نمودار غربالگری تانک برای اسهال خونی. تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی (بررسی ادبیات)

اسهال خونی یک عفونت روده ای شدید است که با شروع حاد مشخص می شود. تشخیص میکروبیولوژیکاسهال خونی شامل جداسازی پاتوژن از توده های مدفوع بیمار با کاشت در یک محیط غذایی خاص است. این بیماری باید از سایر بیماری ها و مسمومیت های روده ای افتراق داده شود. تشخیص به موقع و درمان به موقع به جلوگیری از عوارض کمک می کند.

اهمیت تشخیص به موقع

تشخیص اسهال خونی در عمل چندان آسان نیست زیرا بیماری های عفونی و غیر عفونی با تظاهرات بالینی مشابه وجود دارد. ویژگی بارز عوامل ایجاد کننده اسهال خونی (شیگلا) توانایی تغییر مقاومت در برابر داروهای ضد باکتریایی است. یک بیماری نابهنگام تشخیص داده شده منجر به عفونت می شود تعداد زیادیاز مردم. استفاده نادرست از آنتی بیوتیک ها دلیل پیدایش مقاومت در باکتری ها است که منجر به عفونت ها و اپیدمی های گسترده می شود. فوت‌شدگان. منبع عفونت بیماران و ناقلان باکتری هایی هستند که میکروارگانیسم های بیماری زا را با مدفوع دفع می کنند. دوره نفهتگیاسهال خونی - 2-3 روز.

علائم بالینی بیماری

• تب ناگهانی با دمای بدن 40 درجه یا بیشتر.
• اسهال بیش از 10 بار در روز.
• ظاهر در مدفوع خون، مخاط، در موارد نادرچرک
• از دست دادن اشتها تا غیبت کامل.
• تهوع و استفراغ.
• بریدگی شکم و هیپوکندری راست.
• درد در رکتوم.
• کم آبی بدن
• زبان خشک با پوشش سفید.
• آریتمی.
• کاهش فشار خون.
• اختلالات هوشیاری.

روش های تشخیصی

پزشک تنها پس از تحقیقات انجام شده تشخیص اسهال خونی را انجام می دهد.

تشخیص بیماری شامل روش های پذیرفته شده و خاص است که نه تنها ایجاد می کند تشخیص نهایی، بلکه ارزیابی سطح اختلالات اندام های گوارشی است. با اسهال خونی، تشخیص بر اساس تصویر اپیدمیولوژیک بیماری انجام می شود. علائم بالینیو تحقیقات انجام داد. تشخیص آزمایشگاهی اصلی تجزیه و تحلیل مدفوع برای میکروبیولوژی است، کاشت تا 80٪ از عوامل بیماری زا.روش سرولوژیکی زودتر از روز 5 بیماری انجام نمی شود، این نوع مطالعه تکمیل می شود، اما جایگزین تجزیه و تحلیل میکروبیولوژیکی نمی شود. روش های دیگر:

• معاینه کوپرولوژیک یک روش بالینی ساده و مقرون به صرفه است که مخاط، رگه های خون، گلبول های قرمز، نوتروفیل ها (تا 50 در هر میدان دید) و سلول های اپیتلیال تغییر یافته را تشخیص می دهد.
• سیگموئیدوسکوپی - به شما امکان می دهد روند بهبودی را نظارت کنید. برای کودکان قابل اجرا نیست.
• روش تست آلرژی - روش کمکی، بر اساس انجام تست پوستی آلرژیک با اسهال خونی (روش تسوورکالوف).

تجزیه و تحلیل عمومی خون

سلول های ایمنی پاتوژن های اسهال خونی را حتی در روده ها از بین می برند و موارد شدید بیماری زمانی رخ می دهد که باکتری ها وارد غدد لنفاوی شده و به دنبال آن وارد جریان خون می شوند. آزمایش خون برای اسهال خونی وضعیت بیمار را ارزیابی می کند و به شما امکان می دهد به موقع به آن پاسخ دهید عوارض احتمالی. افزایش سرعت رسوب گلبول قرمز یک شاخص آزمایشگاهی است که درجه التهاب را مشخص می کند. اسهال خونی همچنین باعث افزایش غلظت نوتروفیل ها و مونوسیت ها می شود.

چگونه مدفوع را برای برنامه مشترک اهدا کنیم؟

برای تایید بیماری، آزمایش مدفوع انجام می شود. Coprogram - یک مطالعه آزمایشگاهی دقیق که کار دستگاه گوارش، سرعت و کارایی هضم و عملکرد روده را ارزیابی می کند. روش های آزمایشگاهی برای بررسی مدفوع، فیزیکی و خواص شیمیاییمدفوع، ترکیب، وجود ارگانیسم های خارجی و اجزاء. الزامات جمع آوری مدفوع:

• مواد بعد از عمل طبیعی اجابت مزاج گرفته می شود.
• جمع آوری در یک ظرف مخصوص انجام می شود.
• مصرف مواد بیولوژیکی به دست آمده در نتیجه تنقیه برای بررسی مدفوع از نظر اسهال خونی ممنوع است.
• قبل از مطالعه، استفاده از داروهای آهن، قرار دادن شیاف های رکتوم، مصرف ملین ها و نوشیدن مشروبات الکلی ممنوع است.

تشخیص میکروبیولوژیک

کاشت تانک برای اسهال خونی به طور دقیق نوع پاتوژن را تعیین می کند.

تشخیص باکتریولوژیک - جمع آوری مواد مدفوع و کاشت بعدی مدفوع در یک محیط غذایی خاص. ظهور کلونی های باکتری های بیماری زا (شیگلا) پس از کاشت، تشخیص پیشنهادی را تأیید می کند. تجزیه و تحلیل باکتریولوژیکبرای اسهال خونی به طور دقیق پاتوژن، نوع، زیرگونه و حساسیت آن به عوامل ضد باکتری را تعیین می کند، که به شما امکان می دهد داروی مناسب را برای درمان انتخاب کنید.

مواد مورد بررسی - مدفوع با ناخالصی های خارجی به دست آمده است به طور طبیعییا یک لوله مخصوص برای سیگموئیدوسکوپی. در کودکان، سواب با یک سواب مخصوص (سواب برای VD یا سواب برای گروه روده) گرفته می شود. با قرار دادن کلنی های شیگلا همراه با آنتی بیوتیک های مختلف، حساسیت به داروها را ایجاد کنید. اگر فعالیت حیاتی میکروارگانیسم ها در نزدیکی قرص آنتی بیوتیک ادامه یابد، از دارو برای درمان استفاده نمی شود، اگر میکروارگانیسم ها بمیرند، درمان با چنین آنتی بیوتیکی تجویز می شود.

آزمایشات سرولوژیکی برای اسهال خونی

در صورت منفی یا مشکوک بودن نتایج بررسی باکتریولوژیک از روش سرولوژیکی استفاده می شود. AT مدفوعبیمار توسط یک آنتی ژن باکتریایی و در پلاسما - آنتی بادی های خاص شناسایی می شود. برای تعیین تیتر آنتی بادی، می توانید از روش RIGA، گاهی اوقات - RPHA یا RA استفاده کنید. سوسپانسیون یک کلنی روزانه از شیگلا به عنوان آنتی ژن استفاده می شود. منهای روش - نتایج قابل اعتماددریافت تنها 5 روز پس از شروع بیماری، زمانی که غلظت آنتی بادی ها به سطح مورد نظر می رسد.

سیگموئیدوسکوپی

با توجه به اینکه عامل ایجاد کننده اسهال خونی روده بزرگ را تحت تاثیر قرار می دهد، سیگموئیدوسکوپی یک روش تشخیصی قابل توجه است، اما تعیین کننده نیست. تشخیص شامل وارد کردن یک رکتوسکوپ مجهز به یک دستگاه تامین هوا در مقعد است. با تورم، حفره روده برای تحقیق در دسترس می شود. این روش به ارزیابی میزان آسیب به اپیتلیوم روده کمک می کند. در اسهال خونی، دیواره های روده در نتیجه اتساع عروق خونی خون بالا می باشد. فرسایش و خونریزی در برخی از بخش ها ایجاد می شود. سیگموئیدوسکوپی نیازی به آماده سازی ندارد، اما در صورت وجود شقاق مقعد یا آسیب شناسی مقعد، این روش انجام نمی شود.

دستورالعمل روش شناسی برای دانش آموزان درس عملی شماره 28.

موضوع درس:

هدف: بررسی روش های تشخیص میکروبیولوژیک، درمان اتیوتروپیک و پیشگیری از شیگلوزیس.

ماژول 2 . میکروبیولوژی ویژه، بالینی و اکولوژیکی.

مبحث 5: روش های تشخیص میکروبیولوژیک اسهال خونی.

مرتبط بودن موضوع:شیگلوز در همه جا وجود دارد و وجود دارد مشکل جدیدر کشورهایی با سطح فرهنگی بهداشتی پایین و شیوع بالای سوء تغذیه و تغذیه نامناسب. در کشورهای در حال توسعه، بهداشت نامناسب، بهداشت شخصی نامناسب، ازدحام بیش از حد، و نسبت بزرگی از کودکان در جمعیت، گسترش عفونت را مورد حمایت قرار می‌دهد. در اوکراین، شیوع شیگلوزیس در جوامع بسته با بهداشت و بهداشت ضعیف، مانند مهدکودک ها و مهدکودک ها، در کشتی های توریستی، در کلینیک های روانپزشکی یا پناهگاه های معلولان شایع تر است. شیگلا عامل اسهال مسافران و گردشگران بوده است.

علت بیماری های گروهی را می توان استفاده از محصولات غذایی آلوده به سهل انگاری کارگران صنف ناقل شیگلا دانست. شیوع هایی در ارتباط با استفاده از آب آشامیدنی وجود دارد و شنا در مخازن آلوده نیز منجر به عفونت می شود. با این حال، به نظر می رسد راه های انتقال غذا و آب در مقایسه با وبا و تب حصبه، که معمولاً برای آلوده کردن فرد به دوزهای زیادی از عوامل بیماری زا نیاز است، نقش کمتری در گسترش شیگلوز دارند. در کشورهای در حال توسعه، که شیوع بیماری عمدتا از فرد به فرد است، ناقلین می توانند مخزن مهم عامل عفونی باشند. در بیمارانی که داروهای ضد باکتری مصرف نکرده اند، ریزش شیگلا در مدفوع معمولاً 14 هفته طول می کشد، اما در بخش کوچکی از موارد بسیار بیشتر طول می کشد.

شیگلوزیس یک عفونت باکتریایی حاد روده است که توسط یکی از چهار نوع شیگلا ایجاد می شود. طیف بالینی عفونت از اسهال خفیف و آبکی تا اسهال خونی شدید است که با کرامپ های شکمی، تنسموس، تب و علائم مسمومیت عمومی مشخص می شود.

اتیولوژی.

جنس Shigella (به نام K. Shiga که در سال 1898 به طور مفصل مطالعه کرد و عامل جدا شده اسهال خونی باکتریایی را توسط A.V. Grigoriev توصیف کرد) از خانواده Enterobacteriaceae شامل گروهی از گونه های باکتریایی نزدیک به هم با ویژگی های زیر است:

من. ریخت شناسی: شیگلا - چوب های کوچکبا انتهای گرد آنها با سایر نمایندگان خانواده Enterobacteriaceae در فقدان تاژک (غیر متحرک) متفاوت هستند، اسپور و کپسول ندارند و گرم منفی هستند.

II. فرهنگی: شیگلا هوازی یا بی هوازی اختیاری است. شرایط بهینهدمای کشت 37 درجه سانتی گراد، pH 7.2-7.4. آنها بر روی محیط های غذایی ساده (MPA، MPB) به شکل کلنی های کوچک، براق، نیمه شفاف، خاکستری، گرد به اندازه 1.52 میلی متر رشد می کنند.اس فرم. استثنا شیگلای Sonne است که اغلب جدا می شود و کلونی های بزرگ، صاف، ابری و لبه های دندانه دار را تشکیل می دهد.آر شکل می گیرد (کلنی ها شبیه "برگ انگور" هستند). در محیط های غذایی مایع، شیگلا کدورت یکنواختی ایجاد می کند.آر تشکیل رسوب می دهد. محیط مایع غنی‌کننده براث سلنیت است.

III. آنزیمیویژگی های اصلی بیوشیمیایی لازم برای شناسایی شیگلا در جداسازی یک کشت خالص به شرح زیر است:

1. عدم تشکیل گاز در طی تخمیر گلوکز؛
2. عدم تولید سولفید هیدروژن؛
3. بدون تخمیر لاکتوز در 48 ساعت.

در مجموع، این چهار گونه بیشتر به حدود 40 سروتیپ تقسیم می شوند. با توجه به ویژگی های آنتی ژن های اصلی سوماتیک (O) و خواص بیوشیمیایی، چهار گونه یا گروه زیر متمایز می شوند: S. dysenteriae (گروه A، شامل: Grigoriev-Shigi، Stutzer-Schmitz، Large-Sachs)، S. flexneri. (گروه B)، S. boydii (گروه C) و S. sonnei (گروه D).

در رابطه با مانیتول، همه شیگلاها به مانیتول تقسیم شونده (فلکسنر، بوید، سون شیگلا) و غیر شکافنده (گریگوریف-شیگا، استوتزر-اشمیتز، شیگلای بزرگ ساکس) تقسیم می شوند.

IV. عوامل بیماری زایی:

1. تهاجم پلاسمیدهاتوانایی شیگلا را برای ایجاد تهاجم با انتشار و تولید مثل بین سلولی بعدی در اپیتلیوم مخاط کولون فراهم می کند.
2. تشکیل سم: شیگلا دارای اندوتوکسین لیپوپلی ساکارید است که از نظر شیمیایی و بیوشیمیایی شبیه اندوتوکسین های سایر اعضای خانواده انتروباکتریاسه است. علاوه بر این، S. dysenteriae نوع I (باسیل شیگا) یک اگزوتوکسین تولید می کند. از زمان کشف دومی، مشخص شده است که دارای فعالیت انتروتوکسین است و می تواند باعث ترشح روده شود، و همچنین دارای اثر سیتوتوکسیک علیه سلول های اپیتلیال روده است. دارای اثر نوروتوکسیک است که در کودکان مبتلا به شیگلوز مشاهده می شود. سم شیگا، وارد شدن به خون، همراه با آسیب به اندوتلیوم زیر مخاطی، بر گلومرول های کلیه نیز تأثیر می گذارد، در نتیجه، علاوه بر اسهال خونی، سندرم اورمیک همولیتیک با ایجاد نارسایی کلیوی ایجاد می شود.

V. ساختار آنتی ژنی:همه شیگلاها دارای یک آنتی ژن O سوماتیک هستند که بسته به ساختار آن به سرووارها تقسیم می شوند.

VI. مقاومت:دما 100 0 C فوراً شیگلا را می کشد. شیگلا در برابر دماهای پایین مقاوم هستند آب رودخانهآنها تا 3 ماه، روی سبزیجات و میوه ها - تا 15 ماه ذخیره می شوند.در شرایط مساعد، شیگلا قادر به تولید مثل است محصولات غذایی(سالاد، وینگرت، گوشت آب پز، گوشت چرخ کرده، ماهی آب پز، شیر و لبنیات، کمپوت و ژله) به خصوص شیگلا سون.

همهگیرشناسی.

1. منبع عفونت:فردی که از اشکال حاد و مزمن شیگلوز رنج می برد. ناقل باکتری

2. راه های انتقال:

• غذا (عمدتا برای S. sonnei)
• آبزی (عمدتا برای S. flexneri)
• تماس با خانواده (عمدتا برای S. dysenteriae)

3. دروازه ورودی عفونت به دستگاه گوارش کمک می کند.

پاتوژنز و تغییرات پاتولوژیک.

پس از مصرف، شیگلا در نواحی فوقانی مستعمره می شود روده کوچکو در آنجا تکثیر می شود و احتمالاً باعث افزایش ترشح می شود مرحله اولیهعفونت ها سپس شیگلا از طریق سلول‌های M به زیر مخاط نفوذ می‌کند و در آنجا توسط ماکروفاژها می‌بلعد. این منجر به مرگ برخی از شیگلا می شود و در نتیجه واسطه های التهابی آزاد می شود که باعث شروع التهاب در زیر مخاط می شود. آپوپتوز فاگوسیت ها به بخش دیگری از شیگلا اجازه می دهد تا زنده بماند و از طریق غشای پایه به سلول های اپیتلیال مخاط نفوذ کند. در داخل انتروسیت ها، شیگلا تکثیر شده و بین سلولی گسترش می یابد و در نتیجه فرسایش ایجاد می شود. هنگامی که شیگلا می میرد، شیگا و سموم شیگا مانند ترشح می شوند که عمل آنها منجر به مسمومیت می شود. شکست غشای مخاطی با تورم، نکروز و خونریزی همراه است که باعث ظاهر شدن خون در مدفوع می شود. علاوه بر این، این سم بر سیستم عصبی مرکزی تأثیر می گذارد که منجر به اختلالات تغذیه ای می شود.

تظاهرات بالینی.

طیف تظاهرات بالینی شیگلوز بسیار گسترده است از اسهال خفیف تا اسهال خونی شدید همراه با درد شکمی، تنسموس، تب و مسمومیت عمومی.

دوره نفهتگیاز چند ساعت تا 7 روز متغیر است، اغلب 2-3 روز است.در ابتدا بیماران دارند مدفوع آبکی، تب (تا 41 درجه سانتیگراد)، درد منتشر در شکم، تهوع و استفراغ. در کنار این، بیماران از درد عضلانی، لرز، کمردرد و سردرد شکایت دارند. در روزهای آینده پس از شروع بیماری، علائم اسهال خونی ظاهر می شود - مدفوع تنسموس، مکرر، کم، مدفوع مخاطی خونی. دمای بدن به تدریج کاهش می یابد، درد می تواند موضعی باشد ربع پایین ترشکم شدت اسهال در اواخر هفته اول بیماری به حداکثر می رسد. اسهال خونی همراه با مدفوع خونی شایع تر است و در بیماری ناشی از آن زودتر ظاهر می شود S. dysenteriae نوع I نسبت به سایر اشکال شیگلوزیس.

برای شیگلوزیس سون یک دوره خفیف تر بیماری مشخص است (نوعی معده و روده یا گاستروآنتروکولیتیک). دوره تب کوتاهتر است، اثرات مسمومیت کوتاه مدت است و تغییرات مخرب در مخاط روده معمولی نیست.

شیگلوز فلکسنراساساً دو نوع از دوره بالینی مشخص است - گاستروانتروکولیت و کولیت.

عوارض خارج روده ای در شیگلوزنادر:

1. یکی از عوارض شیگلوز می تواند ایجاد دیس باکتریوز روده باشد.
2. همراه با سردرد، ممکن است علائم مننژیت و تشنج تشنجی نیز وجود داشته باشد.
3. موارد نوروپاتی محیطی در عفونت S. dysenteriae نوع I و مواردی از سندرم Guillain-Barre (پلی‌نوریت) در طی شیوع گاستروانتریت S. boydii گزارش شده است.
4. به استثنای کودکانی که از دیستروفی رنج می برند، انتشار هماتوژن پاتوژن نسبتاً نادر است و مواردی از آبسه شیگلوزیس و مننژیت نیز شرح داده شده است.
5. با شیگلوز، ایجاد سندرم رایتر با آرتریت، ورم ملتحمه استریل و اورتریت امکان پذیر است، این معمولا پس از 1-4 هفته از شروع اسهال در بیماران رخ می دهد.
6. در کودکان، شیگلوز با سندرم اورمیک همولیتیک همراه است که اغلب با واکنش‌های مشابه لوسمی، کولیت شدید و اندوتوکسین در گردش همراه است، اما باکتریمی معمولاً شناسایی نمی‌شود.
7. به ندرت، کراتوکونژونکتیویت چرکی ناشی از شیگلایی است که در اثر خود عفونت انگشتان آلوده وارد چشم شده است.
8. شوک هیپوولمیک و DIC.
9. پریتونیت، گانگرن روده، خونریزی روده.

مصونیت: انسان در برابر شیگلوز مقاومت طبیعی دارد. بعد از بیماری گذشتهایمنی پایدار نیست و پس از شیگلوز، Sonne عملاً وجود ندارد. با بیماری ناشی از Shigella Grigoriev Shigi، ایمنی ضد سمی پایدارتری ایجاد می شود. نقش اصلی در محافظت در برابر عفونت متعلق به ترشح است IgA جلوگیری از چسبندگی و فعالیت وابسته به آنتی بادی سیتوتوکسیک لنفوسیت های داخل اپیتلیال، که همراه با ترشح IgA شیگلا را بکش

تشخیص و تحقیقات آزمایشگاهی.

هدف از مطالعه: تشخیص و شناسایی شیگلا برای تشخیص تشخیص ناقلان باکتری؛ تشخیص شیگلا در غذاها

مطالب تحقیقی: فضولات، مواد مقطعی، مواد غذایی.

روش های تشخیصی:میکروبیولوژیک (باکتریولوژیک، میکروسکوپی (شوم آور)؛ سرولوژیکی، بیولوژیکی، تست آلرژی.

پیشرفت تحقیق:

1 روز مطالعه:کشت باید از مدفوع تازه دفع شده یا با استفاده از سواب رکتوم (لوله رکتوم) انجام شود. در صورت عدم وجود شرایط مناسب، مواد باید در محیط حمل و نقل قرار گیرند. برای این کار باید از آگار انتریک (مک کانکی یا شیگلا-سالمونلا محیط)، آگار زایلوز-لیزین-دئوکسی کولات نسبتا انتخابی، KLD و براث مواد مغذی (براث سلنیت) استفاده شود. اگر زمان بین جمع آوری و تلقیح بیش از 2 ساعت باشد، باید از محلول های نگهدارنده استفاده کرد: 20% آبگوشت صفرا، محیط ترکیبی کافمن.

• فضولات موجود در مخلوط گلیسیرین امولسیون می شوند، یک قطره از امولسیون روی محیط ریخته می شود و با یک کاردک مالیده می شود. محیط های افتراقی برای شیگلا محیط های Ploskirev، Endo و EMS (ائوزین متیلن بلو آگار) هستند. محیط Ploskirev (ترکیب محیط شامل: MPA، لاکتوز، نمک های صفراوی و شاخص سبز درخشان) نیز یک محیط انتخابی برای شیگلا است، زیرا رشد اشریشیا کلی را مهار می کند.
• به موازات کاشت مستقیم، مواد جمع‌آوری‌شده بر روی محیط غنی‌کننده - براث سلنیت بذر می‌روند.
• همه محصولات در یک ترموستات قرار می گیرند.

روز دوم مطالعه:

• فنجان ها از ترموستات خارج می شوند، کلنی های مشکوک روی محیط Ressel's (محیط غذایی که شامل: آگار-آگار، اندیکاتور اندره، 1٪ لاکتوز، 0.1٪ گلوکز) و مانیتول غربالگری می شوند. کاشت با ضربه های روی سطح شیبدار و تزریق به ستون آگار انجام می شود. محیط Ressel تلقیح شده به مدت 24-18 ساعت در ترموستات قرار می گیرد (به موازات آن، بذردهی مجدد از محیط سلنیت به محیط تشخیص افتراقی انجام می شود).
• تهیه اسمیر (رنگ آمیزی گرم)، میکروسکوپ.
• آماده سازی قطره "آویزان" یا "خرد شده" را آماده کنید.
• بیان RA نشان دهنده با سرم های شیگلوز تشخیصی چند ظرفیتی.
• کاشت کلنی های مشکوک روی شیب آگار.

روز سوم مطالعه:

• میکروسکوپ مواد مایل آگار.
• کشت هایی که لاکتوز را روی محیط Ressel تخمیر نکرده اند، تحت مطالعه بیشتر قرار می گیرند: اسمیر ساخته می شود (رنگ آمیزی گرم)، خلوص کشت بررسی می شود. در صورت وجود میله های گرم منفی، آنها را روی محیط کشت هیس، آبگوشت با کاغذهای شاخص (برای تشخیص ایندول و سولفید هیدروژن) و روی شیر تورنسل می کارند.
• محیط های تلقیح شده به مدت 18-24 ساعت در ترموستات قرار می گیرند.

روز چهارم مطالعه:

• حسابداری برای یک "سریال متنوع".
• کشت هایی که به دلیل خواص آنزیمی و فرهنگی خود در برابر شیگلا مشکوک هستند، در معرض شناسایی سرولوژیکی قرار می گیرند. بیان RA روی شیشه (سرم های تشخیصی معمولی و گروهی). راه اندازی RA مستقر شده.

به عنوان روش های تسریع شده برای شیگلوز، استفاده کنیدمیکروسکوپ فلورسانسو نمونه بیولوژیکی(ورود سویه های بدخیم شیگلا به کیسه ملتحمه (زیر پلک پایین) ملتحمه خوکچه هندی تا پایان روز اول ایجاد می شود).

تست آلرژی Zuverkalovتست آلرژی داخل جلدی با اسهال خونی (تعریف 0.1 میلی لیتر اسهال خونی در واکنش مثبت ساعد در صورت انفیلتراسیون و پرخونی). تشخیص آلرژی در حال حاضر عملا استفاده نمی شود. تست Tsurvekalov از نظر ویژگی تفاوتی ندارد، واکنش های مثبت نه تنها در شیگلوز، بلکه در سالمونلوز، اشریشیوز، یرسینیوز و سایر عفونت های حاد روده و گاهی اوقات در افراد سالم نیز ثبت می شود.

درمان و پیشگیری.باکتریوفاژ برای درمان و پیشگیری با توجه به نشانه های اپیدمیولوژیک استفاده می شود. تجویز خوراکیآنتی بیوتیک پس از تعیین آنتی بیوگرام; در صورت دیس باکتریوز، آماده سازی پروبیوتیک ها برای اصلاح میکرو فلورا. برای پر کردن از دست دادن مایعات و الکترولیت ها - معرفی محلول گلوکز-الکترولیت در داخل.

اهداف خاص:

خواص بیولوژیکی پاتوژن های شیگلوز را تفسیر کنید.

با طبقه بندی شیگلا آشنا شوید.

یاد بگیرید که الگوهای بیماری زایی فرآیند عفونی ناشی از شیگلا را تفسیر کنید.

تعیین روش های تشخیص میکروبیولوژیک، درمان اتیوتروپیک و پیشگیری از شیگلوز.

قادر بودن به:

• مواد مورد آزمایش را روی محیط های غذایی تلقیح کنید.
  • اسمیر و لکه گرم تهیه کنید.
  • انجام میکروسکوپ آماده سازی با استفاده از میکروسکوپ غوطه وری.
  • ویژگی های مورفولوژیکی، فرهنگی، آنزیمی شیگلا را تجزیه و تحلیل کنید.

سوالات نظری:

1. ویژگی های پاتوژن های شیگلوزیس. خواص بیولوژیکی

2. طبقه بندی شیگلا. اصول زیربنایی

3. اپیدمیولوژی، پاتوژنز و ویژگی های بالینیشیگلوز

4. تشخیص آزمایشگاهی.

5. اصول درمان و پیشگیری از شیگلوز.

وظایف عملیکه در کلاس انجام می شود:

1. میکروسکوپ آماده سازی های نمایشی از کشت های خالص پاتوژن های شیگلوزیس.

2. کار بر روی تشخیص باکتریولوژیک شیگلوز: مطالعه کشت های مدفوع بر روی محیط Ploskirev.

3. زیر کشت کلنی های مشکوک بر روی محیط کشت Ressel و روی BCH برای تعیین تشکیل ایندول و H 2 اس.

4. ترسیم آماده سازی های نمایشی و طرح تشخیص میکروبیولوژیکی شیگلوز در پروتکل درس.

5. ثبت پروتکل.

ادبیات:

1. Korotyaev A.I.، Babichev S.A.، میکروبیولوژی پزشکی، ایمونولوژی و ویروس شناسی / کتاب درسی برای دانشگاه های پزشکی، سنت پترزبورگ "ادبیات ویژه"، 1998. - 592p.

2. تیماکوف V.D.، Levashev V.S.، Borisov L.B. میکروبیولوژی / کتاب درسی. - ویرایش دوم، بازبینی شده. و اضافی - M .: پزشکی، 1983، -512s.

3. پیاتکین ک.د. Krivoshein Yu.S. میکروب شناسی با ویروس شناسی و ایمونولوژی.- کیف: مدرسه In and shcha، 1992. - 431s.

4. میکروبیولوژی پزشکی / ویرایش شده توسط V.I. پوکروفسکی.-M.: GEOTAR-MED، 2001.-768s.

5. راهنمای به آموزش عملیدر میکروبیولوژی، ایمونولوژی و ویروس شناسی. اد. M.P. زیکوف م. "پزشکی". 1977. 288 ص.

6. Cherkes F.K., Bogoyavlenskaya L.B., Belskan N.A. میکروبیولوژی. / اد. F.K. چرکس. م.: پزشکی، 1986. 512 ص.

7. یادداشت های سخنرانی.

ادبیات اضافی:

1. Makiyarov K.A. میکروبیولوژی، ویروس شناسی و ایمونولوژی. آلما آتا، «قزاقستان»، 1974. 372 ص.

2. تیتوف ام.و. بیماری های عفونی. - ک.، 1995. 321s.

3. Shuvalova E.P. بیماری های عفونی. - م.: پزشکی، 1990. - 559 ص.

4. BME، جلد 1، 2، 7.

5. پاولوویچ اس.ا. میکروبیولوژی پزشکی در نمودارها: Proc. کمک هزینه پزشکی در رفیق من.: ویش. مدرسه، 1986. 255 ص.

مختصر دستورالعمل هابرای کار در جلسه عملی

در ابتدای درس میزان آمادگی دانش آموزان برای درس بررسی می شود.

کار مستقل شامل مطالعه طبقه بندی شیگلا، تجزیه و تحلیل طرح علائم بیماری زایی و بالینی شیگلوز است. بررسی روشهای تشخیص آزمایشگاهی شیگلوزیس. دانش آموزان کاشت مواد زیستی را روی محیط های غذایی انجام می دهند. سپس ریز آماده سازی ها تهیه می شود، رنگ آمیزی بر حسب گرم انجام می شود، میکروسکوپ انجام می شود، ریز آماده سازی ها ترسیم می شود و توضیحات لازم داده می شود. ترکیب کار مستقل همچنین شامل میکروسکوپی از آماده سازی های نمایشی و ترسیم آنها در پروتکل درس است.

در پایان درس، کنترل تست و تجزیه و تحلیل نتایج نهایی کار مستقل هر دانش آموز انجام می شود.

نقشه فن آوری درس عملی.

p/n	مراحل	زمان در دقیقه	راه های یادگیری	تجهیزات	محل
	بررسی و تصحیح سطح اولیه آمادگی برای درس		وظایف تست سطح اولیه	جداول، اطلس	اتاق مطالعه
	کار مستقل		نمودار ساختار منطقی	میکروسکوپ غوطه‌وری، رنگ‌ها، اسلایدهای شیشه‌ای، حلقه‌های باکتریولوژیک، محیط‌های مغذی، محیط Ploskirev، محیط Ressel، "سری هیس متنوع"
	خود بررسیو تصحیح تسلط بر مطالب		وظایف یادگیری هدفمند
	کنترل تست		تست ها
	تجزیه و تحلیل نتایج کار

وظایف یادگیری هدفمند:

1. مدفوع از کودک مبتلا به عفونت حاد روده ای (مدفوع با لوله رکتوم جمع آوری شد) حاوی موکوس و چرک تهیه شد. چه روش تشخیصی اکسپرس باید استفاده شود؟

آ. الایزا.

ب تپه دریایی.

سی. RA

D. RSK.

E. RIA.

1. عامل اسهال خونی از یک کودک بیمار مبتلا به عفونت حاد روده ای جدا شد. چه ویژگی های مورفولوژیکی مشخصه پاتوژن است؟

آ . میله غیر متحرک گرم منفی.

ب . میله متحرک گرم مثبت.

سی . یک کپسول روی یک محیط غذایی تشکیل می دهد.

D . در محیط خارجی هاگ تشکیل می دهد.

E . استرپتوباسیل های گرم مثبت

3. بیماری که سه روز پیش مریض شده و از دمای 38 درجه سانتیگراد، درد شکم، مکرر شکایت دارد. مدفوع مایع، وجود خون در مدفوع، پزشک از نظر بالینی اسهال خونی باکتریایی را تشخیص داد. در این مورد از چه روشی برای تشخیص میکروبیولوژیک باید استفاده کرد و برای تایید تشخیص چه موادی باید از بیمار گرفته شود؟

A. باکتریوسکوپی کال.

B. باکتریولوژیک کال.

ج. خون باکتریوسکوپی.

د. ادرار باکتریولوژیک.

E. خون سرولوژیکی.

4. Shigella Sonne از مدفوع بیمار جدا شد. چه تحقیقات بیشتری برای تعیین منبع عفونت مورد نیاز است؟

آ . تایپ فاژی کشت خالص جدا شده را انجام دهید.

ب . آنتی بیوگرام را تعیین کنید.

سی . واکنش بارش را تنظیم کنید.

D . واکنش تثبیت کمپلمان را تنظیم کنید.

E . یک واکنش خنثی سازی را تنظیم کنید.

5. از بین گروه گردشگران (27 نفر) که قبلاً آب دریاچه می نوشیدند، پس از دو روز، 7 نفر دچار علائم اسهال حاد شدند. برای تعیین علت این بیماری چه موادی باید به آزمایشگاه باکتریولوژی ارسال شود؟

الف- آب، مدفوع بیماران.

ب- آب، خون مریض.

ج. محصولات غذایی.

D. ادرار

E. بلغم.

6. اشکال مهم روش تشخیصی میکروسکوپی برای عفونت های حاد روده ای، محتوای اطلاعات ناکافی آن به دلیل هویت مورفولوژیکی باکتری های خانواده است.انتروباکتریاسه . چه چیزی این روش را آموزنده تر می کند؟

آ . رادیوایمونواسی

ب . واکنش کومبز

سی . سنجش ایمونوسوربنت مرتبط

D . واکنش اپسونیزاسیون

E . واکنش ایمونوفلورسانس.

7. یک بیمار 29 ساله با حملات استفراغ، اسهال و تنسموس در بیمارستان بستری شد. مدفوع با تکه های مخاط و مخلوطی از خون. بررسی باکتریولوژیک باکتری های مستعمرات در محیط Ploskirev، میله های بی حرکت و گرم منفی را نشان داد که لاکتوز را تخمیر نمی کنند. عامل ایجاد کننده فرآیند عفونی را نام ببرید.

آ. شیگلا فلکسنر.

ب ویبریو التور.

سی ای کولی.

D. Proteus mirabilis.

E. سالمونلا انتریتیدیس

8. یک کاهو به آزمایشگاه میکروبیولوژی تحویل داده شد که احتمالاً عامل عفونت حاد روده ای است. چه محیط های غذایی برای تلقیح اولیه استفاده می شود؟

آ . زرده نمک آگار، MPB.

ب MPA، MPB.

سی . آبگوشت سلنیت، اندو، پلوسکیروا.

D . آبگوشت جگر، چهارشنبه روکس.

E . آگار خون، آگار قلیایی.

9. در تحقیقات میکروبیولوژیکی گوشت چرخکردهباکتری های جدا شده متعلق به جنس Shigella. بررسی چه خواصی از میکروب ها منجر به چنین نتیجه ای شد؟

آ . فرهنگی، رنگارنگ.

ب . آنتی ژنیک، فرهنگی.

سی . ساکارولیتیک، پروتئولیتیک.

D . آنتی ژنیک، ایمنی زا.

E . مورفولوژیک، آنتی ژنیک.

10. معاینه میکروسکوپی استفراغ گرفته شده از بیمار با علائم عفونت حاد روده، میله های بی حرکت را نشان داد. در چه اسمیر یا آماده سازی می توان تحرک باکتری را بررسی کرد؟

آ . در یک اسمیر رنگ آمیزی گرم.

ب . در یک اسمیر رنگ آمیزی شده با توجه به Tsil - Nelsen.

سی . در آماده سازی "قطره ضخیم".

D . در یک اسمیر آغشته به نایسر.

E . در آماده سازی "قطره خرد شده".

الگوریتم کار آزمایشگاهی :

1. بررسی خواص بیولوژیکی شیگلا.

2. آشنایی با طبقه بندی شیگلا.

3. تجزیه و تحلیل طرح تظاهرات پاتوژنتیک و بالینی شیگلوز.

4. بررسی روش های تشخیص آزمایشگاهی شیگلوز.

5. مطالعه اصول اولیه درمان و پیشگیری از شیگلوز.

1. تهیه فرآورده های ثابت از کشت باکتری.
2. رنگ آمیزی ریز آماده سازیتوسط گرم
3. میکروسکوپ ریز آماده سازیبا با استفاده از میکروسکوپ غوطه وری، تحلیل و ترسیم آنها در پروتکل درس.
4. Mi کروموسکوپی و تجزیه و تحلیل آماده سازی های نمایشی از کشت های خالص شیگلا.
5. ترسیم آماده سازی های نمایشی و طرح تشخیص آزمایشگاهی شیگلوز در پروتکل.
6. تدوین پروتکل

طبقه بندی شیگلا، خواص آنها. پاتوژنز شیگلوز

اسهال خونی باکتریایی یا شیگلوزیس یک بیماری عفونی است که توسط باکتری های جنس شیگلا ایجاد می شود و با ضایعه غالب روده بزرگ ایجاد می شود. نام این جنس با K. Shigi مرتبط است که یکی از عوامل بیماری زا را کشف کرد

اسهال خونی

طبقه بندی و طبقه بندی. عوامل ایجاد کننده اسهال خونی متعلق به بخش Gracilicutes، خانواده Enterobacteriaceae، جنس Shigella هستند.

مورفولوژی و خواص رنگی. شیگلا - میله های گرم منفی با انتهای گرد، 2-3 میکرون طول، 0.5-7 میکرون ضخامت (نگاه کنید به شکل 10.1). هاگ تشکیل نمی دهند، تاژک ندارند، بی حرکت هستند. در بسیاری از سویه ها، پرزهای یک نوع عمومی و پیل تناسلی یافت می شوند. برخی از شیگلا دارای میکروکپسول هستند.

کشت.چوب های اسهال خونی بی هوازی اختیاری هستند. آنها نسبت به محیط های غذایی بی نیاز هستند، در دمای 37 درجه سانتیگراد و pH 7.2-7.4 به خوبی رشد می کنند. در محیط های متراکم، آنها کلنی های شفاف کوچک را تشکیل می دهند، در محیط های مایع -

مه منتشر آبگوشت سلنیت اغلب به عنوان یک محیط غنی‌کننده برای کشت شیگلا استفاده می‌شود.

فعالیت آنزیمی. شیگلا نسبت به سایر انتروباکتری ها فعالیت آنزیمی کمتری دارد. آنها کربوهیدرات ها را با تشکیل اسید تخمیر می کنند. یکی از ویژگی های مهمی که تمایز شیگلا را ممکن می سازد، ارتباط آنها با مانیتول است: S. dysenteriae مانیتول را تخمیر نمی کند، نمایندگان گروه های B، C، D مانیتول مثبت هستند. فعال ترین آنها از نظر بیوشیمیایی S. sonnei است که به آرامی (در عرض 2 روز) می تواند لاکتوز را تخمیر کند. بر اساس رابطه S. sonnei با رامنوز، زایلوز و مالتوز، 7 گونه بیوشیمیایی از آن متمایز می شود.

ساختار آنتی ژنیک. شیگلا دارای آنتی ژن O است، ناهمگنی آن باعث می شود سرووارها و زیر سرووارها در گروه ها متمایز شوند. در برخی از اعضای این جنس، آنتی ژن K یافت می شود.

عوامل بیماری زایی. همه باسیل‌های دیسانتریک اندوتوکسین را تشکیل می‌دهند که دارای اثر آنتروتروپیک، نوروتروپیک و تب زا است. علاوه بر این، S. dysenteriae (serovar I) - shigella Grigoriev-Shigi - یک اگزوتوکسین ترشح می کند که دارای اثر انتروتوکسیک، نوروتوکسیک، سیتوتوکسیک و نفروتوکسیک بر بدن است که بر این اساس متابولیسم آب نمک و فعالیت سیستم عصبی مرکزی را مختل می کند. منجر به مرگ سلول های اپیتلیال کولون، آسیب به لوله های کلیوی می شود. بیشتر از دوره شدیداسهال خونی ناشی از این پاتوژن انواع دیگر شیگلا می توانند اگزوتوکسین ترشح کنند. فاکتور نفوذپذیری RF کشف شده است که در نتیجه رگ های خونی تحت تأثیر قرار می گیرند. عوامل بیماری زایی همچنین شامل یک پروتئین مهاجم است که نفوذ آنها را به سلول های اپیتلیال تسهیل می کند، همچنین پروتئین های پیلی و غشای خارجی مسئول چسبندگی و یک میکروکپسول.

مقاومت. شیگلا مقاومت کمی در برابر عمل دارد عوامل مختلف. S. sonnei مقاومت بیشتری دارند که تا 2 "/2 ماه در آب لوله کشی می مانند، در آب مخازن باز تا V / 2 ماه زنده می مانند. S. sonnei نه تنها می تواند برای مدت طولانی باقی بماند، بلکه همچنین در محصولات به خصوص لبنیات تکثیر شود.

همهگیرشناسی. اسهال خونی یک عفونت آنتروپونوز است: منشا آن افراد بیمار و ناقلین است. مکانیسم انتقال عفونت ها مدفوعی-دهانی است. راه های انتقال می تواند متفاوت باشد - با اسهال خونی سون، مسیر غذا غالب است، با اسهال خونی فلکسنر - آب، برای اسهال خونی گریگوریف-شیگا، مسیر تماس با خانواده مشخص است. اسهال خونی در بسیاری از کشورهای جهان رخ می دهد. اخیرا

سال ها، افزایش شدیدی در بروز این عفونت وجود داشته است. افراد در هر سنی بیمار می شوند، اما کودکان 1 تا 3 ساله بیشتر مستعد ابتلا به اسهال خونی هستند. تعداد بیماران در ماه ژوئیه - سپتامبر افزایش می یابد. انواع مختلف شیگلا به تفکیک افراد

مناطق به طور نابرابر توزیع شده اند.

پاتوژنز. شیگلا از طریق دهان وارد دستگاه گوارش شده و به روده بزرگ می رسد. پاتوژن ها با داشتن تروپیسم برای اپیتلیوم خود، با کمک پیلی و پروتئین های غشای خارجی به سلول ها متصل می شوند. به لطف عامل مهاجم، آنها به داخل سلول ها نفوذ می کنند، در آنجا تکثیر می شوند و در نتیجه سلول ها می میرند. زخم‌ها در دیواره روده ایجاد می‌شوند و در جای آن زخم‌ها تشکیل می‌شوند. اندوتوکسین که در طی تخریب باکتری ها ترشح می شود، باعث مسمومیت عمومی، افزایش تحرک روده و اسهال می شود. خون از زخم های تشکیل شده وارد مدفوع می شود. در نتیجه عمل اگزوتوکسین، نقض بارزتر متابولیسم آب نمک، فعالیت سیستم عصبی مرکزی و آسیب کلیه مشاهده می شود.

تصویر بالینی.دوره کمون از 1 تا 5 روز طول می کشد. این بیماری به طور حاد با افزایش دمای بدن به 38-39 درجه سانتیگراد شروع می شود، درد شکم، اسهال ظاهر می شود. مخلوطی از خون، مخاط در مدفوع یافت می شود. شدیدترین اسهال خونی گریگوریف-شیگا است.

مصونیت. پس از یک بیماری، ایمنی نه تنها به گونه خاص، بلکه به نوع خاص نیز بستگی دارد. کوتاه مدت و ناپایدار است. اغلب این بیماری مزمن می شود.

تشخیص میکروبیولوژیکمدفوع بیمار به عنوان ماده آزمایش گرفته می شود. اساس تشخیص روش باکتریولوژیکی است که امکان شناسایی پاتوژن و تعیین حساسیت آن را فراهم می کند

آنتی بیوتیک ها، شناسایی درون گونه ای (تعیین نوع بیوشیمیایی، سرووار یا colicinogenovar) انجام می دهند. با یک دوره طولانی اسهال خونی، می توان از آن به عنوان یک روش سرولوژیک کمکی استفاده کرد که شامل مرحله بندی RA، RNHA است (با افزایش تیتر آنتی بادی در طی واکنش مکرر، می توان تشخیص را تأیید کرد).

رفتار.بیماران مبتلا به اشکال شدید اسهال خونی Grigoriev-Shiga و Flexner با آنتی بیوتیک های وسیع الطیف با در نظر گرفتن اجباری آنتی بیوگرام درمان می شوند، زیرا در بین شیگلا اغلب نه تنها مقاوم به آنتی بیوتیک وجود دارد.

پیازچه، بلکه اشکال وابسته به آنتی بیوتیک. در اشکال خفیف اسهال خونی، از آنتی بیوتیک ها استفاده نمی شود، زیرا استفاده از آنها منجر به دیس باکتریوز می شود که آن را سخت تر می کند. فرآیند پاتولوژیکو اختلال در فرآیندهای بهبودی در غشای مخاطی روده بزرگ.

جلوگیری. تنها دارویی که می تواند در کانون های عفونت برای اهداف پیشگیری استفاده شود، باکتریوفاژ دیسانتریک است. نقش اصلی توسط پروفیلاکسی غیر اختصاصی ایفا می شود.

11. یرسینیا - عوامل ایجاد طاعون. خواص. پاتوژنز، ایمنی، تشخیص آزمایشگاهی، اپیدمیولوژی، پیشگیری، درمان. نقش دانشمندان داخلی در مطالعه طاعون.

طبقه بندی: Y.pestis باعث طاعون می شود. بخش Gracilicutes، خانواده Enterobacteriaceae، جنس Yersinia. عامل بیماری یرسینیا پستیس است.

خواص مورفولوژیکی:میله های گرم منفی، بیضی شکل، رنگ آمیزی دوقطبی. آنها متحرک هستند، کپسول دارند، هاگ تشکیل نمی دهند.

اموال فرهنگی

بی هوازی اختیاری دمای مطلوب + 25 درجه سانتیگراد. به خوبی روی محیط های غذایی ساده کشت می شود. اکثر کربوهیدرات ها بدون تشکیل گاز تخمیر می شوند. روان دوست ها - می توانند متابولیسم خود را بسته به دما تغییر دهند و در آن تکثیر کنند دمای پایین. سویه‌های ویروسی کلنی‌های خشن (R)، شکل‌های انتقالی (RS) و لزج مایل به خاکستری (S) را تشکیل می‌دهند.

دو نوع مستعمره - جوان و بالغ. نوجوان با حاشیه های ناهموار. کلنی های بالغ بزرگ، با مرکز دانه ای قهوه ای و لبه های دندانه دار هستند. در آگار مایل، یک نوبت دو روزه در دمای 28+ درجه سانتیگراد یک مایل به خاکستری تشکیل می شود - پوشش سفیدرشد در محیط، روی آبگوشت - یک فیلم سطحی ظریف و یک رسوب پنبه ای.

خواص بیوشیمیایی:فعالیت آنزیمی بالا: تخمیر به اسید زایلوز، سنتز پلاسماکوآگولاز، فیبرینولیزین، همولیزین، لسیتیناز، سولفید هیدروژن. رامنوز، اوره تخمیر نمی شود.

ساختار آنتی ژنیک

گروهی از آنتی ژن های پروتئین-پلی ساکارید و لیپوپلی ساکارید: آنتی ژن O-سوماتیک مقاوم در برابر حرارت و آنتی ژن های V، W کپسولی گرما. حدت باکتری ها با آنتی ژن W مرتبط است. فاکتورهای بیماریزایی را تولید می کند: فیبرینولیزین، پلاسماکوآگولاز، اندوتوکسین، اگزوتوکسین، کپسول، آنتی ژن های V، W.

مقاومت:حساس به آنتی بیوتیک ها (به ویژه استرپتومایسین)، ناپایدار برای محیط در دمای بالا.

خواص بیماری زایی

دارای پتانسیل بیماری زایی است، عملکردها را سرکوب می کند سیستم فاگوسیتوز، انفجار اکسیداتیو در فاگوسیت ها را سرکوب می کند و آزادانه در آنها تکثیر می شود. عوامل بیماری زایی توسط سه دسته از پلاسمیدها کنترل می شوند. در پاتوژنز، سه مرحله اصلی وجود دارد - رانش لنفوژن، باکتریمی، سپتی سمی عمومی. آنها دارای آدهزین ها و اینوازین ها، پروتئین های با وزن مولکولی کم (بازدارنده عوامل باکتری کش)، انتروتوکسین هستند. برخی از عوامل توسط پلاسمیدهای حدت کنترل می شوند.

ویژگی های بالینی:دوره کمون چند ساعت تا 8 روز است. تشخیص محلی - پوست-بابونیک، بوبونیک؛ انتشار خارجی - ریوی اولیه، ریوی ثانویه و روده. عمومی - سپتیک اولیه، اشکال سپتیک ثانویه طاعون. لنفادنوپاتی منطقه ای، انتروکولیت، آرتریت واکنشی، اسپوندیلیت، تب.

همهگیرشناسی:طاعون یک بیماری زئونوز کانونی طبیعی کلاسیک حیوانات وحشی است. حاملان اصلی در طبیعت مارموت ها، سنجاب های زمینی، در شرایط شهری - موش ها هستند. در انتقال پاتوژن - کک حیواناتی که می توانند انسان را آلوده کنند.

مصونیت:سلولی-هومورال، از نظر مدت و شدت محدود.

تشخیص میکروبیولوژیک:

معاینه باکتریوسکوپی. اسمیر از مواد آزمایشی تهیه می شود که با گرم و محلول آبی متیلن بلو رنگ آمیزی می شود. باکتری طاعون میله های گرم منفی و بیضی شکل هستند. تحقیقات باکتریولوژیکمواد آزمایش بر روی صفحات نوترینت آگار تلقیح شد. کشت ها در دمای 25 درجه سانتی گراد انکوبه می شوند. مطالعه اولیه محصولات پس از 10 ساعت انجام می شود. در این زمان، کلنی هایی ظاهر می شوند که توسط فرم های R-Virulent تشکیل می شوند. باکتری های کم و غیر ویروسی کلونی های S شکل را تشکیل می دهند. شناسایی یک کشت خالص با توجه به مورفولوژی سلول های باکتریایی، ماهیت رشد، خواص آنتی ژنی و بیوشیمیایی، حساسیت به یک فاژ خاص و سنجش زیستی انجام می شود.

باکتری ها روی آبگوشت یک فیلم تشکیل می دهند. بسیاری از قندها را به اسید تخمیر کنید، ایندول تشکیل نشود، ژلاتین را مایع نکنید. آنها حاوی یک گروه آنتی ژن سوماتیک مقاوم در برابر حرارت و یک آنتی ژن کپسولی حرارت پذیر ویژه هستند.

سنجش زیستیاین برای جداسازی یک کشت خالص از یک ماده آلوده به میکرو فلور خارجی انجام می شود. حساس ترین حیوانات آزمایشگاهی خوکچه هندی هستند که مواد به صورت زیر جلدی به آنها تزریق می شود. در صورتی که ماده به باکتری های دیگر آلوده نباشد به صورت داخل صفاقی تزریق می شود. پس از مرگ حیوانات، تغییرات پاتولوژیک در اندام ها مشاهده می شود و بررسی باکتریولوژیکی انجام می شود.

روشهای اکسپرس تشخیص آزمایشگاهی:

2.RPGA - برای تشخیص آنتی ژن های باکتریایی در مواد با استفاده از سرم استاندارد ضد طاعون که آنتی بادی های آن روی گلبول های قرمز بارگذاری می شود.

رفتار:آنتی بیوتیک ها - استرپتومایسین، داروهای تتراسایکلین.

جلوگیری:پیشگیری خاص - واکسن طاعون EV ضعیف زنده یک واکسن قرص خشک برای تجویز خوراکی موجود است. برای ارزیابی ایمنی در برابر طاعون (طبیعی پس از عفونت و واکسیناسیون)، می توان از تست آلرژی داخل جلدی با آفت استفاده کرد.

باکتریوفاژ طاعون- هنگام شناسایی Y. pestis.

واکسن خشک طاعون -کشت زنده خشک شده واکسن Y. pestis سویه EV که برای پیشگیری از طاعون استفاده می شود.

میکروبیولوژی اسهال خونی

اسهال خونی یک بیماری عفونی است که با مسمومیت عمومی بدن، اسهال و ضایعه عجیب غشای مخاطی روده بزرگ مشخص می شود. یکی از شایع ترین بیماری های حاد روده ای در جهان است. این بیماری از زمان های قدیم تحت عنوان "اسهال خونی" شناخته شده است، اما ماهیت آن متفاوت است. در سال 1875، دانشمند روسی F. A. Lesh یک آمیب را از یک بیمار مبتلا به اسهال خونی جدا کرد. انتامبا هیستولیتیکا، در 15 سال بعد استقلال این بیماری ایجاد شد که نام آمیب برای آن حفظ شد.

عوامل ایجاد کننده اسهال خونی گروه بزرگی از باکتری های مشابه بیولوژیکی هستند که در این جنس متحد شده اند. شیگلا. پاتوژن اولین بار در سال 1888 توسط A. Chantemes و F. Vidal کشف شد. در سال 1891 توسط A. V. Grigoriev شرح داده شد و در سال 1898، K. Shiga با استفاده از سرمی که از یک بیمار دریافت کرد، عامل بیماری زا را در 34 بیمار مبتلا به اسهال خونی شناسایی کرد و در نهایت نقش اتیولوژیکی این باکتری را ثابت کرد. با این حال، در سال های بعدی، سایر عوامل ایجاد کننده اسهال خونی نیز کشف شد: در سال 1900 - توسط S. Flexner، در سال 1915 - توسط K. Sonne، در سال 1917 - توسط K. Stutzer و K. Schmitz، در سال 1932 - توسط J. Boyd. ، در 1934 - توسط D. Large، در 1943 - توسط A. Sachs. در حال حاضر جنس شیگلاشامل بیش از 40 سروتیپ است. همه آنها میله های گرم منفی کوتاه و غیر متحرک هستند که هاگ و کپسول تشکیل نمی دهند، که به خوبی در محیط های غذایی معمولی رشد می کنند، در محیط گرسنگی با سیترات یا مالونات به عنوان تنها منبع کربن رشد نمی کنند. H 2 S تشکیل نمی دهند، اوره آز ندارند. واکنش Voges-Proskauer منفی است. گلوکز و برخی دیگر از کربوهیدرات ها برای تشکیل اسید بدون گاز تخمیر می شوند (به جز برخی از بیوتیپ ها) شیگلا فلکسنر: اس. منچسترو اس نیوکاسل) به عنوان یک قاعده، لاکتوز (به استثنای شیگلا سون)، آدونیت، سالیسین و اینوزیتول را تخمیر نکنید، ژلاتین را مایع نکنید، معمولاً کاتالاز تشکیل می‌دهند، لیزین دکربوکسیلاز و فنیل آلانین دآمیناز ندارند. محتوای G + C در DNA 49 - 53 مول است. شیگلا بی هوازی اختیاری است، دمای مطلوب برای رشد 37 درجه سانتیگراد است، آنها در دمای بالاتر از 45 درجه سانتیگراد رشد نمی کنند، pH مطلوب محیط 6.7 - 7.2 است. مستعمرات در محیط های متراکم گرد، محدب، نیمه شفاف هستند؛ در صورت تفکیک، کلنی های R شکل خشن تشکیل می شوند. رشد روی BCH به شکل یک کدورت یکنواخت، اشکال خشن یک رسوب را تشکیل می دهند. کشت‌های تازه جدا شده از Sonne Shigella معمولاً کلنی‌هایی از دو نوع تشکیل می‌دهند: محدب گرد کوچک (فاز I)، مسطح بزرگ (فاز II). ماهیت کلنی به حضور (فاز I) یا عدم حضور (فاز II) پلاسمید با m.m. 120 MD بستگی دارد که میزان حدت شیگلا سون را نیز تعیین می کند.

طبقه بندی بین المللیشیگلا با در نظر گرفتن ویژگی‌های بیوشیمیایی آن‌ها (مانیتول-غیر تخمیرکننده، مانیتول تخمیرکننده، شیگلا با تخمیر آهسته لاکتوز) و ویژگی‌های ساختار آنتی ژنی آنها ساخته می‌شود (جدول 37).

آنتی‌ژن‌های O با ویژگی‌های متفاوت در شیگلا یافت شد: مشترک برای خانواده انتروباکتریاسهژنریک، گونه، گروه و نوع خاص، و همچنین آنتی ژن K. آنها آنتی ژن H ندارند.

جدول 37

طبقه بندی باکتری های جنس شیگلا

طبقه بندی فقط آنتی ژن های O گروه و نوع خاص را در نظر می گیرد. با توجه به این ویژگی ها، شیگلابه 4 زیر گروه یا 4 گونه تقسیم می شود و شامل 44 سروتیپ است. در زیر گروه A (گونه شیگلا دیسانتری) شامل شیگلایی است که مانیتول را تخمیر نمی کند. این گونه شامل 12 سروتیپ (1 - 12) است. هر سروتیپ آنتی ژن نوع خاص خود را دارد. روابط آنتی ژنی بین سروتیپ ها، و همچنین با سایر انواع شیگلا، ضعیف بیان می شود. به زیر گروه B (نوع شیگلا فلکسنر) شامل شیگلا است که معمولاً مانیتول تخمیر کننده است. شیگلای این گونه از نظر سرولوژیکی به یکدیگر مرتبط هستند: آنها حاوی آنتی ژن های نوع خاص (I - VI) هستند که بر اساس آن به سروتیپ های (1-6) و آنتی ژن های گروهی تقسیم می شوند که در ترکیبات مختلف در هر سروتیپ یافت می شوند. و بر اساس آن سروتیپ ها به زیر سروتیپ ها تقسیم می شوند. علاوه بر این، این گونه شامل دو نوع آنتی ژنی X و Y است که آنتی ژن های معمولی ندارند؛ آنها در مجموعه ای از آنتی ژن های گروه متفاوت هستند. سروتیپ S. flexneri 6زیرسروتیپ ندارد، اما با توجه به ویژگی های تخمیر گلوکز، مانیتول و دولسیت به 3 نوع بیوشیمیایی تقسیم می شود (جدول 38).

جدول 38

بیوتیپ ها S. flexneri 6

توجه داشته باشید. K - تخمیر تنها با تشکیل اسید. KG - تخمیر با تشکیل اسید و گاز؛ (-) - بدون تخمیر.

آنتی ژن لیپوپلی ساکارید O در تمام شیگلا فلکسنر حاوی آنتی ژن گروه 3، 4 به عنوان ساختار اولیه اصلی است، سنتز آن توسط یک ژن کروموزومی که در نزدیکی محل قرار دارد کنترل می شود. آنتی ژن های نوع خاص I، II، IV، V و آنتی ژن های گروه 6، 7، 8 نتیجه اصلاح آنتی ژن های 3، 4 (گلیکوزیلاسیون یا استیلاسیون) هستند و توسط ژن های پروفاژهای تبدیل کننده مربوطه، محل ادغام تعیین می شوند. که در ناحیه lac - pro کروموزوم شیگلا قرار دارد.

در دهه 80 در خاک کشور ظاهر شد. قرن 20 و یک زیرسروتیپ جدید که به طور گسترده استفاده می شود S. flexneri 4(IV: 7، 8) با زیرسروتیپ 4a (IV: 3، 4) و 4b (IV: 3، 4، 6) متفاوت است، برخاسته از نوع S. flexneri Y(IV: 3، 4) به دلیل لیزوژن شدن توسط پروفاژهای تبدیل کننده آن IV و 7، 8.

به زیر گروه C (نوع شیگلا بویدی) شامل شیگلا است که معمولاً مانیتول تخمیر کننده است. اعضای گروه از نظر سرولوژیکی از یکدیگر متمایز هستند. روابط آنتی ژنی در گونه ضعیف بیان می شود. این گونه شامل 18 سروتیپ (1 تا 18) است که هر کدام آنتی ژن نوع اصلی خود را دارند.

در زیر گروه D (گونه شیگلا سونئی) شامل شیگلا است که معمولاً مانیتول را تخمیر می کند و می تواند به آرامی (پس از 24 ساعت انکوباسیون و بعد) لاکتوز و ساکارز را تخمیر کند. چشم انداز S. sonneiشامل یک سروتیپ است، با این حال، کلنی های فاز I و II آنتی ژن های نوع خاص خود را دارند. دو روش برای طبقه بندی درون گونه ای شیگلای Sonne پیشنهاد شده است:

1) تقسیم آنها به 14 نوع و زیرگروه بیوشیمیایی با توجه به توانایی آنها در تخمیر مالتوز، رامنوز و زایلوز. 2) تقسیم به انواع فاژ بر اساس حساسیت به مجموعه ای از فاژهای مربوطه.

این روش های تایپ عمدتاً دارای اهمیت اپیدمیولوژیک هستند. علاوه بر این، شیگلای Sonne و شیگلای Flexner با توانایی سنتز کولیسین های خاص (colicinogenotyping) و با حساسیت به کولیسین های شناخته شده (colicinotyping) در معرض تایپ برای همان هدف قرار می گیرند. برای تعیین نوع کولیسین های تولید شده توسط شیگلا، J. Abbott و R. Shannon مجموعه ای از سویه های معمولی و شاخص شیگلا و برای تعیین حساسیت شیگلا به انواع شناخته شده کولیسین ها، مجموعه ای از سویه های colicinogenic مرجع توسط P. Frederick پیشنهاد کردند. استفاده می شود.

مقاومت.شیگلا مقاومت نسبتا بالایی در برابر عوامل محیطی دارد. آنها روی پارچه پنبه ای و روی کاغذ تا 30-36 روز زنده می مانند، در مدفوع خشک - تا 4-5 ماه، در خاک - تا 3-4 ماه، در آب - از 0.5 تا 3 ماه، روی میوه ها و سبزیجات - تا 2 هفته، در شیر و محصولات لبنی - تا چند هفته؛ در دمای 60 درجه سانتیگراد در 15 تا 20 دقیقه می میرند. حساس به محلول های کلرامین، کلر فعال و سایر مواد ضد عفونی کننده.

عوامل بیماری زاییمهمترین خاصیت بیولوژیکی شیگلا که مشخص کننده بیماری زایی آنهاست، توانایی حمله به سلول های اپیتلیال، تکثیر در آنها و مرگ آنها است. این اثر را می توان با استفاده از آزمایش قوز قرنیه تشخیص داد (تعریف یک حلقه از کشت شیگلا (2 تا 3 میلیارد باکتری) در زیر پلک تحتانی خوکچه هندی باعث ایجاد کراتوکونژونکتیویت چرکی سروزی می شود) و همچنین با عفونت کشت های سلولی. اثر سیتوتوکسیک) یا جنین مرغ (مرگ آنها)، یا داخل بینی در موش های سفید (توسعه پنومونی). عوامل اصلی بیماری زایی شیگلا را می توان به سه گروه تقسیم کرد:

1) عواملی که تعامل با اپیتلیوم غشای مخاطی را تعیین می کند.

2) عواملی که مقاومت در برابر مکانیسم های دفاعی هومورال و سلولی ماکرو ارگانیسم و ​​توانایی شیگلا برای تکثیر در سلول های آن را ایجاد می کنند.

3) توانایی تولید سموم و محصولات سمی که توسعه فرآیند پاتولوژیک واقعی را تعیین می کند.

گروه اول شامل عوامل چسبندگی و کلونیزاسیون است: نقش آنها توسط پیلی، پروتئین های غشای خارجی و LPS ایفا می شود. آنزیم های تخریب کننده مخاط مانند نورآمینیداز، هیالورونیداز و موسیناز باعث افزایش چسبندگی و کلونیزاسیون می شوند. گروه دوم شامل عوامل تهاجم است که باعث نفوذ شیگلا به انتروسیت ها و تولید مثل آنها در آنها و در ماکروفاژها با تظاهر همزمان یک اثر سیتوتوکسیک و (یا) انتروتوکسیک می شود. این ویژگی‌ها توسط ژن‌های پلاسمید با m.m. 140 MD (که سنتز پروتئین‌های غشای خارجی را که باعث تهاجم می‌شوند کد می‌کند) و ژن‌های کروموزومی شیگلا کنترل می‌شوند: kcp A (باعث کراتوکونژونکتیویت)، cyt (مسئول تخریب سلولی)، و همچنین ژن های دیگر که هنوز شناسایی نشده اند. محافظت از شیگلا در برابر فاگوسیتوز توسط آنتی ژن K سطحی، آنتی ژن های 3، 4 و لیپوپلی ساکارید انجام می شود. علاوه بر این، لیپید A اندوتوکسین شیگلا دارای اثر سرکوب کننده سیستم ایمنی است: فعالیت سلول های حافظه ایمنی را سرکوب می کند.

گروه سوم از عوامل بیماری زایی شامل اندوتوکسین و دو نوع اگزوتوکسین موجود در شیگلا - اگزوتوکسین های شیگا و اگزوتوکسین های شبه شیگا (SLT-I و SLT-II) است که خواص سیتوتوکسیک آنها بیشتر در S. dysenteriae 1. سموم شیگا و شیگا مانند در سروتیپ های دیگر نیز یافت می شود S. dysenteriae، آنها نیز تشکیل می شوند S. flexneri، S. sonnei، S. boydii، EHEC و مقداری سالمونلا. سنتز این سموم توسط ژن های سمی فاژهای تبدیل کننده کنترل می شود. انتروتوکسین های نوع LT در Flexner، Sonne و Boyd Shigella یافت شده است. سنتز LT در آنها توسط ژن های پلاسمید کنترل می شود. انتروتوکسین فعالیت آدنیلات سیکلاز را تحریک می کند و مسئول ایجاد اسهال است. شیگا توکسین یا نوروتوکسین با سیستم آدنیلات سیکلاز واکنش نمی دهد، اما اثر سیتوتوکسیک مستقیم دارد. سموم شیگا و شیگا مانند (SLT-I و SLT-II) دارای MW 70 کیلو دالتون هستند و از زیر واحدهای A و B تشکیل شده اند (آخرین زیر واحد از 5 زیر واحد کوچک یکسان). گیرنده سموم گلیکولیپید غشای سلولی است.

حدت Shigella Sonne به پلاسمید با m.m 120 MD نیز بستگی دارد. این ماده سنتز حدود 40 پلی پپتید غشای خارجی را کنترل می کند که هفت مورد از آنها با بیماری زاست. شیگلا سون با این پلاسمید کلنی های فاز I را تشکیل می دهد و بدخیم است. کشت هایی که پلاسمید را از دست داده اند، مستعمرات فاز II را تشکیل می دهند و فاقد حدت هستند. پلاسمیدهایی با m.m 120 - 140 MD در شیگلا فلکسنر و بوید یافت شد. لیپوپلی ساکارید شیگلا یک اندوتوکسین قوی است.

ویژگی های اپیدمیولوژیتنها منبع عفونت انسان است. هیچ حیوانی در طبیعت به اسهال خونی مبتلا نمی شود. در شرایط تجربی، اسهال خونی فقط در میمون ها قابل تکثیر است. روش عفونت مدفوعی – دهانی است. راه های انتقال - آب ( غالب برای شیگلا فلکسنر ) ، غذا به ویژه نقش مهمی متعلق به شیر و لبنیات (مسیر غالب آلودگی برای شیگلا سون) و تماس با خانوار مخصوصاً برای گونه است. S. dysenteriae.

یکی از ویژگی های اپیدمیولوژی اسهال خونی تغییر در ترکیب گونه ای پاتوژن ها و همچنین بیوتیپ های Sonne و سروتیپ های فلکسنر در مناطق خاص است. مثلاً تا پایان دهه 1930 قرن 20 برای به اشتراک گذاشتن S. dysenteriae 1 30 تا 40 درصد از کل موارد اسهال خونی را تشکیل می دهد و سپس این سروتیپ کمتر و کمتر شروع به رخ دادن کرد و تقریباً ناپدید شد. با این حال، در دهه 1960 - 1980. S. dysenteriaeدوباره در عرصه تاریخی ظاهر شد و باعث یک سری اپیدمی شد که منجر به تشکیل سه کانون هیپرآندمیک آن - در آمریکای مرکزی، آفریقای مرکزی و جنوب آسیا (هند، پاکستان، بنگلادش و سایر کشورها) شد. دلایل تغییر در ترکیب گونه ای پاتوژن های اسهال خونی احتمالاً با تغییر در ایمنی جمعی و با تغییر در خواص باکتری های اسهال خونی مرتبط است. به ویژه، بازگشت S. dysenteriae 1و توزیع گسترده آن که باعث تشکیل کانون های هیپرآندمیک اسهال خونی می شود، با اکتساب پلاسمیدها توسط آن همراه است که باعث ایجاد چندگانه می شود. مقاومت داروییو افزایش حدت

ویژگی های پاتوژنز و کلینیک.دوره نهفتگی اسهال خونی 2 تا 5 روز و گاهی کمتر از یک روز است. تشکیل تمرکز عفونیدر غشای مخاطی قسمت نزولی روده بزرگ (سیگموئید و رکتوم)، جایی که عامل ایجاد کننده اسهال خونی نفوذ می کند، حلقوی است: چسبندگی، کلونیزاسیون، ورود شیگلا به سیتوپلاسم انتروسیت ها، تولید مثل داخل سلولی، تخریب و دفع آنها. سلول های اپیتلیال، انتشار پاتوژن ها در لومن روده. پس از این، چرخه بعدی شروع می شود - چسبندگی، استعمار، و غیره. شدت چرخه ها به غلظت پاتوژن ها در لایه جداری غشای مخاطی بستگی دارد. در نتیجه چرخه های مکرر، کانون التهابی رشد می کند، زخم های ایجاد شده، اتصال، افزایش قرار گرفتن در معرض دیواره روده، در نتیجه خون، توده های مخاطی چرکی، لکوسیت های پلی مورفونوکلئر در مدفوع ظاهر می شوند. سیتوتوکسین ها (SLT-I و SLT-II) باعث تخریب سلولی، انتروتوکسین - اسهال، اندوتوکسین ها - مسمومیت عمومی می شوند. کلینیک اسهال خونی تا حد زیادی با توجه به اینکه چه نوع اگزوتوکسین به میزان بیشتری توسط پاتوژن تولید می شود، میزان اثر آلرژی زا آن و وضعیت ایمنی بدن تعیین می شود. با این حال، بسیاری از مسائل مربوط به پاتوژنز اسهال خونی غیر قابل توضیح باقی مانده است، به ویژه: ویژگی های دوره اسهال خونی در کودکان دو سال اول زندگی، دلایل انتقال اسهال خونی حاد به مزمن، اهمیت حساسیت، مکانیسم مصونیت موضعی مخاط روده و غیره. معمول ترین تظاهرات بالینی اسهال خونی اسهال، هوس های مکرر است: در موارد شدید تا 50 بار یا بیشتر در روز، تنسموس (اسپاسم دردناک رکتوم) و مسمومیت عمومی. ماهیت مدفوع با درجه آسیب به روده بزرگ تعیین می شود. شدیدترین اسهال خونی ناشی از S. dysenteriae 1، راحت ترین - اسهال خونی سون.

ایمنی پس از عفونیهمانطور که مشاهدات روی میمون ها نشان داده است، پس از ابتلا به اسهال خونی، یک ایمنی قوی و نسبتا طولانی مدت باقی می ماند. این بیماری توسط آنتی بادی های ضد میکروبی، آنتی توکسین ها، افزایش فعالیت ماکروفاژها و لنفوسیت های T ایجاد می شود. نقش مهمی توسط ایمنی موضعی مخاط روده، با واسطه IgAs ایفا می شود. با این حال، ایمنی ماهیت نوع خاصی دارد، ایمنی متقابل قوی رخ نمی دهد.

تشخیص آزمایشگاهی.روش اصلی باکتریولوژیک است. ماده مورد مطالعه مدفوع است. طرح جداسازی پاتوژن: تلقیح در محیط های تشخیصی افتراقی اندو و پلوسکیرف (به موازات محیط غنی سازی و به دنبال آن تلقیح در محیط های اندو و پلوسکیرف) برای جداسازی کلنی های جدا شده، به دست آوردن یک کشت خالص، مطالعه خواص بیوشیمیایی آن و در نظر گرفتن آن. دومی، شناسایی با استفاده از سرم های آگلوتینه تشخیصی چند ظرفیتی و تک ظرفیتی. سرم های تجاری زیر تولید می شوند.

1. شیگلایی که مانیتول را تخمیر نمی کند:

به S. dysenteriae 1و 2

به S. dysenteriae 3-7(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی)

به S. dysenteriae 8-12(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی).

2. برای مانیتول تخمیر کننده شیگلا:

به آنتی ژن های معمولی S. flexneri I, II, III, IV, V, VI,

برای گروه بندی آنتی ژن ها S. flexneri 3، 4، 6، 7، 8- چند ظرفیتی،

به آنتی ژن ها S.boydii 1-18(چند ظرفیتی و تک ظرفیتی)، به آنتی ژن ها S. sonneiفاز اول، فاز دوم،

به آنتی ژن ها S. flexneri I–VI+ S. sonnei- چند ظرفیتی

برای شناسایی سریع شیگلا، روش زیر توصیه می شود: یک کلنی مشکوک (لاکتوزون منفی در محیط اندو) روی محیط TSI (eng. آهن سه قندی) - آگار سه قند (گلوکز، لاکتوز، ساکارز) با آهن برای تعیین تولید H 2 S. یا روی محیطی حاوی گلوکز، لاکتوز، ساکارز، آهن و اوره. هر ارگانیسمی که پس از 4 تا 6 ساعت انکوباسیون اوره را تجزیه کند، به احتمال زیاد به این جنس تعلق دارد. پروتئوسو ممکن است مستثنی شوند. یک میکروارگانیسم تولید کننده H2S یا دارای اوره آز یا تولید اسید در مفصل (تخمیر لاکتوز یا ساکارز) را می توان حذف کرد، اگرچه سویه های تولید کننده H2S باید به عنوان اعضای احتمالی جنس بررسی شوند. سالمونلا. در تمام موارد دیگر، کشت رشد یافته روی این محیط ها باید بررسی شود و در صورت تخمیر گلوکز (تغییر رنگ نوار)، به شکل خالص جدا شود. در عین حال می توان آن را در آزمایش آگلوتیناسیون روی شیشه با آنتی سرم مناسب برای جنس بررسی کرد. شیگلا. در صورت لزوم، سایر آزمایشات بیوشیمیایی برای بررسی تعلق به جنس انجام می شود شیگلاو تحرک را مطالعه کنید.

روش های زیر را می توان برای تشخیص آنتی ژن ها در خون (از جمله به عنوان بخشی از CEC)، ادرار و مدفوع استفاده کرد: RPHA، RSK، واکنش انعقادی (در ادرار و مدفوع)، IFM، RAGA (در سرم خون). این روش ها برای تشخیص زودهنگام بسیار موثر، اختصاصی و مناسب هستند.

برای تشخیص سرولوژیکی می توان از موارد زیر استفاده کرد: RPGA با تشخیص گلبول قرمز مربوطه، روش ایمونوفلورسانس (در اصلاح غیرمستقیم)، روش کومبس (تعیین تیتر آنتی بادی های ناقص). آزمایش آلرژیک با اسهال خونی (محلولی از فراکسیون های پروتئینی شیگلا فلکسنر و سون) نیز ارزش تشخیصی دارد. واکنش پس از 24 ساعت در نظر گرفته می شود در صورت وجود پرخونی و نفوذ به قطر 20-10 میلی متر مثبت در نظر گرفته می شود.

رفتار.توجه اصلی به بازیابی متابولیسم طبیعی آب نمک، تغذیه منطقی، سم زدایی، درمان منطقی آنتی بیوتیک (با در نظر گرفتن حساسیت پاتوژن به آنتی بیوتیک ها) است. یک اثر خوب با استفاده اولیه از یک باکتریوفاژ دیسانتریک چند ظرفیتی، به ویژه قرص هایی با پوشش پکتین، که فاژ را از اثر هیدروکلراید آب معده محافظت می کند، به دست می آید. در روده کوچک، پکتین حل می شود، فاژها آزاد می شوند و عمل خود را نشان می دهند. برای اهداف پیشگیری، فاژ باید حداقل هر سه روز یک بار (زمان بقای آن در روده) داده شود.

مشکل پیشگیری خاصبرای ایجاد ایمنی مصنوعی در برابر اسهال خونی، از واکسن های مختلفی استفاده شد: از باکتری های کشته شده، مواد شیمیایی، الکل، اما همه آنها ناکارآمد بودند و متوقف شدند. واکسن های ضد اسهال خونی فلکسنر از شیگلا فلکسنر زنده (جهش یافته، وابسته به استرپتومایسین) ایجاد شده است. واکسن های ریبوزومی، اما آنها نیز به طور گسترده مورد استفاده قرار نگرفته اند. بنابراین، مشکل پیشگیری خاص از اسهال خونی حل نشده باقی مانده است. راه اصلی مبارزه با اسهال خونی، بهبود سیستم تامین آب و فاضلاب، اطمینان از رژیم های بهداشتی و بهداشتی سختگیرانه در شرکت های غذایی، به ویژه صنایع لبنی، در مراکز نگهداری از کودکان، اماکن عمومی و بهداشت شخصی است.

UDC 616.935-074(047)

صبح.سادیکووا

دانشگاه ملی پزشکی قزاقستان

به نام S.D. اسفندیاروف، آلماتی

بخش بیماری های عفونی و گرمسیری

تشخیص مطمئن اسهال خونی یکی از وظایف فوری نظارت AEI است. تشخیص دقیق اسهال خونی باسیلی است اهمیتبرای حق و درمان به موقعبیمار و برای اجرای اقدامات لازم ضد اپیدمی. داده های ارائه شده در بررسی نشان می دهد که با توجه به شیوع گسترده اسهال خونی، عدم حساسیت و دیر ظاهر شدننتایج مثبت بسیاری از روش های تشخیصی، توسعه پتانسیل تشخیصی برای تشخیص این عفونت توصیه می شود.

کلید واژه ها: تشخیص، اسهال خونی، روش لنفوسیت اتصال به آنتی ژن.

تشخیص عفونت شیگلوزیس در عمل بالینی به دلیل عوامل عینی، از جمله پاتومورفیسم بالینی اسهال خونی، افزایش تعداد، با مشکلات قابل توجهی مواجه می شود. اشکال غیر معمولبیماری ها، وجود تعداد قابل توجهی از بیماری های ماهیت عفونی و غیر عفونی، با تظاهرات بالینی مشابه اسهال خونی. تحت تشخیص "اسهال خونی بالینی" در نیمی از موارد، بیماری های ناشناخته با علت های مختلف پنهان می شوند.

بیشترین مشکلات در هنگام معاینه اولیه بیمار قبل از به دست آوردن نتایج روش های تشخیصی پاراکلینیکی پیش می آید. تشخیص اسهال خونی نیز در صورت وجود مشکل است بیماری های همزماندستگاه گوارش

از زمان شروع استفاده از تشخیص آزمایشگاهی علت شناسی اسهال خونی، روش های زیادی پیشنهاد و آزمایش شده است. طبقه بندی های زیادی از روش ها برای تشخیص علت شناسی عفونت ها وجود دارد. از نظر روش‌شناسی، طبقه‌بندی پیشنهادی B.V. تنبیه با توجه به تشخیص اسهال خونی، اصول طبقه بندی صحیح روش شناختی توسط B.V. کارالنیک، ن.م. نورکینا، B.K. ارکین بیکووا..

از روش های آزمایشگاهی برای تشخیص اسهال خونی، باکتریولوژیک (جداسازی و شناسایی پاتوژن) و ایمونولوژیک شناخته شده است. دومی شامل روش های ایمونولوژیکی در داخل بدن (آزمون آلرژی زورکالوف) و در شرایط آزمایشگاهی است. روش های ایمونولوژیکی در شرایط آزمایشگاهی یک مزیت بدون شک نسبت به آزمایش Zuverkalov دارند - آنها با ورود آنتی ژن های خارجی به بدن مرتبط نیستند.

اکثر محققان هنوز بر این باورند که تحقیقات باکتریولوژیکی، که شامل جداسازی در فرهنگ نابعامل بیماری با شناسایی بعدی آن از طریق خصوصیات مورفولوژیکی، بیوشیمیایی و آنتی ژنی مطمئن ترین روش برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است. فراوانی جداسازی شیگلا از مدفوع بیماران با تشخیص بالینی "اسهال خونی حاد"، به گفته نویسندگان مختلف، از 30.8٪ تا 84.7٪ و حتی 91.1٪ متغیر است. چنین محدوده قابل توجهی برای نویسندگان مختلف نه تنها به عوامل عینی مؤثر بر اثربخشی معاینه باکتریولوژیک بستگی دارد، بلکه به دقت تشخیص (یا حذف) "اسهال خونی بالینی" نیز بستگی دارد. اثربخشی تحقیقات باکتریولوژیک تحت تأثیر چنین مواردی است عوامل عینیبه عنوان ویژگی های سیر بیماری، روش نمونه برداری و تحویل مواد به آزمایشگاه، کیفیت محیط های غذایی، صلاحیت پرسنل، زمان تماس بیمار با کارکنان بهداشتی، استفاده ضد میکروبی هاقبل از گرفتن مطالب برای تحقیق کمی تحقیقات میکروبیولوژیکیمدفوع در اسهال خونی حاد نشان می دهد که در هر شکل بالینی عفونت، بیشترین انتشار عوامل بیماری زا در روزهای اول بیماری رخ می دهد و از روز ششم و به ویژه از روز دهم بیماری، غلظت شیگلا در مدفوع به میزان قابل توجهی کاهش می یابد. T.A. آودیوا دریافت که محتوای کم شیگلا و غلبه شدید میکروارگانیسم های غیر بیماری زا در مدفوع عملاً امکان تشخیص باکتریولوژیک باکتری های اسهال خونی را رد می کند.

مشخص است که تأیید باکتریولوژیک عفونت شیگلوز اغلب هنگام معاینه بیماران در روزهای اول بیماری امکان پذیر است - کشت مشترک پاتوژن در اکثریت قریب به اتفاق موارد ابتدا در اولین مطالعه جدا می شود. نتایج مثبت آزمایش باکتریولوژیک فقط در 3 روز اول بیماری در 45 - 49٪ از بیماران، در 7 روز اول - در 75٪ مشاهده می شود. تیلت و توماس همچنین زمان معاینه بیماران را عامل مهمی در تعیین اثربخشی روش باکتریولوژیک برای تشخیص اسهال خونی می دانند. به گفته T.A. آودیوا، در روزهای اول بیماری، شدیدترین انتشار پاتوژن با اسهال خونی Sonne، با اسهال خونی Flexner کمتر و کمترین در اسهال خونی Flexner VI مشاهده می شود. در مراحل بعدی بیماری، بیشترین غلظت برای طولانی‌ترین زمان در اسهال خونی فلکسنر، طولانی‌تر - Shigella Sonne و کمترین طولانی - Shigella Flexner VI حفظ می‌شود.

بنابراین، اگرچه بررسی باکتریولوژیک مدفوع قابل اطمینان ترین روش برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است، محدودیت های اثربخشی ذکر شده در بالا اشکالات قابل توجهی دارد. همچنین مهم است که به محدودیت های تشخیص زودهنگام با روش باکتریولوژیک اشاره کنیم که در آن مدت زمان آنالیز 3-4 روز است. در ارتباط با این شرایط، استفاده از روش های دیگر تشخیص آزمایشگاهی از اهمیت عملی بالایی برخوردار است. روش میکروبیولوژیکی دیگر برای تشخیص اسهال خونی نیز بر اساس تشخیص شیگلای زنده است. این یک واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) بر اساس توانایی فاژهای خاص برای تکثیر منحصراً در حضور میکروارگانیسم‌های زنده همولوگ است. افزایش در تیتر فاژ نشانگر وجود میکروب های مربوطه در محیط است. ارزش تشخیصی RNF در عفونت شیگلوز توسط B.I مورد آزمایش قرار گرفت. خیمزون، تی.اس. ویلکومیرسکایا. RNF حساسیت نسبتا بالایی دارد. نقشه برداری حداقل غلظتشیگلا در مدفوع گرفته شده با روش باکتریولوژیک (12.5 هزار باکتری در 1 میلی لیتر) و RNF (3.0 - 6.2 هزار) نشان دهنده برتری RNF است.

از آنجایی که فراوانی نتایج مثبت RNF مستقیماً به میزان آلودگی مدفوع بستگی دارد، استفاده از روش نیز بیشترین تأثیر را در روزهای اول بیماری و در اشکال شدیدتر فرآیند عفونی دارد. با این حال، حساسیت بالاتر این روش باعث مزیت های ویژه آن نسبت به بررسی باکتریولوژیک در مراحل پایانی بیماری و همچنین در معاینه بیماران مبتلا به اشکال خفیف، بدون علامت و تحت بالینی عفونت، با غلظت کم پاتوژن در بیماری می شود. مدفوع RNF همچنین در معاینه بیمارانی که از عوامل ضد باکتری استفاده می کنند استفاده می شود، زیرا دومی به شدت فراوانی نتایج مثبت روش تحقیق باکتریولوژیک را کاهش می دهد، اما به میزان بسیار کمتری بر اثربخشی RNF تأثیر می گذارد. حساسیت RNF به دلیل وجود سویه‌های شیگلا مقاوم به فاژ مطلق نیست: نسبت سویه‌های مقاوم به فاژ می‌تواند در محدوده بسیار وسیعی متفاوت باشد - از 1٪ تا 34.5٪.

مزیت بزرگ RNF ویژگی بالای آن است. هنگام معاینه افراد سالم و همچنین بیماران مبتلا به بیماری های عفونی با علت های مختلف، نتایج واکنش مثبت تنها در 1.5٪ موارد مشاهده شد. RNF یک روش اضافی ارزشمند برای تشخیص عفونت شیگلوزیس است. اما امروزه این روش به دلیل پیچیدگی فنی به ندرت مورد استفاده قرار می گیرد. روش های دیگر ایمونولوژیک هستند. با کمک آنها، یک پاسخ ایمنی خاص با توجه به پاتوژن ثبت می شود یا آنتی ژن های پاتوژن با روش های ایمونولوژیکی تعیین می شود.

با توجه به شدت فرآیندهای آلرژی عفونی خاص در عفونت شیگلوز، ابتدا از روش‌های تشخیصی آلرژولوژیک استفاده شد که شامل تست آلرژی داخل جلدی با اسهال خونی (VPD) می‌شود. داروی «اسهال خونی» که یک آلرژن خاص شیگلا و فاقد مواد سمی است توسط D.A. Tsuverkalov و برای اولین بار در شرایط بالینی هنگام راه اندازی یک تست داخل پوستی توسط L.K. Korovitsky در سال 1954. به گفته E.V. گولیوسوا و M.Z. Trokhimenko، در حضور اسهال خونی حاد قبلی یا بیماری های آلرژیک همراه با تظاهرات پوستی (اگزما، کهیر و غیره). نتایج مثبت VPD اغلب بیشتر مشاهده می شود (پارالرژی). تجزیه و تحلیل نتایج VPD در دوره های مختلفاسهال خونی حاد نشان می دهد که یک آلرژی خاص از قبل در روزهای اول بیماری رخ می دهد، در روز 7 تا 15 به حداکثر شدت خود می رسد و سپس به تدریج از بین می رود. نتایج واکنش مثبت هنگام معاینه افراد سالم 16 تا 60 ساله در 15 تا 20 درصد موارد و 3 تا 7 ساله در 12.5 درصد موارد به دست آمد. حتی بیشتر اوقات، نتایج مثبت غیر اختصاصی VPD در بیماران مبتلا به بیماری های دستگاه گوارش - در 20 تا 36٪ موارد مشاهده شد. معرفی آلرژن با ایجاد یک واکنش موضعی در 35.5 - 43.0٪ از بیماران مبتلا به سالمونلوز، در 74 - 87٪ از بیماران مبتلا به coli-0124-enterocolitis همراه بود. یک استدلال جدی علیه استفاده گسترده از VPD در عمل بالینی، اثر حساسیت زا آن بر بدن بود. با توجه به موارد فوق می توان گفت که این روش چندان خاص نیست. آزمایش Tsuverkalov نیز برای گونه خاص نیست. نتایج واکنش مثبت در اشکال مختلف اسهال خونی به همان اندازه فراوان بود.

علاوه بر VPD، واکنش‌های تشخیصی دیگری نیز با درجات مختلف اعتبار، به عنوان آلرژیک در نظر گرفته شد، به عنوان مثال، واکنش لکوسیتولیز آلرژن (ALC)، که ماهیت آن آسیب خاص یا تخریب کامل حساس‌شده فعال یا غیرفعال بود. نوتروفیل ها در تماس با AG مربوطه. اما این واکنش را نمی توان به روش های تشخیص زودهنگام نسبت داد، زیرا بیشترین فراوانی نتایج مثبت در روز 6-9 بیماری مشاهده شد و به 69٪ رسید. یک واکنش لوکرژی آلرژن (ALE) نیز پیشنهاد شده است. این بر اساس توانایی لکوسیت های یک ارگانیسم حساس در تجمع در هنگام قرار گرفتن در معرض یک آلرژن همولوگ (اسهال خونی) است. با توجه به عدم وجود شواهد در مورد مکانیسم های دقیق چنین آزمایشاتی، مطابقت ناکافی نتایج آنها با علت بیماری، این روش ها پس از مدت کوتاهی از استفاده از آنها در اتحاد جماهیر شوروی، در آینده گسترده نشدند.

تشخیص آنتی ژن های شیگلا در بدن از نظر تشخیصی معادل جداسازی پاتوژن است. مزایای اصلی روش های تشخیص آنتی ژن ها نسبت به بررسی باکتریولوژیکی، توجیه آنها کاربرد بالینی، امکان شناسایی نه تنها میکروارگانیسم های زنده، بلکه مرده و حتی نابود شده است که به دست می آید. معنی خاصهنگام معاینه بیماران در طول دوره درمان با آنتی بیوتیک یا مدت کوتاهی پس از آن.

یکی از بهترین روش ها برای تشخیص سریع اسهال خونی، مطالعه ایمونوفلورسانس مدفوع (روش کونز) بود. ماهیت این روش در تشخیص شیگلا با درمان مواد آزمایش با سرم حاوی آنتی بادی های خاص برچسب گذاری شده با فلوروکروم نهفته است. ترکیب آنتی بادی های نشاندار شده با آنتی ژن های همولوگ با درخشش خاصی از کمپلکس های شناسایی شده در میکروسکوپ فلورسنت همراه است. در عمل از دو نوع اصلی روش کونز استفاده می‌شود: مستقیم، که در آن از سرم حاوی آنتی‌بادی‌های نشاندار شده علیه آنتی‌ژن‌های شیگلا استفاده می‌شود، و غیرمستقیم (دو مرحله‌ای) با استفاده از سرم بدون نشاندار فلوئوروکروم (یا کسر گلوبولین) در مرحله اول. سرم ضد شیگلا). در مرحله دوم، سرم دارای برچسب فلوئوروکروم در برابر گلوبولین های سرم ضد شیگلوز مورد استفاده در مرحله اول استفاده می شود. مطالعه مقایسه ای ارزش تشخیصی دو نوع روش ایمونوفلورسانس تفاوت زیادی را در ویژگی و حساسیت آنها نشان نداد. در عمل بالینی، استفاده از این روش در هنگام معاینه بیماران موثرتر است تاریخ های اولیهبیماری ها و همچنین در اشکال شدیدتر عفونت. یکی از معایب قابل توجه روش ایمونوفلورسانس عدم اختصاصیت آن است. مهمترین دلیلویژگی ناکافی واکنش ایمونوفلورسانس، رابطه آنتی ژنی انتروباکتری های جنس های مختلف است. بنابراین، این روش در تشخیص عفونت شیگلوزیس نشان دهنده تلقی می شود.

واکنش های مختلفی برای تشخیص آنتی ژن های شیگلا بدون میکروسکوپ استفاده می شود. این روش ها تشخیص آنتی ژن های پاتوژن در مدفوع را در 76.5 - 96.0٪ از بیماران مبتلا به اسهال خونی تایید شده از نظر باکتریولوژیکی امکان پذیر می کند که نشان دهنده حساسیت نسبتاً بالای آنها است. استفاده از این روش ها در مراحل پایانی بیماری بسیار توصیه می شود. ویژگی این روش های تشخیصی توسط اکثر نویسندگان بسیار برآورد شده است. با این حال، F.M. ایوانوف، که از RSK برای تشخیص آنتی ژن های شیگلوز در مدفوع استفاده کرد، هنگام معاینه افراد سالم و بیماران مبتلا به عفونت های روده ای با علل دیگر در 13.6٪ موارد، نتایج مثبتی دریافت کرد. به گفته نویسنده، استفاده از این روش برای تشخیص آنتی ژن های خاص در ادرار مناسب تر است، زیرا فراوانی واکنش های مثبت غیراختصاصی در مورد دوم بسیار کمتر است. استفاده از روش های مختلف تحقیقاتی، تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار اکثریت قریب به اتفاق بیماران مبتلا به اسهال خونی تایید شده از نظر باکتریولوژیکی را ممکن می سازد. پویایی دفع آنتی ژن ها در ادرار دارای ویژگی هایی است - تشخیص مواد آنتی ژن در برخی موارد از همان روزهای اول بیماری امکان پذیر است، اما با بیشترین فراوانی و پایداری در روز 10-15 و حتی در تاریخ بعد به گفته B.A. Godovanny و همکاران، نسبت نتایج مثبت آنتی ژن شیگلای ادرار (RSK) پس از روز دهم بیماری 77٪ است ( رقم مربوطه برای بررسی باکتریولوژیک مدفوع 47٪ است). در ارتباط با این شرایط، مطالعه ادرار برای حضور آنتی ژن های پاتوژن ارزش یک روش اضافی ارزشمند در اسهال خونی را دارد، در درجه اول به منظور تشخیص دیرهنگام و گذشته نگر.

به گفته ن.م. نورکینا، اگر آنتی بادی ایمنی از سرم های پلی کلونال بدست آید، در صورت وجود آنتی ژن های مرتبط در نمونه، نتایج اندیکاسیون مثبت ممکن است. به عنوان مثال، با تشخیص گلبول قرمز از یک سرم بسیار فعال علیه S.flexneri VI، آنتی ژن S.flexneri I-V نیز شناسایی می شود، زیرا شیگلای هر دو زیرگونه دارای یک آنتی ژن گونه مشترک است. آنتی ژن های شیگلا را می توان در طول دوره بیماری هم در سرم خون و هم در ترشحات تعیین کرد.

لی وون هو و همکاران نشان داده شده است که فراوانی تشخیص آنتی ژن های شیگلا و غلظت آنها در خون و ادرار در روزهای اول بیماری بیشتر است و غلظت آنتی ژن های شناسایی شده در بیماری متوسط ​​بیشتر از بیماری خفیف است.

سانتی متر. Omirbayeva روشی را برای نشان دادن آنتی ژن شیگلا، بر اساس استفاده از گلبول های قرمز رسمی به عنوان جاذب آنتی ژن ها از عصاره مدفوع مورد مطالعه، و به دنبال آن آگلوتیناسیون آنها با سرم های ایمنی پیشنهاد کرد. ارزیابی ویژگی این روش، به نظر ما، نیاز به تحقیقات بیشتری دارد، زیرا عصاره های مدفوع حاوی هستند مقادیر قابل توجهیآنتی ژن های باکتری های دیگر که عامل این بیماری روده ای نیستند.

تعدادی از محققین ایمونواسی آنزیمی را به عنوان روشی برای تشخیص سریع اسهال خونی حاد پیشنهاد می کنند که به گفته بسیاری از نویسندگان، بسیار حساس و بسیار اختصاصی است. در عین حال، بیشترین سطح بالاآنتی ژن در 1-4 روز بیماری یافت می شود. علیرغم مزایای آشکار الایزا که شامل حساسیت بالا، امکان حسابداری کمی ابزاری دقیق و سادگی تنظیم واکنش است، استفاده گسترده از این روش به دلیل نیاز به تجهیزات ویژه محدود است.

آنتی‌بادی‌های مونوکلونال، قطعات ایمونوگلوبولین، آنتی‌بادی‌های مصنوعی، رنگ‌آمیزی نقره LPS و سایر پیشرفت‌های تکنولوژیکی برای افزایش حساسیت و ویژگی روش‌های سرولوژیکی مختلف برای تشخیص آنتی‌ژن‌ها توصیه می‌شوند.

تشخیص آنتی ژن یک عامل عفونی حتی در صورت استفاده از واکنش های بسیار حساس برای تشخیص AG پاتوژن در بسترهای بیولوژیکی بدن، اغلب امکان پذیر نیست، زیرا ظاهراً بخش قابل توجهی از مواد آنتی ژنی در آزمایش زیستی قرار دارند. شکل کمپلکس های ایمنی در بدن است. هنگام بررسی بیماران مبتلا به اسهال خونی حاد تایید شده از نظر باکتری، نتایج مثبت تعیین آنتی ژن توسط CSC، طبق برخی گزارش ها، تنها در 18٪ موارد مشاهده شد.

تلویزیون. رمنوا و همکاران پیشنهاد استفاده از اولتراسوند برای تجزیه کمپلکس های آنتی بادی با ذرات پاتوژن و سپس تعیین آنتی ژن پاتوژن در CSC در سرما. از این روش برای تشخیص اسهال خونی استفاده شد و نمونه ادرار بیماران مبتلا به عفونت حاد روده ای به عنوان ماده تحقیقاتی مورد استفاده قرار گرفت.

استفاده از واکنش رسوبی برای تشخیص آنتی ژن در اسهال خونی حاد به دلیل حساسیت و ویژگی کم توجیه پذیر نیست. ما معتقدیم که ویژگی هر روش برای نشان دادن آنتی ژن های شیگلا را می توان با استفاده از آنتی بادی های مونوکلونال شیگلا به طور قابل توجهی افزایش داد.

واکنش انعقاد نیز یکی از روش های تشخیص سریع شیگلوز و همچنین آنتی ژن های پاتوژن تعدادی از عفونت های دیگر است. در شیگلوز، آنتی ژن های پاتوژن را می توان از روزهای اول بیماری در طول دوره حاد و همچنین در عرض 1-2 هفته پس از توقف دفع باکتری تعیین کرد. از مزایای واکنش انعقاد می توان به سهولت تشخیص، تنظیم واکنش، صرفه جویی، سرعت، حساسیت و ویژگی بالا اشاره کرد.

به گفته بسیاری از نویسندگان، هنگام انجام تشخیص با تعیین آنتی ژن های شیگلا از همان ابتدای بیماری، بررسی مدفوع بیماران مؤثرتر است. با پیشرفت بیماری، امکان تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار و بزاق کاهش می یابد، اگرچه در مدفوع با فراوانی تقریباً مشابه در ابتدای بیماری یافت می شوند. باید در نظر داشت که در 3-4 روز اول بیماری، مدفوع برای آنتی ژن تا حدودی موثرتر در RPHA بررسی می شود. در اواسط بیماری، RPHA و RNAb به یک اندازه مؤثر هستند و از روز هفتم، RNAb در جستجوی آنتی ژن شیگلا مؤثرتر است. این ویژگی ها به دلیل تخریب تدریجی سلول های شیگلا و آنتی ژن های آنها در روده بیمار در طول دوره بیماری است. آنتی ژن های شیگلا که در ادرار دفع می شوند نسبتاً کوچکتر از آنتی ژن های موجود در مدفوع هستند. بنابراین، بررسی ادرار در RNAt توصیه می شود. در ادرار زنان، برخلاف ادرار مردان، به دلیل آلودگی احتمالی مدفوع، آنتی ژن های شیگلا اغلب با استفاده از TPHA و RNAb شناسایی می شوند.

اگرچه آنتی ژن به طور قابل توجهی بیشتر (94.5 - 100٪) در نمونه های مدفوعی که شیگلا از آنها جدا می شود نسبت به نمونه هایی که شیگلا از آنها جدا نشده است (61.8 - 75.8٪) تشخیص داده می شود، با باکتریولوژیک و سرولوژی موازی (برای آنتی ژن) در مطالعه نمونه مدفوع از بیماران مبتلا به اسهال خونی به طور کلی، شیگلا تنها از 28.2 - 40.0 درصد نمونه ها جدا شد و آنتی ژن در 65.9 - 91.5 درصد نمونه ها یافت شد. مهم است که تأکید کنیم که ویژگی گونه ای آنتی ژن شناسایی شده همیشه با ویژگی آنتی بادی های سرمی مطابقت دارد که تیتر آن در پویایی به حداکثر افزایش می یابد. هنگام تمرکز بر روی تیتر آنتی بادی تشخیصی مشروط، گاهی اوقات می توان اختلاف در ویژگی این آنتی بادی ها و آنتی ژن شناسایی شده مشاهده کرد. این اختلاف به دلیل عدم اطمینان تشخیصی کافی در یک تعیین واحد از فعالیت آنتی بادی های سرم است. در این مورد تشخیص علت شناختیباید با توجه به ویژگی آنتی ژن شناسایی شده تنظیم شود.

روش PCR برای تشخیص مستقیم علائم پاتوژن نزدیک به روش های نشان دادن آنتی ژن است. این به شما امکان می دهد DNA پاتوژن را تعیین کنید و بر اساس اصل تکثیر طبیعی DNA است، از جمله باز کردن مارپیچ دوگانه DNA، واگرایی رشته های DNA و افزودن مکمل هر دو. تکثیر DNA ممکن است در هیچ نقطه ای شروع نشود، اما فقط در بلوک های شروع خاصی - بخش های دو رشته ای کوتاه. ماهیت روش در این واقعیت نهفته است که با علامت گذاری با چنین بلوک هایی بخشی از DNA خاص فقط برای یک گونه معین (اما نه برای گونه های دیگر)، امکان بازتولید (تقویت) مکرر این منطقه خاص وجود دارد. سیستم‌های آزمایشی مبتنی بر اصل تکثیر DNA، در بیشتر موارد، شناسایی باکتری‌ها و ویروس‌های بیماری‌زا برای انسان را حتی در مواردی که با روش‌های دیگر قابل شناسایی نباشد، ممکن می‌سازند. ویژگی سیستم های آزمایش PCR (با انتخاب صحیح پرایمرهای اختصاصی تاکسون، حذف نتایج مثبت کاذب و عدم وجود مهارکننده های تقویت در سنجش های زیستی) در اصل به شما امکان می دهد از مشکلات مرتبط با آنتی ژن های واکنش متقابل اجتناب کنید و در نتیجه بسیار بالا را ارائه دهید. اختصاصی. تعیین را می توان مستقیماً در مواد بالینی حاوی یک پاتوژن زنده انجام داد. اما علیرغم این واقعیت که حساسیت PCR می تواند از نظر ریاضی به حد ممکن برسد (تشخیص 1 کپی از الگوی DNA)، این روش به دلیل هزینه نسبی بالای آن در عمل تشخیص شیگلوز استفاده نمی شود.

در عمل بالینی گسترده، بیشترین استفاده در میان روش‌های سرولوژیکی تحقیق، روش‌هایی است که مبتنی بر تعیین سطح و پویایی آنتی‌بادی‌های سرم در برابر عامل احتمالی بیماری هستند.

برخی از نویسندگان آنتی بادی های شیگلا را در کوپروفیلترات تعیین کرده اند. کوپرآنتی بادی ها خیلی زودتر از آنتی بادی های سرمی ظاهر می شوند. فعالیت آنتی بادی ها در 9-12 روز به حداکثر می رسد و در 20-25 روز آنها معمولاً شناسایی نمی شوند. R. Laplane و همکاران پیشنهاد می کنند که این به دلیل تخریب آنتی بادی ها در روده تحت اثر آنزیم های پروتئولیتیک است. کوپرآنتی بادی ها را نمی توان در افراد سالم تشخیص داد.

W. Barksdale و همکاران، T.H. نیکولایف و همکاران افزایش کارآیی رمزگشایی تشخیص و شناسایی افراد نقاهت شده را با تعیین همزمان سرم و آنتی بادی های جانبی گزارش کنید.

تشخیص آگلوتینین ها در تیترهای تشخیصی با اسهال خونی تایید شده باکتریولوژیکی تنها در 23.3٪ از بیماران امکان پذیر است. حساسیت محدود RA نیز در تیترهای ناکافی بالای آگلوتینین ها که با کمک آن شناسایی می شوند آشکار می شود. شواهدی از حساسیت نابرابر RA در اشکال مختلف عفونت شیگلوزیس وجود دارد. به گفته A.A. Klyucharev، آنتی بادی ها در تیتر 1:200 و بالاتر با استفاده از RA تنها در 8.3٪ از بیماران مبتلا به اسهال خونی Flexner و حتی به ندرت با اسهال خونی Sonne شناسایی می شوند. نتایج مثبت واکنش نه تنها بیشتر است، بلکه در تیترهای بالاتر با اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI نسبت به اسهال خونی Sonne مشاهده می شود. نتایج مثبت RA از پایان هفته اول بیماری ظاهر می شود و اغلب در هفته دوم یا سوم ثبت می شود. 10 روز اول بیماری 39.6 درصد از کل نتایج واکنش مثبت را تشکیل می دهد. به گفته A.F. Podlevsky و همکاران، آگلوتینین ها در تیترهای تشخیصی در هفته اول بیماری در 19٪ بیماران، در هفته دوم - در 25٪ و در سوم - در 33٪ از بیماران شناسایی می شوند.

فراوانی نتایج مثبت RA و ارتفاع تیتر آنتی بادی های شناسایی شده با کمک آن مستقیماً به شدت دوره عفونت شیگلوزیس بستگی دارد. به گفته V.P. زوباروا، استفاده از آنتی بیوتیک درمانی فراوانی نتایج مثبت RA را کاهش نمی دهد، با این حال، زمانی که آنتی بیوتیک ها در 3 روز اول بیماری تجویز می شوند، آگلوتینین ها در تیترهای پایین تر تشخیص داده می شوند.

RA دارای ویژگی محدود است. هنگام معاینه افراد سالم، نتایج مثبت RA در 7/12 درصد موارد و در 3/11 درصد موارد واکنش های گروهی مشاهده شد. با توجه به رابطه آنتی ژنی باکتری های Flexner I-V و Flexner VI، واکنش های متقابل اغلب در اشکال اتیولوژیک مربوط به عفونت شیگلوزیس مشاهده می شود.

با ظهور روش های پیشرفته تر برای تشخیص سرمی عفونت شیگلوزیس، RA به تدریج اهمیت خود را از دست داده است. ارزش تشخیصی واکنش آگلوتیناسیون ("واکنش اسهال خونی ویدال") (RA) در اسهال خونی توسط محققان مختلف به طور مبهم تخمین زده می شود، با این حال، نتایج کار اکثر نویسندگان نشان دهنده حساسیت و ویژگی محدود این روش است.

اغلب برای تعیین آنتی بادی ها از واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم (غیرفعال) (RPHA) استفاده می شود. مطالعات دقیق ارزش تشخیصی واکنش هماگلوتیناسیون غیرفعال (RPHA) در عفونت شیگلوز توسط A.V انجام شد. Lullu، L. M. Schmuter، T. V. Vlohom و تعدادی از محققان دیگر. نتایج آنها به ما این امکان را می دهد که نتیجه بگیریم که RPHA یکی از مؤثرترین روش ها برای تشخیص سرولوژیک اسهال خونی است، اگرچه بدون اشکالات رایج در روش های این گروه نیست.

مطالعه مقایسه ای حساسیت در اسهال خونی RPHA و واکنش آگلوتیناسیون نشان دهنده برتری زیاد روش اول است. با توجه به A. V. Lullu، میانگین تیتر RPHA در این بیماری 15 برابر از میانگین تیتر RA بیشتر است (در اوج بیماری 19-21 برابر)، آنتی بادی در بالا (1:320 - RPHA) هنگام استفاده تشخیص داده می شود. 4.5 برابر بیشتر از تیتر (1:160 هنگام تنظیم واکنش آگلوتیناسیون). با اسهال خونی حاد تایید شده باکتریولوژیکی، واکنش مثبت RPHA در تیترهای تشخیصی در معاینه 80-53٪ بیماران مشاهده می شود.

هماگلوتینین ها از پایان هفته اول بیماری شناسایی می شوند، دفعات تشخیص و تیتر آنتی بادی افزایش می یابد و در پایان هفته دوم و سوم به حداکثر می رسد و پس از آن به تدریج تیتر آنها کاهش می یابد.

وابستگی آشکار فراوانی نتایج مثبت تیترهای RPHA و هماگلوتینین به شدت و ماهیت سیر عفونت شیگلوزیس وجود دارد. مطالعات مربوطه نشان داده است که با اشکال پاک شده و تحت بالینی عفونت، نتایج مثبت RPHA کمتر از اسهال خونی حاد بالینی حاد (به ترتیب 52.9 و 65.0٪) به دست می آید، در حالی که در عیارهای 1:200 - 1:400، تنها 4 مورد پاسخ دادند، 2٪ از سرم ها (با فرم بالینی برجسته - 31.2٪)، و با فرم های طولانی و مزمن، نتایج مثبت RPHA در 40.8٪ از بیماران، از جمله تنها 2.0٪ در تیتر 1:200 مشاهده شد. همچنین گزارش هایی از حساسیت های مختلف RPHA در اشکال اتیولوژیک خاصی از عفونت شیگلوزیس وجود دارد. به گفته L.M. Schmuter، بالاترین تیتر هماگلوتینین در اسهال خونی Sonne و تیترهای قابل توجهی کمتر در اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI مشاهده می شود. درمان ضد باکتریایی که در مراحل اولیه بیماری شروع شده است، به دلیل کاهش مدت و شدت تحریک آنتی ژنی، می تواند باعث ظهور هماگلوتینین در سرم خون با تیترهای پایین تر شود.

مانند واکنش آگلوتیناسیون، RPGA همیشه تشخیص دقیق شکل علتی عفونت شیگلوزیس را که با احتمال واکنش های گروهی همراه است، ممکن نمی سازد. واکنش های متقاطع عمدتاً در اسهال خونی فلکسنر - بین اسهال خونی Flexner I-V و Flexner VI مشاهده می شود. پاسخ ایمنی هومورال در بسیاری از بیماران ضعیف بیان شده است. احتمال آگلوتیناسیون متقاطع ناشی از آنتی ژن های رایج نیز منتفی نیست. با این حال، از مزایای این روش می توان به سادگی تنظیم واکنش، توانایی به دست آوردن سریع نتایج و راندمان تشخیصی نسبتا بالا اشاره کرد. یک نقطه ضعف قابل توجه این روشاین است که تشخیص را نمی توان زودتر از روز 5 بیماری ایجاد کرد، حداکثر تیتر آنتی بادی تشخیصی را می توان تا هفته 3 بیماری تعیین کرد، بنابراین روش را می توان به عنوان "پس نگر" طبقه بندی کرد.

به منظور تشخیص اسهال خونی، همچنین پیشنهاد شده است که سطح کمپلکس های ایمنی در گردش خاص که توسط آنتی ژن S.sonnei O، متصل به یک آنتی بادی خاص، با استفاده از یک "نسخه ساندویچ" غیرمستقیم ایمونواسی آنزیمی به دلیل حساسیت بالای آن نشان داده شده است، تعیین شود. اما استفاده از این روش تنها با 5 روز بیماری توصیه می شود.

در بیماران مبتلا به اسهال خونی، از همان ابتدای بیماری، افزایش خاصی در فعالیت باکتریوفیکس کننده خون به دلیل فعالیت اتصال آنتی ژن گلبول های قرمز مشاهده می شود. در 5 روز اول AII، تعیین فعالیت اتصال آنتی ژن گلبول های قرمز باعث می شود تا علت بیماری در 85-90٪ موارد مشخص شود. مکانیسم این پدیده به خوبی درک نشده است. می توان فرض کرد که اساس آن اتصال توسط گلبول های قرمز به دلیل گیرنده های C3v (در پستانداران، از جمله انسان) یا گیرنده های Fcγ (در سایر پستانداران) کمپلکس ایمنی آنتی ژن-آنتی بادی است.

در میان روش‌های نسبتاً جدید برای ثبت یک پاسخ ایمنی خاص در سطح سلولی، توجه به تعیین لنفوسیت‌های متصل شونده به آنتی‌ژن (ASL) که با یک آنتی ژن خاص و از نظر طبقه‌بندی مهم واکنش نشان می‌دهند، جلب می‌شود. تشخیص ASL با روش های مختلفی انجام می شود - آگلوتیناسیون جفتی لنفوسیت ها با آنتی ژن، ایمونوفلورسانس، RIA، جذب لنفوسیت ها در ستون های حاوی آنتی ژن، چسبندگی سلول های تک هسته ای روی مویرگ های شیشه ای، واکنش تشکیل روزت غیرمستقیم (RNRO). لازم به ذکر است که روش های بسیار حساس ثبت ASL مانند ELISA و RIA، جذب لنفوسیت ها بر روی ستون های حاوی آنتی ژن از نظر فنی نسبتاً پیچیده هستند و همیشه برای کاربرد گسترده در دسترس نیستند. آثار تعدادی از نویسندگان حساسیت و ویژگی بالای PHPR را برای تشخیص ASL در بیماری های مختلف نشان داده است. تعدادی از محققان رابطه نزدیکی بین محتوای ASL در خون بیماران مبتلا به آسیب شناسی ها و اشکال مختلف، شدت و دوره بیماری، انتقال آن به طولانی مدت یا طولانی نشان داده اند. فرم مزمن.

برخی از نویسندگان معتقدند که با تعیین سطح ASL در پویایی بیماری، می توان در مورد اثربخشی درمان قضاوت کرد. اکثر نویسندگان معتقدند که در صورت موفقیت آمیز بودن، تعداد ASL کاهش می یابد و اگر اثربخشی درمان ناکافی باشد، افزایش یا تثبیت این شاخص ثبت می شود. گزارش شده است که از ASL می توان برای تعیین کمیت حساسیت به بافت، آنتی ژن های باکتریایی و آنتی بیوتیک ها استفاده کرد که این مهم است. ارزش تشخیصی. روش ASL به میزان محدودی برای تشخیص اسهال خونی استفاده شده است.

امکان پذیری تشخیص زود هنگام ASL، در روزهای اول پس از عفونت، برای تشخیص زودهنگام و درمان به موقع، که برای پزشک ضروری است، بسیار مهم است.

بنابراین، داده‌های ارائه‌شده در بررسی نشان می‌دهد که با توجه به شیوع گسترده اسهال خونی، حساسیت ناکافی و ظاهر شدن دیرهنگام نتایج مثبت بسیاری از روش‌های تشخیصی، توسعه پتانسیل تشخیصی برای تشخیص این عفونت توصیه می‌شود. داده های به دست آمده در بسیاری از بیماری های عفونی در مورد راندمان بالای روش ASL، ظاهر شدن زودهنگام نتیجه مثبت آن، چشم انداز مطالعه و بکارگیری این روش را در شیگلوز تعیین می کند.

کتابشناسی - فهرست کتب

1 یوشچوک N.D., Brodov L.E. تشخیص افتراقی و درمان عفونت های حاد روده ای// Ros. و گاستروانترول، هپاتول، کولوپروکتول. - 2000. - 10، شماره 5. - ص 13 - 16. - روس. – ISSN 1382-4376. - RU.

2 Shuvalova E.P.، Zmushko E.I. تشخیص سندرمی بیماری های عفونی. // کتاب درسی. - سنت پترزبورگ: پیتر، 2001. - S. 138-141.

3 Karalnik B.V.، Amireev S.A.، Syzdykov M.S. اصول و امکانات روش های تشخیص آزمایشگاهی و تفسیر نتایج آنها در کار یک اپیدمیولوژیست // روش. توصیه شده - آلماتی - 1997. - 21 ص.

4 Karalnik B.V. تشخیص سرولوژیک عفونت های روده ای باکتریایی // روش. توصیه ها - آلماتی، 1973. - 3-20 ص.

5 5. نورکینا ن.م. اثربخشی مقایسه ای روش های تشخیص سرولوژیک اسهال خونی با استفاده از گلبول های قرمز حساس: چکیده پایان نامه. دیس شمرده - آلماتی، 1984. - 22 ص.

6 Karalnik B.V., Nurkina N.M. تشخیص پیچیده سرولوژیک اسهال خونی. // روش. توصیه ها - آلماتی، 1983. - 24 ص.

7 Erkinbekova B.K. روش نشان دادن آنتی ژن های شیگلا در مطالعات بهداشتی و اپیدمیولوژیک در اسهال خونی: چکیده پایان نامه. دیس ... کاندیدای علوم پزشکی. - آلماتی، 1995. - 18 ص.

8 Nikitin V.M., Georgita F.I., Plugaru S.V. و غیره. روش های تسریع شدهتشخیص بیماری های عفونی // کیشینو. - 1987. - 106 ص.

9 Neverov V.A. استراتژی و تاکتیک های تشخیص و درمان عفونت های حاد روده ای. // سن پترزبورگ - 1996. - 12 ص.

10 وروبیوف A.A. میکروبیولوژی پزشکی، ویروس شناسی و ایمونولوژی. // M.- 2004.- S. 7-8.

11 ایوانف K.S., Ivanov A.I. تشخیص عفونت های اسهالی حاد // کلین. عسل. - 1992. - شماره 7-8 - S. 64-69.

12 Ciudin L., Pencu E., Mihai, I. et al. شناسایی سرولوژیکی سویه های شیگلا فلکس نری با واکنش انعقادی // Roum. قوس. میکروبیول.ایمونول. -1995/ - ج/ 54(4). - ص 295 - 311.

13 Lindberg A.A., Cam P.D., Chan N. et al. شیگلوز در ویتنام: مطالعات میولوژیک سرواپید با استفاده از آنتی ژن های لیپوپلی ساکارید در سنجش های آنزیمی // Rev. آلوده کردن دیس - 1991. - جلد. 13, Suppl 4. - P.231 - 237.

14 Sloper S. Shigella. // در: عفونت انتروباکتریاسه. لایپزیگ.- 1968.- ص 375-441.

15 Jacobs J., Rudensky B., Dresner J. et al. مقایسه چهار آزمایش آزمایشگاهی برای تشخیص اسهال مرتبط با کلستریدیوم دیفیسیل // Eur. J. Clin. Microbiol. Infect.Dis. - 1996. - جلد. 15 (7). - ص 561-566.

16 Klyucharev A.A.، Poleshko D.V.، Vershenya M.I. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک سیر اسهال خونی در سال های اخیر. // بهداشت و درمان بلاروس. - 1973. - شماره 11. - ص 54-56.

17 گوسارسکایا I.L. ویژگی های سیر بالینی اسهال خونی سون در مرحله کنونی و برخی مسائل پیشگیری از آن. // در کتاب: مشکلات بیماری های عفونی. - ولوگدا - 1970. -S. 23-27.

18 Shitov I.A., Trinitatskaya M.I. مدت زمان دفع باکتری در بیماران مبتلا به اسهال خونی حاد. // در کتاب: عفونت های روده.- قسمت 2.- L. 1972.- S. 161-163.

19 Avdeeva T.A. مطالعه کمی میکروبیولوژیک اسهال خونی (نتایج توسعه و کاربرد روش برای مطالعه الگوهای بالینی، میکروبیولوژیکی و اپیدمیولوژیک اسهال خونی). خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. دکتر med. علوم. L., 1964, 28 p.

20 Tillet H.، Thomas M. کشت مدفوع در تشخیص اسهال خونی Sonne: روشی آماری برای تخمین میزان جداسازی واقعی. // پانسیون. J. Epidemiol.- 1974.- جلد 3.- R. 177-181.

21 خیمزون بی.آی. واکنش افزایش تیتر فاژ در تشخیص اسهال خونی حاد در بزرگسالان خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. علوم پزشکی ورونژ، 1965، 16 ص.

22 Vilkomirskaya T.S. موادی در مورد بررسی حساسیت و ویژگی واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) در تشخیص اسهال خونی. // در کتاب: مسائل ایمونولوژی بیماری های عفونی و آلرژیک. Ufa.- 1970.- S. 48-49.

23 ایوانف F.M. ارزش مقایسه ای روش های کاشت، رشد تیترافاژ و تشخیص مواد آنتی ژن در مراحل مختلف فرآیند اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. علوم پزشکی اورنبورگ، 1963، 10 ص.

24 Vilkomirskaya T.S. در مورد اهمیت بالینی و اپیدمیولوژیک واکنش افزایش تیتر فاژ (RNF) در تشخیص اسهال خونی در اوفا. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. Ufa, 1971, 24 p.

25 Mazurin N.D., Rozina-Itskina Ts.S. واکنش افزایش تیتر فاژ در تشخیص اسهال خونی // JMPEI.- 1963. - شماره 1.- ص 113-116.

26 Golyusova E.V.، Trokhimenko M.Z. در مورد اهمیت آزمون Tsuverkalov در تشخیص اسهال خونی حاد در کودکان. // عفونت های روده (کیف). - 1972. - شماره. 5. - S. 97-99.

27 Fradkin V.A., Lodinova L.M. استفاده از آلرژن ها برای تشخیص عفونت های مزمن روده ای. // در کتاب: ناقل باکتریایی و اشکال مزمن بیماری های عفونی. - قسمت 2. - M.-1975.- S. 213-215.

28 لوکاشویچ K.K. روش آلرژیکتشخیص اسهال خونی // در کتاب: برخی از مسائل کلینیک و آلرژی در پاتولوژی عفونی. Kuibyshev. - 1970. - P. 41-43.

29 چچلنیتسکی V.M. ارزش واکنش Tsuverkalov در تشخیص اسهال خونی حاد. // در کتاب: ایمونولوژی و عفونت های روده. Voronezh. - 1970. - P. 110-114.

30 بوگدانوف I.L. آلرژی در پاتوژنز، درمانگاه و درمان بیماری های عفونی. // م.- 1974.- 245 ص.

31 گورچاکوا G.A. Disenterin (دارویی برای آزمایش داخل جلدی در تشخیص اسهال خونی). خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. دکتر. علوم پزشکی اودسا، 1969، 19 ص.

32 Lubitskaya N.A., Polyak A.I. تشخیص ایمنی اسهال خونی در کودکان // VI All-Union. conf. با توجه به بالینی بیوشیمی، مورفولوژی و immunol.infekts. بول.: چکیده گزارش ها. - ریگا، 1983. - S. 106-107.

33 Furman A.A. مطالعه تطبیقیبرخی از روش های سریع تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی و کولینتریت. خلاصه دیس پمپ دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. کیف، 1970، 19 ص.

34 Mikhailov I.F., Pers I.F. شناسایی روابط آنتی ژنی بین باکتری ها گروه رودهروش آنتی بادی فلورسنت ZHMEI، 1975، شماره 5، S. 97-103.

35 Shmuter L.M. واکنش های هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و خنثی سازی آنتی بادی ها در تشخیص اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند کانال مرحله عسل. علوم. خارکف، 1968، 19 ص.

36 Evdokimova T.V., Podlevsky A.F., Yafaev R.Kh. تشابهات بالینی و آزمایشگاهی در اسهال خونی حاد در بزرگسالان. - JMPEI، 1974، شماره 6، S. 82-85.

37 موگیلف V.E. هماگلوتیناسیون غیرفعال در اسهال خونی چکیده پایان نامه برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. کویبیشف، 1968، 20 ص.

38 ریباکووا N.A. استفاده از واکنش مهاری هماگلوتیناسیون غیرفعال برای تشخیص اسهال خونی سون در یک آزمایشگاه عملی. - آزمایشگاه. پرونده، 1354، شماره 3، صص 168-170.

39 ایوانف F.M. ارزش مقایسه ای روش های کاشت، رشد تیترافاژ و تشخیص مواد آنتی ژن در مراحل مختلف فرآیند اسهال خونی. خلاصه دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. اورنبورگ، 1963، 10 ص.

40 Godovanny B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. تعیین کمی آنتی ژن شیگلا سون در ادرار بیماران و ناقلین. - آزمایشگاه. پرونده، 1974، شماره 6، صص 360-363.

41 کشکین G.S. بررسی پویایی آنتی ژن های میکروبی در خون و مجاری ادراری در اسهال خونی حاد. - در کتاب: مشکلات بیماریهای عفونی. ولوگدا، 1970، صص 47-50.

42 نورکینا ن.م. اثربخشی مقایسه ای روش های تشخیص سرولوژیک اسهال خونی با استفاده از گلبول های قرمز حساس: چکیده پایان نامه. دیس شمرده - آلماتی، 1984. - 22 ص.

43 Li Van Ho., Rubtsov I.V., Tregub A.V., Remneva T.V. ارزش تشخیصی مقایسه ای برخی از روش های تشخیص آنتی ژن های دیسانتریک در بسترهای بدن بیمار. // J. microbiol. - 1989. - شماره 1. - S. 57-61.

45 ساکل ن.ن. کاربرد و ارزیابی اثربخشی ایمونواسی آنزیمی در تشخیص زودرس و پیش آگهی سیر اسهال خونی سون: چکیده پایان نامه. دیس … صمیمانه. عسل. علوم. - سن پترزبورگ، 1993. - 21 ص.

46 Rubtsov I.V.، Pimenova G.N.، Kulakova V.N. به ارزیابی آماری داده های بالینی و آزمایشگاهی ELISA // مجموعه مقالات سالگرد علمی و عملی. کنفرانس ها، اختصاصی هشتادمین سالگرد تشکیل بخش بیماری های عفونی MMA به نام. I.M. Sechenov (22-23 مه 2003). - M.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - S. 152-153.

47 داونز F.P.، Green J.K. و همکاران توسعه و ارزیابی سنجش ایمونوسوربنت مرتبط با آنزیم برای تشخیص شیگا - سم مشابه I و شیگا - لایکتوکسین II // J. Clin. میکروبیول - 1989. - V. 27، شماره 6. - ص 1292-1297.

48 Barbans P.S., Pantyukhina A.N. روش به دست آوردن و نظارت بر فلورسنت Fav - قطعات آنتی بادی علیه پروتئین های سرم افرادی که تب تیفوئید داشته اند // J. microbiol., epidemiol. و ایمونوبیول - 1984. - شماره 2. - س 102-105.

49 استفاده از آنتی ژن های مصنوعی برای تشخیص بیماری های عفونی //Techn.ser/WHO. - 1989. - شماره 784. - ص 1-74.

50 Ekwall E., Norberg T., Swensons S.B. و همکاران شناسایی اختصاصی آنتی ژن O3 سروگروه E سالمونلا توسط ایمونوفلورسانس و انعقاد با آنتی سرم استخراج شده 1 توسط یک تری ساکارید مصنوعی – آلبومینگ سرم گاوی کونژوگه // J. Clin.Microb. - 1994. - 19، شماره 5. – ص 699-702.

51 لی کو-کا، الیس A.E. رنگ آمیزی سریع و حساس نقره-لیپوپلی ساکارید با استفاده از سیستم فاز در الکتروفورز ژل پلی آکریل آمید افقی سریع //الکتروفورز. - 1989. - V. 10، شماره 10. - ص 729-731.

52 Tempieva T.V., Yuditskaya N.M., Litinsky Yu.I., Lee Wam Ho. فروپاشی اولتراسونیک کمپلکس های ایمنی برای تشخیص آنتی ژن های شیگلا در ادرار بیماران مبتلا به اسهال خونی // آزمایشگاه. یک کسب و کار. - 1988. - شماره 9. - س 64-66.

53 چایکا N.A. مطالعه عفونت های روده و پاتوژن های آنها با استفاده از روش های مدرن ایمونولوژیک // عفونت های حاد روده. - L.: لنینگراد. پژوهشکده اپید. و میکروفون - 1987. - شماره. II. - ص 3-8.

54 Khazenson L.B., Chaika N.A. پایه ایمونولوژیک برای تشخیص و تجزیه و تحلیل اپیدمیولوژیک عفونت های روده. - م.: پزشکی. -1987. - 112 ص.

55 کشکین G.S. بررسی پویایی آنتی ژن های میکروبی در خون و ادرار کودکان مبتلا به اسهال خونی حاد. // در کتاب: مشکلات بیماری های عفونی. - ولوگدا – 1970.- S. 47-50.

56 Godovannyy B.A., Litinsky Yu.I., Bodisko V.P. تعیین کمی آنتی ژن شیگلا سون در ادرار بیماران و ناقلان باکتری. // آزمایشگاه. یک کسب و کار. - 1970. - شماره 6. - S. 360-363.

57 Rybakova N.A., Rybakov D.A. استفاده از RNGA و RNAt در بررسی اپیدمیولوژیک بیماری های علت اسهال خونی. - مجموعه مقالات موسسه تحقیقات اپیدمیول لنینگراد. و میکروبیول نام پاستور -t. 56. - L.، 1981. - S. 58-61.

58 واسیلیوا A.V. ارزیابی مقایسه ای روش های مختلف تشخیص سرولوژیک اسهال خونی سون. // عفونت های روده ای. - 1972. - شماره. شماره 5. - س 129-132.

59 Dubinina I.G., Shcherbo S.N., Makarov V.B. روش های واکنش زنجیره ای پلیمراز در عمل آزمایشگاهی. // تشخیص آزمایشگاهی بالینی. - 1997، شماره 7. - ص 4 - 6.

60 Turkadze K.A., Podkolzin T.A., Kokoreva L.N. کارایی مقایسه ای استفاده از روش PCR و باکتریولوژیک در تشخیص سالمونلوز و شیگلوز // مجموعه مقالات سالگرد علمی و عملی. کنفرانس ها، اختصاصی هشتادمین سالگرد تشکیل بخش بیماری های عفونی MMA به نام. I.M. Sechenov (22-23 مه 2003). - M.: MMA im. I.M. Sechenov. - 2003. - S. 172-173.

61 Akhtamov M.A., Akhmedov A.A. بررسی تطبیقی ​​اثربخشی برخی واکنش های سرولوژیکیدر تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی حاد // Med. مجله ازبکستان. - 1984. -№1. - س 29-31.

62 بوریسف V.A. ارزیابی مقایسه ای برخی از روش های سرولوژیکی برای تشخیص اسهال خونی. - آزمایشگاه. پرونده، 1972، شماره 9، صص 564-566.

63 Laplane R., Be, gue P., Omanga V. Anticorps seriqes et copro-anticorps dansles bacteriennes digestives de l, infant. // گاو نر. آکادمی nat. پزشکی - 1975. - جلد. 159. - شماره 7. - ص 596-600.

64 Barksdale W., Ghoda A. Aglutinating antibody in serum and feeses.// J. Immunol. - 1951. - جلد. 66. – ص 395 – 401.

65 Nikolaeva T.A., Kukain E.M., Khazenson L.B. ماهیت ایمونوشیمیایی آنتی بادی های copro- و سرم در بیماران مبتلا به اسهال خونی Sonne و سایر ICDs. - تز گزارش به علمی-عملی. conf., اختصاصی 50 سالگرد LeningrNIIIEM آنها. پاستور. L., 1973, p. 53-54.

66 لولو A.V. کاربرد واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم برای تشخیص و مطالعه ایمونولوژی اسهال خونی حاد. // خلاصه. دیس برای مسابقه دانشمند گام. می توان. عسل. علوم. - تارتو - 1963. - 10 ص.

67 کلیوچارف A.A. مواد برای مطالعه اسهال خونی در بلاروس. Poleshko D.V.، Vershenya M.I. ویژگی های بالینی و اپیدمیولوژیک سیر اسهال خونی در سال های اخیر. // خلاصه. دیس برای مسابقه مرحله تحصیلی دکتر. عسل. علوم. - کاوناس - 1970. - 32 ص.

68 Podlevsky A.F., Tselinskaya N.M., Zhuravleva L.V., Buchel N.E. واکنش هماگلوتیناسیون غیر مستقیم در اسهال خونی در بیماران در سنین مختلف. // در کتاب: مسائل اپیدمیولوژی و پیشگیری از عفونت های کانونی روده ای و طبیعی. L., 1971, S. 93-99.

69 Zaitlenok M.A., Eremina A.M., Subbotina Yu.L. مطالعات سرولوژیکی در عفونت های حاد روده از نظر باکتریولوژیکی تأیید نشده است // ایمونولوژی و آسیب شناسی ایمنی. - Voronezh, 1983. - S. 35-37.

70 Borisov V.A.، Orlik N.S.، Kirilyuk M.A. پاسخ ایمنی در بیماران مبتلا به اسهال خونی با ریزش طولانی مدت شیگلا. // همه اتحادیه. conf. در بیوشیمی بالینی، مورفولوژی و ایمونولوژی بیماری های عفونی. تز گزارش - ریگا - 1977. - S. 377-378.

71 چیلینگاریان A.V. نتایج کاربرد موازی مدل ریه، آزمایش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم و آزمایش آگلوتیناسیون برای تشخیص آنتی بادی های آنتی دیسانتریک در خون افراد سالم. // در کتاب: عفونت های حاد روده ای. اسهال خونی، اشریشیوز، سالمونلوز. - L. - 1970. - S. 93-101.

72 Patton C.M., Gangorosa E.J., Weissman J.B. و همکاران ارزش تشخیصی همگلوتیناسیون نادرست در سرواپیدمیولوژی عفونت های شیگلا // J.ofClin. میکروب. - 1976. - جلد. - 23. - ص 143-148.

73 Martinez J. مطالعه اپیدمیولوژیک اسهال خونی باکتریایی. // بول. ofic سرویس بهداشتی - 1973. - جلد. 75. - ص 213-224.

74 Musabaev I.K., Abubakirova F.Z. اسهال خونی باکتریایی. - تاشکند - 1973. - 258 ص.

75 Dulatova M.V.، Golovacheva S.N.، Savitskaya O.V. اصل RPGA در تشخیص سریع عفونت ها و ایمنی. // در کتاب: مقدمات تشخیص سریع. - L., 1981. - S. 31-42.

76 Safonova N.V. کاربرد واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم در کانون های عفونت حاد روده ای برای شناسایی افراد آلوده و جستجوی منابع. - L.، 1974. - 11s.

77 Solodovnikov Yu.P.، Kalashnikova GK، Subbotina Yu.L.، Bobkin SV واکنش هماگلوتیناسیون غیرمستقیم در مطالعه آنتی بادی ها در اسهال خونی Sonne سالم، بیمار و بهبودیافته. - ZHMEI، 1971، شماره 1. - P.13-18.

78 پرووتوروف وی.یا. به سؤال از درمان بیماران مبتلا به اسهال خونی. - در کتاب: مراقبت جامعه از بیماران عفونی و مسائل درمان بیماران عفونی. ساراتوف، 1973. - S. 153-155.

79 Karalnik B.V. روش‌شناسی و تاکتیک‌های تشخیص ایمنی پاتولوژی عفونی. - در کتاب: مسائل ایمونولوژی بالینی و تشخیص ایمونولوژیک. آلما آتا، 1988. - 10 ص.

80 Kaplin V.I.، Klevtsova G.A.، Koryukhina I.P. و غیره واکنش خاص خون در دوره اولیهعفونت های اسهال خونی و سالمونلا و فرصت های جدید برای تشخیص زودهنگام عفونت های حاد روده // VI All-Union. conf. با توجه به بالینی بیوشیمی، مورفولوژی و ایمونول. عفونی بول.: چکیده گزارش ها. – ریگا، 1362. – ص76-77.

81 Savilov E.D.، Astafiev V.A.، Mamontova L.M.، Volodin Yu.F. ویژگی های اپیدمیولوژیک اسهال خونی در سیبری شرقی. //Novosibirsk "Nauka"، 1994. - P.42-43.

82 ایوانف K.S., Ivanov A.I. تشخیص عفونت های حاد اسهالی //Klin. عسل. - 1992. - شماره 7-8 - S. 64-69.

83 Karalnik B.V. گلبول های قرمز، گیرنده ها و ایمنی آنها. // Success of modern biol., M. - 1992. - v. 112, No.1. - ص 52-61.

84 Garib F.Yu., Zalyalieva M.V. روش های مطالعه زیر جمعیت لنفوسیت ها در انسان تحت شرایط مختلف پاتولوژیک // روش. توصیه ها. - تاشکند، 1989. - 17ص.

85 بهرگ. مدبر ف.ز. // J. Immunol.Meth. - 1980. - V. 38، شماره 3-4. - ص 203-216.

86 Tyagotin Yu.A. // مسائل معاینه و درمان بیماران مبتلا به بیماری های سیستم خونی. - L., 1975. - S. 21-25.

87 Novikov D.K.، Novikova V.I. روش های سلولی تشخیص ایمنی // مینسک، 1979. - 222 ص.

88 Smirnov B.N.، Toropova N.I.، Mokhova G.A. و دیگران // مجموعه مقالات کنفرانس علمی اتحادیه "مشکلات بیوتکنولوژی پزشکی". اکتبر 1988. - L.، 1990. - S. 114-116.

89 Slavko E.A., Deryabin P.N., Karalnik B.V. تعیین لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن به عنوان روشی برای تشخیص زودرس سالمونلوز و اسهال خونی // Healthcare of Kazakhstan.-Almaty.- 1999. - No. 5-6.-C.43-45.

90 Karalnik B.V.، Kozhageldieva A.A.، Karabekov A.Zh.، Denisova T.G.، Raipov O.R. نظارت بر اثربخشی درمان یرسینیوز ناشی از یرسینیا انتروکولیتیکا // پزشکی. - آلماتی - 2004. - شماره 4. - ص 51-53.

91 Karalnik B.V., Denisova T.G., Plazun A.A. لنفوسیت های اتصال دهنده آنتی ژن با ویژگی توبرکولین در خرگوش های آلوده به M. bovis در پویایی درمان سل // مشکلات سل و بیماری های ریوی. -M.-2006.- شماره 5.-S.48-53.

92 Karalnik B.V.، Karabekov A.Zh.، Denisova T.G.، Kozhageldieva A.A.، Zhunusova G.B. تشخیص افتراقی بروسلوز و یرسینیوز روده ای ناشی از سرووار یرسینیا انتروکولیتیکا O9 // Medicine.-Almaty.-2004.- No. 3.- P.155-157.

93 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Zhunusova G.B.، Fedosov S.A.، Zhankin A.A.، Ospanov K.S.، Mizanbayeva S.U. اثربخشی آزمایش‌های مختلف آنتی‌بادی و آزمایش لنفوسیت اتصال به آنتی‌ژن در تشخیص بروسلوز در انسان. // ایمونولوژی پزشکی. - S.-P. - 2006. - جلد 8. - شماره 4. - S. 567 - 572.

94 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Grushina T.A.، Tugambaev T.I. تجزیه و تحلیل پاسخ ایمنی خوکچه هندی آلوده به بروسلا ملیتنسیس // Zh.

95 Karalnik B.V.، Berezin V.E.، Denisova T.G.، Deryabin P.N.، Slavko E.A. دینامیک محتوای لنفوسیت ها با گیرنده های ویروس سندای در حین ایمن سازی با ویروس و مجتمع ایمنی تحریک کننده گلیکوپروتئین های آن // Izvest. حداقل علم و آموزش عالی RK Ser.biol. و پزشکی-آلماتی.-1378.- شماره 3.- ص.50-51.

96 Garib F.Yu., Gurariy N.I., Aliev Sh.R. ویژگی های لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن در هپاتیت مزمن در کودکان // ایمونولوژی - 1988. - شماره 5. ص 91-93.

97 Finlay B.B., Falkow S.A. مقایسه استراتژی های میکروبی گونه های سالمونلا، شیگلا و جرسینیا // برهمکنش باکتری – سلول میزبان، آلبان آر. لیس. شرکت - 1988. - ص 227-243.

98 Karalnik B.V.، Denisova T.G.، Keshileva Z.B.، Pshenichnaya L.A. و همکاران لنفوسیت ها و آنتی بادی های اتصال دهنده آنتی ژن در تشخیص سیفلیس // عفونت های مقاربتی. - م - 1999. - شماره 5. - صص 34-36.

99 Sakanova L.M., Karalnik B.V., Ukbaeva T.D. و همکاران: ایمونورجنت ها برای تشخیص لنفوسیت های متصل شونده به آنتی ژن و تایید آنها در تشخیص عفونت مننگوکوکی// بهداشت، اپیدمیولوژی و ایمونوبیولوژی - آلماتی. -2002.- شماره 1-2.-S.69-72.

100 Slavko E.A.، Deryabin P.N.، Karalnik B.V.، Karabekov A.Zh. در مورد ویژگی لنفوسیت های متصل به آنتی ژن در بیماران مبتلا به بیماری های التهابی حاد دستگاه گوارش شناسایی شده است. // بهداشت، اپیدمیولوژی و ایمونوبیولوژی. - آلماتی - 1999. - شماره 2. - S. 102 - 105.

صبح.سادیکووا

تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی

تیү یین: Zhedel іshek Infectionalaryn Bakylauda, ​​Disentery naқty diagnostics en özu maselesi bolyp tabylady. dұrys қoyylғan دیسانتریک باکتریایی nauқaska vaқytynda em zhүrgizuge zhane epidemica қarsy sharalardy өtkіzu үshіn manyzdy را تشخیص می دهد. Обзордағы көрсетілген мәліметтер, дизентерияның кең таралуын негіздей отырып, сезімталдығының жеткіліксіздігі және көп деген диагностикалық әдістердің оң нәтижесінің кеш анықталуына байланысты, осы инфекцияны анықтауда диагностикалық потенциалды мақсатты түрде дамыту керек екенін көрсетеді.

تیү ازө zder:تشخیصی، اسهال خونی، آنتی ژن بایلانیستیروشی آدیس.

صبح.سادیکووا

تشخیص آزمایشگاهی اسهال خونی

خلاصه:تشخیص مطمئن اسهال یکی از مهمترین مسائل برای کنترل عفونت حاد روده است. تشخيص دقيق اسهال باكتريوزي براي درمان صحيح و دقيق بيمار و انجام اقدامات لازم ضد اپيدميك نيز معني مهمي دارد. اعضای داده شده در نظرسنجی، با در نظر گرفتن اسهال گسترده، عدم حساسیت و بروز دیرهنگام نتایج مثبت بسیاری از روش های تشخیصی را نشان می دهد. توسعه پتانسیل تشخیصی برای طراحی عفونت ضروری است.

کلید واژه ها:تشخیص، اسهال خونی، روش لنفوسیت های اتصال آنتی ژن.