ضعف فعالیت کار باعث می شود. اشکال بالینی ضعف فعالیت زایمان و روش های درمان آن

این اختلال هیپوتونیک رحم در زایمان است. علیرغم زایمان منظم، تن رحم کم است، فراوانی انقباضات نادر است و دامنه انقباض ضعیف است. دوره شل شدن میومتر (انقباضات دیاستول) به طور قابل توجهی بر طول مدت انقباض (سیستول) غالب است. باز شدن دهانه رحم و پیشرفت جنین کند می شود.

چه چیزی باعث تحریک / علل ضعف اولیه زایمان می شود:

سابقه نشانه های ضعف زایمان در مادر، خواهر.
آسیب شناسی میومتر (فیبروم رحم، آدنومیوز، اندومتریت مزمن).
کشش بیش از حد رحم به دلیل پلی هیدرآمنیوس، حاملگی چند قلو، جنین بزرگ.
دیررس (35 سال و بالاتر) یا جوان (زیر 18 سال) سن پریمیپارا.
وجود اختلالات رویشی-متابولیک (چاقی، کم کاری غده تیروئید و قشر آدرنال، سندرم هیپوتالاموس).
ویژگی های محل جفت (پایین، دیواره قدامی رحم).
نارسایی ساختاری میومتر (سقط جنین، سزارین، تعداد زیادی زایمان - 4 یا بیشتر).
این یا آن درجه از عدم تناسب در اندازه جنین و لگن زن در حال زایمان (لگن باریک از نظر تشریحی یا بالینی).
نارسایی مزمن جفت.
وضعیت نامناسب جنین.

علائم ضعف اولیه زایمان:

علائم بالینی زیر مشخصه ضعف اولیه فعالیت زایمان است.

تحریک پذیری و لحن رحم کاهش می یابد. تون رحم کمتر از 10 میلی متر جیوه است. هنر
فرکانس انقباضات برای 10 دقیقه زمان کنترل از 1-2 تجاوز نمی کند، مدت انقباض 15-20 ثانیه است، قدرت (دامنه) انقباض در 20-25 میلی متر جیوه باقی می ماند. هنر سیستول انقباض کوتاه است، دیاستول 1.5-2 برابر طولانی تر است.
انقباضات می توانند منظم یا نامنظم باشند: بدون درد یا کمی دردناک، از آنجایی که تون میومتر کم است، انقباضات رحمی اسپاستیک مشخصه این آسیب شناسی نیست، فشار داخل رحمی برای غلبه بر مقاومت دهانه رحم کافی نیست.
به دلیل فشار کم داخل رحمی (درون آمنیوتیک)، اثر کلی عمل کاهش می یابد:
- تغییرات ساختاری در دهانه رحم (کوتاه شدن، صاف کردن، باز شدن کانال دهانه رحم) در مرحله نهفته و باز شدن دهانه رحم در فاز فعال زایمان به آرامی انجام می شود.
- قسمت ارائه شده از جنین برای مدت طولانی در ورودی لگن کوچک فشرده می شود و سپس برای مدت طولانی در هر صفحه از لگن کوچک باقی می ماند.
همزمانی فرآیندهای افشای حلق رحم و پیشروی جنین از طریق کانال تولد مختل می شود.
مثانه جنین تنبل است، ضعیف به داخل انقباض می ریزد (عملکرد معیوب).
در حین معاینه واژینال در حین انقباض، لبه‌های دهانه رحم نرم باقی می‌مانند، منقبض نمی‌شوند و به راحتی توسط انگشتان کاوشگر کشیده می‌شوند، اما نه با نیروی انقباض.
فعالیت انقباضی ضعیف رحم می تواند در دوره دفع جنین، در دوره پس از زایمان (که روند جدایی پس از زایمان را مختل می کند) و در اوایل دوره پس از زایمان ادامه یابد که اغلب با خونریزی هیپوتونیک همراه است.

مدت زمان زایمان با ضعف اولیه فعالیت زایمان افزایش می یابد که اغلب با خستگی زن در حال زایمان همراه است. همچنین تخلیه نابهنگام مایع آمنیوتیک (در 48-35 درصد)، افزایش شکاف بی آب، خطر عفونت صعودی، خفگی جنین و حتی مرگ داخل رحمی جنین وجود دارد.

ایستادن طولانی مدت سر جنین در یک صفحه می تواند باعث فشرده شدن بافت های نرم کانال زایمان، اختلال در خون رسانی آنها و تشکیل فیستول شود.

باید در نظر داشت که کاهش لحن و فعالیت انقباضی رحم می تواند واکنش محافظتی بدن مادر در حضور موارد زیر باشد:

پایین بودن میومتر (اسکار ناسازگار روی رحم).
عدم تناسب در اندازه سر جنین و لگن زن در حال زایمان (لگن باریک تشریحی یا بالینی).
وضعیت نامناسب جنین (اختلال در جریان خون رحم جفتی و جنینی-جفتی، دیسترس، هیپوکسی، ناهنجاری ها، IUGR جنین).

تشخیص ضعف اولیه فعالیت زایمان:

تشخیص بر اساس ارزیابی بالینی اثربخشی کم انقباضات، کاهش فراوانی آنها، تون پایین و پویایی کند روند زایمان ایجاد می شود. برای ایجاد تشخیص ضعف فعالیت زایمان، لازم است که پویایی زایمان در عرض 5-6 ساعت کنترل شود.

درمان ضعف اولیه فعالیت زایمان:

با ضعف فعالیت زایمان، رفتار زن در حال زایمان معمولا آرام است، زیرا انقباضات نادر، کوتاه، ضعیف و دردناک نیستند. با این حال، تشخیص افتراقی ضروری است.

با یک فاز نهفته طولانی، قبل از هر چیز لازم است لگن باریک، نارسایی میومتر، وضعیت نامناسب جنین و همچنین تشخیص افتراقی با یک دوره مقدماتی پاتولوژیک انجام شود.

هنگام طولانی شدن فاز فعال زایمان، باید به احتمال خستگی زن در حال زایمان، تنش وضعیت عصبی او (شب بی خوابی، خستگی، احساسات منفی) توجه شود.

برای ارزیابی میزان تاخیر در زایمان، لازم است داده های مقایسه ای دو یا سه معاینه واژینال با اختلاف 1-2 ساعت انجام شود.

مطلوب است که تشخیص بالینی ضعف فعالیت زایمان با شاخص های مشاهده عینی (کاردیومونیتور، هیستروگرافی، کنترل توکوگرافی) تأیید شود.

تشخیص افتراقی ضعف اولیه (هیپوتونیک) فعالیت زایمان با اختلال عملکرد (هیپرتونیک) انقباض رحم از اهمیت زیادی برخوردار است، زیرا درمان باید متفاوت باشد.

بنابراین، اگر در 5-6 ساعت انقباضات منظم، انتقال فاز نهفته به فاز فعال زایمان صورت نگیرد و در فاز فعال زایمان سرعت باز شدن مجرای رحم کاهش یابد، تشخیص زایمان غیرطبیعی است. فعالیت باید ایجاد شود.

لازم است تشخیص افتراقی بین دو نوع اصلی آسیب شناسی انجام شود: اختلال عملکرد هیپوتونیک یا هیپرتونیک انقباض رحم. ضعف اولیه فعالیت زایمان با موارد زیر مشخص می شود: کاهش تون پایه میومتر. فعالیت انقباضی ضعیف رحم، انقباضات منظم، اما نادر، کوتاه، ضعیف و کم یا بدون درد. کاهش سرعت تغییرات ساختاری و باز شدن دهانه رحم؛ ایستادن طولانی مدت سر در هر صفحه از لگن کوچک.

اگر ضعف اولیه زایمان دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا شما نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد ضعف اولیه زایمان، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می کنند، علائم خارجی را مطالعه می کنند و به شناسایی بیماری از طریق علائم کمک می کنند، به شما توصیه می کنند و کمک های لازم را ارائه می دهند و تشخیص می دهند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است

نحوه تماس با کلینیک:
تلفن کلینیک ما در کیف: (+38 044) 206-20-00 (چند کانال). منشی کلینیک روز و ساعت مناسبی را برای مراجعه شما به پزشک انتخاب می کند. مختصات و جهت ما نشان داده شده است. با جزئیات بیشتری در مورد تمام خدمات کلینیک در مورد او نگاه کنید.

(+38 044) 206-20-00

اگر قبلاً تحقیقی انجام داده اید، حتما نتایج آنها را به مشاوره با پزشک ببرید.اگر مطالعات تکمیل نشده باشد، ما هر کاری را که لازم است در کلینیک خود یا با همکاران خود در سایر کلینیک ها انجام خواهیم داد.

شما؟ شما باید بسیار مراقب سلامت کلی خود باشید. مردم توجه کافی ندارند علائم بیماریو متوجه نباشید که این بیماری ها می توانند زندگی را تهدید کنند. بسیاری از بیماری ها وجود دارند که ابتدا در بدن ما ظاهر نمی شوند، اما در نهایت مشخص می شود که متاسفانه برای درمان آن ها دیر شده است. هر بیماری دارای علائم خاص خود است، تظاهرات خارجی مشخصه - به اصطلاح علائم بیماری. شناسایی علائم اولین قدم در تشخیص بیماری ها به طور کلی است. برای انجام این کار، فقط باید چندین بار در سال انجام دهید توسط پزشک معاینه شودنه تنها برای جلوگیری از یک بیماری وحشتناک، بلکه برای حفظ روحیه سالم در بدن و بدن به طور کلی.

اگر می خواهید از پزشک سوالی بپرسید، از بخش مشاوره آنلاین استفاده کنید، شاید پاسخ سوالات خود را در آنجا پیدا کنید و بخوانید. نکات مراقبت از خود. اگر به بررسی درباره کلینیک ها و پزشکان علاقه مند هستید، سعی کنید اطلاعات مورد نیاز خود را در بخش بیابید. همچنین در پرتال پزشکی ثبت نام کنید یوروآزمایشگاهبه طور مداوم از آخرین اخبار و اطلاعات به روز در سایت به روز باشید که به صورت خودکار از طریق پست برای شما ارسال می شود.

سایر بیماری های گروه بارداری، زایمان و دوره پس از زایمان:

پریتونیت زنان و زایمان در دوره پس از زایمان

کم خونی در بارداری

تیروئیدیت خود ایمنی در دوران بارداری

تحویل سریع و سریع

مدیریت بارداری و زایمان در صورت وجود اسکار روی رحم

آبله مرغان و هرپس زوستر در بارداری

عفونت HIV در زنان باردار

حاملگی خارج رحمی

ضعف ثانویه فعالیت کارگری

هیپرکورتیزولیسم ثانویه (بیماری Itsenko-Cushing's) در زنان باردار

تبخال تناسلی در زنان باردار

هپاتیت D در بارداری

هپاتیت G در زنان باردار

هپاتیت A در زنان باردار

هپاتیت B در زنان باردار

هپاتیت E در زنان باردار

هپاتیت C در زنان باردار

هیپوکورتیسیسم در زنان باردار

کم کاری تیروئید در دوران بارداری

فلبوترومبوز عمیق در دوران بارداری

عدم هماهنگی فعالیت زایمان (اختلال فشار خون بالا، انقباضات ناهماهنگ)

اختلال عملکرد قشر آدرنال (سندرم آدرنوژنیتال) و بارداری

تومورهای بدخیم پستان در دوران بارداری

عفونت های استرپتوکوک گروه A در زنان باردار

عفونت های استرپتوکوک گروه B در زنان باردار

بیماری های ناشی از کمبود ید در دوران بارداری

کاندیدیازیس در زنان باردار

سزارین

سفال هماتوم همراه با تروما هنگام تولد

سرخجه در زنان باردار

سقط جنایی

خونریزی مغزی ناشی از ضربه هنگام تولد

خونریزی در دوران پس از زایمان و اوایل پس از زایمان

ماستیت شیردهی در دوره پس از زایمان

لوسمی در دوران بارداری

لنفوگرانولوماتوز در دوران بارداری

ملانوم پوست در دوران بارداری

عفونت مایکوپلاسما در زنان باردار

فیبروم رحم در دوران بارداری

سقط جنین

بارداری بدون رشد

سقط از دست رفته

ادم کوئینکه (فسدم کوینکه)

عفونت پاروویروس در زنان باردار

پارزی دیافراگم (سندرم کوفرات)

پارزی عصب صورت در هنگام زایمان

دوره مقدماتی پاتولوژیک

آلدوسترونیسم اولیه در دوران بارداری

هیپرکورتیزولیسم اولیه در زنان باردار

شکستگی استخوان در اثر تروما هنگام تولد

معکوس شدن بارداری تولد با تاخیر

آسیب به عضله استرنوکلیدوماستوئید به دلیل تروما هنگام تولد

آدنکسیت پس از زایمان

پارامتریت پس از زایمان

تیروئیدیت پس از زایمان

- ناکافی بودن در قدرت، مدت و تعداد دفعات فعالیت انقباضی رحم، به دلیل اختلال عملکرد هیپوتونیک آن. ضعف فعالیت زایمان با انقباضات نادر، کوتاه و بی اثر، کاهش سرعت باز شدن دهانه رحم و پیشروی جنین آشکار می شود. آسیب شناسی از طریق مشاهده، کاردیوتوکوگرافی، معاینه واژینال تشخیص داده می شود. در درمان ضعف فعالیت زایمان، از Rhodostimulation استفاده می شود. با توجه به نشانه ها، سزارین انجام می شود.

اطلاعات کلی

ضعف زایمان یکی از اشکال نقض عملکرد انقباضی رحم است که با صدای کم میومتر، فراوانی نادر انقباضات و دامنه ضعیف انقباضات مشخص می شود. غلبه دیاستول انقباضات (دوره آرامش) بر سیستول (دوره انقباض) وجود دارد که باعث کند شدن باز شدن دهانه رحم و پیشرفت جنین از طریق کانال زایمان می شود.

ضعف فعالیت زایمان ممکن است به دلیل سن کم یا دیررس پریمیپارا باشد. پره اکلامپسی؛ زایمان زودرس یا حاملگی پس از ترم؛ کشش بیش از حد رحم با حاملگی چندقلویی، جنین بزرگ، پلی هیدرآمنیوس؛ عدم تناسب بین اندازه جنین و لگن زن در حال زایمان (لگن باریک). تخلیه زودهنگام آب جفت سرراهی، دوره بارداری در شرایط نارسایی مزمن جفت، آسیب شناسی جنین (هیپوکسی، آنسفالی و غیره) می تواند منجر به ایجاد ضعف در فعالیت زایمان شود.

علاوه بر این، ضعف فعالیت زایمان می تواند با آستنیزاسیون یک زن تشدید شود (کار بیش از حد، استرس روحی و جسمی بیش از حد، تغذیه نامناسب، خواب ناکافی). ترس از زن در حال زایمان، محیط ناخوشایند، خدمات بی توجه یا بی ادب. ضعف فعالیت کار اغلب ادامه مستقیم دوره مقدماتی پاتولوژیک زایمان است.

انواع ضعف فعالیت کارگری

با توجه به زمان وقوع، ضعف اولیه فعالیت کارگری و ثانویه متمایز می شود. ضعف اولیه وضعیتی در نظر گرفته می شود که در آن، از همان ابتدای زایمان، انقباضات ناکافی فعال (ضعیف قدرت، نامنظم، کوتاه) ایجاد می شود. آنها از ضعف ثانویه صحبت می کنند در صورتی که در پایان دوره اول یا آغاز دوره دوم زایمان پس از ماهیت اولیه طبیعی یا خشن زایمان، انقباضات ضعیف شود.

انواع ضعف فعالیت زایمان شامل انقباضات سگمنتال و تشنجی است. انقباضات تشنجی با انقباضات طولانی مدت (بیش از 2 دقیقه) رحم مشخص می شود. با انقباضات سگمنتال، نه کل رحم، بلکه بخش های جداگانه آن منقبض می شود. بنابراین، علیرغم تداوم انقباضات سگمنتال، تأثیر آنها بسیار کم است. تعیین شکل بالینی ضعف فعالیت زایمان به شما امکان می دهد تاکتیک های متفاوتی را در رابطه با درمان اختلالات انتخاب کنید.

علائم ضعف در زایمان

تظاهرات بالینی ضعف اولیه فعالیت زایمان عبارتند از: کاهش تحریک پذیری و تن رحم. فراوانی انقباضات - 1-2 در 10 دقیقه؛ مدت انقباضات بیش از 15-20 ثانیه نیست. دامنه (قدرت) انقباضات میومتر - 20-25 میلی متر جیوه. هنر دوره انقباض رحم کوتاه است، دوره آرامش 1.5-2 برابر بیشتر است. هیچ افزایشی در شدت، دامنه، فراوانی انقباضات در طول زمان وجود ندارد.

انقباضات با ضعف اولیه فعالیت زایمان می تواند منظم یا نامنظم، بدون درد یا کمی دردناک باشد. روند تغییرات ساختاری دهانه رحم (کوتاه شدن، صاف شدن و باز شدن کانال دهانه رحم و سیستم عامل رحم) کند می شود. ضعف فعالیت انقباضی رحم اغلب همراه با دوره تبعید و همچنین دوره بعدی و اولیه پس از زایمان است که منجر به خونریزی هیپوتونیک می شود. ضعف اولیه فعالیت زایمان منجر به تاخیر در طول زایمان، خستگی زن در حال زایمان، تخلیه نابهنگام مایع آمنیوتیک، طولانی شدن دوره بی آب می شود.

در مورد ضعف ثانویه فعالیت زایمان، انقباضات مؤثر در ابتدا ضعیف می شوند، کوتاه تر و کمتر می شوند تا زمانی که به طور کامل متوقف شوند. این با کاهش تن و تحریک پذیری رحم همراه است. دهانه رحم بدون پیشرفت بیشتر می تواند به 5-6 سانتی متر برسد. پیشرفت جنین از طریق کانال زایمان متوقف می شود. خطر زایمان ضعیف، افزایش خطر ابتلا به عفونت صعودی رحم، ایجاد خفگی جنین یا مرگ داخل رحمی است. با ایستادن طولانی‌مدت سر جنین در کانال زایمان، آسیب‌های زایمانی مادر (هماتوم، فیستول واژن) ممکن است ایجاد شود.

تشخیص ضعف فعالیت زایمان

برای تعیین ماهیت فعالیت زایمان، ارزیابی بالینی از اثربخشی انقباضات، لحن رحم و پویایی زایمان انجام می شود. در هنگام زایمان، نظارت بر انقباضات رحمی (توکومتری، کاردیوتوکوگرافی) انجام می شود. تجزیه و تحلیل فرکانس، مدت زمان، قدرت انقباضات و مقایسه آنها با هنجار. بنابراین، در مرحله فعال دوره اول، انقباضات کمتر از 30 ثانیه ضعیف در نظر گرفته می شود. و فواصل بیش از 5 دقیقه. برای دوره دوم - کمتر از 40 ثانیه.

با ضعف فعالیت زایمان، دهانه رحم کمتر از 1 سانتی متر در ساعت باز می شود. درجه و سرعت باز شدن در طول معاینه واژینال و همچنین به طور غیرمستقیم با ارتفاع حلقه انقباض و پیشروی سر ارزیابی می شود. ضعف فعالیت زایمان در صورتی گفته می شود که مرحله اول زایمان برای نخست زاها بیش از 12 ساعت و برای چندزا بیش از 10 ساعت طول بکشد. ضعف نیروهای کار باید از فعالیت های ناهماهنگ کار متمایز شود، زیرا رفتار آنها متفاوت خواهد بود.

درمان ضعف در زایمان

انتخاب رژیم درمانی بر اساس علل، درجه ضعف زایمان، دوره زایمان، ارزیابی وضعیت جنین و مادر است. گاهی برای تحریک شدت انقباضات، کافی است مثانه سوند شود. در صورتی که ضعف فعالیت کارگری ناشی از

در فرآیند مدیریت بارداری توسط متخصص زنان و زایمان، بررسی عوامل خطرزا برای ایجاد ضعف در زایمان ضروری است و در صورت شناسایی چنین عواملی، باید داروی پیشگیرانه و آموزش های روانی انجام شود. ضعف فعالیت زایمان تقریباً همیشه منجر به وخامت وضعیت جنین (هیپوکسی، اسیدوز، ادم مغزی) می شود، بنابراین، همزمان با تحریک زایمان، پیشگیری از خفگی جنین انجام می شود.

محتوای مقاله

فعالیت ضعیف کارگریکه یکی از شایع ترین و شدیدترین عوارض عملکرد انقباضی رحم است، تعداد زیادی از شرایط پاتولوژیک مادر و جنین را به دنبال دارد. بر اساس اطلاعات ما، از 30554 مورد زایمان در موسسات زایمان شهری، ضعف فعالیت زایمان در 2253 زن در حال زایمان رخ داده است که 7.37 درصد است. نسبت نخست 84٪، چندزا - 16٪ (تولد دوم - 11.4٪، سوم - 2٪، چهارم و بیشتر - 0.6٪).
پزشکان دو شکل اصلی نقض عملکرد انقباضی رحم را در هنگام زایمان تشخیص می دهند: ضعف فعالیت کار و فعالیت بیش از حد خشونت آمیز. علاوه بر این، از نظر فراوانی وقوع و تعداد موارد نقض وضعیت مادر و جنین، ضعف فعالیت زایمان چندین برابر بیشتر از فعالیت خشونت آمیز است که معمولاً در زنان چندزا رخ می دهد.
ضعف اولیه انقباضات، ضعف ثانویه انقباضات و تلاش ها، انقباضات تشنجی و سگمنتال وجود دارد. به فعالیت شدید زایمان که در آن مدت زمان زایمان با یک جنین کامل 3-4 ساعت است، زایمان سریع می گویند.
ضعف اولیه فعالیت زایمان با انقباضات قدرت ضعیف، نقض ریتم و مدت زمان آنها از همان ابتدای ظهور و در مدت زمان طولانی آشکار می شود. برای ضعف ثانویه فعالیت زایمان، ظهور همان تغییرات در انقباض رحم در پایان مرحله اول یا دوم زایمان مشخص است. انواع ضعف فعالیت زایمان انقباضات تشنجی و سگمنتال است. ماهیت تشنجی با انقباض طولانی مدت، بیش از 1.5-2 دقیقه، رحم آشکار می شود. در طول انقباضات سگمنتال، نه کل رحم، بلکه بخش های جداگانه آن منقبض می شود. چنین انقباضات بخش های جداگانه رحم تقریباً به طور مداوم رخ می دهد و تأثیر آنها ناچیز یا بسیار کم است.
ضعف فعالیت زایمان در تعداد قابل توجهی از زنان در حال زایمان با آسیب شناسی وضعیت غشای کیسه آمنیوتیک مقدم است. 7/30 درصد زنان زايمان زودرس و 8/29 درصد زودرس آب داشتند. این باور وجود دارد که ضعف زایمان و از کار افتادن غشای مثانه جنین در 60.5 درصد از زنان این گروه به همین دلیل است.
تخلیه بی موقع آب را نقطه ضعف فعالیت کارگری نمی دانیم. بسیاری از زنان مبتلا به این آسیب شناسی غشاها - کاهش قدرت آنها - فعالیت زایمان طبیعی خود به خودی دارند.
در 32.9٪ از زنان در حال زایمان، سقط جنین در گذشته مشاهده شد (مصنوعی - در 23.4٪، خود به خود - در 9.5٪). همانطور که مشخص است، ختم مصنوعی بارداری می تواند به دلیل نقض عملکرد هورمونی تخمدان ها و جفت و همچنین نقص آناتومیک در ساختار میومتر، تأثیر نامطلوبی بر رشد بارداری و زایمان بعدی داشته باشد. سقط خودبخودی پیامد مستقیم تخلفات فوق است، هم بر اساس سقط القایی و هم نارسایی مادرزادی یا اکتسابی تخمدان. زایمان ترم در این گروه از زنان باردار در 82٪، قبل از 38 هفته - در 0.8٪ و در یک ترم 42 هفته و بیشتر - در 17.2٪ مشاهده شد.
در زایمان طولانی، صرف نظر از پیدایش آنها، فراوانی استفاده از روش های جراحی زایمان به طور قابل توجهی افزایش می یابد. در بیمارستان‌های پزشکی اوکراین، تحت پوشش مؤسسات مامایی شهری، و همچنین بیمارستان‌های مرکزی و شماره‌دار روستایی، روش‌های عمل زایمان در سال 1971 در 29.15 مورد در هر 1000 تولد استفاده شد. متداول ترین عمل کشیدن جنین با خلاء - 16.01 در هر 1000 تولد، پس از آن سزارین - 8.2، پنس مامایی - 3.54، خارج کردن جنین توسط پا - 1.5 و عملیات تخریب میوه - 1.3 است.
ضعف زایمان و شرایط پاتولوژیک مادر و جنین همراه با آن دلیل استفاده از روش های عملی زایمان است که در بالا توضیح داده شد (252 در هر 1000 تولد). همچنین در هر 1000 تولد در 142 مورد کشیدن وکیوم، در 15 مورد سزارین، 38 مورد فورسپس مامایی، 28 مورد انبرپس پوست سر، در 15 مورد عمل تخریب میوه و در 15 مورد عمل از بین بردن میوه و خارج کردن جنین توسط ساق پا انجام شد. 14 در 1000 تولد.
دوره طولانی زایمان احتمال ابتلا به عفونت پس از زایمان را افزایش می دهد، که 6 برابر بیشتر از زایمان طبیعی مشاهده می شود، مشروط بر اینکه مجموعه ای از آنتی بیوتیک درمانی پیشگیرانه انجام شود.
ناهنجاری های زایمان یکی از علل اصلی عوارض و مرگ و میر پری ناتال است.
از مجموع زنان در حال زایمان با ضعف زایمان، 34.7٪ از دست دادن خون پاتولوژیک (بیش از 400 میلی لیتر) در طول زایمان یا اوایل دوره پس از زایمان را تجربه می کنند. این آسیب شناسی علت اصلی مرگ و میر مادران است و روند عفونت هنگام تولد را بسیار پیچیده می کند. همه اینها حاکی از اهمیت عملی بسیار زیاد این مشکل است.

علل فعالیت کارگری

علیرغم جریان عظیم اطلاعات در مورد درمان ضعف زایمان و تلاش برای توضیح مکانیسم توسعه این آسیب شناسی، این مشکل در بین سایر مشکلات عمده زنان و زایمان مدرن کمتر مورد مطالعه قرار گرفته است.
استفاده از روش‌های اثبات‌شده تجربی برای درمان این آسیب‌شناسی، که توسعه آن مبتنی بر مکانیسم‌های مختلف اختلال در تنظیم انقباض سلول‌های میومتر است، اغلب منجر به نتایج رضایت‌بخش و جستجوهای جدید برای ابزارهای مؤثرتر می‌شود.
پس از کشف عملکرد واسطه استیل کولین به عنوان واسطه انتقال تحریک عصبی به اندام موثر، این مفهوم برای توضیح مکانیسم رشد و سیر زایمان مورد استفاده قرار گرفت. A.P. Nikolaev نشان داد که در خون زنان در حال زایمان، مایع آمنیوتیک و مایع مغزی نخاعی، واسطه تحریک عصبی، استیل کولین، به شکل آزاد در گردش است. نویسنده پیشنهاد کرد که دومی بر تحریک سلول های عضلانی تأثیر می گذارد و انقباض را تحریک می کند. انتشار استیل کولین در خون، به گفته نویسنده، نتیجه وقوع تحریک در قسمت های مختلف سیستم عصبی خودمختار و قشر مغز است.
A.P. Nikolaev و تعداد زیادی از پیروان او معتقد بودند که افزایش فعالیت کولین استراز خون دلیل تخریب استیل کولین آزادانه در خون و ایجاد اینرسی حرکتی رحم است. در این آزمایش، نشان داده شد که استیل کولین انقباض شاخ های رحم خرگوش های بالغ را در شرایط آزمایشگاهی افزایش می دهد. با این حال، استفاده از آماده سازی استیل کولین برای درمان ضعف فعالیت زایمان در کلینیک بی اثر بود. متعاقباً ثابت شد که استیل کولین در گردش خون تأثیر مستقیمی بر سیستم تحریک پذیر خود به خودی رحم در هنگام زایمان ندارد. واسطه استیل کولین در سلول های عصبی، رشته های عصبی و سیناپس ها سنتز می شود. با قرار گرفتن در وزیکول، از تخریب محافظت می شود. انقباض سلولی با آزاد شدن استیل کولین از وزیکول های سیناپسی همراه است که با وارد شدن به شکاف بین سیناپسی منجر به تغییر در تعادل یونی و پتانسیل روی غشای سلول های موثر می شود و به دنبال آن پاسخ عملکردی جسم تحریک پذیر می شود. واسطه استیل کولین پس از شروع اثر، به طور آنی تخریب می شود. چرخه تکرار می شود. وجود تعداد کمی از دستگاه‌های انتهایی عصبی در رحم که با روش‌های نوین بررسی شناسایی شده‌اند، تردیدهایی را در مورد وجود مکانیسم مشابهی از تحریک تا انقباض سلول‌های عضلانی این اندام ایجاد می‌کند. اگر هادی های عصبی در نوار میومتر قطع شوند، فرآیندهای خود تحریکی و پاسخ به داروهای تونوموتور ناپدید نمی شوند.
تلاش بسیاری از نویسندگان برای در نظر گرفتن ضعف فعالیت زایمان از نقطه نظر اختلال عملکرد قشر مغز و مراکز رویشی موفقیت آمیز نبود. حقایق به اندازه کافی متقاعد کننده در مورد مشارکت مستقیم بخش های بالاتر سیستم عصبی مرکزی در مکانیسم محرک زایمان به دست نیامده است. با این حال، در حصول اطمینان از شرایط بهینه برای روند تولد در کل ارگانیسم، هماهنگی عملکردهای حیاتی توسط مکانیسم های تنظیمی مرکزی فراهم می شود و نقش آنها غیر قابل انکار است.
با تهیه آماده سازی غده هیپوفیز خلفی (پیتویترین) و بعداً اکسی توسین، ویژگی بالای آنها نه تنها در افزایش انقباضات خود به خودی رحم در شرایط آزمایشگاهی و درون تنی، بلکه در تحریک انقباضات میومتر نیز یافت شد. ، که در حالت استراحت عملکردی بود.
در آزمایش و کلینیک نشان داده شد که ضعف فعالیت زایمان نتیجه فعالیت بالای اکسی توسیناز خون است که اکسی توسین را از بین می برد. مشخص شده است که با تجویز همزمان پیتویترین و استروژن در صورت ضعف فعالیت زایمان، اثر تونوموتور پیتویترین افزایش می یابد. این دلیلی برای صحبت در مورد اثر مهاری استروژن بر اکسی توسیپاز داد. متأسفانه تاکنون هیچ داده قانع کننده ای ارائه نشده است که مکانیسم توسعه ضعف فعالیت کارگری را که در بالا توضیح داده شد تأیید کند. کولین استراز و اکسی توسیناز خون ممکن است برای کاهش سطح ترکیبات تخریب شده توسط آنها مهم باشند، اما تأثیر مستقیمی بر عملکرد اندام ها (رحم) ندارند. استفاده از یک مهارکننده کولین استراز - پروزرین - علیرغم افزایش محتوای استیل کولین در خون، در درمان ضعف زایمان بی اثر بود.
بیش از 40 سال پیش مشخص شد که هورمون های جنسی استروژن و پروژسترون اثرات متفاوتی بر فعالیت طولانی مدت رحم دارند: اولی آن را تقویت می کند، در حالی که دومی آن را مهار می کند. استفاده عملی گسترده آنها به منظور تحریک و مهار انقباضات رحمی تنها از زمان سنتز این هورمون ها امکان پذیر شده است. همچنین مشخص شد که وضعیت عملکردی رحم را می توان برای مدت طولانی پس از برداشتن تخمدان ها با وارد کردن هورمون های جنسی مطابق با چرخه قاعدگی حفظ کرد. با شروع بارداری و در پویایی رشد آن، هورمون های جنسی تخمدان (در اوایل بارداری) و بعداً جفت، تأثیر تعیین کننده ای بر رشد طبیعی جنین و فرآیندهایی که تعیین کننده عملکرد رحم و واکنش بدن مادر به بارداری. پزشکان ثابت کرده اند که یکی از دلایل اصلی سقط جنین، نارسایی هورمونی تخمدان ها و جفت است. اصلاح هورمونی این اختلالات (استروژن + پروژسترون) در تمام موارد پاتولوژی حاملگی این پیدایش، اگر درمان به موقع و کافی بود، تأثیر مثبتی داشت. در 15-20 سال آینده، یک مطالعه فشرده در مورد مکانیسم اثر بر روی اندام های تناسلی (عمدتا روی رحم) استروژن و پروژسترون در حالت خارج از بارداری و در پویایی بارداری آغاز شد. مطالعات مربوط به مکانیسم تنظیم هورمونی عملکرد رحم در دوران بارداری و زایمان مورد توجه ویژه پزشکان بود. داده های خلاصه تعداد زیادی از مطالعات در این راستا در تک نگاری یونگ (1965) ارائه شده است. هورمون‌های استروژن به‌عنوان موادی که تحریک‌پذیری خود به خودی رحم را تحریک می‌کنند، به طور گسترده در کلیپیکا، اغلب در دوزهای بسیار زیاد، استفاده می‌شوند.
به طور تجربی ثابت شده است که مطلوب ترین دوره واکنش های بیوشیمیایی در بافت های رحم در صورتی مشاهده می شود که دوز استروژن تجویز شده برای تحریک رحم 300-400 IU / کیلوگرم باشد. دوزهای استروژن چندین برابر بیشتر از مقادیر فیزیولوژیکی منجر به اختلال در متابولیسم انرژی و سرکوب تحریک پذیری رحم نسبت به داروهایی با اثر اکسیتوسیک می شود. در حال حاضر، مواد بالینی بزرگی در مورد استفاده ترکیبی از استروژن و اکسی توسین جمع آوری شده است که نشان دهنده اثربخشی کافی روش در ضعف اولیه زایمان است.
در طول دهه گذشته، توجه زیست شناسان و پزشکان توسط دو ترکیب فعال بیولوژیکی جدید - سروتونین و گروهی از پروستاگلاندین ها که از نظر تحریک عملکرد حرکتی رحم دارای فعالیت انتخابی نسبتاً بالایی هستند، جلب شده است. استفاده عملی از این ترکیبات در کلینیک برای تحریک و القای زایمان، کارایی بالای آنها را نشان داده است.
باید فرض کرد که برای اطمینان از عملکرد انقباضی طبیعی رحم، علاوه بر اکسی توسین، سایر ترکیبات حرکتی رحمی نیز مورد نیاز است که در رحم و خون زنان در حال زایمان تجمع می کنند (سروتونین، کاتکول آمپین ها، پروستاگلاندین).

علل ضعف فعالیت کارگری

دلایل ضعف فعالیت کارگری به شرح زیر است.
1. اینرسی تعیین شده ژنتیکی مکانیسم های روشن کردن سیستم های عملکردی سلول های میومتر، که تحریک پذیری و فعالیت مکانیکی ساختارهای آن را تضمین می کند.
2. نارسایی عملکرد هورمونی مجتمع جنین جفتی، که گنجاندن ساختارهای سلولی میومتر را در فعالیت عملکردی تحریک و انقباض تعیین می کند.
3. پستی مورفولوژیک اندام، باعث نارسایی عملکرد و عدم کفایت واکنش به مجموعه تحریک هورمونی کمپلکس جنینی جفتی می شود.
4. بی تحرکی عملکردی ساختارهای عصبی (مغز، مراکز نخاعی، گره های عصبی منطقه ای)، فراهم کردن شرایط بهینه برای عملکرد رحم در زمان زایمان و در پویایی رشد آنها.
5-خستگی رحم به دلیل نقض روابط آناتومیک طبیعی جنین و مجرای زایمان (تنگ شدن لگن، بزرگ شدن جنین، ناهنجاری در محل ورود و موقعیت جنین، تغییرات ساختاری در بافت نرم زایمان. کانال).
تعداد زیادی از عوامل دیگر که به عنوان علل احتمالی ایجاد ضعف در زایمان شناسایی شده اند، تابع دلایل اصلی بالا برای ایجاد انقباض معیوب میومتر در هنگام زایمان هستند. اجازه دهید مکانیسم توسعه ضعف فعالیت کارگری را به دلایل خاصی با جزئیات بیشتری در نظر بگیریم.
ما عمل تولد را به عنوان یک واکنش رفلکس بدون قید و شرط بدن در نظر می گیریم که در دستگاه ارثی ساختارهای سلولی رحم و سایر اندام ها ثابت می شود و شرایط بهینه را برای رشد عملکرد این اندام و شرایط فیزیولوژیکی برای بدن فراهم می کند. زندگی جنین گنجاندن سلول های عضلانی رحم در انقباض در نتیجه تغییر جهت تحریک هورمونی خاص دستگاه ژنی ساختارهای سلولی رخ می دهد. هورمون اصلی مؤثر بر انقباض سلول‌های میومتر، استروژن‌ها هستند که محتوای و فعالیت آن‌ها در زمان زایمان به طور قابل توجهی در جهت ایجاد اثرات برای واکنش‌های تحریک پذیری بهینه و انقباض میومتر تغییر می‌کند. سطوح بهینه استروژن‌های در گردش خون و تثبیت آن‌ها توسط پروتئین‌های گیرنده سلول‌های وابسته به هورمون، تجمع و فعالیت تعدادی از هورمون‌ها و واسطه‌های دیگر (اکسی توکسین، سروتوپ، پروستاگلاندین فوا، کاتکول آمین‌ها، و ظاهراً سایر ترکیبات ناشناخته را تحریک می‌کند. یک اقدام خاص). ترکیبات فعال بیولوژیکی فوق پیوندهای جداگانه ای را در یک سیستم پیچیده خود تنظیم کننده انقباض سلول های عضلانی رحم ایجاد می کنند که از نظر بالینی با زایمان آشکار می شود. عمل تولد در حداکثر فعالیت عملکردهای بسیاری از اندام ها و سیستم های عملکردی (قلبی عروقی، دفعی، متابولیک، غدد درون ریز و غیره) انجام می شود. ادغام عملکرد کلیه اندام ها و سیستم های بدن توسط ساختارهای عصبی مغز انجام می شود که در آن غالب زایمان ایجاد می شود و ارتباطات بین نیمکره ای را تسهیل می کند و عملکردهای کل ارگانیسم را تحت تأثیر قرار می دهد و سیر فیزیولوژیکی را تضمین می کند. از عمل تولد
اگر تا زمان پایان دوره رشد جنین، سیستم تنظیمی سلول های میومتر که بر تحریک پذیری و انقباض آنها تأثیر می گذارد، به تکانه های ساطع شده از جفت و جنین پاسخ ندهد، زایمان اتفاق نمی افتد. پیشرفت بارداری تا زمانی که شرایطی برای گنجاندن این عملکردهای سلول های میومتر ایجاد شود ادامه خواهد داشت.
در برخی موارد، سیستم تحریک و انقباض سلول های میومتر می تواند توسط شوک های عصبی، عفونت حاد، شوک درد، لرزش فعال شود. باید فرض شود که محرک های بیش از حد قوی که در بالا توضیح داده شد، مکانیسم های تنظیم کننده عملکرد سلول را از طریق همان سیستم های هومورال که مسئول مکانیسم تحریک و انقباض در طول دوره فیزیولوژیکی بارداری هستند، تحت تاثیر قرار می دهند. تأیید صحت گفته فوق در مورد ماهیت ژنتیکی ضعف اولیه زایمان نیز این واقعیت است که این آسیب شناسی عمدتاً در زنان نخست زا رخ می دهد. اولین زایمان نوعی تمرین برای مکانیسم تنظیم تحریک و انقباض سلول های میومتر است. با زایمان های مکرر، این آسیب شناسی کمتر مشاهده می شود. استفاده از پروژسترون برای جلوگیری از انقباض میومتر در مراحل مختلف رشد بارداری، فرآیندهای مهار مکانیسم های تنظیم عملکرد تونوموتور سلول ها را تا زمان پایان رشد رحمی جنین افزایش می دهد. ما برای چنین زنان باردار تلاش می کنیم تا آماده سازی قبل از تولد را انجام دهند تا از ضعف زایمان جلوگیری شود، که در بیشتر آنها بی اثر بودن مکانیسم های روشن کردن تنظیم فوق العاده حرکتی میومتر را از بین می برد.
در زنان مبتلا به اختلال عملکرد تخمدان، به ویژه با دیسمنوره و منومتروراژی، زمانی که حاملگی رخ می دهد، تحریک پذیری و عملکرد انقباضی رحم در مراحل اولیه و اواخر بارداری یا بی اثری تونوموتور در زایمان را مشاهده می کنیم.
دلایلی وجود دارد که باور کنیم نقض (مهار) تنظیم عملکرد تونوموتور سلول های عضلانی رحم می تواند هم قبل و هم در حین بارداری توسط سایر عوامل غیر هورمونی ایجاد شود که در نظر گرفتن و پیشگیری از آنها دشوار است.
همراه با علت ضعف زایمان که در بالا توضیح داده شد، دومی ممکن است در نتیجه نارسایی هورمونی، عمدتاً استروژنیک، مجتمع جنینی جفتی رخ دهد. مطالعات تجربی و بالینی ما نشان داده است که استروژن ها هورمون اصلی هستند که شرایط بهینه را برای تحریک پذیری غشاهای سلولی میومتر ایجاد می کنند و باعث واکنش سلولی به موادی می شوند که خواص انقباضی اکتومیوزین را تغییر می دهند. تا همین اواخر، اعتقاد بر این بود که نقش اصلی در تظاهرات عملکرد انقباضی سلول های میومتر متعلق به اکسی توسین است، اگرچه مکانیسم این عمل کشف نشده باقی مانده است. در حال حاضر مطالعات زیادی در مورد نقش مهم سروتونین و پروستاگلاندین (F2a) در انقباض سلول های میومتر وجود دارد. تحت شرایط خاص، کاتکول آمین ها (عمدتاً آدرنالین) اثر تونوموتور مشخصی بر سلول های عضلانی رحم دارند. این سوال پیش می آید که کدام یک از ترکیبات فعال بیولوژیکی فوق مسئول انقباضات رحمی در هنگام زایمان است؟ ما معتقدیم که رحم، با توجه به نقش بیولوژیکی خود در حفظ حیات گونه، باید دارای یک سیستم تکراری از محرک های انقباض خاص باشد که جبران کنند و گاهی اوقات در غیاب عامل اصلی به عنوان عوامل مستقل عمل کنند. تنظیم انقباض رحم در هنگام زایمان شامل دو فرآیند پویا متقابل است: تحریک پذیری و انقباض خود به خود سلول های عضلانی و متابولیسم انرژی که سطوح لازم از فعالیت مکانیکی میومتر را فراهم می کند. تعداد زیادی از ترکیبات فعال بیولوژیکی در تنظیم پیوندهای اول و دوم عملکرد رحم شرکت می کنند، که اثر موثر آن بر روی اندام مؤثر - رحم - تنها در صورت وجود سطوح بهینه هورمون های جنینی جفتی امکان پذیر است.
مطالعات بالینی و تجربی انجام شده توسط ما و سایر نویسندگان (Jung, 1965) دلیلی بر این باور است که ترکیباتی که بر تغییر در تحریک پذیری و خواص انقباضی سلول های میومتر تأثیر می گذارند، عملکرد یکدیگر را تقویت می کنند و اگر یکی از آنها ناکافی باشد، می توانند طولانی مدت ایجاد کنند. مدت زمان پارامترهای فیزیولوژیکی عملکرد رحم.
هنگامی که عملکرد انقباضی رحم در هنگام زایمان ضعیف می شود، به دلیل سطح ناکافی اکسی توسین در گردش یا نقض استفاده از آن توسط سلول های میومتر، می توان با تجویز سروتونین و کلسیم پس از اشباع اولیه بدن مادر، انقباض رحم را به طور کامل بازیابی کرد. با استروژن بررسی های ما نشان داده است که با معرفی متوالی استروژن، سروتونین و کلسیم، می توان بر اینرسی حرکتی رحم غلبه کرد و فعالیت زایمان را در مراحل مختلف بارداری القا کرد. مجموعه ای از ترکیبات فعال بیولوژیکی - استروژن ها، سروتونین، کلسیم - ترمیم دوره فیزیولوژیکی پیوندهای اصلی عملکرد انقباضی رحم را در صورت نقض آنها تضمین می کند و مبنایی برای شروع درد زایمان در مراحل مختلف بارداری است. اجازه دهید برخی از مکانیسم های این تأثیرات را بر روی میومتر در نظر بگیریم.
سروتونین (5-هیدروکسی تریپتامین، 5-HT) متعلق به گروهی از مواد با طیف وسیع است. با این حال، ماهیچه های صاف را به روشی کاملاً خاص تحت تأثیر قرار می دهد. مشخص شده است که رحم توانایی تجمع سروتونین را در مقادیر زیاد دارد (N. S. Baksheev, 1970; Fahim, 1965). تجویز تزریقی آمین نشاندار با تجمع آن در بخشهای درون سلولی سلولهای عضلانی رحم همراه است، جایی که از تخریب محافظت می شود و می تواند برای مدت طولانی ذخیره شود (کوهرن، 1965). با وارد شدن 5-HT به مجرای رحم، پرخونی فعال، ادم بافتی و تحریک میتوز سلول های عضلانی مشابه عمل استروژن ها رخ می دهد (Spaziani, 1963). ثابت شده است که رابطه نزدیکی بین تنظیم عصبی غدد درون ریز و سروتونین وجود دارد که توسط سیستم هیپوتالاموس-هیپوفیز انجام می شود و ظاهراً آمین خود یک هورمون عصبی با مکانیسم عمل مستقل و هنوز کاملاً آشکار نشده است. نشان داده شده است که 5-HT خستگی سلول های عضلانی را تسکین می دهد و عملکرد طبیعی آنها را بازیابی می کند (MM Gromakovskaya، 1967).
با مطالعه محتوای سروتونین در برخی محیط‌ها و بافت‌های بیولوژیکی زنان باردار، متوجه شدیم که در دوران بارداری، غلظت 5-HT در خون و بافت رحم افزایش می‌یابد و در زایمان به بالاترین مقدار می‌رسد.
به منظور آشکار کردن ماهیت رابطه برقرار شده بین عملکرد سروتونین و کلسیم، N.S. Baksheev rt M. D. Kursky اثر آمین را بر توزیع Ca45 + + در بافت رحم و بخش های درون سلولی آن مطالعه کرد. ایزوتوپ به صورت داخل وریدی به حیوانات (خرگوش) تزریق شد.
تحت تأثیر 5-HT، تجمع Ca45 در عضله رحم 3.8 برابر افزایش می یابد، با این حال، میزان تجمع در هر بخش درون سلولی متفاوت است. سریع ترین و حداکثر تجمع Ca45 در میتوکندری (در دقیقه 15) رخ می دهد. این سطح برای 180 مایل در ص در بخش های دیگر حفظ می شود، شدت تجمع Ca45 بعد از 30 و 60 دقیقه کاهش می یابد. این مطالعات نشان داده است که 5-IIT مسئول تجمع و متابولیسم کلسیم در بافت عضلانی رحم، هم به صورت داخل وریدی و هم داخل سیسترنال است.
با ضعف فعالیت زایمان در خون، عضله رحم و محیط آمنیوتیک، محتوای 5-HT به طور قابل توجهی کاهش می یابد و از دست دادن کلسیم توسط بافت های رحم افزایش می یابد. ما معتقدیم که سیستم بیوشیمیایی - هورمون های جنینی جفتی، سروتونین، کلسیم - مسئول ارائه شاخص های فیزیولوژیکی عملکرد انقباضی رحم است.
اگر سروتونین به نوار رحمی که فعالیت الکتریکی خود به خودی ندارد اعمال شود، در اغلب موارد پتانسیل های پیک خود به خودی پس از خاموش شدن جریان دپلاریزه ظاهر می شوند که نشان دهنده تغییر قابل توجهی در عملکرد غشای سیتوپلاسمی و پروتئین های انقباضی تحت اثر آمین
در غیاب یون های کلسیم در محیط، یک تغییر در پتانسیل غشاء به سمت دپلاریزاسیون و از دست دادن سریع فعالیت الکتریکی و مکانیکی خود به خودی، مهار تحریک پذیری و افزایش نفوذپذیری غشای پروتوپلاسمی سلول های عضله صاف وجود دارد. رحم برای سایر یون ها، یعنی یک بی نظمی کامل در عملکرد سلول وجود دارد.
افزودن سروتونین به محلول بدون کلسیم بر فعالیت الکتریکی و تحریک پذیری سلول های عضلانی تأثیری ندارد.
اگر نوار عضلانی ابتدا با سروتونین در محلول کربس درمان شود و در یک محیط بدون کلسیم قرار داده شود، مقدار پتانسیل غشاء به سمت دپلاریزاسیون تغییر می کند، اما مقاومت غشاهای سیتوپلاسمی کاهش نمی یابد، همانطور که در مورد عمل یک کلسیم وجود دارد. محلول رایگان در حال حاضر در دقیقه 1، اما در عرض 4-5 دقیقه باقی می ماند. پس از 5-8 دقیقه، مقدار پتانسیل های الکتروتونیک به آرامی کاهش می یابد و تحریک پذیری کاهش می یابد. بر اساس این مطالعات، می توان فرض کرد که 5-HT باعث افزایش تجمع یون های کلسیم در سلول های ماهیچه ای حیوانات باردار می شود و مصرف اقتصادی آن را در یک محیط بدون کلسیم برای مدت طولانی تضمین می کند.
انقباض سلول های عضلانی رحم در هنگام زایمان با هزینه های انرژی قابل توجهی همراه است که ماهیت آن در دوران بارداری و زایمان متفاوت است. ما دریافتیم که در پویایی بارداری در رحم، بازسازی بیوشیمیایی و مورفولوژیکی میومتر رخ می دهد که سطح لازم عملکرد حرکتی رحم را در هنگام زایمان فراهم می کند. نقش اصلی در این فرآیندها متعلق به هورمون های مجتمع جنین جفتی است. برای اثبات نقش هورمون‌های استروژنی، سروتونین و کلسیم در این فرآیندها، مطالعات تجربی انجام دادیم. اگر استروژن در پایان بارداری (IU/kg 300 به مدت 3 روز) در خرگوش تجویز شود، محتوای پر انرژی افزایش می‌یابد. فسفات ها (LTP، CP)، کاهش گلیکوژن و لاکتات، که نشان دهنده افزایش فرآیندهای اکسیداتیو در میومتر به عنوان مرحله ضروری برای تظاهر عملکرد انقباضی سلول های عضلانی است.
با معرفی دوزهای مشابه استروژن به خرگوش های غیرباردار، مقدار اکتومیوزین 3 برابر (از 4.12 به 12.07٪) و پروتئین های سارکوپلاسمی حاوی گروه های آنزیمی از 35 به 56.3 افزایش می یابد. مقدار پروتئین های بخش تونیک (کسر T) 50٪ و پروتئین های استرومین 45٪ کاهش می یابد.
تغییرات قابل توجهی در میومتر زنان باردار در مقایسه با وضعیت خارج از بارداری مشاهده شد.
محتوای پروتئین های کسر انقباضی تا پایان بارداری 53 درصد افزایش می یابد که 40 درصد از کل پروتئین های میوفیبریل را تشکیل می دهد. مقدار پروتئین های سارکوپلاسمی افزایش و محتوای پروتئین های استرومایی کاهش می یابد.
مطالعات ما نشان می دهد که سروتونین و کلسیم به طور جداگانه و با هم (بدون استروژن) ترکیب کسری پروتئین ها را کمی تغییر می دهند. با معرفی این مواد فعال بیولوژیکی با استروژن ها، تجمع بهینه پروتئین های سارکوپلاسمی و انقباضی رخ می دهد و محتوای آدنیل نوکلئوتیدها تغییر می کند که ترکیب آن در رحم باردار و زایمان نزدیک می شود.
سیستم آدنیل نوکلئوتیدها سیستم اصلی سلول است که هزینه انرژی آن را تعیین می کند.
قبلاً در بالا اشاره کردیم که استرادیول، سروتونین و کلسیم، که در یک توالی خاص تجویز می شوند، می توانند عملکرد انقباضی رحم ضعیف شده در هنگام زایمان را بازیابی کنند. عادی سازی انقباض با ترمیم متابولیسم اکسیداتیو امکان پذیر است.
انرژی برای انقباض عضلانی رحم و سایر اندام های عضلانی در فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو کربوهیدرات ها (حداکثر انرژی خروجی - با مصرف اقتصادی بستر) و تجزیه بی هوازی کربوهیدرات ها (حداقل انرژی خروجی با مصرف بی رویه کربوهیدرات ها) تشکیل می شود. در طول زایمان طبیعی، انرژی انقباض رحم عمدتاً در چرخه فسفوریلاسیون اکسیداتیو با حداکثر استفاده از اکسیژن تولید می شود. اگر زایمان در عرض 16-17 ساعت کامل نشود، فسفوریلاسیون اکسیداتیو کاهش می یابد، که می تواند با استفاده از اکسیژن توسط عضله رحم به دست آمده توسط سزارین یا با خستگی آزمایشی شاخ رحم حیوانات تعیین شود. با مدت زمان زایمان 18-24 ساعت، مصرف اکسیژن توسط عضله رحم 7٪، 29-36 ساعت - 17.2٪، 99-121 ساعت - 39.5٪ کاهش می یابد. جذب اکسیژن و اتصال فسفات معدنی در اجسام بیولوژیکی در نسبت‌های هم مولار است.
این فرآیند فسفوریلاسیون اکسیداتیو جفت شده نامیده می شود. اندازه گیری فسفوریلاسیون اکسیداتیو نسبت P/O (نسبت فسفات معدنی استری شده به اکسیژن جذب شده) است. در زایمان طبیعی، P/O پنکیک به حداکثر و 2.3 است. با مدت زمان کار 99-121 ساعت، این شاخص بیش از 2 برابر کاهش می یابد و 1.1 است.
انتقال انرژی به مسیر غیراقتصادی متابولیسم گلیکولیتیک کربوهیدرات ها با تجمع محصولات اضافی متابولیسم بینابینی (لاکتیک، اسیدهای پیروویک) همراه است.
متابولیسم انرژی چربی ها نیز مختل می شود، اسیدهای چرب و سایر ترکیبات اکسیده انباشته می شوند و بافت و سیستم بافر خون را تحلیل می برند. پیامد آن اسیدوز متابولیک و حتی بیشتر اختلال در هموستاز بافت ها و مایعات است.
یکی از دلایل ضعف فعالیت زایمان ممکن است پایین بودن مورفولوژیک رحم به دلیل تروما (سقط جنین، مزایای جراحی در زایمان) و فرآیندهای التهابی باشد. تغییرات ساختاری حاصل در رحم به طور قابل توجهی حساسیت مکانیسم های تنظیم فرآیندهای بازسازی بیوشیمیایی و بیوفیزیکی تمام ساختارهای میومتر را در دوران بارداری و زایمان کاهش می دهد. در این موارد، حتی با یک مجموعه نرمال از محرک‌های هومورال کمپلکس جنینی جفتی، هیچ تغییری در سلول‌های عضلانی لازم برای شروع و طبیعی زایمان ایجاد نمی‌شود. به این گروه از علل، ما شامل کشیدگی بیش از حد عضلات رحم (بارداری های چند قلو، پلی هیدرآمنیوس، جنین های بزرگ)، که در آن اغلب ضعف در فعالیت زایمان وجود دارد.
نقض هماهنگی عملکرد اندام ها و سیستم های عملکردی بدن زنان باردار در جهت ایجاد شرایط بهینه برای رشد جنین و اندام هایی که فعالیت حیاتی و تولد آن را تضمین می کند (جفت، رحم، محیط آمنیوتیک) می تواند تضعیف شود. انقباض میومتر این عملکردها توسط سیستم عصبی مرکزی ترکیب می شوند، که به هم ریختگی عملکرد آن در برخی موارد می تواند تأثیر منفی بر عمل تولد داشته باشد.
به آخرین گروه از علل، ما شامل خستگی رحم به دلیل مقاومت قابل توجه در برابر پیشروی جنین از کنار حلقه استخوانی لگن یا بافت نرم کانال زایمان است. فرآیند خستگی در دوره های مختلف فعالیت طبیعی زایمان رخ می دهد. مطالعات بالینی ما نشان داده است که 16-18 ساعت پس از شروع فعالیت طبیعی زایمان، پاروکسیسم فسفوریلاسیون اکسیداتیو در میومتر رخ می دهد که نشان دهنده کاهش استفاده از اکسیژن در فرآیندهای بیوانرژیک و تجمع اسیدها و ترکیبات نزدیک به آنها است (لاکتیک). اسیدهای پیروویوگرادیک، بوتیریک و غیره) که PH بافت ها و خون را تغییر می دهند. اگر فعالیت زایمان را نتوان با کمک داروها خاموش کرد، نه تنها تغییرات بیوشیمیایی، بلکه مورفولوژیکی در سلول های عضلانی رحم نیز ممکن است در آینده ایجاد شود و به دنبال آن اینرسی حرکتی مداوم اندام ایجاد شود. عضله رحم در حالت خستگی توانایی تثبیت سروتونین، کاتکول آمین ها، کلسیم را از دست می دهد. سنتز ATP و ADP مختل می شود، ذخایر گلیکوژن به سرعت در حال کاهش است. با این آسیب شناسی، لازم است استراحت دارویی (خواب) به مدت 6-8 ساعت تجویز شود. در صورت لزوم، زایمان طبق روشی که در زیر توضیح داده شده است تحریک می شود.

اشکال بالینی ضعف فعالیت زایمان و روش های درمان آن

ضعف اولیه فعالیت زایمان با انقباضات ضعیف و کوتاه آشکار می شود که با باز شدن دهانه رحم و حرکت قسمت ارائه شده جنین به سطح زیرین لگن کوچک همراه است. جابجایی قسمت ارائه شده باید حداکثر 4-5 ساعت از شروع زایمان طبیعی رخ دهد. با ضعف فعالیت زایمان، قسمت ارائه شده از جنین می تواند 8-12 ساعت یا بیشتر در همان صفحه باشد، که باعث افزایش تورم بافت های کانال زایمان و قسمت ارائه شده می شود. اولین زایمان به طور متوسط 16-18 ساعت طول می کشد و تکرار - 12-14 ساعت. اگر در نظر بگیریم که صاف شدن دهانه رحم در primiparas به طور متوسط در عرض 4-6 ساعت اتفاق می افتد، آنگاه تفاوت در سرعت باز شدن وجود دارد. دهانه رحم در نخست زاها و چندپارس ها را می توان ناچیز در نظر گرفت. برای باز شدن کامل دهانه رحم به 10-12 ساعت فعالیت خوب زایمان نیاز است. تعداد انقباضات از ابتدای زایمان تا پایان آنها برای اکثر زنان باردار 120-150 است. انقباض ضعیف رحم می تواند به دلیل تون طبیعی سلول های عضلانی و همچنین در مورد هیپر یا هیپوتونیک رخ دهد. هیپر و هیپوتونیک میومتر در هنگام زایمان می تواند اثربخشی هر انقباض را به میزان قابل توجهی کاهش دهد. هنگام تشخیص ماهیت ضعف فعالیت زایمان، باید تلاش کرد تا تن بدن رحم را تعیین کرد که وضعیت آن می تواند تا حدودی تحت تأثیر داروها باشد.
یکی از انواع ضعف فعالیت زایمان، ماهیت قطعه ای انقباضات است که نشان دهنده آسیب شناسی گسترش موج انقباض است.
با رشد طبیعی انقباض، انقباض ماهیچه های بدن رحم در یکی از کانون ها (معمولاً در ناحیه شاخ رحم) رخ می دهد و با سرعت حدود 10 متر در هر ثانیه به پایین گسترش می یابد. به دلیل تعدادی از شرایط، تمرکز تحریک به سلول های ماهیچه ای کل بدن رحم گسترش نمی یابد، بلکه تنها بخشی از آن را پوشش می دهد. در فواصل کوتاه پس از انقباض یک ناحیه از رحم، کانون تحریک دوم و گاهی سوم رخ می دهد. چنین انقباضاتی، اگر بر اساس تغییر ناحیه ای در وضعیت میومتر مشخص شود، در صورت عدم پیشرفت در زایمان، می تواند 1-1.5 و حتی 2 دقیقه طول بکشد. فعالیت ناهماهنگ زایمان باعث افزایش مصرف انرژی رحم تا کاهش قابل توجه آن با تأثیر بسیار کم زایمان می شود.
یکی از اشکال آسیب شناسی زایمان، انقباض همزمان عضلات بدن، دهانه رحم و بخش تحتانی رحم است. انقباضات ماهیچه های رحم و بخش تحتانی تا حد زیادی اثر انقباض بدن رحم را خنثی می کند که در نتیجه شرایطی برای خستگی اندام کار ایجاد می شود.
درمان ضعف فعالیت زایمان باید با ایجاد یک علت احتمالی این شرایط انجام شود. ضعف اولیه انقباضات اغلب دلایل ژنتیکی تعیین شده دارد یا به نارسایی عملکرد هورمونی مجتمع جنینی جفتی بستگی دارد. اغلب ممکن است ترکیبی از این دلایل وجود داشته باشد.
تحریک پذیری و عملکرد انقباضی سلول های عضلانی رحم تحت تأثیر اکسی توسین، سروتونین و استفاده ترکیبی آنها با استروژن ها و کلسیم، و همچنین یک ترکیب هنوز مطالعه نشده از گروه پروستاگلاندین ها - پروستاگلاندین F2a است.

القای زایمان با اکسی توسین

اکسی توسین یک ترکیب فعال بیولوژیکی با عملکرد بسیار خاص است که عملکرد انقباضی سلول های میومتر را افزایش می دهد. لازم به ذکر است که اکسی توسین بر میومتر تأثیر نمی گذارد، که فاقد تأثیر هورمون های استروژن است، که نه تنها غشاء و پروتئین های انقباضی سلول های عضلانی را حساس می کند، بلکه شرایطی را برای اطمینان از تعادل انرژی در اندام فعال ایجاد می کند. مکانیسم اثر اکسی توسین بر روی سلول های عضلانی هنوز به طور کامل مشخص نشده است، با این حال، داده هایی وجود دارد که نشان دهنده تغییر در ساختار یونی غشای سلول هدف به سطح انتشار پتانسیل های عمل خود به خودی است. باید فرض کرد که اکسی توسین بر انتقال یون های کلسیم در ساختارهای درون سلولی سلول های میومتر تأثیر می گذارد که بدون آن انقباض غیرممکن است.روش درمان ضعف زایمان با اکسی توسین به شرح زیر است. 10 واحد اکسی توسین در 350-400 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد حل می شود و به صورت داخل وریدی یا زیر جلدی تزریق می شود و با 10-15 قطره در هر دقیقه شروع می شود. اگر در 6-4 دقیقه بعد انقباضات مکرر نشد و تشدید نشد، حجم محلول تزریقی به 25-35 قطره افزایش می یابد و سپس میزان جریان ورودی محلول بسته به فعالیت تنظیم می شود. انقباضات لازم به ذکر است که اثر تحریک انقباضات رحمی توسط اکسی توسین به آمادگی میومتر برای پاسخگویی به این محرک هورمونی بستگی مستقیم دارد. مدت دوره تحریک 2.5-3.5 ساعت است.
برای افزایش حساسیت رحم به اکسی توسین و افزایش ترشح اکسی توسین و پروستاگلاندین خود (هیپوفیز) در خون و همچنین تجمع سروتونین و کاتکول آمین ها در رحم، قبل از تحریک اکسی توسین، استروژن تجویز می شود. استروژن در اتر (0.5 میلی لیتر اتر در هر 1 میلی لیتر محلول روغنی استروژن) به مقدار 300-400 واحد بر کیلوگرم وزن مادر تجویز می شود. فعالیت طبیعی زایمان در پس زمینه بالاترین غلظت استروژن در خون رخ می دهد. بیشترین غلظت استروژن در خون پس از معرفی محلول اسانس بعد از 3-3.5 ساعت مشاهده می شود، یک محلول روغن (بدون اتر) - بعد از 5-5.5 ساعت. اکسی توسین 3-3.5 ساعت پس از استروژن با اتر یا اتر تجویز می شود. 5.5 ساعت از شروع تجویز استروژن بدون اتر.
اگر استروژن های موجود در اتر 2 بار در 20000 واحد تجویز شوند، اثر تحریک فعالیت زایمان افزایش می یابد. (بار اول - 3.5 ساعت قبل از شروع تجویز اکسی توسین، بار دوم - قبل از تجویز اکسی توسین)، و همچنین با تجویز همزمان داخل وریدی کلرید کلسیم یا گلوکونات کلسیم (10٪ 10 میلی لیتر). در روز و در آستانه تحریک زایمان، اسید اسکوربیک (ترجیحا گالاسکوربین 1 گرم 3 بار در روز)، کوآمید، ویتامین های بی، بیس و کوکربوکسیلاز تجویز می شود.
اگر پس از معرفی 10 od. اکسی توسین، یک اثر تحریک کننده ضعیف زایمان به دست آمد، ادامه تحریک با کینین، پاکی کارپین یا پروزرین توصیه نمی شود، زیرا این داروها چندین برابر کمتر از اکسی توسین موثر هستند.
اگر واکنش رحم به اکسی توسین فقط در طول تجویز دارو به اندازه کافی به خوبی بیان شد، پس از اتمام آن لازم است تحریک با پاکی کارپین (محلول 3٪ 2-3 میلی لیتر در 2-3 ساعت) یا کینین هیدروکلراید ادامه یابد. 0.05 گرم از 1 پودر در 30 دقیقه 4-5 بار در روز). دوز کل کینین، بیش از 0.7-1 گرم، سمی است. در بالا اشاره کردیم که دایمکولین عضلات دهانه رحم را شل می کند و باز شدن دومی را تسریع می کند.
قبل و در حین تحریک زایمان، تجویز تری اگزازین (400 میلی گرم 2 بار در روز) نشان داده شده است - یک آرام بخش، که همچنین تأثیر آرامش بخشی بر بافت های دهانه رحم دارد. هنگامی که دهانه رحم سفت است، برای تسریع باز شدن آن باید 64-128 واحد به بافت آن تزریق شود. لیداز در 50-75 میلی لیتر نووکائین 0.25% حل شده است. نظارت بر تغذیه مادر ضروری است. سایر اقدامات (مهن ها، تنقیه گرم) با داروهایی مانند اکسی توسین، سروتونین یا پروستاگلاندین F2a بی اثر هستند.

تحریک زایمان توسط سروتونین

سروتونین نیز مانند اکسی توسین پس از تجویز استروژن در محلول های اسانس و روغن استفاده می شود. 30-40 میلی گرم سروتونین-کراتین فسفات بلافاصله قبل از تجویز در 350-400 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد حل می شود. این دارو به صورت داخل وریدی با 10-12 قطره در هر دقیقه شروع می شود. پس از 5 دقیقه از شروع تجویز، در صورت عدم وجود حساسیت فردی رحم و سیستم عروقی، می توانید مقدار دارو را به 20-30 قطره در هر دقیقه افزایش دهید. نظارت بر تن رحم و همچنین قدرت و مدت زمان انقباض آن ضروری است. در زمان تجویز سروتونین، پس از 30 دقیقه و 1 ساعت و 30 دقیقه از شروع تجویز، گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم (هر کدام 10 میلی لیتر) به صورت داخل وریدی تجویز می شود.
اگر در نتیجه تحریک با اکسی توسین یا سروتونین، زایمان تمام نشد، پس از 16-18 ساعت از شروع تحریک، حداقل 6-7 ساعت خواب دارویی تجویز می شود. زایمان نباید دو بار در روز تحریک شود، زیرا ذخایر انرژی رحم و قدرت بدنی زنان در حال زایمان تخلیه می شود. پس از استراحت، اکثریت قریب به اتفاق زنان در حال زایمان، فعالیت زایمان خود به خودی خوبی دارند. در صورت لزوم، تحریک تکرار می شود. در غیاب اثر عمل اکسی توسین، سروتونین استفاده می شود. با این حال، اغلب داروی دیگر بی اثر است.

القای زایمان

تخلیه زودرس آب نشانه ای برای شروع زایمان است که نباید زودتر از 4-6 ساعت از شروع پارگی کیسه آب جنین انجام شود. در طی این مدت، برخی از زنان باردار به طور خود به خود فعالیت زایمان را ایجاد می کنند که در آینده نیازی به اصلاح پزشکی ندارد. اگر تا زمان ذکر شده در بالا انقباض وجود نداشته باشد، شروع زایمان ضروری است. برای برانگیختن انقباضات رحمی، مانند تحریک، ابتدا استروژن را تجویز می کنیم، با این باور که آسیب شناسی ساختار مثانه جنین به کمبود استروژن مجموعه جنین جفتی بستگی دارد. استروژن ها تحریک پذیری سلول های عضلانی رحم را افزایش می دهند، ترشح اکسی توسین توسط غده هیپوفیز و آزاد شدن از رحم را افزایش می دهند و احتمالاً از جفت، پروستاگلاندین F2 تجمع سروتونین را در رحم افزایش می دهد، یک آنتاگونیست پروژسترون، و همچنین تجمع و سنتز کاتکول آمین ها. استروژن ها و سروتونین سطح و فعالیت پروژسترون را کاهش می دهند و در نتیجه اثر بازدارندگی آن بر ساختارهای عصبی پاروترین و داخل رحمی آدرنرژیک کاهش می یابد یا به طور کامل از بین می رود. عصب آدرنرژیک که به رحم نزدیک می شود می تواند یک قوس وابران رفلکس نخاعی را تشکیل دهد، در نتیجه انقباضات رحمی با کشش (باز کردن) گردن شروع به تحریک بیشتر می کند. عصب آدرنرژیک حساسیت میومتر را به اکسی توسین افزایش می دهد.
در صورت مثبت بودن تست اکسی توسین، القای زایمان موثر خواهد بود. لازم به ذکر است که با مثبت شدن تست اکسی توسین، اثربخشی تحریک زایمان توسط سروتونین به میزان قابل توجهی افزایش می یابد. ماهیت آزمون به شرح زیر است.
1 واحد بگیرید. اکسی توسین و در 100 میلی لیتر محلول گلوکز 5 درصد (1 میلی لیتر محلول حاوی 0.01 واحد اکسی توسین) رقیق شده است. 3-5 میلی لیتر محلول اکسی توسین (0.03-0.05 واحد) به آرامی در ورید خم آرنج تزریق می شود. این دارو در ثانیه 40-45 به حداکثر غلظت خود می رسد. دومین آزمایش آمادگی رحم برای زایمان، میزان "بلوغ" دهانه رحم برای زایمان است. آماده سازی دهانه رحم برای زایمان شامل کوتاه شدن، نرم شدن و انطباق آن است که در نتیجه کانال به آرامی به بخش تحتانی رحم می رود. لبه پایینی قسمت واژن گردن نازک شده است و خود گردن در ناحیه محور سیم لگن قرار دارد. تمرین نشان می دهد که تغییرات تشریحی فوق در دهانه رحم با درجه بالایی از تحریک پذیری رحم با معرفی اکسی توسین و سایر ترکیبات مشابه در اثر مطابقت دارد.
سرعت تجویز اکسی توسین و سروتونین برای شروع انقباضات باید تا حدودی بیشتر از زمان تحریک زایمان باشد. پس از آزمایش اولیه به مدت 4-6 دقیقه، تعداد قطره ها را می توان 5-10 قطره در هر 5-6 دقیقه افزایش داد و بسته به فعالیت زایمانی رحم بیشتر تنظیم کرد. اگر با تجویز 40-50 قطره در دقیقه هیچ اثری مشاهده نشد، نباید میزان تجویز اکسی توسین را افزایش داد. همین امر در مورد سروتونین نیز صادق است. باید در نظر داشت که تعداد کمی از زنان باردار با تخلیه زودرس آب و اینرسی سیلی رحم وجود دارند. دهانه رحم آنها، علیرغم اینکه با استروژن آماده شده است، برای چند روز متراکم باقی می ماند، تن رحم در غیاب کامل تحریک پذیری خود به خود و واکنش به محرک های مکانیکی کم است. تهدید آندومتریت، و گاهی اوقات شروع آندومتریت، مبنای استفاده از اکسی توسین یا سروتونین برای القای زایمان است. با این حال، اثر کامل از دست رفته است. در این دسته از زنان، حتی با معرفی همزمان مترایرینتر (در صورت عدم وجود موارد منع مصرف برای استفاده از آن)، نتایج مثبتی نیز حاصل نمی شود، بنابراین، باید به انبساط مکانیکی طولانی مدت دهانه رحم با گشادکننده ها متوسل شد. و سپس با انگشتان دست معمولاً می توان دهانه رحم را یکباره 5-3 سانتی متر منبسط کرد و پس از کشش مکانیکی دهانه رحم و استفاده از فورسپس پوست سر (با موارد منع مصرف مترایریس) یک دور دیگر القای زایمان انجام می شود. القای انقباضاتی که بعداً می تواند توسط سروتونین پس از تجویز اکسی توسین تحریک شود، غیرمعمول نیست، یا بالعکس. بارها ما را به مشاهده چنان اینرسی از رحم سوق داده اند که تنها با کمک روش های مکانیکی می توان دهانه رحم را گسترش داد و جنین را خارج کرد.

شروع فعالیت زایمان به دلایل پزشکی و در صورت بارداری طولانی مدت

غالباً غلبه بر اینرسی رحم زنان باردار به خصوص زمانی که بارداری به تاخیر افتاده است بسیار دشوار است و این امر مستلزم زمان مشخصی است. القای زایمان با افزایش تحریک پذیری رحم آغاز می شود که با معرفی استروژن در 20000-30000 واحد حاصل می شود. روزانه (استرادیول دی پروپیونات) در محلول روغنی، گالاسکوربین 1 گرم 3 بار در روز و 10 میلی گرم سروتونین به صورت عضلانی 5 ساعت پس از تجویز هورمون. همزمان با سروتونین، گلوکونات کلسیم یا کلرید کلسیم به صورت داخل وریدی، 10 میلی لیتر محلول 10٪ تجویز می شود. دوره آمادگی قبل از تولد 3-5 روز و گاهی بیشتر طول می کشد. نظارت بر وضعیت تحریک پذیری رحم روزانه ضروری است. در برخی از زنان باردار، پس از 2-3 روز، انقباضات آریتمی با تحریک پذیری کافی اندام ظاهر می شود. در صورت مثبت بودن تست اکسی توسین، القای زایمان با اکسی توسین یا سروتونین باید طبق طرح فوق انجام شود. در صورت ضعیف شدن انقباضات پس از قطع مصرف دارو، اکسی توسین را می توان به صورت زیر جلدی (2 واحد هر 1.5-2 ساعت) یا عضلانی - 10 میلی گرم سروتونین هر 2-3 ساعت تزریق کرد، در صورت عدم وجود پاکی کارپین و کینین نباید تجویز شود. انقباضات ویتامین های B و کوآمید در تمام دوره القای زایمان تجویز می شود. اگر پس از اولین درمان اثر حاصل نشد، درمان دوم باید زودتر از 1-2 روز انجام شود و تجویز استروژن و سایر داروها طبق طرح فوق ادامه یابد. تجربه چندین ساله ما در استفاده از روش القای زایمان فوق گواه کارآیی مداوم آن و کمترین تعداد عوارض در جنین است.
در غیاب اکسی توسین و سروتونین، می توان از پیتویترین (10 واحد) استفاده کرد، اما باید فقط به صورت زیر جلدی تجویز شود، زیرا ممکن است با تزریق داخل وریدی فروپاشی رخ دهد. با سموم دیررس، سروتونین و هیپیترین نباید تجویز شوند.
با ضعف ثانویه فعالیت زایمان، زمانی که زایمان وارد دوره دوم شده است و خستگی رحم و خستگی فیزیکی عمومی در حال افزایش است، می توانید از محلول 1٪ سیژتین استفاده کنید که به مقدار 2-4 میلی لیتر (ترجیحاً در 20 میلی لیتر) تجویز می شود. میلی لیتر گلوکز 40 درصد) و سپس قطره چکان اکسی توسین یا سروتونین و گلوکونات کلسیم را وارد کنید. در صورت لزوم، به زایمان جراحی متوسل شوید. اگر ضعف ثانویه در پایان اولین دوره زایمان ایجاد شود، می توان یکی از طرح های توضیح داده شده در بالا را اعمال کرد.
هنگام تجویز خواب پزشکی (استراحت) برای یک زن در حال زایمان، از ترکیبات زیر از داروها استفاده می کنیم: I - تری اگزازین - 600 میلی گرم، سدیم اتامینال - 200 میلی گرم، پرومدول 2٪ - 1 میلی لیتر، no-shpa - 2 میلی لیتر، پیپلفن - 50 میلی گرم؛ II - viadril G - 50 میلی گرم داخل وریدی، تری اکسازین - 600 میلی گرم، سدیم اتامینال - 100 میلی گرم، no-shpa - 2 میلی لیتر، پیپلفن - 50 میلی گرم. III - سدیم هیدروکسی بوتیرات (GHB) 20٪ - 20 میلی لیتر داخل وریدی، no-shpa - 2 میلی لیتر، پیپلفن - 50 میلی گرم. سدیم اتامینال را می توان با نوکسیرون جایگزین کرد. انقباضات ناهماهنگ تحت تأثیر no-shpa، آتروپین، پالرول، آپوفن کاهش می یابد (این دومی باعث شل شدن عضلات دهانه رحم می شود).
ضعف زایمان تقریباً همیشه وضعیت جنین را بدتر می کند (اسیدوز، هیپوکسی، ادم مغزی). بنابراین، پیشگیری موثر از خفگی جنین همزمان با تحریک زایمان ضروری است. امروزه ضعف زایمان یک تشخیص بسیار رایج است. ضعف قوای قبیله ای در زنان نخست زا بیشتر دیده می شود. فعالیت ضعیف زایمان می تواند اولیه و ثانویه باشد. انقباضات می توانند قدرت رضایت بخشی داشته باشند، اما نادر، یا مکرر، اما ضعیف و کوتاه باشند. فعالیت ضعیف و مداوم زایمان ممکن است دلیل انتصاب سزارین باشد. علیرغم این واقعیت که فعالیت ضعیف زایمان به عوارضی اشاره دارد که مستقیماً در حین زایمان رخ می دهد، می توانید سعی کنید از رشد آن حتی در دوران بارداری جلوگیری کنید. فعالیت ضعیف زایمان منجر به طولانی شدن روند زایمان، خستگی در مادر و کمبود اکسیژن در کودک، کار بیش از حد زن در حال زایمان، خونریزی زایمان، عفونت مجرای زایمان می شود.

در وهله اول ناهنجاری های فعالیت کارگری، ضعف فعالیت کارگری است. فعالیت ضعیف زایمان آسیب شناسی روند زایمان است که شامل انقباضات ضعیف، کوتاه و محو می شود. با ضعف زایمان، انقباضات ضعیف، نادر، کوتاه و سرعت باز شدن دهانه رحم کمتر از 1 سانتی متر در ساعت است (و برای چندزا کمتر از 1.5-2 سانتی متر در ساعت). صاف شدن دهانه رحم و باز شدن آن با سرعت آهسته اتفاق می افتد و بنابراین به محض تشخیص ضعف فعالیت زایمان اقدامات درمانی لازم است. در حال حاضر، طرح درمان محرک زایمان طبق گفته اشتاین کوردینوفسکی با استفاده از کینین خوراکی و تجویز داخل عضلانی اکسی توسین توصیه نمی شود، که به دلیل اثربخشی تجویز خوراکی کینین به دنبال تجویز اکسی توسین است. بسیار کوچک و ضعیف است.

بنابراین، در حال حاضر، فقط از طرح تزریق داخل وریدی اکسی توسین یا پروستاگلاندین ها با ترکیب احتمالی استفاده می شود (انزوپروست یا پروستنون به مدت 2 ساعت تجویز می شود، سپس یک آمپول اکسی توسین اضافه می شود و uterotonics در عرض 3-4 ساعت با ارزیابی تجویز می شود. درمان محرک زایمان است، بنابراین لازم است ضعف فعالیت زایمان به موقع درمان شود.تشخیص انقباضات ضعیف باید حداکثر تا 3 ساعت پس از شروع انقباضات انجام شود و درمان باید بلافاصله با داروهای فعال شروع شود.

NB!القای زایمان- اینها اقدامات درمانی در صورت عدم انقباض است.
درمان رودوستیمولاتور- در صورت وجود انقباضات ضعیف.

اگر آمار پزشکی را دنبال کنید، زایمان ضعیف یک پدیده نسبتاً رایج است - 10٪ از همه تولدها.

اما آیا واقعا اینطور است؟ در واقع، در بخش متوسط عمومی، همه چیز در جریان است. و در آنجا به احساسات درونی زنان در حال زایمان گوش نمی دهند. پزشکان اغلب، بدون نیاز خاص، فقط برای ایمن سازی و تسریع روند، به تحریک فعالیت زایمان با اشاره به ضعف آن متوسل می شوند.

ضعف فعالیت زایمان با وجود انقباضات ضعیف در قدرت، کوتاه مدت و نادر در فرکانس مشخص می شود. با چنین انقباضاتی، باز شدن دهانه رحم و حرکت جنین از طریق کانال زایمان به کندی انجام می شود. می تواند اولیه، ثانویه و فقط در دوره تبعید ظاهر شود.

ضعف چرخه ای زایمان در گروه خطر که شامل زنان باردار زیر است رخ می دهد:

1. زنان مسن و جوان

2. زنان با کشش بیش از حد رحم (جنین بزرگ، حاملگی چند قلو، پلی هیدرآمنیوس).

3. سقط جنین چندزا، چند باردار، متعدد همراه با کورتاژ، یعنی در صورت وجود تغییرات دیستروفیک و التهابی در میومتر.

4. در زنان با اختلال قاعدگی و عدم تعادل هورمونی

5. چاقی هیپرتریکوزیس

ضعف چرخه ای فعالیت زایمان در گروهی ایجاد می شود که در آن رحم قادر به پاسخگویی به تکانه های طبیعی ضربان ساز نیست. ممکن است کمبود تکانه ها یا کمبود گیرنده ها وجود داشته باشد.

تشخیص فعالیت ضعیف زایمان بر اساس موارد زیر انجام می شود:

1. خصوصیات انقباضات: ضعیف، کوتاه

2. پویایی ناکافی اتساع دهانه رحم (به طور معمول 1 سانتی متر در ساعت) - 2-3 سانتی متر در ساعت.

3. برای روشن شدن دینامیک، از روش های خارجی تعیین و داده های یک معاینه واژینال استفاده می شود.

4. تشخیص باید در عرض 2-3 ساعت انجام شود.

ضعف فعالیت زایمان منجر به زایمان طولانی مدت می شود که با تخلیه زودرس یا زودرس مایع آمنیوتیک پیچیده می شود و منجر به هیپوکسی جنین می شود. افزایش خطر عوارض چرکی - سپتیک. در مرحله سوم زایمان باعث خونریزی هیپوتونیک می شود.

علل ضعف فعالیت کارگری

چند دلیل برای فعالیت ضعیف کارگر وجود دارد:

نارسایی هورمونی: بدن زنی که زایمان می کند آنقدر ابزار ظریف و حساس است که حتی کمی استرس - مثلاً یک کلمه رکیک - می تواند باعث شکست زایمان شود. ترس از روند ناشناخته زایمان برای نخست‌زاها نیز می‌تواند دلیل فعالیت ضعیف زایمان باشد. همچنین، علت ممکن است اختلالات سیستم غدد درون ریز، بی نظمی قاعدگی، اختلالات متابولیک باشد.
ویژگی های فیزیولوژی بدن: لگن باریک در مادر آینده یا حباب صاف.
فرآیندهای پاتولوژیک در رحم: ناهنجاری ها، التهاب، کشش بیش از حد؛
دلایل دیگر: پلی هیدرآمنیوس، جنین بزرگ یا حاملگی چند قلو، چاقی، بارداری پس از ترم.

ما همچنین باید این واقعیت را در نظر بگیریم که حتی در یک زن، زایمان اول و بعدی می تواند به روش های کاملاً متفاوتی انجام شود. حتی در هنگام تولد فرزند سوم نیز می توان با فعالیت ضعیف زایمان مواجه شد. در چنین مواردی، علت فعالیت ضعیف زایمان می تواند کار بیش از حد مداوم، کمبود خواب باشد.

جلوگیری از فعالیت ضعیف کارگری

یکی از مهم ترین عوامل برای زایمان موفق، نگرش روانی مادر باردار است. بهتر است در دوره های آمادگی زایمان شرکت کنید، جایی که متخصصان به شما می آموزند که چگونه در هنگام زایمان رفتار کنید و به شما کمک می کنند تا به طور مثبت در کارهای دشوار و مهم - تولد یک فرد جدید - هماهنگ شوید.

قبل از القای زایمان

اگر خانواده قبلاً مواردی از فعالیت ضعیف زایمان داشته اند یا دلیلی برای شک به طولانی شدن زایمان وجود دارد، می توانید از قبل از زایمان ایمن مراقبت کنید.

از هفته 34 تا 36 بارداری می توان پیش تحریک را در خانه شروع کرد. این بر اساس اصل است - انجام کارهایی که در ماه های اخیر انجام نمی شد: شستن زمین در شیب، داشتن رابطه جنسی، بلند کردن اجسام سنگین، حمام آب گرم.

همچنین می توانید با برگ تمشک چای درست کنید و روزی 2 تا 3 فنجان بنوشید. اما در همه چیز، البته، اندازه گیری لازم است.

تحریک زایمان در زایشگاه

در ابتدا برگزار شد تحریک غیر دارویی- باز شدن مثانه جنین - آمنیوتومی. این روش زمانی انجام می شود که دهانه رحم 2 سانتی متر یا بیشتر گشاد شود.

اغلب، پس از باز کردن مثانه جنین، فعالیت زایمان تشدید می شود. مادر چندین ساعت تحت نظر است. اگر آمنیوتومی نتیجه مطلوب را به همراه نداشت و روند تسریع نشد، از تحریک پزشکی استفاده می شود.

رایج ترین روش این است تحریک داروییانقباضات رحمی با کمک اوترتونیک ها: اکسی توسین و پروستاگلاندین ها. آنها به صورت داخل وریدی تجویز می شوند. در عین حال، وضعیت جنین با استفاده از کاردیوتوکوگرافی کنترل می شود.

برای بازگرداندن نیروهای زن در حال زایمان از خواب دارویی استفاده می شود. حدود 2 ساعت طول می کشد. با مشورت متخصص بیهوشی با کمک مسکن ها نامیده می شود. از خواب در موارد بسیار نادری استفاده می شود، زمانی که فواید استفاده از این روش بسیار بیشتر از ضرری است که برای جنین وارد می شود.

در برخی موارد که هیچ یک از روش ها کمکی نمی کند و شرایط برای کودک یا مادر تهدید کننده می شود، سزارین اورژانسی انجام می شود.

سناریوی معمول القای زایمان

اغلب، تحریک ساده و سریع است. اگر انقباضات وجود داشته باشد و افشا به نحوی باشد، اما ادامه داشته باشد، آنگاه طرح می تواند به صورت زیر آشکار شود: یک قطره چکان در دست، یک قرص زیر زبان و به دستور، روی میز تولد.

دستور فشار دادن بدون فشار دادن است. چند کلمه "مهربانانه" به سر خسته بیچاره زنی در حال زایمان. و در نتیجه، - خاله های تنومند روی شکم می افتند و به سادگی یک بچه را از یک زن بیرون می کشند. استخوان های لگن ترک می خورد، کودک با هماتوم در تمام صورت به دنیا می آید. هورا، یک مرد متولد شد!

اغلب، تحریک سلامت و حتی زندگی یک نوزاد را نجات می دهد، اما گاهی اوقات می تواند باعث ناتوانی دوران کودکی شود.

تست های آنلاین

تست اعتیاد به مواد مخدر (سوالات: 12)
چه داروهای تجویزی، چه داروهای غیرقانونی یا داروهای بدون نسخه، وقتی معتاد شدید، زندگی شما شروع به سراشیبی می کند و کسانی را که دوستتان دارند با خود می کشانید...

ضعف ثانویه فعالیت کارگری

ضعف ثانویه فعالیت کارگری چیست -

در ضعف ثانویه نیروهای اجدادیدر ابتدا انقباضات فعال کاملاً طبیعی ضعیف می شوند، کمتر می شوند، کوتاه تر می شوند و ممکن است به تدریج به طور کامل متوقف شوند. لحن و تحریک پذیری رحم کاهش می یابد. اساساً انقباضات در مرحله فعال زایمان ضعیف می شوند. این یک اختلال هیپوتونیک ثانویه رحم است.

دهانه رحم که به 5-6 سانتی متر رسیده است دیگر پیشرفت نمی کند ، قسمت ارائه شده جنین در امتداد کانال زایمان حرکت نمی کند و در یکی از سطوح حفره لگنی متوقف می شود.

ضعف ثانویه فعالیت زایمان اغلب در پایان دوره افشا یا در طول دوره اخراج جنین ایجاد می شود.

ضعف هیپوتونیک ثانویه فعالیت زایمان ممکن است به دلیل خستگی زن در حال زایمان یا وجود مانعی باشد که زایمان را متوقف می کند. پس از مدتی تلاش برای غلبه بر مانع، فعالیت انقباضی رحم - کار مکانیکی آن - ضعیف می شود و ممکن است برای مدتی به طور کامل متوقف شود.

چه چیزی باعث تحریک / علل ضعف ثانویه زایمان می شود:

علل ضعف ثانویه متعدد است.

همان دلایلی که باعث ضعف اولیه هیپوتونیک نیروهای ژنریک می شود، اما زمانی که کمتر مشخص می شوند و پس از تخلیه مکانیسم های محافظ-تطبیقی و جبرانی، اثر منفی خود را نشان می دهند.
خستگی یک زن در حال زایمان که ممکن است نتیجه یک شب بی خوابی یا چندین شب (دوره مقدماتی آسیب شناختی)، موقعیت های استرس زا، ترس از زایمان و احساسات منفی باشد.
مانع ایجاد شده برای آشکار شدن بیشتر حلق رحم یا پیشروی جنین از طریق کانال تولد: تغییرات آناتومیک (سیکاتریسیال) در گردن - محل پایین گره میوماتوز. شکل آناتومیک غیرطبیعی لگن، باریک شدن یکی از اندازه های قسمت پهن و باریک حفره لگن یا صفحه خروجی. لگن باریک از نظر بالینی به دلیل نقض بیومکانیسم (کشش سر، درج غیر سینکلیتیک).
از کار افتادن عضلات شکم، باعث ضعف تلاش (تولد چند قلو، فتق خط سفید شکم).
علل یاتروژنیک: مصرف بی رویه و نادرست داروهای آنتی کولینرژیک، ضد اسپاسم و ضد درد.
جنین بزرگ، تظاهرات اکسیپیتال خلفی، موقعیت عرضی پایین بخیه ساژیتال.

علائم ضعف ثانویه فعالیت زایمان:

تصویر بالینی ضعف ثانویه با ضعف اولیه زایمان همزمان است، اما طولانی شدن زایمان بیشتر در مرحله فعال زایمان و در دوره دفع جنین رخ می دهد. دهانه رحم کامل است و سر جنین به کف لگن فرو نرفته است، فقط یک بخش کوچک یا بزرگ در ورودی لگن است (فاصله از صفحه ستون فقرات در موقعیت -2، -1، 0 یا +1، +2). یک زن در حال زایمان شروع به فشار دادن زودرس می کند، ناموفق در تلاش برای تسریع تولد کودک (بدون توجه به توصیه های پرسنل پزشکی). به طور طبیعی، خستگی سریع به وجود می آید، خستگی ناشی از کار بی فایده و غیرمولد.

اگر دهانه رحم بین سر جنین و دیواره خلفی سمفیز شرمگاهی گیر کرده باشد یا یک تومور تولد بزرگ در سر جنین ایجاد شود و قطب پایین آن می تواند گیرنده های عضلات کف لگن را تحریک کند، می تواند به صورت انعکاسی رخ دهد. اما این اغلب با باریک شدن کلی لگن اتفاق می افتد، زمانی که سر جنین به شکل گوه قرار می گیرد.

درمان ضعف ثانویه فعالیت کارگری:

انتخاب تاکتیک های انجام کار در صورت ضعف فعالیت کارگری

قبل از شروع درمان ضعف فعالیت زایمان، لازم است علت احتمالی وقوع آن را دریابید.

نکته اصلی حذف لگن باریک است، یعنی این یا آن درجه از عدم تناسب در اندازه سر جنین و لگن مادر. نارسایی دیواره رحم، وضعیت نامناسب جنین.

با این نوع آسیب شناسی، هرگونه درمان تحریک کننده رحم منع مصرف دارد!

لگن باریک بالینی با توقف سر جنین در ورودی لگن کوچک یا در موقعیت "0" مشخص می شود (صفحه ستون فقرات قسمت باریک حفره لگن کوچک است). کاهش سرعت پیشروی سر جنین در وضعیت "+1" و پایین نشان دهنده نمای خلفی (تظاهرات آنتروسفالیک) یا موقعیت عرضی پایین بخیه ساژیتال است.

نارسایی میومتر را می توان در صورت وجود سابقه زایمانی سنگین (سقط جنین پیچیده، پاتولوژیک، زایمان "مشکل"، اندومیومتریت، عمل روی رحم - میومکتومی، سزارین) مشکوک کرد.

یک عامل مهم در انتخاب تاکتیک های زایمان محافظه کارانه یا عملی، ارزیابی وضعیت جنین و قابلیت های ذخیره آن است. برای ارزیابی جنین در هنگام زایمان، نه تنها باید وزن بدن، تظاهرات، فرکانس، ریتم و صدای قلب جنین را در نظر گرفت، بلکه داده‌های CTG، اکوگرافی سونوگرافی، ارزیابی مشخصات بیوفیزیکی جنین را نیز در نظر گرفت. همچنین نتایج کاردیو اینتروالوگرافی، وضعیت جریان خون جفت رحم و جفت جنین.

تاکتیک های پزشک ممکن است بسته به وضعیت خاص مامایی متفاوت باشد. قبل از هر چیز باید مصلحت زایمان به روش سزارین پیش بینی شود.

با خطر بالای زایمان طولانی و طولانی (سن نخست زا، تشدید سابقه زنان و زایمان، ناباروری، مرده زایی، حاملگی القایی، نمایش بریچ، اندازه بزرگ جنین، بارداری پس از ترم)، برنامه زایمان برای ضعف اولیه زایمان باید به موقع به نفع سزارین تعیین شود.

بدون تحریک اولیه رودوست، سزارین به عنوان روش بهینه زایمان در حضور موارد زیر انتخاب می شود:

جای زخم روی رحم که تعیین سودمندی آن دشوار است یا مشکوک است.
با لگن باریک آناتومیک؛
در چندزا به دلیل خطر پارگی میومتر ناکارآمد.
با وضعیت نامطلوب جنین (IUGR، نارسایی جنین جفتی).

سزارین همچنین در صورت وضعیت نامطلوب سلامتی یک زن (وجود آسیب شناسی که در آن اعمال فیزیکی سنگین منع مصرف دارد) نشان داده می شود. در عین حال، سن پایین، زایمان های مکرر تعیین کننده نیست، که منجر به انگیزه امتناع از سزارین می شود.

مدیریت رادیکال زایماندر سال های اخیر به دلیل مفهوم زنان و زایمان مدرن اتفاق افتاده است.

کودک باید زنده و سالم بدون آسیب های هیپوکسیک-ایسکمیک و تروماتیک متولد شود.
لازم است خطر استفاده از فورسپس مامایی، کشیدن اجباری جنین با استفاده از دستگاه خلاء گیر یا تکنیک های دستی، چرخش و سایر عملیات به حداقل برسد.
درک خطر پیامدهای نامطلوب برای مادر و جنین در طول یک دوره طولانی زایمان با استفاده از خواب-استراحت پزشکی، طولانی مدت، ساعت ها، تحریک مکرر زایمان و نیاز به در نهایت استفاده از فورسپس مامایی غیر معمول شکمی ضروری است.
برای هر زن در حال زایمان، یک برنامه تولد فردی با در نظر گرفتن عوامل خطر موجود و در حال رشد تهیه می شود.
تعداد زایمان‌های قبلی (نخست‌زا، چندزا) نباید بر گسترش اندیکاسیون‌های سزارین که بر اساس اندیکاسیون از جنین انجام می‌شود، تأثیر بگذارد.

ترکیبی از ضعف فعالیت زایمان با پارگی قبل از تولد مایع آمنیوتیک با فاصله زمانی بدون آب 8-10 ساعت یا بیشتر، زمانی را برای ایجاد خواب و استراحت برای زن در حال زایمان باقی نمی گذارد، زیرا خطر عفونت داخل رحمی جنین وجود دارد. و ایجاد عفونت صعودی در مادر.

فراوانی عوارض عفونی متناسب با افزایش شکاف بی آب افزایش می یابد. حداکثر فاصله بی آب تا زمان زایمان نباید بیش از 12-14 ساعت باشد! بنابراین، مدیریت طولانی‌مدت زایمان با استفاده مکرر از محرک‌های پزشکی، در صورت وجود شرایط تشدیدکننده (وجود موارد منع سزارین) نسبت به قاعده تاکتیک‌های مدرن مدیریت زایمان، به عنوان یک استثنا امکان‌پذیر است.

اغلب، یک درمان محافظه کارانه برای ضعف فعالیت زایمان انتخاب می شود و با از بین بردن علت ایجاد این عارضه.

قبل از اقدام به تحریک زایمان، سعی می شود عللی که باعث نقض فعالیت زایمان شده است، از بین بروند.

دلایل احتمالی که باید برطرف شوند عبارتند از:

پلی هیدرآمنیوس؛
پایین بودن عملکرد مثانه جنین (آمنیون متراکم، چسبندگی متراکم آمنیون و دسیدوآ).
خستگی مادر

مجموعه فعالیت های مقدماتی شامل:

آماده سازی سریع دهانه رحم با استفاده از آماده سازی پروستاگلاندین E2.
آمنیوتومی؛
استفاده از مجموعه انرژی و همچنین وسایلی که جریان خون رحمی جفتی را بهبود می بخشد.

با پلی هیدرآمنیوس (که باعث اتساع بیش از حد رحم می شود) یا مثانه جنین از نظر عملکردی معیوب (که در آن آمنیون از دیواره های قسمت پایینی رحم لایه برداری نکرده است)، باز شدن مصنوعی مثانه جنین، رقیق شدن غشاها و برداشتن آهسته مایع آمنیوتیک باید انجام شود. برای انجام این دستکاری، وجود شرایط و موارد منع مصرف باید در نظر گرفته شود.

شرایط آمنیوتومی:

دهانه رحم "بالغ".
باز شدن کانال دهانه رحم به میزان حداقل 4 سانتی متر (شروع فاز فعال زایمان).
موقعیت صحیح و طولی جنین.
ارائه سر.
عدم تناسب لگن و سر جنین (اعتماد به تناسب کامل).
موقعیت برافراشته نیمه بالایی بدن زن در حال زایمان (وضعیت فاولر).
رعایت کامل قوانین آسپسیس و آنتی سپسیس.

شما نمی توانید مثانه جنین را باز کنید زمانی که:

دهانه رحم "نابالغ" یا "به اندازه کافی بالغ"؛
باز شدن کوچک (تا 4 سانتی متر) دهانه رحم (مرحله نهفته زایمان)؛
لگن باریک آناتومیک؛
موقعیت نادرست جنین (مورب، عرضی)؛
بریچ (پا) ارائه;
اکستنشن سر، نمای فرونتال و قرار دادن آسنکلیتیک جداری خلفی، که در آن زایمان از طریق کانال زایمان طبیعی غیرممکن است.
عفونت های دستگاه تناسلی تحتانی؛
اسکار روی رحم، در صورت وجود شواهدی از پایین بودن احتمالی میومتر (سقط جنین، کورتاژ پزشکی و تشخیصی، اندومتریت و غیره).
پارگی های قدیمی دهانه رحم درجه III (پارگی حلق داخلی)، که در آن زایمان از طریق کانال زایمان طبیعی بسیار خطرناک است (خطر پارگی حلق داخلی با انتقال به بخش پایینی رحم).

روش اصلی درمان ضعف فعالیت زایمان، تحریک رودوست است که معمولاً با مثانه باز جنین انجام می شود. Rhodostimulation با کل مثانه جنین می تواند باعث آمبولی با مایع آمنیوتیک، جدا شدن زودرس جفت همراه با نقض گرادیان فشار در حفره آمنیون و فضای داخل پرز شود.

آمنیوتومی با کاهش حجم حفره رحم همراه است، که به نوبه خود تون پایه رحم را عادی می کند، 15-30 دقیقه پس از آمنیوتومی، فرکانس و دامنه انقباضات افزایش می یابد، فعالیت زایمان، به طور معمول، افزایش می یابد.

درمان فعالیت ضعیف زایمان (Rhodostimulation)

تحریک درمان اصلی اختلال عملکرد هیپوتونیک رحم - ضعف اولیه یا ثانویه زایمان است.

قبل از تحریک زایمان، لازم است وضعیت و وضعیت زن در حال زایمان ارزیابی شود، در صورتی که زایمان بیش از 8-10 ساعت طول بکشد یا قبل از زایمان یک آسیب شناسی طولانی داشته باشد، وجود خستگی، خستگی در نظر گرفته شود. دوره مقدماتی (شب بی خوابی). در صورت خستگی، ارائه خواب-استراحت طبی ضروری است.

قبل از ادامه مدیریت محافظه کارانه زایمان، باید عوارض دیگری را پیش بینی کرد: عدم تأثیر تحریک قبلی زایمان، طولانی شدن شکاف بی آب با عوارض التهابی مشخصه آن (اندومیومتریت، کوریوآمنیونیت، عفونت داخل رحمی)، وخامت جنین، احتمال ایجاد ضعف ثانویه نیروهای کار، و در نهایت - نیاز به استفاده از پنس مامایی، از جمله شکمی (آتیپیک).

همه اینها می تواند منجر به خطر بسیار احتمالی آسیب های مامایی برای مادر و جنین، خونریزی در دوران پس از زایمان و اوایل پس از زایمان، هیپوکسی جنین و عوارض التهابی در دوره پس از زایمان شود.

بنابراین، در نتیجه تاکتیک های ناکافی فکر شده، چنین زایمانی می تواند نتیجه بسیار نامطلوبی داشته باشد: کودک مرده یا در خفگی عمیق با آسیب شدید تروماتیک-هیپوکسیک به سیستم عصبی مرکزی متولد می شود. به دلیل خونریزی شدید رحم، ممکن است سوال خارج کردن رحم مطرح شود. پس از زایمان دشوار، متعاقباً اختلالات عصبی غدد و غیره ایجاد می شود.

در این راستا، در هر مورد، قبل از خواب-استراحت یا اقدام به تحریک زایمان، باید وضعیت مامایی را ارزیابی کرد، معاینه عمیقی از زن در حال زایمان و جنین او انجام داد و تصمیم گرفت که آیا جنین می‌تواند در مقابل چندین ساعت مدیریت کار محافظه کارانه آینده مقاومت کنید.

بررسی جریان خون (رحم، جفت، جنین) با استفاده از سونوگرافی داپلر، ارزیابی واکنش پذیری سیستم قلبی عروقی جنین با استفاده از CTG دینامیک و همچنین شناسایی درجه قابلیت های محافظتی و تطبیقی مادر و جنین، ضد آنها ضروری است. مقاومت در برابر استرس، که با استفاده از یک رویکرد روش شناختی جدید با استفاده از کاردیو اینتروالوگرافی امکان پذیر است.

خواب-استراحت مامایی باید توسط متخصص بیهوشی انجام شود. اگر چنین متخصصی وجود نداشته باشد، متخصص زنان و زایمان ترکیبی از داروها را تجویز می کند: پرومدول 20 میلی گرم، دیفن هیدرامین 20 میلی گرم، seduxen 20 میلی گرم به صورت عضلانی.

پس از استراحت شروع به تحریک زایمان می کنند. اغلب کافی است به زن در حال زایمان استراحت دهید تا فعالیت طبیعی زایمان پس از بیدار شدن از خواب بازگردد. اگر فعالیت زایمان به حالت عادی برنگشته است، 1-2 ساعت پس از بیدار شدن، شروع به تجویز داروهایی می کنند که فعالیت انقباضی رحم را افزایش می دهد.

قوانین تحریک زایمان

برای دستیابی به نرخ فیزیولوژیکی (اما نه بیشتر از آن) زایمان، تحریک باید مراقب باشد.
آنها با حداقل دوز دارو شروع می کنند و به تدریج (هر 15 دقیقه) دوز بهینه را انتخاب می کنند که در آن 3-5 انقباض در 10 دقیقه انجام می شود. مقدار داروی تجویز شده بر اساس این معیار تنظیم می شود.
Rhodostimulation با آماده سازی اکسی توسین و پروستاگلاندین F2a فقط با یک مثانه باز جنین، با "بلوغ" بیولوژیکی کافی دهانه رحم و باز شدن حلق حداقل 6 سانتی متر انجام می شود.
استفاده از آماده سازی پروستاگلاندین E2 همیشه نیاز به آمنیوتومی اولیه ندارد. علاوه بر این، تحریک با داروهای این کلاس با باز شدن کوچک دهانه رحم یا دهانه رحم بسیار مناسب است.
مدت زمان تحریک رودوست نباید از 3-4 ساعت تجاوز کند.
به دلیل خطر هیپوکسی جنین یا هیپرتونیکی رحم، رودوستیمولاسیون در پس زمینه قطره داخل وریدی ضد اسپاسم (no-shpa) انجام می شود.
با اثربخشی ناکافی درمان اصلاحی به مدت 1 ساعت، دوز دارو دو برابر می شود یا درمان با محرک رحم دیگری (به عنوان مثال، ترکیبی از پروستاگلاندین و اکسی توسین) تکمیل می شود.
این دارو مطابق با تقلید از مکانیسم طبیعی برای توسعه زایمان انتخاب می شود: با دهانه کوچک گردن (4-5 سانتی متر)، آماده سازی پروستاگلاندین E2 ترجیح داده می شود. با باز شدن قابل توجه (6 سانتی متر یا بیشتر)، و همچنین در مرحله دوم زایمان، از داروهای پروستاگلاندین F2a یا اکسی توسین استفاده می شود. توصیه می شود که ترکیبات اکسی توسین و پروستاگلاندین F2a را در نصف دوز ترکیب کنید (آنها عملکرد یکدیگر را تقویت می کنند).
روش داخل وریدی تجویز یک محرک قابل کنترل تر، کنترل شده و موثرتر است. اثر دارو (در صورت لزوم) را می توان به راحتی متوقف کرد. راه های تزریق داخل عضلانی، زیر جلدی و خوراکی داروهای محرک کمتر قابل پیش بینی است.

برای محافظت دارویی از جنین، seduxen (10-12 میلی گرم) تجویز می شود. زمان بهینه قرار دادن، عبور سر جنین از قسمت باریک لگن است.

اگر ضعف ثانویه زایمان دارید با چه پزشکانی باید تماس بگیرید:

آیا شما نگران چیزی هستید؟ آیا می خواهید اطلاعات دقیق تری در مورد ضعف ثانویه زایمان، علل، علائم، روش های درمان و پیشگیری، سیر بیماری و رژیم غذایی پس از آن بدانید؟ یا نیاز به بازرسی دارید؟ تو می توانی یک قرار ملاقات با پزشک رزرو کنید- درمانگاه یوروآزمایشگاههمیشه در خدمت شما هستم! بهترین پزشکان شما را معاینه می کنند، علائم خارجی را مطالعه می کنند و به شناسایی بیماری از طریق علائم کمک می کنند، به شما توصیه می کنند و کمک های لازم را ارائه می دهند و تشخیص می دهند. شما همچنین می توانید با پزشک در خانه تماس بگیرید. درمانگاه یوروآزمایشگاهشبانه روز برای شما باز است