اسینتوباکتر بومانی 10 2 ارزش درمان را دارد. عفونت اسینتوباکتر: درمان، علائم

برای مطالعه ترکیب میکروبی و نسبت کمی میکرو فلور نازوفارنکس، یک سواب از گلو برای یک مطالعه باکتریولوژیکی استاندارد گرفته می‌شود. این یک روش تشخیصی آزمایشگاهی است که به شما امکان می دهد پاتوژن های بیماری های عفونی و التهابی دستگاه تنفسی فوقانی را شناسایی کنید. برای تعیین علت عفونت، بررسی باکتریولوژیک بینی و گلو تخلیه شده برای میکرو فلور ضروری است.

متخصصان بیماران مبتلا به مزمن را به آزمایشگاه میکروبیولوژی ارجاع می دهند، جایی که مواد زیستی از بینی و گلو با سواب پنبه ای استریل گرفته می شود و مورد بررسی قرار می گیرد. بر اساس نتایج تجزیه و تحلیل، متخصص عامل ایجاد کننده آسیب شناسی و حساسیت آن به آنتی بیوتیک ها را تعیین می کند.

دلایل و اهداف برای گرفتن اسمیر بر روی میکرو فلور از گلو و بینی:

• تشخیص ناشی از استرپتوکوک بتا همولیتیک و منجر به ایجاد عوارض شدید - گلومرولونفریت، روماتیسم، میوکاردیت.
• وجود استافیلوکوکوس اورئوس در نازوفارنکس که باعث ایجاد جوش بر روی پوست می شود.
• کشت باکتریولوژیکی مواد بالینی در صورت التهاب نازوفارنکس به منظور حذف عفونت دیفتری انجام می شود.
• مشکوک به عفونت مننگوکوکی یا سیاه سرفه و همچنین بیماری های تنفسی.
• تشخیص تنگی، آبسه واقع در نزدیکی لوزه ها، شامل یک تجزیه و تحلیل است.
• افرادی که با یک بیمار عفونی در تماس هستند و همچنین کودکانی که وارد مهدکودک یا مدرسه می شوند، تحت معاینه پیشگیرانه قرار می گیرند تا ناقل باکتری را تشخیص دهند.
• معاینه کامل زنان باردار شامل گرفتن سواب از حلق برای میکرو فلور است.
• یک سواب پیشگیری کننده از گلو و بینی برای استافیلوکوکوس اورئوس توسط تمام کارکنان پزشکی، مربیان مهدکودک، آشپزها و فروشندگان فروشگاه های مواد غذایی گرفته می شود.
• یک سواب از گلو برای تعیین ترکیب سلولی ترشحات. مواد مورد مطالعه روی یک اسلاید شیشه ای مخصوص اعمال می شود. یک دستیار آزمایشگاه در زیر میکروسکوپ تعداد ائوزینوفیل ها و سایر سلول ها را در میدان دید می شمارد. یک مطالعه برای تعیین ماهیت آلرژیک این بیماری در حال انجام است.

بیماران به آزمایشگاه باکتریولوژی فرستاده می شوند تا مواد نازوفارنکس را مطالعه کنند تا عفونت خاصی را رد یا تأیید کنند. در جهت میکروارگانیسم را نشان می دهد که وجود آن باید تایید یا رد شود.

میکرو فلور نازوفارنکس

روی غشای مخاطی حلق و بینی، میکروارگانیسم‌های زیادی وجود دارند که میکروفلور طبیعی نازوفارنکس را تشکیل می‌دهند. مطالعه ترشحات گلو و بینی نسبت کمی و کیفی میکروب های ساکن در این مکان را نشان می دهد.

انواع میکروارگانیسم های ساکن در مخاط نازوفارنکس در افراد سالم:

1. باکتریوئیدها،
2. ویلونلا،
3. اشریشیا کلی،
4. براناملا،
5. سودوموناس،
6. استرپتوکوک ماتانس،
7. نایسریا مننژیتید،
8. کلبسیلا پنومونی،
9. استافیلوکوک اپیدرمی،
10. استرپتوکوک سبز،
11. نایسریا غیر بیماری زا
12. دیفتروئیدها
13. کورینه باکتریوم،
14. گونه های کاندیدا،
15. هموفلیس spp.،
16. Actinomyces spp.

با آسیب شناسی در اسمیر از حلق و بینی، میکروارگانیسم های زیر را می توان تشخیص داد:

• گروه بتا همولیتیک A،
• S. aureus
• لیستریا،
• براناملا کاتارالیس،
• اسینتوباکتر بومانی،

آماده سازی برای تجزیه و تحلیل

برای اینکه نتایج تجزیه و تحلیل تا حد امکان قابل اعتماد باشد، لازم است مواد بالینی به درستی انتخاب شود. برای این کار باید آماده باشید.

دو هفته قبل از مصرف مواد، آنتی بیوتیک های سیستمیک قطع می شود و 5-7 روز قبل، توصیه می شود از محلول های ضد باکتری، شستشو، اسپری ها و پمادها برای استفاده موضعی خودداری کنید. تجزیه و تحلیل باید با معده خالی انجام شود. قبل از این، مسواک زدن، نوشیدن آب و جویدن آدامس ممنوع است. در غیر این صورت، نتیجه تجزیه و تحلیل ممکن است نادرست باشد.

یک سواب از بینی برای ائوزینوفیل ها نیز با معده خالی گرفته می شود. اگر فردی غذا خورده باشد، باید حداقل دو ساعت صبر کنید.

گرفتن مواد

برای برداشت صحیح مواد از حلق، بیماران سر خود را به عقب کج کرده و دهان خود را کاملا باز می کنند. کارکنان آزمایشگاهی که به طور ویژه آموزش دیده اند، زبان را با یک کاردک فشار می دهند و ترشحات حلق را با یک ابزار مخصوص - یک سواب پنبه ای استریل، جمع می کنند. سپس آن را از حفره دهان خارج کرده و در لوله آزمایش پایین می آورد. این لوله حاوی محلول خاصی است که از مرگ میکروب ها در حین حمل و نقل مواد جلوگیری می کند. لوله باید ظرف دو ساعت از لحظه برداشت مواد به آزمایشگاه تحویل داده شود. برداشتن سواب از گلو یک روش بدون درد، اما ناخوشایند است.لمس یک سواب پنبه ای به مخاط حلق می تواند باعث استفراغ شود.

برای برداشتن سواب از بینی، باید بیمار را روبه‌رو بنشینید و سر او را کمی کج کنید. قبل از تجزیه و تحلیل، لازم است بینی از مخاط موجود پاک شود. پوست سوراخ های بینی با الکل 70 درصد درمان می شود. یک سواب استریل به طور متناوب ابتدا به یکی و سپس به مجرای بینی دیگر وارد می شود و ابزار را می چرخاند و محکم دیواره های آن را لمس می کند. سواب به سرعت داخل لوله آزمایش پایین می آید و مواد برای بررسی میکروسکوپی و میکروبیولوژیکی ارسال می شود.

آزمایش میکروسکوپی

ماده آزمایش روی یک لام شیشه ای اعمال می شود، در شعله مشعل ثابت می شود، مطابق با گرم رنگ آمیزی می شود و زیر میکروسکوپ با روغن غوطه وری مطالعه می شود. میله های گرم منفی یا گرم مثبت، کوکسی ها یا کوکوباسیل ها در اسمیر یافت می شوند، خواص مورفولوژیکی و رنگی آنها مورد مطالعه قرار می گیرد.

علائم میکروسکوپی باکتری یک نقطه عطف تشخیصی مهم است. اگر اسمیر حاوی کوکسی های گرم مثبت باشد که در خوشه هایی شبیه انگور قرار دارند، فرض می شود که عامل آسیب شناسی استافیلوکوکوس اورئوس است. اگر کوکسی ها به طور مثبت رنگ آمیزی گرم داشته باشند و به صورت زنجیره ای یا جفت در اسمیر قرار گرفته باشند، احتمالاً اینها استرپتوکوک هستند. کوکسی های گرم منفی - نایسریا؛ میله های گرم منفی با انتهای گرد و یک کپسول سبک - کلبسیلا، میله های گرم منفی کوچک - Escherichia،. تحقیقات میکروبیولوژیکی بیشتر با در نظر گرفتن علائم میکروسکوپی ادامه دارد.

بذرکاری مواد آزمایشی

هر میکروارگانیسم در محیط "بومی" خود با در نظر گرفتن pH و رطوبت رشد می کند. محیط ها تشخیصی افتراقی، انتخابی، جهانی هستند. هدف اصلی آنها تامین تغذیه، تنفس، رشد و تولید مثل سلول های باکتریایی است.

تلقیح مواد آزمایش باید در یک جعبه استریل یا کابینت جریان آرام انجام شود. بهورز باید لباس استریل، دستکش، ماسک و روکش کفش بپوشد. این برای حفظ عقیمی در ناحیه کار ضروری است. در بوکس باید بی صدا و با دقت کار کرد و ایمنی شخصی را تضمین کرد، زیرا هر ماده بیولوژیکی مشکوک و آشکارا عفونی تلقی می شود.

اسمیر نازوفارنکس روی محیط های غذایی تلقیح شده و در ترموستات انکوبه می شود. پس از چند روز، کلنی ها روی محیط رشد می کنند و شکل، اندازه و رنگ متفاوتی دارند.

محیط های غذایی خاصی وجود دارد که برای یک میکروارگانیسم خاص انتخابی هستند.

این مواد را با یک سواب در یک منطقه کوچک به اندازه 2 متر مربع به محیط مالیده می شود. ببینید، و سپس با کمک یک حلقه باکتریولوژیکی، آنها را با ضربات در تمام سطح ظرف پتری کاشته می شوند. محصولات زراعی در یک ترموستات در دمای معینی انکوبه می شوند. روز بعد، محصولات مشاهده می شود، تعداد کلنی های رشد یافته در نظر گرفته می شود و شخصیت آنها توصیف می شود. برای جداسازی و انباشته شدن یک کشت خالص، کلنی های فردی را روی محیط های غذایی انتخابی خرده کشت کنید. بررسی میکروسکوپی یک کشت خالص، تعیین اندازه و شکل باکتری، وجود کپسول، تاژک، هاگ و نسبت میکروب به رنگ‌آمیزی را ممکن می‌سازد. میکروارگانیسم های جدا شده به جنس و گونه شناسایی می شوند، در صورت لزوم، تایپ فاژ و سروتیپ انجام می شود.

نتیجه تحقیق

نتیجه این مطالعه، میکروبیولوژیست ها در یک فرم خاص می نویسند. برای رمزگشایی نتیجه یک سواب از گلو، مقادیر شاخص ها مورد نیاز است. نام میکروارگانیسم از دو کلمه لاتین تشکیل شده است که نشان دهنده جنس و گونه میکروب است. در کنار نام تعداد سلول های باکتریایی را نشان می دهد که در واحدهای تشکیل دهنده کلنی خاص بیان می شوند. پس از تعیین غلظت میکروارگانیسم، آنها به تعیین بیماری زایی آن - "فلور مشروط بیماریزا" اقدام می کنند.

در افراد سالم، باکتری هایی که عملکرد محافظتی دارند، روی غشای مخاطی نازوفارنکس زندگی می کنند. آنها ناراحتی ایجاد نمی کنند و باعث ایجاد التهاب نمی شوند. تحت تأثیر عوامل نامطلوب درون زا و برون زا، تعداد این میکروارگانیسم ها به طور چشمگیری افزایش می یابد که منجر به ایجاد آسیب شناسی می شود.

به طور معمول، محتوای میکروب های ساپروفیت و بیماری زا مشروط در نازوفارنکس نباید از 10 3 - 10 4 CFU / ml تجاوز کند و باکتری های بیماری زا باید وجود نداشته باشند. فقط یک پزشک با مهارت و دانش خاص می تواند بیماری زایی یک میکروب را تعیین کند و تجزیه و تحلیل را رمزگشایی کند. پزشک مناسب بودن و ضرورت تجویز داروهای ضد التهابی و ضد باکتریایی را برای بیمار تعیین می کند.

پس از شناسایی عامل آسیب شناسی و شناسایی آن از جنس و گونه، نسبت به تعیین حساسیت آن به فاژها، آنتی بیوتیک ها و ضد میکروبی ها اقدام می کنند. درمان بیماری گلو یا بینی با آنتی بیوتیکی که میکروب شناسایی شده بیشتر به آن حساس است، ضروری است.

نتایج سواب گلو

انواع نتایج مطالعه اسمیر از حلق:

• نتیجه فرهنگ منفی- هیچ عامل ایجاد کننده عفونت باکتریایی یا قارچی وجود ندارد. در این مورد، علت آسیب شناسی ویروس ها است، نه باکتری ها یا قارچ ها.
• نتیجه کشت میکرو فلور مثبت- افزایش باکتری های بیماری زا یا فرصت طلب که می توانند باعث فارنژیت حاد، دیفتری، سیاه سرفه و سایر عفونت های باکتریایی شوند. با رشد فلور قارچی، کاندیدیازیس دهان ایجاد می شود، عامل ایجاد کننده آن عوامل بیولوژیکی از گروه بیماری زایی 3 - قارچ های مخمر مانند جنس کاندیدا است.

بررسی میکروبیولوژیکی حلق و بینی جدا شده روی فلور به شما امکان می دهد نوع میکروب ها و نسبت کمی آنها را تعیین کنید. همه میکروارگانیسم های بیماری زا و فرصت طلب در معرض شناسایی کامل هستند. نتیجه تشخیص آزمایشگاهی به پزشک اجازه می دهد تا درمان مناسب را تجویز کند.

اسینتوباکتر spp به میکروارگانیسم هایی اطلاق می شود که آزادانه در محیط زیست (ساپروفیت ها)، روی اشیاء مختلف در موسسات پزشکی، در آب و محصولات غذایی زندگی می کنند. علاوه بر این، Acinetobacter spp. جدا شده از بیوتوپ های مختلف (به عنوان مثال، از پوست، غشاهای مخاطی) یک فرد.

حضور اسینتوباکتر spp در بیومواد از یک بیمار در بیمارستان، می تواند هم نتیجه کلونیزاسیون غشاهای مخاطی و پوست باشد و هم علت عوارض عفونی محلی سازی های مختلف باشد. کلونیزاسیون پوست در 25 درصد بزرگسالان و کلونیزاسیون دستگاه تنفسی فوقانی در 7 درصد از کودکان رخ می دهد. گونه های اسینتوباکتر، و همچنین P. aeruginosa، می توانند ماه ها روی اشیاء مختلف محیطی در حالت زنده باقی بمانند.
علاوه بر این، Acinetobacter spp. مقاوم در برابر بسیاری از محلول های باکتری کش، به عنوان مثال به.

بر اساس CDC(NNIS)، در 20 سال گذشته، اهمیت میله های گرم منفی غیر تخمیری از جنس Acinetobacter به عنوان عوامل ایجاد کننده NCI در سراسر جهان به طور قابل توجهی افزایش یافته است. در طول مداخلات جراحی، اسینتوباکتر spp. در 2.1 درصد موارد از زخم های چرکی جدا شده است. گونه A. baumannii 80 درصد از همه گونه‌های این جنس مسئول ECI را تشکیل می‌دهد و بنابراین جداسازی هر گونه دیگر از این جنس نشان می‌دهد که یک کوپتام و ملتی از بیوماد مورد مطالعه وجود دارد.

انتخاب مجدد اسینتوباکتر spp از هر بیومواد برای حذف آلودگی یا استعمار و در نهایت برای تفسیر صحیح نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی مهم است. لازم به ذکر است که اغلب اسینتوباکتر spp. جدا شده در ذات الریه (Acinetobacter spp. 6.9٪ از همه پاتوژن ها را در این محل تشکیل می دهد)، به خصوص اگر قبل از کلونیزاسیون غشاهای مخاطی دستگاه تنفسی فوقانی باشد. مرگ و میر در پنومونی ناشی از گونه های اسینتوباکلر 40 تا 64 درصد است.

در کنار دیگران میکروب های فرصت طلب(مانند S. maltophilia) Acinetobacter spp. نسبت به اکثر ضد میکروبی ها بسیار مقاوم است، اگرچه تفاوت های قابل توجهی در مقاومت آنتی بیوتیکی سویه ها در کشورها و مناطق مختلف وجود دارد. در حال حاضر، به گفته نویسندگان مختلف، اکثر سویه های A. baumannii به بسیاری از کلاس های داروهای ضد میکروبی مقاوم هستند. فلوروکینولون ها، تیگسیکلین، سفتازیدیم، تری متوپریم/سولفامتوکسازول، داکسی سایکلین، ایمی پنم، مروپنم، دوریپنم، پلی میکسین B و کولیستین تا همین اواخر در برابر سویه های بیمارستانی A. baumannii فعال در نظر گرفته شده اند.

توسعه سریع مقاومت بومانی Aبرای اکثر آنتی بیوتیک ها (MDR-Acinetobacter) در سراسر جهان ثبت شده است. سولباکتام در مقایسه با تازوباکتام و اسید کلاوولانیک دارای فعالیت باکتری کش طبیعی بالاتری در برابر MDR-Acinetobacter است و در عین حال مقاومت به سولباکتام نیز افزایش می یابد. ترکیب ایمی پنم با آمیکاسین در مطالعات آزمایشگاهی هم افزایی را در برابر سویه های MDR نشان داده است، در حالی که در داخل بدن این اثر کمتر مشخص است. ترکیب فلوروکینولون ها با آمیکاسین زمانی قابل قبول است که MIC فلوروکینولون ها برای سویه های بیمارستان A بومانی وجود داشته باشد.

هنگام برجسته کردن سویه های MDR-A بومانیاز ترکیب پلی میکسیپ B با ریفامپیسین (یا با ایمی پنم یا آزیترومایسین) استفاده کنید. مطالعات کمی در مورد استفاده از tigecycline برای درمان عفونت های ناشی از A. baumannii وجود دارد، اما استفاده از این آنتی بیوتیک در حال حاضر با افزایش تدریجی مقاومت همراه است. بر اساس داده های آلمان، مقاومت به tigecycline در A. baumannii 6٪ است، در حالی که مقاومت به coli 2.8٪ است.

مطابق با نگهبان 2001-2004 (30 کشور اروپایی)، نسبت سویه های Acinetobacter spp. مقاوم به ایمی پنم، مروپنم، آمپی سیلین / سولباکتام و پلی میکسین B به ترتیب 26.3، 29.6، 51.6 و 2.7 درصد است. توجه به این نکته ضروری است که حتی در کشورهایی با سطح مقاومت پایین، پدیده گسترش سویه های MDR-، XDR- یا PDR از A. baumannii هنوز مشخص نیست. یکی از عوامل خطر MDR-A. بومانی به عنوان کارباپنم ها و سفالوسپورین های نسل سوم تجویز می شود.
علاوه بر این، خطر با تهویه مصنوعی ریه(IVL)، اقامت طولانی مدت در مراقبت های ویژه، جراحی، آلودگی اشیاء اطراف.

بخش 4. میکروارگانیسم های گرم منفی "مشکل": سودوموناس آئروژینوزا و اسینتوباکتر
خلاصه داستان یک پزشک و میکروبیولوژیست
بخش 4. میکروارگانیسم های گرم منفی "مشکل": سودوموناس آئروژینوزا و اسینتوباکتر">!}

تعدادی میکروارگانیسم (MO) وجود دارد که به دلیل مقاومت اکتسابی بالا معمولاً مشکل ساز نامیده می شوند. در میان عوامل ایجاد کننده بیماری های تنفسی، استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین و برخی از نمایندگان فلور گرم منفی - سودوموناس آئروژینوزا، P. aeruginosa، باکتری های جنس Acinetobacter (Acinetobacter spp.) و در برخی موارد، فردی MO خانواده Enterobacteriaceae (E. coli، K. Pneumoniae). این مقاله بر روی P. aeruginosa و Acinetobacter spp تمرکز خواهد کرد.

T.A. Pertseva، گروه درمان دانشکده و غدد درون ریز، آکادمی پزشکی دولتی Dnepropetrovsk، اوکراین. R.A. بونتسویچ، بیمارستان چند رشته ای مرکزی شهر Labytnangskaya، روسیه

مقدمه

سودوموناس آئروژینوزا در ابتدا توسط میکروبیولوژیست ها به عنوان پاتوژن گیاهان مختلف شناخته می شد، اما بعدها مشخص شد که می تواند باعث بیماری در انسان نیز شود. در بیشتر موارد، P. aeruginosa یک پاتوژن فرصت طلب برای انسان است. این بر بافت های سالم و آسیب دیده تأثیر نمی گذارد. با این حال، هر بافتی از بدن در صورت آسیب یا کاهش کلی عملکردهای حفاظتی ماکرو ارگانیسم (نقص ایمنی) می تواند به P. aeruginosa آلوده شود. بنابراین، عفونت های ناشی از P. aeruginosa بسیار رایج است، به ویژه در محیط های بیمارستانی، زمانی که بخش قابل توجهی از این MO ها به سرعت چند مقاومت را به دست می آورند.

با توجه به مرکز کنترل بیماری آمریکا (CDC)، نسبت کلی عفونت های P. aeruginosa در بیمارستان های ایالات متحده حدود 0.4٪ است. این MO که چهارمین شایع ترین بیماری در بین پاتوژن های بیمارستانی است، باعث حدود 10.1 درصد از کل عفونت های بیمارستانی می شود. بر اساس داده های دیگر، P. aeruginosa عامل 28.7٪ از کل عفونت های بیمارستانی، 20-40٪ از تمام پنومونی دیررس بیمارستانی است. P. aeruginosa بیشترین خطر را برای بیماران انکولوژیک، سوختگی و ایدز ایجاد می کند که در آنها حتی می تواند باعث باکتریمی شود که در آن مرگ و میر به 50٪ می رسد.

زیستگاه طبیعی Acinetobacter spp. آب و خاک هستند، اغلب از فاضلاب خارج می شوند. این MO ها بخشی از میکرو فلور پوست افراد سالم هستند (بیشتر مناطق بین انگشتان پا و ناحیه مغبنی، به ویژه در کسانی که در آب و هوای گرم و مرطوب زندگی می کنند)، دستگاه گوارش و دستگاه ادراری تناسلی هستند و به بیماری زایی کم تعلق دارند. با این حال، میکروارگانیسم ها، حضور برخی از خواص به افزایش حدت کمک می کند. .

مهم ترین MOs از نظر بالینی از جنس Acinetobacter spp. گونه های A. baumannii به عنوان عوامل ایجاد کننده بیماری های A. lwoffii بسیار کمتر در نظر گرفته می شوند. بنابراین، هنگام اشاره به عفونت اسینتوباکتر، A. baumannii در درجه اول منظور می شود.

در بیماران بدحال (واحدهای مراقبت‌های ویژه، بخش‌های مراقبت ویژه)، A. baumannii می‌تواند باعث ذات‌الریه، تراکئوبرونشیت، جریان خون، عفونت‌های مجاری ادراری، عفونت‌های مرتبط با کاتتر و زخم شود (Joly-Guillou، 2005). در بخش مراقبت های ویژه (ICU) در ایالات متحده در سال 2003، گونه های Acinetobacter. 9/6 درصد از کل پنومونی ها، 4/2 درصد عفونت های جریان خون، 1/2 درصد عفونت های محل جراحی و 6/1 درصد عفونت های مجاری ادراری را ایجاد کرده است. در آب و هوای گرمسیری، Acinetobacter spp. ممکن است باعث پنومونی شدید اکتسابی از جامعه شود (هوانگ و همکاران، 2001). علاوه بر این، آسینتوباکتریوم قادر است در هنگام بلایای طبیعی باعث شیوع بیماری شود.

مرگ و میر در عفونت اسینتوباکتر معمولاً بسیار زیاد است و به 20-60 درصد می رسد، مرگ و میر قابل انتساب حدود 10-20 درصد است (Joly-Guillou, 2005).

بروز عفونت اسینتوباکتر در حال افزایش است. در انگلستان، باکتریمی اسینتوباکتر بین سالهای 2002 و 2003 به میزان 6 درصد افزایش یافت و به 1087 مورد رسید (آژانس حفاظت از سلامت، 2004). یک مشکل جدی افزایش قابل توجه فراوانی باکتریمی ناشی از سویه‌های مقاوم به چند داروی گونه‌های Acinetobacter است. - بیش از 300 درصد از سال 2002 تا 2003 (به ترتیب 7 و 22 مورد) (سازمان حفاظت از سلامت، 2004). در ICU ایالات متحده، میزان پنومونی اسینتوباکتر از 4 درصد در سال 1986 به 7 درصد در سال 2003 افزایش یافت (گینز و ادواردز، 2005).

در حال حاضر، بزرگترین نگرانی رشد مقاومت چندگانه این میکروارگانیسم ها است، سویه هایی وجود دارند که به تمام داروهای ضد میکروبی اصلی (AMPs) مقاوم هستند. به همین دلیل، MO به طور مجازی "MRSA گرم منفی" نامیده می شود.

در برخی مناطق، مشکل عفونت بیمارستانی با اسینتوباکتر مطرح می شود. بنابراین، در اسرائیل، طبق سایت antibiotic.ru، در دهه گذشته Acinetobacter spp. علت اصلی پنومونی و باکتریمی مرتبط با ونتیلاتور شد. انتشار این پاتوژن با سرعت زیادی رخ داد. حتی 7-8 سال پیش در اسرائیل هیچ موردی از عفونت ناشی از گونه های اسینتوباکتر وجود نداشت و امروزه فقط در تل آویو سالانه حدود 500 مورد ثبت می شود که 50 مورد آن کشنده است. یک مطالعه کوهورت گذشته‌نگر روی 236 بیمار نشان داد که عفونت‌های ناشی از سویه‌های مقاوم به چند داروی A. baumannii پیامد مطلوب‌تری داشتند. در گروهی از بیمارانی که سویه‌های مقاوم به چند دارو در آنها جدا شد، مرگ و میر 36 درصد بود، در حالی که در صورت عفونت با سویه غیرمقاوم به چند دارو 21 درصد بود (02/0=p). ریشه کن کردن اسینتوباکتری ها بسیار دشوار است. در حالی که تلاش‌ها برای ریشه‌کن کردن MRSA و Clostridium difficile در مراکز پزشکی تل‌آویو موفقیت‌آمیز بوده است، Acinetobacter spp. ناموفق. ای. هریس (ایالات متحده آمریکا) در گزارش خود اظهار داشت که امروزه جستجو برای اقدامات پیشگیرانه و داروهای جدید برای درمان بسیار ضروری است. آنتی بیوتیک های جدیدی مورد نیاز است که در برابر پاتوژن های گرم منفی فعال باشند، اگرچه چنین داروهایی در حال حاضر ساخته نمی شوند.

ویژگی تحریک کننده

P. aeruginosa و Acinetobacter spp. باکتری های گرم منفی و غیر تخمیری هستند.

P. aeruginosa ("Pseudomonas aeruginosa") یک باکتری گرم منفی و متحرک میله ای شکل، یک هوازی اجباری است. دارای ابعاد 0.5-0.8 میکرون ضخامت و 1.5-3 میکرون طول. متعلق به جنس Pseudomonas (با تعداد بیش از 140 گونه باکتری) از خانواده Pseudomonadaceae (pseudomonas) است. به دلیل سد ایجاد شده توسط لیپوساکاریدهای غشای بیرونی و همچنین تشکیل یک بیوفیلم، که نقش محافظتی نیز ایفا می کند، نسبت به اکثر آنتی بیوتیک ها بسیار مقاوم است. سویه هایی وجود دارند که عملاً تحت تأثیر هیچ یک از آنتی بیوتیک های شناخته شده قرار نمی گیرند.

اکثریت قریب به اتفاق MOs از خانواده Pseudomonadaceae، که در خاک و آب زندگی می کنند، اهمیت بالینی کمی دارند (به استثنای B. mallei و B. pseudomallei، عوامل ایجاد کننده غده و ملیوئیدوز، به ترتیب). در شرایط خانگی، سودوموناس آئروژینوزا قادر است سطح کاشی را کلونیزه کند، در درزها مسدود شود و یک بیوفیلم محافظ تشکیل دهد، به همین دلیل است که ضدعفونی‌کننده‌های استاندارد تأثیر بدی روی آن می‌گذارند.

در بیمارستان ها، P. aeruginosa را می توان بر روی سطوح اجسام و تجهیزات مختلف و همچنین در مخازن مایع یافت. اغلب با غذا یا آب آلوده حمل می شود، همچنین در حین حمل و نقل از طریق حمام، سینک، دستگیره های شیر آب، اشیاء، به ویژه مواد مرطوب (به عنوان مثال، حوله) که بیماران می توانند از طریق تماس مستقیم با یک ناقل باکتریایی یا غیرمستقیم از طریق آن به اشتراک بگذارند. دست پرسنل پزشکی و غیره .پ. .

فراوانی بالای جداسازی و بیماریزایی بارزتر P. aeruginosa در مقایسه با سایر سودومونادها با وجود تعدادی از عوامل حدت در این MO همراه است که باعث ایجاد کلونیزاسیون و عفونت بافت های انسانی می شود. عوامل تعیین کننده ویرولانس شامل عوامل چسبندگی، تهاجم و سمیت سلولی است.

فسفولیپاز C، اگزوتوکسین A، اگزوآنزیم S، الاستاز، لوکوسیدین، رنگدانه پیوسیانین (که باعث ایجاد رنگ سبز آبی محیط در هنگام رشد یک میکروارگانیسم در کشت یا ترشحات چرکی زخم های عفونی می شود)، لیپوپلی ساکارید (یک القاء کننده یک واکنش التهابی سیستمیک) دارای اثر موضعی و سیستمیک بر روی ارگانیسم پستانداران است. آلژینات پلی ساکارید کپسولی (معمولاً در بیماران مبتلا به عفونت های مزمن، به عنوان مثال، با فیبروز کیستیک؛ آلژینات به تشکیل فیلمی در سطح اپیتلیوم کمک می کند که از پاتوژن در برابر قرار گرفتن در معرض محافظت می کند. به عوامل مقاومت میکروارگانیسم ها و آنتی بیوتیک ها).

P. aeruginosa با مکانیسم‌های مختلفی برای تنظیم بیان عوامل بیماری‌زایی مشخص می‌شود که هدف آن سازگاری سریع میکروارگانیسم با تغییر شرایط محیطی است. هنگامی که MO در محیط خارجی است، عوامل بیماریزا سنتز نمی شوند، اما زمانی که وارد محیط داخلی بدن پستانداران می شود، سنتز فشرده پروتئین ها آغاز می شود که به توسعه فرآیند عفونی کمک می کند.

تعدادی از دانشمندان خاطرنشان می کنند که علاوه بر تنظیم سنتز فاکتورهای حدت در سطح سلول های میکروبی فردی، در P. aeruginosa، تنظیم در سطح جمعیت نیز رخ می دهد. ما در مورد پدیده "حساسیت مشارکتی" یا "حس نصاب" (حس نصاب) صحبت می کنیم که شامل تجمع ترکیبات با وزن مولکولی کم (هوموسرین لاکتون) در جمعیت میکروبی است که با رسیدن به یک غلظت معین باعث کاهش فشار می شود. سنتز اکثر عوامل بیماریزا بنابراین، بیان ژن های حدت به تراکم جمعیت میکروبی بستگی دارد. معنای بیولوژیکی این پدیده احتمالاً با شروع هماهنگ سنتز عوامل حدت فقط پس از رسیدن جمعیت میکروبی به سطح معینی از تراکم مرتبط است. بیان اکثر فاکتورهای حدت و متابولیت های ثانویه به تنظیم در سطح حساسیت مشارکتی در P. aeruginosa بستگی دارد.

جنس Acinetobacter کوکوباسیل‌های گرم منفی (گاهی اوقات بد رنگ با الکل در هنگام رنگ‌آمیزی بر اساس گرم) بی‌حرکت (حرکت در تکان‌ها به دلیل فیمبریای قطبی به طول 10-15 میکرون و قطر 6 میکرون) ترکیب می‌شود. به شدت هوازی، اکسیداز منفی و کاتالاز مثبت.

A. baumannii یک موجود آبزی است که در مخازن مصنوعی و طبیعی مختلف زندگی می کند. در عین حال، این باکتری ها قادرند تا 1 ماه روی سطح خشک زنده بمانند.

در محیط های بیمارستانی، A. baumannii اغلب محلول ها را برای استفاده چندگانه خارجی، داخلی و تزریقی کلونیزه می کند. MO دارای حدت کم است. اغلب می توان آن را از پوست و خلط بیماران، زخم ها، ادرار جدا کرد که به عنوان یک قاعده نشان دهنده عفونت نیست، بلکه کلونیزاسیون است.

ایجاد عفونت اسینتوباکتر غیر معمول است و بیشتر برای بیماران دچار نقص ایمنی معمول است. عفونت بیشتر به بافت ها و اندام هایی با محتوای مایع بالا (مجاری تنفسی و ادراری، مایع مغزی نخاعی، خون، مایع صفاقی) استوایی است. به شکل پنومونی بیمارستانی، عفونت های مرتبط با دیالیز صفاقی طولانی مدت، عفونت های مرتبط با کاتتر ظاهر می شود.

وجود MO در ترشحات تنفسی بیماران انتوبه شده تقریباً همیشه نشان دهنده کلونیزاسیون است. پنومونی می تواند از نظر اپیدمیولوژیک با کلونیزاسیون تجهیزات تنفسی یا مایعات، پلوریت با سیستم های زهکشی، سپسیس با کاتترها و سایر تجهیزات و محلول های تزریق همراه باشد.

ویژگی های مشخصه کلونیزاسیون و بروز عفونت اسینتوباکتر در جدول 1 ارائه شده است.

جداسازی MO

از نظر میکروبیولوژیکی، سودوموناس آئروژینوزا بی نیاز است، در محیط های مصنوعی مختلف (ENDO، Kligler، Koda، Levin و غیره) در شرایط عادی، در دمای تا 42 درجه سانتیگراد (بهینه - 37 درجه سانتیگراد) رشد می کند، لاکتوز را تخمیر نمی کند و کلنی های گرد صافی از رنگ های سبز مایل به سبز فلورسنت را تشکیل می دهد. در اسمیر تهیه شده از یک کشت خالص، میله ها را می توان به صورت جداگانه، جفت یا زنجیره های کوتاه تشکیل داد. یک ویژگی خاص P. aeruginosa پدیده "لیز رنگین کمان" و همچنین توانایی رنگ آمیزی شدید محیط (اغلب در رنگ های آبی-سبز) است. با کمک تشخیص های سرولوژیکی، هم آنتی ژن های عامل عفونی و هم آنتی بادی های تولید شده در پاسخ به تحریک آنتی ژنی سیستم ایمنی را می توان در زمان نسبتاً کوتاهی شناسایی کرد.

MOs مربوط به P. aeruginosa مانند S. maltophilia و B. cepacia وجود دارد که برای تشخیص افتراقی شناسایی صحیح میکروبیولوژیکی مورد نیاز است. این به دلیل این واقعیت است که S. maltophilia مقاومت طبیعی به کارباپنم ها، B. cepacia به آمینوگلیکوزیدها، و P. aeruginosa یک حساسیت طبیعی به آنها دارد (اگرچه ممکن است مقاومت ایجاد شود).

اسینتوباکتر در محیط های معمولی در محدوده دمایی 20-30 درجه سانتیگراد با دمای بهینه رشد 33-35 درجه سانتیگراد کشت می شود. این MO ها نیازی به فاکتورهای رشد ندارند و قادر به نیترات زدایی نیستند. بیشتر سویه ها روی محیط های معدنی حاوی اتانول، استات، پیروات، لاکتات به عنوان تنها منبع کربن و انرژی و نمک های آمونیوم یا نیترات ها به عنوان منبع نیتروژن رشد می کنند.

شناسایی.در یک آزمایشگاه عملی، استفاده از حداقل مجموعه ای از آزمایشات برای شناسایی باکتری های جنس اسینتوباکتر و تمایز آنها از سایر MO های گرم منفی کافی است. در این مورد، ویژگی های تعیین کننده عبارتند از: شکل سلول ها (کوکسی ها یا میله های کوچک)، عدم تحرک، ماهیت و توانایی رشد در محیط MacConkey (کلنی های لاکتوز منفی با اندازه های کوچک و متوسط)، عدم وجود تغییرات رنگ نشانگر روی آگار پلی کربوهیدرات کلیگلر و قلیایی شدن محیط، آزمایش سیتوکروم اکسیداز منفی است. برای تمایز گونه های Acinetobacter. از دیگر باکتری های غیر تخمیری اکسیداز منفی، آزمایش های اضافی استفاده می شود. شناسایی گونه اسینتوباکتر بسیار دشوارتر است و به عنوان یک قاعده، در عمل معمول انجام نمی شود.

مقاومت P. aeruginosa به AMP

گروه‌های اصلی آنتی‌بیوتیک‌ها با فعالیت آنتی‌پسودوموناس بالینی قابل توجه شامل بتالاکتام‌ها، آمینوگلیکوزیدها و فلوروکینولون‌ها هستند. با این حال، P. aeruginosa مکانیسم های مقاومت متعددی دارد:

• به آمینوگلیکوزیدها - غیرفعال شدن آنزیمی، کاهش نفوذپذیری، اصلاح هدف عمل.
• به AMP های β-لاکتام - تغییر در ساختار کانال پورین (کاهش نفوذپذیری)، هیدرولیز توسط بتالاکتامازها، انتشار فعال با مشارکت پروتئین OprM، اصلاح هدف عمل PBP، تغییر در ساختار پروتئین پورین OprD؛
• به فلوروکینولون ها - تغییر در ساختار هدف عمل (DNA gyrase)، فعال شدن سیستم دفع (MexA-MexB-OprM)، کاهش نفوذپذیری غشاء.

به ویژه مهم است که در 30-50٪ از بیماران P. aeruginosa polyresistance حتی با تک درمانی ایجاد می شود.

مقاومت در برابر اسینتوباکتر spp. به AMP

MO ها بسته به منبع جداسازی و گونه، به بسیاری از داروهای ضد باکتریایی مقاوم هستند. سویه های به دست آمده از بیماران نسبت به باکتری های جدا شده از پرسنل پزشکی یا اشیاء محیطی نسبت به آنتی بیوتیک ها مقاوم تر هستند و مقاومت A. baumannii می تواند 10-20 برابر بیشتر از حداقل غلظت های مهاری (MICs) آنتی بیوتیک های β-لاکتام ایجاد شده برای A. باشد. lwoffii. اکثریت قریب به اتفاق ایزوله های بالینی به پنی سیلین با دوز بیش از 100 IU / ml و همچنین به ماکرولیدها، لینکوزامیدها، کلرامفنیکل، سفالوسپورین های نسل I-II مقاوم هستند. سویه های بیمارستانی به طیف وسیع تری از داروهای ضد باکتریایی مقاوم می شوند، اما نسبت به کارباپنم ها و آمیکاسین نسبتاً حساس هستند.

مقاومت در برابر اسینتوباکتر spp. به AMP های β-لاکتام با تولید پلاسمیدها و بتالاکتامازهای کروموزومی، کاهش نفوذپذیری ساختارهای سطح سلولی و تغییر در ساختار پروتئین های متصل شونده به پنی سیلین مرتبط است.

مقاومت جدایه های اسینتوباکتر به آمینوگلیکوزیدها به دلیل هر سه گروه شناخته شده آنزیم های اصلاح کننده آمینوگلیکوزیدها است: آمینواستیل ترانسفرازها، آدنیل ترانسفرازها و فسفوریلازها که توسط ژن های موضعی بر روی پلاسمیدها و ترانسپوزون ها کنترل می شوند.

مقاومت در برابر فلوروکینولون ها به دلیل تغییر DNA گیراز باکتریایی، در نتیجه تغییر در ساختار پروتئین غشای خارجی و کاهش نفوذ دارو به داخل سلول رخ می دهد.

تعیین حساسیت به AMP

داروهای خط اول در تعیین حساسیت آنتی بیوتیکی Pseudomonas spp. و اسینتوباکتر spp. وسیله ای هستند که بیشترین فعالیت طبیعی را دارند.

سفتازیدیم- یکی از AMP های اصلی که برای درمان عفونت های ناشی از گروه مورد نظر از میکروارگانیسم ها استفاده می شود.

سفپیمبا سطح فعالیت طبیعی قابل مقایسه با سفتازیدیم، در برخی موارد فعالیت خود را در برابر MOs مقاوم به سفتازیدیم حفظ می کند.

جنتامایسین، آمیکاسین. آمینوگلیکوزیدها برای تک درمانی عفونت های ناشی از این گروه از باکتری ها استفاده نمی شوند، اما در بسیاری از موارد جزء ضروری رژیم های درمانی ترکیبی هستند.

سیپروفلوکساسیندر میان فلوروکینولون ها، داروی انتخابی در درمان این گروه از عفونت ها محسوب می شود.

مروپنم، ایمی پنم.مروپنم با بالاترین سطح فعالیت در رابطه با این MO ها مشخص می شود، ایمی پنم تا حدودی از آن پایین تر است. مصلحت گنجاندن هر دو کارباپنم با عدم وجود مقاومت متقاطع بین آنها در برخی موارد توضیح داده می شود.

داروهای اضافی از نظر فعالیت طبیعی، به عنوان یک قاعده، نسبت به آنتی بیوتیک های خط اول پایین تر هستند، اما در بسیاری از موارد، عمدتاً به دلایل اقتصادی، می توان از آنها در درمان استفاده کرد. علاوه بر این، باید در نظر گرفت که باکتری های غیر تخمیری به طور قابل توجهی در سطح حساسیت طبیعی به AMP متفاوت هستند.

آزترونام، سفوپرازوندر خواص اصلی نزدیک به سفتازیدیم است.

سفوپرازون/سولباکتام، تیکارسیلین/کلاوولانات.مهارکننده های مورد استفاده در درمان قادر به سرکوب فعالیت اکثر بتالاکتامازهای سنتز شده توسط P. aeruginosa نیستند، به همین دلیل است که ترکیبات ترکیبی مزایای قابل توجهی در مقایسه با آنتی بیوتیک های اصلی ندارند. در عین حال، سفوپرازون/سولباکتام و همچنین آمپی سیلین/سولباکتام به دلیل فعالیت ذاتی سولباکتام می توانند در درمان عفونت های اسینتوباکتر بسیار موثر باشند.

کاربنی سیلینبا توجه به سمیت و بروز بالای مقاومت، استفاده از کاربنی سیلین برای درمان عفونت های ناشی از P. aeruginosa باید نامناسب در نظر گرفته شود.

از آنجایی که عفونت‌های شدید ناشی از سودوموناس نشانه‌ای برای درمان ترکیبی است، توصیه می‌شود هنگام ارائه نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی به کلینیک، مؤثرترین ترکیب آنتی‌بیوتیک‌ها را از نظر میکروبیولوژیکی نشان دهید.

الزامات عمومی برای نمونه برداری موادو تشخیص های میکروبیولوژیکی در مقاله «پاتوژن های بالینی مهم عفونت های دستگاه تنفسی. خلاصه داستان یک پزشک و میکروبیولوژیست. قسمت 1. پنوموکوک "(نگاه کنید به شماره 3 (04)، 2006).

عوامل خطر و ویژگی های عفونت

به دلیل وجود فاکتورهای حدت چندگانه در P. aeruginosa، عفونت های ناشی از این MO به طور بالقوه بدخیم تر از عفونت های ناشی از سایر پاتوژن های فرصت طلب هستند.

منبع عفونت در وهله اول بیماران مبتلا به سودوموناس آئروژینوزا و همچنین همراهان هستند. یکی از عوامل مهم در گسترش عفونت سودوموناس آئروژینوزا می‌تواند اقلام خانگی، محلول‌ها، کرم‌های دست، حوله‌های صورت، دستگاه تناسلی، برس اصلاح و غیره باشد. عوامل نادر عبارتند از گسترش عفونت از طریق ابزار، دستگاه ها و تجهیزات ضد عفونی شده که معلوم شد بی اثر بوده است.

سودوموناس آئروژینوزا عمدتاً بر افرادی با سیستم ایمنی ضعیف تأثیر می گذارد: بیماران بستری در بیمارستان با بیماری های همزمان، افراد مسن و کودکان. تعدادی از شرایط، مانند فیبروز کیستیک، سوختگی، لوسمی، سنگ کلیه، قرار گرفتن در تهویه مصنوعی ریه (ALV)، عوامل خطر مستعد مستقل هستند. فهرست شرایط مستعد ابتلا به عفونت در جدول 2 آورده شده است.

جدی ترین عفونت های بیمارستانی، پنومونی مرتبط با ونتیلاتور است. عوامل خطر برای این پنومونی های P. aeruginosa شامل درمان قبلی با سفالوسپورین های نسل سوم، بستری طولانی مدت در بیمارستان یا بیماری انسدادی ریه است. مرگ و میر در پنومونی مرتبط با ونتیلاتور تایید شده از نظر باکتریولوژیکی (آلودگی مواد به دست آمده از دستگاه تنفسی تحتانی با استفاده از برس های مخصوص، محافظت شده از آلودگی در دستگاه تنفسی فوقانی، بیش از 103 CFU / ml) 73٪ و با کلونیزاسیون قسمت تحتانی است. دستگاه تنفسی توسط P. aeruginosa (آلودگی مواد کمتر از 103 CFU / ml) - 19٪.

با هر محلی سازی کانون اولیه عفونت ناشی از P. aeruginosa، باکتریمی ممکن است ایجاد شود که به طور قابل توجهی پیش آگهی بیماری را بدتر می کند. با توجه به مطالعه چند مرکزی اروپایی SENTRY، بروز باکتریمی ناشی از P. aeruginosa 5٪ است. در همان زمان، نرخ کلی مرگ و میر 40-75٪ است، نسبتی - 34-48٪.

نقش P. aeruginosa در اتیولوژی عفونت های اکتسابی از جامعه کم است.

بستری طولانی مدت یا درمان ضد میکروبی (به ویژه AMP ها با فعالیت کم در برابر اسینتوباکتری ها)، حضور سایر بیماران کلونیزه شده توسط این MO، و در شرایط ICU استفاده از تجهیزات تنفسی تهاجمی یا کاتتر مستعد وقوع کلونیزاسیون اسینتوباکتر (و متعاقباً) است. عفونت).

همانطور که در بالا ذکر شد، Acinetobacter spp. بیماران دچار نقص ایمنی را تحت تاثیر قرار می دهد. اغلب این MO ها باعث عفونت های بیمارستانی می شوند. بسیاری از آنها نسبتاً تنبل هستند، اما در برابر درمان بسیار مقاوم هستند.

رفتار

مشکل درمان عفونت‌های سودوموناس آئروژینوزا و اسینتوباکتر هر سال به دلیل افزایش دفعات وقوع، افزایش مقاومت MO و بر این اساس، کاهش اثربخشی درمان فوری‌تر می‌شود. در ریه‌شناسی، مشکل ریشه‌کنی داده‌های MO اغلب با بیماری‌هایی مانند پنومونی بیمارستانی و فیبروز کیستیک، کمتر با برونشیت چرکی مزمن، جنب، و پنومونی اکتسابی از جامعه همراه است.

در سال‌های اخیر، کار برای ایجاد واکسن‌های ضد شبه‌مونال، مهارکننده‌های بیوفیلم و «سنسور حد نصاب» در حال انجام است. تا همین اواخر، ترکیب سیپروفلوکساسین با سفتازیدیم یا کاربنی سیلین با جنتامایسین، اغلب در ترکیب با پیپراسیلین، درمان استاندارد عفونت سودوموناس آئروژینوزا بود. با این حال، داده های فعلی افزایش قابل توجهی در مقاومت به دو داروی اخیر ذکر شده و همچنین به کارباپنم ها را نشان می دهد. با توجه به موارد فوق، رژیم های درمانی زیر ممکن است موثرترین باشند:

• سیپروفلوکساسین + آمیکاسین؛
• سفتازیدیم + آمیکاسین؛
• سفتازیدیم + سیپروفلوکساسین + آمیکاسین.

علاوه بر این، حتماً نیاز به نظارت روتین حساسیت موضعی و انجام تنظیمات مناسب در رژیم درمانی را به خاطر داشته باشید.

انتخاب آنتی بیوتیک ها برای درمان گونه های Acinetobacter. عفونت های بیمارستانی نیز بسیار محدود است و شامل ایمی پنم، مروپنم، آمیکاسین در ترکیب با یک بتالاکتام یا سیپروفلوکساسین موثر است. برای درمان عفونت های خفیف، آمپی سیلین/سولباکتام ممکن است موثر باشد، عمدتاً به دلیل فعالیت مستقل سولباکتام. با این حال، داروی انتخابی در درمان عفونت های شدید و متوسط، آنتی بیوتیک ترکیبی سفوپرازون/سولباکتام است. سولباکتام فعالیت سفوپرازون را چهار برابر می کند و طیف اثر آن را گسترش می دهد و MIC سویه های اسینتوباکتر مقاوم به سفوپرازون (> 128 گرم در لیتر) به 5/12 گرم در لیتر کاهش می یابد. اثربخشی بالینی آن در تعدادی از مطالعات چند مرکزی ثابت شده است.

در صورت لزوم می توان از ترکیبات زیر استفاده کرد:

• سفوپرازون/سولباکتام + آمیکاسین؛
• کارباپنم + آمیکاسین.

داروهایی که فعالیت ضد اسینتوباکتری نیز دارند، طبق گفته Go و Cunha (1999)، کولیستین، پلی میکسین B، ریفامپیسین، مینوسیکلین و تیژسیکلین هستند.

در درمان عفونت های ناشی از P. aeruginosa و Acinetobacter spp.، اخیراً امکان استفاده از فلوروکینولون های جدید به طور فعال مورد توجه قرار گرفته است. لووفلوکساسین گسترده ترین مورد مطالعه در این زمینه بوده است و قبلاً در تعدادی از رژیم های استاندارد در کشورهای مختلف توصیه شده است.

به عنوان مثال، ما رژیم درمانی برای پنومونی بیمارستانی را از مقاله اخیر خود و رژیم درمانی برای پنومونی شدید اکتسابی از جامعه با خطر سودوموناس آئروژینوزا از پروتکل آمریکایی برای درمان پنومونی اکتسابی از جامعه ASCAP 1 -2005 ارائه می‌کنیم (جدول 3،).

نتیجه

P. aeruginosa و گونه های Acinetobacter به عنوان یکی از "مشکل ساز" ترین پاتوژن ها در نظر گرفته می شوند. در عمل ریوی و درمانی، آنها در شرایط شدیدی مانند پنومونی بیمارستانی و مرتبط با ونتیلاتور، فیبروز کیستیک قابل توجه هستند. این MO ها با وسعت قابل توجهی از مقاومت طبیعی مشخص می شوند، اما مهمتر از همه، با سطح مقاومت اکتسابی به سرعت در حال توسعه. در همان زمان، تعدادی از سویه ها به تمام گروه های اصلی AMP به طور همزمان مقاومت نشان می دهند (مقاومت چندگانه). در برخی موارد پزشک به دلیل عدم انتخاب خود را در بن بست می بیند.

این امر به طور منطقی باعث نگرانی زیادی در جامعه علمی پزشکی می شود، نیاز به یک کار بزرگ و هماهنگ برای نظارت بر وضعیت حساسیت، ایجاد فرمول ها و استانداردهایی برای استفاده از AMPs، توسعه عوامل ضد میکروبی جدید، واکسن ها و داروها با مکانیسم های اثر دیگر است که می تواند حل کند. مشکل میکروارگانیسم های گرم منفی غیر تخمیری مقاوم به چند دارو، مانند سودوموناس آئروژینوزا و اسینتوباکتریوم.

1 انتخاب آنتی بیوتیک و مدیریت نتیجه- موثر پنومونی اکتسابی از جامعه (ASCAP).

فهرست منابع در سرمقاله موجود است

عفونت های ناشی از اسینتوباکتر بومانی: عوامل خطر، تشخیص، درمان، رویکردهای پیشگیری /

موسسه تحقیقاتی شیمی درمانی ضد میکروبی دانشگاه پزشکی دولتی بلاروس، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک، فدراسیون روسیه

گوربیچ U.L.، Karpov I.A.، Krechikova O.I.

عفونت های ناشی ازاسینتوباکتر بومانی: عوامل خطر، تشخیص، درمان، رویکردهای پیشگیری

عفونت های بیمارستانی (لات. بیمارستانیبیمارستان، یونانی nosocmeo- بیمارستان، مراقبت از بیمار) - اینها عفونت هایی هستند که حداقل 48 ساعت پس از بستری شدن در بیمار ایجاد می شوند، مشروط بر اینکه عفونت وجود نداشته باشد و پس از پذیرش در بیمارستان در دوره کمون نبوده باشد. عفونت های ناشی از بستری شدن قبلی در بیمارستان و همچنین بیماری های عفونی کارکنان پزشکی مرتبط با فعالیت های حرفه ای آنها.

به گفته نویسندگان مختلف، تعداد بیماران مبتلا به عفونت های بیمارستانی از 3 تا 15 درصد متغیر است. ?. از این تعداد، 90٪ منشاء باکتریایی دارند. پاتوژن های ویروسی، قارچی و تک یاخته ها بسیار کمتر رایج هستند.

از آغاز عصر آنتی بیوتیک ها و تا دهه 60 قرن بیستم. تقریباً 65 درصد از عفونت های بیمارستانی (HAI) ماهیت استافیلوکوکی داشتند. با ظهور داروهای ضد باکتریایی پایدار پنی سیلیناز در زرادخانه پزشکان، آنها به پس زمینه رفتند و جای خود را به عفونت های ناشی از باکتری های گرم منفی دادند.

در حال حاضر، با وجود افزایش اندکی نقش سبب‌شناختی میکروارگانیسم‌ها و قارچ‌های گرم مثبت به‌عنوان پاتوژن‌های عفونت‌های بیمارستانی، سویه‌های میکروارگانیسم‌های گرم منفی با مقاومت چندگانه به داروهای ضدباکتریایی، مشکلی جدی در بیمارستان‌های سراسر جهان است. به گفته تعدادی از نویسندگان، فراوانی آنها از 62 تا 72 درصد از کل عفونت های بیمارستانی متفاوت است. مرتبط‌ترین پاتوژن‌های همه عفونت‌های بیمارستانی (به استثنای آنژیوژنیک) و سپسیس، میکروارگانیسم‌های خانواده هستند. انتروباکتریاسهو باکتری های غیر تخمیری که شامل سودوموناسaeruginosaو اسینتوباکترspp. .

مهمترین گونه از نظر بالینی این جنس اسینتوباکتراست اسینتوباکتر بومانی(ژنوموتیپ 2) که باعث 10-2 درصد از عفونت های گرم منفی در اروپا و ایالات متحده آمریکا و تا 1 درصد از کل عفونت های بیمارستانی می شود.

عوامل خطر

به عنوان یک عامل خطر رایج برای عفونت های ناشی از A. baumannii، اختصاص دهید:

جنس مرد؛

سن سالمندی؛

وجود بیماری های همزمان (بیماری های بدخیم خون، نارسایی قلبی عروقی یا تنفسی، انعقاد داخل عروقی منتشر).

مدت زمان استفاده از روش های تهاجمی درمان و نظارت (تهویه بیش از 3 روز؛ تجویز استنشاقی داروها؛ معرفی لوله بینی معده؛ تراکئوستومی؛ کاتتریزاسیون مثانه، ورید مرکزی، شریان، جراحی).

اقامت طولانی مدت در بیمارستان یا بخش مراقبت های ویژه (ICU)؛

درمان آنتی بیوتیکی قبلی با سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها یا کارباپنم ها.

جراحی قبل از بستری شدن در ICU خطر عفونت را حدود 5 برابر افزایش می دهد.

به عنوان عوامل خطر برای عفونت با یک سویه مقاوم به کارباپنم آ. بومانیبرای بزرگسالان، موارد زیر تاکنون شرح داده شده است: اندازه بزرگ بیمارستان (بیش از 500 تخت). بستری شدن در ICU یا بستری شدن در بیمارستان برای نشانه های اورژانسی؛ اقامت طولانی مدت در بیمارستان؛ تراکم بالای بیماران مبتلا به خرچنگ در بخش؛ جنس مرد؛ سرکوب سیستم ایمنی؛ IVL، کاتتریزاسیون دستگاه ادراری یا شریان ها، همودیالیز. جراحی اخیر؛ پالس لاواژ زخم ها؛ استفاده قبلی از مروپنم، ایمی پنم یا سفتازیدیم.

در جمهوری بلاروس، به عنوان عوامل خطر برای کلونیزاسیون/عفونت با ایزوله های بیمارستانی اسینتوباکتر بومانیمقاوم به آنتی‌بیوتیک‌های کارباپنم، استفاده قبلی از کارباپنم‌های «آنتی‌سودومونال»، کاتتریزاسیون دستگاه ادراری، بستری در بخش غیردرمانی و سن زیر 40 سال برجسته شده‌اند (جدول 1).

میز 1 عوامل خطر برای کلونیزاسیون/عفونت با سویه مقاوم به کارباپنم A. baumanniiدر سازمان های مراقبت های بهداشتی بیمارستانی در مینسک(داده های شخصی منتشر نشده)

* نسبت شانس (OR) - به عنوان نسبت شانس یک رویداد در یک رویداد به شانس یک رویداد در دیگری، یا به عنوان نسبت شانس وقوع یک رویداد به شانس رخ ندادن یک رویداد تعریف می شود. ** مروپنم، ایمی پنم، دوریپنم.

مرتبط با اسینتوباکتر

عفونت ها

A. baumanniiدر بیشتر موارد باعث ایجاد بیماری در بیماران شدیداً دچار نقص ایمنی می شود. این میکروارگانیسم می تواند باعث عفونت مجاری تنفسی (سینوزیت، تراکئوبرونشیت، ذات الریه)، جریان خون (سپسیس، اندوکاردیت دریچه های طبیعی و مصنوعی)، مجاری ادراری، عفونت های زخم و جراحی، عفونت های پوست و بافت های نرم (از جمله فاشئیت نکروزان) شود. سیستم عصبی (مننژیت، بطن، آبسه مغزی)، داخل شکمی (آبسه های موضعی مختلف، پریتونیت)، سیستم اسکلتی عضلانی (استئومیلیت، آرتریت).

بر اساس تحقیقات خود ما در 15 سازمان مراقبت های بهداشتی بیمارستانی در مینسک، در ساختار A. baumanniiعفونت‌های مرتبط تحت سلطه عفونت‌های جریان خون هستند که 39.4 درصد از کل عفونت‌های ناشی از این پاتوژن را تشکیل می‌دهند. مکان دوم توسط عفونت های دستگاه تنفسی (35.4٪)، سوم (19.7٪) - عفونت های پوست و بافت های نرم (از جمله عفونت های زخم جراحی) اشغال شده است. استئومیلیت در 4.7٪ موارد، عفونت های دستگاه ادراری - 0.8٪ موارد مشاهده شد.

عفونت های جریان خون. تظاهرات بالینی عفونت های جریان خون ناشی از A. baumannii، از باکتریمی گذرا تا بیماری بسیار شدید با میزان مرگ و میر بالا را شامل می شود. دروازه های عفونت اغلب دستگاه تنفسی است، با این حال، با توسعه اولیه فرآیند سپتیک، نقش اصلی توسط کاتترهای داخل عروقی ایفا می شود. معمولاً دروازه های ورودی دستگاه ادراری، پوست و بافت های نرم، زخم های سوختگی، اندام های شکمی و سیستم عصبی مرکزی هستند. سپسیس بیمارستانی به دلیل A. baumanniiدر 73% موارد بعد از 15 روز بستری ایجاد می شود. شوک سپتیک در حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به سپسیس مرتبط با اسینتوباکتر ایجاد می شود. در عین حال، بیماران مبتلا به باکتریمی مرتبط با کاتترهای داخل عروقی، پیش آگهی بهتری دارند، احتمالاً به این دلیل که منبع عفونت را می توان با برداشتن کاتتر از بدن حذف کرد.

عوامل خطر برای ایجاد عفونت های جریان خون ناشی از A. baumanniiبستری اورژانسی، بستری طولانی مدت در بیمارستان، کلونیزاسیون قبلی با اسینتوباکتری، میزان بالای اقدامات تهاجمی، تهویه مکانیکی، سن بالا یا سن کمتر از 7 روز، وزن کمتر از 1500 گرم (برای نوزادان)، سرکوب سیستم ایمنی، بیماری های بدخیم، نارسایی قلبی عروقی، نارسایی کلیه، نارسایی تنفسی در زمان بستری در ICU، سابقه یک دوره سپسیس که در ICU ایجاد شده است، آنتی بیوتیک قبلی (به ویژه سفتازیدیم یا ایمی پنم).

عفونت های دستگاه تنفسی. A. baumannii، همراه با سودوموناس آئروژینوزا, استنوتروفوموناسمالتوفیلیاو MRSA، عامل بیماری پنومونی بیمارستانی است که دیرتر از 5 روز پس از بستری ایجاد می شود. علاوه بر زمان شروع عفونت، آنتی بیوتیک قبلی و بستری شدن در بیمارستان در 60 روز گذشته نیز مهم است.

پنومونی بیمارستانی مرتبط با اسینتوباکتر اغلب چند سگمنتال است. ممکن است ایجاد حفره در ریه ها، پلورال افیوژن، تشکیل فیستول برونکوپلورال مشاهده شود.

عوامل خطر مستقل برای ایجاد VAP ناشی از A. baumanniiآنتی بیوتیک های قبلی و وجود سندرم دیسترس تنفسی حاد هستند. یک دوره قبلی سپسیس، استفاده از داروهای ضد باکتری قبل از ایجاد عفونت (به ویژه ایمی پنم، فلوروکینولون ها و سفالوسپورین های نسل سوم، پیپراسیلین/تازوباکتام)، مدت زمان تهویه مکانیکی برای بیش از 7 روز، لوله گذاری مجدد، طول مدت بستری در بیمارستان مشخص شده است. عوامل خطر برای ایجاد VAP ناشی از یک سویه مقاوم به چند دارو A. baumannii .

A. baumanniiسومین علت شایع تراکئوبرونشیت بیمارستانی (NTB) در بیماران تحت تهویه مکانیکی است که به ترتیب باعث 13.6 و 26.5 درصد موارد NTB در بیماران با آسیب شناسی جراحی و درمانی می شود. توسعه NTP به طور قابل توجهی منجر به افزایش طول مدت اقامت در ICU و طول مدت تهویه مکانیکی شد، حتی در مواردی که بیماران متعاقباً دچار پنومونی بیمارستانی نشدند.

عفونت های پوست و بافت نرم. آ.بومانییک پاتوژن مهم در آسیب های تروماتیک، سوختگی و همچنین در ارتباط با عوارض عفونی زخم های بعد از عمل است. عفونت های پوست و بافت نرم ناشی از آ. بومانی، در بیشتر موارد با باکتریمی عارضه دارند.

اسینتوباکتری ها قادر به ایجاد عفونت های بافت چربی زیر جلدی در محل کاتتر داخل وریدی هستند که رفع آن تنها پس از برداشتن آن قابل دستیابی است.

عفونت های سیستم عصبی. اسینتوباکتر بومانیمی تواند باعث مننژیت بیمارستانی، آبسه مغزی شود. مننژیت ممکن است به صورت حاد ایجاد شود یا به تدریج شروع شود. بثورات پتشیال ممکن است روی پوست (تا 30 درصد موارد) مشاهده شود. تغییرات مایع مغزی نخاعی در مننژیت ناشی از آ. بومانی، با تغییرات متناظر در مننژیت با علت دیگر تفاوت ندارند و با موارد زیر نشان داده می شوند: پلوسیتوز با غلبه نوتروفیل ها ، افزایش سطح پروتئین و اسید لاکتیک و کاهش سطح گلوکز.

عوامل خطر برای ایجاد مننژیت اسینتوباکتر عبارتند از: مداخله جراحی مغز و اعصاب اورژانسی، ونتریکولوستومی خارجی (به ویژه به مدت ³ 5 روز انجام می شود)، وجود فیستول مغزی نخاعی، و استفاده غیر منطقی از داروهای ضد باکتری در بخش مراقبت های ویژه جراحی مغز و اعصاب.

عفونت های دستگاه ادراری (UTIs).با وجود کلونیزاسیون مکرر دستگاه ادراری تحتانی، اسینتوباکتریوم به ندرت عامل عفونت ادراری است. اسینتوباکتر spp.. در 1-4.6 درصد موارد UTI بیمارستانی برجسته است.

عوامل خطر برای عفونت ادراری مرتبط با اسینتوباکتر وجود کاتتر در مثانه و نفرولیتیازیس است.

سایر عفونت هاآسینتوباکتری ها باعث ایجاد پریتونیت در بیماران تحت دیالیز صفاقی سرپایی طولانی مدت می شوند. و همچنین کلانژیت در پس زمینه کلانژیوگرافی ترانس کبدی یا درناژ مجاری صفراوی. استئومیلیت و آرتریت ناشی از A. baumanniiمرتبط با معرفی ایمپلنت های مصنوعی یا تروما. ضایعات چشمی مرتبط با اسینتوباکتر مرتبط با آلودگی لنزهای تماسی نرم (زخم قرنیه و سوراخ شدن) نیز شرح داده شده است. ممکن است ضایعات دیگری در اندام بینایی از ورم ملتحمه تا اندوفتالمیت ایجاد شود.

تشخیص و تعریف

حساسیت به مواد ضد میکروبی

در عمل بالینی، عفونت های ناشی از آ. بومانی، قبل از کلونیزاسیون پوست، دستگاه تنفسی و ادراری، دستگاه گوارش بیماران. توزیع قابل توجه آ. بومانیبه عنوان یک میکروارگانیسم استعمارگر به ارزیابی عینی وضعیت هنگام جداسازی از مواد بیولوژیکی بیمار نیاز دارد. در عین حال، لازم به ذکر است که انتخاب اسینتوباکترspp. به عنوان یک میکروارگانیسم کلونیزه کننده از نظر پیش آگهی برای تعیین علت عفونت بیمارستانی بعدی مهم است (ارزش اخباری مثبت/منفی - 94/73٪ برای VAP، 43/100٪ برای عفونت های جریان خون).

تشخیص عفونت بیمارستانی، از جمله. آ. بومانیاز دیدگاه بالینی، به طور معمول به 4 مرحله تقسیم می شود:

1. جمع آوری و حمل و نقل مواد بالینی.

2. شناسایی عامل بیماری زا.

3. تعیین اهمیت سبب شناختی میکروارگانیسم جدا شده.

4. تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی و تفسیر نتایج.

جمع آوری و حمل و نقل صحیح مواد بالینی می تواند احتمال نتایج آزمایشگاهی نادرست را به حداقل برساند و بنابراین تجویز "ناکافی" داروهای ضد میکروبی را کاهش دهد.

قوانین کلی برای گرفتن مواد بالینی برای معاینه میکروبیولوژیکی (با اصلاح):

1. نمونه برداری در صورت امکان باید قبل از شروع آنتی بیوتیک درمانی انجام شود. اگر بیمار در حال حاضر تحت درمان آنتی بیوتیکی است، پس از آن به کلینیک مراجعه کنید مواد باید بلافاصله قبل از تجویز بعدی دارو مصرف شود.

2. مواد برای بررسی باکتریولوژیک باید مستقیماً از منبع عفونت گرفته شود. اگر امکان پذیر نیست، از یک ماده بیولوژیکی مهم دیگر استفاده کنید.

3. قوانین آسپسیس را به شدت رعایت کنید، از آلودگی مواد با میکرو فلور خارجی اجتناب کنید.

4. برای گرفتن ترشحات از زخم، اسمیر از غشاهای مخاطی، از چشم، گوش، بینی، حلق، کانال دهانه رحم، واژن، مقعد، استفاده از سواب های پنبه ای استریل. برای خون، چرک، مایع مغزی نخاعی و اگزودا - سرنگ های استریل و وسایل حمل و نقل تخصصی. برای خلط، ادرار، مدفوع - ظروف محکم بسته استریل.

5. مقدار مطالب باید برای مطالعه کافی باشد.

6. مواد بومی در اسرع وقت (حداکثر 2-1.5 ساعت پس از دریافت آنها) به آزمایشگاه تحویل داده می شود. مجاز به نگهداری مواد در یخچال در دمای 4 درجه سانتیگراد (به جز مواد بیولوژیکی به دست آمده) است از مکان های استریل معمولی: مایع مغزی نخاعی، خون، مایع داخل مفصلی و پلور). هنگام استفاده از رسانه های حمل و نقل، مواد بالینی را می توان برای 24-48 ساعت ذخیره کرد.

7. مواد بیولوژیکی مایع را می توان مستقیماً در یک سرنگ حمل کرد که در نوک آن یک کلاه استریل یا یک سوزن زاویه دار قرار داده شده است.

شناسایی عامل ایجاد کننده.جنس اسینتوباکتر(خانواده Moraxellaceae) متشکل از کوکوباکتری‌های هوازی، لاکتوز گرم منفی غیرقابل تخمیری اکسیداز منفی و کاتالاز مثبت با اندازه 1-1.5 x 1.5-2.5 میکرون است که گلوکز را فقط در حضور اکسیژن به اسید تبدیل می‌کند و قادر به رشد بر روی معمولی است. رسانه های مغذی در محیط های مغذی متراکم، کلنی ها صاف، مات و تا حدودی کوچکتر از نمایندگان انتروباکتری ها هستند.

این میکروارگانیسم ها دارای اشکال مورفولوژیکی معمولی در اسمیرهای ساخته شده از مواد بالینی یا از محیط های غذایی مایع هستند. هنگامی که در محیط های متراکم در حضور آنتی بیوتیک ها در اسمیر رشد می کنند، باکتری ها میله ای شکل هستند. برخی از ایزوله‌های اسینتوباکتریا می‌توانند کریستال بنفش را حفظ کنند، روی لکه‌های گرم بد رنگ می‌شوند، که منجر به تفسیر نادرست آنها به عنوان باکتری گرم مثبت می‌شود.

تفسیر نتایج(با تغییرات و اضافات). با توجه به اعتقاد عمیق نویسندگان، یک معیار قابل اعتماد برای عفونت مرتبط با میکرو فلور بیمارستانی فرصت طلب، از جمله اسینتوباکتر بومانی، جداسازی فرهنگ از منبع استریل است.

خونمواد مورد مطالعه باید از حداقل دو ورید محیطی در ویال های مختلف گرفته شود. از کاتتر وریدی خون نگیرید مگر اینکه مشکوک به عفونت مرتبط با کاتتر باشد. هنگام مقایسه کشت دو نمونه خون گرفته شده از یک کاتتر و یک ورید محیطی و تلقیح با روش کمی، به دست آوردن رشد کلنی از کاتتر که 5 تا 10 برابر تعداد کلنی های یکسان از کشت خون وریدی بیشتر از تعداد کلنی های یکسان است، نشان می دهد. وجود عفونت مرتبط با کاتتر.

مشروب.انتخاب آ. بومانیدر غلظت های پایین، تفسیر نتایج را دشوار می کند، به ویژه در بخش هایی که این میکروارگانیسم اغلب پوست بیماران را کلونیزه می کند. احتمال اهمیت علت شناختی آن در مورد جداسازی اسینتوباکتری از مایع مغزی نخاعی در بیماران مبتلا به عفونت موجود ناشی از آ.بومانیدر خارج از سیستم عصبی مرکزی (به اصطلاح مننژیت ثانویه)، پس از مداخلات جراحی مغز و اعصاب، در بیماران مبتلا به آسیب‌های نافذ جمجمه، به ویژه در زمینه عوامل خطر موجود برای عفونت‌های مرتبط با اسینتوباکتر.

تفسیر اهمیت بالینی اسینتوباکتری های جدا شده از جایگاه های غیر استریل یک فرآیند چند عاملی است که به صلاحیت پزشک بالینی، میکروبیولوژیست، متخصصی که ماده را مصرف کرده و وضعیت بیمار بستگی دارد. معیارهای زیر تا حدی مشروط هستند، اما در عین حال، احتمال تفسیر کافی از میکروارگانیسم جدا شده به عنوان یک عامل کلون کننده یا عامل عفونی را افزایش می دهند.

خلط.جداسازی اسینتوباکتری ها به مقدار ³ 10 6 CFU / ml (از شستشوی برونش ها ³ 10 4 CFU / ml) از نظر تشخیصی مهم است، مشروط بر اینکه قوانین نمونه برداری از خلط رعایت شود. با این حال، این مقادیر مطلق نیستند، زیرا در برابر پس زمینه آنتی بیوتیک درمانی، تعداد باکتری های قابل توجه در خلط کاهش می یابد و برعکس، غلظت میکرو فلور استعمار افزایش می یابد.

هنگام بررسی خلط، باکتریوسکوپی آن اجباری است، زیرا به شما امکان می دهد کیفیت مواد گرفته شده را قضاوت کنید. وجود بیش از 10 سلول اپیتلیال و/یا کمتر از 25 لکوسیت پلی مورفونکلئر در یک میدان دید با بزرگنمایی کم نشان دهنده آلودگی نمونه به بزاق است، بنابراین مطالعه بیشتر این ماده نامناسب است. در این صورت باید با رعایت کلیه قوانین نمونه برداری مجدداً خلط گرفته شود.

مواد برای عفونت زخمآلودگی احتمالی مواد مورد آزمایش با ایزوله ها باید حذف شود. A. baumanniiاز سطح پوست بخصوص هنگام استفاده از تامپون. هنگام جداسازی کشت های مخلوط، باید به میکروارگانیسم های جدا شده در غلظت های بالاتر اولویت داده شود.

ادراراز نظر تشخیصی مهم جداسازی باکتری در غلظت ³ 10 5 CFU / ml در حضور علائم بیماری است. هنگام مصرف مستقیم ادرار از مثانه بدون کاتتریزاسیون دستگاه ادراری، جداسازی اسینتوباکتری ها در هر تیتری قابل توجه در نظر گرفته می شود. وجود سه یا چند نوع میکروارگانیسم در غلظت های بالا نشان دهنده آلودگی در هنگام جمع آوری ادرار یا نگهداری نامناسب است.

یک نشانگر اضافی از اهمیت سبب شناختی اسینتوباکتر بومانیپویایی مثبت وضعیت عمومی بیمار در پس زمینه درمان آنتی اسینتوباکتر است.

تفسیر آنتی بیوگرام(با تغییرات و اضافات). پس از دریافت نتایج آزمایش پاتوژن برای حساسیت به داروهای ضد باکتری، درمان اتیوتروپیک نباید به طور رسمی تجویز شود، تنها با تکیه بر نشانه های آنتی بیوگرام. حساسیت بدن به یک داروی ضد میکروبی خاص درونکشتگاهیهمیشه با فعالیت آن مرتبط نیست in vivo. این ممکن است هم به دلیل ویژگی های فردی فارماکوکینتیک و / یا فارماکودینامیک دارو در این بیمار خاص باشد و هم به دلیل اشتباهات در روش تحقیق، کیفیت مواد مورد استفاده و غیره.

هنگام تجزیه و تحلیل آنتی بیوگرام، نباید به هیچ داروی خاصی که پاتوژن به آن حساس / مقاوم است توجه کرد، بلکه باید به کل تصویر توجه کرد. این امکان را فراهم می کند که با مقایسه فنوتیپ مقاومت احتمالی اسینتوباکتریا با داده های واقعی، مورد دوم را تصحیح کرد و در نتیجه از تجویز داروهای بی اثر اجتناب کرد.

به طور خاص، برای شناسایی سویه هایی که بتالاکتاماز با طیف گسترده (ESBL) تولید می کنند، باید به حساسیت پاتوژن به سفوکسیتین و آزترئونام توجه شود. اگر ایزوله ESBL تولید کند، سفوکسیتین فعال باقی می ماند، اما آزترئونام فعال نمی شود. در این مورد، جدایه باید به تمام سفالوسپورین های نسل I-IV و آزترئونام مقاوم در نظر گرفته شود، بدون توجه به نتایج واقعی آنتی بیوگرام. اگر سویه به سفوکسیتین مقاوم باشد اما به آزترئونام حساس باشد، تولید کننده بتالاکتامازهای کروموزومی است. در این مورد، سفالوسپورین های نسل IV ممکن است فعالیت خود را حفظ کنند.

اگر حساسیت فقط به یکی از کارباپنم های "ضد سئودومونال" تعیین شود، حساسیت بقیه نباید با قیاس با آن ارزیابی شود. نمایندگان مختلف کارباپنم ها به طور نابرابر نسبت به عملکرد یک یا مکانیسم مقاومت دیگر حساس هستند. A. baumanniiبه عنوان مثال، به مروپنم مقاوم است، ممکن است نسبت به ایمی پنم و/یا دوریپنم حساس باقی بماند و بالعکس.

اگر سویه‌ای مقاوم به کولیستین یافت شود، این نتیجه باید با احتیاط درمان شود و حساسیت باید با آزمایش موازی سویه‌های شاهد دوباره آزمایش شود.

با توجه به آمینوگلیکوزیدها، ارزیابی تفسیری پروفایل آنتی بیوتیکی به دلیل تعداد زیاد آنزیم های اصلاح کننده آمینوگلیکوزید و تنوع پروفایل سوبسترای آنها بسیار دشوار است. بنابراین، برای آمینوگلیکوزیدها، طیف گسترده ای از ترکیبات حساسیت/مقاومت در یک کلاس قابل قبول است.

اکثر ایزوله های بالینی آ. بومانیمقاوم به فلوروکینولون ها و کلرامفنیکل است، بنابراین، با وجود نتایج حاصل از تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها، لازم است در انتخاب این داروها به عنوان داروهای اتیوتروپیک برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر دقت شود. علاوه بر این، ارزیابی حساسیت اسینتوباکتر بومانیبرای کینولون ها، باید این واقعیت را در نظر گرفت که یک جهش در ژن DNA گیراز (gyrA) یا توپوایزومراز IV (parC) برای ایجاد مقاومت در برابر کینولون های غیر فلوئوردار کافی است. جهش در هر دو ژن برای ایجاد مقاومت در برابر فلوروکینولون ها لازم است. بنابراین، هنگام به دست آوردن نتایج یک آنتی بیوگرام که نشان دهنده حساسیت یک سویه به اسید نالیدیکسیک یا پیپمیدیک با مقاومت همزمان در برابر کینولون های فلوئوردار است، باید نسبت به این آنتی بیوگرام به عنوان یک کل بسیار شک داشت.

هنگام تفسیر گرم آنتی بیوتیک، باید این را نیز در نظر گرفت اسینتوباکترspp. به طور کلی، آنها مقاومت طبیعی به سفالوسپورین های نسل I و II، طبیعی و آمینوپنی سیلین ها، تری متوپریم، فسفامایسین دارند.

برای توصیف مقاومت اسینتوباکتر بومانیاستفاده از اصطلاحات زیر توصیه می شود:

مقاومتی ( مقاوم) اسینتوباکتربومانی- غیر حساس به یک داروی ضد میکروبی؛

چند مقاوم ( چند دارویی- مقاوم - MDR) اسینتوباکتربومانی- غیر حساس به ³ 1 دارو در ³ 3 کلاس ذکر شده در جدول. 2

جدول 2. ضد میکروبی ها برای طبقه بندی استفاده می شوند اسینتوباکتر spp.با توجه به درجه مقاومت

کلاس	ضد میکروبی
آمینوگلیکوزیدها	جنتامایسین
	توبرامایسین
	آمیکاسین
	نتیلماسین
کارباپنم های "ضد سدومونال".	ایمی پنم
	مروپنم
	دوریپنم
فلوروکینولون های "ضد سئودومونال".	سیپروفلوکساسین
	لووفلوکساسین
پنی سیلین های "ضد سدومونال" + مهارکننده های بتالاکتاماز	پیپراسیلین/تازوباکتام
	تیکارسیلین / کلاو لانات
سفالوسپورین ها	سفوتاکسیم
	سفتریاکسون
	سفتازیدیم
مهارکننده های متابولیسم فولات	کوتریموکسازول
مونوبکتام ها	آزترونام
بتالاکتام + سولباکتام	آمپی سیلین سول
	Cefoperazone-sul-
پلی میکسین ها	کولیستین
	پلی میکسین B
تتراسایکلین ها	تتراسایکلین
	داکسی سایکلین
	مینوسیکلین

بسیار مقاوم ( به طور گستردهدارو- مقاوم - XDR) اسینتوباکتربومانی- غیر حساس به ³ 1 دارو در ³ 8 کلاس ذکر شده در جدول. 2

مقاوم در برابر پانل ( پاندروگ- مقاوم - PDR) اسینتوباکتربومانی- غیر حساس به تمام موارد ذکر شده در جدول. 2 ضد میکروبی

هنگام تجزیه و تحلیل آنتی بیوگرام، اهمیت کمتری از تفسیر ویژگی های کیفی مقاومت، ارزیابی حداقل غلظت بازدارنده (MIC) است. در برخی موارد، به ویژه اگر میکروارگانیسم دارای مقاومت متوسط ​​باشد (یعنی مقدار MIC از آستانه حساسیت فراتر رود، اما به مقدار آستانه مقاومت نرسد)، بر اساس ویژگی های فارماکوکینتیک دارو، امکان دستیابی به یک غلظت دارو بیش از MIC در کانون عفونت، هنگام تجویز حداکثر دوز و / یا استفاده از یک رژیم طولانی مدت مصرف. به طور خاص، طبق کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده، غلظت ثابت دارو که در سرم با تجویز مداوم به دست می‌آید، 8/5 برابر بیشتر از حداقل غلظت است که با یک رژیم متناوب به دست می‌آید. و در مطالعه D. Wang، هنگام مقایسه استفاده از مروپنم با دوز 1 گرم هر 8 ساعت به صورت داخل وریدی در طی انفوزیون یک ساعته و با دوز 0.5 گرم هر 6 ساعت در طول انفوزیون سه ساعته در درمان پنومونی مرتبط با ونتیلاتور ناشی از سویه های مقاوم به چند دارو A. baumanniiمشخص شد که غلظت دارو در سرم خون به ترتیب 54 و 75.3 درصد از زمان بین تزریق بیش از MIC بود. هزینه آنتی بیوتیک درمانی در گروه دوم به طور قابل توجهی 1.5 برابر کمتر بود. روی میز. 3 معیارهای تفسیر حساسیت را با توجه به MIC و مناطق مربوط به مهار رشد میکروارگانیسم ها در یک محیط غذایی جامد مطابق با توصیه های کمیسیون اروپا برای تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی نشان می دهد.کمیته اروپایی تست حساسیت ضد میکروبی - EUCAST).

جدول 3 معیارهای تفسیر حساسیت اسینتوباکتر spp.. به ضد میکروبی توسط MIC و مناطق تاخیر رشد (EUCAST)

ضد میکروبیدارو	MIC (mg/l)		در دیسک (mcg)		منطقه کوتاه قدی(میلی متر)
کارباپنم ها
دوریپنم
ایمی پنم
مروپنم
فلوروکینولون ها
سیپروفلوکساسین
لووفلوکساسین
آمینوگلیکوزیدها
آمیکاسین
جنتامایسین
نتیلماسین
توبرامایسین
کولیستین*
تری متوپریم - سولفامتوکسازول

* در محیط های جامد مواد مغذی ضعیف منتشر می شود. به طور انحصاری تعریف IPC!

رفتار

درمان عفونت های بیمارستانی ناشی از اسینتوباکتر بومانی، مطابق با قوانین کلی برای مدیریت عفونت های مرتبط با مراقبت های بهداشتی انجام می شود (شکل 1). تجویز تجربی درمان آنتی اسینتوباکتر در موارد مشکوک به ایجاد عفونت بیمارستانی در سازمان‌های مراقبت‌های بهداشتی یا بخش‌های ساختاری آنها قابل توجیه است. A. baumanniiبا در نظر گرفتن عوامل خطر، یکی از عوامل اصلی ایجاد کننده این عفونت ها است.

ارزیابی اثربخشی درمان مداوم باید 48-72 ساعت پس از شروع آن انجام شود، صرف نظر از اینکه درمان به صورت تجربی یا پس از جداسازی پاتوژن تجویز شده است. این باید بر اساس پویایی تصویر بالینی و نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی (از جمله موارد مکرر) باشد و تصویر بالینی باید به عنوان عامل غالب برای ارزیابی باشد.

علیرغم تعدادی از مطالعات که احتمال کاهش مدت درمان آنتی بیوتیکی را نشان می دهد، مدت درمان ضد میکروبی نباید برای عفونت های ناشی از آن کوتاه شود. A. baumannii. بنابراین، در یک مطالعه تصادفی چند مرکزی، مشخص شد که کاهش طول مدت درمان ضد باکتریایی VAP ناشی از میکروارگانیسم‌های گرم منفی غیر تخمیری از 15 تا 8 روز با افزایش دفعات عود همراه است.

هنگام انتخاب درمان، باید در نظر گرفت که فعال ترین داروهای ضد باکتری در سراسر جهان در رابطه با A. baumanniiسولباکتام، کارباپنم ها، آمینوگلیکوزیدها، پلی میکسین ها، تیگسیکلین و مینوسیکلین هستند. با این حال، انتخاب یک عامل ضد میکروبی خاص که می تواند برای درمان تجربی استفاده شود آ. بومانی- عفونت های مرتبط باید بر اساس داده های محلی از بخش یا سازمان مراقبت های بهداشتی که در آن عفونت بیمارستانی ایجاد شده است، باشد.

در صورتی که پس از جداسازی اسینتوباکتری ها از مواد پاتولوژیک، درمان ضد میکروبی تجویز شود، انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس آنتی بیوگرام و با در نظر گرفتن تجزیه و تحلیل تفسیری نتایج آن انجام شود (بخش "تشخیص و تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی"). .

سولباکتام.سولباکتام در حال حاضر داروی انتخابی برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر است. در جمهوری بلاروس، 84.8 درصد از ایزوله های بیمارستانی به این داروی ضد میکروبی حساس هستند. A. baumannii.

سولباکتام دارای فعالیت ضد میکروبی ذاتی در برابر است A. baumanniiکه مستقل از داروی بتالاکتام در ترکیب با آن است.

در مطالعات حیوانی تجربی، کارایی سولباکتام با کارباپنم ها در برابر اسینتوباکتری های حساس به کارباپنم قابل مقایسه بود. در کارآزمایی‌های بالینی، ترکیب سولباکتام/بتا-لاکتام در مقایسه با کارباپنم‌ها در VAP و سپسیس ناشی از ایزوله‌های مقاوم به چند دارو، کارایی مشابهی را نشان داد. A. baumannii. نتایج درمانی برای سپسیس مقاوم به چند دارو A. baumannii، با استفاده از سولباکتام با نتایج مشاهده شده در درمان سایر داروهای ضد باکتریایی برای سپسیس ناشی از غیر مقاوم تفاوتی نداشت. A. baumannii .

با تجویز تزریقی، غلظت سولباکتام در سرم خون 20-60 میلی گرم در لیتر، در بافت ها - 2-16 میلی گرم در لیتر است. رژیم دوز بهینه برای سولباکتام 2 گرم به عنوان انفوزیون 30 دقیقه بعد از 6 ساعت یا 1 گرم به عنوان انفوزیون 3 ساعته پس از 6-8 ساعت است. هنگام استفاده از دوزهای بالای سولباکتام (3 گرم در هر تزریق)، ممکن است عوارض دارویی ایجاد شود. به شکل اسهال، بثورات، آسیب کلیه ایجاد می شود.

در نتیجه تعدادی از مطالعات، اثر هم افزایی سولباکتام با مروپنم، ایمی پنم، ریفامپیسین، سفپیروم و آمیکاسین ثابت شده است.

کارباپنم هابرای درمان عفونت های شدید ناشی از A. baumanniiرا می توان با ایمی پنم، مروپنم و دوریپن استفاده کرد. ارتاپنم هیچ گونه فعالیتی در مقابل ندارد اسینتوباکترspp. بطور کلی .

به دلیل افزایش تعداد سویه های مقاوم به کارباپنم A. bauma-nniiاز جمله در جمهوری بلاروس، استفاده از آنتی بیوتیک های کارباپنم برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر در تک درمانی در حال حاضر نامناسب است. استثنا سازمان‌های مراقبت‌های بهداشتی بیمارستان‌ها هستند که طبق نظارت محلی مقاومت آنتی‌بیوتیکی پاتوژن‌های بیمارستانی، اکثریت قریب به اتفاق مورد دوم نسبت به کارباپنم‌ها حساس هستند.

در تحقیق درونکشتگاهیاثر هم افزایی یا افزایشی ترکیبات ایمی پنم + آمیکاسین + کولیستین، دوریپنم + آمیکاسین، دوریپنم + کولیستین، مروپنم + سولباکتام، مروپنم + کولیستین ایجاد شد. in vivo- ایمی پنم + توبرامایسین.

استفاده از ترکیب کارباپنم + بتالاکتام / سولباکتام برای درمان عفونت‌های جریان خون ناشی از مقاومت به چند دارو A. baumanniiبا نتایج درمانی بهتری نسبت به مونوتراپی کارباپنم یا ترکیب کارباپنم + آمیکاسین همراه است. با این حال، ترکیب ایمی پنم با سولباکتام با نرخ بقای کمتری در مدل موشی پنومونی در مقایسه با ترکیب ایمی پنم + ریفامپیسین همراه بود.

هنگام انتخاب دارویی از این کلاس برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر، باید در نظر گرفت که در جمهوری بلاروس، ایمی پنم در برابر ایزوله های بیمارستانی فعالیت کمی بالاتری دارد. A. baumanniiدر مقایسه با مروپنم (به ترتیب 44.1 و 38.6 درصد سویه های حساس). فعالیت دوریپنم از فعالیت ایمی پنم و مروپنم فقط در رابطه با ایزوله ها بیشتر است. آ. بومانیبا داشتن ژن OXA-58، فعالیت ایمی پنم در برابر سویه های تولید کننده OXA-23 آ. بومانی. با این حال، در جمهوری بلاروس، سویه های تولید کننده OXA-40 از اسینتوباکتری ها غالب است، که به ما اجازه نمی دهد در مورد مزایای این دارو نسبت به سایر نمایندگان کلاس در درمان عفونت های ناشی از آن صحبت کنیم. A. baumannii.

آمینوگلیکوزیدهاآمینوگلیکوزیدها اغلب در درمان عفونت های گرم منفی استفاده می شوند، اما ایزوله های بیمارستانی A. baumanniiمقاومت بالایی نسبت به این دسته از داروهای ضد باکتری دارند. در جمهوری بلاروس، 64.4٪ به جنتامایسین، 89٪ از سویه های مورد مطالعه به آمیکاسین مقاوم هستند. A. baumannii. سطح نسبتاً پایین مقاومت به جنتامایسین به احتمال زیاد به دلیل کاهش استفاده از این داروی ضد میکروبی در سازمان های مراقبت های بهداشتی طی چند سال گذشته است.

انتصاب این دسته از داروها تنها در ترکیب با آنتی بیوتیک های فعال تر در برابر اسینتوباکتری ها بر اساس داده های محلی در مورد حساسیت پاتوژن امکان پذیر است.

ریفامپیسینبا توجه به حساسیت سویه های بیمارستانی اسینتوباکتری ها به ریفامپیسین، این دارو را می توان به درمان عفونت های ناشی از سویه های مقاوم به چند دارو اضافه کرد. تعدادی از نویسندگان اثربخشی ریفامپیسین را در تک درمانی و همچنین در ترکیب با ایمی پنم یا سولباکتام نشان داده اند. سینرژیسم نیز مشخصه ترکیب ریفامپیسین با کولیستین است. نشان داده شده است که ریفامپیسین و ترکیبی از ریفامپیسین و کولیستین در مننژیت ناشی از ایزوله مقاوم به ایمی پنم موثر هستند. آ. بومانی .

بر اساس تعدادی از مطالعات، مقاومت به ریفامپیسین در طول درمان ایجاد می شود، چه در صورت استفاده به تنهایی و چه در ترکیب با ایمی پنم، با این حال، هنگام استفاده از ترکیب ریفامپیسین + کولیستین، هیچ تغییری در MIC ریفامپیسین نشان داده نشد.

تتراسایکلین هاتتراسایکلین ها (مینوسیکلین، داکسی سایکلین، تتراسایکلین) در تحقیقات که درآزمایشگاهیفعالیت علیه A. baumannii. فعال ترین مینوسیکلین (در جمهوری بلاروس ثبت نشده) است که در برابر ایزوله های مقاوم به سایر تتراسایکلین ها نیز فعال است. به طور کلی، داده های تجربی و بالینی مشخص کننده استفاده از تتراسایکلین ها در عفونت های ناشی از A. baumannii، بسیار کم هستند. بنابراین، انتصاب داروهای این کلاس تنها بر اساس داده های آنتی بیوگرام در غیاب جایگزین دیگری توجیه می شود.

پلی میکسین هااز پنج داروی شناخته شده این کلاس (پلی میکسین A-E)، تنها پلی میکسین B و پلی میکسین E (کولیستین) در حال حاضر برای استفاده بالینی در دسترس هستند. کولیستین به دو شکل استفاده می شود: کولیستین سولفات (برای رفع آلودگی روده و استفاده موضعی در عفونت های بافت نرم؛ به ندرت برای تزریق داخل وریدی) و کولیسیتیماتات سدیم (برای تزریق تزریقی و استنشاقی). کولیسیتیماتات سدیم (یک پیش ساز غیر فعال کولیستین) در مقایسه با کولیستین سولفات سمیت و فعالیت ضد باکتریایی کمتری دارد.

پلی میکسین ها در برابر سویه ها بسیار فعال هستند A. baumanniiاز جمله جدایه های چند مقاوم و مقاوم به کارباپنم. با توجه به مطالعات مختلف، سطح اثربخشی بالینی کولیستین 20-83٪، میکروبیولوژیکی 50-92٪ است. با توجه به مطالعات فارماکوکینتیک، غلظت کولیستین در پلاسمای خون پس از تجویز داخل وریدی در محدوده 1-6 میلی گرم در لیتر، در مایع مغزی نخاعی - 25٪ از غلظت سرمی است.

به دلیل نفوذ ضعیف از طریق موانع هیستوهماتیک در بیماران مبتلا به عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی، تجویز پلی میکسین ها از طریق استنشاق و در درمان عفونت های سیستم عصبی مرکزی - داخل بطنی یا داخل نخاعی، همراه با تجویز تزریقی یا استفاده سیستمیک آنها ترجیح داده می شود. از سایر ضد میکروبی ها

میزان بروز سمیت کلیوی با استفاده از پلی میکسین ها، طبق مطالعات مدرن، قابل مقایسه با سایر کلاس های داروهای ضد باکتری است و 0-37٪ است. خطر ایجاد سمیت کلیوی با استفاده از پلی میکسین ها وابسته به دوز است. در همان زمان، بیشترین بروز عوارض جانبی از کلیه در بیمارانی مشاهده شد که عملکرد قبلی آنها نقض شده بود، با این حال، نارسایی کلیوی در حال توسعه معمولا برگشت پذیر بود.

طبق تحقیقات درونکشتگاهیهم افزایی کولیستین با ریفامپیسین، ایمی پنم، مینوسیکلین و سفتازیدیم مشخص شده است. پلی میکسین B با ایمی پنم، مروپنم و ریفامپیسین.

در حال حاضر، اشکال تزریقی پلی میکسین ها برای استفاده در جمهوری بلاروس ثبت نشده است.

Tigecycline. Tigecycline دارای اثر باکتریواستاتیک یا باکتری کش بر روی A. baumannii، نسبت به مکانیسم های مقاومتی مشخصه تتراسایکلین ها حساس نیست.

با توجه به نتایج تعدادی از مطالعات، tigecycline ممکن است فعالیت خود را در برابر سویه های مقاوم به مینوسیکلین، مقاوم به ایمی پنم، مقاوم به کولیستین و مقاوم به چند دارو حفظ کند. A. baumannii .

Tigecycline حجم زیادی از توزیع دارد و غلظت بالایی را در بافت های بدن از جمله ریه ایجاد می کند، اما به گفته برخی از نویسندگان، غلظت دارو در خون و مایع مغزی نخاعی با روش تجویز توصیه شده کمتر از حد مطلوب است. فعالیت ضد باکتریایی کافی را ارائه نمی دهد. به دلیل غلظت کم دارو در ادرار، استفاده از تیژوسیکلین برای عفونت ادراری توصیه نمی شود.

به گفته کارشناسان سازمان غذا و دارو (ایالات متحده آمریکا)، tigecycline برای درمان عفونت‌های شدید داخل شکمی ناشی از MSSA و VSE، عفونت‌های شدید پوست و بافت نرم ناشی از MSSA و MRSA و پنومونی اکتسابی از جامعه مؤثر بوده است. . در عین حال، استفاده از tigecycline برای درمان پنومونی بیمارستانی (به ویژه VAP) با افزایش خطر مرگ در بیماران شدیداً بیمار همراه است. این دارو در حال حاضر در جمهوری بلاروس ثبت نشده است.

جدول 4. دوزهای داروهای ضد باکتری و دفعات تجویز آنها

در طول درمان A. baumannii-عفونت های مرتبط

دارو	دوز و دفعات تجویز
آمپی سیلین / سولباکتام	در / در 12 گرم در روز در 3-4 تزریق
سفوپرازون/سولباکتام	در / در 8.0 گرم در روز در 2 تزریق
ایمی پنم	قطره وریدی به مدت 30 دقیقه در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪، 1.0 گرم هر 6-8 ساعت.
مروپنم	قطره داخل وریدی به مدت 15 تا 30 دقیقه در 100 میلی لیتر محلول کلرید سدیم 0.9٪، 2.0 گرم هر 8 ساعت.
دوریپنم	در / در 1.5 گرم در روز در 3 تزریق
نتیلماسین	IV 4-6.5 mg/kg/day در 1-2 تزریق
آمیکاسین	IV 15-20 mg/kg/day در 1-2 تزریق
توبرامایسین	IV 3-5 mg/kg/day در 1-2 تزریق
ریفامپیسین	IV 0.5 گرم در روز در 2-4 دوز
Tigecycline*	دوز بارگیری IV 0.1 گرم و سپس 50 میلی گرم هر 12 ساعت
کولیستین (کولیستیمتات سدیم*)	در / در 2.5-5 میلی گرم / کیلوگرم / روز در 2-4 تزریق. استنشاق 1-3 میلیون واحد هر 12 ساعت

* این دارو در قلمرو جمهوری بلاروس ثبت نشده است.

چشم انداز درمان عفونت های ناشی از A. baumannii.در تحقیق درونکشتگاهیاثربخشی سفالوسپورین جدید - سفتوبیپرول را توضیح داد؟ در برابر اسینتوباکترsppبا این حال، هیچ داده ای از کارآزمایی های بالینی وجود ندارد. فعالیت سفتوبیپرول نسبت به سفتازیدیم و سفپیم در غیاب یا بیان کم ژن های مسئول سنتز ADC-بتا-لاکتامازها برتر است. نویسندگان بریتانیایی در این مطالعه که درآزمایشگاهیفعالیت مونوباکتام جدید BAL30072 را در رابطه با 73 درصد خرچنگ در غلظت 1 میلی گرم در لیتر و 89 درصد در 8 میلی گرم در لیتر نشان داد.

در مطالعه که درداخل بدنمدل‌سازی ضایعات سوختگی در موش‌ها، اثربخشی درمان فتودینامیک را برای درمان عفونت‌های موضعی ناشی از مقاومت به چند دارو نشان می‌دهد. آ. بومانی .

از جمله داروهای اساساً جدید در حال توسعه با فعالیت بالقوه علیه A. baumanniiدارای مهارکننده‌های پمپ جریان، مهارکننده‌های آنزیم‌های بیوسنتز اسیدهای چرب باکتریایی (مهارکننده‌های FabI- و FabK)، مهارکننده‌های پپتید دفورمیلاز متالوآنزیم‌ها، پپتیدهای ضد میکروبی (بوفورین II، A3-APO)، مهارکننده‌های بتالاکتاماز کلاس D بر پایه مهارکننده‌های اسید بتالاکتاماز هستند. در مطالعه که درآزمایشگاهیتوانایی یک داروی تجربی NAB741 حاوی یک قطعه پلی پپتیدی حلقوی مشابه با محل مشابه پلی میکسین B را برای افزایش حساسیت نشان داد. اسینتوباکتربومانیبه داروهایی که غشای خارجی دست نخورده مانع موثری برای آنهاست. در یک متفاوت که درآزمایشگاهیمطالعه نشان داد که وانکومایسین بر ضد آ. بومانیبا استفاده از فناوری لیپوزوم های همجوشی برای تحویل آن به فضای پری پلاسمیک. توانایی مواد تخریب کننده بیوفیلم (به ویژه بر اساس 2-آمینو ایمیدازول) برای بازگرداندن حساسیت ایزوله های چند مقاوم اسینتوباکتری ها به آنتی بیوتیک ها شرح داده شده است. امکان توسعه به اصطلاح "آنتی ژن" با هدف مهار ژن های مسئول تشکیل مکانیسم های مقاومت مورد بحث قرار گرفته است. ایمن سازی فعال و غیرفعال تعدادی از کارها فعالیت عصاره ها و عصاره های گیاهان، ترشحات حیوانات را در برابر اسینتوباکتری های چند مقاوم نشان داده است. به ویژه نفت هلیکریسومکجاسیدهای تانیک و الاژیک به میزان قابل توجهی سطح مقاومت را کاهش می دهند آ. بومانیبه داروهای ضد باکتری با مهار جریان.

چندین مطالعه لیز اسینتوباکتری ها را نشان داده اند که درآزمایشگاهیو همچنین اثربخشی استفاده از باکتریوفاژها در درمان عفونت های تجربی ناشی از اسینتوباکتر spp..، در حیوانات

جلوگیری

با توجه به مقاومت بالا آسینتوباکتربومانیبرای ضد میکروبی ها و همچنین توانایی این میکروارگانیسم در ایجاد سریع مکانیسم های مقاومت، پیشگیری از اهمیت بالایی برخوردار است. آ. بومانی- عفونت های همراه در سازمان بهداشت و درمان که بر اساس اصول و هنجارهای کنترل عفونت استوار است.

آ. بومانیقادر به استعمار اشیاء استریل معمولی هستند، هم در شرایط خشک و هم در شرایط مرطوب محیط بیمارستان زنده می مانند. کلونیزاسیون معمولاً به اشیایی که بیمار را احاطه کرده اند (پر در بالش، تشک، ملحفه، پرده، تخت، میز کنار تخت و میز کنار تخت، شیرهای اکسیژن و آب، آب مورد استفاده در ونتیلاتور یا برای تجویز بینی معده) و همچنین مواردی که برای مراقبت از او، کنترل وضعیت او، اجرای دستکاری های پزشکی. از جمله مواردی که برای مراقبت و اجرای دستکاری های پزشکی استفاده می شود آ. بومانیاز ونتیلاتورها و دستگاه های مکش مکانیکی آزاد می شود، اشیاء مرتبط با دسترسی داخل عروقی (پمپ های تزریق، فشارسنج، سیستم های هموفیلتراسیون طولانی مدت، کاتترهای عروقی) نیز می توانند کلونیزه شوند. در میان سایر تجهیزات استعماری، صندلی چرخدار برای حمل و نقل بیماران، دستکش های پزشکی، روپوش، کاف تونومتر، پیک فلومتر، پالس اکسیمتر، تیغه های لارنگوسکوپ، سیستم های تهویه و تهویه مطبوع را می توان در معرض کلونیزاسیون قرار داد. به دلیل قابلیت وجود در محیط مرطوب آ. بومانیطیف گسترده ای از محلول ها، از جمله برخی از ضد عفونی کننده ها (فوراتسیلین، ریوانول) را آلوده کنید. اشیاء موجود در محیط بیمارستان که اغلب با دستان پرسنل در تماس هستند (دستگیره درها، صفحه کلید کامپیوتر، مدارک پزشکی، میزهای پست های پزشکی، سینک ظرفشویی و حتی تجهیزات نظافتی)، پوشش های کف نیز به عنوان یک مخزن اضافی عمل می کنند. آ. بومانی .

در طغیان های بیمارستانی عفونت های ناشی از آ. بومانیدستکاری های پزشکی نیز می تواند با گسترش پاتوژن همراه باشد که عمدتاً به دلیل آلودگی مواد مورد استفاده است. چنین دستکاری هایی می تواند آب درمانی یا شستشوی پالس زخم ها، مداخلات جراحی، کاتتریزاسیون، تراکئوستومی، پونکسیون ستون فقرات باشد.

برای اجرای کافی کنترل عفونت بیمارستانی A. baumanniiعفونت های مرتبط، لازم است به طور مداوم اقداماتی با هدف جلوگیری از انتقال پاتوژن از بیمار به بیمار حفظ شود (شکل 2)، زیرا مخزن اصلی است. آ. بومانیدر بیمارستان بیماران کلونیزه/عفونی هستند.

به استثنای اقدامات فوق، معرفی اندیکاسیون های سختگیرانه برای تجویز داروهای ضد میکروبی که در خط اول درمان ضد میکروبی قرار نمی گیرند (به عنوان مثال، کارباپنم ها، سفالوسپورین ها و فلوروکینولون های نسل چهارم و غیره) اهمیت کمی ندارد، که باعث کاهش می شود. فراوانی تجویز ناکافی آنتی بیوتیک در سازمان بهداشت بیمارستانی به طور کلی و در نتیجه سطوح مقاومت ایزوله های بیمارستانی از جمله A. baumannii.

به طور کلی باید گفت که اسینتوباکتر بومانی، در حال حاضر یک عامل "مشکل" عفونت های بیمارستانی است که عمدتاً بیماران را در شرایط بالینی شدید تحت تأثیر قرار می دهد، به خوبی برای زندگی در یک محیط بیمارستانی سازگار است و به اکثر داروهای ضد عفونی کننده و ضد میکروبی بسیار مقاوم است. هنگام تجویز آنتی بیوتیک درمانی برای A. baumannii، لازم است داده های محلی در مورد حساسیت آن در یک سازمان مراقبت های بهداشتی خاص و ترجیحاً در هر بخش خاص در نظر گرفته شود.

اخبار پزشکی. - 2011. - شماره 5. - س 31-39.

توجه!مقاله خطاب به متخصصان پزشکی است. چاپ مجدد این مقاله یا قطعات آن در اینترنت بدون لینک به منبع اصلی، نقض حق چاپ محسوب می شود.

عفونت های بیمارستانی خصوصیات عمومی نتایج تحقیق.

Gorbich Yu.L.، Karpov I.A.، Krechikova O.I.

دانشگاه دولتی پزشکی بلاروس، جمهوری بلاروس.

موسسه تحقیقات شیمی درمانی ضد میکروبی، آکادمی پزشکی دولتی اسمولنسک، فدراسیون روسیه.

عفونت‌های بیمارستانی (lat. nosocomium - بیمارستان، یونانی nosocmeo - بیمارستان، مراقبت از بیمار) عفونت‌هایی هستند که حداقل 48 ساعت پس از بستری شدن در بیمار ایجاد می‌شوند، مشروط بر اینکه در زمان بستری در بیمارستان در دوره کمون عفونت وجود نداشته باشد. عفونت های ناشی از بستری شدن قبلی در بیمارستان و همچنین بیماری های عفونی کارکنان پزشکی مرتبط با فعالیت های حرفه ای آنها.

به گفته نویسندگان مختلف، تعداد بیماران مبتلا به عفونت های بیمارستانی از 3 تا 15 درصد متغیر است. از این تعداد، 90٪ منشاء باکتریایی دارند. پاتوژن های ویروسی، قارچی و تک یاخته ها بسیار کمتر رایج هستند.

از آغاز عصر آنتی بیوتیک ها و تا دهه 60 قرن بیستم. تقریباً 65 درصد از عفونت های بیمارستانی (HAI) ماهیت استافیلوکوکی داشتند. با ظهور داروهای ضد باکتریایی پایدار پنی سیلیناز در زرادخانه پزشکان، آنها به پس زمینه رفتند و جای خود را به عفونت های ناشی از باکتری های گرم منفی دادند.

در حال حاضر، با وجود افزایش تا حدودی نقش سبب‌شناختی میکروارگانیسم‌های گرم مثبت و قارچ‌ها به‌عنوان عوامل ایجادکننده عفونت‌های بیمارستانی، سویه‌های میکروارگانیسم‌های گرم منفی با مقاومت چندگانه به داروهای ضدباکتریایی، مشکلی جدی در بیمارستان‌های سراسر جهان ایجاد می‌کنند. به گفته تعدادی از نویسندگان، فراوانی آنها از 62 تا 72 درصد از کل عفونت های بیمارستانی متفاوت است. مرتبط‌ترین پاتوژن‌های همه عفونت‌های بیمارستانی (به جز عفونت‌های رگ‌زایی) و سپسیس، میکروارگانیسم‌های خانواده انتروباکتریاسه و باکتری‌های غیر تخمیری هستند که شامل Pseudomonasaeruginosa و Acinetobacterspp می‌شوند. .

مهم‌ترین گونه از نظر بالینی از جنس Acinetobacter، Acinetobacter baumannii (نوع ژنوم 2) است که باعث 2 تا 10 درصد عفونت‌های گرم منفی در اروپا و ایالات متحده آمریکا و تا 1 درصد از کل عفونت‌های بیمارستانی می‌شود.

عوامل خطر

به عنوان عوامل خطر رایج برای عفونت های ناشی از A. baumannii، عبارتند از:

•  جنسیت مرد؛

•  سن بالا؛

•  وجود بیماری های همزمان (بیماری های بدخیم خون، نارسایی قلبی عروقی یا تنفسی، انعقاد داخل عروقی منتشر)؛

•  مدت زمان استفاده از روش های تهاجمی درمان و نظارت (تهویه بیش از 3 روز؛ تجویز استنشاقی داروها؛ معرفی لوله بینی معده؛ تراکئوستومی؛ کاتتریزاسیون مثانه، ورید مرکزی، شریان، جراحی).

• اقامت طولانی مدت در بیمارستان یا بخش مراقبت های ویژه (ICU)؛

•  آنتی بیوتیک قبلی با سفالوسپورین ها، فلوروکینولون ها یا کارباپنم ها.

قبل از بستری شدن در ICU، جراحی خطر عفونت را حدود 5 برابر افزایش می دهد.

به عنوان عوامل خطر برای عفونت با سویه A. baumannii مقاوم به کارباپنم برای بزرگسالان، موارد زیر تاکنون شرح داده شده است: اندازه بزرگ بیمارستان (بیش از 500 تخت). بستری شدن در ICU یا بستری شدن در بیمارستان برای نشانه های اورژانسی؛ اقامت طولانی در

بیمارستان؛ تراکم بالای بیماران مبتلا به خرچنگ در بخش؛ جنس مرد؛ سرکوب سیستم ایمنی؛ IVL، کاتتریزاسیون دستگاه ادراری یا شریان ها، همودیالیز. جراحی اخیر؛ پالس لاواژ زخم ها؛ استفاده قبلی از مروپنم، ایمی پنم یا سفتازیدیم.

در جمهوری بلاروس، استفاده قبلی از کارباپنم‌های «ضد سئودومونال»، کاتتریزاسیون دستگاه ادراری، بستری شدن در بخش غیردرمانی و سن به‌عنوان عوامل خطر برای کلونیزاسیون/عفونت با ایزوله بیمارستانی از Acinetobacter baumannii مقاوم به آنتی‌بیوتیک‌های کارباپنم شناسایی شدند. تا 40 سال (جدول 1).

عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر

A. baumannii در بیشتر موارد باعث ایجاد بیماری در بیماران شدیداً دچار نقص ایمنی می شود. این میکروارگانیسم می تواند باعث عفونت مجاری تنفسی (سینوزیت، تراکئوبرونشیت، ذات الریه)، جریان خون (سپسیس، اندوکاردیت دریچه های طبیعی و مصنوعی)، مجاری ادراری، عفونت های زخم و جراحی، عفونت های پوست و بافت های نرم (از جمله فاشئیت نکروزان) شود. ، سیستم عصبی (مننژیت، بطن، آبسه مغزی)، داخل شکمی (آبسه های موضعی مختلف، پریتونیت)، سیستم اسکلتی عضلانی (استئومیلیت، آرتریت).

بر اساس مطالعات خود ما که در 15 سازمان مراقبت های بهداشتی بیمارستانی در مینسک انجام شد، عفونت های جریان خون در ساختار عفونت های مرتبط با A. baumannii غالب است که 4/39 درصد از کل عفونت های ناشی از این پاتوژن را تشکیل می دهد. مکان دوم توسط عفونت های دستگاه تنفسی (35.4٪)، سوم (19.7٪) - عفونت های پوست و بافت های نرم (از جمله عفونت های زخم جراحی) اشغال شده است. استئومیلیت در 4.7٪ موارد، عفونت های دستگاه ادراری - در 0.8٪ موارد مشاهده شد.

عفونت های جریان خون تظاهرات بالینی عفونت های جریان خون A. baumannii از باکتریمی گذرا تا بیماری بسیار شدید با میزان مرگ و میر بالا متغیر است. دروازه های عفونت اغلب دستگاه تنفسی است، با این حال، در توسعه اولیه فرآیند سپتیک، کاتترهای داخل عروقی نقش اصلی را ایفا می کنند. معمولاً دروازه های ورودی دستگاه ادراری، پوست و بافت های نرم، زخم های سوختگی، اندام های شکمی و سیستم عصبی مرکزی هستند. سپسیس اکتسابی بیمارستانی ناشی از A. baumannii در 73 درصد موارد پس از پانزدهمین روز بستری در بیمارستان ایجاد می شود. شوک سپتیک در حدود 30 درصد از بیماران مبتلا به سپسیس مرتبط با اسینتوباکتر ایجاد می شود. در همان زمان، بیماران مبتلا به باکتریمی همراه با کاتترهای داخل عروقی

با پیش آگهی بهتر مشخص می شوند، احتمالاً به این دلیل که منبع عفونت را می توان با برداشتن کاتتر از بدن حذف کرد.

عوامل خطر برای ایجاد عفونت های جریان خون ناشی از A. baumannii عبارتند از: بستری شدن اورژانسی، بستری طولانی مدت در بیمارستان، کلونیزاسیون قبلی با اسینتوباکتری، میزان بالای اقدامات تهاجمی، تهویه مکانیکی، سن بالا یا سن کمتر از 7 روز، وزن کمتر از 1500 گرم (برای نوزادان)، سرکوب سیستم ایمنی، بیماری های بدخیم، نارسایی قلبی عروقی، نارسایی کلیوی، نارسایی تنفسی در زمان بستری در ICU، سابقه یک دوره سپسیس که در ICU ایجاد شده است، درمان قبلی با آنتی بیوتیک (به ویژه سفتازیدیم یا ایمی پنم).

عفونت های دستگاه تنفسی. A. baumannii، همراه با سودوموناس آئروژینوزا، Stenotrophomonasmaltophilia و MRSA، عامل ایجاد اپیزودهای پنومونی بیمارستانی است. علاوه بر زمان بروز عفونت، آنتی بیوتیک قبلی و بستری شدن در بیمارستان در 60 روز گذشته نیز مهم است.

پنومونی بیمارستانی مرتبط با اسینتوباکتر اغلب چند سگمنتال است. ممکن است ایجاد حفره در ریه ها، پلورال افیوژن، تشکیل فیستول برونکوپلورال مشاهده شود.

عوامل خطر مستقل برای ایجاد VAP ناشی از A. baumannii درمان آنتی بیوتیکی قبلی و وجود سندرم دیسترس تنفسی حاد است. یک دوره قبلی سپسیس، استفاده از داروهای ضد باکتری قبل از ایجاد عفونت (به ویژه ایمی پنم، فلوروکینولون ها و سفالوسپورین های نسل سوم، پیپراسیلین / تازوباکتام)، مدت تهویه مکانیکی برای بیش از 7 روز، لوله گذاری مجدد، مدت بستری در بیمارستان به عنوان عوامل خطر برای ایجاد VAP ناشی از سویه A. baumannii چند مقاوم شناخته شده است.

A. baumannii سومین علت شایع تراکئوبرونشیت بیمارستانی (NTB) در بیماران تهویه شده است که به ترتیب 13.6% و 26.5% موارد NTB را در بیماران دارای آسیب شناسی جراحی و درمانی ایجاد می کند. توسعه NTP به طور قابل توجهی منجر به افزایش طول مدت اقامت در ICU و طول مدت تهویه مکانیکی شد، حتی در مواردی که بیماران متعاقباً دچار پنومونی بیمارستانی نشدند.

عفونت های پوست و بافت نرم. A. baumannii یک پاتوژن قابل توجه در آسیب های تروماتیک، سوختگی و همچنین در عوارض عفونی زخم های بعد از عمل است. عفونت های پوست و بافت نرم ناشی از A. baumannii در بیشتر موارد با باکتریمی عارضه دارند.

اسینتوباکتری ها قادر به ایجاد عفونت های بافت چربی زیر جلدی در محل کاتتر داخل وریدی هستند که رفع آن تنها پس از برداشتن آن قابل دستیابی است.

عفونت های سیستم عصبی. اسینتوباکتر بومانی قادر به ایجاد مننژیت بیمارستانی، آبسه مغزی است. مننژیت ممکن است به صورت حاد ایجاد شود یا به تدریج شروع شود. بثورات پتشیال ممکن است روی پوست (تا 30 درصد موارد) مشاهده شود. تغییرات مایع مغزی نخاعی در مننژیت ناشی از A. baumannii با تغییرات مربوطه در مننژیت با علت دیگر تفاوتی ندارد و با موارد زیر نشان داده می شود: پلوسیتوز با غلبه نوتروفیل ها، افزایش سطح پروتئین و اسید لاکتیک و کاهش نشان داده می شود. در سطح گلوکز

عوامل خطر برای ایجاد مننژیت اسینتوباکتر عبارتند از: مداخله جراحی اعصاب اورژانس، ونتریکولوستومی خارجی (به ویژه برای ³5 روز انجام می شود)، وجود فیستول مغزی نخاعی، و استفاده غیر منطقی از داروهای ضد باکتری در بخش مراقبت های ویژه جراحی مغز و اعصاب.

عفونت های دستگاه ادراری (UTIs). با وجود کلونیزاسیون مکرر دستگاه ادراری تحتانی، اسینتوباکتری ها به ندرت عامل ایجاد کننده عفونت ادراری هستند. اسینتوباکتر spp. در 1-4.6 درصد موارد عفونت ادراری بیمارستانی برجسته است.

عوامل خطر برای عفونت ادراری مرتبط با اسینتوباکتر وجود کاتتر در مثانه و نفرولیتیازیس است.

سایر عفونت ها آسینتوباکتری ها باعث ایجاد پریتونیت در بیماران تحت دیالیز صفاقی سرپایی طولانی مدت می شوند. و همچنین کلانژیت در پس زمینه کلانژیوگرافی ترانس کبدی یا درناژ مجاری صفراوی. استئومیلیت و آرتریت ناشی از A. baumannii با ایمپلنت مصنوعی یا تروما همراه است. ضایعات چشمی مرتبط با اسینتوباکتر مرتبط با آلودگی لنزهای تماسی نرم (زخم قرنیه و سوراخ شدن) نیز شرح داده شده است. ممکن است ضایعات دیگری در اندام بینایی از ورم ملتحمه تا اندوفتالمیت ایجاد شود.

تشخیص و تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی

در عمل بالینی، عفونت A. baumannii با کلونیزاسیون پوست، مجاری تنفسی و ادراری و دستگاه گوارش بیماران انجام می شود. گسترش قابل توجه A. baumannii به عنوان یک میکروارگانیسم استعمارگر نیاز به ارزیابی عینی وضعیت هنگام جداسازی از مواد بیولوژیکی بیمار دارد. در عین حال باید توجه داشت که جداسازی Acinetobacterspp. به عنوان یک میکروارگانیسم کلونیزه کننده از نظر پیش آگهی برای تعیین علت عفونت بیمارستانی بعدی مهم است (ارزش اخباری مثبت/منفی - 94/73٪ برای VAP، 43/100٪ برای عفونت های جریان خون).

تشخیص عفونت بیمارستانی، از جمله. A. baumannii مرتبط است، از نقطه نظر بالینی، به طور معمول به 4 مرحله تقسیم می شود:

• 1. جمع آوری و حمل و نقل مواد بالینی.

• 2. شناسایی عامل بیماری زا.

• 3. تعیین اهمیت سبب شناختی میکروارگانیسم جدا شده.

• 4. تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی و تفسیر نتایج.

جمع آوری و حمل و نقل صحیح مواد بالینی می تواند احتمال نتایج آزمایشگاهی نادرست را به حداقل برساند و بنابراین تجویز "ناکافی" داروهای ضد میکروبی را کاهش می دهد.

قوانین کلی برای گرفتن مواد بالینی برای معاینه میکروبیولوژیکی (با اصلاح):

• 1. نمونه برداری در صورت امکان باید قبل از شروع آنتی بیوتیک درمانی انجام شود. اگر بیمار در حال حاضر تحت درمان آنتی بیوتیکی است، مواد بالینی باید بلافاصله قبل از تجویز بعدی دارو مصرف شود.

• 2. مواد برای بررسی باکتریولوژیک باید مستقیماً از منبع عفونت گرفته شود. اگر غیرممکن است، از یک ماده بیولوژیکی مهم دیگر استفاده کنید.

• 3. قوانین آسپسیس را به شدت رعایت کنید، از آلودگی مواد با میکرو فلور خارجی اجتناب کنید.

• 4. برای گرفتن ترشحات از زخم، اسمیر از غشاهای مخاطی، از چشم، گوش، بینی، حلق، کانال دهانه رحم، واژن، مقعد، استفاده از سواب های پنبه ای استریل. برای خون، چرک، مایع مغزی نخاعی و اگزودا - سرنگ های استریل و وسایل حمل و نقل تخصصی. برای خلط، ادرار، مدفوع - ظروف محکم بسته استریل.

• 5. مقدار مطالب باید برای مطالعه کافی باشد.

• 6. مواد بومی در اسرع وقت (حداکثر 1.5-2 ساعت پس از دریافت آنها) به آزمایشگاه تحویل داده می شود. نگهداری مواد در یخچال در دمای 4 درجه سانتیگراد مجاز است (به استثنای مواد بیولوژیکی که از مکانهای استریل معمولی به دست می آیند: مایع مغزی نخاعی، خون، مایع داخل مفصلی و پلور). هنگامی که از رسانه های حمل و نقل استفاده می شود، مواد بالینی را می توان برای 24-48 ساعت ذخیره کرد.

• 7. مواد بیولوژیکی مایع را می توان مستقیماً در یک سرنگ حمل کرد که در نوک آن یک کلاه استریل یا یک سوزن زاویه دار قرار داده شده است.

شناسایی عامل ایجاد کننده. جنس Acinetobacter (خانواده Moraxellaceae) شامل کوکو باکتری‌های هوازی شدید، بی‌حرکت، گرم منفی، لاکتو تخمیرکننده، اکسیداز منفی و کاتالاز مثبت به اندازه 1-1.5 x 1.5-2.5 میکرومتر است که فقط در حضور گلوکز اکسید می‌شوند. اکسیژن و قادر به رشد در محیط های غذایی معمولی است. روی کلونی های محیطی متراکم مواد مغذی

صاف، مات، تا حدودی کوچکتر از نمایندگان انتروباکتری ها.

این میکروارگانیسم ها دارای اشکال مورفولوژیکی معمولی در اسمیرهای ساخته شده از مواد بالینی یا از محیط های غذایی مایع هستند. هنگامی که در محیط های متراکم در حضور آنتی بیوتیک ها در اسمیر رشد می کنند، باکتری ها میله ای شکل هستند. برخی از ایزوله‌های اسینتوباکتریا می‌توانند کریستال بنفش را حفظ کنند، روی لکه‌های گرم بد رنگ می‌شوند، که منجر به تفسیر نادرست آنها به عنوان باکتری گرم مثبت می‌شود.

تفسیر نتایج (با تغییرات و اضافات). با توجه به اعتقاد عمیق نویسندگان، یک معیار قابل اعتماد برای عفونت مرتبط با میکرو فلور بیمارستانی فرصت طلب، از جمله اسینتوباکتر بومانی، جداسازی یک کشت از یک منبع استریل است.

خون مواد مورد مطالعه باید از حداقل دو ورید محیطی در ویال های مختلف گرفته شود. از کاتتر وریدی خون نگیرید مگر اینکه مشکوک به عفونت مرتبط با کاتتر باشد. هنگام مقایسه کشت دو نمونه خون گرفته شده از کاتتر و ورید محیطی و تلقیح با روش کمی، رشد کلنی از کاتتر به دست می آید که از تعداد کلنی های یکسان به میزان 5-10 برابر تعداد کلنی های یکسان در طی کشت خون وریدی بیشتر است. نشان دهنده وجود عفونت مرتبط با کاتتر است.

مشروب. جداسازی A. baumannii در غلظت‌های پایین، تفسیر نتایج را دشوار می‌کند، به‌ویژه در بخش‌هایی که این میکروارگانیسم اغلب پوست بیماران را کلونیزه می‌کند. احتمال اهمیت سبب‌شناختی آن در صورت جداسازی باکتری‌های اسینتو از مشروب در بیماران مبتلا به عفونت موجود ناشی از A. baumannii، در خارج از سیستم عصبی مرکزی (به اصطلاح مننژیت ثانویه)، پس از مداخلات جراحی مغز و اعصاب افزایش می‌یابد. در بیماران مبتلا به آسیب نافذ به جمجمه، به ویژه در پس زمینه عوامل خطر موجود برای عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر.

تفسیر اهمیت بالینی اسینتوباکتری های جدا شده از جایگاه های غیر استریل یک فرآیند چند عاملی است که به صلاحیت پزشک بالینی، میکروبیولوژیست، متخصصی که ماده را مصرف کرده و وضعیت بیمار بستگی دارد. معیارهای زیر تا حدی مشروط هستند، اما در عین حال احتمال تفسیر کافی از میکروارگانیسم جدا شده را به عنوان یک عامل کلون کننده یا عامل عفونی افزایش می دهند.

خلط. جداسازی اسینتوباکتری ها به میزان ³106 CFU/ml (از شستشوی برونش ها ³104 CFU/ml) از نظر تشخیصی مهم است، مشروط بر اینکه قوانین نمونه برداری از خلط رعایت شود. با این حال، این مقادیر مطلق نیستند، زیرا در برابر پس زمینه آنتی بیوتیک درمانی، تعداد باکتری های قابل توجه در خلط کاهش می یابد و برعکس، غلظت میکرو فلور استعمار افزایش می یابد.

هنگام بررسی خلط، باکتریوسکوپی آن اجباری است، زیرا به شما امکان می دهد کیفیت مواد گرفته شده را قضاوت کنید. وجود بیش از 10 سلول اپیتلیال و/یا کمتر از 25 لکوسیت پلی مورفونکلئر در یک میدان دید با بزرگنمایی کم نشان دهنده آلودگی نمونه به بزاق است، بنابراین مطالعه بیشتر این ماده نامناسب است. در این صورت باید با رعایت کلیه قوانین نمونه برداری مجدداً خلط گرفته شود.

مواد برای عفونت زخم آلودگی احتمالی مواد مورد آزمایش با ایزوله های A. baumannii از سطح پوست، به ویژه هنگام استفاده از تامپون، باید حذف شود. هنگام جداسازی کشت های مخلوط، باید به میکروارگانیسم های جدا شده در غلظت های بالاتر اولویت داده شود.

ادرار از نظر تشخیصی مهم جداسازی باکتری در غلظت ³105 CFU / ml در حضور علائم بیماری است. هنگام مصرف مستقیم ادرار از مثانه بدون کاتتریزاسیون دستگاه ادراری، جداسازی اسینتوباکتری ها در هر تیتری قابل توجه در نظر گرفته می شود. وجود سه یا چند نوع میکروارگانیسم در غلظت های بالا نشان دهنده آلودگی در هنگام جمع آوری ادرار یا نگهداری نامناسب است.

یک نشانگر اضافی از اهمیت سبب شناختی اسینتوباکتر بومانی، پویایی مثبت وضعیت عمومی بیمار در زمینه درمان آنتی اسینتوباکتر است.

تفسیر آنتی بیوگرام (با تغییرات و اضافات). بعد از دریافت

نتایج آزمایش پاتوژن برای حساسیت به داروهای ضد باکتری، درمان اتیوتروپیک نباید به طور رسمی تجویز شود، فقط بر اساس نشانه های آنتی بیوتیک گرم. حساسیت بدن به یک داروی ضد میکروبی خاص در شرایط آزمایشگاهی همیشه با فعالیت آن در داخل بدن ارتباط ندارد. این ممکن است هم به دلیل ویژگی های فردی فارماکوکینتیک و / یا فارماکودینامیک دارو در این بیمار خاص باشد و هم به دلیل اشتباهات در روش تحقیق، کیفیت مواد مورد استفاده و غیره.

هنگام تجزیه و تحلیل آنتی بیوگرام، نباید به هیچ داروی خاصی که پاتوژن به آن حساس / مقاوم است توجه کرد، بلکه باید به کل تصویر توجه کرد. این اجازه می دهد تا با مقایسه فنوتیپ مقاومت احتمالی اسینتوباکتریا با داده های واقعی، دومی را تصحیح کنید و در نتیجه از تجویز داروهای بی اثر جلوگیری کنید.

به طور خاص، برای شناسایی سویه های تولید کننده بتالاکتاماز با طیف گسترده (ESBL)، باید به حساسیت پاتوژن به سفوکسیتین و آزترئونام توجه شود. اگر ایزوله ESBL تولید کند، سفوکسیتین فعال باقی می ماند، اما آزترئونام فعال نمی شود. در این مورد، جدایه باید به عنوان مقاوم به تمام سفالوسپورین های نسل I-IV و آزترئونام، بدون توجه به نتایج واقعی آنتی بیوگرام در نظر گرفته شود. اگر سویه به سفوکسیتین مقاوم باشد، اما به آزترئونام حساس باشد، تولید کننده بتالاکتامازهای کروموزومی است. در این مورد، سفالوسپورین های نسل IV ممکن است فعالیت خود را حفظ کنند.

اگر حساسیت فقط به یکی از کارباپنم های "ضد سئودومونال" تعیین شود، حساسیت بقیه نباید با قیاس با آن ارزیابی شود. نمایندگان مختلف کارباپنم ها به طور نابرابر نسبت به عملکرد یک یا مکانیسم مقاومت دیگر حساس هستند. A. baumannii مقاوم به مروپنم برای مثال ممکن است نسبت به ایمی پنم و/یا دوریپنم حساس باقی بماند و بالعکس.

در صورت یافتن سویه مقاوم به کولیستین، لازم است این نتیجه با احتیاط درمان شود و با آزمایش موازی سویه های شاهد، حساسیت مجدداً تعیین شود.

با توجه به آمینوگلیکوزیدها، ارزیابی تفسیری پروفایل آنتی بیوتیکی به دلیل تعداد زیاد آنزیم های اصلاح کننده آمینوگلیکوزید و تنوع پروفایل سوبسترای آنها بسیار دشوار است. بنابراین، برای آمینوگلیکوزیدها، طیف گسترده ای از ترکیبات حساسیت/مقاومت در کلاس قابل قبول است.

اکثر ایزوله های بالینی A. baumannii به فلوروکینولون ها و کلرامفنیکل مقاوم هستند، بنابراین، با وجود نتایج حاصل از تعیین حساسیت به آنتی بیوتیک ها، لازم است در انتخاب این داروها به عنوان داروهای اتیوتروپیک برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر دقت شود. علاوه بر این، هنگام ارزیابی حساسیت اسینتوباکتر بومانی به کینولون ها، باید این واقعیت را در نظر گرفت که یک جهش در ژن DNA گیراز (gyrA) یا توپوایزومراز IV (parC) برای ایجاد مقاومت در برابر غیرفلورینه کافی است. کینولون ها جهش در هر دو ژن برای ایجاد مقاومت در برابر فلوروکینولون ها لازم است. بنابراین، هنگام به دست آوردن نتایج یک آنتی بیوگرام که نشان دهنده حساسیت یک سویه به اسید نالیدیکسیک یا پیپمیدیک با مقاومت همزمان به کینولون های فلوئوردار است، باید نسبت به کل این آنتی بیوتیک به شدت شک داشت.

هنگام تفسیر گرم آنتی بیوتیک، همچنین لازم است که Acinetobacterspp را در نظر بگیرید. به طور کلی، آنها مقاومت طبیعی به سفالوسپورین های نسل 1 و 2، طبیعی و آمینوپنی سیلین ها، تری متوپریم، فسفامایسین دارند.

برای مشخص کردن مقاومت اسینتوباکتر بومانی، توصیه می شود از مفاهیم زیر استفاده کنید:

•  مقاوم (مقاوم) Acinetobacterbaumannii - غیر حساس به یک داروی ضد میکروبی.

•  آسینتوباکتربومانی مقاوم به چند دارو (MDR) - غیر حساس به ³1 دارو در ³3 کلاس فهرست شده در جدول. 2

•  Acinetobacterbaumannii بسیار مقاوم به دارو (XDR) - غیر حساس به ³1 دارو در ³8 کلاس ذکر شده در جدول. 2

•  مقاوم به دارو (PDR) Aci-netobacterbaumannii - غیر حساس به

• همه در جدول ذکر شده است. 2 ضد میکروبی

• مواد مخدر

هنگام تجزیه و تحلیل آنتی بیوگرام، اهمیت کمتری از تفسیر ویژگی های کیفی مقاومت، ارزیابی حداقل غلظت بازدارنده (MIC) است. در برخی موارد، به ویژه اگر میکروارگانیسم دارای مقاومت متوسط ​​باشد (یعنی مقدار MIC از آستانه حساسیت فراتر رود، اما به مقدار آستانه مقاومت نرسد)، بر اساس ویژگی های فارماکوکینتیک دارو، امکان دستیابی به یک غلظت دارو بیش از MIC در کانون عفونت، با تعیین حداکثر دوز و / یا استفاده از یک رژیم طولانی مدت مصرف. به طور خاص، طبق کارآزمایی‌های تصادفی‌سازی و کنترل‌شده، غلظت ثابت دارو که در سرم با تجویز مداوم به دست می‌آید، 8/5 برابر بیشتر از حداقل غلظت است که با یک رژیم متناوب به دست می‌آید. و در مطالعه D. Wang، هنگام مقایسه استفاده از مروپنم با دوز 1 گرم هر 8 ساعت به صورت داخل وریدی در طی انفوزیون یک ساعته و با دوز 0.5 گرم هر 6 ساعت در طول انفوزیون سه ساعته در درمان در مورد پنومونی مرتبط با ونتیلاتور ناشی از سویه‌های چندمقاوم A. baumannii، مشخص شد که غلظت دارو در سرم خون به ترتیب طی 54 و 75.3 درصد از زمان بین تزریق‌ها از MIC فراتر رفته است. هزینه آنتی بیوتیک درمانی در گروه دوم به طور قابل توجهی 1.5 برابر کمتر بود. روی میز. 3 معیارهای تفسیر حساسیت MIC و مناطق مربوط به مهار رشد میکروارگانیسم ها را بر روی یک محیط غذایی جامد مطابق با توصیه های کمیسیون اروپایی تست حساسیت ضد میکروبی (EUCAST) نشان می دهد.

درمان عفونت های بیمارستانی ناشی از اسینتوباکتر بومانی مطابق با قوانین کلی برای مدیریت عفونت های مرتبط با مراقبت های بهداشتی انجام می شود (شکل 1). تجویز تجربی درمان آنتی اسینتوباکتر در موارد مشکوک به ایجاد عفونت بیمارستانی در سازمان‌های مراقبت‌های بهداشتی یا بخش‌های ساختاری آن‌ها که A. baumannii یکی از عوامل اصلی این عفونت‌ها است، با در نظر گرفتن عوامل خطر موجه است.

ارزیابی اثربخشی درمان در حال انجام باید 48 تا 72 ساعت پس از شروع آن انجام شود، صرف نظر از اینکه آیا این درمان برای شما تجویز شده است یا خیر.

به صورت پیری یا پس از جداسازی پاتوژن. این باید بر اساس پویایی تصویر بالینی و نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی (از جمله موارد مکرر) باشد و تصویر بالینی باید عامل غالب برای ارزیابی باشد.

با وجود تعدادی از مطالعات که احتمال کاهش مدت درمان آنتی بیوتیکی را نشان می دهد، مدت درمان ضد میکروبی نباید برای عفونت های ناشی از A. baumannii کوتاه شود. بنابراین، در یک مطالعه تصادفی چند مرکزی، مشخص شد که کاهش طول مدت درمان ضد باکتریایی برای VAP ناشی از میکروارگانیسم‌های گرم منفی غیر تخمیری از 15 تا 8 روز با افزایش دفعات عود همراه است.

هنگام انتخاب درمان، باید در نظر داشت که فعال ترین داروهای ضد باکتری در سراسر جهان علیه A. baumannii سولباکتام، کارباپنم ها، آمینوگلیکوزیدها، پلی میکسین ها، تیژسیکلین و مینوسیکلین هستند. با این حال، انتخاب یک داروی ضد میکروبی خاص که می‌تواند برای درمان تجربی عفونت‌های مرتبط با A. baumannii استفاده شود، باید بر اساس داده‌های محلی از بخش یا سازمان مراقبت‌های بهداشتی باشد که عفونت بیمارستانی در آن ایجاد شده است.

در صورتی که پس از جداسازی اسینتوباکتری ها از مواد پاتولوژیک، درمان ضد میکروبی تجویز شود، انتخاب آنتی بیوتیک باید بر اساس آنتی بیوگرام و با در نظر گرفتن تجزیه و تحلیل تفسیری نتایج آن انجام شود (بخش "تشخیص و تعیین حساسیت به داروهای ضد میکروبی"). .

سولباکتام. سولباکتام در حال حاضر داروی انتخابی برای درمان عفونت های مرتبط با آسینتوباکتر است. در جمهوری بلاروس، 84.8 درصد از جدایه های بیمارستانی A. baumannii به این داروی ضد میکروبی حساس هستند.

سولباکتام دارای فعالیت ضد میکروبی ذاتی علیه A. baumannii است که مستقل از داروی بتالاکتام در ترکیب با آن است.

در مطالعات حیوانی تجربی، کارایی سولباکتام با کارباپنم ها در برابر اسینتوباکتری های حساس به کارباپنم قابل مقایسه بود. در مطالعات بالینی، ترکیب سولباکتام/بتا-لاکتام در مقایسه با کارباپنم ها در VAP و سپسیس ناشی از جدایه های A. baumannii مقاوم به چند دارو، کارایی مشابهی را نشان داد. نتایج درمان سپسیس ناشی از سویه A. باومانی مقاوم به چند دارو با استفاده از سولباکتام با نتایج مشاهده شده در درمان سپسیس ناشی از A. baumannii غیر مقاوم با سایر داروهای ضد باکتری تفاوتی نداشت.

هنگام تجویز تزریقی، غلظت سول باکتام در سرم خون 20-60 میلی گرم در لیتر، در بافت ها - 2-16 میلی گرم در لیتر است. رژیم دوز مطلوب برای سولباکتام 2 گرم به عنوان انفوزیون 30 دقیقه بعد از 6 ساعت یا 1 گرم به عنوان انفوزیون 3 ساعته پس از 6-8 ساعت است. ایجاد واکنش های دارویی ناخواسته به شکل اسهال، بثورات، آسیب کلیه.

در نتیجه تعدادی از مطالعات، اثر هم افزایی سولباکتام با مروپنم، ایمی پنم، ریفامپیسین، سفپیروم، آمیکاسین ایجاد شده است.

کارباپنم ها برای درمان عفونت شدید A. baumannii، ایمی پنم، مروپنم و دوریپن ممکن است استفاده شود. ارتاپنم هیچ گونه فعالیتی در برابر آسینتوباکترس پی ندارد. بطور کلی .

با توجه به افزایش تعداد سویه های مقاوم به کارباپنم A. bauma-nnii، از جمله در جمهوری بلاروس، استفاده از آنتی بیوتیک های کارباپنم برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر در تک درمانی در حال حاضر نامناسب است. استثنا سازمان‌های مراقبت‌های بهداشتی بیمارستان‌ها هستند که طبق نظارت محلی مقاومت آنتی‌بیوتیکی پاتوژن‌های بیمارستانی، اکثریت قریب به اتفاق مورد دوم نسبت به کارباپنم‌ها حساس هستند.

مطالعات آزمایشگاهی اثر هم افزایی یا افزایشی ترکیبات ایمی پنم + آمیکاسین + کولیستین، دوریپنم + آمیکاسین، دوریپنم + کولیستین، مروپنم + سولباکتام، مروپنم + کولیستین را ایجاد کرده است. in vivo - ایمی پنم + توبرامایسین.

استفاده از کارباپنم + بتالاکتام / سولباکتام در درمان عفونت های A. baumannii مقاوم به چند دارو با نتایج درمانی بهتری نسبت به کارباپنم به تنهایی یا کارباپنم + آمیکاسین همراه است. با این حال، ترکیب ایمی پنم با سولباکتام با نرخ بقای کمتری در مدل موشی پنومونی در مقایسه با ترکیب ایمی پنم + ریفامپیسین همراه بود.

هنگام انتخاب دارویی از این دسته برای درمان عفونت های مرتبط با اسینتوباکتر، باید در نظر گرفت که در جمهوری بلاروس، ایمی پنم در مقایسه با مروپنم (44.1 و 38.6 درصد) در برابر ایزوله های بیمارستانی A. baumannii فعالیت کمی بالاتر دارد. به ترتیب سویه های حساس). فعالیت دوریپنم از فعالیت ایمی پنم و مروپنم فقط در رابطه با ایزوله های A. baumannii با ژن OXA-58 بیشتر است، فعالیت ایمی پنم - در رابطه با سویه های تولید کننده OXA-23 A. baumannii. با این حال، سویه های تولید کننده OXA-40 از آسینتوباکتری ها در جمهوری بلاروس غالب است، که به ما اجازه نمی دهد در مورد مزایای این دارو نسبت به سایر نمایندگان کلاس در درمان عفونت های ناشی از A. baumannii صحبت کنیم.

آمینوگلیکوزیدها آمینوگلیکوزیدها اغلب در درمان عفونت‌های ناشی از میکروارگانیسم‌های گرم منفی استفاده می‌شوند، اما ایزوله‌های بیمارستانی A. baumannii مقاومت بالایی در برابر این دسته از داروهای ضد باکتری دارند. در جمهوری بلاروس، 64.4٪ به جنتامایسین مقاوم هستند و 89٪ از سویه های مورد مطالعه A. baumannii به آمیکاسین مقاوم هستند. سطح نسبتا پایین مقاومت به جنتامایسین به احتمال زیاد با کاهش استفاده از این داروی ضد میکروبی در سازمان های مراقبت های بهداشتی در چند سال گذشته مرتبط است.

انتصاب این دسته از داروها تنها در ترکیب با آنتی بیوتیک های فعال تر در برابر اسینتوباکتری ها بر اساس داده های محلی در مورد حساسیت پاتوژن امکان پذیر است.

ریفامپیسین با توجه به حساسیت سویه های بیمارستانی اسینتوباکتری ها به ریفامپیسین، این دارو را می توان به درمان عفونت های ناشی از سویه های مقاوم به چند دارو اضافه کرد. تعدادی از نویسندگان اثربخشی ریفامپیسین به تنهایی و همچنین در ترکیب با ایمی پنم یا سولباکتام را نشان داده اند. سینرژیسم همچنین مشخصه ترکیب ریفامپیسین با کلی ستین است. نشان داده شده است که ریفامپیسین و ترکیبی از ریفامپیسین و کولیستین در مننژیت ناشی از ایزوله A. baumannii مقاوم به ایمی پنم موثر هستند.

بر اساس تعدادی از مطالعات، مقاومت به ریفامپیسین در طول درمان ایجاد می شود، چه در صورت استفاده به تنهایی و چه در ترکیب با ایمی پنم، با این حال، هنگام استفاده از ترکیب ریفامپیسین + کولیستین، هیچ تغییری در MIC ریفامپیسین نشان داده نشد.

تتراسایکلین ها در مطالعات آزمایشگاهی تتراسایکلین ها (مینوسیکلین، داکسی سایکلین، تتراسایکلین) بر علیه A. baumannii فعال هستند. بیشترین فعالیت توسط مینوسیکلین (که در جمهوری بلاروس ثبت نشده است) نشان داده شده است، که همچنین در برابر ایزوله های مقاوم به سایر تتراسایکلین ها فعال است. به طور کلی، داده های تجربی و بالینی مشخص کننده استفاده از تتراسایکلین ها در عفونت های ناشی از A. baumannii بسیار اندک است. بنابراین، انتصاب داروهای این کلاس تنها بر اساس داده های آنتی بیوگرام در غیاب جایگزین دیگری توجیه می شود.

پلی میکسین ها از پنج داروی شناخته شده این کلاس (پلی میکسین A-E)، تنها پلی میکسین B و پلی میکسین E (کولیستین) در حال حاضر برای استفاده بالینی در دسترس هستند. کولیستین به دو شکل استفاده می شود: کولیستین سولفات (برای رفع آلودگی روده و برای استفاده موضعی در عفونت های بافت نرم؛ به ندرت برای تزریق داخل وریدی) و کولیستین متات سدیم (برای تجویز تزریقی و استنشاقی). کولیسیتیماتات سدیم (یک پیش ساز غیر فعال کولیستین) در مقایسه با کولیستین سولفات سمیت و فعالیت ضد باکتریایی کمتری دارد.

پلی میکسین ها در برابر سویه های A. baumannii از جمله جدایه های چند مقاوم و مقاوم به کارباپنم بسیار فعال هستند. با توجه به مطالعات مختلف، سطح اثربخشی بالینی کولیستین 20-83٪، میکروبیولوژیکی 50-92٪ است. طبق مطالعات فارماکوکینتیک

با توجه به نتایج، غلظت کولیستین در پلاسمای خون پس از تجویز داخل وریدی در محدوده 1-6 میلی گرم در لیتر، در مایع مغزی نخاعی - 25٪ از غلظت سرمی است.

به دلیل نفوذ ضعیف از طریق موانع هیستوهماتیک در بیماران مبتلا به عفونت های دستگاه تنفسی تحتانی، تجویز پلی میکسین ها از طریق استنشاق و در درمان عفونت های سیستم عصبی مرکزی - داخل بطنی یا داخل نخاعی، همراه با تجویز تزریقی آنها ترجیح داده می شود. استفاده سیستمیک از سایر داروهای ضد میکروبی.

میزان بروز سمیت کلیوی با استفاده از پلی‌میکسین‌ها، طبق مطالعات مدرن، با سایر کلاس‌های داروهای ضد باکتری قابل مقایسه است و 0-37٪ است. خطر ایجاد سمیت کلیوی با استفاده از پلی میکسین ها وابسته به دوز است. در همان زمان، بیشترین میزان بروز عوارض جانبی از سمت کلیه ها در بیمارانی مشاهده شد که عملکرد قبلی آنها نقض شده بود، با این حال، نارسایی کلیوی در حال توسعه معمولا برگشت پذیر بود.

بر اساس مطالعات آزمایشگاهی، هم افزایی کولیستین با ریفامپیسین، ایمی پنم، مینوسیکلین و سفتازیدیم مشخص شده است. پلی میکسین B با ایمی پنم، مروپنم و ریفامپیسین.

در حال حاضر، اشکال تزریقی پلی میکسین ها برای استفاده در جمهوری بلاروس ثبت نشده است.

Tigecycline. Tigecycline دارای یک اثر باکتریواستاتیک یا باکتری کش بر A. baumannii است، در معرض مکانیسم های مقاومت مشخصه تتراسایکلین ها نیست.

با توجه به نتایج تعدادی از مطالعات، تیگسیکلین می تواند فعالیت خود را در برابر سویه های مقاوم به مینوسیکلین، مقاوم به ایمی پنم، مقاوم به کولیستین و مقاوم به چند داروی A. baumannii حفظ کند.

Tigecycline حجم زیادی از توزیع دارد و غلظت بالایی در بافت های بدن از جمله ریه ایجاد می کند، اما به گفته تعدادی از نویسندگان، غلظت دارو در خون و مایع مغزی نخاعی با روش تجویز توصیه شده کمتر از حد مطلوب است. و فعالیت ضد باکتریایی کافی ندارد. به دلیل غلظت کم دارو در ادرار، استفاده از تیژوسیکلین برای عفونت ادراری توصیه نمی شود.

به گفته کارشناسان سازمان غذا و دارو (ایالات متحده آمریکا)، تایژسایکلین برای درمان عفونت‌های شدید داخل شکمی ناشی از MSSA و VSE، عفونت‌های شدید پوست و بافت‌های نرم ناشی از MSSA و MRSA و جامعه موثر است. پنومونی اکتسابی در عین حال، استفاده از tigecycline برای درمان پنومونی بیمارستانی (به ویژه VAP) با افزایش خطر مرگ در بیماران شدیداً بیمار همراه است. این دارو در حال حاضر در جمهوری بلاروس ثبت نشده است.

جدول 4. دوزهای داروهای ضد باکتری و فراوانی تجویز آنها در درمان عفونت های مرتبط با A. baumannii

چشم انداز درمان عفونت های ناشی از A. baumannii. مطالعات آزمایشگاهی کارایی یک سفالوسپورین جدید، سفتوبیپرول را توصیف می کنند؟ در مقابل Acinetobacterspp.، با این حال، هیچ داده ای از مطالعات بالینی وجود ندارد. فعالیت سفتوبیپرول نسبت به سفتازیدیم و سفپیم در غیاب یا بیان کم ژن های مسئول سنتز ADC-بتا-لاکتاماز برتر است. نویسندگان بریتانیایی در یک مطالعه آزمایشگاهی فعالیت مونوباکتام جدید BAL30072 را در رابطه با 73 درصد خرچنگ در غلظت 1 میلی گرم در لیتر و 89 درصد در 8 میلی گرم در لیتر نشان دادند.

یک مطالعه شبیه‌سازی سوختگی موش in vivo، اثربخشی درمان فتودینامیک را برای درمان عفونت‌های موضعی ناشی از A. baumannii مقاوم به چند دارو نشان می‌دهد.

در میان داروهای اساساً جدید در حال توسعه، مهارکننده‌های پمپ جریان، مهارکننده‌های آنزیم‌های بیوسنتز اسیدهای چرب باکتریایی (مهارکننده‌های FabI- و FabK)، مهارکننده‌های پپتید دفورمیلاز متالوآنزیم‌ها، پپتیدهای ضد میکروبی (بوفورین II، A3-APO) دارای فعالیت بالقوه در برابر هستند. بومانی، مهارکننده های بتالاکتاماز کلاس D بر پایه اسید بورونیک. یک مطالعه آزمایشگاهی توانایی آماده سازی آزمایشی NAB741 را نشان داد که حاوی یک قطعه پلی پپتیدی حلقوی مشابه با قطعه پلی میکسین B مشابه است، برای افزایش حساسیت اسینتوباکتربومانی به داروهایی که غشای خارجی دست نخورده یک مانع موثر برای آنهاست. مطالعه دیگری در شرایط آزمایشگاهی اثربخشی وانکومایسین را در برابر A. baumannii با استفاده از فناوری لیپوزوم fusogenic برای رساندن آن به فضای پری پلاسمیک نشان داد. توانایی مواد تخریب کننده بیوفیلم (به ویژه بر اساس 2-آمینو ایمیدازول) برای بازگرداندن حساسیت ایزوله های چند مقاوم اسینتوباکتری ها به آنتی بیوتیک ها شرح داده شده است. امکان توسعه به اصطلاح "آنتی ژن" با هدف مهار ژن های مسئول تشکیل مکانیسم های مقاومت مورد بحث قرار گرفته است. ایمن سازی فعال و غیرفعال تعدادی از آثار فعالیت عصاره ها و عصاره های گیاهان، اسرار حیوانی را در رابطه با اسینتوباکتری های چند مقاوم نشان داده است. به طور خاص، روغن Helichrysumitalicum، اسیدهای تانیک و الاژیک به طور قابل توجهی سطح مقاومت A. baumannii در برابر داروهای ضد باکتری را با مهار جریان خون کاهش می دهند.

تعدادی از مطالعات لیز اسینتوباکتری ها را در شرایط آزمایشگاهی و همچنین اثربخشی استفاده از باکتریوفاژها در درمان عفونت های تجربی ناشی از گونه های اسینتوباکتر در حیوانات را نشان داده اند.

جلوگیری

با توجه به مقاومت بالای اسینتوباکتر بومانی به داروهای ضد میکروبی و همچنین توانایی این میکروارگانیسم در ایجاد سریع مکانیسم های مقاومتی، پیشگیری از عفونت های مرتبط با A. بومانی در سازمان بهداشت و درمان که بر اساس اصول و هنجارهای کنترل عفونت از اهمیت بالایی برخوردار است.

A. baumannii قادر است اشیاء استریل معمولی را استعمار کند و در محیط های خشک و مرطوب بیمارستان زنده بماند. اشیاء اطراف بیمار معمولاً کلونیزه می شوند (پر در بالش، تشک، ملحفه، پرده، تخت، میز کنار تخت و میز کنار تخت، شیرهای اکسیژن و آب، آب مورد استفاده در ونتیلاتور یا تجویز بینی معده) و همچنین برای مراقبت از او استفاده می شود. وضعیت او را کنترل کنید و دستکاری های پزشکی را انجام دهید. در میان مواردی که برای مراقبت و دستکاری های پزشکی استفاده می شود، A. baumannii از دستگاه های تهویه مصنوعی ریه و دستگاه های مکش مکانیکی جدا شده است؛ اشیاء مرتبط با دسترسی داخل عروقی (پمپ های تزریق، فشارسنج ها، سیستم های هموفیلتراسیون طولانی مدت) نیز می توانند کلونیزه شوند. کاتترهای عروقی). در میان بقیه تجهیزات استعماری، صندلی چرخدار برای حمل و نقل بیماران، دستکش های پزشکی، روپوش، کاف تونومتر، پیک فلومتر، پالس اکسیمتر، تیغه های لارنگوسکوپ، سیستم های تهویه و تهویه مطبوع را می توان در معرض کلونیزاسیون قرار داد. با توجه به توانایی وجود در یک محیط مرطوب، A. baumannii طیف گسترده ای از محلول ها، از جمله برخی از ضد عفونی کننده ها (furatsilin، rivanol) را آلوده می کند. اقلام موجود در محیط بیمارستان که اغلب با دستان پرسنل در تماس هستند (دستگیره درها، صفحه کلید کامپیوتر، سوابق پزشکی، میز در پست های پزشکی، سینک و حتی تجهیزات نظافتی)، پوشش های کف نیز به عنوان یک مخزن اضافی برای A. baumannii عمل می کنند.

در طول شیوع عفونت های بیمارستانی ناشی از A. baumannii، روش های پزشکی نیز می تواند با گسترش پاتوژن همراه باشد که عمدتاً به دلیل آلودگی مواد مورد استفاده است. چنین دستکاری هایی می تواند آب درمانی یا شستشوی پالس زخم ها، مداخلات جراحی، کاتتریزاسیون، تراکئوستومی، پونکسیون ستون فقرات باشد.

برای کنترل عفونت کافی عفونت های بیمارستانی A. baumannii، لازم است به طور مداوم اقداماتی با هدف جلوگیری از انتقال پاتوژن از بیمار به بیمار حفظ شود (شکل 2)، زیرا مخزن اصلی A. baumannii در بیمارستان است. بیماران مبتلا به کلونیزه

به استثنای اقدامات فوق، معرفی اندیکاسیون های سختگیرانه برای تجویز داروهای ضد میکروبی که در خط اول درمان ضد میکروبی قرار نمی گیرند (به عنوان مثال، کارباپنم ها، سفالوسپورین ها و فلوروکینولون های نسل چهارم و غیره) اهمیت چندانی ندارد. کاهش فراوانی تجویز ناکافی آنتی بیوتیک ها در سازمان بیمارستانی بهداشت و درمان به طور کلی و در نتیجه سطوح مقاومت ایزوله های بیمارستانی از جمله A. baumannii را کاهش می دهد.

به طور کلی، باید گفت که اسینتوباکتر بومانی در حال حاضر یک عامل "مشکل‌ساز" عفونت‌های بیمارستانی است که عمدتاً بیماران را در شرایط بالینی شدید تحت تأثیر قرار می‌دهد، به خوبی برای زندگی در محیط بیمارستان سازگار است و مقاومت بالایی در برابر اکثر داروهای ضد عفونی کننده و ضد میکروبی دارد. هنگام تجویز درمان ضد باکتری با هدف A. baumannii، لازم است داده های محلی در مورد حساسیت آن در یک سازمان مراقبت های بهداشتی خاص و ترجیحاً در هر بخش خاص در نظر گرفته شود.

این مقاله برگرفته از مجله «اخبار پزشکی»، شماره 5، 1390 است.