تیروئیدیت تحت حاد کد ICD 10. تیروئیدیت خود ایمنی (E06.3)

تیروئیدیت خودایمنی مزمن- تیروئیدیت که معمولاً با گواتر و علائم کم کاری تیروئید ظاهر می شود. خطر بدخیمی غده تیروئید کمی افزایش می یابد، اما نمی توان از افزایش قابل توجهی صحبت کرد. سن غالب 40-50 سال است. زنان 8-10 برابر بیشتر مشاهده می شوند.

کد بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها ICD-10:

دلایل

اتیولوژی و پاتوژنز. یک نقص ارثی در عملکرد سرکوبگرهای T (140300، همراه با جایگاه‌های DR5، DR3، B8، Â) منجر به تحریک توسط کمک‌کنندگان T برای تولید آنتی‌بادی‌های تحریک‌کننده سلولی یا سیتوتوکسیک به تیروگلوبولین، جزء کلوئیدی و بخش میکروزومی می‌شود. با ایجاد کم کاری تیروئید اولیه، افزایش تولید TSH و در نهایت در نتیجه - گواتر. بسته به غلبه فعالیت تحریک کننده یا سیتوتوکسیک آنتی بادی ها، اشکال هیپرتروفیک، آتروفیک و کانونی تیروئیدیت مزمن خودایمنی تشخیص داده می شود. ارتباط با HLA - B8 و - DR5، تولید غالب آنتی‌بادی‌های محرک سلولی، آتروفیک. ارتباط با HLA - DR3، تولید غالب آنتی بادی های سیتوتوکسیک، مقاومت به گیرنده TSH. کانونی. آسیب به یک لوب غده تیروئید. نسبت AT ممکن است متفاوت باشد.

آناتومی پاتولوژیک. نفوذ فراوان استرومای غده با عناصر لنفاوی، از جمله. سلول های پلاسما

علائم (علائم)

تصویر بالینیبا نسبت آنتی بادی های تحریک کننده سلولی یا سیتوتوکسیک تعیین می شود. بزرگ شدن تیروئید شایع ترین تظاهرات بالینی است. کم کاری تیروئید تا زمان تشخیص در 20 درصد بیماران دیده می شود، اما در برخی دیرتر ایجاد می شود. در ماه های اول بیماری پرکاری تیروئید قابل مشاهده است.

تشخیص

تشخیص. اولتراسوند - علائم مشخصه AIT (ناهمگونی ساختار غده تیروئید، کاهش اکوژنیسیته، ضخیم شدن کپسول، گاهی اوقات کلسیفیکاسیون در بافت غده). تیترهای بالای آنتی تیروگلوبولین یا آنتی بادی های ضد میکروزومی. نتایج آزمایش های عملکرد تیروئید می تواند متفاوت باشد.

تاکتیک های تشخیصی. تشخیص AIT تنها در صورت وجود سه علامت انجام می شود: . کم کاری تیروئید. تغییرات مشخصه در سونوگرافی تیتر بالای آنتی بادی های آنتی ژن تیروئید (تیروگلوبولین و پراکسیداز تیروئید).

رفتار

رفتار

دارودرمانی

بر اساس توصیه های فعلی، درمان با تیروکسین تنها در صورت وجود کم کاری تیروئید که از نظر بالینی و آزمایشگاهی تأیید شده است، اندیکاسیون دارد. لووتیروکسین سدیم با دوز اولیه 25 یا 50 میکروگرم در روز با اصلاح بیشتر تا زمانی که میزان TSH سرم به حد پایین تر از حد طبیعی کاهش یابد.

تیامازول، پروپرانولول - با تظاهرات بالینی پرکاری تیروئید.

آسیب شناسی همزمان. سایر بیماری های خود ایمنی (به عنوان مثال، B 12 - کم خونی کمبود یا آرتریت روماتوئید).

مترادف ها. بیماری هاشیموتو گواتر هاشیموتو تیروئیدیت هاشیموتو گواتر لنفوماتوز است. گواتر لنفادنوئیدی. لنفادنوئید بلاستوم تیروئید. گواتر لنفوسیتی.

ICD-10 . E06.3 تیروئیدیت خود ایمنی

طبقه‌بندی آماری بین‌المللی بیماری‌ها و مشکلات مربوط به سلامت سندی است که تحت رهبری WHO برای ارائه رویکردی واحد به روش‌ها و اصول درمان بیماری‌ها تدوین شده است.

هر 10 سال یک بار بررسی، تغییرات و اصلاحات انجام می شود. تا به امروز، ICD-10 وجود دارد - یک طبقه بندی که تعیین پروتکل بین المللی برای درمان یک بیماری خاص را امکان پذیر می کند.

کلاس IV. E00 - E90. بیماری های سیستم غدد درون ریز، اختلالات خوردن و اختلالات متابولیک نیز شامل بیماری ها و شرایط پاتولوژیک غده تیروئید می شود. Nosology کد مطابق با ICD-10 - از E00 تا E07.9.

• سندرم مادرزادی کمبود ید (E00 - E00.9)
• بیماری های غده تیروئید مرتبط با کمبود ید و شرایط مشابه (E01 - E01.8).
• کم کاری تیروئید تحت بالینی ناشی از کمبود ید (E02).
• سایر اشکال کم کاری تیروئید (E03 - E03.9).
• سایر اشکال گواتر غیر سمی (E04 - E04.9).
• تیروتوکسیکوز (پرکاری تیروئید) (E05 - E05.9).
• تیروئیدیت (E06 - E06.9).
• سایر بیماری های غده تیروئید (E07 - E07.9).

همه این واحدهای nosological یک بیماری نیستند، بلکه تعدادی از شرایط پاتولوژیک هستند که ویژگی های خاص خود را دارند - هم در علل وقوع و هم در روش های تشخیصی. بنابراین پروتکل درمان با مجموع همه عوامل و با در نظر گرفتن شدت بیماری تعیین می شود.

این بیماری، علل و علائم کلاسیک آن

ابتدا به یاد داشته باشید که غده تیروئید ساختار خاصی دارد. از سلول های فولیکولی تشکیل شده است که توپ های میکروسکوپی پر از مایع خاص - کلوئید هستند. با توجه به فرآیندهای پاتولوژیک، این توپ ها شروع به بزرگ شدن می کنند. بستگی به این دارد که این رشد چه ماهیتی دارد، آیا بر تولید هورمون‌ها توسط غده تأثیر می‌گذارد یا خیر، و بیماری در حال توسعه بستگی دارد.

علیرغم اینکه بیماری های تیروئید متنوع هستند، اغلب علل بروز آنها مشابه است. و در برخی موارد، نمی توان آن را دقیقاً تعیین کرد، زیرا مکانیسم عمل این غده هنوز به طور کامل شناخته نشده است.

• وراثت یک عامل اساسی در ایجاد آسیب شناسی غدد درون ریز نامیده می شود.
• اثرات زیست محیطی - شرایط محیطی نامطلوب، زمینه رادیولوژیکی، کمبود ید در آب و غذا، استفاده از مواد شیمیایی غذایی، افزودنی ها و GMOs.
• بیماری های سیستم ایمنی، اختلالات متابولیک.
• استرس، بی ثباتی روانی-عاطفی، سندرم خستگی مزمن.
• تغییرات مرتبط با افزایش سن و تغییرات هورمونی در بدن.

اغلب، علائم بیماری های تیروئید نیز روند کلی دارد:

• ناراحتی در گردن، سفتی، مشکل در بلع؛
• کاهش وزن بدون تغییر رژیم غذایی؛
• نقض غدد عرق - تعریق بیش از حد یا خشکی پوست مشاهده می شود.
• نوسانات خلقی ناگهانی، استعداد ابتلا به افسردگی یا عصبی بودن بیش از حد؛
• کاهش وضوح تفکر، اختلال حافظه؛
• شکایت از عملکرد دستگاه گوارش (یبوست، اسهال)؛
• اختلال در عملکرد سیستم قلبی عروقی - تاکی کاردی، آریتمی.

همه این علائم نشان می دهد که باید به یک پزشک - حداقل یک درمانگر محلی مراجعه کنید. و پس از انجام تحقیقات اولیه در صورت نیاز به متخصص غدد مراجعه می کند.

برخی از بیماری های تیروئید به دلایل مختلف عینی و ذهنی کمتر از سایرین شایع هستند. مواردی را در نظر بگیرید که از نظر آماری رایج ترین هستند.

انواع آسیب شناسی تیروئید

کیست تیروئید

یک تومور کوچک و خوش خیم. به طور کلی پذیرفته شده است که کیست را می توان تشکیلاتی نامید که بیش از 15 میلی متر است. در قطر هر چیزی که کمتر از این حد باشد، انبساط فولیکول است.

این یک تومور بالغ و خوش خیم است که بسیاری از متخصصان غدد آن را به عنوان کیست طبقه بندی می کنند. اما تفاوت این است که حفره تشکیل کیستیک با کلوئید پر شده است و آدنوم سلول های اپیتلیال غده تیروئید است.

تیروئیدیت خود ایمنی (AIT)

بیماری غده تیروئید که با التهاب بافت آن ناشی از اختلال در عملکرد سیستم ایمنی مشخص می شود. در نتیجه چنین شکستی، بدن آنتی بادی هایی تولید می کند که شروع به "حمله" به سلول های تیروئید خود می کنند و آنها را با لکوسیت ها اشباع می کنند که باعث التهاب می شود. با گذشت زمان، سلول های خودی شما از بین می روند، تولید مقدار مناسب هورمون متوقف می شود و یک وضعیت پاتولوژیک به نام کم کاری تیروئید رخ می دهد.

اتریا

این یک وضعیت تقریباً طبیعی غده تیروئید است که در آن عملکرد تولید هورمون ها (TSH، T3 و T4) مختل نمی شود، اما در حال حاضر تغییراتی در وضعیت مورفولوژیکی اندام وجود دارد. اغلب اوقات، چنین حالتی می تواند بدون علامت باشد و تا آخر عمر ادامه داشته باشد و فرد حتی از وجود بیماری آگاه نباشد. این آسیب شناسی به درمان خاصی نیاز ندارد و اغلب به طور تصادفی تشخیص داده می شود.

گواتر ندولر

کد گواتر ندولار مطابق با ICD 10 - E04.1 (با یک گره) - نئوپلاسمی در ضخامت غده تیروئید که می تواند شکمی یا اپیتلیال باشد. یک گره منفرد به ندرت تشکیل می شود و نشان دهنده آغاز روند نئوپلاسم ها به شکل گره های متعدد است.

گواتر چند ندولار

ICD 10 - E04.2 - این افزایش ناهموار در غده تیروئید با تشکیل چندین گره است که می تواند هم کیستیک و هم اپیتلیال باشد. به عنوان یک قاعده، این نوع گواتر با افزایش فعالیت اندام غدد درون ریز مشخص می شود.

گواتر منتشر

با رشد یکنواخت غده تیروئید مشخص می شود که بر کاهش عملکرد ترشحی اندام تأثیر می گذارد.

گواتر سمی منتشر یک بیماری خود ایمنی است که با بزرگ شدن منتشر غده تیروئید و تولید پاتولوژیک مداوم مقادیر بیش از حد هورمون های تیروئید (تیروتوکسیکوز) مشخص می شود.

این افزایش اندازه غده تیروئید است که بر تولید مقادیر طبیعی هورمون های تیروئید تأثیر نمی گذارد و نتیجه التهاب یا تشکیلات نئوپلاستیک نیست.

بیماری تیروئید ناشی از کمبود ید در بدن. گواتر بومی یوتیروئید (افزایش اندازه اندام بدون تاثیر بر عملکرد هورمونی)، کم کاری تیروئید (کاهش تولید هورمون)، پرکاری تیروئید (افزایش تولید هورمون) وجود دارد.

افزایش اندازه اندام که هم در یک فرد بیمار و هم در یک فرد سالم قابل مشاهده است. نئوپلاسم خوش خیم است و تومور محسوب نمی شود. تا زمانی که تغییرات در اندام یا افزایش اندازه تشکیلات شروع نشود، نیازی به درمان خاصی ندارد.

به طور جداگانه، ذکر یک بیماری نادر مانند هیپوپلازی تیروئید ضروری است. این یک بیماری مادرزادی است که با عدم توسعه اندام مشخص می شود. اگر این بیماری در طول زندگی رخ دهد، به آن آتروفی تیروئید می گویند.

سرطان تیروئید

یکی از آسیب شناسی های نادر است که فقط با روش های تشخیصی خاص تشخیص داده می شود، زیرا علائم مشابه سایر بیماری های تیروئید است.

روش های تشخیصی

تقریباً تمام نئوپلاسم های پاتولوژیک به ندرت به شکل بدخیم (سرطان تیروئید) تبدیل می شوند، فقط با اندازه های بسیار بزرگ و درمان نابهنگام.

برای تشخیص، از روش های زیر استفاده می شود:

• معاینه پزشکی، لمس؛
• در صورت لزوم بیوپسی با سوزن ظریف.

در برخی موارد، اگر اندازه نئوپلاسم ها بسیار کوچک باشد، ممکن است اصلاً نیازی به درمان نباشد. متخصص به سادگی وضعیت بیمار را مشاهده می کند. گاهی اوقات نئوپلاسم ها خود به خود برطرف می شوند و گاهی اوقات به سرعت شروع به افزایش اندازه می کنند.

موثرترین درمان ها

درمان می تواند محافظه کارانه باشد، یعنی دارو. داروها مطابق با آزمایشات آزمایشگاهی تجویز می شوند. خود درمانی غیرقابل قبول است، زیرا فرآیند پاتولوژیک نیاز به کنترل و اصلاح یک متخصص دارد.

در صورت وجود نشانه های واضح، اقدامات جراحی زمانی انجام می شود که بخشی از اندام که در معرض فرآیند پاتولوژیک است، یا کل اندام برداشته شود.

درمان بیماری های خودایمنی غده تیروئید چندین تفاوت دارد:

• دارو - با هدف از بین بردن هورمون های اضافی؛
• درمان یا جراحی با ید رادیواکتیو - منجر به تخریب غده می شود که مستلزم کم کاری تیروئید است.
• رفلکسولوژی کامپیوتری برای بازیابی عملکرد غده طراحی شده است.

بیماری تیروئید، به ویژه در دنیای مدرن، یک پدیده نسبتاً رایج است. اگر به موقع به متخصص مراجعه کنید و تمام اقدامات درمانی لازم را انجام دهید، می توانید کیفیت زندگی را به میزان قابل توجهی بهبود بخشید و در برخی موارد به طور کامل از شر بیماری خلاص شوید.

به مسائل پیشگیری، تشخیص و درمان بیماری های سیستم غدد درون ریز می پردازد: غده تیروئید، پانکراس، غدد فوق کلیوی، غده هیپوفیز، غدد جنسی، غدد پاراتیروئید، غده تیموس و غیره.

تیروئیدیت خود ایمنی، کد ICD 10 - نام بیماری بر اساس طبقه بندی بین المللی بیماری ها یا ICD. ICD یک سیستم کامل است که به طور خاص برای مطالعه بیماری ها و ردیابی مرحله توسعه آنها در جمعیت جهان طراحی شده است.

سیستم های ICD بیش از صد سال پیش در کنفرانسی در پاریس با امکان بازنگری هر 10 سال یکبار به تصویب رسید. در طول عمر خود، این سیستم ده بار مورد بازنگری قرار گرفت.

از سال 1993، کد ده وارد عمل شده است که شامل بیماری های تیروئید، مانند تیروئیدیت خودایمنی مزمن می شود. هدف اصلی استفاده از ICD شناسایی آسیب شناسی، تجزیه و تحلیل آنها و مقایسه داده های به دست آمده در کشورهای مختلف جهان بود. همچنین، این طبقه بندی به شما امکان می دهد مؤثرترین رژیم های درمانی را برای آسیب شناسی هایی که بخشی از کد هستند انتخاب کنید.

تمام داده ها در مورد آسیب شناسی ها به گونه ای شکل می گیرند که مفیدترین پایگاه داده بیماری ها را ایجاد می کند که برای اپیدمیولوژی و پزشکی عملی مفید است.

کد ICD-10 شامل گروه های زیر از آسیب شناسی است:

• بیماری های ماهیت همه گیر؛
• بیماری های عمومی؛
• بیماری های گروه بندی شده بر اساس محلی سازی تشریحی؛
• آسیب شناسی توسعه؛
• انواع مختلف گیاهان

این کد شامل بیش از 20 گروه است، از جمله گروه IV که شامل بیماری های سیستم غدد درون ریز و متابولیسم است.

تیروئیدیت خودایمنی ICD کد 10 در گروه بیماری های تیروئید قرار می گیرد. برای ثبت پاتولوژی ها از کدهای E00 تا E07 استفاده می شود. کد E06 منعکس کننده آسیب شناسی تیروئیدیت است.

این شامل زیربخش های زیر است:

1. کد E06-0. این کد نشان دهنده سیر حاد تیروئیدیت است.
2. E06-1. این شامل تیروئیدیت تحت حاد mkb 10 است.
3. E06-2. فرم مزمن تیروئیدیت
4. تیروئیدیت خودایمنی به عنوان E06-3 طبقه بندی می شود.
5. E06-4. تیروئیدیت ناشی از دارو
6. E06-5. انواع دیگر تیروئیدیت

تیروئیدیت خودایمنی یک بیماری ژنتیکی خطرناک است که با کاهش هورمون های تیروئید خود را نشان می دهد. دو نوع آسیب شناسی وجود دارد که با یک کد مشخص می شود.

اینها تیروئیدیت مزمن خودایمنی هاشیموتو و بیماری ریدل هستند. در نوع دوم بیماری، پارانشیم تیروئید با بافت همبند جایگزین می شود.

کد بین المللی به شما امکان می دهد نه تنها بیماری را تعیین کنید، بلکه در مورد تظاهرات بالینی آسیب شناسی ها و همچنین تعیین روش های تشخیص و درمان نیز مطلع شوید.

در صورت شناسایی علائم کم کاری تیروئید، باید به بیماری هاشیموتو مشکوک بود. برای روشن شدن تشخیص، آزمایش خون برای TSH و T4 انجام می شود. اگر تشخیص های آزمایشگاهی وجود آنتی بادی های تیروگلوبولین را نشان دهد، این نشان دهنده ماهیت خود ایمنی بیماری است.

سونوگرافی به روشن شدن تشخیص کمک می کند. در طول این معاینه، پزشک می تواند لایه های هایپراکوی، بافت همبند، تجمع فولیکول های لنفاوی را ببیند. برای تشخیص دقیق تر، باید یک معاینه سیتولوژیک انجام شود، زیرا در سونوگرافی پاتولوژی E06-3 شبیه یک تومور بدخیم است.

درمان E06-3 شامل هورمون درمانی مادام العمر است. در موارد نادر، جراحی اندیکاسیون دارد.

در میان بیماری های سیستم غدد درون ریز، التهاب مزمن غده تیروئید - تیروئیدیت خود ایمنی - جایگاه ویژه ای را اشغال می کند، زیرا این نتیجه واکنش های ایمنی بدن در برابر سلول ها و بافت های خود است. در گروه IV بیماری ها، این آسیب شناسی (اسامی دیگر تیروئیدیت مزمن خود ایمنی، بیماری هاشیموتو یا تیروئیدیت، تیروئیدیت لنفوسیتی یا لنفوماتوز) دارای کد ICD 10 - E06.3 است.

, , , , ,

کد ICD-10

E06.3 تیروئیدیت خود ایمنی

پاتوژنز تیروئیدیت خودایمنی

علل فرآیند خودایمنی خاص اندام در این آسیب شناسی، درک سلول های تیروئید توسط سیستم ایمنی بدن به عنوان آنتی ژن های خارجی و تولید آنتی بادی علیه آنها است. آنتی بادی ها شروع به "کار" می کنند و لنفوسیت های T (که باید سلول های خارجی را شناسایی و از بین ببرند) به بافت های غده هجوم می آورند و باعث التهاب - تیروئیدیت می شوند. در همان زمان، لنفوسیت های T موثر به داخل پارانشیم غده تیروئید نفوذ می کنند و در آنجا تجمع می یابند و ارتشاح لنفوسیتی (لنفوپلاسماسیتیک) را تشکیل می دهند. در برابر این پس زمینه، بافت های غده دچار تغییرات مخربی می شوند: یکپارچگی غشای فولیکول ها و دیواره های تیروسیت ها (سلول های فولیکولی که هورمون تولید می کنند) نقض می شود، بخشی از بافت غده را می توان با بافت فیبری جایگزین کرد. سلول های فولیکولی به طور طبیعی از بین می روند، تعداد آنها کاهش می یابد و در نتیجه عملکرد غده تیروئید نقض می شود. این منجر به کم کاری تیروئید - سطوح پایین هورمون های تیروئید می شود.

اما این بلافاصله اتفاق نمی افتد، پاتوژنز تیروئیدیت خود ایمنی با یک دوره طولانی بدون علامت (فاز یوتیروئید) مشخص می شود، زمانی که سطح هورمون های تیروئید در خون در محدوده طبیعی است. علاوه بر این، بیماری شروع به پیشرفت می کند و باعث کمبود هورمون می شود. غده هیپوفیز که کار غده تیروئید را کنترل می کند، به این امر واکنش نشان می دهد و با افزایش سنتز هورمون محرک تیروئید (TSH)، تولید تیروکسین را برای مدتی تحریک می کند. بنابراین، ممکن است ماه ها و حتی سال ها طول بکشد تا آسیب شناسی آشکار شود.

استعداد ابتلا به بیماری های خودایمنی توسط یک ویژگی ژنتیکی غالب تعیین می شود. مطالعات نشان داده است که نیمی از اقوام بعدی بیماران مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی نیز آنتی بادی هایی علیه بافت تیروئید در سرم خون خود دارند. تا به امروز، دانشمندان ایجاد تیروئیدیت خود ایمنی را با جهش در دو ژن - 8q23-q24 در کروموزوم 8 و 2q33 در کروموزوم 2 مرتبط دانسته اند.

همانطور که متخصصان غدد متذکر می شوند، بیماری های ایمنی وجود دارند که باعث تیروئیدیت خودایمنی می شوند، به طور دقیق تر، همراه با آن: دیابت نوع یک، بیماری سلیاک (بیماری سلیاک)، کم خونی پرنیشیوز، آرتریت روماتوئید، لوپوس اریتماتوز سیستمیک، بیماری آدیسون، بیماری ورلهوف، سیروز صفراوی کبد (اولیه)، و همچنین سندرم داون، شرشفسکی-ترنر و کلاین فلتر.

در زنان، تیروئیدیت خودایمنی 10 برابر بیشتر از مردان رخ می دهد و معمولاً پس از 40 سال خود را نشان می دهد (طبق انجمن اروپایی غدد درون ریز، سن معمول تظاهرات بیماری 35-55 سال است). با وجود ماهیت ارثی این بیماری، تیروئیدیت خودایمنی تقریباً هرگز در کودکان زیر 5 سال تشخیص داده نمی شود، اما در نوجوانان تا 40 درصد از کل آسیب شناسی های تیروئید را تشکیل می دهد.

علائم تیروئیدیت خودایمنی

بسته به سطح کمبود هورمون های تیروئیدی که متابولیسم پروتئین، چربی و کربوهیدرات را در بدن تنظیم می کنند، عملکرد سیستم قلبی عروقی، دستگاه گوارش و سیستم عصبی مرکزی، علائم تیروئیدیت خودایمنی ممکن است متفاوت باشد.

با این حال، برخی از افراد هیچ نشانه ای از بیماری را احساس نمی کنند، در حالی که برخی دیگر ترکیبات مختلفی از علائم را تجربه می کنند.

کم کاری تیروئید در تیروئیدیت خود ایمنی با علائمی مانند: خستگی، بی حالی و خواب آلودگی مشخص می شود. دشواری در تنفس؛ حساسیت به سرما؛ پوست خشک کم رنگ؛ نازک شدن و ریزش مو؛ شکنندگی ناخن ها؛ پف صورت؛ گرفتگی صدا؛ یبوست؛ افزایش وزن غیر منطقی؛ درد عضلانی و سفتی مفاصل؛ منوراژی (در زنان)، افسردگی. گواتر، تورم در ناحیه غده تیروئید در جلوی گردن نیز ممکن است ایجاد شود.

بیماری هاشیموتو می تواند عوارضی داشته باشد: گواتر بزرگ بلع یا تنفس را دشوار می کند. سطح کلسترول کم چگالی (LDL) در خون افزایش می یابد. افسردگی طولانی مدت ایجاد می شود، توانایی های شناختی و میل جنسی کاهش می یابد. جدی ترین عواقب تیروئیدیت خودایمنی، ناشی از کمبود شدید هورمون های تیروئید، میکسدم، یعنی ادم موسینوس و نتیجه آن به کمای هیپوتیروئیدی است.

تشخیص تیروئیدیت خودایمنی

تیروئیدیت خودایمنی (بیماری هاشیموتو) توسط متخصصان غدد بر اساس شکایات، علائم و نتایج آزمایش خون بیمار تشخیص داده می شود.

اول از همه، آزمایش خون مورد نیاز است - برای سطح هورمون های تیروئید: تری یدوتیرونین (T3) و تیروکسین (T4)، و همچنین هورمون تحریک کننده تیروئید هیپوفیز (TSH).

آنتی بادی ها نیز لزوما در تیروئیدیت خود ایمنی تعیین می شوند:

• آنتی بادی های تیروگلوبولین (TGAb) - AT-TG،
• آنتی بادی های تیروئید پراکسیداز (TPOAb) - AT-TPO،
• آنتی بادی برای گیرنده های هورمون محرک تیروئید (TRAb) - AT-rTTG.

برای تجسم تغییرات پاتولوژیک در ساختار غده تیروئید و بافت های آن تحت تأثیر آنتی بادی ها، تشخیص ابزاری - اولتراسوند یا رایانه انجام می شود. سونوگرافی به شما امکان می دهد سطح این تغییرات را تشخیص داده و ارزیابی کنید: بافت های آسیب دیده با نفوذ لنفوسیتی به اصطلاح هیپواکوژنیسیتی منتشر می دهد.

بیوپسی سوراخ آسپیراسیون غده تیروئید و معاینه سیتولوژیکی بیوپسی در صورت وجود گره در غده - برای تعیین آسیب شناسی انکولوژیک انجام می شود. علاوه بر این، سیتوگرام تیروئیدیت خودایمنی به تعیین ترکیب سلول های غده و شناسایی عناصر لنفاوی در بافت های آن کمک می کند.

از آنجایی که در اکثر موارد پاتولوژی های تیروئید، تشخیص افتراقی برای تشخیص تیروئیدیت خودایمنی از گواتر اندمیک فولیکولار یا منتشر، آدنوم سمی و چندین ده بیماری دیگر تیروئید مورد نیاز است. علاوه بر این، کم کاری تیروئید می تواند نشانه ای از بیماری های دیگر، به ویژه، بیماری های مرتبط با اختلال عملکرد غده هیپوفیز باشد.

, , [

آنها نمی توانند تیروئیدیت خود ایمنی را درمان کنند، اما با افزایش سطح تیروکسین، علائم ناشی از کمبود آن را کاهش می دهند.

در اصل، این مشکل همه بیماری های خودایمنی انسان است. و داروهای اصلاح سیستم ایمنی با توجه به ماهیت ژنتیکی بیماری نیز ناتوان هستند.

هیچ موردی از پسرفت خود به خودی تیروئیدیت خودایمنی وجود نداشت، اگرچه اندازه گواتر ممکن است در طول زمان به طور قابل توجهی کاهش یابد. برداشتن غده تیروئید فقط در صورت هیپرپلازی آن انجام می شود که مانع از تنفس طبیعی، فشرده شدن حنجره و همچنین در صورت تشخیص نئوپلاسم های بدخیم می شود.

تیروئیدیت لنفوسیتی یک وضعیت خود ایمنی است و قابل پیشگیری نیست، بنابراین پیشگیری از این آسیب شناسی غیرممکن است.

پیش آگهی برای کسانی که سلامت خود را به درستی درمان می کنند، با یک متخصص غدد با تجربه ثبت شده و از توصیه های او پیروی می کنند، مثبت است. هم خود بیماری و هم روش های درمان آن هنوز سؤالات زیادی را ایجاد می کند و حتی یک پزشک با بالاترین صلاحیت نمی تواند به این سؤال پاسخ دهد که چه مدت افراد مبتلا به تیروئیدیت خودایمنی زندگی می کنند.

RCHD (مرکز جمهوری برای توسعه سلامت وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان)
نسخه: پروتکل های بالینی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان - 2017

تیروئیدیت خود ایمنی (E06.3)

غدد درون ریز

اطلاعات کلی

توضیح کوتاه

تایید شده
کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی
وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان
به تاریخ 18 آگوست 2017
پروتکل شماره 26

تیروئیدیت خود ایمنی- بیماری خود ایمنی اختصاصی اندام که علت اصلی کم کاری تیروئید اولیه است. در غیاب اختلال عملکرد تیروئید هیچ اهمیت بالینی مستقلی ندارد.

مقدمه

کد(های) ICD-10:

ICD-10
کد	نام
E 06.3	تیروئیدیت خود ایمنی

تاریخ توسعه / تجدید نظر پروتکل: 2017

اختصارات استفاده شده در پروتکل:

AIT	-	تیروئیدیت خود ایمنی
St. T4	-	تیروکسین آزاد
svt3	-	تری یدوتیرونین رایگان
TSH	-	هورمون محرک تیروئید
TG	-	تیروگلوبولین
TPO	-	تیروپراکسیداز
تیروئید	-	تیروئید
AT به TG	-	آنتی بادی های تیروگلوبولین
AT به TPO	-	آنتی بادی های تیروپراکسیداز

کاربران پروتکل:درمانگران، پزشکان عمومی، متخصصان غدد.

مقیاس سطح شواهد:

ولی	متاآنالیز با کیفیت بالا، بررسی سیستماتیک RCTها، یا RCTهای بزرگ با احتمال بسیار کم (++) سوگیری که نتایج آنها را می توان به یک جمعیت مناسب تعمیم داد.
AT	بررسی سیستماتیک با کیفیت بالا (++) مطالعات همگروهی یا مورد شاهدی یا مطالعات کوهورت یا مورد شاهدی با کیفیت بالا (++) با خطر سوگیری بسیار کم یا RCTها با خطر سوگیری کم (+)، نتایج که می توان آن را به جمعیت مناسب تعمیم داد.
از جانب	کارآزمایی کوهورت یا مورد شاهدی یا کنترل‌شده بدون تصادفی‌سازی با خطر کم سوگیری (+). که نتایج آن را می توان به جمعیت یا RCT های مربوطه با خطر سوگیری بسیار کم یا کم (++ یا +) تعمیم داد که نتایج آن را نمی توان مستقیماً به جمعیت مناسب تعمیم داد.
D	شرح یک سری پرونده یا مطالعه کنترل نشده یا نظر کارشناسی.
GPP	بهترین عملکرد بالینی

طبقه بندی

طبقه بندی:

فرم آتروفیک؛
فرم هیپرتروفیک

انواع بالینی تیروئیدیت نوجوانان و تیروئیدیت کانونی (حداقل) است.

از نظر بافت شناسی، نفوذ لنفوئیدی و پلاسماسیتیک بافت تیروئید، تبدیل انکوسیتی تیروسیت ها (سلول های گورتل)، تخریب فولیکول ها، کاهش ذخایر کلوئیدی و فیبروز مشخص می شود. تیروئیدیت نوجوانان با انفیلتراسیون لنفوئیدی متوسط ​​و فیبروز آشکار می شود. در تیروئیدیت کانونی، تخریب پارانشیم و ارتشاح لنفوئیدی حداقل است و سلول های Hürthle وجود ندارند.

دوره بیماری طولانی است، در مرحله یوتیروئیدیسم بدون علامت است. AIT، به عنوان یک قاعده، در مرحله کم کاری تیروئید اولیه تشخیص داده می شود و کمتر (در 10٪ موارد) با تیروتوکسیکوز گذرا (بیش از 6 ماه) شروع می شود.
کم کاری تیروئید آشکار که در نتیجه AIT ایجاد شد، نشان دهنده تخریب مداوم و غیرقابل برگشت پارانشیم تیروئید است و نیاز به درمان جایگزین مادام العمر دارد.

تشخیص

روش ها، رویکردها و روش های تشخیص

معیارهای تشخیصی

شکایات و شرح حال:
در سالهای اول، شکایات و علائم معمولاً وجود ندارد. با گذشت زمان، ممکن است شکایت از تورم صورت، اندام ها، خواب آلودگی، افسردگی، ضعف، خستگی، در زنان - بی نظمی قاعدگی وجود داشته باشد. باید در نظر داشت که همه بیماران به کم کاری تیروئید مبتلا نمی شوند، تقریباً 30٪ ممکن است فقط آنتی بادی علیه غده تیروئید داشته باشند.

معاینهی جسمی: در شکل هیپرتروفیک AIT، غده تیروئید بزرگ شده است، با قوام متراکم، سطح آن "ناهموار" است. در شکل آتروفیک AIT، غده تیروئید بزرگ نمی شود.

تحقیقات آزمایشگاهی:
مشخصات هورمونی: مطالعه TSH، fT3، fT4، آنتی بادی های تیروپراکسیداز، آنتی بادی های تیروگلوبولین

مطالعات ابزاری:
سونوگرافی غده تیروئید - یک علامت اصلی اولتراسوند - کاهش منتشر در اکوژنیک بافت.
· بیوپسی سوراخ سوزنی ظریف - بر اساس اندیکاسیون.

موارد لازم برای مشاوره با متخصصین: خیر.

الگوریتم تشخیصی

علائم تشخیصی "عمده" که ترکیب آنها ایجاد AIT را ممکن می کند، کم کاری تیروئید اولیه (مشخص یا تحت بالینی)، وجود آنتی بادی در بافت تیروئید و همچنین علائم اولتراسوند آسیب شناسی خود ایمنی است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص های افتراقیو دلیل برای تحقیقات اضافی

درمان در خارج از کشور

دریافت درمان در کره، اسرائیل، آلمان، ایالات متحده آمریکا

در مورد گردشگری پزشکی مشاوره بگیرید

رفتار

درمان (سرپایی)

تاکتیک های درمان در سطح سرپایی:
در حال حاضر هیچ روشی برای تأثیرگذاری بر فرآیند واقعی خود ایمنی در غده تیروئید وجود ندارد. درمان دارویی (آماده سازی لووتیروکسین) تنها در صورت تشخیص کم کاری تیروئید تجویز می شود.

درمان غیر دارویی
حالت: IV
جدول: رژیم غذایی شماره 15

درمان پزشکی:تنها دارو قرص لووتیروکسین سدیم است.
شروع دوز روزانه برای کم کاری تیروئید آشکار:
در بیماران زیر 60 سال - 1.6-1.8 میکروگرم بر کیلوگرم؛
در بیماران مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی و بالای 60 سال - 12.5-25 میکروگرم، به دنبال آن افزایش 12.5-25 میکروگرم هر 6-8 هفته.
صبح با معده خالی حداکثر 30 دقیقه قبل از غذا مصرف شود. پس از مصرف هورمون های تیروئید، از مصرف داروهای ضد اسید، آهن و کلسیم در عرض 4 ساعت خودداری کنید.

انتخاب دوز نگهدارنده تحت کنترل وضعیت عمومی، ضربان نبض، تعیین پویا سطح TSH در خون انجام می شود. اولین تعیین زودتر از 6 هفته از شروع درمان انجام می شود، سپس تا زمانی که اثر حاصل شود - 1 بار در 3 ماه.

در کم کاری تیروئید تحت بالینی (افزایش سطح TSH در ترکیب با سطح T4 طبیعی در خون و عدم وجود کلینیک کم کاری تیروئید)، توصیه می شود:
· مطالعه مکرر هورمونی پس از 3 تا 6 ماه برای تأیید ماهیت مداوم اختلال عملکرد غده تیروئید. اگر کم کاری تیروئید تحت بالینی در دوران بارداری تشخیص داده شود، درمان با لووتیروکسین با دوز کامل جایگزین تجویز می شود. بلافاصله. مستقیما;

فهرست داروهای ضروری(با داشتن شانس بازیگری 100٪):

لیست داروهای اضافی: خیر.

مداخله جراحی: خیر

مدیریت بیشتر:
پس از رسیدن به اثر بالینی و آزمایشگاهی برای تعیین کفایت دوز لووتیروکسین 1 بار در 6 ماه، مطالعه TSH انجام می شود. معیار کفایت درمان جایگزین برای کم کاری تیروئید تحت بالینی، حفظ پایدار سطح طبیعی TSH در خون (0.5-2.5 mIU / L) است.

بیماران مبتلا به بیماری های همزمان سیستم قلبی عروقی و بالای 60 سال باید با دوزهای لووتیروکسین که وضعیت کم کاری تیروئید تحت بالینی را حفظ می کند، درمان شوند.

NB! مطالعه پویایی سطح آنتی بادی های غده تیروئید به منظور ارزیابی پیشرفت AIT ارزش تشخیصی و پیش آگهی ندارد.

شاخص های اثربخشی درمان: رفع کامل علائم بالینی و آزمایشگاهی کم کاری تیروئید در جوانان، کاهش شدت آن در سالمندان.

بستری شدن در بیمارستان

اندیکاسیون های بستری برنامه ریزی شده: خیر.
اندیکاسیون های بستری اورژانسی: خیر.

اطلاعات

منابع و ادبیات

1. صورتجلسه جلسات کمیسیون مشترک کیفیت خدمات پزشکی وزارت بهداشت جمهوری قزاقستان، 2017
   1. 1) Fadeev V.V.، Melnichenko G.A. کم کاری تیروئید. راهنمای پزشکان - م.، 2002. - 218 ص. 2) Bravermann L.I. بیماری های غده تیروئید. - م.: پزشکی. 2000. - 417 ص. 3) کوتووا ج.ا. بیماری های سیستم غدد درون ریز. تحت سردبیری ددوف I.I. - م.: پزشکی - 2002. - 277 ص. 4) لاوین N. غدد درون ریز. - م.: تمرین کنید. - 1999. - 1127 ص. 5) بالابولکین M.I.، Klebanov E.M.، Kreminskaya V.M. تشخیص و درمان افتراقی بیماری های غدد درون ریز. - م.: پزشکی، 2002. - 751 ص. 6) Melnichenko G.A., Fadeev V.V. تشخیص و درمان کم کاری تیروئید  پزشک. - 2004. - شماره 3. - S. 26-28. 7) Fadeev V.V. کمبود ید و بیماری های خودایمنی در منطقه کمبود ید خفیف: چکیده پایان نامه. … سند. عسل. علوم. - مسکو - 2004. - 26 ص. 8) M.A. Paltsev، O.V. Zairatyants، P.S. Vetshev. و همکاران تیروئیدیت خود ایمنی: پاتوژنز، مورفوژنز و طبقه بندی // Archives of Pathology. - 1993. - شماره 6 - S. 7-13. 9) Khmelnitsky O.K., Eliseeva N.A. تیروئیدیت هاشیموتو و دی کوروین // آرشیو پاتولوژی. - م.: پزشکی. - 2003. - شماره 6. - S. 44-49. 10) کالینین A.P.، Kiseleva T.P. تیروئیدیت خود ایمنی رهنمودها - مسکو -1999. - 19 ص. 11) پتونینا ن.ا. کلینیک، تشخیص و درمان تیروئیدیت خود ایمنی // مشکلات اندوکرینول. - 2002. -T48، شماره 6. - S. 16-21. 12) Kaminsky A.V. تیروئیدیت خودایمنی مزمن (اتیولوژی، پاتوژنز، جنبه های تشعشع) // Med. ساعت نقاشی اوکراین. -1999. - شماره 1(9). - ص 16-22. 13) Kandror V.I.، Kryukova I.V.، Krainova S.I. آنتی بادی های ضد تیروئید و بیماری های خود ایمنی غده تیروئید // مشکلات غدد درون ریز. - 1997. - V.43، شماره 3. - S. 25-30. 14) راهنمای پزشکی انجمن متخصصان غدد بالینی آمریکا برای تمرین بالینی برای تشخیص و مدیریت ندول های تیروئید // AACE/AME Task Force on Thyroid Nodules. - غدد درون ریز تمرین کنید. - 2006. - جلد. 12. - ص 63-102.

اطلاعات

جنبه های سازمانی پروتکل

فهرست توسعه دهندگان پروتکل با داده های صلاحیت:
1) Taubaldieva Zhannat Satybaevna - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش غدد درون ریز، مرکز ملی علمی پزشکی JSC.
2) Madiyarova Meruert Shaizindinovna - کاندیدای علوم پزشکی، رئیس بخش غدد درون ریز، مرکز تشخیصی جمهوری خواه CF "UMC".
3) اسماگولووا گازیزا آژماگیونا - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار، رئیس بخش پروپادوتیک بیماری های داخلی و فارماکولوژی بالینی شرکت دولتی جمهوری خواه در REM "دانشگاه پزشکی دولتی قزاقستان غربی به نام M.O. اوسپانوف".

نشانه عدم تضاد منافع: نه

داوران:
1) Bazarova Anna Vikentievna - کاندیدای علوم پزشکی، دانشیار گروه غدد درون ریز JSC "دانشگاه پزشکی آستانه"؛
2) Temirgaliyeva Gulnar Shakhmievna - کاندیدای علوم پزشکی، متخصص غدد مرکز پزشکی چند رشته ای Meyirim LLP.

ذکر شرایط بازنگری پروتکل:بازنگری پروتکل 5 سال پس از انتشار و از تاریخ لازم الاجرا شدن آن یا در صورت وجود روش های جدید با سطح شواهد.

فایل های پیوست شده

توجه!

• با خوددرمانی می توانید آسیب های جبران ناپذیری به سلامتی خود وارد کنید.
• اطلاعات ارسال شده در وب سایت MedElement و در برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: a Therapist's Guide" نمی تواند و نباید جایگزین مشاوره حضوری با پزشک شود. در صورت داشتن هر گونه بیماری یا علائمی که شما را آزار می دهد، حتما با مراکز درمانی تماس بگیرید.
• انتخاب داروها و میزان مصرف آنها باید با متخصص مشورت شود. فقط پزشک می تواند داروی مناسب و دوز آن را با در نظر گرفتن بیماری و وضعیت بدن بیمار تجویز کند.
• وب سایت MedElement و برنامه های تلفن همراه "MedElement (MedElement)"، "Lekar Pro"، "Dariger Pro"، "Diseases: Therapist's Handbook" منحصراً منابع اطلاعاتی و مرجع هستند. اطلاعات درج شده در این سایت نباید برای تغییر خودسرانه نسخه پزشک استفاده شود.
• سردبیران MedElement هیچ مسئولیتی در قبال آسیب به سلامتی یا آسیب مادی ناشی از استفاده از این سایت ندارند.