، به عنوان یک قاعده، ترمیم می شود. در شوک قلبی واقعی، مکانیسم اصلی بیماری زایی کاهش شدید عملکرد انقباضی میوکارد با آسیب ایسکمیک گسترده (بیش از 40٪ میوکارد)، کاهش برون ده قلبی است.

با پیشرفت شوک، سندرم انعقاد داخل عروقی منتشر، اختلالات میکروسیرکولاسیون با تشکیل میکروترومبوز در بستر میکروسیرکولاتوری ایجاد می شود. در شوک آریتمی، نقش اصلی را اختلالات همودینامیک ناشی از اختلال در ریتم و هدایت قلبی ایفا می کند: تاکی کاردی حمله ای یا درجه بالایی از انسداد دهلیزی.

شوک قلبی فعال یک شوک است: در مرحله غیرقابل برگشت به عنوان پیامد احتمالی اشکال قبلی آن، اغلب صادق است. با کاهش سریع همودینامیک، نارسایی شدید چند اندام، انعقاد شدید منتشر داخل عروقی ظاهر می شود و به مرگ ختم می شود.

مکانیسم های اصلی ایجاد نارسایی حاد بطن چپ شامل اختلالات سگمنتال انقباض میوکارد، اختلال عملکرد سیستولیک و/یا دیاستولیک آن است. طبق طبقه بندی کیلیپ، 4 کلاس نارسایی حاد بطن چپ وجود دارد.

طبقه بندی نارسایی حاد بطن چپ در بیماران مبتلا به انفارکتوس حاد میوکارد بر اساس کیلیپ ویژگی های کلاس I بدون علائم نارسایی قلبی II رال مرطوب، عمدتا در قسمت های پایینی ریه ها، ریتم سه جانبه (ریتم گالوپ)، افزایش فشار ورید مرکزی III ریوی ادم IV شوک قلبی، اغلب همراه با ادم ریوی به عنوان یک قاعده، ایجاد ادم ریوی با آسیب وسیع میوکارد که بیش از 40 درصد از توده میوکارد LV را شامل می شود، بروز آنوریسم حاد LV یا نارسایی حاد میترال همراه است. به جدا شدن یا اختلال در عملکرد عضلات پاپیلاری. ادم ریوی بینابینی حاد، که خود را به عنوان یک حمله معمولی آسم قلبی نشان می دهد، با تجمع گسترده مایع در فضای بینابینی ریه ها، نفوذ قابل توجه مایع سروزی به سپتوم بین آلوئولار، فضاهای اطراف عروقی و پری برونشیال و افزایش قابل توجه همراه است. در مقاومت عروقی

یک پیوند پاتوژنتیک مهم در ادم ریوی آلوئولی، نفوذ ترانسودات به حفره آلوئول ها و قیمت گذاری است. تنفس تبدیل به حباب، کف آلود می شود، گاهی اوقات خلط صورتی به مقدار زیاد منتشر می شود - "غرق شدن در خلط خود".

فشار گوه در مویرگ های ریه به شدت افزایش می یابد (تا 20 میلی متر جیوه یا بیشتر).

برون ده قلبی کاهش می یابد (کمتر از 2.2 لیتر در دقیقه / متر مربع). پارگی قلب معمولاً در روزهای 2-14 بیماری رخ می دهد.

عامل تحریک کننده عدم پایبندی بیماران به استراحت در بستر است. با درد شدید و به دنبال آن از دست دادن هوشیاری، رنگ پریدگی، سیانوز صورت، گردن همراه با تورم وریدهای گردن مشخص می شود. نبض ناپدید می شود، فشار خون.

یکی از علائم مشخص تفکیک الکترومکانیکی، توقف فعالیت مکانیکی قلب در حین حفظ پتانسیل های الکتریکی قلب برای مدت کوتاهی است که در ECG با وجود ریتم سینوسی یا ایدیو بطنی آشکار می شود. مرگ در عرض چند ثانیه تا 3-5 دقیقه رخ می دهد.

پارگی سپتوم بین بطنی با درد شدید در قلب، افت فشار خون، توسعه سریع نارسایی بطن راست (تورم وریدهای گردن، افزایش و درد کبد، افزایش فشار وریدی) مشخص می شود. ; سوفل سیستولیک خشن در کل ناحیه قلب که در یک سوم میانی جناغ جناغی و در فضای بین دنده ای 4-5 در سمت چپ آن بهتر شنیده می شود. هنگامی که عضله پاپیلاری پاره می شود، دردهای شدید در ناحیه قلب ایجاد می شود، فروپاشی، نارسایی حاد بطن چپ به سرعت ایجاد می شود، سوفل سیستولیک درشت ظاهر می شود که به دلیل برگشت خون به دهلیز چپ به ناحیه زیر بغل سمت چپ هدایت می شود. گاهی صدای جیر جیر

آنوریسم قلب می تواند در دوره حاد و کمتر در دوره تحت حاد ایجاد شود. معیارهای آنوریسم: نارسایی پیشرونده گردش خون، ضربان پیش قلب در فضای بین دنده ای III-IV در سمت چپ، سوفل سیستولیک یا (به ندرت) سیستولیک-دیاستولیک در ناحیه نبض، ECG منحنی تک فازی "یخ زده" را نشان می دهد که معمولی ترانس مورال است. انفارکتوس میوکارد

معاینه اشعه ایکس یک ضربان متناقض آنوریسم را نشان می دهد؛ کیموگرام اشعه ایکس یا اسکن اولتراسوند قلب مناطق آکینزی را نشان می دهد. اغلب، آنوریسم قلب با ترومبندوکاردیت جداری پیچیده می شود، که با یک حالت تب طولانی مدت، لکوسیتوز، افزایش ESR، آنژین صدری پایدار، بروز سندرم تروگلبوآمبولیک - در عروق مغز، رگ های اصلی آشکار می شود. اندام ها، عروق مزانتریک، با محلی سازی سپتوم - در سیستم شریان ریوی.

در دوره تحت حاد، سندرم Dressler پس از انفارکتوس ایجاد می شود که مبتنی بر فرآیندهای خود ایمنی است. با پریکاردیت، پلوریت، التهاب ریه، تب آشکار می شود.

ممکن است پلی آرترالژی، لکوسیتوز، افزایش ESR، ائوزینوفیلی، هیپرگاماگلوبولینمی، افزایش در تیتر اتوآنتی بادی های ضد قلب وجود داشته باشد. عوارض دیررس MI همچنین شامل ایجاد نارسایی مزمن قلبی است.

نارسایی گردش خون پس از انفارکتوس عمدتاً بر اساس نوع بطن چپ ایجاد می شود، اما نارسایی بطن راست نیز ممکن است بپیوندد. تشخیص قلب پس از انفارکتوس.

تشخیص زودتر از 2 ماه پس از شروع انفارکتوس میوکارد انجام می شود. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس بر اساس تغییرات پاتولوژیک ECG در غیاب علائم بالینی و بیوشیمیایی (افزایش فعالیت آنزیم) انفارکتوس حاد میوکارد تشخیص داده می شود.

اگر ECG علائم انفارکتوس میوکارد گذشته را نشان ندهد، تشخیص کاردیواسکلروز بعد از انفارکتوس را می توان بر اساس سوابق پزشکی (تغییرات ECG و افزایش فعالیت آنزیم در تاریخ) انجام داد. شدت وضعیت یک بیمار مبتلا به بیماری عروق کرونر با کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس با وجود و ماهیت آریتمی، وجود و شدت نارسایی قلبی تعیین می شود.

نارسایی قلبی با یک دوره مرحله‌ای مشخص می‌شود: ابتدا طبق نوع بطن چپ پیش می‌رود و فقط در مراحل بعدی دو بطنی می‌شود. اغلب با فیبریلاسیون دهلیزی، در ابتدا حمله ای، سپس دائمی، و همچنین نارسایی عروق مغزی همراه است.

یافته های معاینه فیزیکی مشخص نیست. در موارد شدید، ارتوپنه ممکن است رخ دهد، حملات آسم قلبی و ادم ریوی ممکن است، به ویژه با فشار خون شریانی همزمان، نبض متناوب.

علائم نارسایی بطن راست نسبتا دیر به هم می پیوندند. ضربان اوج به تدریج به سمت چپ و پایین تغییر می کند.

در سمع، تضعیف 1 تن در راس وجود دارد، ریتم گالوپ، سوفل سیستولیک کوتاه در برآمدگی دریچه میترال شنیده می شود. در ECG، تغییرات کانونی پس از انفارکتوس میوکارد، و همچنین تغییرات منتشر در درجات مختلف شدت مشخص می شود.

ممکن است علائم آنوریسم مزمن قلب وجود داشته باشد، اما ارزش تشخیصی ECG در این مورد کمتر از ارزش اطلاعاتی اکوکاردیوگرافی است. اغلب هیپرتروفی بطن چپ، انسداد پاهای بسته نرم افزاری هیس وجود دارد.

در برخی موارد، علائم ایسکمی ساب اندوکارد بدون درد را می توان به شکل فرورفتگی قطعه ST بیش از 1 میلی متر، گاهی اوقات همراه با موج T منفی تشخیص داد. تفسیر این تغییرات به دلیل غیر اختصاصی بودن آنها می تواند مبهم باشد.

آموزنده تر، ثبت ایسکمی گذرا (بدون درد یا دردناک) در طول تست های ورزش یا مانیتورینگ هولتر است. در معاینه اشعه ایکس، قلب نسبتاً بزرگ می شود که عمدتاً به دلیل بخش های چپ است.

اکوکاردیوگرام اتساع بطن چپ را نشان می دهد که اغلب همراه با هیپرتروفی متوسط ​​است. با نقض موضعی انقباض سگمنتال، از جمله علائم آنوریسم مشخص می شود.

در موارد پیشرفته، هیپوکینزی ماهیتی منتشر دارد و معمولاً با اتساع تمام حفره‌های قلب همراه است. به عنوان تظاهرات اختلال عملکرد عضلات پاپیلاری، ممکن است یک اختلال جزئی در حرکت کاسپ دریچه میترال وجود داشته باشد.

تغییرات مشابهی در ونتریکولوگرافی مشاهده می شود. سینتی گرافی میوکارد به شناسایی کانون های هیپوپرفیوژن پایدار با اندازه های مختلف، اغلب چندگانه و گذرا، در طی تست استرس به دلیل افزایش ایسکمی میوکارد کمک می کند.

با توجه به اندازه اسکار، ارزیابی دقیق وضعیت بیمار غیرممکن است. وضعیت عملکردی گردش خون کرونر در نواحی میوکارد خارج از اسکار از اهمیت تعیین کننده ای برخوردار است.

این وضعیت با وجود یا عدم وجود حملات آنژین در بیمار، با تحمل فعالیت بدنی مشخص می شود. آنژیوگرافی کرونر نشان می دهد که وضعیت عروق کرونر در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس می تواند به طور قابل توجهی متفاوت باشد (از ضایعه سه عروقی تا عروق کرونر بدون تغییر).

ممکن است در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس، تغییرات تنگی در عروق کرونر وجود نداشته باشد، در صورتی که کانالیزاسیون کامل عروق در ناحیه صورت گرفته باشد که ضایعه آن منجر به انفارکتوس میوکارد شده است. معمولا این بیماران آنژین صدری ندارند.

علاوه بر یک ضایعه انسدادی در رگ ناحیه اسکار، یک یا دو شریان کرونر اصلی ممکن است تحت تأثیر قرار گیرند. این بیماران با آنژین صدری و کاهش تحمل ورزش مراجعه می کنند.

وجود آنژین صدری که یکی از مهم ترین معیارهای بالینی برای وضعیت بیمار مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس است، به طور قابل توجهی بر روند و پیش آگهی بیماری تأثیر می گذارد. مشخص شده است که ایسکمی گذرا میوکارد منجر به اختلال عملکرد در ناحیه آسیب دیده می شود. با حمله آنژین ناشی از ورزش، نقض عملکرد انقباضی میوکارد می تواند به حدی باشد که حمله آسم قلبی یا ادم ریوی ایجاد شود.

حمله آسم مشابهی در بیماران مبتلا به کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس ممکن است در پاسخ به حمله شدید آنژین صدری خود به خود ایجاد شود. پیشرفت آترواسکلروز عروق کرونر با افزایش آسیب به میوکارد - اتساع آن، کاهش انقباض و منجر به نارسایی قلبی همراه است.

با پیشرفت بیشتر، دوره ای فرا می رسد که بیمار همیشه به فعالیت بدنی با تنگی نفس واکنش نشان می دهد و نه با حمله آنژین. تظاهرات بالینی حملات ایسکمی میوکارد تغییر می کند.

معمولاً در این دوره، بیماران علائم بالینی نارسایی احتقانی شدید قلب را نشان می دهند. آنژین صدری پایدار که پس از MI ادامه می یابد نیز پیش آگهی زندگی را تشدید می کند.

اگر آنژین صدری بعد از MI ادامه یابد، لازم است اندیکاسیون های آنژیوگرافی عروق کرونر مشخص شود تا امکان مداخله رادیکال - CABG یا آنژیوپلاستی ترانس لومینال، احتمالاً با استفاده از عامل رگ مشخص شود. زنان مبتلا به آنژین پس از انفارکتوس پس از MI، پیش آگهی بدتری نسبت به مردان دارند.

تشخیص

مطالعات آزمایشگاهی در دوره حاد MI منعکس کننده ایجاد سندرم تحلیل-نکروتیک است. با پایان اولین چرخه های خون، لکوسیتوز مشاهده می شود که تا 3 روز به حداکثر می رسد، آنئوزینوفیلی، تغییر به چپ، از 4-5 روز - افزایش ESR با شروع کاهش لکوسیتوز - یک علامت. کراس اوور از روز اول افزایش فعالیت کراتین فسفوکیناز (CPK)، کسر MB از CPK، LDH-1، آسپارتات آمینوترانسفراز (AsAT)، افزایش محتوای میوگلوبین در ادرار و خون وجود دارد. تیتر آنتی بادی های مونوکلونال به میوزین و تروپونین افزایش می یابد. افزایش محتوای تروپونین T و I در 2-3 ساعت اول از شروع MI مشاهده می شود و تا 7-8 روز ادامه می یابد. مشخصه سندرم انعقاد بیش از حد است - افزایش سطح فیبرینوژن خون و محصولات تخریب آن، کاهش سطح پلاسمینوژن و فعال کننده های آن. ایسکمی و آسیب میوکارد باعث ایجاد تغییراتی در ساختارهای پروتئینی کاردیومیوسیت ها می شود که در ارتباط با آنها خواص اتوآنتی ژن را به دست می آورند. در پاسخ به ظاهر اتوآنتی ژن ها، اتوآنتی بادی های ضد قلبی در بدن شروع به تجمع می کنند و محتوای کمپلکس های ایمنی در گردش افزایش می یابد. یک مطالعه رادیونوکلئیدی تجمع تکنتیوم پیروفسفات را در کانون نکروز نشان می دهد که به ویژه در مراحل پایانی (تا 14-20 روز) بیماری اهمیت دارد. در همان زمان، ایزوتوپ تالیوم 2C1 TI تنها در مناطق میوکارد با خون حفظ شده در نسبت مستقیم با شدت پرفیوژن تجمع می یابد. بنابراین، منطقه نکروز با کاهش تجمع ایزوتوپ ("فوکوس سرد") مشخص می شود. یک مطالعه اکوکاردیوگرافی علائم آسیب کانونی میوکارد را نشان می دهد - حرکت متناقض غیرفعال سپتوم بین بطنی و کاهش سیستولیک آن کمتر از 0.3 سانتی متر، کاهش دامنه حرکت دیواره خلفی و آکینزی یا هیپوکینزی یکی از دیواره های بطن چپ آنژیوگرافی رادیونوکلئید نشان دهنده انقباض کامل بطن چپ، وجود آنوریسم آن و اختلالات سگمنتال است. در سال های اخیر، توموگرافی گسیل پوزیترون و رزونانس مغناطیسی هسته ای برای تشخیص ایسکمی میوکارد و MI استفاده شده است.

انفارکتوس میوکارد یک وضعیت بالینی فوری است که نیاز به بستری فوری در بخش مراقبت‌های ویژه دارد. حداکثر مرگ و میر در 2 ساعت اول MI است. بستری شدن اورژانس در بیمارستان و درمان آریتمی های بطنی به کاهش قابل توجهی کمک می کند. علت اصلی مرگ و میر ناشی از انفارکتوس میوکارد در مرحله پیش از بیمارستان، کاهش شدید در انقباض بطن چپ، شوک و فیبریلاسیون بطنی است.

وظیفه اصلی پزشک در مرحله پیش بیمارستانی انجام اقدامات فوری از جمله احیاء، تسکین درد، رفع آریتمی های شدید، نارسایی حاد گردش خون، انتقال صحیح و ملایم بیماران به بیمارستان است. در مرحله بیمارستان، لازم است که اختلالات تهدید کننده زندگی سیستم های مختلف بدن را از بین ببریم، بیمار را فعال کنیم، به طور مداوم رژیم حرکتی را گسترش دهیم، و بیمار را برای توانبخشی پس از بیمارستان آماده کنیم.

در مرحله حاد، استراحت شدید در بستر لازم است. تسکین حمله دردناک با تجویز داخل وریدی مسکن های مخدر، عمدتاً مورفین، کمتر - omnopon، promedol به دست می آید. نورولپتوآنالژزی، با کمک تزریق داخل وریدی 1-2 میلی لیتر محلول 0.005٪ فنتانیل ضد درد و 2-4 میلی لیتر محلول 0.25٪ دروپریدول ضد روان پریشی انجام می شود.

می توانید از مخلوط آماده فنتانیل و دروپریدول - تالامونال استفاده کنید که 1 میلی لیتر آن حاوی 0.05 میلی گرم فنتانیل و 2.5 میلی گرم دروپریدول است. استفاده از مسکن های غیر مخدر چندان موثر نیست.

نسبتاً به ندرت، از بی حسی استنشاقی با اکسید نیتروژن با اکسیژن استفاده می شود. استنشاق اکسیژن با استفاده از کاتتر بینی برای همه بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد به ویژه با درد شدید، نارسایی بطن چپ، شوک قلبی توصیه می شود.

به منظور جلوگیری از فیبریلاسیون بطنی، P-blockers و آماده سازی پتاسیم (کلرید پتاسیم به عنوان بخشی از مخلوط پلاریزه، پانانگین) حتی در مرحله قبل از بیمارستان تجویز می شود. در صورت وجود آریتمی از داروهای ضد آریتمی مناسب (لیدوکائین، کوردارون و ...) استفاده می شود.

) (به "آریتمی ها" مراجعه کنید).

در سال‌های اخیر، تاکتیک‌های درمانی فعالی از جمله درمان خونرسانی مجدد (ترومبولیتیک، آنژیوپلاستی با بالون یا CABG) مورد استفاده قرار گرفته‌اند که به عنوان موثرترین روش برای محدود کردن اندازه MI و بهبود پیش آگهی فوری و طولانی مدت در نظر گرفته می‌شود. استفاده زودهنگام (حداکثر 6-4 ساعت از شروع بیماری) از ترومبولیز وریدی با تجویز استرپتوکیناز (کابیکیناز)، فعال کننده پلاسمینوژن بافت نوترکیب (Actilyse) و سایر داروهای مشابه، مرگ و میر بیمارستانی را تا 50 درصد کاهش می دهد.

استرپتوکیناز (کابیکیناز) به صورت داخل وریدی در دوز 1-2 میلیون (به طور متوسط ​​1.5 میلیون در هر دوز) تجویز می شود.

) ME برای 30-60 دقیقه. استرپتوکیناز داروی انتخابی در افراد مسن (بالای 75 سال) و در پرفشاری خون شدید است.

با استفاده از آن، کمترین تعداد خونریزی های داخل جمجمه ای مشاهده می شود. بر اساس تعدادی از مطالعات چند مرکزی، موثرترین عامل ترومبولیتیک فعال کننده پلاسمینوژن بافتی (اکتیلیز) است.

Actilyse، بر خلاف استرپتوکیناز، خاصیت آنتی ژنی ندارد، واکنش های تب زا و آلرژیک ایجاد نمی کند. یک طرح تقریبی برای استفاده از tPA: 60 میلی گرم در ساعت اول (که 10 میلی گرم به صورت بولوس و 50 میلی گرم به صورت داخل وریدی) سپس 20 میلی گرم در ساعت در ساعات دوم و سوم، یعنی.

ه. فقط 100 میلی گرم در 3 ساعت.

در سال های اخیر، رژیم های تسریع شده tPA نیز مورد استفاده قرار گرفته است: 15 میلی گرم به صورت بولوس، 50 میلی گرم به صورت انفوزیون در 30 دقیقه و 35 میلی گرم در 60 دقیقه بعدی. قبل از شروع درمان، 5000 واحد به صورت داخل وریدی تجویز می شود.

هپارین، و سپس انفوزیون هپارین 1000 واحد در ساعت به مدت 24-48 ساعت تحت کنترل APTT (زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال) انجام می شود، که نباید بیش از 1.5-2.5 برابر بیشتر از سطح اولیه باشد (تا حد ممکن). 60-85 ثانیه با نرخ 27-35 ثانیه). در سال های اخیر، ترومبولیتیک های نسل سوم بر اساس اصلاح مهندسی ژنتیکی مولکول فعال کننده پلاسمینوژن بافت انسانی ایجاد شده است: رتپلاز، لانوتپلاز، تنکتپلاز.

اندیکاسیون های اصلی درمان ترومبولیتیک عبارتند از: 1. AMI با موج Q در دوره 30 دقیقه تا 12 ساعت و با ارتفاع قطعه ST> 1 میلی متر در دو: یا بیشتر لیدهای مجاور 2.

AMI با موج Q که بیش از 12 ساعت و کمتر از 24 طول می کشد، مشروط بر اینکه بیمار همچنان درد ایسکمیک داشته باشد. 3.

درد قفسه سینه و فرورفتگی قطعه ST در قسمت قدامی قفسه سینه، همراه با اختلال در انقباض سگمنتال دیواره خلفی بطن چپ (علائم انفارکتوس میوکارد دیواره تحتانی بطن چپ، مشروط بر اینکه کمتر از 24 ساعت از شروع آن گذشته باشد. از درد). چهار

هیچ منع مصرف عمده ای وجود ندارد. موارد منع ترومبولیز شامل دیاتز هموراژیک، خونریزی دستگاه گوارش یا ادراری تناسلی در ماه گذشته، فشار خون > 200/120 میلی متر جیوه است.

سابقه تصادف عروق مغزی، ترومای اخیر جمجمه، جراحی حداقل 2 هفته قبل از MI، احیای طولانی مدت، بارداری، تشریح آنوریسم آئورت، رتینوپاتی هموراژیک دیابتی. با ناکارآمدی آشکار ترومبولیز (سندرم درد مداوم، بالا بردن قطعه ST)، آنژیوپلاستی با بالون کرونر نشان داده شده است، که نه تنها به بازیابی جریان خون کرونر، بلکه همچنین ایجاد تنگی شریان تامین کننده منطقه انفارکتوس اجازه می دهد.

در دوره حاد MI، جراحی بای پس عروق کرونر اورژانسی با موفقیت انجام می شود. ایجاد عوارض ترومبوآمبولیک، افزایش خواص انعقادی خون و کاهش فعالیت فیبرینولیتیک، مبنایی برای تجویز زودهنگام ضد انعقادها و ضد تجمعات است.

در انفارکتوس میوکارد از داروهای ضد انعقاد مستقیم (هپارین) و غیر مستقیم استفاده می شود. توصیه می شود که هپارین به صورت انفوزیون قطره ای داخل وریدی مداوم با سرعت تقریباً 1000-1500 U/h پس از تزریق اولیه جت به صورت بولوس 5000-10000 IU (100 IU/kg) تجویز شود.

دوز ابتدا هر 4 ساعت پس از تعیین APTT یا زمان لخته شدن خون تنظیم می شود، سپس پس از تثبیت، هپارین با دفعات کمتری تجویز می شود. تزریق داخل وریدی جت با دوز 10-15 هزار واحد و سپس زیر جلدی 5 هزار واحد در 6-4 ساعت تحت کنترل زمان لخته شدن خون با فراوانی بالای عوارض خونریزی همراه است.

هپارین درمانی به طور متوسط ​​به مدت 5-7 روز ادامه می یابد، به ندرت بیشتر، به دنبال آن قطع تدریجی یا در موارد جداگانه، در صورت وجود نشانه های خاص، با انتقال به داروهای ضد انعقاد خوراکی با اثر غیرمستقیم همراه است. دوزهای ضد انعقاد غیرمستقیم (سینکومار، فنیلین) به گونه ای انتخاب می شوند که به طور مداوم شاخص پروترومبین را در سطح 40-50٪ حفظ کنند.

اسید استیل سالیسیلیک اثر مثبتی در AMI دارد که با اثر ضد پلاکتی و ضد پلاکتی آن (ممانعت از سنتز ترمبوکسان A2) همراه است. رایج ترین دوز مصرفی روزانه اسید استیل سالیسیلیک 325-160 میلی گرم است که اولین دوز بلافاصله پس از شروع انفارکتوس میوکارد تجویز می شود.

محدود کردن ناحیه حوالی انفارکتوس با مصرف نیتروگلیسیرین زیر زبان بعد از 15 دقیقه به مدت 1-2 ساعت یا با تجویز قطره‌ای از نیتروپپارات و به دنبال آن تغییر به نیترات‌های طولانی‌اثر (به درمان آنژین صدری مراجعه کنید) حاصل می‌شود.

در سال های اخیر، مسدود کننده های β-آدرنرژیک به طور گسترده ای برای درمان بیماران مبتلا به MI استفاده شده است. تاثیر مثبت آنها بر

MI به دلیل اثرات زیر است: اثر ضد آنژینال به دلیل کاهش ضربان قلب و کاهش نیاز به اکسیژن میوکارد، جلوگیری از آریتموژنیک و سایر اثرات سمی کاتکول آمین ها. احتمالاً با افزایش آستانه فیبریلاسیون.درمان با بلوکرهای b به کاهش مرگ و میر بیمارستانی و بهبود پیش آگهی درازمدت کمک می کند، به خصوص با موج Q MI. توصیه می شود که حداقل یک سال پس از MI و احتمالاً با بلوکرهای b درمان شود. برای زندگی.

تجویز B-blockerها به صورت داخل وریدی در دوره حاد MI با انتقال بیشتر به اشکال قرص برای بیماران مبتلا به MI بدون علائم شدید نارسایی قلبی، شوک یا برادی کاردی (کمتر از 50 دقیقه در 1) توصیه می شود. یک منع نسبی برای بتا بلوکرها کاهش شدید کسر جهشی - کمتر از 30٪ است.

در اختلال عملکرد LV، یک B-blocker کوتاه اثر، اسمولول، تجویز می شود که عمل آن پس از تجویز به سرعت متوقف می شود. موثرترین بلوکرهای b بدون فعالیت سملاتومیمتیک داخلی: متوپرولول (وازوکوردین، ایگیلوک، کورویتول) 50-100 میلی گرم 2 بار در روز.

آتنولول 50-100 میلی گرم یک بار در روز. بیسوپرولول 5 میلی گرم در روز.

پروپرانولول (ابزیدان، آناپریلین) -180-240 میلی گرم در روز. در 3-4 دوز.

بازسازی و اتساع بطن چپ که با MI اتفاق می افتد را می توان با تجویز مهارکننده های آنزیم معکوس کننده آنژیوتانسین (مهارکننده های ACE) کاهش داد یا حتی از بین برد. یک طرح تقریبی برای استفاده از کاپتوپریل: بلافاصله پس از بستری شدن بیمار - 6.25 میلی گرم، بعد از 2 ساعت - 12.5 میلی گرم، پس از 12 ساعت دیگر - 25 میلی گرم، و zgghem - 50 میلی گرم 2 بار در روز برای یک ماه یا بیشتر.

اولین دوز znavalapril یا lysinopril 5 میلی گرم بود. علاوه بر این، دارو 10 میلی گرم 1 بار در روز تجویز می شود.

موارد منع مطلق برای تجویز مهارکننده های ACE افت فشار خون شریانی و شوک قلبی است. نتایج مطالعات بالینی نشان دهنده عدم تأثیر مثبت آنتاگونیست های کلسیم بر اندازه نکروز، بروز عود و مرگ و میر در بیماران مبتلا به AMI با موج Q است و بنابراین استفاده از آنها در دوره حاد MI نامناسب است.

برای بهبود وضعیت عملکردی میوکارد، می توان از درمان متابولیک استفاده کرد. در سه روز اول، توصیه می شود سیتوکروم C - 40-60 میلی گرم دارو در 400 میلی لیتر محلول گلوکز 5٪ به صورت داخل وریدی با سرعت 20-30 کالری در دقیقه، نئوتون (کراتین فسفات) - در اول استفاده شود. روز تا 10 گرم (2 گرم داخل وریدی در یک جریان و 8 گرم قطره)، و سپس، از روز دوم تا ششم، 2 گرم 2 بار در روز به صورت داخل وریدی، برای یک دوره درمان - 30 گرم.

متعاقباً از تری متازیدین (پردکتال) 80 میلی گرم در روز در سه دوز منقسم استفاده می شود. در صورت لزوم داروهای آرامبخش تجویز می شود.

رژیم غذایی در روزهای اول پس از MI باید کم کالری (1200-1800 کیلو کالری در روز)، بدون نمک اضافه، کم کلسترول، به راحتی قابل هضم باشد. نوشیدنی ها نباید حاوی کافئین باشند و خیلی گرم یا سرد باشند.

اکثر بیماران مبتلا به انفارکتوس میوکارد کانونی بزرگ در 24 تا 48 ساعت اول در بخش مراقبت‌های ویژه می‌مانند و در موارد بدون عارضه، بیمار می‌تواند تا آغاز روز دوم از رختخواب خارج شود و اجازه غذا خوردن و مراقبت از خود را دارد. ، در روزهای 3-4 او می تواند از رختخواب خارج شود و روی یک سطح صاف 100-200 متر راه برود.

بیمارانی که دوره MI آنها به دلیل نارسایی قلبی یا آریتمی های جدی پیچیده است، باید مدت زمان بیشتری در رختخواب بمانند و فعالیت بدنی بعدی آنها به تدریج افزایش می یابد. در زمان ترخیص از بیمارستان، بیمار باید به حدی از فعالیت بدنی برسد که بتواند از خود مراقبت کند، از پله ها به طبقه اول بالا برود، در طول روز تا 2 کیلومتر در دو قدمی راه برود بدون واکنش های همودینامیک منفی. .

پس از مرحله درمان بیمارستانی، توانبخشی در آسایشگاه های تخصصی محلی توصیه می شود. درمان عوارض اصلی انفارکتوس میوکارد در شوک کاردیوژنیک رفلکس، اقدام درمانی اصلی تسکین سریع و کامل درد در ترکیب با داروهای افزایش دهنده فشار خون: مزاتون، نوراپی نفرین است.

در صورت بروز شوک آریتمی، با توجه به اندیکاسیون های حیاتی، الکتروپالس درمانی انجام می شود. در درمان شوک قلبی واقعی، تاکتیک های درمانی شامل بیهوشی کامل، اکسیژن درمانی، درمان زودهنگام ترومبولیتیک، افزایش انقباض میوکارد و کاهش مقاومت عروق محیطی است.

هیپوولمی باید حذف شود - در نرخ های CVP کم (کمتر از 100 میلی متر ستون آب)، تزریق دکستران با وزن مولکولی کم - رئوپلی گلوکین، دکستران-40 ضروری است. در فشار خون پایین، عوامل اینوتروپیک برای افزایش فشار خون معرفی می شوند.

داروی انتخابی دوپامین است. اگر فشار خون با تزریق دوپامین نرمال نشد، باید نوراپی نفرین تجویز شود.

در موارد دیگر، تجویز دوبوتامین (دوبوترکس) ارجح است. ممکن است دوزهای زیادی از کورتیکواستروئیدها استفاده شود.

برای جلوگیری از میکروترومبوز در مویرگ ها، معرفی هپارین نشان داده شده است. به منظور بهبود میکروسیرکولاسیون، از reopoliglyukin استفاده می شود.

برای اصلاح حالت اسید و باز محلول 4 درصد بی کربنات سدیم تجویز می شود. در یک نوع فعال شوک قلبی واقعی، ضربان متقابل بالون استفاده می شود.

آنژیوپلاستی با بالون ترانس لومینال یا پیوند بای پس ارتوکورونری که در مراحل اولیه بیماری انجام می شود می تواند بقای بیماران را بهبود بخشد. با پارگی میوکارد، تنها اقدام برای نجات جان بیمار جراحی است.

اختلالات ریتم و هدایت قلب با توجه به اصول کلی درمان آریتمی درمان می شوند (به فصل 15 مراجعه کنید).

آریتمی). درمان نارسایی حاد بطن چپ با در نظر گرفتن طبقه بندی کیلیپ انجام می شود.

در درمان خاص درجه مورد نیاز است. در درجه II، لازم است پیش بارگذاری را با کمک نیتروگلیسیرین و دیورتیک ها کاهش دهید، که به کاهش فشار گوه در شریان ریوی (PWP) کمک می کند.

دیورتیک ها و نیتروگلیسیرین برای کاهش PAWP و سدیم نیتروپروساید برای افزایش SI استفاده می شود که SI را افزایش می دهد و بار اضافی را کاهش می دهد. از استفاده از عوامل اینوتروپیک که نیاز به اکسیژن میوکارد را افزایش می دهند باید اجتناب شود.

درمان درجه IV نارسایی حاد قلبی، درمان شوک قلبی واقعی است. به موازات آن، اقداماتی برای کاهش کف در دستگاه تنفسی انجام می شود - استنشاق اکسیژن از طریق الکل، آنتی فومسیلان. اکسیژن درمانی

برای کاهش تخلیه به بافت بینابینی ریه ها و آلوئول ها، گلوکوکورتیکوئیدها (پردنیزولون - 60-90 میلی گرم) به صورت داخل وریدی تجویز می شود، با فشار خون بالا، آنتی هیستامین ها استفاده می شود: دیفن هیدرامین، پیپرفن، سوپراستین، تاوگیل و غیره.

برای درمان سندرم Dressler، کورتیکواستروئیدها (پردنیزولون) در دوزهای متوسط ​​- 30-40 میلی گرم در روز، NSAIDs - دیکلوفناک سدیم تا 100 میلی گرم در روز تجویز می شود، ممکن است از اسید اپسیلون-آمینوکاپروئیک استفاده شود. درمان آنوریسم قلب شامل جراحی است.

آنوریسمکتومی زودتر از 3 ماه بعد انجام می شود. بعد از انفارکتوس میوکارد

در روزهای اول MI، زخم های حاد "استرس" در دستگاه گوارش ممکن است رخ دهد که اغلب با خونریزی گوارشی پیچیده می شود. درمان خونریزی معده دوازدهه شامل تجویز داخل وریدی 400 میلی لیتر پلاسمای تازه منجمد (تحت کنترل CVP)، 150 میلی لیتر محلول 5٪ اسید آمینوکاپروئیک است.

همچنین در صورت عدم وجود موارد منع مصرف، مصرف آنتی اسیدها توصیه می شود - مسدود کننده های گیرنده های H2-هیستامین و / یا آنتی کولینرژیک های انتخابی (گاستروسپین). محلول جامد بی کربنات سدیم، انفوزیون درمانی توصیه می شود. با یک زنجیره تحریک تحرک معده و روده، 20 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 10٪، 0.5-0.75 میلی لیتر محلول 0.05٪ پروزرین یا 1 میلی لیتر محلول 0.01٪ کربوکولین به صورت داخل وریدی، متوکلوپرامید تجویز می شود. خوراکی 0.01 4 بار در روز یا عضلانی سیزاپراید 0.01 3 بار در روز.

با سکسکه های طاقت فرسا، کلرپرومازین به صورت عضلانی تجویز می شود: (تحت کنترل فشار خون) یا انسداد عصب فرنیک انجام می شود. برای تسکین سایکوز حاد، تجویز داخل وریدی 1-2 میلی لیتر seduxen، 1-2 میلی لیتر از محلول 0.25٪ دروپریدول توصیه می شود.

انفارکتوس حاد میوکارد بدون موج Q پاتولوژیک (انفارکتوس میوکارد کانونی کوچک) با ایجاد کانون های کوچک نکروز در میوکارد مشخص می شود. کلینیک و تشخیص.

تصویر بالینی یک انفارکتوس میوکارد با کانونی کوچک شبیه تصویر یک MI گسترده است. تفاوت در کوتاه‌تر بودن حمله درد، ایجاد شوک کاردیوژنیک نادر و درجه پایین‌تر اختلالات همودینامیک است.

این دوره در مقایسه با MI ماکروفوکال نسبتا مطلوب است. MI کانونی کوچک، به عنوان یک قاعده، با نارسایی گردش خون پیچیده نیست، با این حال، اختلالات ریتم و هدایت مختلف اغلب رخ می دهد، از جمله موارد کشنده.

اگرچه ناحیه نکروز در بیماران مبتلا به MI غیر موج Q معمولاً کوچکتر از بیماران با موج Q است، اما احتمال ابتلا به انفارکتوس های مکرر در آنها بیشتر است و پیش آگهی طولانی مدت در هر دو گروه یکسان است. در نوار قلب: کمپلکس QIRS معمولاً تغییر نمی کند، در برخی موارد دامنه موج R کاهش می یابد، بخش ST می تواند از ایزولین به سمت پایین حرکت کند (انفارکتوس زیر قلب)، موج T منفی، "کرونری"، گاهی دو فازی و برای 1-2 ماه منفی باقی می ماند.

افزایش دمای بدن تا ارقام زیر تب به مدت 1-2 روز ادامه می یابد، داده های آزمایشگاهی با تظاهرات مشابهی از سندرم تحلیل-نکروتیک مانند انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ مشخص می شود، اما آنها کمتر مشخص و کمتر طولانی هستند. درمان طبق اصول مشابه در انفارکتوس میوکارد با کانونی بزرگ انجام می شود.

اثربخشی ترومبولیز در MI کانونی کوچک ثابت نشده است.

توجه! درمان توصیف شده نتیجه مثبت را تضمین نمی کند. برای اطلاعات قابل اعتماد تر، همیشه با یک متخصص مشورت کنید.

انفارکتوس میوکارد شکل بالینی بیماری عروق کرونر است که با ایجاد نکروز ایسکمیک میوکارد به دلیل توقف کامل گردش خون کرونر مشخص می شود. این بر اساس ترومبوز عروق کرونر است.

علت: در بیشتر موارد، اساس ایجاد MI، ضایعه آترواسکلروتیک عروق کرونر است که باعث باریک شدن لومن آنها می شود. اغلب، ترومبوز حاد ناحیه آسیب دیده رگ به آترواسکلروز شریان ها می پیوندد و باعث توقف کامل یا جزئی خون رسانی به ناحیه مربوطه عضله قلب می شود. ترومبوژنز به افزایش ویسکوزیته خون کمک می کند. در برخی موارد، MI در پس زمینه اسپاسم شاخه های عروق کرونر رخ می دهد. علل دیگر ممکن است آمبولیزاسیون عروق کرونر (ترومبوز در انعقاد، آمبولی چربی)، نقایص مادرزادی عروق کرونر باشد. ایجاد MI توسط عوامل خطری مانند دیابت شیرین، فشار خون بالا، چاقی، عدم تحرک بدنی، اختلالات چربی خون، وراثت (با توجه به بیماری عروق کرونر)، سن، استرس روانی، اعتیاد به الکل، سیگار کشیدن و غیره تسهیل می شود.

پاتوژنز: نقض یکپارچگی اندوتلیوم، فرسایش یا پارگی پلاک آترواسکلروتیک -> چسبندگی پلاکت، تشکیل "پلاکت پلاکتی" -> لایه های گلبول قرمز، فیبرین، پلاکت ها با رشد سریع ترومبوز جداری و انسداد کامل لومن شریانی -> آسیب ایسکمیک به ناحیه میوکارد ناشی از این شریان کرونر (15-20 دقیقه، حالت برگشت پذیر) -> نکروز میوکارد (بیش از 20 دقیقه، حالت غیرقابل برگشت).

طبقه بندی:

1. بر اساس حجم ضایعه:

1. کانونی بزرگ (ترامورال)، انفارکتوس Q
2. انفارکتوس کوچک کانونی، غیر کیو

2. با توجه به عمق ضایعه:

1. فرا دیواری
2. درون مدرسه ای
3. سابندوکارد
4. ساب اپیکاردیال

3. بر اساس مراحل رشد (با انفارکتوس Q):

1. حاد یا در حال توسعه (تا 6 ساعت)
2. حاد، یا توسعه یافته (6 ساعت - 7 روز)
3. تحت حاد، یا زخم، یا بهبودی (7 تا 28 روز)
4. بهبود یافته یا اسکار (شروع از 29 روز)

4. بومی سازی:

1. MI بطن چپ (قدامی، خلفی، جانبی، تحتانی)
2. MI جدا شده از راس قلب
3. MI سپتوم بین بطنی (سپتوم)
4. MI بطن راست
5. موضع گیری های ترکیبی: خلفی- تحتانی، قدامی-جانبی و غیره.

5. پایین دست:

1. تک حلقه ای
2. درنگ
3. MI راجعه
4. MI مکرر

انواع بالینی MI "بدون عارضه". شایع ترین آن MI آنژین است. معمولاً با درد شدید رترواسترنال، با حالت فشاری، فشردگی، سوزش، تابش به بازوی چپ و تیغه شانه، گردن، فک پایین، ممکن است با احساس ترس از مرگ، اضطراب، بی قراری، عرق سرد همراه باشد. . 20 دقیقه یا بیشتر طول می کشد. در بیشتر موارد با مصرف نیتروگلیسیرین و گاهی با تزریق مکرر مسکن های مخدر به طور کامل قطع نمی شود. سندرم درد می تواند یک ویژگی "موج مانند" داشته باشد، کمی کاهش یابد، و سپس دوباره تشدید شود.

در نوع آسم، تظاهرات اصلی نارسایی حاد بطن چپ - آسم قلبی یا ادم ریوی و درد قفسه سینه است.

ممکن است غایب باشد یا ضعیف باشد. بیشتر در بیماران مسن مبتلا به CHF رخ می دهد. اغلب با MI مکرر ایجاد می شود.

نوع معده (شکمی) MI با درد در اپی گاستر آشکار می شود، ممکن است با حالت تهوع، استفراغ و نفخ همراه باشد. یک معاینه عینی حتی می تواند کشش را در عضلات دیواره قدامی شکم ثبت کند که گاهی منجر به لاپاراتومی می شود. بنابراین، باید به خاطر داشت که همه بیماران مشکوک به "شکم حاد" نیاز به ثبت نوار قلب دارند. بیشتر در MI دیافراگمی دیده می شود.

نوع آریتمی با اختلالات ریتم مختلفی مشخص می شود، به عنوان مثال، فیبریلاسیون دهلیزی، تاکی کاردی فوق بطنی، بطنی. انسداد دهلیزی بطنی و سینو-گوشی نیز می تواند ثبت شود. سندرم درد ممکن است وجود نداشته باشد یا بیان نشده باشد. بنابراین، به خصوص اگر تاکی- یا برادی آریتمی برای اولین بار رخ دهد، به ویژه در افراد دارای عوامل خطر بیماری عروق کرونر، تجزیه و تحلیل بیومارکرهای نکروز میوکارد برای رد MI ضروری است.

نوع عروق مغزی با علائم مغزی ماهیت متفاوت ظاهر می شود: غش، سرگیجه، علائم عصبی کانونی، حالت تهوع، استفراغ، گاهی اوقات علائم یک حادثه گذرا عروق مغزی، و گاهی اوقات دارای ویژگی سکته مغزی شدید است. ایسکمی مغزی به دلیل کاهش انقباض میوکارد ایجاد می شود. علائم می تواند برگشت پذیر یا پایدار باشد. اغلب در بیماران مسن با عروق خارج جمجمه ای و داخل جمجمه ای در ابتدا تنگی، اغلب با حوادث عروق مغزی در گذشته رخ می دهد.

شکل بدون علامت (بدون درد) MI چندان نادر نیست. در این مورد، علائم MI گذشته یک یافته تصادفی در ECG یا در طی کالبد شکافی است، و گرفتن شرح حال کامل یک قسمت از درد آنژین را نشان نمی دهد.

تشخیص: 1. تاریخچه (عوامل خطر، اینکه آیا قبلاً MI منتقل شده است، وجود آنژین صدری، وراثت). 2. معاینه (رنگ پریدگی و رطوبت پوست، ممکن است سیانوز، کاهش دمای پوست، نبض پیش کوردیال، وریدهای ژوگولار، نبض آنها وجود داشته باشد). 3. معاینه فیزیکی (افزایش فشار خون، افزایش ضربان قلب (در صورت عارضه برعکس)، رایل های مرطوب در ریه ها، صداهای خفه شده، مالش اصطکاک پریکارد، سوفل سیستولیک، ریتم گالوپ پروتودیاستولیک).

4. تشخیص آزمایشگاهی: KLA (لکوسیتوز ممکن است چند ساعت پس از شروع MI مشاهده شود، سپس افزایش ESR و کاهش لکوسیت ها)، نشانگرها (تروپونین T و I بعد از 3-4 ساعت شروع به افزایش می کنند و در سطح باقی می مانند. سطح بالا تا 14 روز؛ CPK-MB - بعد از 4-5 ساعت افزایش می یابد، تا 3-4 روز؛ میوگلوبین 2 ساعت پس از شروع حمله).

5. تشخیص ابزاری: ECG (در دوره حاد - افزایش ST، موج T بالا؛ در دوره حاد - افزایش ST، موج Q پاتولوژیک، وارونگی موج T؛ در دوره تحت حاد - ST به ایزولین نزول می کند، T منفی، Q پاتولوژیک در مرحله اسکار - موج Q پاتولوژیک، ST روی ایزولین، T مثبت)،

موارد اضافی: سونوگرافی (مناطق هیپو و آکینزی)، تشخیص رادیوایزوتوپ (ضایعات سرد و گرم)، CT، MRI، آنژیوگرافی و آنژیوگرافی عروق کرونر.

درمان: اورژانس:

1. استراحت در رختخواب;

2. اگر بیمار نیتروگلیسیرین مصرف نکرده باشد: 0.5 میلی گرم نیتروگلیسیرین کوتاه اثر زیر زبان یک بار و سپس حداکثر 3 بار در هر 5 دقیقه تحت کنترل ضربان قلب (HR≤100 bpm) و فشار خون سیستولیک (BP ≥ 100 میلی متر) HG).

3. اطمینان از دسترسی داخل وریدی قابل اعتماد: کاتتر داخل وریدی محیطی.

4. اسید استیل سالیسیلیک با دوز 150-300 میلی گرم، قرص را بجوید، به صورت خوراکی مصرف کنید.

5. بتابلوکرها در حداقل دوز برای تجویز خوراکی (بیسوپرولول 1.25 میلی گرم یا متوپرولول سوکسینات 12.5 میلی گرم، یا کارودیلول 3.125 میلی گرم یا نبیولول 1.25 میلی گرم) باید تجویز شوند اگر بیمار علائم نارسایی قلبی را نداشته باشد: 1) علائم نارسایی قلبی. 2) کاهش ثابت شده در کسر جهشی بطن چپ ≤35٪. 3) خطر بالای شوک قلبی (سن بیش از 70 سال، BP سیستولیک 110 یا 0.24 ثانیه یا بلوک دهلیزی بطنی درجه II-III؛ 5) آسم برونش.

6. مورفین اولین داروی انتخابی برای تسکین درد است که احساس ترس و اضطراب را نیز کاهش می دهد. مورفین منحصراً به صورت داخل وریدی و کسری تجویز می شود: 10 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول 1٪) در 10 میلی لیتر محلول فیزیولوژیک رقیق می شود و به آرامی تزریق می شود، ابتدا 4-8 میلی گرم، سپس 2 میلی گرم اضافی در فواصل 5-15 دقیقه تا زمانی که سندرم درد به طور کامل یا تا زمانی که عوارض جانبی (تهوع و استفراغ، افت فشار خون شریانی، برادی کاردی و دپرسیون تنفسی) برطرف شود. افت فشار خون و برادی کاردی با تزریق آهسته آتروپین داخل وریدی متوقف می شود: 1 میلی گرم (1 میلی لیتر از محلول 0.1٪) در 10 میلی لیتر محلول فیزیولوژیکی رقیق شده و با 0.1-0.2 میلی گرم در فواصل 15 دقیقه (حداکثر دوز 2 میلی گرم) تجویز می شود. هنگامی که تنفس به کمتر از 10 در دقیقه کاهش می یابد یا تنفس از نوع Cheyne-Stokes رخ می دهد، توصیه می شود از تزریق داخل وریدی آهسته نالوکسان استفاده کنید: 0.4 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول) در 10 میلی لیتر سالین رقیق شده و در 0.1–0 تجویز می شود. 0.2 میلی گرم در فواصل 15 دقیقه (حداکثر دوز 10 میلی گرم). در صورت وجود اضطراب شدید، داروهای آرام بخش تجویز می شود، اما در بسیاری از موارد تجویز مورفین کافی است. یک روش موثر برای تسکین درد در ACS، نورولپتانالژزی است: تجویز همزمان داروی ضددرد مخدر فنتانیل (1-2 میلی لیتر از محلول 0.005٪) و دروپریدول نورولپتیک (2-4 میلی لیتر از یک محلول 0.25٪). مخلوط در یک سرنگ رقیق شده در 10 میلی لیتر سالین به صورت داخل وریدی، آهسته، تحت کنترل فشار خون و تعداد تنفس تجویز می شود. دوز فنتانیل 0.1 میلی گرم (2 میلی لیتر) و برای افراد بالای 60 سال با وزن کمتر از 50 کیلوگرم یا بیماری مزمن ریوی - 0.05 میلی گرم (1 میلی لیتر) است. اثر دارو تا 30 دقیقه طول می کشد که در زمان عود درد و قبل از انتقال بیمار باید به آن توجه شود. دروپریدول باعث اتساع شدید عروق می شود، بنابراین دوز آن به سطح اولیه بستگی دارد: با فشار خون سیستولیک تا 100 میلی متر جیوه. - 2.5 میلی گرم (1 میلی لیتر محلول 0.25٪)، تا 120 میلی متر جیوه. - 5 میلی گرم (2 میلی لیتر)، تا 160 میلی متر جیوه. - 7.5 میلی گرم (3 میلی لیتر)، بالای 160 میلی متر جیوه. - 10 میلی گرم (4 میلی لیتر).

7. برای تسکین اختلالات تنفسی: تنگی نفس، نارسایی حاد قلبی، هیپوکسی (اشباع اکسیژن خون اندازه‌گیری شده با پالس اکسی‌متر (SaO2) کمتر از 95%)، اکسیژن با سرعت 2-4 لیتر در دقیقه از طریق یک ماسک یا کانول بینی

گروه های داروهای مورد استفاده برای MI:

1. ترومبولیتیک ها (استرپتوکیناز، آلتپلاز) در MI با ارتفاع ST
2. داروهای ضد انعقاد (هپارین شکسته نشده، هپارین با وزن مولکولی کم - انوکساپارین)، فونداپارینکس. بولوس هپارین IV
3. عوامل ضد پلاکتی (اسید استیل سالیسیلیک، کلوپیدوگرل، تیکلوپیدین)
4. نیترات ها
5. مسدود کننده های بتا
6. استاتین ها (آتورواستاتین، روزوواستاتین)
7. iAPF (سارتان)

پیشگیری اولیه و ثانویه: پیشگیری اولیه: مداخله بر روی عوامل خطر برای کاهش سرعت حوادث آترواسکلروتیک. پیشگیری ثانویه: از عوارض جلوگیری می کند و تشدید تظاهرات بالینی را کاهش می دهد.

پیشگیری اولیه شامل اقدامات غیردارویی است که با هدف بهبود سبک زندگی و تأثیرگذاری بر عوامل خطر انجام می شود.عوامل خطر قابل تعدیل عبارتند از دیس لیپیدمی، عدم فعالیت بدنی، سیگار کشیدن، فشار خون شریانی، اضافه وزن و چاقی و دیابت. اقدامات پیشگیری: ترک سیگار، افزایش فعالیت بدنی (هوازی، پویا، که اکثر گروه های عضلانی را درگیر می کند، تمرین سیستم قلبی تنفسی و افزایش استقامت - دویدن، پیاده روی سریع، شنا، ایروبیک و غیره؛ کنترل فرکانس برای تعیین مدت و شدت استفاده می شود. ضربان قلب فعالیت بدنی: ضربان قلب زیر حداکثر = (220 سالگی) * 0.75 اصلاح دیس لیپیدمی (کلسترول کمتر از 4 میلی مول در لیتر، LDL کمتر از 1.5 میلی مول در لیتر) تغذیه سالم (محاسبه کالری رژیم غذایی روزانه، رژیم های غذایی) : ماهی دریایی، 1-2 قاشق غذاخوری روغن نباتی، حبوبات، سبزیجات، گیاهان، میوه ها، سویا، محصولات گیاهی با محتوای فیبر بالا، با پکتین) کار آموزشی در بین جمعیت.

پیشگیری ثانویه: غیر دارویی (ترک سیگار، رژیم غذایی، فعالیت بدنی، کنترل فشار خون، دیابت)، درمان دارویی: عوامل ضد پلاکت (آسپرین 75-100 میلی گرم،

کلوپیدوگرل 75 میلی گرم در روز) - مدت درمان دوگانه ضد پلاکتی 12 ماه، بتا بلوکرها، مهارکننده های ACE، سارتان ها (والزارتان)، مسدود کننده های گیرنده آلدوسترون (اپلرنون)، استاتین ها (آتورواستاتین 80 میلی گرم در روز، روزوواستاتین، سیمواستاتین، دی هیدروپیکالیستین) ، نیترات ها ایمن سازی آنفولانزا

مراحل توانبخشی:

1. بستری (شروع و انجام در بخش معمول بخش انفارکتوس یک بیمارستان یا مرکز عروقی)
2. توانبخشی بستری (که در بخش توانبخشی قلبی بستری انجام می شود)
3. پلی کلینیک (در بخش داروخانه و پلی کلینیک یک مرکز توانبخشی تخصصی، از جمله قلب و عروق یا در یک پلی کلینیک منطقه ای انجام می شود). در این مرحله، در ماه های اول پس از ترخیص از بیمارستان، این فعالیت ها باید تحت نظارت پزشک و سپس به صورت مستقل انجام شود.

اثر مثبت تمرین بدنی با اثرات زیر توضیح داده می شود: ضد ایسکمیک، ضد آترواسکلروتیک، ضد ترومبوتیک، ضد آریتمی، ذهنی.

اصول توانبخشی:

1. رویکرد فردی
2. شروع زود هنگام
3. دوز دقیق و مرحله بندی
4. تداوم و منظم بودن

انفارکتوس میوکارد (MI) یک نکروز ایسکمیک بخشی از قلب است که در نتیجه یک اختلاف حاد بین نیاز به اکسیژن میوکارد و تحویل آن از طریق شریان‌های کرونر رخ می‌دهد.

اپیدمیولوژی: MI یکی از شایع ترین علل مرگ و میر در کشورهای توسعه یافته است. در ایالات متحده آمریکا هر سال در 1 میلیون بیمار، 1/3 از آنها می میرند، ½ از آنها در یک ساعت اول. بروز 500 مرد و 100 زن در هر 100 هزار نفر جمعیت؛ تا 70 سال، مردان بیشتر بیمار می شوند، سپس - به همان اندازه با زنان.

علت MI: ترومبوز شریان کرونری در ناحیه پلاک آترواسکلروتیک (90%)، کمتر - اسپاسم عروق کرونر (9%)، ترومبوآمبولی و علل دیگر (آمبولی عروق کرونر، نقص مادرزادی عروق کرونر، انعقاد - 1٪.

پاتوژنز MI: نقض یکپارچگی اندوتلیوم، فرسایش یا پارگی پلاک آترواسکلروتیک  چسبندگی پلاکت ها، تشکیل پلاک پلاکتی، لایه بندی گلبول های قرمز، فیبرین، پلاکت ها با رشد سریع ترومبوز جداری و ترومبوز کامل آهیانه. از لومن شریانی  آسیب ایسکمیک به ناحیه میوکارد که توسط این CA تامین می شود (15-20 دقیقه، حالت برگشت پذیر)  نکروز میوکارد (حالت غیر قابل برگشت).

تصویر بالینی و دوره MI.

در سیر بالینی یک MI معمولی، 5 دوره متمایز می شود:

1. دوره پرودرومال یا قبل از انفارکتوس (از چند دقیقه تا 1.5 ماه) - از نظر بالینی توسط کلینیک آنژین صدری ناپایدار با تغییرات ایسکمیک گذرا در ECG آشکار می شود.

2. حادترین دوره (از 2-3 ساعت تا 2-3 روز) - اغلب به طور ناگهانی رخ می دهد، با ظهور علائم نکروز در ECG مشخص می شود، انواع مختلف دوره مشخص است:

الف) نوع آنژینال (وضعیت آنژینوس، نوع معمولی) - بسیار شدید، مواج، فشار ("حلقه، انبر آهنی که سینه را فشار می دهد")، سوزش ("آتش در قفسه سینه، احساس آب جوش")، فشردن، ترکیدن، تیز ("خنجر") درد پشت جناغ، خیلی سریع افزایش می یابد، به طور گسترده به شانه ها، ساعد، استخوان های ترقوه، گردن، فک پایین در سمت چپ، تیغه شانه چپ، فضای بین کتکی، از چند ساعت تا 2-3 روز طول می کشد، همراه است. با هیجان، ترس، بی قراری حرکتی، واکنش های رویشی، با نیتروگلیسیرین متوقف نمی شود.

ب) نوع آسم (ALZHN) - با کلینیک آسم قلبی یا ادم ریوی آلوئولار آشکار می شود. در بیماران مبتلا به MI مکرر، فشار خون شدید، در افراد مسن، با اختلال عملکرد عضله پاپیلار با ایجاد نارسایی نسبی دریچه میترال شایع تر است.

ج) نوع آریتمی - با تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون بطنی، بلوک کامل AV با از دست دادن هوشیاری و غیره ظاهر می شود.

د) نوع شکمی (گاسترالژیک) - به طور ناگهانی درد در ناحیه اپی گاستر همراه با حالت تهوع، استفراغ، فلج دستگاه گوارش با نفخ شدید، تنش عضلانی دیواره شکم وجود دارد. با محلی سازی کمتر نکروز شایع تر است

ه) نوع مغزی - ممکن است با تظاهرات بالینی نقض دینامیک گردش خون مغزی (سردرد، سرگیجه، اختلالات حرکتی و حسی) شروع شود.

و) محیطی با موضعی غیر معمول درد (چپ دست، چپ کتف، حنجره-فارنکس، مهره فوقانی، فک پایین)

ز) پاک شده (الیگو علامتدار)

سایر انواع غیر معمول نادر MI: کلاپتوئید. هیدروپیک

3. دوره حاد (تا 10-12 روز) - مرزهای نکروز در نهایت مشخص می شود، میومالاسی در آن رخ می دهد. درد ناپدید می شود، سندرم تحلیل-نکروتیک مشخص است (افزایش دمای بدن تا ساب تب، لکوسیتوز نوتروفیل، افزایش ESR از 2-3 روز به مدت 4-5 روز، افزایش فعالیت تعدادی از آنزیم های قلبی خاص در BAC: AsAT، LDH و LDH1، CK، CK- MB، میوگلوبین، TnT، TnI).

4. دوره تحت حاد (تا 1 ماه) - یک اسکار تشکیل می شود. تظاهرات سندرم تحلیل-نکروتیک، نارسایی قلبی را نرم و ناپدید می کند.

5. کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس: زودرس (تا 6 ماهگی) و دیررس (پس از 6 ماه) - تثبیت اسکار حاصل.

1. سندرم درد مشخصه (وضعیت آنژینوز)، که با نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد.

2. تغییرات ECG معمولی نکروز یا ایسکمی میوکارد

مطابق بابیلیECG با MI با تأثیر سه ناحیه تشکیل می شود: مناطق نکروز- واقع در مرکز ضایعه (موج Q)، مناطق آسیب- واقع در حاشیه منطقه نکروز (بخش ST)، مناطق ایسکمی- واقع در حاشیه منطقه آسیب (موج T)

تغییرات معمولی مشخصهس- انفارکتوس میوکارد:

1) حادترین دوره- ابتدا یک موج T با نوک بالا (فقط یک منطقه ایسکمی وجود دارد)، سپس یک ارتفاع گنبدی شکل از بخش ST ظاهر می شود و همجوشی آن با موج T (یک منطقه آسیب ظاهر می شود). در تکالیف مشخص کننده مناطق میوکارد، در مقابل انفارکتوس، افسردگی متقابل قطعه ST را می توان ثبت کرد.

2) دوره حاد- یک ناحیه نکروز ظاهر می شود (موج Q پاتولوژیک: مدت زمان بیش از 0.03 ثانیه، دامنه بیش از ¼ موج R در لیدهای I، aVL، V1-V6 یا بیش از ½ موج R در لیدهای II، III، aVF)، موج R ممکن است کاهش یا ناپدید شود. تشکیل یک موج T منفی آغاز می شود.

3) دوره تحت حاد- بخش ST به ایزولین باز می گردد، یک موج T منفی تشکیل می شود (وجود تنها مناطق نکروز و ایسکمی معمولی است).

4) کاردیواسکلروز پس از انفارکتوس- موج Q پاتولوژیک ادامه دارد، دامنه موج T منفی ممکن است کاهش یابد، با گذشت زمان ممکن است صاف یا حتی مثبت شود.

برای انفارکتوس میوکارد nonQ، تغییرات ECG بسته به مرحله ای رخ می دهد که فقط بخش ST و موج T وجود دارد. علاوه بر تغییرات معمولی ECG، MI ممکن است نشان دهنده باشد. برای اولین بار محاصره کامل پای چپ بسته نرم افزاری او.

بالاتشخیص MI بر اساس داده های ECG:سپتوم قدامی - V 1 -V 3; آپیکال قدامی - V 3، V 4؛ قدامی - I، aVL، V 3 -V 6. قدامی گسترده (شایع) - I، II، aVL، V 1 -V 6. قدامی خلفی - I، II، III، aVL، aVF، V 1 -V 6. عمقی جانبی - I، II، aVL، V 5 -V 6؛ بالا جانبی - I، II، aVL؛ دیافراگم خلفی (پایین) - II، III، aVF.

اگر محتوای اطلاعاتی ECG استاندارد کم است، می توانید نوار قلب را در لیدهای اضافی (به گفته اسکای و غیره) بگیرید یا یک مطالعه کاردیوتوپوگرافی (60 لید) انجام دهید.

انفارکتوس میوکارد- این نکروز بخشی از عضله قلب است که ناشی از اثر ترکیبی اختلال در جریان خون کرونر و هیپوکسی میوکارد است که منجر به اختلال در عملکرد قلب، عروق خونی و سایر اندام ها می شود.

بسته به شیوع نکروز، انفارکتوس کانونی ماکروفوکال و کوچک تشخیص داده می شود. با در نظر گرفتن محل نکروز در امتداد ضخامت دیواره بطن، انفارکتوس های ترانس مورال، اینترامورال، ساب اندوکارد و ساب اپیکارد تشخیص داده می شوند. با توجه به محلی سازی نکروز، دیواره قدامی، جانبی، خلفی بطن چپ، انفارکتوس سپتوم اغلب جدا می شود. اغلب بیماران به طور همزمان به قسمت های مختلف میوکارد آسیب می رسانند.

اتیولوژی:

علت انفارکتوس میوکارد نقض مقررات عصبی غدد درون ریز گردش خون کرونر، تنفس و ترومبوز است. اختلالات جریان خون کرونر: باریک شدن آناتومیک، اسپاسم، ترومبوز، آمبولی عروق کرونر، هیپوکسی و اختلالات متابولیک عمیق در میوکارد، ترکیبی از اسکلروز عروق کرونر و هیپوکسی میوکارد است.

عوامل موثر در ایجاد انفارکتوس میوکارد: سیگار کشیدن، تغذیه نامنظم و نامتعادل، چاقی، فشار روحی و جسمی بیش از حد، پایین بودن نظم ژنتیکی.

پاتوژنز:

عواملی که منجر به نکروز میوکارد می شود، اختلال در جریان خون کرونر، هیپوکسی و تغییرات متابولیک است.
عوامل ناشی از ظهور نکروز میوکارد: نارسایی حاد قلبی، نارسایی حاد عروقی، آریتمی قلبی، پارگی عضله قلب، تشکیل ترومبوآندوکاردیت.

نکروز میوکارد پس از دو سه ساعت توقف جریان خون کرونر با جبران خفیف ناشی از کولترالیا رخ می دهد و این شدت تظاهرات بالینی را تعیین می کند. نکروز ممکن است با جبران شدید جریان خون مختل و با عمل هیپوکسی به عنوان عامل اصلی بیماری زا طولانی تر باشد. عمل عوامل بیماری زا می تواند به طور همزمان باشد، که فرصت های مطلوبی را برای اسکار نکروز میوکارد حاصل و بازیابی عملکرد آن ایجاد می کند.

تصویر بالینی:

درد اصلی ترین علامت بالینی انفارکتوس میوکارد است. محلی سازی و تابش درد در انفارکتوس میوکارد تفاوت قابل توجهی با درد در حمله آنژین صدری ندارد. ایجاد یک حمله درد شدید در ناحیه رترواسترنال، ناحیه پیش کوردیال اغلب مشاهده می شود، در برخی موارد درد به کل سطح قدامی-جانبی قفسه سینه گسترش می یابد، محلی سازی غیر معمول ممکن است کمتر ظاهر شود.

درد در انفارکتوس میوکارد معمولی به بازوی چپ، شانه، تیغه شانه، در برخی موارد، درد به بازوی راست، تیغه شانه، فک تابش می کند.

ماهیت درد متنوع ترین است: فشار دادن، فشردن، برش. درد با مصرف نیتروگلیسیرین تسکین نمی یابد و نیاز به استفاده از داروها، ضد درد عصبی و حتی بیهوشی دارد. مدت زمان حمله درد می تواند متفاوت باشد - از 1-2 ساعت تا چند روز.

در حین سمع، صداهای خفه شده مشاهده می شود، در تعدادی از بیماران ریتم گالوپ پیش سیستولیک در نقطه بوتکین شنیده می شود. در طول روز اول بیماری، ممکن است یک مالش اصطکاک پریکارد همراه با پریکاردیت واکنشی ظاهر شود که ممکن است برای مدت کوتاهی - از یک تا سه روز - باقی بماند.

30 درصد موارد انفارکتوس میوکارد ممکن است به صورت غیر معمول ظاهر شوند. اشکال زیر متمایز می شوند: آسم، معده، آریتمی، مغزی و بدون علامت.

نوع معده انفارکتوس میوکارد با ظهور یک حمله درد در ناحیه اپی گاستر با گسترش به فضای رترواسترنال مشخص می شود. در همان زمان، شکایات سوء هاضمه رخ می دهد: آروغ زدن با هوا، سکسکه، حالت تهوع، استفراغ مکرر، نفخ با احساس گسترش حفره شکمی. نوع گوارشی انفارکتوس میوکارد باید از مسمومیت غذایی، زخم معده سوراخ شده، پانکراتیت افتراق داده شود.

نوع آسمی انفارکتوس میوکارد با ایجاد نارسایی حاد بطن چپ مشخص می شود، که، همانطور که بود، سندرم درد را پنهان می کند، خود را به شکل یک حمله آسم نشان می دهد.

نوع آریتمی انفارکتوس میوکارد با بروز یک آریتمی حاد با ایجاد یک آریتمی تهدید کننده زندگی مشخص می شود. اینها عبارتند از اکستراسیستول بطنی چندتوپیکی، تاکی کاردی بطنی، فیبریلاسیون بطنی، تاکی کاردی حمله ای، فیبریلاسیون دهلیزی، اختلال هدایت قلبی.

نوع مغزی انفارکتوس میوکارد. به دلیل ایجاد اختلالات گردش خون مغزی در دوره حاد انفارکتوس میوکارد که با کاهش خون رسانی به مغز به خصوص با ایجاد شوک قلبی همراه است. با ظهور علائم مغزی با علائم ایسکمی مغزی آشکار می شود: حالت تهوع، سرگیجه، اختلال در هوشیاری، با ایجاد غش و همچنین به شکل علائم کانونی از مغز، شبیه سازی نقض گردش خون مغزی در یک یا دیگر ناحیه مغز

نوع بدون علامت انفارکتوس میوکارد با عدم وجود تظاهرات بالینی انفارکتوس میوکارد و تظاهرات غیرمنتظره انفارکتوس حاد میوکارد در ECG مشخص می شود. فراوانی این گونه از یک تا ده درصد در بین تمام اشکال غیر معمول بیماری متغیر است.

انفارکتوس عودکننده میوکارد با یک دوره طولانی و طولانی مدت 3-4 هفته یا بیشتر مشخص می شود. این شکل از بیماری بر اساس فرآیندهای آهسته جایگزینی بافت همبند مناطق نکروز در عضله قلب است.

تصویر بالینی انفارکتوس عود کننده میوکارد با تظاهرات درد رترواسترنال حمله ای مکرر، ایجاد یک حمله درد با شدت متفاوت، که ممکن است با ایجاد آریتمی حاد، شوک قلبی همراه باشد، مشخص می شود. اغلب، انفارکتوس عودکننده میوکارد با توجه به نوع بیماری آسمی ایجاد می شود.

تشخیص:

تشخیص انفارکتوس میوکارد بر اساس داده های الکتروکاردیوگرافی، پارامترهای بیوشیمیایی، افزایش سطح کراتین فسفوکیناز (CPK)، لاکتات دهیدروژناز (LDH)، AST و ALT است. علائم انفارکتوس میوکارد در ECG با ظهور یک موج Q پاتولوژیک، کاهش ولتاژ موج R یا افزایش فاصله S-T و وارونگی موج T مشخص می شود.

تشخیص انفارکتوس میوکارد بر اساس تصویر بالینی حمله آنژین، تغییرات مشخصه در ECG انجام می شود: ظهور موج Q پاتولوژیک، افزایش بخش S-T، منحنی تک فازی، موج T منفی.

یک تصویر بالینی معمول از یک حمله با ظاهر توالی های مشخص (هیپرلکوسیتوز، هیپرترمی، افزایش میزان رسوب گلبول های قرمز، علائم پریکاردیت) نشان دهنده حمله قلبی است و همچنین اگر تغییرات مبتنی بر شواهد برای حمله قلبی در بیمار وجود نداشته باشد، درمان شود. نوار قلب

تشخیص با تجزیه و تحلیل دوره بعدی بیماری، تشخیص هیپرآنزیمی، یک عارضه، به ویژه نارسایی قلب بطن چپ تأیید می شود. به طور مشابه، یک فرض تشخیصی گذشته نگر در مورد انفارکتوس میوکارد که سیر بیماری های دیگر یا دوره پس از عمل را پیچیده می کند، اثبات شده است.

برای تشخیص انفارکتوس کانونی کوچک، بیمار باید سه مولفه فوق را داشته باشد (شدت و مدت حمله درد، تغییرات واکنشی خون، دمای بدن، آنزیم های سرم و تغییرات ECG معمولا کمتر مشخص می شود).

قابلیت اطمینان تشخیص تنها بر اساس ظاهر یک موج T منفی است (در صورت عدم وجود کلینیک و داده های آزمایشگاهی متقاعد کننده، این مشکوک است). به عنوان یک قاعده، انفارکتوس کانونی کوچک در افرادی که برای مدت طولانی از بیماری عروق کرونر قلب و کاردیواسکلروز رنج می برند، مشاهده می شود.