شایع ترین درگاه ورود در سپسیس نوزادی. علل سپسیس در نوزادان

با این حال، متخصصان نوزادان اطفال خوش بین نیستند. طبق آمار، 1-2 نوزاد از هزار نوزاد ترم متولد شده به سپسیس ناف مبتلا می شوند (و در میان نوزادان نارس، این درصد یک مرتبه بزرگتر است)، که به گفته پزشکان، وضعیت را کاملاً جدی می کند.

سپسیس نوزادان یک عفونت تهاجمی، معمولا باکتریایی است که در دوران نوزادی ایجاد می شود. علائم سپسیس متنوع است و شامل کاهش فعالیت خودبخودی، شیردهی ضعیف در طول تغذیه، آپنه، برادی کاردی، نوسانات دمای بدن، دیسترس تنفسی، استفراغ، اسهال، نفخ، تحریک پذیری، تشنج، و زردی است. درمان با ترکیب آمپی سیلین با جنتامایسین یا سفوتاکسیم شروع می شود و بعداً به داروهای حساس تر به پاتوژن شناسایی شده تغییر می یابد.

سپسیس نوزادی با فراوانی 0.5-8.0 در هر 1000 نوزاد تشخیص داده می شود. بیشترین فراوانی سپسیس برای نوزادان با وزن کم هنگام تولد، با اختلالات معمول است عملکرد تنفسیهنگام تولد.

چندین عامل پری ناتال و مامایی مرتبط با مادر، خطر ابتلا به سپسیس زودرس را افزایش می دهند.

این عوامل عبارتند از:

• پارگی زودرس غشاء بیش از 18 ساعت قبل از تولد رخ می دهد.
• خونریزی مادر (مانند جفت سرراهی، جدا شدن جفت)؛
• پره اکلامپسی؛
• زایمان سریع؛
• تولد زودرس؛
• عفونت در مادر (به ویژه دستگاه ادراری یا اندومتر که اغلب به صورت تب در مادر کمی قبل از زایمان یا در حین زایمان ظاهر می شود).
• کلونیزاسیون بالا توسط استرپتوکوک های گروه B.

برخی از پاتوژن های باکتریایی (مانند L مونوسیتوژنز، مایکوباکتریوم توبرکلوزیس) می توانند از طریق جفت وارد جنین شوند، اما بیشتر آنها از طریق جفت منتقل می شوند مسیر صعودیدر رحم یا در حین عبور جنین از کانال تولد کلونیزه شده.

مایع آمنیوتیک آلوده به مکونیوم یا توده های کازئوس اولیه: باعث رشد استرپتوکوک های گروه B و E. coli می شود. ارگانیسم ها معمولاً با آسپیراسیون یا بلع مایع آمنیوتیک آلوده به گردش خون جنین می رسند.

دیر شروع. اکثر عامل مهمخطر ابتلا به سپسیس دیر شروع- تولد زودرس.

عوامل دیگر عبارتند از:

• استفاده طولانی مدت از کاتترهای داخل عروقی؛
• بیماری های مرتبط (فقط هنگام استفاده از روش های تهاجمی می توانند نشانگر باشند).
• قرار گرفتن در معرض آنتی بیوتیک ها (که برای سویه های مقاوم باکتری انتخاب می شود)؛
• بستری طولانی مدت؛
• تجهیزات آلوده یا محلول های داخل وریدی یا روده ای.

میکروارگانیسم های گرم مثبت می توانند از محیط یا از پوست بیمار به وجود بیایند. باکتری‌های گرم منفی روده معمولاً از فلور درون‌زای بیمار می‌آیند، که ممکن است با آنتی‌بیوتیک‌های قبلی تغییر یافته یا توسط ارگانیسم‌های مقاوم از دست پرسنل (روش اصلی انتشار) یا تجهیزات آلوده کلون شده باشند. بنابراین، موقعیت هایی که قرار گرفتن در معرض این باکتری ها را افزایش می دهد، شیوع عفونت های بیمارستانی را افزایش می دهد. عوامل خطر برای سپسیس Candida sp. عبارتند از استفاده طولانی مدت (بیش از 10 روز) از کاتترهای IV مرکزی، تغذیه بیش از حد، استفاده از آنتی بیوتیک های نسل قبلی، انتروکولیت نکروزان یا سایر آسیب شناسی های شکمی، و جراحی قبلی.

کانون های اولیه عفونت ممکن است در دستگاه ادراری یا در دستگاه گوارش باشد و بعداً می تواند به غشای مننژ، کلیه ها، صفاق و غیره منتشر شود.

علل سپسیس در نوزادان چیست؟

در ایجاد سپسیس با شروع زودرس، در اغلب موارد، استرپتوکوک های گروه B و میکروارگانیسم های گرم منفی روده (عمدتاً اشرشیاکلی). آزمایش کشت سواب‌های واژینال یا رکتوم زنان در اواخر بارداری، استرپتوکوک‌های گروه B را تا 30 درصد نشان می‌دهد. حدود 55 درصد از کودکان متولد شده از چنین مادرانی آلوده هستند. هر چه تراکم آلودگی بیشتر باشد، خطر شروع زودرس بیماری بیشتر است، با این حال، سپسیس ناشی از استرپتوکوک های گروه B تنها در 1 از 100 نوزاد و در 6 ساعت اول زندگی - در بیش از 50٪ از نوزادان ایجاد می شود. موارد هموفیلوس آنفولانزا یکی از علل شایع سپسیس در نوزادان نارس است.

در موارد دیگر، باکتری های گرم منفی روده (به عنوان مثال، کلبسیلا sp.)، ارگانیسم های گرم مثبت، انتروکوک ها، استرپتوکوک های گروه D (به عنوان مثال، استرپتوکوک بوویس)، استرپتوکوک α-همولیتیک، و استافیلوکوک نیز می توانند باعث سپسیس شوند.

در سپسیس دیررس، پاتوژن معمولاً از محیط می آید. استافیلوکوک ها باعث 30 تا 60 درصد موارد سپسیس دیررس می شوند و اغلب با استفاده از دستگاه های داخل عروقی (به ویژه کاتتر شریان نافی یا کاتتر وریدی) همراه هستند. E. coli نیز به طور فزاینده ای به عنوان یک علت اصلی سپسیس دیررس شناخته می شود، به ویژه در نوزادان با وزن بسیار کم هنگام تولد. جداسازی Enterobacter cloacae یا E. sakazakii از خون یا مایع مغزی نخاعی نشان دهنده آلودگی تغذیه است. اگرچه غربالگری جهانی و پروفیلاکسی آنتی بیوتیکی داخل زایمان برای عفونت های استرپتوکوک گروه B به طور قابل توجهی بروز بیماری زودرس ناشی از این ارگانیسم را کاهش داد، اما بروز سپسیس با شروع دیررس بدون تغییر باقی ماند.

نقش بی هوازی ها (به ویژه Bacteroides fragilis) در ایجاد سپسیس دیررس نامشخص است. بی هوازی ها می توانند باعث برخی موارد کشت منفی شوند که در آن سپسیس در کالبد شکافی شناسایی شده است.

شروع زودهنگام و دیرهنگامبرخی از عفونت های ویروسی (مانند عفونت HSV منتشر، انتروویروس، آدنوویروس و عفونت ویروس سنسیشیال تنفسی) ممکن است با سپسیس زودرس یا دیررس بروز کنند.

اول از همه، عفونت به این دلیل ایجاد می شود که کودکان خردسال مقاومت خود را در برابر میکرو فلورای بیماری زا کاهش می دهند. از نظر فیزیولوژیکی، بدن هنوز بالغ نشده است: واکنش های محافظتی بسیار ضعیف هستند، عملکردهای مانع به طور کامل توسعه نیافته اند. بنابراین، سیستم های داخلی نوزاد از بین نمی برند، بلکه از فرآیندهای التهابی پشتیبانی می کنند.

همچنین مهم است که بدن نوزاد در برابر عفونت های سپتیک بدن های ایمنی از مادر دریافت نکند. این نقص ایمنی سپتیک است که باعث می شود سپسیس ناف به یک اتفاق نسبتاً رایج تبدیل شود.

عوامل ایجاد کننده سپسیس نوزادان استرپتوکوک ها، استافیلوکوک ها، پنوموکوک ها هستند که عفونت با آنها می تواند در داخل رحم، هنگام زایمان و در روزهای اول زندگی رخ دهد.

هر گونه بیماری عفونی مادر باردار، همراه با تب برای فرزندش خطرناک است. خود باکتری ها بر سد جفت غلبه نمی کنند، اما سموم آنها وارد جنین شده و بدن نوزاد متولد نشده را مسموم می کند. در هنگام زایمان، عفونت از طریق بلع مایع آمنیوتیک، پس از زایمان - از طریق هوا، کتانی ناپاک یا حتی شیر مادر بیمار وارد نوزاد می شود.

پاتوژن های بیماری زا می توانند از طریق خراش های روی پوست وارد نوزاد شوند. دستگاه گوارش، دستگاه تنفسی، در دختران - از طریق غشای مخاطی اندام های تناسلی، با این حال، شایع ترین راه عفونت زخم ناف است، جایی که رگ های خونی بسیار بزرگ خارج می شوند.

در بیشتر موارد، سپسیس نوزادی 8 تا 10 روز پس از تولد شروع می شود، اما تشخیص علائم مشخصه آسان نیست. کودک ممکن است بی حال باشد، وزن کم کند، رنگ پوست مایل به خاکستری، کبد بزرگ شده باشد، با این حال، چنین علائمی اغلب نادیده گرفته می شوند زیرا دمای بدن طبیعی است. وجود استافیلوکوک تنها در مطالعات آزمایشگاهی، زمانی که رنگ پوست به دست می آید، تشخیص داده می شود رنگ مایل به زرد. این به اصطلاح زردی همولیتیک است که به دلیل عفونت سپتیک رخ می دهد.

در نوزادان نارس، سپسیس اغلب بدون هیچ علامت قابل تشخیصی رخ می دهد: کودک به سادگی وزن خود را از دست می دهد و تمام. ابهام علائم اغلب شروع درمان را به تاخیر می اندازد و در چنین مواردی باید فوری باشد.

اگر عفونت از طریق روده وارد شود، سپسیس توسط کلی باسیل (E. coli و غیره) ایجاد می شود. علامت واضحمننژیت قبلا توسعه یافته خدمت می کند. کولی مننژیت در نوزادان با برآمدگی فونتانل و تشنج ظاهر می شود.

سپسیس نوزادان با توجه به مقاومت پاتوژن در برابر داروها با آنتی بیوتیک ها طبق یک طرح فشرده درمان می شود.

آیا می توان از عفونت سپتیک در نوزادان جلوگیری کرد؟ بله، تو میتونی.

مادران باردار به خصوص در آخرین دوره بارداری باید از هر طریق ممکن از بیماری های عفونی اجتناب کنند و در صورت بروز آنها باید به طور فعال تحت درمان قرار گیرند، البته با رعایت تمام توصیه های متخصص زنان و زایمان.

امروزه در زایشگاه ها تمام قوانین آسپسیس رعایت می شود و ناف به خوبی پردازش می شود. اما روند جدید زایمان در منزل با رعایت استانداردهای بهداشتی فاصله زیادی دارد، بنابراین ممکن است نوزادان در حین زایمان مبتلا شوند.

کودکان روزهای اول زندگی باید در پوشک استریل پیچیده شوند، روغن درمان پوست نیز باید استریل باشد. مادران باید بتوانند غشاهای مخاطی کودک را به درستی کنترل کنند تا به طور تصادفی آسیبی به او وارد نشود، زیرا هر گونه خراش یا ساییدگی می تواند خطر بالقوه ایجاد میکرو فلور بیماری زا را داشته باشد.

معمولاً به مادران شیرده آموزش داده می‌شود که نوک سینه‌ها را طوری نگه دارند که نوزاد را مبتلا نکنند، اما متأسفانه همه این توصیه‌ها رعایت نمی‌شود.

سپسیس ناف نوزادان

به دلیل کاهش شاخص های ایمنی اختصاصی و غیراختصاصی، هنگامی که فلور باکتریایی وارد زخم ناف می شود، ممکن است به اصطلاح سپسیس ناف ایجاد شود. بیش از نیمی از تمام سپسیس نوزادان به دلیل امفالیت است که سپس با التهاب قسمت قدامی پیچیده می شود. دیواره شکمکه مملو از ادغام چسبنده صفاق با روده و سپس پریتونیت است.

گسترش عفونت است از طریق مسیر هماتوژنیعنی از طریق سیستم گردش خون

عامل ایجاد کننده اغلب استافیلوکوکوس اورئوس و قارچ ها، به ویژه برفک دهان است، که یک بار در بند ناف درمان ناکافی، باعث مسمومیت خون در یک دوره 3 تا 12 روزه می شود. فرآیند التهابیمی تواند هم در ورید نافی و هم در شریان نافی ایجاد شود. نتیجه التهاب ترومبوز است، جایی که میکروب ها لانه می کنند و باعث خفگی می شوند. کانون های چرکی در سپسیس می توانند در بسیاری از اندام های داخلی ایجاد شوند.

میکروب های پیوژنیک می توانند وارد شوند سیستم عروقینه تنها با پردازش ناکافی حفره ناف، بلکه با انواع مختلف دستکاری های پزشکیکه در هنگام شیر دادن به نوزادان نارس استفاده می شود، زیرا این ورید ناف است که برای تجویز محلول های دارویی به نوزادان استفاده می شود.

با سپسیس ناف، کودک ممکن است استفراغ کند، او از خوردن امتناع می کند، ابتدا ترشحات سروزی در حفره ناف ظاهر می شود و سپس (پس از 2-3 روز) ترشحات چرکی. اطراف ناف ادم می شود، پوست در این محل قرمز می شود، ناف بیرون زده است. چه زمانی علائم مشابهبستری فوری در بخش های تخصصی آسیب شناسی بیمارستان های نوزادان یا زایشگاه ها ضروری است.

خدمات ناف به روشی پیچیده درمان می شود: آنتی بیوتیک ها روی پاتوژن عمل می کنند، به طور موازی، وجوهی برای حفظ دفاع بدن تجویز می شود، متابولیسم کودک اصلاح می شود، گاهی اوقات تزریق خون تجویز می شود، محافظت در برابر کم آبی بدن و غیره انجام می شود.

همه آنتی بیوتیک ها به دلیل آنها نیستند عمل سمیمناسب برای تجویز به نوزادان است، علاوه بر این، پس از چند روز لازم است که آماده سازی را تغییر دهید تا از عادت کردن آنها توسط فلور میکروبی جلوگیری شود. فقط درمان با صلاحیت تجویز شده می تواند به بهبودی کودک کمک کند.

آسپسیس و ضد عفونی کننده زخم ناف در نوزادان

مراقبت از نوزاد پس از ترخیص از بیمارستان کاملاً بر عهده والدین نوزاد است. دانستن قوانین بهداشتی که باید تا رشد کامل زخم ناف رعایت شود برای همه خانوارها بسیار مهم است.

در روزهای اول با پوسته ای خونین پوشیده می شود، اما با این وجود، ترشحات عاقل از آن خارج می شود. این دوره در رابطه با ورود پاتوژن های بیماری زا به بافت ها بسیار خطرناک است و به ویژه باعث سپسیس ناف می شود. بنابراین، زخم ناف نیاز به توجه دقیق و مراقبت دقیق دارد.

معمولاً در کودکان ترم سالم زخم تا روز 8-10 بهبود می یابد، اما در نوزادان ضعیف این دوره می تواند بسیار طولانی تر باشد و در این زمان باید قوانین آسپسیس و ضد عفونی کننده را به شدت رعایت کرد.

علائم و نشانه های سپسیس در نوزادان

علائم اولیه اغلب غیر اختصاصی هستند و برای میکروارگانیسم های مختلف (از جمله ویروس ها) متفاوت نیستند.

به ویژه علائم اولیه رایج عبارتند از:

• کاهش فعالیت خود به خودی؛
• مکیدن ضعیف؛
• آپنه؛
• برادی کاردی؛
• نوسانات دمای بدن (هیپوترمی یا هیپرترمی).

تب تنها در 10 تا 15 درصد موارد رخ می دهد، اما تب مداوم (مثلاً بیش از 1 ساعت) معمولاً نشان دهنده عفونت است. سایر علائم و نشانه ها: علائم عصبی (مانند تشنج، تحریک پذیری)، یرقان (به ویژه در 24 ساعت اول در غیاب ناسازگاری گروه خونی Rh یا ABO و با غلظت مستقیم بیلی روبین بالاتر از حد انتظار)، استفراغ، اسهال و نفخ .

در صورت وجود علائم خاص از اندام آسیب دیده، می توان به عامل ایجاد کننده عفونت یا علت (اتیولوژی) وقوع آنها مشکوک شد.

• اکثر نوزادان زودرس آلوده به استرپتوکوک های گروه B (و بسیاری با L مونوسیتوژنز) نارسایی تنفسی دارند که تشخیص آن از سندرم دیسترس تنفسی دشوار است.
• اریتم پریوم، ترشح یا خونریزی بدون دیاتز هموراژیک نشان دهنده امفالیت است. کما، تشنج، اپیستوتونوس یا برآمدگی فونتانل ممکن است نشان دهنده وجود مننژیت، آنسفالیت یا آبسه مغزی باشد.
• کاهش حرکات خود به خودی اندام ها و تورم، تب، قرمزی یا حساس شدن مفاصل نشان دهنده استئومیلیت یا آرتریت چرکی است.
• وزیکول های پوستی، زخم های دهان و هپاتواسپلنومگالی (به ویژه با انعقاد داخل عروقی منتشر) ممکن است نشان دهنده عفونت HSV منتشر باشد.

عفونت استرپتوکوک گروه B با شروع زودرس ممکن است به صورت پنومونی برق آسا تظاهر کند. عوارض مامایی اغلب شناسایی می شود. علائم مننژیت ممکن است وجود داشته باشد، اما کمتر. هنگامی که با استرپتوکوک های گروه B با شروع دیررس آلوده می شود، مننژیت اغلب ایجاد می شود.

تشخیص سپسیس در نوزادان

در خطر بالای ابتلا به سپسیس، انجام یک مطالعه فرهنگی خون، ادرار و مایع مغزی نخاعی ضروری است.

تشخیص به موقع ضروری است و نیاز به آگاهی از عوامل خطر دارد. در نوزادانی که مشکوک به سپسیس هستند و همچنین در کودکانی که مادرانشان کوریوآمنیونیت داشته اند، انجام آزمایش خون برای تشخیص ضروری است. فرمول لکوسیت، کشت خون و ادرار را انجام داده و انجام دهید سوراخ کمری. بیمارانی که علائم تنفسی دارند باید عکس قفسه سینه بگیرند.

آکادمی اطفال برای نوزادان نارس که بدون عارضه به دنیا می آیند، اما مادرشان مقادیر ناکافی آنتی بیوتیک های داخل زایمانی علیه استرپتوکوک های گروه B دریافت کرده است، آکادمی اطفال مطالعه محدودی را توصیه می کند.

شمارش کامل خون، تشخیص افتراقی و اسمیر.تعداد لکوسیت ها در نوزادان به طور معمول متفاوت است، اما مقادیر<4000/мкл или >25000/µl غیر طبیعی است. شمارش زیرجمعیت ها به اندازه کافی حساس نیست که نشان دهنده وجود سپسیس باشد، اما نسبت اشکال نابالغ به کل لکوسیت های پلی مورفونوکلئر است.<0,2 имеет высокую отрицательную прогностическую ценность. Стремительное падение абсолютного числа эозинофилов и морфологические изменения в нейтрофилах (например, токсичная грануляция, тельца Князькова - Деле, интрацитоплазматическая вакуолизация в крови без цитрата или этилендиаминтетрауксусной кислоты [ЭДТА]) предполагают наличие сепсиса.

تعداد پلاکت ها ممکن است چند ساعت یا چند روز قبل از شروع تظاهرات بالینی سپسیس کاهش یابد، اما اغلب تا زمان شروع آن بالا باقی می ماند. علائم بالینییا در عرض چند روز پس از ظهور آنها. این گاهی اوقات با علائم دیگر انعقاد داخل عروقی منتشر همراه است (به عنوان مثال، افزایش تخریب محصولات فیبرین، کاهش سطح فیبرینوژن، افزایش نسبت نرمال بین المللی).

با توجه به تعداد زیاد باکتری های در گردش، گاهی اوقات می توان میکروارگانیسم ها را به طور مستقیم یا غیرمستقیم با لکوسیت های پلی مورفونکلئر با استفاده از رنگ آمیزی گرم، متیلن بلو یا نارنجی تا زرد آکریدین شناسایی کرد.

صرف نظر از نتایج آزمایش خون یا ضربه ستون فقرات، همه نوزادان مشکوک به سپسیس (مثلاً که به نظر بیمار یا تب دار یا هیپوترمی هستند) باید تحت درمان آنتی بیوتیکی قرار گیرند.

پونکسیون کمری. خطر افزایش هیپوکسی در حین پونکسیون کمری در نوزادان وجود دارد. با این حال، در نوزادانی که مشکوک به سپسیس هستند، به محض اینکه بتوانند این روش را تحمل کنند (برای مننژیت باکتریایی نوزادان) باید سوراخ کمری انجام شود. قبل و در حین سوراخ کردن، استنشاق 02 برای جلوگیری از هیپوکسی ضروری است.

آزمایش خون باکتریولوژیک. رگ های بند ناف اغلب به میکروارگانیسم های محل بند ناف آلوده می شوند، به خصوص پس از چند ساعت، بنابراین کشت خون از کاتتر ناف چندان آموزنده نیست. بنابراین، خون گیری برای کشت از دو ورید محیطی، با رعایت کلیه قوانین خونگیری، پس از درمان محل تزریق با مایع حاوی ید، سپس درمان با محلول اتانول 95 درصد و خشک شدن آن ترجیح داده می شود. . کشت خون باید بر روی محیط های هوازی و بی هوازی انجام شود. اگر مشکوک به سپسیس مرتبط با کاتتر باشد، یک نمونه برای کشت باید از کاتتر و ورید محیطی تهیه شود. در بیش از 90 درصد موارد کشت مثبت، رشد در عرض 48 ساعت تشخیص داده می شود. از آنجایی که باکتریمی در نوزادان با تراکم بالای ارگانیسم ها و دفع تاخیری همراه است، مقدار کمی خون (به عنوان مثال، بیش از 1 میلی لیتر) اغلب کافی است. برای شناسایی میکروارگانیسم ها داده های به دست آمده از کشت خون مویرگی برای توصیه اجرای آن کافی نیست.

Candida sp. در کشت خون و روی صفحات خون آگار رشد می کنند، اما در صورت مشکوک شدن به قارچ های دیگر، باید از محیط کشت قارچ استفاده شود. قارچ هایی غیر از کاندیدا می توانند تولید کنند نتیجه مثبتروش کشت تنها پس از 4-5 روز، و نتیجه آزمایش حتی با بیماری به وضوح منتشر می تواند منفی باشد. تایید کلونیزاسیون (در دهان، مدفوع یا روی پوست) ممکن است تا زمانی که نتایج کشت در دسترس باشد مفید باشد.

آزمایش ادرار. اگرچه کشت به تنهایی تشخیصی است، یافتن بیش از 5 لکوسیت در هر میدان بینایی یا هر موجود زنده در ادرار تازه رنگ‌آمیزی شده با گرم نشان دهنده عفونت دستگاه ادراری است.

سایر آزمایشات برای عفونت و التهاب. آزمایش‌های متعدد، اغلب در سپسیس نامناسب، به عنوان نشانگرهای اولیه ممکن ارزیابی شده‌اند. اما به طور کلی حساسیت آنها در مراحل بعدی بیماری کاهش می یابد و ویژگی آنها کمتر از حد مطلوب است.

مهم ترین پروتئین فاز حاد تولید شده در کبد توسط IL-1، پروتئین C-reactive است. غلظت 1 میلی گرم در دسی لیتر آن می تواند هم پاسخ مثبت کاذب و هم منفی کاذب با فراوانی حدود 10 درصد باشد. سطوح در عرض یک روز افزایش می یابد، در روزهای 2-3 به اوج خود می رسد و در طی 5-10 روز در نوزادان در حال بهبودی به حالت عادی باز می گردد.

ESR اغلب با سپسیس افزایش می یابد، اما همان نرخ منفی کاذب بالا را دارد (به ویژه در مراحل اولیه و با DIC) و پس از بهبودی بالینی کندتر به حالت عادی باز می گردد.

پیش آگهی سپسیس در نوزادان

نرخ مرگ و میر نوزادان نارس با جثه کوچک 2 تا 4 برابر بیشتر از نوزادان ترم است. میزان کلی مرگ و میر برای سپسیس زودرس 3-40٪ و برای سپسیس دیررس 2-20٪ است. مطالعات جدیدتر کاهش مرگ و میر را نشان داده است.

درمان سپسیس در نوزادان

درمان آنتی باکتریال. شروع سریع آنتی بیوتیک درمانی تجربی توصیه می شود، و داروها پس از آن بر اساس حساسیت به عفونت تنظیم می شوند. اگر کشت باکتری بعد از 48 ساعت رشد نشان ندهد (اگرچه برخی از عوامل بیماری زا بعد از 72 ساعت شناسایی شوند) و نوزاد بهبود یابد، آنتی بیوتیک قطع می شود.

مراقبت حمایتی. اقدامات حمایتی اساسی، از جمله مدیریت تنفسی و همودینامیک، با درمان آنتی بیوتیکی ترکیب می شود.

درمان ضد میکروبی. نوزادان سالم در جامعه ای با شیوع بالای سپسیس دیررس نیز باید با آمپی سیلین + جنتامایسین یا آمپی سیلین + سفوتاکسیم درمان شوند. در صورت مشکوک بودن به مننژیت گرم منفی می توان از آمپی سیلین، سفوتاکسیم و آمینوگلیکوزیدها استفاده کرد. در مراحل پیشرفته سپسیس بیمارستانی، درمان اولیه باید شامل وانکومایسین (فعال در برابر استافیلوکوکوس اورئوس مقاوم به متی سیلین) + آمینوگلیکوزیدها باشد. اگر P. aeruginosa در بخش شایع باشد، می توان از سفتازیدیم به جای آمینوگلیکوزیدها استفاده کرد.

اگر مشکوک به استافیلوکوک کواگولاز منفی باشد (به عنوان مثال، هنگام استفاده از کاتتر ساکن بیش از 72 ساعت) یا اگر آنها از خون یا سایر موارد طبیعی جدا شده باشند. مایعات استریلو اگر این ارگانیسم ها عامل ایجاد کننده در نظر گرفته شوند، درمان اولیه برای سپسیس دیررس باید شامل وانکومایسین باشد. اما اگر پاتوژن به نافسیلین حساس باشد، وانکومایسین باید به سفازولین یا نافسیلین تغییر یابد. برداشتن منبع مشکوک عفونت (معمولاً کاتتر داخل عروقی) برای درمان عفونت ضروری است.

سایر درمان ها. ترانسفوزیون تعویضی قبلاً برای نوزادان به شدت بیمار (به ویژه اسیدوز متابولیک و هیپوتانسیون) استفاده می شد. اثرات مورد نظر آنها افزایش ایمونوگلوبولین های در گردش، کاهش اندوتوکسین در گردش، افزایش هموگلوبین (با سطوح بالاتر 2،3-bis-phosphoglycerol) و بهبود پرفیوژن است. با این حال، هیچ مطالعه آینده نگر کنترل شده ای انجام نشده است.

پلاسمای منجمد تازه می تواند به ترمیم کمبود اپسونین مقاوم در برابر حرارت و گرما که در نوزادان کم وزن ایجاد می شود، کمک کند. با این حال، داده‌های حاصل از کارآزمایی‌های کنترل‌شده چنین تکنیک درمانی در دسترس نیست و باید خطرات عوارض مرتبط با انتقال خون در نظر گرفته شود.

تزریق گرانولوسیت در نوزادان مبتلا به سپسیس و گرانولوسیتوپنی استفاده شده است، اما این به طور قابل توجهی نتیجه را بهبود نمی بخشد.

جلوگیری

ایمونوگلوبولین داخل وریدی داده شده در بدو تولد ممکن است از سپسیس در برخی از نوزادان پرخطر و کم وزن جلوگیری کند، اما به عفونت ثابت کمک نمی کند.

بیماری های تهاجمی ناشی از استرپتوکوک های گروه B اغلب در 6 ساعت اول زندگی ظاهر می شوند. زنانی که قبلاً فرزندی با بیماری ناشی از این عوامل بیماری زا به دنیا آورده اند باید در حین زایمان تحت درمان آنتی بیوتیکی قرار گیرند. در دوران بارداری، زنان مبتلا به باکتریوری شدید یا بدون علامت (استرپتوکوک گروه B) باید آنتی بیوتیک های داخل زایمان را برای تشخیص دریافت کنند.

سپسیس یک بیماری غیر چرخه ای (یعنی منجر به مرگ بدون درمان) است که بر اساس پاسخ التهابی سیستمیک یک ارگانیسم نقص ایمنی به یک عفونت باکتریایی، معمولاً بیماریزای مشروط (اغلب در بیمارستان) است که منجر به آسیب عمومی به اندوتلیوم می شود. بستر عروقی، اختلالات میکروسیرکولاسیون مداوم، اختلالات هموستاز با DIC اجباری و نارسایی بیشتر ارگان های متعدد.

اتیولوژی.عوامل ایجاد کننده سپسیس، که در 4-5 روز اول زندگی شروع می شود، اغلب استرپتوکوک های گروه B، انتروکوک ها و کمتر لیستریا، یعنی فلور باکتریایی کانال تولد مادر هستند. در سپسیس نوزادی که بعداً شروع شد، پاتوژن هایی که در نتیجه عفونت متقاطع از طریق دست پرسنل، تجهیزات، وسایل مراقبتی (باکتری های گرم منفی - کلبسیلا، اشریشیا، باسیل چرکی سبز-آبی، آکینتوباکتر، پروتئوس) به کودک رسید. ) تسلط داشتن. در همین حال، در سال های اخیر، استافیلوکوک اورئوس و اپیدرم کواگولاز منفی به طور فزاینده ای در سپسیس شناسایی می شوند.

مهم ترین عوامل خطر برای سپسیس نوزادان عبارتند از:

مرگ فرزندان قبلی در خانواده به دلیل عفونت های باکتریایی سیستمیک زیر 3 ماه (مشکوک به نقص ایمنی ارثی).

سقط جنین های متعدد در تاریخ پره اکلامپسی در مادر که بیش از 4 هفته طول کشید.

بالینی شناسایی شده است واژینوز باکتریالمادر در دوران بارداری و زایمان

فرآیندهای عفونی باکتریایی بالینی در مادر بلافاصله قبل و در حین زایمان، از جمله پیلونفریت، کوریوآمنیونیت.

تشخیص استرپتوکوک B یا آنتی ژن های آن در مادر در کانال زایمان.

فاصله بی آب بیش از 12 ساعت.

تولد کودکی با وزن بسیار کم و به خصوص بسیار کم.

تاکی کاردی جنین بدون تب مادر، افت فشار خون، از دست دادن خون یا دارویی که باعث تاکی کاردی می شود.

خفگی هنگام تولد یا سایر آسیب شناسی که به فواید احیا و پرهیز طولانی مدت از تغذیه روده ای نیاز دارد.

عمل های جراحی، به ویژه با ترومای بافتی گسترده.

ناهنجاری های مادرزادی با پوست آسیب دیده، سوختگی.

سندرم نوع I SDR و ادم ریوی.

کاتتریزاسیون چند روزه وریدهای ناف و مرکزی.

عفونت های داخل رحمی

ناهنجاری های متعدد یا کلاله های دیسمبریوژنز.

تصویر بالینی.هیچ علائم بالینی خاصی برای سپسیس وجود ندارد. شایع ترین علائم سپسیس عبارتند از: از دست دادن مهارت های ارتباطی، بی حالی یا بیش از حد تحریک پذیری، هیپو یا هیپرترمی، بی اشتهایی، عدم افزایش وزن، نفخ، نارسایی، اسهال، اختلالات تنفسی و آپنه، تاکی کاردی، اختلالات گردش خون محیطی، افت فشار خون، زردی خون، بثورات پوستی، اسیدوز لاکتیک، سطوح ناپایدار گلوکز خون (هیپرگلیسمی یا هیپوگلیسمی).

بر اساس یک ارزیابی یکپارچه از واکنش های بدن (عملکرد اندام ها، خون و سیستم های بافت همبند، ایمنی، فرآیندهای متابولیک)، تجربه ما به ما اجازه داد تا دو نوع سپسیس را در نوزادان شناسایی کنیم: هیپوآرژیک و هیپرارژیک.

منظور ما از مفاهیم سپسیس هیپوآرژیک و هیپرارژیک چیست؟در صورت هیپورژیک، هیچ واکنش هیپرپلاستیک مناسب برای فرآیند عفونی از طرف اندام های خون سازی و ایمونوژنز وجود ندارد، جزء التهابی عروقی-پرولیفراتیو موضعی وجود ندارد یا به میزان کم بیان می شود، یک واکنش کافی از سیستم عصبی غدد درون ریز، و وجود دارد. همچنین هستند تخلفات شدیدمتابولیسم و ​​به خصوص انرژی مشخصه غلبه است تغییرات مخربدر کانون التهاب، افسردگی و تغییرات دژنراتیو در اندام های خون ساز و سلول های خون محیطی. سپسیس هیپرژیک معمولی در کودکان با وزن بسیار کم هنگام تولد ایجاد می شود (نشان داده شده است که با وزن بدن کمتر از 1.5 کیلوگرم، سپسیس 10 برابر بیشتر رخ می دهد)، IUGR انواع هیپوپلاستیک و دیسپلاستیک، یا نقص ایمنی ارثی اولیه، نوتروپنی عمیق ریشه های مختلف . در کودکان ترم، نمونه هایی از نوع هیپوآرژیک سپسیس می تواند کاندیدا سپسیس، سودوموناس آئروژینوزا سپسیس باشد.

در سپسیس هایپررژیک، واکنش تکثیر بافت همبند و خون بارزتر است، واکنش های فعال سازی بیش از حد تولید سیتوکین های پیش التهابی و آبشار پروتئازهای پلاسما ("انفجار پروتئولیتیک")، گرانولوسیت ها، پلاکت ها و اندوتلیوم غالب است. این نوع سپسیس اغلب در کودکان ترم و آنهایی که بیش از 1.5 کیلوگرم وزن دارند ایجاد می شود. سپسیس Hyperergic اغلب توسط استرپتوکوک B، لیستریا، Escherichia ایجاد می شود. سپسیس هیپرارژیک معمولاً تحت تأثیر سویه‌های فوق ویروسی و خاصی از میکروب‌ها رخ می‌دهد.

انتقال از یک شکل سپسیس به شکل دیگر ممکن است،به ویژه، با درمان ناکافی آنتی باکتریال، هورمونی و ایمنی. واریانت هیپرارژیک احتمالی در نوزادان کم وزن هنگام تولدبه ندرت.

تشخیص.در نوزادان، باید بین معیارهای بالینی و آزمایشگاهی برای پاسخ التهابی سیستمیک (SIR) تمایز قائل شد.

معیارهای بالینی برای SVR:

1. اختلال در هومئوستات دما (هیپرترمی یا هیپوترمی).

تنگی نفس یا تاکی پنه بیش از 60 در 1 دقیقه.

تاکی کاردی بیش از 160 در 1 دقیقه یا برادی کاردی کمتر از 100 در 1 دقیقه.

از دست دادن مهارت های ارتباطی، بی اشتهایی، افسردگی و/یا تشنج.

5. الیگوری به مدت 6 ساعت یا بیشتر در زمینه درمان انفوزیون کافی (ادرار کمتر از 1 ml/kg/h).

علائم آزمایشگاهی SVR در نوزادان:

شروع ناگهانی اسیدوز لاکتیک متابولیک شدید همراه با هیپوکاپنی (دومی در غیاب درگیری ریه).

لکوسیتوز (تعداد لکوسیت ها در کودکان در روز اول زندگی بیش از 30000، در کودکان 2-7 روزه - بیش از 15000، در کودکان بزرگتر - بیش از 15000 در 1 میکرولیتر خون مویرگی) یا لکوپنی ( تعداد لکوسیت ها در 1 میکرولیتر خون کمتر از 5000 است) با نوتروفیلی (تعداد نوتروفیل ها در 1 میکرولیتر خون مویرگی در کودکان در روز اول زندگی بیش از 20000 است، از 2 تا 7 روز زندگی - بیش از 7000). ، از 8 روز زندگی و بالاتر - بیش از 6000) یا نوتروپنی (به ترتیب در روزهای فوق تعداد نوتروفیل ها - کمتر از 5000، 2000 و 1750 در 1 میکرولیتر خون مویرگی). معیارهای ارزیابی تغییرات اصلی در هموگرام در جدول 3.18 ارائه شده است.

جابجایی ترمیم کننده یا ترمیم کننده-دژنراتیو فرمول لکوسیت با تعداد ضربه ها و اشکال جوانتر بیش از 2000 در میکرولیتر (در روز اول زندگی - بیش از 5000 در میکرولیتر).

دانه بندی سمی نوتروفیل ها

ترومبوسیتوپنی

7. کوتاه شدن یا طولانی شدن ناگهانی زمان ترومبوپلاستین جزئی فعال (APTT) یا زمان پروترومبین (PTT).

افزایش سطح پروتئین CR یا سایر پروتئین های فاز حاد.

افزایش ESR بیش از 10 میلی متر در ساعت.

باکتریمی

هیپرگلیسمی بیش از 6.5 میلی مول در لیتر.

معیارهای تشخیص سپسیس باید در کودکان با عوامل پرخطر که دارای 4 علامت بالینی و 4 علامت آزمایشگاهی SVR هستند، تشخیص داده شود. اگر کودکی دارای کانون آشکار بالینی عفونت یا باکتریمی باشد، چهار علامت بالینی و سه علامت آزمایشگاهی WAS برای تشخیص سپسیس کافی است.

مهمترین مورد در تشخیص سپسیس، بررسی منطقی و کامل باکتریولوژیک است.حجم معاینه باکتریولوژیک بسیار قابل توجه است، شامل سه کشت خون (مقدار خون برای کشت حداقل 1 میلی لیتر)، کشت ادرار و تمام آن بستری که باید از بیمار تهیه شود - محتویات دستگاه تنفسیمایع مغزی نخاعی، چرک و غیره. در زایشگاه‌های مختلف و بخش‌های پاتولوژی نوزادان، عوامل مختلف سپسیس می‌توانند غالب باشند، اما مشخص‌تر از همه این است که سپسیس در روزهای اول زندگی بیشتر توسط استرپتوکوک‌های گروه B ایجاد می‌شود. دوره ها - میکروب های گرم منفی - اشریشیا، کلبسیلا، چرک سبز آبی. در سال‌های اخیر، فراوانی جداسازی استافیلوکوک‌ها، به‌ویژه آنهایی که کواگولاز منفی هستند، به‌عنوان عوامل مسبب سپسیس نوزادان، دوباره افزایش یافته است.

نوزادان نارس مشکوک به سپسیس باید از نظر عفونت های داخل رحمی (حداقل عفونت های سیتومگالوویروس، هرپسیک، مایکوپلاسمی، کلامیدیا و توکسوپلاسمی) غربالگری شوند.

رفتار- انتخاب منطقی آنتی بیوتیک ها، آسپسیس و تغذیه طبیعی، ایمونوتراپی غیرفعال خاص. در ظاهر اولیهعلائم عفونت شدید باکتریایی (در سه روز اول زندگی) با تجویز آمپی سیلین (فعال در برابر استرپتوکوک B، انتروکوک - استرپتوکوک D) شروع می شود. علاوه بر این، آنتی بیوتیک بسته به پاتوژن شناسایی شده انتخاب می شود، اما اغلب "پنی سیلین های محافظت شده" (آمینوپنی سیلین ها + مهارکننده های بتالاکتاماز) در ترکیب با سفالوسپورین های نسل III-IV یا آمینوگلیکوزیدها تجویز می شوند. به ندرت (با توجه به نشانه های حیاتی) از کربوپنم ها، سیپروفلوکساسین استفاده می شود.

در نوع هیپوآرژیک با گرانولوسیتوپنی، انتقال توده گرانولوسیتی، استفاده از خونساز گرانولوسیتی و گاهی اوقات انتقال خون تازه نشان داده شده است، که نه تنها از نظر اصلاح نقص در پیوند فاگوسیتی مهم است (نوزادان 4 برابر کمتر گرانولوسیتی دارند. ذخیره نسبت به کودکان سن پایین، بلکه دوباره پر کردن فاکتورهای انعقاد خون و آنتی ترومبین III، یعنی درمان DIC.

با سپسیس هیپرارژیک، روش‌های سم‌زدایی خارج از بدن، به ویژه پلاسمافرزیس، هموسورپشن، که ظاهراً سطح سیتوکین‌ها، کمپلکس‌های ایمنی در گردش و محصولات پروتئولیز را کاهش می‌دهند، بسیار مؤثر هستند.

اثربخشی گلوکوکورتیکوئیدها در عارضه سپسیس ناشی از نارسایی آدرنال، یعنی به عنوان یک درمان جایگزین، بدون قید و شرط است. در مورد استفاده دوزهای بزرگهورمون هایی که بر بسیاری از فرآیندهای متابولیک، غشاها، بافت لنفاوی تأثیر می گذارند، در حال حاضر این موضوع را نمی توان از نظر علمی توسعه داد، بلکه ماهیت تجربی دارد.

پیشگیری از بیماری های چرکی-عفونی کننده در نوزادانشروع می شود تشخیص به موقعو توانبخشی کانون های التهاب مزمن (به ویژه در ناحیه تناسلی) در یک زن باردار، جلوگیری از عفونت های حاد، از مشاهدات پویا در کلینیک دوران بارداری، ایجاد شرایط برای یک دوره مطلوب بارداری و اصلاح زودهنگام اختلالات، پیشگیری سقط جنین

انطباق کارکنان زایشگاه ها و بخش های آسیب شناسی بیمارستان های نوزادان با استانداردهای توسعه یافته برای اقدامات ضد اپیدمی - با مهمترین آنها شستن دست است (!!!)پرستاران و پزشکان هر بار قبل و بعد از تماس با نوزاد تازه متولد شده با صابون ضد عفونی کننده استفاده می کنند. می توانید از صابون با کلرهگزیدین یا بتادین استفاده کنید. استفاده از سوزن یکبار مصرف، سرنگ، نوک پستان، وسایل مراقبتی، دستکش ضروری است. تجهیزات تشخیصی، تجهیزات برای کمک به نوزاد و نظارت بر وضعیت او باید مطابق با قوانین تعیین شده به دقت پردازش شوند. تمام محلول‌های انفوزیون‌درمانی، بطری‌های حاوی مواد مغذی باید به‌طور مرکزی تهیه و استریل شوند و در بسته‌های یکبار مصرف برای استفاده مستقیم در یک کودک خاص به بخش تحویل داده شوند. چسباندن نوزاد به سینه مادر تا نیم ساعت پس از تولد- اقدامی بسیار مهم برای کاهش فراوانی بیماری های چرکی-التهابی در نوزادان و نوزادان. پرسنل مبتلا به سارس، سایر بیماری های عفونی حاد (به ویژه تبخال لب) نباید اجازه کار داشته باشند و با حداقل علائم بیماری، باید از ماسک استفاده کنند و دست های خود را به طور کامل بشویند. حسابداری دقیق و محلی و تجزیه و تحلیل همه عوارض پیو التهابینوزادان

سپسیس نوزادان که علت آن تأثیر میکروب ها بر بدن کودک است، اغلب در ماه های اول زندگی خود را نشان می دهد. این به دلیل عدم عملکرد کامل سیستم ایمنی است. نوزادانی که نارس یا با آسیب شناسی نقص ایمنی متولد می شوند، اغلب تحت تأثیر قرار می گیرند. به دلیل عدم بلوغ غشاهای مخاطی، عفونت بدون مانع وارد بدن کودک می شود.

سپسیس باکتریایی یک نوزاد تازه متولد شده توسط پاتوژن های میکروب های فرصت طلب ایجاد می شود. اینها عبارتند از سودوموناس آئروژینوزا و اشریشیا کلی. شکست خرده ها زمانی رخ می دهد که اشتباه باشد فعالیت کارگری(در صورت رعایت نکردن استانداردهای بهداشتی)، در مراحل زایمان، در صورتی که مادر به این عفونت مبتلا شده باشد، در خانه یا در خیابان، اگر نوزاد با بیماران مبتلا به سپسیس تماس داشته است.

مامان، توجه داشته باش! اگر مادر از تعدادی بیماری التهابی مزمن رنج می برد، جنین در خطر است. همچنین به دلیل طولانی بودن دوره بی آبی در زمان تولد و همچنین کمبود اکسیژن ممکن است نوزاد مبتلا شود. این عوامل احتمال ابتلا به بیماری های باکتریایی و بیماری های عفونی را افزایش می دهد.

علاوه بر این، شایع ترین علت سپسیس در نوزادان که باعث آسیب به بدن می شود، پدیده های زیر است:

• (به ویژه داخل جمجمه)؛
• نقض یکپارچگی پوست به دلیل فعالیت های مامایی؛
• کاتتریزاسیون وریدی (قرار دادن نادرست کاتترها برای تجویز دارو)؛
• انکوباسیون تراشه (اتصال به دستگاه اکسیژن)؛
• عفونت در جفت یا سایر اندام های زن باردار (اینگونه است که سپسیس مادرزادی در کودک خود را نشان می دهد).

صرف نظر از عوامل مؤثر و دلایل بروز سپسیس در نوزادان، تعیین اینکه در چه نقطه ای و چگونه عفونت رخ داده است تقریباً غیرممکن است.

تشخیص سپسیس التهابی چرکی در نوزادان و علائم

تشخیص سپسیس در نوزادان به طور انحصاری به صورت سرپایی با جمع آوری آزمایشات مناسب و همچنین با تکیه بر علائم خارجی بیماری ها و وضعیت عمومی نوزاد انجام می شود. با پیشرفت یک بیماری عفونی در بدن کودک تا یک سال، علائم زیر آشکار می شود:

• امتناع از پستان و، بر این اساس، عدم اشتها؛
• تغییر رنگ پوست (رنگ پریدگی یا آبی)؛
• بهبود دیرهنگام زخم ناف؛
• ممکن است با مکیدن کند سینه، منظم، کم وزن (بسیار نادر) همراه باشد.

با توجه به چنین علائمی، سپسیس نوزادی و اکتسابی مشخص می شود. در عکس علائم التهاب را می بینید.

مهم! هنگامی که آلوده می شود، تحریک پذیری غیرقابل توضیح اغلب خود را نشان می دهد. این بیماری به شکل حاد پیش می رود و طولانی می شود (بیش از 6 ماه درمان می شود). AT دوران نوزادیسپسیس پوست، گوش، سپسیس ناف در کودکان، سپسیس خون و روده وجود دارد. برای هر یک از این انواع، درمان فردی انتخاب می شود.

پزشکان پیش آگهی چنین تشخیصی را ضعیف می دانند، اما با درمان مناسب ناامید کننده نیست. اگر درمان سپسیس در نوزادان دیر شروع شود، شانس بهبودی و سازگاری کامل کودک با محیط به میزان قابل توجهی کاهش می یابد.

اتیولوژی سپسیس در نوزادان

هنگامی که در معرض عوامل بیماری زا در بدن کودک قرار می گیرد، یک واکنش التهابی (سپسیس نوزادان) رخ می دهد که طی آن سیتوکین ها به داخل بدن آزاد می شوند. در تعداد زیاد. فرآیند التهابی بر عناصر تشکیل دهنده خون (لکوسیت ها، گلبول های قرمز، پروتئین ها) تأثیر می گذارد. در تاثیر منفینکروز و لوسمی ممکن است در بدن ایجاد شود. لخته شدن خون مختل می شود.

ترکیب بیش از حد سیتوکین ها به رشد سلول های پاتوژن در بدن نوزاد کمک می کند که در نتیجه سپسیس تشکیل می شود. در این مرحله، کورتیزول به طور قابل توجهی افزایش می یابد، به همین دلیل فعالیت غده تیروئید کاهش می یابد.

بچه ها حرف می زنند! با دخترم (4 ساله) با اتوبوس در حال سفر هستیم. راننده توقف ها را اعلام می کند:
- ایستگاه بعدی گورکی.
آلا گریه ای زد و چشمانش را بست. از او می پرسم:
-چی شده چی شده؟
- ایست تلخ عمو.

در آخرین مرحلهتوسعه عفونت، تشکیل نارسایی ارگان های متعدد رخ می دهد، ترومبوسیتوز تشکیل می شود که باعث اختلال در هموستاز می شود که اغلب منجر به مرگ می شود.

اگر یک زن باردار دارای ناهنجاری های آشکار در رشد رحم باشد که با پلی هیدرآمنیوس همراه است، خطر ابتلا به سپسیس نوزادی در کودک وجود دارد.

ویدئویی در مورد ایجاد سپسیس در نوزادان مشاهده کنید.

توجه والدین! مرگ و میر بالای نوزادان اغلب با تأثیر عوامل منفی ایجاد کننده سپسیس در نوزادان همراه است، بنابراین بیماری باید به موقع تشخیص داده شود.

درمان سپسیس در نوزادان: اقدامات موثر

مراقبت از یک کودک بیمار ضروری است، او در بخش آسیب شناسی نوزادان بستری است. پزشکان توصیه می کنند در این دوران مادر در کنار کودک باشد و شیردهی را تمرین کند.

در درمان سپسیس نوزادان، استفاده از آنتی بیوتیک ها توصیه می شود که طبقه بندی آنها بسته به شکل سپسیس نوزادی، امکان تقسیم داروها را به اولیه و ثانویه می دهد. تتراسایکلین، اریترومایسین، تتراولن در دوز سن استفاده می شود. مهم است که آنها به درستی انتخاب شوند، زیرا بسیاری از کودکان نسبت به برخی موارد عدم تحمل دارند آماده سازی پزشکی. نظارت بر وضعیت میکرو فلورا عزیزم، برای این امر همراهی به شکل بیفیدوس و لاکتوباسیل تجویز می شود.

برای نوزادان نارس، گاهی اوقات استفاده از آنتی بیوتیک های خاص بی اثر تلقی می شود، بنابراین تعداد بیشتری انتخاب می شود. درمان کافی. نوزادان با تشخیص مشابه، داروها را به صورت عضلانی، با اثر ضعیف - داخل وریدی، تزریق می کنند. اگر تتراسایکلین کمکی نکرد، ظرف دو روز با ایمکس جایگزین می شود.

توجه! پس از دوره درمان با داروهای ضد باکتری، لازم است تجویز شود اقدامات پیشگیرانهبرای جلوگیری از عوارض درمان پزشکی(نقض میکرو فلور روده و معده).برای این، کودک Bifiform یا Linex تجویز می شود.

اگر بدن اشکال شدید سپسیس نوزادی داشته باشد، هورمون های کورتیکواستروئیدی تجویز می شود. به عنوان دارو، کودکان تجویز می شوند: Reopoliglyukin، Plasma، Hemodez، محلول گلوکز 10٪. فیتوتراپی، تمرینات فیزیوتراپی، ماساژ و داروهای هومیوپاتی. فرآیند عفونی منتقل شده توسط نوزادان سیگنالی برای ممنوعیت واکسیناسیون به مدت 1 سال است.

عوارض بعد از سپسیس در نوزادان

به عنوان یک قاعده، عواقب هر بیماری در نوزادان، از جمله سپسیس، تنها در صورت درمان ناکافی ظاهر می شود.

1. در سپسیس نوزادی، کبد توسط سموم آسیب می بیند که با یک شکل جدی از زردی همراه است. بر این اساس، وجود دارد استفراغ مداومو بی اشتهایی
2. خونریزی ها در اعضای داخلییک کودک، که به عنوان یک علامت نامطلوب در نظر گرفته می شود و به ندرت قابل درمان است، به خصوص اگر اشکال شدید سپسیس نوزادان تشخیص داده شود.
3. پوست در نوک انگشتان و مثلث نازولبیال آبی می شود.
4. چنین عفونت کودک در سنین نوزادی به مننژیت چرکی تبدیل می شود که همچنین باید به موقع درمان شود.
5. نتیجه کشنده به دلیل مسمومیت انبوه بدن نوزاد، همراه با انتشار خون در زیر پوست و نقض عملکرد سیستم ایمنی رخ می دهد.

طنز کودکانه! مادربزرگ در دل شیطنت های نوه اش:

وای به حال من!
ویکا (4 سال):
- غم تو، و شادی مادر!

برای جلوگیری از این عوارض و محافظت از زندگی نوزاد، پزشکان توصیه می کنند اقدامات پیشگیرانه برای خود بیماری و مراقبت از کودک رعایت شود. شایع ترین علت سپسیس در نوزادان با یک دوره نامطلوب بارداری همراه است.

پیشگیری از سپسیس نوزادی

اول از همه، اقدامات پیشگیرانه با هدف از بین بردن بیماری های عفونی حاد در زنانی که قصد بارداری دارند، انجام می شود. اگر عفونتی در روند حاملگی جنین یافت شود، درمان از سه ماهه دوم شروع می شود، با عفونت اولیه تا 15 هفته، به زنان توصیه می شود که حاملگی را خاتمه دهند.

پزشکان باید پیگیری کنند هنجارهای بهداشتیو یک رژیم بهداشتی خاص در هنگام زایمان. برای جلوگیری از یافتن سپسیس در خانه، باید:

• دست های خود را مرتب با صابون بشویید؛
• نظارت بر تمیزی تخت و لباس زیر نوزاد.
• وسایل کودک را با بزرگسالان نشویید.
• اجازه تماس نوزاد تازه متولد شده با کودکان و بستگان بیمار (ARI، آنفولانزا، تظاهرات عفونی) را ندهید.
• همه اسباب بازی های کودک را جداگانه ذخیره کنید.
• به طور مرتب کمدها و کشوها را برای نگهداری لوازم کودک ضدعفونی کنید.
• حداقل 2 بار در روز نظافت مرطوب را در خانه انجام دهید.

انجام پروفیلاکسی در منزل و موسسات پزشکی خطر ابتلای نوزادان به عفونت های مختلف را کاهش می دهد. اگر سوالی دارید، می توانید با انجمن پزشکی تماس بگیرید و موضوع را با والدین مجرب در میان بگذارید.

در پایان، ما پیشنهاد می کنیم که مطالب ویدئویی در مورد علل سپسیس در نوزادان را مطالعه کنیم.

تست های آنلاین

• تست میزان آلودگی بدن (سوالات: 14)

  راه های زیادی برای فهمیدن میزان آلودگی بدن شما وجود دارد.تحلیل ها، مطالعات و آزمایشات ویژه به شناسایی دقیق و هدفمند نقض اندواکولوژی بدن شما کمک می کند...

سپسیس در نوزادان چیست -

یک شکل عمومی از عفونت چرکی-التهابی، که توسط یک فرصت طلب ایجاد می شود میکرو فلور باکتریاییدر نقض سیستم ایمنی و بروز یک پاسخ التهابی سیستمیک ناکافی.

معیارهای تشخیص مبهم هستند، زیرا اطلاعات دقیقی در مورد فراوانی سپسیس در نوزادان وجود ندارد. طبق آمار خارجی، فراوانی از 0.1 تا 0.8٪ است. در میان بیماران بیشتر کودکان نارس هستند و در بخش مراقبت‌های ویژه بستری هستند. با عفونت خون، مرگ و میر از 30 تا 40٪ است.

طبقه بندی سپسیس نوزادی

هیچ تقسیم پذیرفته شده ای از سپسیس نوزادان به انواع وجود ندارد. در ICD-10، بیماری با کد P36 مشخص شده است. می توان بیماری را با توجه به زمان بروز عفونت در خون، بر اساس علائم، با توجه به محل دروازه ورود عفونت و ... به انواع تقسیم کرد.

اخیراً از بخور برای درمان بند ناف استفاده می شود. تابش فرابنفش، ضد عفونی کننده ها قرارگیری صحیح براکت های روگوین و گیره کوچر مهم است.

برای پیشگیری از سپسیس در کودکان تازه متولد شده، از حمام های بهداشتی با افزودن مواد ضدعفونی کننده مختلف استفاده می شود.

برخی از محققان توصیه می کنند که در اولین ساعات زندگی نوزاد، او را با محلول پرمنگنات پتاسیم حمام کنند. حمام هگزاکلروفن 3 درصد نیز موجود است.

زد و خورد بیماری های چرکیدر نوزادان، شامل یک پماد محافظ است که در چین های پوست قرار می گیرد. حاوی: Amyli tritici aa 25.0، Zinci oxydati، Worsulfa-soli 0.5 و غیره است.

زنان در حال زایمان باید کلاه و روسری استریل داشته باشند که موها را کاملاً بپوشاند. پرسنل باید از "کلاه" استریل استفاده کنند.

برای جلوگیری از پراکندگی استافیلوکوک ها، ماسک ها باید هر سه ساعت یکبار پوشیده و تعویض شوند. ماسک ها باید دهان و جلوی بینی را بپوشانند تا استافیلوکوک های بیماری زا از طریق آن وارد بدن نوزاد شوند.

کودکان با اشکال مختلف عفونت استافباید با دستکش هایی که به طور مکرر ضد عفونی شده یا تعویض می شوند، کار کرد.

پروفیلاکسی خاص نیز در قالب ایمن سازی زنان باردار پیشنهاد شده است که در آغاز قرن بیستم توسط V. Ya. Yankelevich پیشنهاد شد. او از واکسن استرپتوستافیلوکوک کشته شده برای ایمن سازی استفاده کرد. مطالعات بیشتر نشان داده است که آنتی توکسین استافیلوکوکی موثر است.

برای افزایش ایمنی نوزادان، محققان استفاده از اسید نوکلئیک سدیم را پیشنهاد می کنند.

در موارد اپیدمی بیمارستانی در زایشگاه ها باید کمیسیونی ایجاد شود که شامل باکتری شناس، اپیدمیولوژیست، پزشکان و پزشک بهداشت باشد. هدف آنها تعیین منابع عفونت و مکانیسم های واقعی انتقال، توسعه و ارزیابی سیستم هایی برای اقدامات پیشگیرانه و ضد اپیدمی است.

در صورت ابتلا به سپسیس در نوزاد تازه متولد شده با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

عفونی

ایمونولوژیست

متخصص خون

آیا نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد سپسیس در نوزاد، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکانآنها شما را معاینه می کنند، علائم خارجی را مطالعه می کنند و به شناسایی بیماری از طریق علائم کمک می کنند، به شما توصیه می کنند و کمک های لازم را ارائه می دهند و تشخیص می دهند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و ساعت مناسبی را برای مراجعه شما به پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. در مورد تمام خدمات کلینیک در مورد او با جزئیات بیشتری نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، مطمئن شوید که نتایج آنها را به مشاوره با پزشک ببرید.اگر مطالعات تکمیل نشده باشد، ما هر کاری را که لازم است در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ شما باید بسیار مراقب سلامت کلی خود باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماریو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری علائم خاص خود را دارد، مشخصه تظاهرات خارجی- باصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال انجام دهید توسط پزشک معاینه شودنه تنها برای پیشگیری بیماری وحشتناکبلکه برای حفظ یک ذهن سالم در بدن و بدن به طور کلی.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبه طور مداوم از آخرین اخبار و به روز رسانی اطلاعات در سایت به روز باشید که به صورت خودکار از طریق پست برای شما ارسال می شود.

بیماری های دیگر از گروه بیماری های کودک (اطفال):

باسیلوس سرئوس در کودکان

عفونت آدنوویروس در کودکان

سوء هاضمه گوارشی

دیاتز آلرژیک در کودکان

ورم ملتحمه آلرژیک در کودکان

رینیت آلرژیک در کودکان

آنژین در کودکان

آنوریسم سپتوم دهلیزی

آنوریسم در کودکان

کم خونی در کودکان

آریتمی در کودکان

فشار خون شریانی در کودکان

آسکاریازیس در کودکان

خفگی نوزادان

درماتیت آتوپیک در کودکان

اوتیسم در کودکان

هاری در کودکان

بلفاریت در کودکان

بلوک های قلبی در کودکان

کیست جانبی گردن در کودکان

بیماری مارفان (سندرم)

بیماری هیرشپرونگ در کودکان

بیماری لایم (بورلیوز منتقله از طریق کنه) در کودکان

بیماری لژیونر در کودکان

بیماری منیر در کودکان

بوتولیسم در کودکان

آسم برونش در کودکان

دیسپلازی برونکوپولمونری

بروسلوز در کودکان

تب حصبه در کودکان

آب مروارید بهاری در کودکان

آبله مرغان در کودکان

ورم ملتحمه ویروسی در کودکان

صرع لوب تمپورال در کودکان

لیشمانیوز احشایی در کودکان

عفونت HIV در کودکان

آسیب زایمان داخل جمجمه

التهاب روده در کودک

نقایص مادرزادی قلب (CHD) در کودکان

بیماری هموراژیک نوزادان

تب هموراژیک همراه با سندرم کلیوی (HFRS) در کودکان

واسکولیت هموراژیک در کودکان

هموفیلی در کودکان

هموفیلوس آنفولانزا در کودکان

اختلالات یادگیری عمومی در کودکان

اختلال اضطراب فراگیر در کودکان

زبان جغرافیایی در کودک

هپاتیت G در کودکان

هپاتیت A در کودکان

هپاتیت B در کودکان

هپاتیت D در کودکان

هپاتیت E در کودکان

هپاتیت C در کودکان

تبخال در کودکان

تبخال در نوزادان

سندرم هیدروسفالیک در کودکان

بیش فعالی در کودکان

هیپرویتامینوز در کودکان

بیش از حد تحریک پذیری در کودکان

هیپوویتامینوز در کودکان

هیپوکسی جنین

افت فشار خون در کودکان

هیپوتروفی در کودک

هیستوسیتوز در کودکان

گلوکوم در کودکان

ناشنوایی (ناشنوایی)

گونوبله در کودکان

آنفولانزا در کودکان

داکریوآدنیت در کودکان

داکریوسیستیت در کودکان

افسردگی در کودکان

اسهال خونی (شیگلوز) در کودکان

دیس باکتریوز در کودکان

نفروپاتی دیس متابولیک در کودکان

دیفتری در کودکان

لنفورتیکولوز خوش خیم در کودکان

کم خونی فقر آهن در کودک

تب زرد در کودکان

صرع پس سری در کودکان

سوزش سر دل (GERD) در کودکان

نقص ایمنی در کودکان

زرد زخم در کودکان

انواژیناسیون روده

مونونوکلئوز عفونی در کودکان

انحراف سپتوم در کودکان

نوروپاتی ایسکمیک در کودکان

کمپیلوباکتریوز در کودکان

کانالیکولیت در کودکان

کاندیدیازیس (برفک دهان) در کودکان

آناستوموز کاروتید-کاورنوس در کودکان

کراتیت در کودکان

کلبسیلا در کودکان

تیفوس ناشی از کنه در کودکان

آنسفالیت ناشی از کنه در کودکان

کلستریدیوم در کودکان

کوآرکتاسیون آئورت در کودکان

لیشمانیوز جلدی در کودکان

سیاه سرفه در کودکان

عفونت کوکساکی و ECHO در کودکان

ورم ملتحمه در کودکان

عفونت کرونا در کودکان

سرخک در کودکان

دست باشگاه

کرانیوسینوستوزیس

کهیر در کودکان

سرخجه در کودکان

کریپتورشیدیسم در کودکان

کروپ در کودک

پنومونی کروپوسی در کودکان

تب خونریزی دهنده کریمه (CHF) در کودکان

تب کیو در کودکان

لابیرنتیت در کودکان

کمبود لاکتاز در کودکان

لارنژیت (حاد)

فشار خون ریوی نوزادان

لوسمی در کودکان

آلرژی دارویی در کودکان

لپتوسپیروز در کودکان

آنسفالیت بی حال در کودکان

لنفوگرانولوماتوز در کودکان

لنفوم در کودکان

لیستریوز در کودکان

ابولا در کودکان

صرع فرونتال در کودکان

سوء جذب در کودکان

مالاریا در کودکان

مریخ در کودکان

ماستوئیدیت در کودکان

مننژیت در کودکان

عفونت مننگوکوک در کودکان

مننژیت مننگوکوکی در کودکان

سندرم متابولیک در کودکان و نوجوانان

میاستنی گراویس در کودکان

میگرن در کودکان

مایکوپلاسموز در کودکان

دیستروفی میوکارد در کودکان

میوکاردیت در کودکان

صرع میوکلونیک در اوایل دوران کودکی

تنگی میترال

سنگ کلیه (ICD) در کودکان

فیبروز کیستیک در کودکان

اوتیت خارجی در کودکان

اختلالات گفتاری در کودکان

عصبی در کودکان

نارسایی دریچه میترال

چرخش روده ناقص

کم شنوایی حسی عصبی در کودکان

نوروفیبروماتوز در کودکان

دیابت بی مزه در کودکان

سندرم نفروتیک در کودکان

خونریزی بینی در کودکان

اختلال وسواس فکری اجباری در کودکان

برونشیت انسدادی در کودکان

چاقی در کودکان

تب هموراژیک امسک (OHF) در کودکان

اپیستورکیازیس در کودکان

زونا در کودکان

تومورهای مغزی در کودکان

تومورهای نخاع و ستون فقرات در کودکان

تومور گوش

اورنیتوز در کودکان

ریکتسیوز آبله در کودکان

نارسایی حاد کلیه در کودکان

کرم های سوزنی در کودکان

سینوزیت حاد

استوماتیت حاد تبخال در کودکان

پانکراتیت حاد در کودکان

پیلونفریت حاد در کودکان

ادم Quincke در کودکان

اوتیت میانی در کودکان (مزمن)

اتومایکوزیس در کودکان

اتواسکلروز در کودکان

پنومونی کانونی در کودکان

مترادف ها

سپسیس نوزادی، سپسیس باکتریایی نوزاد، سپتی سمی مادرزادی، عفونت عمومی با علت باکتریایی.

تعریف

سپسیس یک عفونت التهابی چرکی غیر حلقوی عمومی است که توسط میکرو فلور باکتریایی فرصت طلب ایجاد می شود، که توسعه آن بر اساس اختلال در عملکرد سیستم ایمنی، عمدتا فاگوسیتیک بدن با ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک ناکافی است.

در سال های اخیر افزایش داشته است آسیب شناسی مزمنو بدتر شدن سلامت زنان سن باروری. روش های جدیدی برای مدیریت زنان باردار پرخطر با درمان هورمونی و جایگزینی ایمنی قبل از تولد توسعه و معرفی شده است. میزان تولد کودکان با وزن بسیار کم در حال رشد است. در عین حال، روش‌های تشخیص و درمان با استفاده از آنتی‌بیوتیک‌های قدرتمند جدید با طیف گسترده بهبود می‌یابند. همه اینها منجر به تغییر در تصویر بالینی سپسیس، به ویژه در نوزادان نارس، و تجدید نظر در مفهوم "سپسیس نوزادان" از دیدگاه نوزادان عملی می شود. برای ساده‌سازی فرمول این تشخیص در عمل بالینی، گروه کاری متخصصان انجمن متخصصان پزشکی پری ناتال روسیه در نتیجه یک تجزیه و تحلیل چند مرکزی از تاریخچه موارد نوزادان برای سال‌های 2000-2003. تعریف زیر را از سپسیس نوزادان ارائه کرد: سپسیس نوزادی یک بیماری عفونی عمومی با دوره غیر چرخه ای ناشی از میکرو فلور باکتریایی فرصت طلب است که بر اساس اختلال در عملکرد سیستم ایمنی بدن با ایجاد کانون (کانون) التهاب چرکی یا باکتریمی است. یک واکنش التهابی سیستمیک و نارسایی چند عضوی در کودکان ماه اول زندگی.

ICD-R36 CODE سپسیس باکتریایی نوزاد، سپتی سمی مادرزادی.

P36.0 سپسیس نوزادی ناشی از استرپتوکوک گروه B.

P36.1 سپسیس نوزادی ناشی از استرپتوکوک های دیگر و نامشخص.

P36.2 سپسیس نوزادان ناشی از استافیلوکوکوس اورئوس.

P36.3 سپسیس نوزادی ناشی از استافیلوکوک های دیگر و نامشخص.

P36.4 سپسیس نوزادان ناشی از اشریشیا کلی.

P36.5 سپسیس نوزادی ناشی از میکروارگانیسم های بی هوازی.

P36.8 سپسیس نوزادی ناشی از سایر عوامل باکتریایی.

P36.9 سپسیس باکتریایی نوزاد، نامشخص

نمونه هایی از فرمول تشخیص: سپسیس زودرس نوزاد به دلیل استرپتوکوک های گروه B، سپتی سمی، شوک سپتیک، یا سپسیس ناف ناشی از استافیلوکوک، سپتیکوپمی، مننژیت چرکی.

نمونه هایی از فرمول تشخیص: "سپسیس زودرس نوزادان ناشی از استرپتوکوک های گروه B، سپتی سمی، شوک سپتیک" یا "سپتیسمی ناف با علت استافیلوکوکی، سپتیکوپیمی (مننژیت چرکی، پنومونی کوچک کانونی دو طرفه، نارسایی NEC درجه 2)، تنفس حاد درجه 3، نارسایی گردش خون 2B، نارسایی حاد کلیوی اولیگوریک، DIC.

همهگیرشناسی

در ادبیات داخلی، اطلاعات قابل اعتمادی در مورد بروز سپسیس در نوزادان وجود ندارد، که به دلیل عدم وجود معیارهای پذیرفته شده عمومی برای تشخیص است. به گفته نویسندگان خارجی، سپسیس در نوزادان در 0.1-0.8٪ موارد رخ می دهد. یک مشکل خاص توسط کودکان در NICU و نوزادان نارس ایجاد می شود که در بین آنها سپسیس به طور متوسط ​​در 14٪ موارد رخ می دهد (از 8.6٪ در نوزادان ترم در NICU تا 25٪ در بین نوزادان نارس با سن حاملگی 28-31 هفته. ).

در ساختار مرگ و میر نوزادان در فدراسیون روسیه، سپسیس به عنوان علت مرگ برای چندین دهه در رتبه IV-V قرار گرفته است. میزان مرگ و میر ناشی از سپسیس نیز تقریباً در 30-40٪ ثابت است.

طبقه بندی

در حال حاضر هیچ طبقه بندی واحدی برای سپسیس در نوزادان در کشور ما وجود ندارد.

سپسیس اولیه وجود دارد که در آن علائم بالینی در سه روز اول زندگی کودک ظاهر می شود و سپسیس اواخر نوزادی - سپسیس که از نظر بالینی دیرتر از روز چهارم زندگی ظاهر می شود.

برای سپسیس اولیه، عفونت داخل رحمی، عمدتاً قبل از زایمان، معمولی، صعودی یا هماتوژن است. به ندرت، عفونت در طول زایمان یا در اوایل دوره پس از زایمان رخ می دهد. معمولاً هیچ محل اولیه عفونت آشکاری در کودک وجود ندارد. منبع عفونت اغلب میکرو فلور کانال زایمان مادر است. عوامل خطر برای ایجاد سپسیس زودرس نوزادان عبارتند از نارس بودن، سوء تغذیه داخل رحمی و تاخیر رشد داخل رحمی، پارگی زودرس غشاها، طول دوره بی آب بیش از 12 ساعت، تب و وجود کانون های عفونت در مادر در حین زایمان. و در اوایل دوره پس از زایمان، کوریون آمنیونیت، دوره پری ناتال دوره پیچیده (هیپوکسی پری ناتال، تروما هنگام تولد). این بیماری معمولاً به شکل سپتی سمی که به وجود میکروب ها یا سموم آنها در جریان خون اشاره دارد، ادامه می یابد. رشد شدید علائم بالینی، پاسخ التهابی سیستمیک و نارسایی ارگان های متعدد در غیاب کانون های چرکی متاستاتیک مشخصه است.

با سپسیس دیررس، عفونت نوزاد، به عنوان یک قاعده، پس از زایمان اتفاق می افتد. محل اولیه عفونت معمولا وجود دارد. اغلب سپتیکوپمی ثبت می شود، یعنی. سپسیس با تشکیل یک یا چند کانون سپتیکوپیمیک متاستاتیک پیو التهابی رخ می دهد. یک تظاهرات معمولی سپتیکوپمی و معیار آن یکنواختی پاتوژن جدا شده از کانون های التهاب و از خون بیمار است. منبع عفونت می تواند هم میکرو فلور مادر و هم میکرو فلور محیط باشد. عوامل خطر برای ایجاد سپسیس دیررس نوزادان: نارس بودن، سوء تغذیه، نقض موانع طبیعی محافظ پوست و غشاهای مخاطی در حین احیا، لوله گذاری تراشه، کاتتریزاسیون وریدی، وضعیت نامطلوب اپیدمیولوژیک. این بیماری را می توان هم با سیر پرارژیک، برق آسا و هم با پیشرفت تدریجی علائم بالینی، یک ویژگی کم واکنشی مشخص کرد.

سپسیس نیز بر اساس اصل اتیولوژیک و دروازه ورودی عفونت طبقه بندی می شود. علت بیماری با نتایج یک مطالعه میکروبیولوژیکی خون، CSF، آسپیراسیون از نای، ادرار، محتویات کانون های التهابی در یک کودک بیمار تعیین می شود. در صورت منفی بودن نتایج کشت خون، طیف محتمل ترین عوامل بیماری زا باید بر اساس تاریخچه، پویایی وضعیت بالینی بیمار در برابر پس زمینه دوره قبلی آنتی بیوتیک، وضعیت اپیدمیولوژیک در بخش، آگاهی از که برای انتخاب منطقی درمان آنتی بیوتیکی مهم است.

در سپسیس، توصیه می شود که علت و محلی سازی دروازه ورودی عفونت در تشخیص بالینی مشخص شود، زیرا این ویژگی بیماری دارای اهمیت اپیدمیولوژیک خاصی است و برای توسعه اقدامات ضد اپیدمی و پیشگیرانه مهم است. سپسیس دیررس نوزادی انواع نافی، جلدی، اتووژنیک، ادراری، کاتتریزاسیون، ریوی، شکمی و سایر انواع کمتر شایع وجود دارد.

سندرم های نارسایی اندام شدت و اغلب نتیجه بیماری را تعیین می کنند، نیاز به یک برنامه درمانی خاص دارند و بنابراین توصیه می شود که آنها را در تشخیص بالینی مشخص کنید. از جمله با توجه به شدت پیش بینی توجه ویژهسزاوار مجموعه علائم شوک سپتیک (شوک عفونی-سمی) است.

شوک سپتیک به عنوان توسعه در شرایط سپسیس پیشرونده درک می شود افت فشار خون شریانی، با هیپوولمی همراه نیست، با معرفی سمپاتومیمتیک ها از بین نمی رود.

علت شناسی

طیف محتمل ترین عوامل بیماری زا با توجه به زمان عفونت جنین یا کودک (قبل از زایمان، داخل یا پس از تولد) و محل قرارگیری دروازه ورودی تعیین می شود. E. coli و کمتر دیگر نمایندگان میکرو فلور گرم منفی روده می توانند باعث عفونت داخل رحمی جنین شوند. در تمام این موارد، تظاهرات بالینی بیماری در 48-72 ساعت اول زندگی کودک مشخص می شود.

استرپتوکوک های گروه B در سپسیس دیررس نوزادان نقش دارند، اما به طور قابل توجهی بیشترموارد ابتلا به بیماری E. coli، St. اورئوس، کلبسیلا پنومونیه Pseudomonas spp. و انتروباکتر spp.

در طول دهه گذشته، بروز گرم مثبت و گرم منفی فرصت طلب بوده است میکروارگانیسم های بیماری زادر ساختار علت کلی سپسیس نوزادان تقریباً یکسان شده است. نقش میکروارگانیسم هایی مانند Pseudomonas spp., Klebsiella spp. در ساختار عوامل گرم منفی سپسیس افزایش یافته است. و انتروباکتر spp. به عنوان یک قاعده، این باکتری ها به عنوان عامل ایجاد سپسیس در بیماران NICU در تهویه مکانیکی و PR، در بیماران جراحی عمل می کنند.

ساختار اتیولوژیک یک بیماری توسعه یافته پس از تولد به طور قابل توجهی تحت تأثیر محلی سازی کانون سپتیک اولیه است: در علت سپتی سمی ناف، استافیلوکوک ها و تا حدی اشریشیا کلی نقش اصلی را ایفا می کنند، و در سبب شناسی سپسیس پوست، استافیلوکوک‌ها و استرپتوکوک‌های f-همولیتیک گروه A. بسته به دروازه ورودی عفونت، می‌توان گزینش‌پذیری خاصی از طیف پاتوژن‌ها و سپسیس بیمارستانی را مشاهده کرد: در سپسیس کاتتریزاسیون، استافیلوکوک‌های مقاوم به متی سیلین یا میکرو فلور مخلوط نقش غالب دارند، به دلیل ارتباط استافیلوکوک یا میکرو فلور گرم منفی با قارچ های جنس کاندیدا. با سپسیس بیمارستانی شکمی، پاتوژن هایی مانند انتروباکتر، بی هوازی مرتبط هستند.

پاتوژنز

نقطه شروع در پاتوژنز سپسیس، کانون چرکی اولیه است که به دلیل شکست اولیه حفاظت ضد عفونی و انبوه آلودگی میکروبی، منجر به نفوذ میکروارگانیسم ها به داخل می شود. گردش خون سیستمیکبیمار و ایجاد باکتریمی.

باکتریمی و آنتی ژنمی و توکسمی مرتبط عواملی هستند که باعث ایجاد یک سری آبشار می شوند واکنش های دفاعیارگانیسم جذب (فاگوسیتوز) باکتری ها و محصولات پوسیدگی آنها توسط سلول های فعال با ماهیت مونوسیت-ماکروفاژ، فرآیندهای شناسایی و ارائه آنتی ژن توسط ماکروفاژها به لنفوسیت ها با انتشار بیش از حد سیتوکین های پیش التهابی در گردش خون سیستمیک همراه است. IL-1، فاکتور نکروز تومور-a، IL-8، اینترفرون-y، فاکتور تحریک کننده کلنی گرانولوسیت-ماکروفاژ. در تعامل با گیرنده‌های خاص سیتوکین‌ها بر روی غشای سلول‌های مختلف بدن، غلظت‌های بالای سیتوکین‌های پیش‌التهابی منجر به ایجاد مجموعه‌ای از علائم یک پاسخ التهابی سیستمیک می‌شود. به طور خاص، آنها به فعال شدن مرکز تنظیم حرارت و شروع تب، تغییر عملکرد سنتز پروتئین کبد، مهار سنتز آلبومین و القای تولید پروتئین های التهاب فاز حاد (پروتئین واکنش دهنده C، هاپتوگلوبین) کمک می کنند. ، orosomucoid) توسط سلول های کبدی، جهت گیری کاتابولیک متابولیسم و ​​ایجاد کاشکسی را افزایش می دهد. غلظت بالای کموکاین‌ها، که در میان آنها اصلی‌ترین آنها IL-8 است، به افزایش خون‌سازی مغز استخوان، گرانولوسیتپوئز، آزادسازی اشکال جوان نوتروفیل‌ها از مغز استخوان به داخل خون و افزایش حرکت هدایت‌شده نوتروفیل‌ها کمک می‌کند. به کانون عفونت (کمیوتاکسی). نوتروفیل ها می توانند به سرعت متابولیسم خود را در پاسخ به هر اثر محرک تغییر دهند، تا زمانی که در فرآیند فاگوسیتوز و تولید رادیکال های اکسیژن سمی، و همچنین دگرانولاسیون ترشحی، آنزیم هایی با فعالیت باکتری کش ایجاد می شود، "انفجار تنفسی" ایجاد شود. آزاد می شوند. نوتروفیل ها با حرکت به کانون های عفونت با مولکول های چسبنده روی سطح سلول های اندوتلیال عروقی، فیبروبلاست ها، سلول های سایر بافت ها و اندام ها تماس پیدا می کنند. در نتیجه چسبندگی، حساسیت گیرنده‌های نوتروفیل به سیتوکین‌ها و سایر واسطه‌ها تغییر می‌کند که به گرانولوسیت‌ها اجازه می‌دهد به اندازه کافی به تغییرات بافت پاسخ دهند.

محتوای گرانول های نوتروفیل باعث تجمع پلاکتی، آزادسازی هیستامین، سروتونین، پروتئازها و مشتقات می شود. اسید آراکیدونیکعوامل فعال کننده انعقاد خون، سیستم کمپلمان، سیستم کینین کالکرئین و غیره.

بنابراین، یک واکنش التهابی سیستمیک یک واکنش بیولوژیکی عمومی غیر اختصاصی بدن انسان در پاسخ به عمل یک عامل مخرب درون زا یا اگزوژن است. در سپسیس، یک واکنش التهابی سیستمیک در حضور کانون التهابی چرکی اولیه ایجاد می شود. ایجاد یک پاسخ التهابی سیستمیک به آپوپتوز القایی و در برخی موارد نکروز سلولی کمک می کند که اثر مخرب آن را بر بدن تعیین می کند. تسلط اثرات مخرب لیتوکین ها و سایر واسطه های التهابی منجر به نقض نفوذپذیری و عملکرد اندوتلیوم مویرگی، نقض میکروسیرکولاسیون و راه اندازی DIC می شود.

پاسخ التهابی سیستمیک بیش از حد برجسته زمینه ساز فعال شدن بیش از حد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال است که به طور معمول پاسخ کافی بدن به استرس را فراهم می کند. فعال شدن بیش از حد سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال در شوک سپتیک و سپسیس برق آسا منجر به ظاهر شدن پاسخ ناکافی به انتشار ACTH (نوعی نارسایی پنهان آدرنال) می شود. همراه با این، کاهش فعالیت عملکردی غده تیروئید نیز مشاهده می شود. با یک دوره برق آسا، شوک سپتیک، کاهش سطح هورمون رشد در تعدادی از بیماران مشاهده می شود.

یکی دیگر از تظاهرات یک پاسخ التهابی سیستمیک ناکافی ممکن است فعال شدن کنترل نشده سیستم انعقاد خون باشد که در شرایط افزایش افسردگی فیبرینولیز، ناگزیر به ایجاد ترومبوسیتوپنی و انعقاد مصرفی (DIC) می شود.

پاسخ التهابی سیستمیک اساس اختلال در عملکرد همه اندام ها و سیستم ها است. منجر به شکل گیری نارسایی اندام های متعدد می شود که با اختلالات شدید هموستاز که خطر مرگ را افزایش می دهد ظاهر می شود.

در حال حاضر، توجه بیشتری به این مفهوم معطوف شده است که افزایش ورود آندوتوکسین یا مجموعه لیپوپلی ساکارید اندوتوکسین از باکتری های گرم منفی به جریان خون وجود دارد که در شرایط اختلال در گردش خون، بخش های بالایی روده کوچک را مستعمره می کنند. اندوتوکسین شدت پاسخ التهابی سیستمیک را افزایش می دهد و منجر به ایجاد افت فشار خون شریانی حساس به درمان می شود.

ورود مداوم به جریان خون باکتری ها و آنتی ژن آنها منجر به بی نظمی در پاسخ التهابی سیستمیک می شود. اضافه بار آنتی ژنی باعث هدر رفتن شدید می شود مکانیسم های دفاعیسرکوب سیستم ایمنی، که در شرایط باکتریمی و اختلالات میکروسیرکولاسیون به تشکیل کانون های چرکی ثانویه متاستاتیکی کمک می کند که از پاسخ التهابی سیستمیک، باکتریمی، توکسمی و آنتی ژنمی پشتیبانی می کند.

تصویر بالینی

تصویر بالینی سپسیس، صرف نظر از شکل آن (سپتی سمی یا سپتیکوپیمی)، با شدت وضعیت عمومی نوزاد مشخص می شود. این با نقض شدید تنظیم حرارت ظاهر می شود (در نوزادان بالغ کامل و مورفوفنشنال، تب بیشتر مشاهده می شود؛ در کودکان نارس، کم وزن و کودکان با زمینه پیش از بیماری تشدید شده، هیپوترمی پیشرونده بیشتر است)، نقض وضعیت عملکردی. سیستم عصبی مرکزی (افسردگی پیشرونده یا اضطراب به سرعت تخلیه می شود، براندازی). یک سایه کثیف رنگ پریده یا خاکستری کثیف از پوست مشخص است، اغلب با خونریزی، نواحی صلبیه، سنگ مرمر برجسته پوست، گاهی اوقات آکروسیانوز مشاهده می شود. در اوایل دوره نوزادی، ممکن است زردی به سرعت در حال افزایش باشد. اغلب به ایجاد سندرم ادم عمومی توجه کنید. تمایل به خونریزی خود به خودی مشخص است.

ویژگی های صورت اغلب نوک تیز هستند. توسعه معمولی نارسایی تنفسی در غیاب تغییرات التهابی در رادیوگرافی، اختلال عملکرد قلب توسط نوع کاردیوپاتی سمی، که ممکن است با ایجاد نارسایی قلبی همراه باشد. با افزایش اندازه طحال و کبد، نفخ، شبکه وریدی مشخص روی شکم، تمایل به بازگشت، استفراغ و بی اشتهایی، اختلال در عملکرد دستگاه گوارش، تا ایجاد فلج روده، عدم افزایش وزن مشخص می شود. .

همه این سندرم ها و علائم منعکس کننده هستند درجات مختلفشدت نارسایی ارگان های متعدد در یک نوزاد (جدول 39-1).

جدول 39-1. معیارهای بالینی و آزمایشگاهی نارسایی اندام در سپسیس نوزادی

نقض عملکرد سیستم های اندام	بالینی	آزمایشگاه
نارسایی تنفسی	تاکی پنه یا برادی پنه	Pa02
	سیانوز اطراف دهان، تنفس ضعیف سمعی عمومی، کرپیتوس احتمالی	Sp02
	نیاز به ونتیلاتور یا PEEP	اسیدوز تنفسی یا مخلوط
نارسایی قلبی عروقی	تاکی کاردی یا برادی کاردی انبساط قلب	تغییر در فشار ورید مرکزی، فشار گوه شریان ریوی
	اختلالات ریتم	کاهش کسر جهشی
	افت فشار خون شریانی	کاهش برون ده قلبی
	بزرگ شدن کبد، ادم نیاز به حمایت همودینامیک	تغییرات ECG متابولیک
نارسایی کلیه	الیگوری آنوریا ادم	افزایش سطح خونی کراتینین و/یا اوره کاهش دیورز کاهش GFR و بازجذب لوله ای آب و سدیم، هیپرکالمی پروتئینوری

نارسایی کبد	بزرگ شدن کبد زردی	افزایش سطح ACT، ALT نقض عملکرد مصنوعی کبد نقض کونژوگه بیلی روبین یا سندرم کلستاز طولانی شدن PT طولانی شدن APTT
نارسایی سیستم هموستاز	تمایل به خونریزی خود به خود، خونریزی از محل های تزریق، ترومبوز	افزایش PT یا APTT طولانی شدن زمان ترومبین، افزایش محتوای کمپلکس های محلول مونومرهای فیبرین-فیبرینوژن، محصولات تخریب فیبرین، طولانی شدن ACT، تست اتانول مثبت کاهش فیبرینولیز کاهش سطح پروتئین استرومبوسیتوپنی کم خونی
نارسایی سیستم گوارش	نارسایی، استفراغ استاز معده، عدم جذب EP اسهال فلج روده خونریزی گوارشی ناخالصی های پاتولوژیک در مدفوع (مخاط، سبزی، خون) ایسکمی یا انفارکتوس روده کوچک	شواهد رادیوگرافیک فلج روده یا NEC دیس باکتریوز

نقض عملکرد سیستم عصبی	سندرم مهار فعالیت رفلکس غیرشرطی سندرم افزایش تحریک پذیری رفلکس عصبی تشنج نوزادی کما	علائم سونوگرافی آسیب ایسکمیک CNS علائم ادم مغزی در NSH علائم سندرم فشار خون بالا- هیدروسفالیک در NSHS-نشانه های IVH نقض فعالیت بیوالکتریکی قشر مغز افزایش جزئی در سطح پروتئین با سیتوز طبیعی یا افزایش CSF
نارسایی غدد درون ریز	کاهش وزن علائم نارسایی آدرنال سندرم ادماتوز سندرم کمبود گذرا هورمون تیروئید	هیپوگلیسمی (در ابتدا هیپرگلیسمی) کاهش گذرا در سطح کورتیزول (در مرحله اولیه شوک، ممکن است هیپرکورتیزولمی وجود داشته باشد) کاهش سطح T3، T4، به ویژه در هنگام شوک طبیعی یا افزایش یافته سطح TSH، در شوک - کاهش سطح TSH؛ کاهش سطح هورمون رشد، به ویژه در شوک

کانون سپتیک اولیه

پس از اجرا در عمل بالینیروش های مدرن درمان اولیه بند ناف و مراقبت از آن زخم نافکاهش در بروز امفالیت و سپسیس ناف وجود داشت که اکنون در کمتر از یک چهارم موارد رخ می دهد. در برابر این پس زمینه، فراوانی سپسیس ریوی (تا 20-25٪) و سپسیس روده (حداقل 20٪) به طور قابل توجهی افزایش یافت. سایر نقاط تمرکز اولیه بسیار کمتر رایج هستند و از 2-6٪ تجاوز نمی کنند. در برخی موارد، دروازه ورودی عفونت را نمی توان ایجاد کرد. این امر به ویژه در مورد کودکان با سن حاملگی پایین صادق است.

سپتی سمی

سپتی سمی از نظر بالینی با حضور کمپلکس های علائم فوق توصیف شده سمیت، واکنش التهابی سیستمیک و نارسایی اندام های متعدد، همراه با ایجاد کانون التهابی اولیه آشکار می شود.

سپتیکوپمی

سپتیکوپیمی با ایجاد یک یا چند کانون سپتیک-پیمیک مشخص می شود که ویژگی های تصویر بالینی و سیر بیماری را تعیین می کند. در میان کانون‌های متاستاتیک سپسیس در نوزادان، مننژیت چرکی اولین جایگاه را در فراوانی دارد، پنومونی، انتروکولیت و استئومیلیت اغلب ایجاد می‌شود. سایر نقاط کانونی پیمیک: آبسه های کبد و کلیه، آرتریت سپتیکمدیاستینیت، کاردیت، پانوفتالمیت، التهاب چرکی پوست، بافت های نرم، دیواره های معده، روده ها، پیلونفریت، پریتونیت و غیره.

شوک سپتیک

شوک سپتیک مشاهده می شود، با توجه به نویسندگان مختلفدر 10 تا 15 درصد موارد سپسیس نوزادی و در سپتی سمی و سپتیکوپمی با همین فراوانی. در بیشتر موارد، شوک سپتیک در سپسیس ناشی از میکروارگانیسم های گرم منفی ایجاد می شود. میکرو فلور گرم مثبت کوکال به ندرت علت شوک است. استرپتوکوک ها و انتروکوک های گروه B استثنا هستند: با این علت سپسیس، شوک تقریباً با همان فراوانی ایجاد می شود که علت گرم منفی بیماری است. مرگ و میر در ایجاد شوک سپتیک بیش از 40٪ است.

تصویر بالینی شوک سپتیک در نوزادان با افزایش سریع و گاه فاجعه بار در شدت بیماری مشخص می شود، تمایل پیشرونده به هیپوترمی، رنگ پریدگی پوست، مهار پیش رونده رفلکس های بدون قید و شرط و واکنش به محرک ها، تاکی کاردی را می توان جایگزین کرد. برادی کاردی، افزایش تنگی نفس مشخصه است (اغلب در غیاب تغییرات نفوذی در رادیوگرافی قفسه سینه). خونریزی از محل های تزریق وجود دارد، گاهی اوقات بثورات پتشیال یا خونریزی غشاهای مخاطی، پاستوزیته و سپس تورم تمام بافت ها وجود دارد. مشاهده exsicosis همراه با ادم بافت ها و اندام ها، به ویژه پارانشیمی، امکان پذیر است.

مشخص ترین علائم: افزایش تدریجی افت فشار خون شریانی، عدم حساسیت به معرفی آدرنومیمتیک ها، نقض شدیدمیکروسیرکولاسیون (علامت "نقطه رنگ پریده" برای بیش از 3 ثانیه)، DIC با ایجاد ترومبوسیتوپنی مصرفی، انعقاد مصرف و افسردگی فیبرینولیز. در چنین مواردی، همراه با خونریزی، نکروز متعدد می تواند به سرعت ایجاد شود، از جمله روده کوچک، قسمت های قشر کلیه ها، میوکارد، مغز و سایر اندام ها.

شوک با اختلال شدید هورمونی، نقض شدید تقریباً تمام مکانیسم های تنظیم هموستاز، از جمله پاسخ میانجی سیستمیک بدن همراه است.

سیر حاد بیماری در 75-85 درصد موارد مشاهده می شود.

با یک دوره مطلوب روند، طول مدت بیماری به طور متوسط ​​8-10 هفته است. عادت زنانه تظاهرات حاد، که تصویر بالینی آن شبیه به آنچه در بالا توضیح داده شد، با روش های مدرن درمان 3-14 روز طول می کشد. سپس دوره ترمیم فرا می رسد که با از بین رفتن علائم سمیت، بازیابی تدریجی عملکردها مشخص می شود. بدن های فردیو سیستم ها، بهداشت کانون های متاستاتیک. همراه با این، در تصویر بالینیافزایش اندازه کبد و / یا طحال، رنگ پریدگی پوست، ناتوانی عملکرد سیستم عصبی مرکزی و خودمختار، دیس باکتریوز تقریباً تمام مکان های بدن در تماس با محیط خارجیکمبود یا افزایش ناکافی وزن، منجر به تشکیل سوء تغذیه پس از زایمان می شود.

در این دوره، عفونت متقاطع (باکتریایی، قارچی یا ویروسی) به راحتی می پیوندد. منابع سوپر عفونت مانند اتوفلور کودک و میکرو فلور بیمارستان غیر معمول نیستند.

تصویر هماتولوژیک در دوره حاد سپسیس با لکوسیتوز برجسته (کمتر، مقادیر طبیعی یا لکوپنی)، یک تغییر نوتروفیل فرمول به سمت چپ به اشکال جوان مشخص می شود. می توانید ترومبوسیتوپنی (یا تمایل به آن)، ائوزینوفیلوپنی، لنفوپنی، تمایل به مونوسیتوز، کم خونی را مشاهده کنید. در طول دوره ترمیم، ممکن است مونوسیتوز متوسط ​​وجود داشته باشد. نوتروفیلی در 1/3 موارد با نوتروپنی جایگزین می شود، در 2/3 موارد - با شاخص های طبیعی. تمایل به ائوزینوفیلی مشخص است. بازوفیل ها و پلاسماسل ها در خون محیطی ظاهر می شوند.

تشخیص

تشخیص سپسیس شامل چندین مرحله است.

مرحله اول شناسایی کانون های عفونت است. لازم است که چنین ویژگی سپسیس اولیه نوزادی را در نظر بگیریم غیبت احتمالیکانون سپتیک اولیه که در بدن مادر یا جفت قرار دارد. بر اساس شرح حال، معاینه فیزیکی، آزمایشگاه مربوطه و تشخیص ابزاری، بلندگوها علائم پاتولوژیکلازم است ایجاد مننژیت، پنومونی، انتروکولیت، پیلونفریت، آرتریت، استئومیلیت، پریتونیت، کاردیت، آبسه و خلط بافت نرم و غیره را در کودک حذف یا تأیید کرد.

مرحله دوم تشخیص، ارزیابی فعالیت عملکردی است سیستم های بحرانیحفظ هموستاز و تشخیص نارسایی اندام. روی میز. 39-1 ویژگی های اصلی بالینی، آزمایشگاهی و ابزاری نارسایی ارگان های متعدد را نشان می دهد که همراه با سپسیس نوزادی است و نتیجه آن را تعیین می کند. نظارت بر این شاخص ها برای درمان اتیوتروپیک و پس از سندرم کافی ضروری است.

مرحله سوم تشخیص، ارزیابی پاسخ التهابی سیستمیک ارگانیسم نوزاد است. معیارهای پاسخ التهابی سیستمیک در نوزادان عبارتند از:

دمای زیر بغل > 37.5 درجه سانتیگراد یا
تغییرات در آزمایش خون عمومی (جدول 39-2):

افزایش سطح پروتئین واکنشی C در سرم خون بیش از 6 میلی گرم در لیتر؛

افزایش سطح پروکلسی تونین در سرم خون بیش از 2 نانوگرم در میلی لیتر؛

افزایش سطح IL-8 در سرم خون بیش از 100 pg / ml.

فهرست مطالب	سن کودک	مقداری که در آن استفاده از نشانگر مربوطه مجاز است (х10\l)
لکوسیتوز	1-2 روز	> 30 LLC
	3-7 روز	> 20 000
	> 7 روز	> 15 000
لکوپنی
	1-2 روز	> 20 000
نوتروفیلی	3-7 روز	> 7000
	> 7 روز	> 6000
	1-2 روز
نوتروپنی	3-7 روز
	> 7 روز
افزایش تعداد اشکال جوان نوتروفیل ها	1-2 روز	>5000
	از روز 3	>1500
شاخص نوتروفیل (نسبت تعداد اشکال جوان به تعداد کل نوتروفیل ها)		>0,2

با امکان تشخیص آزمایشگاهی اضافی، چنین شاخص هایی آموزنده هستند التهاب سیستمیکبه عنوان افزایش سطح سرمی سایر سایتوکین های پیش التهابی (IL-1 به فاکتور نکروز تومور-a، اینترفرون-y، IL-6)، تغییر در سطح پروتئین های فاز حاد التهاب به عنوان واکنش دهنده های مثبت (افزایش در حضور التهاب سیستمیک، به عنوان مثال، هاپتوگلوبین، اوروسوموکوئید، جزء C3 مکمل و غیره) و واکنش دهنده های منفی (با التهاب کاهش می یابد، به عنوان مثال، جزء C4 مکمل، پرآلبومین).

در سه روز اول زندگی، وجود حداقل سه مورد از علائم فوق می تواند دلیل خوبی برای تشخیص سپسیس و تجویز فوری آنتی بیوتیک درمانی تجربی و همچنین انجام کل مقدار لازم درمانی باشد. معیارهای.

در نوزادان بزرگتر از 4 روز، تشخیص "سپسیس" باید در حضور کانون عفونی و التهابی اولیه، اختلال در عملکرد دو یا چند سیستم بدن و حداقل سه مورد از علائم ذکر شده پاسخ التهابی سیستمیک فرض شود. . این همچنین نشانه ای برای شروع فوری درمان آنتی بیوتیکی و مجموعه ای از اقدامات درمانی است.

با این حال، درک اینکه سپسیس هنوز باقی است تشخیص بالینی، توصیه می شود ظرف 5-7 روز آن را تأیید یا رد کنید. ناپدید شدن علائم یک پاسخ التهابی سیستمیک به موازات بهداشت کانون عفونت، و حتی بیشتر از آن عدم وجود ارتباط بین تظاهرات بالینی یک پاسخ التهابی سیستمیک و عفونت، بر تشخیص سپسیس گواهی می دهد و نیاز به بیشتر دارد. جستجوی تشخیصی

تشخیص "سپسیس" را می توان بلافاصله در حضور کانون سپتیک اولیه و کانون های پیمیک متاستاتیک با یک پاتوژن واحد ایجاد کرد. یک مرحله اجباری در تشخیص سپسیس یک مطالعه میکروبیولوژیکی است، یعنی. کشت خون، CSF (طبق علائم بالینی)، آسپیراسیون از نای، ادرار جدا از کانون های چرکی.

قوانین نمونه گیری خون برای کشت عقیمی باید به شدت رعایت شود. هنگام سوراخ کردن ورید محیطی دست نخورده یا اولین سوراخ، جمع آوری در شرایط آسپتیک ضروری است. ورید مرکزیبرای قرار دادن کاتتر گرفتن خون برای کشت از یک کاتتر طولانی مدت غیرقابل قبول است (این فقط هنگام مطالعه وضعیت همه گیر در بخش توصیه می شود). حجم خون مطلوب برای کشت 1 میلی لیتر یا بیشتر است. با مشکلات فنی و به دست آوردن حجم کمتری از خون، خطر به دست آوردن نتایج منفی از کشت خون در حضور غلظت کم باکتری در جریان خون افزایش می یابد، به ویژه در زمینه درمان آنتی بیوتیکی موثر.

باکتریمی یک علامت تشخیصی مطلق سپسیس نیست. نادرست نتایج منفیکشت خون را می توان با مصرف مواد پس از شروع آنتی بیوتیک درمانی به دست آورد. علاوه بر این، نتایج منفی کاذب کشت خون ممکن است به دلیل حجم کم خون با درجه کمی از باکتریمی و ناقص بودن تشخیص های آزمایشگاهی باشد. مرحله حاضر، زیرا کل خطپاتوژن ها به ویژه و خاص نیاز دارند رسانه های فرهنگیو با آزمایش استاندارد نمی توان آن را تعیین کرد. کشت خون با مثبت کاذب نیز امکان پذیر است، زیرا باکتریمی را می توان با هر کدام مشاهده کرد بیماری عفونیطبیعت باکتریایی

همراه با مطالعه کشت خون، تشخیص علت شناختیسپسیس شامل یک مطالعه میکروبیولوژیکی ترشحات از کانون های پیمیک اولیه و متاستاتیک است. لازم به ذکر است که مطالعه میکروبیولوژیک مکان های بدن در تماس با محیط (محموله مخاطی، بینی، حفره دهان، پوست، ادرار، مدفوع) در صورتی که کانون چرکی-التهابی اولیه نباشد، قابل استفاده نیست. تشخیص علت شناختیسپسیس در عین حال، یک مطالعه میکروبیولوژیکی از این رسانه ها برای ارزیابی درجه و ماهیت دیس باکتریوز (یکی از تظاهرات ثابت سپسیس) نشان داده شده است، که نشان دهنده کاهش کلی در ایمنی یک کودک بیمار است.

تشخیص های افتراقی

تشخیص افتراقی سپسیس باید در بیماری های موضعی شدید چرکی-التهابی انجام شود. پریتونیت چرکیمدیاستینیت چرکی، پنومونی مخرب چرکی، مننژیت چرکی، چرکی استئومیلیت هماتوژنآنتروکولیت نکروزان نوزاد). بر خلاف سپسیس، آنها وابستگی زیر را دارند:

وجود یک کانون چرکی -> وجود علائم یک پاسخ التهابی سیستمیک،

بهداشت کانون چرکی -> تسکین پاسخ التهابی سیستمیک. لازم به ذکر است که برای سپسیس، بر خلاف آسیب شناسی چرکی-عفونی موضعی شدید، مانند مننژیت نوزادی، پنومونی مخرب، استئومیلیت، انتروکولیت نکروز اولسراتیو، بلغم و غیره، وجود حداقل سه کمپلکس علامتی نارسایی اندام مشخص است. در تصویر بالینی بیماری

سپسیس نیز باید از اشکال ژنرالیزه مادرزادی افتراق داده شود. عفونت های ویروسی. تشخیص افتراقی بر اساس بیولوژیکی مولکولی یا تحقیقات ویروس شناسیخون، CSF، ادرار، آسپیراسیون از نای یا بزاق با استفاده از PCR یا کشت، مطالعات سرولوژیکی سطوح IgM و IgG ضد ویروسی خاص در سرم خون و همچنین جذب آنها.

سپسیس باید از مایکوزهای ژنرالیزه، عمدتاً کاندیدیازیس و در موارد کمتر، آسپرژیلوزیس تمایز داده شود. تشخيص افتراقي بر اساس نتايج آزمايش ميكروسكوپي و ميكولوژيك (تلقيح با محيط سابورو) خون، CSF و ترشحات از كانونهاي پيميك است.

در نهایت، در نوزادان، سپسیس باید از یک آسیب شناسی متابولیک ارثی افتراق داده شود. بنابراین، با نقص ارثی در متابولیسم اسیدهای آمینه، بدتر شدن سریع وضعیت نوزاد پس از تولد، تنگی نفس پیشرونده، نارسایی قلبی ریوی، افسردگی سیستم عصبی مرکزی، هیپوترمی، لکوپنی، ترومبوسیتوپنی و کم خونی مشخص است. یک ویژگی متمایز اسیدوز متابولیک مداوم و مشخص است، در برخی موارد ظاهر یک بوی مداوم است. با توجه به شدت وضعیت کودک، باکتریمی را می توان تشخیص داد که منعکس کننده یک دیس بیوز برجسته و کاهش مقاومت بدن است. نکته اصلی در تشخیص افتراقی - تحقیقات بیوشیمیاییخون، ادرار، تشخیص ژنتیکی. گالاکتوزمی همچنین می تواند تحت پوشش سپسیس ناف یا اواخر نوزاد رخ دهد. تظاهرات این بیماری با بدتر شدن وضعیت نوزاد، افزایش نارسایی و استفراغ، افزایش دمای بدن، ایجاد زردی همولیتیک و کم خونی همولیتیک، افزایش علائم عصبی پاتولوژیک، اختلال در عملکرد کبد مشخص می شود. افزایش سطح ترانس آمیناز، ایجاد کلستاز، هیپوگلیسمی، اسیدوز متابولیک. برخلاف سپسیس، تغییرات التهابی در آزمایش خون عمومی در اشکال بدون عارضه گالاکتوزمی مشخص نیست، نتایج مطالعات میکروبیولوژیکی و بیولوژیکی مولکولی منفی است. تشخیص "گالاکتوزمی" را می توان با تشخیص سطوح بالای گالاکتوز (بیش از 0.2 گرم در لیتر) در سرم خون (تست گاتری) و همچنین تغییرات در سطوح گالاکتوکیناز و سایر آنزیم های دخیل در متابولیسم گالاکتوز تایید کرد. ، مطالعات ژنتیکی

کودک مشکوک به سپسیس یا تشخیص سپسیس نوزادی باید بسته به شدت بیماری در NICU یا بخش آسیب شناسی نوزادان بستری شود. فاز حاددرمان بیماری باید در NICU انجام شود).

نقش مهمی در پیشگیری از سپسیس با اقدامات بهداشتی (درمان بهداشتی پوست و غشاهای مخاطی قابل مشاهده، حمام کردن) و تغذیه مناسبنوزادان در نوزادان ترم در بخش آسیب شناسی نوزادان، اولویت به تغذیه با شیر مادر مادر داده می شود (تغذیه با شیر مادر، تغذیه شیر از بطری، وارد کردن آن از طریق لوله، بسته به وضعیت نوزاد). در غیاب شیر مادر، از فرمول های سازگار برای تغذیه نوزادان استفاده می شود، از جمله آنهایی که با بیفیدوباکتری ها غنی شده اند (HAH 1، Frisolak، Nutrilon، Humana 1، شیر تخمیر شده NAS، Laktofidus و دیگران).

استفاده از مخلوط شیر تخمیر شده NAN با بیفیدوباکتری ها به مهار رشد میکرو فلور روده ای بیماری زا و تقویت پاسخ ایمنی موضعی کمک می کند. با این حال، باید به خاطر داشت که در کودکان مبتلا به کمبود لاکتاز گذرا و اسیدوز شدید، استفاده از مخلوط شیر تخمیر شده اغلب منجر به نارسایی و اسهال می شود. در این مورد، توصیه می شود از مخلوط های سازگار با لاکتوز کم و بدون لاکتوز، از جمله آنهایی که با پری بیوتیک ها غنی شده اند (NAN بدون لاکتوز، Nutrilon کم لاکتوز، Nutrilon-omneo و غیره) استفاده کنید. در نوزادان نارس در غیاب شیر مادر، از مخلوط های سازگار ویژه (پیش NAN، Friso-pre و غیره) استفاده می شود. با ایجاد انتروکولیت و پریتونیت، EN برای 7-14 روز لغو می شود و با از سرگیری مجدد تغذیه در کودکان مبتلا به آسیب شناسی روده و سوء جذب، توصیه می شود از مخلوط های حاوی پروتئین هیدرولیزات و تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​(Alfare، Nutrilon-) استفاده شود. Pepti، Nutramigen، Pregistimil و غیره).

مخلوط Alfare با حضور در ترکیب LCPUFA های ویژه - گاما-لینولنیک و دوکوزاهگزانوئیک، که دارای خواص ضد التهابی برجسته هستند، متمایز می شود. پروتئین آب پنیر بسیار هیدرولیز شده غنی شده با آلفا لاکتالبومین جزء چربیمخلوط آلفار از تری گلیسیریدهای زنجیره متوسط ​​و همچنین مالتودکسترین به عنوان یک جزء کربوهیدراتی، هضم آسان مخلوط را فراهم می کند و اجازه می دهد تا به عنوان یک غذای روده ای برای کودکان مبتلا به انواع سوء جذب شدید تجویز شود.

در طول دوره تظاهرات حاد، توصیه می شود کودک بیمار در انکوباتور در دمای کمتر از 30 درجه سانتیگراد و رطوبت کمتر از 60٪ بماند.

تصحیح عملکردهای حیاتی تحت کنترل انجام می شود، از جمله پارامترهای زیر:

ارزیابی CBS، p02، اشباع اکسیژن هموگلوبین.

سطح Hb، Ht;

سطوح گلوکز، کراتینین (اوره)، پتاسیم، سدیم، کلسیم، منیزیم، با توجه به موارد مصرف - بیلی روبین، ترانس آمینازها، پروتئین کل، آلبومین و سایر شاخص ها؛

ارزیابی فشار خون، ECG.

درمان سپسیس باید شامل باشد اقدامات پزشکی، به طور همزمان در دو جهت انجام می شود:

درمان اتیوتروپیک - تأثیر بر عامل عفونی (عامل بیماری) که شامل درمان آنتی بیوتیکی سیستمیک است. درمان موضعیبا هدف توانبخشی کانون های اولیه یا متاستاتیک، اصلاح نقض بیوسنوز سطوح بدن کودک در تماس با محیط.

درمان پاتوژنتیک با هدف بازگرداندن تغییرات هموستاز، از جمله اختلالات سیستم ایمنی و اختلالات اندام انجام می شود.

درمان اتیوتروپیک

درمان ضد باکتری یک جهت اصلی و فوری است که مؤلفه علت شناختی درمان سپسیس را تعیین می کند.

مقررات کلی برای انتخاب آنتی بیوتیک درمانی به شرح زیر است:

انتخاب داروها در ابتدای درمان (تا زمانی که علت بیماری مشخص شود) بسته به زمان وقوع (سپسیس زودرس، دیررس)، شرایط وقوع (در شرایط یک بخش درمانی یا جراحی، یا NICU)، و محلی سازی کانون سپتیک اولیه، در صورت وجود.

داروهای انتخابی برای درمان تجربی باید آنتی‌بیوتیک‌ها یا ترکیبی از داروهای ضد باکتریایی با نوع اثر باکتری‌کشی باشند که در برابر عوامل بالقوه سپسیس، از جمله پاتوژن‌های مرتبط، فعالیت دارند (اصل کاهش تنش در انتخاب درمان آنتی‌بیوتیکی). هنگام روشن شدن ماهیت میکرو فلورا و حساسیت آن، درمان ضد باکتری با تغییر دارو و تغییر به داروهایی با طیف اثر باریکتر و هدفمند اصلاح می شود.

هنگام انتخاب آنتی بیوتیک ها، اولویت به داروهایی داده می شود که به سد خونی-مغزی و سایر موانع بیولوژیکی بدن نفوذ کرده و غلظت درمانی کافی در CSF، در ماده مغز و سایر بافت های بدن (استخوان، ریه، و غیره.).

هنگام انتخاب داروها، در همه موارد، اولویت با آنتی بیوتیک هایی با کمترین سمیت است، در حالی که ماهیت اختلالات اندام باید در نظر گرفته شود.

ترجیحاً داروهایی با امکان تزریق داخل وریدی.

انتخاب آنتی بیوتیک ها بسته به نوع سپسیس

در سپسیس اولیه نوزادان، آمپی سیلین در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (جنتامایسین یا آمیکاسین) داروی انتخابی در نظر گرفته می شود.

برای سپسیس ناف اکتسابی از جامعه، آنتی بیوتیک های انتخابی اول باید ترکیبی از اگزاسیلین یا یک سفالوسپورین نسل دوم (سفوروکسیم) با یک آمینوگلیکوزید (آمیکاسین) باشد. در صورت مشکوک بودن به بیماری ناشی از سویه های استافیلوکوک یا انتروکوک مقاوم به متی سیلین، ونکومایسین به صورت تک درمانی یا همراه با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین) تجویز می شود.

برای سپسیس جلدی، آنتی بیوتیک های انتخابی پنی سیلین ها (اگزاسیلین و آمپی سیلین) و سفالوسپورین های نسل 1 و 2 (سفازولین یا سفورکسیم) هستند که در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین) استفاده می شوند.

سپسیس ریوی مرتبط با ونتیلاتور در نوزادان بیشتر توسط Ps ایجاد می شود. آئروژینوز، گونه های اسینتوباکتر، گونه های کلبسیلا. بنابراین، آنتی‌بیوتیک‌های انتخابی پنی‌سیلین‌های «محافظت‌شده» (تیکارسیلین/کلاوولانیک اسید)، اوریدوپنی‌سیلین‌ها (پیپراسیلین) یا سفالوسپورین‌های نسل سوم با فعالیت در برابر Ps هستند. aeruginosae (سفتازیدیم) در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین).

آنتی بیوتیک های جایگزین کارباپنم ها (ایمی پنم/سیلاستاتین) به تنهایی یا در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها هستند. در احتمال زیادنقش اتیولوژیک سویه های استافیلوکوک مقاوم به متی سیلین، توصیه می شود از وانکومایسین یا در صورت مشکوک به بی اثر بودن آن از لینزولید استفاده شود.

در سپسیس روده، آنتی بیوتیک های انتخابی سفالوسپورین های نسل سوم، کربوکسی پنی سیلین ها به صورت تک درمانی یا در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین) هستند.

آنتی بیوتیک های جایگزین برای سپسیس روده ای و اوروژنیک - ایمی پنم (تینام) و برای سپسیس شکمی - تیکارسیلین / اسید کلاوولانیک، اوریدوپنی سیلین ها (پیپراسیلین)، مترونیدازول، لینکوسامیدها، لینزولین به صورت تک درمانی یا در ترکیب با آمینوگلیکوزیدها (آمیکاسین).

سپسیس مرتبط با کاتتر نوعی سپسیس بیمارستانی است. استافیلوکوکوس اورئوس عامل اصلی آن در نظر گرفته می شود و سویه های مقاوم به متی سیلین از میکروارگانیسم اغلب کاشته می شوند. بنابراین، آنتی بیوتیک های انتخابی در این مورد وانکومایسین و لینزولید هستند.

درمان آنتی باکتریال موثر در نظر گرفته می شود که طی آن تثبیت وضعیت بیمار یا حتی بهبودی در عرض 48 ساعت حاصل می شود.

درمان بی اثر تلقی می شود، که طی آن، در عرض 48 ساعت، افزایش شدت بیماری و نارسایی اندام مشاهده می شود. این نشانه ای برای تغییر درمان جایگزین آنتی بیوتیک و تقویت درمان تزریقی سم زدایی است.

در صورت موفقیت آمیز بودن آنتی بیوتیک، مدت آن به طور متوسط ​​چهار هفته است و به استثنای آمینوگلیکوزیدها که دوره آن نمی تواند از ده روز بیشتر شود، دوره همان دارو با اثربخشی ظاهری آن می تواند به سه هفته نیز برسد.

اساس لغو داروهای ضد باکتری را می توان بهداشت کانون های اولیه و پیمیک، عدم وجود کانون های متاستاتیک جدید، تسکین علائم یک واکنش التهابی سیستمیک حاد و نارسایی اندام های متعدد، افزایش وزن مداوم، عادی سازی شمارش خون محیطی در نظر گرفت. و شمارش پلاکت، نتایج منفی تجزیه و تحلیل میکروبیولوژیک خون، CSF، آسپیراسیون از نای، ادرار.

درمان پاتوژنتیک

درمان پاتوژنتیک سپسیس شامل زمینه های اصلی زیر است:

درمان اصلاح کننده ایمنی؛

تزریق درمانی؛

بازیابی تعادل آب و الکترولیت، اصلاح تعادل اسید و باز خون؛

درمان ضد شوک؛

بازیابی عملکرد اندام ها و سیستم های اصلی بدن.

انجام درمان جایگزینی ایمنی با آماده سازی ایمونوگلوبولین داخل وریدی می تواند میزان مرگ و میر در سپسیس را کاهش دهد، عادی سازی عملکردهای حیاتی بدن را تسریع کند، هموستاز را بازیابی کند و به توقف پاسخ التهابی سیستمیک و نارسایی ارگان های متعدد کمک کند. به ویژه در سپسیس نوزادی، داروهای ایمونوگلوبولین داخل وریدی غنی شده با IgM (پنتاگلوبین) موثر هستند. استفاده از آنها در درمان سپسیس نوزادی مرگ و میر ناشی از این بیماری را به میزان قابل توجهی کاهش می دهد.

انفوزیون درمانی جبران کمبود BCC، اصلاح اختلالات الکترولیتی و بهبود ویژگی های همورهولوژیک خون در گردش را ممکن می سازد. در برخی موارد (اگر تغذیه غیرممکن باشد) تزریق درمانیجزء PP نوزاد تازه متولد شده می شود.

تجویز داخل وریدی ایمونوگلوبولین ها (ترجیحاً غنی شده با IgM) باعث کاهش جزئی غلظت و سنتز سیتوکین های پیش التهابی در خون می شود، فاگوسیتوز را تسهیل می کند و حذف پاتوژن را بهبود می بخشد.

درمان آنتی شوک شامل دو حوزه اصلی است:

درمان با داروهای وازوپرسور و اینوتروپیک (دوپامین با دوبوتامین) در ترکیب با دوزهای پایین گلوکوکورتیکوئیدها، که امکان توقف نارسایی پنهان آدرنال و ارائه قابلیت های ذخیره سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز-آدرنال را فراهم می کند. هنگامی که دوپامین با دوبوتامین بی اثر باشد، از اپی نفرین (آدرنالین) استفاده می شود. استفاده از درمان با گلوکوکورتیکوئید (هیدروکورتیزون با دوز 10-5 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن) میزان بقای بیماران مبتلا به شوک سپتیک را به میزان قابل توجهی افزایش می دهد.

اصلاح هموستاز، که شامل تزریق پلاسمای منجمد تازه همراه با تجویز هپارین با دوز 50-100 میلی گرم به ازای هر کیلوگرم وزن بدن در روز است. همانطور که مشخص است پلاسمای منجمد تازه حاوی AT پروتئین است، علاوه بر این، حاوی آنتی ترومبین III است که سطح آن با ایجاد سپسیس به طور قابل توجهی کاهش می یابد، که به نوبه خود باعث افسردگی فیبرینولیز و ایجاد DIC می شود.

درمان توانبخشی برای سپسیس نوزادی

در طول دوره نقاهت، رعایت دقیق رژیم بهداشتی، اصلاح بیوسنوز روده، درمان ضد قارچی (در صورت لزوم) و شیردهی ضروری است. در همان دوره زمانی، توصیه می شود که درمان نوروتروفیک و متابولیک با هدف بازگرداندن فرآیندهای درون سلولی اکسیداتیو، افزایش جهت گیری آنابولیک متابولیسم انجام شود. برای این منظور، انتصاب مجتمع های ویتامین ها و عناصر میکرو، اسیدهای آمینه ضروری، آنزیم ها، کارنیتین نشان داده شده است.

در اختلالات شدید هموستاز ایمنی که توسط آزمایشات آزمایشگاهی تأیید شده است، ایمونوتراپی اندیکاسیون دارد. در این دوره بسته به ماهیت اختلالات ایمنی می توان از داروهایی مانند گلوکوزامینیل مورامیل دی پپتید (Likopid)، اینترفرون آلفا 2 (Viferon) استفاده کرد.

پیش آگهی سپسیس نوزادی جدی است، مرگ و میر با انواع مختلفسپسیس در حال حاضر بین 25 تا 55 درصد است.